boala coronariana farma

5/25/2018 boala coronariana farma

1/97

Boala coronariana

Cardiopatia ischemic

dureroas


2/97

Definiie

Cardiopatia ischemic este o boal ce are ca

mecanism fundamental irigarea nesatisfctoare

a miocardului, consecin n majoritatea cazurilorobstruciei arterelor coronare(99%) prin

ateroscleroza coronariana.


3/97

Ateroscleroza

acumulare local de

lipide,

glucide complexe,

snge i produsesanguine,

esut fibros i

depozite calcare.


4/97

Factori de risc majori:

1. Hiper l ipoproteinemia

lipoproteinelor cu densitate sczut (LDL);

Un nivel crescut de LDL i/sau sczut deHDL (ce ar avea un rol protector) estefactorul central n iniierea i propagareaplcii de aterom aterosclerotic.


5/97

Factori de risc majori:

2. Hipertensiunea arterialpresiunea arterial crescut ce crete

filtrarea lipidelor n peretele vascular lezat. 3. Fumatulmobilizeaz lipidele cu scderea HDL protector; nicotina

favorizeaz creterea tonusului adrenergic i tensiunea arterial precumi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon avnd efecte defavorizare a policitemiei i aterogenezei.

4. Diabet zaharatinduce tulburri ai hidrailor de carbon i lipidelor,

avnd drept consecin hiperlipidemia (VLDL) i microangiopatiadiabetic indus. 5. An tecedentele famil ialetendina la HTA, diabet, ateroscleroz, dar

mai ales CID la rude de gradul I la pB


6/97


7/97

Sindromul metabolic

Obezitate abdominal (Circ. F>88cm, B>102 cm

Trigliceride >150 mg/dL

HDL colesterol/=110mg/dL


8/97

I. FiziopatologieMecanisme:

Ischemia miocardicapare atunci cnd aportul de snge

oxigenat la miocard este insuficient fa de nevoile sale. Ischemiapoate fi consecin a:

1. Creterii nevoii de oxigen(efort) la care debitul coronarian nu facefa, nu poate crete datorit stenozei semnificative (> 75%) a uneisau mai multor artere coronare epicardice.

2. Scderii brute a aportului de oxigenprin descreterea brusc afluxului coronarian prin

vasoconstrcie (spasmul arterelor coronare), sau

tromboz parial.


9/97

A. coronara stanga incepe cu un trunchi

comun (left main) se divide in a.

descendenta anterioara (ADA=LAD) si a.

circumflexa (Cx)

ADA = santul interventricular anterior

(IVA) varful VS (iriga: SIV anterior +

n s-a, per ant VS, varful VS)

Cx = per lat VS

A. coronara dreaptamerge pe santul atrioventricular

pe partea dreapta a inimii (iriga: nodul sinusal-55% dinpop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS

DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)

DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie

a Cx larga, mergand prin santul atrioventricular

posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)


10/97

Consecinele ischemiei miocardice(n ordinea apariiei):

1.Consecine metabolice: producerea de metabolii acizi, mai aleslactai. Se pot doza n sngele din sinusul coronar.

2.Consecine hemodinamice: alterarea relaxrii fibrelor miocardice,scderea complianei ventriculare cu creterea presiunilor deumplere a ventriculului stng, i n cele din urm alterareacontractilitii

3. Consecine electrofiziologice: tulburri de repolarizare (segmentSTT).

4. Cosecineclinice: durerea anginoasce apare doar cnd ischemiaatinge o anumit intensitate, ntindere i durat

Mecanism:complex i neelucidat. Substana specific care stimuleazsimpaticul aferent i iniiaz o serie de interaciuni care culmineaz cu

durerea toracic nu a fost identificat.


11/97

II. Diagnostic:A. Amanmeza

relev principalul element subiectiv: durerea anginoas tipic:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;2. Iradieren membrele superioare (umeri, brae, antebrae), gt, epigastru,

interscapulovertebral.

3. Senzaia ncercatde la simpla strngere la durere puternic ca oghear (de la simpl jen la durere vie).

4. Fenomene nsoitoaretranspiratii reci, eructaii.5. Circumstane de apariieefort fizic, frig, vnt, emoii violente, raportsexual.

