ASTMUL BRONŞIC

DEFINIŢIAAB = o boală inflamatorie cronică, obstructivă şi difuză a căilor aeriene inferioare, având ca expresie clinică dispneea paroxistică expiratorie sau episoade recurente de wheezing.

EPIDEMIOLOGIEAB este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilăriei.

• 10 – 15% din băieţi şi 7-10% din fete au AB în perioada copilăriei

• înainte de pubertate băieţii sunt de 2 x mai afectaţi decât fetele

• la 30% din pacienţi boala debutează în primul an de viaţă, iar 80-90% din pacienţi prezintă simptome în primii 4-5 ani de viaţă

ETIOLOGIE

Diversă, dar numai parţial recunoscută (şi/sau acceptată).

În funcţie de factorul declanşator se descriu: AB EXTRINSEC (ALERGIC)

cel mai frecvent la copii declanşat de alergeni specifici identificabili însoţit adeseori de eczemă şi / sau rinită testele cutanate pentru alergeni sunt pozitive. În antecedentele personale sau familiale se semnalează existenţa unui teren atopic: conjunctivita, rinita sezonieră, eczema, urticaria, alte alergii pacienţii prezintă eozinofilie şi IgE crescute

AB INTRINSEC (INFECŢIOS) tabloul clinic (accesele de dispnee) par legate de infecţii ale căilor respiratorii independent de orice factor alergic. prin frecvenţă şi caracterul repetitiv sugerează o sensibilizare a arborelui respirator la propria infecţie testele cutanate la diferite alergene sunt negative.

ETIOLOGIE (2)

Deşi rar la copil, se mai pot aduce în discuţie şi alte forme : AB MIXT

• la unii pacienţi se observă o “suprapunere” a celor două forme (extrinse şi intrinsec) încât nu se poate face o distincţie clară între ele.

• factorii alergici şi infecţioşi par intricaţi

AB DE EFORT

creşterea ventilaţiei determinată de efort fizic antrenează dispneea

AB PSIHOGEN

• simptomatologia clinică se asociază cu probleme psihologice

• factorii alergici şi infecţioşi sunt excluşi

ETIOLOGIE (3)

FACTORII DE RISC – în AB al copilului sunt:• factorii genetici : gena care guvernează hiperreactivitatea bronşică este localizată pe cromozomul 5q cu rol în fenotipul alergic

mecanism homeostatic deficitar,

(deficitul de adenilciclază) .

blocaj adrenergic bronhodilatator.

ETIOLOGIE (4)

FACTORII FAVORIZANŢI particularităţile morfo-funcţionale care favorizează obstrucţia:

imaturitatea fibrelor musculare netede (la sugar şi copilul mic) hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie de mucus, predominanţa sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pulmonar

antecedentele perinatale şi postnatale: ventilaţie asistată, aspiraţia lichidului amniotic, displazia bronho-pulmonară gradul de poluare al mediului ambiant, fumatul pasiv, Refluxul gastroesofagian – prezent în 20-30% din cazurile de astm la copiii mici poate juca rol de factor declanşator condiţiile socio-economice deficitare

ETIOLOGIE (5)

AGENŢII DECLANŞATORI (TRIGGER) mai frecvent incriminaţi sunt:• domestici: praf de casă, acarieni, fulgi, păr, mucegai

• poluare atmosferică: polen, aer rece, ceaţă, fum,

• infecţii virale sau bacteriene,

• Efort (fizic, râs, plâns ),

• stres;

• Alergeni: •alimentari

• alergenele din proteinele laptelui de vacă,

• pneumalergene

• Substanţe biologice, agenţi chimici, medicamente

ETIOPATOGENIA

• hiperreactivitatea bronşică – exprimată clinic prin:

bronhospasm, limitarea fluxului de aer (datorită

bronhoconstricţiei acute)

• Infiltrarea edematoasă a conductelor aeriene,

• Formarea dopurilor de mucus

• remodelarea peretelui bronşic = expresia unei evoluţii

nefavorabile a AB persistent care conduce la alterări structurale

fibrotice, manifestate prin obstrucţii fixe ale conductelor aeriene.