6. Duratascurt de 12 minute maxim 5 minute.7. Circumstane de dispariiencetarea efortului i/sau administrarea de

Nitroglicerin.Durerea anginoas atipic:sediumamar stng, epigastric, posterior.durataprelungit.nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.

Durerea poate lipsi!.


12/97


13/97

Grade de severitate (dup Societatea Canadian deCardiologie):

Clasa funcional I: activitatea fizic obinuit nuproduce angin. Apare la efort susinut,prelungit.

Clasa funcional II: uoar limitare a activitii

obinuite. Ea apare la mers rapid n pant, urcatulla mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanatde frig, vnt, stress emoional.

Clasa funcional III: marcat limitare a activitii

fizice obinuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzeazdurere.

Clasa funcional IV: imposibil de a presta oactivitate fizic fr durere, care poate surveni

chiar n repaus.


14/97

Diagnostic diferenial al durerii anginoase:

Bo l i extracardiace:

boli de esofag

boli vezica biliar sindromul costosternal TIEZE

spondiloza cervical.

Bo l i cardiace:

infarct miocardic acut

disectia de aorta

embolie pulmonar

pericardit hipertensiune pulmonar sever boli pleurale.


15/97

B. Examenu l f izic:

Examenul general

poate fi normal sau pune n eviden semne dehipercolesterolemie: xantelasm, xantoame, inelcornean.

Examenul cardio-vascular- ascultaia cardiac n timpul crizei dureroase poate pune

n eviden:suflu sistolic tranzitor;

galop (zgomotul III, IV)trebuie cutate alte semne de afectare vascular:tensiune arterial la ambele braepalparea i asculaia traiectelor vasculare

examen abdominal i general


16/97

C. Examene paracl in ice:

1. EKG

normalla 1/3 din bolnavi n afara episoduluidureros

anormal:modificri ale undei T:ischemiemodificri ale segmentului ST:- leziunetulburri de conducere:BRS (bloc deramur stng)

HAS (hemiblocanterior stng)

Modificarile EKG inregistate n timpul crizeidureroase au o mare valoare diagnostica!!!.


17/97

2. Proba de efort:


18/97

2. Proba de efort:Indicaii:

pacient cu durere anginoas i EKG de repaus normal.durere tipic, fr modificri ST.

Criterii de pozitivitate:

durere anginoas i ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal

sau descendent) Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a

protocolului Bruce chiar dac ST 2mm au un prognostic excelent.Hipotensiunea arterial reprezint un risc de trei ori mai mare demoarte subit, mai ales dac se asociaz ischemiei miocardice.Apariia precoce a anginei cu subdenivelare ST este cosiderat curisc mare de infarct miocardic i moarte subit. Medicamentele reducsensibilitatea probei de efort.

O prob de efort negativ nu este interpretabil dac nu sa atinsfrecvena maxim teoretic sau cel puin 90% din frecvena maximteoretic (220-vrsta).

Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!


19/97


20/97

3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa,tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.

4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardic cu Thalium 201 cuplatcu proba de efort: teritoriile care nu fixeaz izotopul la efort darsugereaz o funcie normal dup redistribuire sunt teritorii n caremiocardul este nc viabil, chiar dac este ischemiat. Teritoriile ncare defectul de fixare persist dup dupredistribuiesuntcaracteristice sechelelor de necroz miocardic.

5. Ventriculografia cu technetium 99relev modificrile cineticiiparietale precum i funcia VS n repaus i efort.

6. Ecocardiografiadatorit anomaliei de contracie a pereilor

ventriculului n timpul ischemiei miocardice apar tulburri alecineticii paritale:

hipokinezii

akinezii

diskinezii.

Echo de stresssensibilitate: 7590%specificitate nalt

Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacelemedicamentoase:dipidamol, dopamin.

7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imaginecalcificrile pe traiectul arterelor coronare.

8. Examenele de laboratorsunt folosite pentru depistarea factorilor derisc:a diabetului i hipercolesterolemiei.


21/97

D. Examenele invazive

Coronarografia

Indicaii:

1. Angina pectoral sugerat de simptomatologie dar

care nu a putut fi diagnosticat noninvaziv.2. Angina pectoral stabil sau instabil, care n

ciuda tratamentului bine condus este persistent.

3. Cnd testele de efort i noninvazive au fostneconcludente.


22/97

Angiocoronarografia


23/97


24/97


25/97

Rezultatele coronaroangiografiei

1. Sediulstenozelor sau obstruciilor: trunchi comun,

artera coronar dreapt, interventriculara anterioar,circumflex, sau ramificaiile principale: diagonale,septale, marginala stng, interventricularaposterioar.

2.Msoar gradul de severitate al stenozei: stenozasemnificativ la peste 50% din diametrul normal.3. Calitateaarterein aval de stenoza i existena unor

colaterale.

4. Permite studiul cineticii pereilor ventriculari: hipo,diskinezie, akinezie,

5. Evalueaz funcia ventricular stng(fracia deejecie global sau segmentar)

Premerge o posibil dilatare-stentare!!!!


26/97

III. Complicaiile anginei pectorale stabile

1.Angina instabil.

2. Infarctul miocardicstudiul Framingham:1/4 din anginoi fac infarct miocardic nurmtorii 5 ani.

3. Moarte subit.

4. Insuficiena cardiac.

Mortalitate anual la anginoi 3,5 4%.


27/97

IV. Prognosticul

1. Vrsta i sex40% din brbaii de orice vrst i femeilepeste 60 ani mor n urmtorii 8 ani de la debut. (Doar15% < 60 ani)

2. Factorii de riscmai ales hipertensiunea arterial,tabagism, hipercolesterolemie.

3. Gradul de jen funcionalmortalitatea net sczut laanginoii devenii asimptomatici.

4. Aspectul EKG, repaus i mai ales efort.

5. Severitatea leziunilor coronare

6. Funcia VSare o mare importan prognostic; FE > 50%indice de speran de via la 4 ani 92%; FE < 35%sperana de via la 4 ani este de 58%.


28/97

V. Tratamentul

1. Reconfortul pacientul i explicarea bolii.

2. Corecia factorilor de risc

3. Corecia patologiilor asociate.

4. Adaptarea activitii pentru reducerea

crizelor.

3. Tratamentul medicamentos.

4. Revascularizare miocardic prin

angioplastie percutan transluminal sau

chirurgie coronar. (bypass).


29/97

Scopul tratamentului:

1. Prevenirea apariiei i/sau reducereaischemiei miocardice prin medicamentele

antianginoase i metodele de

revascularizare miocardic.

2. Prevenirea apariiei, frnarea evoluiei ievitarea complicaiilor aterosclerozeicoronariene.


30/97

Msuri generale.

educarea pacientului,

obinerea unei greuti normale.

corecia unei hipercolesterolemii: dietahipolipidic i tratamentul hipolipemiant

renunarea la fumat

activitate fizic permis sub pragulanginos

evitarea frigului, umezelii.


31/97

1. Tratamentul crizei anginoase:

pacientul isi inceteaza activitatea, se

aeaza, dupa care ii autoadministreaz otableta de nitroglicerina sublingual, sau un

puf de nitroglicerina spray. Efectulterapeutic apare n mai putin de 3 minute.

Efecte secundare frecvente: cefalee,

ameli, hipotensiune!!!!


32/97

Tratament medicamentos de fond:

Obiectivele tratamentului antianginos:

A. Scderea consumului de oxigen a miocardului prinscderea:

a. tensiunii parietale condiionat de: postsarcin

b. frecvenei cardiace dependente de tonusul simpaticc. contractilitii miocardului condiionat de:stimularea betareceptorilorpenetrarea calciului n celule.

B. Creterea aportului de oxigen prin:nlturarea spasmuluidilatarea arterelor coronarecreterea aportului sngelui oxigenat de la endocard prin

vasodilatarea arterelor transmurale i scderea rezisteneicoronare.