Remodelarea explică persistenţa sindromului obstructiv şi lipsa

de răspuns la acţiunea bronhodilatatoarelor !

INFLAMAŢIA = elementul esenţial în patogenia AB

FIZIOPATOLOGIE (1)

1. În astmul uşor sau chiar asimptomatic – există tendinţa de

dezvoltare a inflamaţiei active în conductele aeriene, relevată de

prezenţa mastocitelor, eozinofilelor, celulelor T

FIZIOPATOLOGIE (2)

2. În astmul moderat creşte numărul de: eozinofile, limfocite, mastocite

activate, ca şi nivelul de mediatori eliberaţi din celulele activate ca de ex:

• histamina,

• triptaze,

• substanţe biologic active derivate din acidul arahidonic:

(prostaglandine, leucotriene: C4, D4, E4), interleukine, factor de

activare plachetară, TNF, neuropeptide;

Aceşti mediatori iniţiază şi întreţin răspunsul inflamator cronic al

conductelor aeriene la stimuli imunologici (antigene) sau neimunologici

(infecţii virale, stimulii fizici, chimici, efort )

TNF şi IL-4 sunt implicate în prezenţa crescută a moleculelor de

adeziune în endoteliul microvascular care sunt responsabile de recrutarea

selectivă de eozinofile.

FIZIOPATOLOGIE (3)

3. În astmul sever cresc: prezenţa de interleukine (IL-2, IL-5, IL-8),

numărul de eozinofile activate în sângele periferic şi nivelul proteinelor

eozinofil-cationice care apar prin degranularea eozinofilelor şi determină

alterări importante ale epiteliului bronşic prin mecanism citotoxic.

Fiziopatologia astmului sever implică: bronhoconstricţia, hipertrofia

musculaturii netede bronşice, hipertrofia glandelor mucoase, edem de

mucoasă, infiltraţia cu celule inflamatorii (eozinofile, neutrofile, bazofile,

macrofage) şi celule descuamate.

Patognomonice rămân :

• cristalele Charcot-Leyden – lisofosfolipaze din membranele

eozinofilelor,

• Spiralele Curschmann – fragmente de mucoasă bronşică şi

• corpusculii Creola – celule epiteliale descuamate,

FIZIOPATOLOGIE (4)

3. Astmul sever (continuare)

În urma unei stimulări nespecifice sau legării unui alergen specific de

receptorul de membrană Fc al IgE de pe mastocite şi bazofile se

eliberează mediatori preformaţi sau proaspăt sintetizaţi ca: histamina,

leucotrienele (C4, D4, E4), factori de activare plachetară. Aceste

substanţe vor iniţia vasoconstricţia, edemul de mucoasă şi răspunsul

imun.

• Moleculele de IgE se pot lega reversibil sau fix de receptorii de suprafaţă

ai mastocitelor sau bazofilelor. La indivizii normali numai 20-50% din

receptori sunt ocupaţi de IgE. La cei atopici, cu concentraţie crescută de

IgE seric, receptorii sunt ocupaţi 100%.

• În timpul contactului cu alergenul specific, dacă moleculele de IgE legate

de celulă sunt numeroase, alergenul se poate lega de 2 molecule de IgE,

rezultatul fiind activarea a 2 celule, cu eliberarea de Ca++ din cisternele

reticulului endoplasmatic în mediul intracelular.

FIZIOPATOLOGIE (5)

3. Astmul sever (continuare)

Calciul legat de calmodulină (proteină specifică) duce la activarea

sistemului lizofosfatidil colinei şi a sistemului fosfolipazei A.

Rezultatul va fi:

• contracţia microtubulilor intracelulari,

• exocitoza granulelor de stocaj (în 30 min) şi

• deversarea în circulaţie a substanţelor active.

Mediatorii nou sintetizaţi sunt eliberaţi din celulă după 6-8 ore de la

stimularea antigenică. Există şi o reacţie tardivă la 12-18 ore.

Sinteza de IgE este genetic determinată, probabil prin corelarea cu celule

specifice T helper.