33/97

Tratament medicamentos de fond al AP

Antiagregantele plachetare

Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX

Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP(adenozin-difosfat)

Eficace separat; foarte eficace impreuna

Beta-blocantele

Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cerereaO)

Cresc pragul pt FiV Limiteaza simptomele, previn IMA/MS

Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS

La simptome persistente chiar la doze maxime de bB

Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):

activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei

Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release)activ ~ 24 h

(fara toleranta) Ng TDS (patches)~ 24 h (8-10 h pauza)

Blocantii canalelor de Ca

Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati

Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmulcoronarian


34/97

Betablocantele:

mecanism de aciune prin blocajul adrenergic determin scderea frecvenei

cardiace, scderea contractilitii miocardice,scderea debitului cardiac

scadenevoia de oxigen a miocardului.

proprieti:a. ) Cardioselectivitatea este aciunea cvasiselectivpe receptorii cardiaci i nu pe

cei bronici: Acebutolul, Metoprololul, Atenololulb. ) Conservarea unei activiti simpatice intriseci ASI: Pindolol, Acebutolol,

Oxprenolol

c. ) efect stabilizator de membran

efecte secundare:1. Bradicardie sau bloc atrioventricular.2. Insuficien cardiac3. Bronhoconstrictie.

4. Sindrom Raymond.5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.

6. Hipoglicemieoc7. Efect rebound la ntreruperea brutal.


35/97

Antagonitii de calciu:aciune se opun trecerii Ca n celula miocardicefecte:coronarodilatatorantispasticinotrop negativscderea conducerii AV

scderea tensiunii arterialeproduse i doze:Nifedipinarar folosit azi datorit efectelor sale secundareAdministrare:oral, 2040 mg/zi.

sublingual

Efecte secundare:edeme gambiere, cefalee, rash cutanat.

Diltiazemul120240 mg/zi.efect cronotrop negativ pe nodul sinusal i atrioventricular

inotrop negativ

scade puin contractilitateaefecte secundare: aceleai la doze mari.

Verapamil120mg/zi240mg/zi.antianginos majorscade contractilitateascade consumul de O2

vasodilatatorarterial; coronarian.efect depresiv pe nodul AV i sinusal.

Este folosit n tratarea tahicardiilor supraventriculare.


36/97

Antagoniti de calciu din a doua

generaie

amlodipina, felodipina, lercanidipina.

Sunt tot mai folositi n prezent, datoritatolerantei foarte bune asociata cu o

eficacacitate superioara.

Amlodipina 5-10mg/zi


37/97

Ageni antiplachetari

Aspirina inhibitor ireversibil al ciclooxigenazei lanivelul trombocitelor, fiind n consecinunexcelent inhibitor al agregrii plachetare.

Se utilizeaz n doze de 100325mg/zi pe duratnedeterminat.

Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) inhibadenozid difosfatul care induce gregareaplachetar


38/97

Ageni hipolipemiani

Trebuie recomandai ori de cte ori existchiar o uoar cretere a LDLcolesterolului (ideal


39/97

IECA

Prin scderea presarcinii i postsarciniiscad consumul de O2


40/97

2. Revascularizarea miocardic:

Angioplastie transluminala percutanaPTCA.

Percutanous transluminal coronary angioplasty

const n introducerea unui cateter cu balona cese va plasa n dreptul stenozei coronare.

Eficacitate 7080%; rata restenozei este de 30%la 6 luni

stent

Dilataia intraluminal coronarian


41/97

Dilataia intraluminal coronarian

PTCA.

Indicaii generale.

1. Angina pectoral stabil ce nu rspunde latratamentul medicamentos sau angina instabil

acompaniat de o ischemie miocardic pus neviden de proba de efort. 2. Funcia VS normal sau uor sczut. 3. Cu stenoza coronar semnificativ pe una

sau dou artere coronare. De elecieo singur leziune, proximal, fr

calcificri, scurt < 0,5cm.


42/97


43/97

Pontajul/by-pass aorto-coronarian:


44/97

Pontajul/by-pass aorto-coronarian:

cu ajutorul unei vene (n

general safena) se

realizeaz conexiune ntre

aort i partea distal aarterei coronare obstruate.