FIZIOPATOLOGIE (6)

Cronicizarea inflamaţiei determină:

• alterări ireversibile la nivelul mucoasei şi submucoasei

bronşice,

• îngroşarea, colagenizarea, fibrozarea membranei bazale a

epiteliului respirator,

• hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede,

• apariţia vaselor de neoformaţie.

sindrom obstructiv cu reversibilitate limitată.

Mediatori

Acidoză

Vasoconstricţie pulmonară

Scădere surfactant

Bronhoconstricţie, edem, secreţii

pCO2 pO2

Hipoventilaţiealveolară

Efort crescut de ventilaţie

Complianţă scăzută

Obstrucţia căilor bronşice

AtelectazieVentilaţie neuniformă Hiperinflaţie

Perturbarea procesului ventilator / perfuzie

InflamaţiaInflamaţiaHiperreactivitate

bronşicăHiperreactivitate

bronşică

TABLOUL CLINICTABLOUL CLINIC

În astmul bronşic se disting 3 tipuri de manifestări clinice:

1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC

2. STAREA DE RĂU ASTMATIC

3. STAREA INTERCRITICĂ

1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC = paroxism de dispnee expiratorie, reversibilă, repetitivă

Durata = ore (copil mare) sau zile (sugar)

Debut:

• Brusc sau

• Precedat de o perioadă prodromală (ore / zile): rinoree, tuse, obstrucţie nazală, strănut, febră.

• La copilul mare criza poate fi anunţată de o senzaţie de compresiune toracică.

Declanşată, criza de astm evoluează cu :

• dispnee expiratorie, bradipneică (la copil mare), şi tahipneică la copil mic şi sugar);

• Wheezing,

• Sete de aer, bătăi ale aripioarelor nazale,

• Cianoză (iniţial periorală apoi generalizată)

• Hipersudoraţie,

• Tuse (iniţial uscată apoi umedă)

1. CRIZA DE ASTM BRONŞIC

Examenul Obiectiv: copil anxios, în ortopnee (copilul mare) Torace destins de volum “fixat în inspir”, hipersonor, Stetacustic: mv diminuat, raluri bronşice (sibilante) Abdomen: ± ficat şi splina palpabile (prin coborârea diafragmului)

Sfârşitul crizei constă în: ameliorarea progresivă a sindromului funcţional respirator, dispariţia cianozei, tusea devine umedă + expectoraţie mucoasă perlată

Criterii de severitate a crizei de astm bronşic la copil

Parametrul UŞOARĂ MODERATĂ SEVERĂ INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE

SEVERĂ

Dispnee La mers La vorbit;

-copilul preferă să stea jos

-sugarul scânceşte şi se alimentează greu

În repaus;

-copilul stă în poziţie aplecată în faţă

-sugarul refuză alimentaţia

 

-

Vorbire Normală Propoziţii, fraze cuvinte -

Stare de conştienţă

Poate fi agitat Agitat Agitat Somnuros sau confuz

Frecvenţa respiratorie

Crescută Crescută Peste 30/min -

Folosirea muşchilor accesori, tiraj

Nu sunt folosiţi Folosiţi Folosiţi Mişcări toraco-abdominale paradoxale

Wheezing Moderat, la sfîrşitul expirului

Zgomotos Puternic inspirator şi expirator

absent

Parametrul UŞOARĂ MODERATĂ SEVERĂ INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE

SEVERĂ

Puls/minut Sub 100 100-120 Peste 120 bradicardie

PEF Peste 80% 60-80% Sub 60% Nu se poate efectua

PaO2

şi/sau

PaCO2

Normal

sub 45 mmHg

Peste 60mmHg

sub 45 mmHg

Sub 60mmHg

Peste 45mm Hg

SaO2 Peste 95% 90-95% Sub 90%

Criterii de severitate a crizei de astm bronşic la copil (continuare)

2. STAREA DE RĂU ASTMATIC

Este o urgenţă majoră = insuficienţă respiratorie acută care ameninţă viaţa bolnavului.