Indicaii: pacientul ideal sub70 ani, fr patologieasociat, simptome

invalidante necontrolate detratamentul medicamentos

cu stenoze severe la nivelul

mai multor vase coronare. E

necesar un calibru suficient

de mare al arterei. Ocluziile pontajelor: 10

20% primul an, apoi 2% n

urmtorii 5 7 ani desupravieuire. Mamarele

merg mai bine.


45/97

Sindroamele coronariene acute


46/97

Sindroamele coronariene acute

Insuficenacut coronarian, tipic atribuitruperii unei plci de aterom vulnerabil, cuformarea unui tromb ce poate obstrua, n

diferite grade, lumenul arterei coronare, fluxulcoronar fiind intermitent sau permanent

compromis, pe o perioad de minute sau zile,

n funcie de evoluia, dinamica formrii idisoluiei trombului.


47/97

Sindromu l coronar ian acut evoluia cronologic a leziunilor ATS i

interfaa pacient cl inic ian pr in intermediul p rog resiei acestor leziuni

ACC/AHA Gu idel ines for the Management of Pat ients With ST-Elevat ionMyocardial Infarct ion , 2004


48/97

SCA fr supradenivelare de segment ST:

Angina instabil(markeri de necrozmiocardic negativi)

Infarct miocardic fr supradenivelare de ST(markeri de necroz miocardic pozitivi)

SCA cu supradenivelare de segment ST:

Infarct miocardic acut cu supradenivelare deST(markeri de necroz miocardic pozitivi)

A i i t bil


49/97

Angina instabil

Apare n absena semnelor de infarct miocardic, n

prezena unui sau mai multor din urmtoarele 3situaii insoite de modificri EKG.

1.Angina agravatmai sever, mai prelungit, mai

frecventminim CCS III.2.Angina de repausca i cea care apare la efort

minim.

3.Angina recent(< 1 lun).

Episoadele ischemice pot fi declanate de factoriprecipitani anemie, infecie, tireotoxicoz, aritmiicardiaceangina instabil secundar.


50/97

Fiziopatologie

Ruptura plcii de aterom

Formarea trombului

Vasospasmul

Leziuni multiple

Cauze secundare

Ang ina Instab i la: Clas i f icarea


51/97

gBraunwald

Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI

Litere romane (A, B, C)= Etiologia / F favorizantiCifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

I = Angor de novo (< 2 luni)

Angina crescendo

II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48hIII = Angor de repaus in ultimele 48h

A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,)

B = Numai AS coronariana manifesta

C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)

1 = In afara tratamentului

2 = Sub tratament standard

3 = sub tratament maximal


52/97

II. Simptomatologia subiectiv.

- Durerea care e similarcelei din angin deefort.

III. Examen fizic.

- Nespecificzgomotul III, IV, suflu sistolicde regurgitare mitrala.


53/97

IV. Paraclinic.1.EKG:

modificri tranzitorii ale segmentului ST:subdenivelri, supradenivelri,

Inversri ale undei T: dei cele mai puin specifice,

trebuie luate n considerare dac sunt acute! Aproximativ 20% fr modificri!


54/97


55/97

2.Enzimele cardiace CK

CK i mai ales Izoenzima MB a creatinkinazei

CK MB documenteaz necroza miocardic, dar pot

crete i n pericardite, leziuni musculare scheletice,IR

CK total are vrf de cretere la 12-48 h dup debutsimptome

CK-MB crete la 10-18 h


56/97

2. Troponinele

T sunt proteine contractile ce se gsesc doarn miocitele cardiace

Troponina I i T cresc la 3-12 h dup

necroza miocardic, rmn crescute 10-14zile, fr a fi bine corelate cu extensialeziunii miocardice.

Se vor face determinri seriate n primele24-48 ore!!!


57/97

2.Ali markeri biologici

Proteina C reactiv!!!Marker de mortalitate, chiar dac

troponinle sunt negative, dar mai ales dac

este asociat cu creterea troponinei T!!!(TIMI 11A)

Fibrinogenul reflect activarea cascadeicoagulrii


58/97

3. Echocardiografia

Anomalii de contracie a pereilor VS

FE!

Regurgitri!


59/97

4. Teste de stres noninvazive

La pacienii care nu mai prezint durere la24-48 h dup internare, fr modificribiogice i ECG.


60/97

Scintigrafia cu Thallium

pot fi aplicat dup stabilizarea anginei,dup reevaluare.


61/97

Coronarografia.

n absena contraindicaiilor este sistematic.

Descendenta anterioar este coronara ceamai frecvent afectat.

8590% din bolnavii cu angina instabil auleziuni coronariene semnificative. Se potdecela plci de aterom rupte, trombiintracoronarieni.


62/97

Indicaiile coronarografiei de urgen in AI

Revascularizare anterioar IC congestiv

FE


63/97

Tratament.

internare imediat n spital terapieintensiv:monitorizare TA, EKG

repaus la patatmosfer calm

controlul factorilor precipitani

A Tratament medicamentos:


64/97

A. Tratament medicamentos:

Scop

T. activrii/agregriiplachetare i aformrii trombului

T. antianginoas T. de revascularizare

a Tratamentul antiplachetar


65/97

a.Tratamentul antiplachetar

1. Aspirina 325mg/zi reduce incidenainfarctului miocardic semnificativ.

Efect la 15-60 minute, dureaz 7-10 zile.

80-160mg tratament de ntreinere

a Tratamentul antiplachetar


66/97

a.Tratamentul antiplachetar2. Tienopiridinele ( Ticlopidin, Clopidogrel) antagoniti ai receptorilor

adenozin difosfatului (inhib adenozid difosfatul care induceagregarea plachetar)

Clopidogrel 300 mg/zi doza de ncrcare, apoi 75mg/zi, efect maximrapid.

In caz de stentare de urgenta: 600 mg doza de incarcare

De recomandat a fi administrat o dat cu aspirina!

Ef. Adverse: hemoragii, neutropenie.

3. Tratamentul cu inhibitori IIb/IIIa

Efect antiagregant Abciximab

Tirofiban

Perfuzie iv continu dar mai ales ca terapie adjuvant n timpulPTCA


67/97

b. Tratamentul antitrombotic

1.Heparina nefracionat bolus 60ui/kg, apoi 15 u/kg/h(adaptat ulterior dup timpul de cefalin activat=APTT la fiecare 6 ore pn cnd acesta sestabilizeaz la 50-70 s, apoi monitorizat la 12-24h)

timp de 3-7 zile

2.Heparine cu greutate molecular mic Enoxiparina 1mg/kg la 12 h sc, fr dozri de

laborator!

3. Antitrombotice directe Hirudina: nu de rutin! (trombocitopenie!)


68/97

c. Tratamentul antianginos

1. Nitraii iv, transdermic, oral, sublingual Nitroglicerina i. v. 5-20 g/min -500 g/min (n perfuzie

continu 24h ofer avantajul unui control mai consistent alcrizelor anginoase. Se va controla TA, FC.

2. Betablocanii. Sunt de mare folos fie n combinaie cu nitraiifie cu blocanii de Ca. Ei se pot aduga i la bolnavii care auprimit pn atunci nitrai i antiagregani de Ca, Propranololi Diltiazemul apar ca echivaleni n eficacitate.

3. Antagonisii de calciu. Pot fi adugai nitrailor ibetablocanilor la bolnavii cu ischemie continu dac t. cunitrai i beta b. a euat sau dac exist ci la acetia. Eisinguri se pare c nu previn evoluia spre infarct miocardicsau moarte subit.

d T t t t l IECA (i hibit i i i i d


69/97

d. Tratatamentul cu IECA (inhibitori ai enzimei de

conversie ai angiotensinei

Cresc supravieuirea i amelioreazremodelarea ventricular la p. cu disfunctiede VS (Fe


70/97

e. Tratamentul hipolipemiant

Obligatoriu.

Statine: atorvastatina 80 mg/zi


71/97

Revascularizarea

Angioplastia transluminalPTCA are o eficiende 8393% cu scderea episoadelorischemice.

Stentareaconsecutiv!!!!

Revascularizare chirurgical!