Dg diferenţial dintre starea de rău astmatic şi criza obişnuită se face pe baza a trei elemente:

• durata (>24 ore)

• Gravitatea (clinic = insuficienţă respiratorie acută)

• biologic:

• hipoxie,

• hipercapnie,

• acidoză mixtă,

• lipsa de răspuns la bronhodilatatoare,

• obstrucţia bronşică fiind determinată predominant de edemul inflamator şi nu de bronhospasm.

2. STAREA DE RĂU ASTMATIC.Tabloul clinic asociază 3 sindroame

a. Sindromul respirator:

a.1. faza de luptă respiratorie evoluează cu:

dispnee intensă care obligă pacientul să adopte poziţia aşezată, cu braţele întinse înainte şi fixate pe un plan de sprijin;

toracele este destins "fixat în inspir“, inspirul este scurt, cu tiraj şi bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale; expirul este prelungit, cu wheezing, solicitând contracţia muşchilor abdominali;

respiraţia este iniţial regulată, apoi devine neregulată, cu pauze semnificând iminenţa stopului respirator;

obiectiv toracele este destins, hipersonor, cu reducerea matităţii precordiale; hepatomegalie;

ascultatoric expir prelungit cu raluri bronşice bilateral; în stadii avansate murmurul vezicular este diminiat până la "silenţium respirator";

copilul este cianotic, prezintă hipersudoraţie;

2. STAREA DE RĂU ASTMATIC.Tabloul clinic asociază 3 sindroame a. Sindromul respirator:

a.2. faza de bronhoplegie corespunde stării comatoase în care bronhospasmul este înlocuit de bronhodilataţie bronşică pasivă;

- respiraţia este superficială şi se răreşte progresiv;

- PaCO2 este peste 100 mmHg iar colapsul

cardiovascular este constant;

2. STAREA DE RĂU ASTMATIC

b) Sindromul Cardiovascular: tahicardie, hepatomegalie, cardiomegalie, jugulare turgescente, oligurie.• HTA, comună în stadiile iniţiale, produsă prin hipercapnie şi

anxietate;• puls paradoxal prezent (variaţii inspiratorii ale TA sistolice cu

peste 18 mmHg).

c) Sindromul Neuropsihic (encefalopatie acută hipoxică) = expresia clinică a edemului cerebral: nelinişte, agitaţie, somnolenţă, obnubilare, comă, convulsii.

3. STAREA INTERCRITICĂ

Între crize copilul astmatic este în majoritatea cazurilor

asimptomatic, cu excepţia formelor severe de boală în

care intercriza este clinic manifestă (dispnee de efort,

tuse, raluri bronşice, susceptibilitate crescută la infecţii).

- în criza de astm bronşic se efectuează: hemoleucograma, VSH, prelevări bacteriologice, ex.ORL, radiografie cardiopulmonară, IDR cu PPD 2ui;

INVESTIGAŢII PARACLINICE

- în starea de rău astmatic se impun : oximetria, parametrii ASTRUP, ionograma sanguină şi urinară, Ht, hemoleucograma, proteinemia, EKG, fund de ochi, EEG;

- în perioadele de acalmie a bolii se efectuează testele alergologice, teste de evidenţiere a hiperreactivităţii bronşice prin determinarea bronhoconstricţiei sau bronhodilatării cu histamină (determinarea pragului la acetilcolină/histamină), explorarea funcţională respiratorie, teste pentru diagnosticul diferenţial (testul sudorii, electroforeza, imunoelectroforeza în ser, în secreţiile bronşice şi în spută, bronhoscopia, tranzit baritat, EEG, biopsia pulmonară etc) şi stabilirea severităţii crizelor;

EXAMENUL FUNCŢIONAL PULMONAR

Explorarea funcţională pulmonară obiectivează prezenţa şi severitatea simptomelor, monitorizează evoluţia astmului şi răspunsul la tratament.

Se poate efectua numai la copii cu vârsta mai mare de 5-6 ani (La sugar este posibilă explorarea numai cu aparatură complicată: Baby body pletismograf). Se măsoară:

• volumele pulmonare: capacitatea vitală (CV), volumul gazos toracic (VGT), capacitatea pulmonară totală (CPT);

• debitele expiratorii maxime şi forţate: VEMS, debitul mediu expirator maxim;

• debitele expiratorii maxime instantanee: debitul expirator maxim instantaneu de vârf (PEF), debitul expirator maxim la 50% din CV (MEF50), debitul expirator maxim la 25% din CV (MEF25);

Valorile acestor parametrii sunt influenţate de gradul de limitare a fluxului la aer (în relaţie directă cu îngustarea calibrului bronşic).

În formele severe este important de determinat presiunea parţială a O2 (pO2) şi CO2 (pCO2)

Caracteristica estenţială a AB este variabilitatea zilnică a semnelor clinice şi funcţionale care se corelează cu hiperreactivitatea bronşică.

Aprecierea variabilităţii – se face prin măsurarea PEF (debitul expirator instantaneu maxim de vârf) dimineaţa şi seara, cu ajutorul unui peak-flowmetru. Formula de calcul:

Variaţia PEF = (PEF Seara – PEF dimineaţa) : PEF seara x 100.

O variabilitate a PEF mai mare de 20%, semnalează un astm moderat.

Evaluarea hiperreactivităţii bronşice – prin testatarea farmacodinamică a bronhomotricităţii (urmărirea variaţiilor calibrului bronşic după administrare de substanţe bronhoconstrictoare, sau bronhodilatatoare).

Testul de efort este utilizat pentru evidenţierea hiperreactivităţii bronşice nespecifice. Tipul de efort practicat: alergare, mers pe bicicletă sau pe covor rulant, înot. Durata efortului este de 6 minute.

În perioada intercritică funcţia ventilatorie este normală.

Sindrom obstructic distal (VEMS > 80%), sindrom obstructic uşor (VEMS > 70%),

EXAMENUL FUNCŢIONAL PULMONAR (II)

• teste cutanate pentru evaluarea statusului alergic, a atopiei

• teste sanguine: eozinofilie crescută.

• dozarea Ig (IgE)

• radiografie, radioscopie – relevă un aspect normal sau hiperinflaţia

• bronhoscopie (nu se practică de rutină)

ALTE INVESTIGAŢII PARACLINICE

FORME CLINICO-FUNCŢIONALE

• Criteriile de definire a formelor clinico-funcţionale în astm (după GINA –

Programul”Iniţiativa Globală pentru Astm”) sunt:

• frecvenţa şi severitatea simptomelor

• Valoarea şi variabilitatea parametrilor funcţionali (VEMS, PEF),

• nevoia de bronhodilatatoare,

• gradul de afectare al activităţii zilnice,

• Efecte adverse ale medicaţiei antihistaminice.

GRADE DE SEVERITATE ÎN ASTMUL BRONŞIC(după GINA- Global initiative for asthma)

Treapta Simptome Simptome nocturne

PEF, VEMS

Astm intermitent

(Treapta 1)

1 / săpt; asimptomatic, exacerbări rare.

2 / lună > 80% prezis variabilitatea

20%

Astm uşor persistent

(Treapta 2)

>1 / săpt, DAR mai puţin de 1/zi.

> 2 / lună 80% prezis variabilitatea

20-30%

Astm moderat

persistent

(Treapta 3)

folosirea zilnică a betaagoniştilor, afectatrea activităţii

Exacerbări frecvente.

> 1 / săptămână

80% > 60% prezis

variabilitatea

> 30%

Astm sever persistent.

(Treapta 4)

Continuu, limitarea activităţii fizice, exacerbări frecvente

frecvente >60% prezis variabilitatea

> 30%

FORME CLINICO-FUNCŢIONALE (continuare)

• Diagnosticul de astm bronşic la sugar şi copilul mic se bazează în

special pe criterii clinice.

• Particularităţile morfofuncţionale ale sugarului şi copilului mic

favorizează apariţia şi evoluţia obstrucţiei bronşice în condiţiile

prezenţei unor factori de risc cu impact crescut la aceste vârste.