Diagnostic


72/97

g

Termino logia s indrom ului co ronar ian acutHamm i colab.;

Acute Myocardial Infarct ion , The Lancet, martie 2004

Infarctul miocardic acut cu


73/97

supradenivelare de segment ST

Diagnostic

Diagnosticul iniialal IMA:- durere toracic/disconfort toracic;- supradenivelare de segment ST sau

BRS (presupus) nou aprutpe ECG;- valori crescute ale markerilor de

necrozmiocardic(CK-MB, troponine). NUtrebuie ateptaterezultatele pentru ncepereatratamentului de reperfuzie!!

- ecocardiografie 2D iscintigrafie deperfuzieutile pentru excluderea IM.


74/97

Examenul clinic:

- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelulpresiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante,

extremitati reci, edem pulmonar.

permite diagnosticul unei complicatii mecanice:suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicareInterventriculara

constatarea prezentei semnelor de insuficienta VDn caz de infarct al VD complicnd un infarct inferior.


75/97

Electrocardiograma

examen sistematic n fata unei dureri toracice dorsalesau epigastrice.

unde T ample, ascuite, simetrice n primele minute,

usor de diferentiat de modificarile repolarizarii de origineneurotonica dac dispunem de o electrocardiograma maiveche

supradenivelarea segmentului ST de tip ischemiesubepicardica (unda Pardee), cu semne n oglinda

(subdenivelare ST n derivatiile opuse infarctului)


76/97


77/97

Teritoriul necrozei

anterospetal: V1V3anterior intins: V1V6 ,apical: V4, V5

lateral: D1, avL, V5V6inferior: D2, D3, avFbazal: V7V9septal profund: D2, D3, avF, V1V4ventricul drept: V3RV5R.


78/97

Infarct miocardic acut anterior

f f


79/97

Infarct miocardic acut inferior

Examene de laborator


80/97

Enzimele de citoliza miocardica

CPK- creatinfosfokinaza:cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore),

valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar

revenirea la normal se face n 72 de ore.

Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asemenea crescuta;

maximul este atins la a 12a ora

TGO:creste n 12 ore, maximul la 3648 de ore i se normalizeaza n 46 zile

izoenzimele LDH(LDH1 i LDH2)cresc n 24 de ore, maximul la 45 zile iar revenirea la normal n 10 zile.Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

troponina I i C:sunt specifice miocardului.

Dozarea lor este sesibila i specifica.Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore i revin la normal dupa 10-14 zile


81/97

Reactii nespecifice:

hiperleucocitoza

cresterea VSH

cresterea glicemiei


82/97

Tratament

Calmarea du reri i , a dispneei s i a anxietat i i:

Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze

adiionale de 2 mg la intervale de 5 min.

Oxigen (2-4 l/min) dac prezint dispnee sauinsuficien cardiac.

Beta-blocante sau nitrai intravenous dac durerea nucedeaz la opioide

Anxiolitice

Terapia de reperfuzie co ronariana:


83/97

p p

Pacientii spitalizati pana la 12 ore de ladebutul simptomatologiei anginoase care

prezinta supradenivelare persistent de

segment ST sau bloc de ramura stanganou instalat, trebuie supusi terapiei de

reperfuzie,

fie ea mecanica-interventionala (PCI),fie farmacologica (terapie fibrinolitica).

St t i d f i


84/97

Strategia de reperfuzie

Terapia de reperfuzie farmaco log ica-t i f ib i l i t i


85/97

terap ia f ibr in ol i t ica

Tenecteplase(TNK-tPA)bolus unic i.v.

Reteplaze rPA 10U n bolus de 2 ori la 30

m in interval

Alteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg n

30 min. , apoi 35 mg urmtoarea or

Streptokinaza 1,5 mil n 1 or

A lte masu r i terapeut ice in infarctulm iocard ic :


86/97

miocard ic :

Beta-blocantele(in absenta contraindicatiilor):

utilizarea betablocantelor poate fi precoce, in primele ore, subforma intravenoasa, sau utilizarea tardiva, la 1-2 zile de la debut in

doze progresiv crescande:

utilizarea pe termen lung a betablocantelor determina scaderea

mortalitatii si morbiditatii postinfarct miocardic: Bisoprolol initial

1,25 mg/zi , Carvedilol initial 2x3,125 mg/zi, Metoprolol initial

2x12,5 mg/zi).