FORME CLINICE DE ASTM LA SUGAR ŞI COPIL

Simptome / semne

Forma uşoară Forma medie Forma severă

Nr. respiraţii Cu 30% > normal Cu 30-50% > normal

Cu 50% >normal

Tiraj intercostal Intercostal, subcostal

Balans toraco-abdominal

Wheezing Sfârşitul expirului Pe tot expirul Inspir/expir

Coloraţia tegumentelor

normală normală Cianoză

Ascultaţie Expir prelungit Expir prelungit m.v. diminuat / absent

Pulsoximetria > 95% 90-95% < 90%

PaCO2 35-40 mmHg 35-40 mmHg > 40 mmHg

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Boli infecţioase bronşiolită, pneumonie, bronşită, bronşiolită

obliterantă, bronşiectazii, TBC.

• Boli congenitale: laringotraheomalacie, fistulă esotraheală, tumori,

cardiomiopatii congenitale cu şunt stg-dr., fibroză chistică, reflux

gastroesofagian, imunodeficienţă.

• corpi străini intrabronşici

• vasculite, hipersenzitivitate: aspergiloza alergică bronhopulmonară,

alveolita alergică, sindromul Churg-Strauss, periarterita nodoasă

• alte afecţiuni: trombembolismul pulmonar, sarcoidoza, displazia

bronhopulmonară, tusea psihogenă.

Testul sudorii Fibroza chistică

Imunelectroforeza Deficit de alfa 1 antitripsină

Deficite imunologice serice

Imunelectroforeza în secreţiile bronşice

Deficit de IgA secretor

Bronhoscopia Corpi străini intrabronşici

Dischinezie traheobronşică hipotonă

Tranzit baritat Arcuri vasculare anormale

Malpoziţii cardiotuberozitare cu reflux gastroesofagian şi aspiraţie bronşică

Bronhografie Bronşiectazie

Biopsie pulmonară Bronşiolită acută obliterantă

pH metrie esofagiană Reflux gastroesofagian

EEG Epilepsie diencefalică

Investigaţii utile pentru excluderea altor afecţiuni

TRATAMENT (după GINA – Programul”Iniţiativa Globală pentru Astm”)

reguli practice de utilizare a medicaţiei în astmul bronşic:

- în criză, la debut, tratamentul bronhodilatator este prioritar;

- bronhodilatatoarele adrenergice şi teofilina sunt active în

faza precoce a reacţiei alergice de tip imediat în timp ce corticoizii sunt

eficienţi în fazele tardive în care domină fenomenele inflamatorii;

- bronhodilatatoarele adrenergice sub formă de spray sunt

utile în crizele uşoare şi medii;

- teofilina produce un răspuns bronhodilatator constant, ritmul

de metabolizare a acesteia fiind cu atât mai crescut cu cât vârsta este

mai mică, de unde necesitate administrării unor doze mai mari la

copilul mai mic.

A. În criza uşoară tratamentul se efectuează ambulator şi constă din:

- liniştirea copilului şi a părinţilor;

- adoptarea poziţiei şezând;

- administrarea de lichide pe cale orală;

- administrarea de bronhodilatatoare:

Salbutamol (spray, sirop sau tb)

- doza iniţială = 0,1-0,15 mg/kg/doză apoi

- o doză de întreţinere de 0,1-0,3 mg / kg / zi sau

Bricanyl

La copilul peste 7 ani, o inhalaţie, care se poate repeta la 5 minute interval, următoarea inhalare fiind permisă peste 3-4 ore; sau

Bricanyl soluţie 1 ml = 0,5 mg, în doză de 5 -7 mcg / kg, doză care se poate repeta o singură dată după 20 minute; sau

Adrenalină s.c

- 0,01 mg/kg/doză, fără a depăşi 0,35 mg/doză, cu posibilitatea de repetare a dozei de 3 ori la interval de 30 minute pentru tratamentul acut al anafilaxiei şi angioedemului); sau

Teofilină

- doza de atac 6 mg/kg pe cale orală,

- doza pe 24 ore fiind de – 24 mg/kg/zi la copilul sub 9 ani, – 20 mg / kg / zi între 9-12 ani, – 18 mg / kg / zi între 12-16 ani, – 13 mg / kg / zi peste 16 ani fără a depăşi 800 - 900 mg / zi.

Aceste doze sunt optime în primele 24 ore realizând un nivel de teofilinemie corespunzător, după care dozele recomandate sunt de 12-16 mg / kg / zi.

- antihistaminice în astmul alergic: Claritine, Hismanal, Tavegyl;

- antibiotice în prezenţa unei infecţii

TRATAMENT

B. Într-o criză medie sau severă se impune:

- la domiciliu

- administrarea unui bronhodilatator cu acţiune rapidă, pe cale oral sau inhalatorie de salbutamol, bricanyl.

În absenţa răspunsului se impune administrarea de glucocorticoizi pe cale i.m sau i.v - metil prednisolon 1-2 mg/kg/doză; internare în spital;

- în spital se administrază bronhodilatatoare pe cale i.v

Salbutamol: doză iniţială de 5mcg/kg lent în 5 minute, apoi se creşte progresiv doza de la 0,2 la 2,5 mcg/kg/minut sau

Teofilină în bol, administrată lent în 5-10 minute în doză de:

- 2-3 mg / kg la copilul care a beneficiat anterior de tratament şi de

-5 – 6 mg / kg dacă nu s-a efectuat anterior tratament bronhodilatator, apoi perfuzie continuă de 0,75 - 1 mg / kg / minut la copilul sub 9 ani şi 0,5 mg / kg / minut la copilul peste 9 ani; se monitorizează frecvenţa cardiacă ce nu trebuie să depăşească 180-200 b/min.

TRATAMENT

B. Într-o criză medie sau severă se impune:

- corticoterapie :

HSH 3-5 mg/kg/6 ore; sau

Fosfat de dexametazonă 0,1-0,4 mg/kg/ 6 ore; sau

Metil prednisolon 0,5-2 mg/kg/6 ore;

Administrarea i.v se practică pe o perioadă de 24-48 ore după care se trece la administrarea per os de Prednison 1-2 7 mg/kg/zi timp de 4-7 zile cu sevraj rapid;

- oxigen

- antibiotice doar în prezenţa unor semne de infecţie;

- antihistaminice;

Nu se recomandă administrarea de sedative, mucolitice, sulfatul de magneziu, fizioterapia toracică, hidratare cu cantităţi mari de lichide,

TRATAMENT

C. Starea de rău astmatic

Se impune internarea de urgenţă în spital:

- oxigen;

- corticoterapie;

- bronhodilatatoare (salbutamol sau teofilină pe cale i.v, de preferat în perfuzie continuă şi sub controlul teofilinemiei);

- antibioterapie;

- combaterea acidozei în funcţie de bazele exces;

- sedare cu Diazepam 0,1-0,2 mg/kg/doză;

   - ventilaţie asistată dacă PaO250 mmHg, PaCO2 50 mmHg

Monitorizarea răspunsului la tratament se bazează pe evaluarea simptomelor şi al peak flow-ului.

In spital se verifică saturaţia de oxigen.

D. Tratamentul crizelor de astm la domiciliu

- evaluarea severităţii- tuse, wheezing, senzaţie de constricţie toracică, utilizarea muşchilor respiratori accesori, tiraj, treziri nocturne, PEF sub 80% din valoarea prezisă sau din cea mai bună valoare personală.

- Tratamentul iniţial: beta agonişti cu durată scurtă de acţiune administrate inhalator, pînă la 3 administrări pe oră

- Răspunsul la tratament

- bun dacă: simptomele se ameliorează după administrarea iniţială de beta agonişti şi ameliorarea persistă peste 4 ore; PEF peste 80% din valoarea prezisă. Recomandări: se continuă adm.de beta agonişti la 4-6 ore interval încă 1-2 zile, se prezintă la medic pentru instrucţiuni.