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA),

indicati la toti pacientii cu FE


87/97

(prof i laxie secundara):

Masuri care vizeaza schimbarea stilului de viata:dieta, renuntarea la fumat, activitate fizica

regulate

Masuri terapeutice- medicatie cardioprotectiva1. Aspirina

2. Betablocant

3. IECA

4. statina

Complicat i i le IMA (1)


88/97

1. Complicatii electriceLa > 90% din IMA

Responsabile de mortalitatea in I 72h

1.a. Bradicardia sinusala:

Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial

De obicei, nu necesita tratament

Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/minperfuziei miocardice

Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva

min (la raspuns neadecvat)

La nevoie: pacemaker temporar1.b. Tahicardia sinusala:

Daca persista > 24hreflecta IVS si DC

Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.



89/97

1.c. Aritmiile atriale:

ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)

Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la

2-5 pana la doza totala de 15mg in 15)

FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h

FiA paroxistica recurentasemn de prognostic prost; riscul de

embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de

IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara

cronica, hipoxie.Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.

Obligatoriuheparina (! Risc embolii sistemice)

Cardioversia electrica de urgentametoda de electiecand FiAaltereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa

reinstalarea RS: amiodaron i.v.

FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina



90/97

Complicat i i le IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere:

BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMAinferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad

inalt

BAV Mobitz IIadesea asociat IMA anterior intins

BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea

tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20%

(25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPSS.

Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).Isoproterenol i.v. in perfuzieeficient, dar creste cererea de O2 si

riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min2,5 mg (total)

eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata

la QRS larg.



91/97

p ( )1.e. Aritmiile ventriculare:

Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele

ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l(KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40

mEq/hperfuzie in vena centrala).

ESV izolateuzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.

TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.

ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s)tratament. Daca -instabilitate hemodinamicacardioversie sincronizata. Daca -stabilitate hemodinamicaxilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v.,amiodaron i.v.

FiV5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h.Cardioversie electrica nesincronizata.

FiV tardivatradeaza ischemia miocardica recurenta / continua.Semn de prognostic prost.

Tratamentul precoce cu bBreduce riscul de Fi.V.



92/97

p ( )2.Complicatii hemodinamice:

2.a. Insuficienta cardiaca: In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)

In IMA la HTA/DZ

In IMA cu complicatii mecanice

Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg

i.v., 1-2 x/zi)in ICC medie. Nitroglicerina i.v.cazuri mai grave. IECA

i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata.

Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima

artificiala.

2.b. Hipotensiunea arteriala: In IMA masivetratament inotrop + sau suport circulator

In IMA de VDtratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu

verificarea tolerantei VS)



93/97

p ( )2.c. Socul cardiogen:

TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ

(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete

marmorate pe mb inf si pe torace)

Congestie pulmonara

Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1

) 0,5-

1g/kc/min10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie,

aritmii A si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate

cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de

DC cu rezistenta periferica

In cazuri severe (refractare)combinatie Dopa-Dobu

Balon de contrapulsatie aortica

Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG

Mortalitatea 80%



94/97

3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri

Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore3.b. Ruptura de perete liber VS

Tamponada cardiacafatala in 100%3.c. Ruptura SIV

Comunicare i.v.in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitateaintraspitaliceasca

3.d. Anevrismul VS

Cel mai adesea pe VS

Se dezvolta in zile-sapt-luni

Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala

Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p Tratamentchirurgical (remodelare VS) Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta

anevrismului

Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu trombintramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa

dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

IM - Diagnostic diferenial


95/97

g

- disecia de aort, embolia pulmonar, ulcerperforat, pneumotorax, ruptur esofagian cumediastinit;

- alte afeciuni cardiovasculare: pericardit,angin atipic, repolarizare precoce, sindrom WPW,sindrom Brugada, miocardit, BR, anginvasospastic, CMH;

- cauze noncardiace: esofagit de reflux,pleurezie, UG, atac de panic, durere de cauz biliarsau pancreatic etc.


96/97

IMA antero -septal


97/97

Date post:	15-Oct-2015
Category:	Documents
Upload:	violamaniatm
View:	50 times
Download:	1 times

boala coronariana farma

Documents