-- i incompletncomplet dacă simptomele se ameliorează dar reapar la un interval de sub 3 ore după adm.de beta agonişti, PEF de 60-80% din valoarea prezisă. Recomandări: se asociază corticosteroizi în tablete sau sirop, continuă administrarea de beta agonişti, se prezintă de urgenţă la medic.

- slab dacă simptomele persistă sau se agravează în ciuda tratamentului cu betaagonişti, PEF sub 60% din valoarea prezisă.

E. TRATAMENTUL INTERCRITIC tratamentul de fond, intercritic variază în funcţie de forma clinică de boală gimnastică medicală, scutire de efort fizic;

în astmul alergic hiposensibilizare nespecifică

Tratamentul astmului bronşic în funcţie de severitatea formei de boală

Treapta I - Astm bronşic intermitentTablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

Simptome intermitente < odată pe săptămână

Exacerbări scurte (ore-zile)

Simptome nocturne< de 2 ori pe lună

Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări

PEF sau VEMS > 80% din prezis;

Variabilitate PEF sub 20%

Medicaţia

2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (practic < o dată pe

săptămână !)

Treapta II - Astm bronşic uşor persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS Simptome intermitente > o dată pe săptămână, dar nu zilnice;Exacerbări pot afecta activitatea fizică şi somnulSimptome nocturne> de 2 ori pe lunăAsimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbăriPEF sau VEMS > 80% din prezisVariabilitate PEF 20 –30% Medicaţie

• Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte) 2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4

ori/zi) 2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele

nocturne

Treapta III - Astm bronşic moderat persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS Simptome intermitente zilnice

Exacerbări afectează activitatea fizică şi somnul

Simptome nocturne>de od ată pe săptămână

PEF sau VEMS 60-80% din prezis

Variabilitate PEF> 30%

Medicaţia• Corticoterapie inhalatorie (Becotide, Becloforte)

2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)

2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele nocturne

Trapta IV - Astm bronşic sever, persistent

Tablou clinic înainte de tratament PEF, VEMS

• Simptome continue

• Exacerbări frecvente, severe

• Simptomele afectează activitatea fizică

• PEF sau VEMS >60% din prezis

• Variabilitate PEF>30%

Medicaţia

• Corticoterapie inhalatorie (Flixotide)

2-agonişti de scurtă durată la cerere (Ventolin) (maxim de 4 ori/zi)

2-agonişti de lungă durată (Serevent) pentru simptomele nocturne

• Frecvent corticoizi sistemici !

Tratamentul astmului la sugar şi copilul mic

• Treapta I - Astm bornşic intermitent Tablou clinic:

Simptome intemitente < odată pe săptămână

Exacerbări scurte (ore-zile)

Simptome nocturne< de 2 ori pe lună

Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări

Medicaţia

• Tratament de fond nu este necesar

• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă durată: beta agonişti inhalator, nu mai mult de 3 ori/săpt.

Treapta II - Astm bronşic uşor persistent

Tabloul clinic:

• Simptome intemitente > o dată pe săptămână, dar nu zilnice;

• Exacerbări pot afecta activitatea fizică şi somnul

• Simptome nocturne> de 2 ori pe lună

• Asimptomatic şi funcţie respiratorie normală între exacerbări

Medicaţia

• Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu spacer sau mască facială

• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral sau ipratropium bomid la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi

Treapta III - Astm bronşic moderat persistent

Tablou clinic:

Simptome intemitente zilnice

Exacerbări afectează activitatea fizică şi somnul

Simptome nocturne > de odată pe săptămână 

Medicaţia

• Corticoterapie inhalatorie (Becotide) sau cromoglicat cu spacer sau mască facială

• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi

Trapta IV - Astm bronşic sever ± persistent

Tabloul clinic

Simptome continue

Exacerbări frecvente, severe

Simptomele afectează activitatea fizică

PEF sau VEMS >60% din prezis

Variabilitate PEF>30%

Medicaţia

• Corticoterapie inhalatorie (Flixotide, Budesonide)

• Frecvent corticoizi sistemici !

• Exacerbările beneficiază de bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă durată: beta agonişti inhalator sau oral la nevoie, nu mai mult de 3-4 ori/zi.

Imunoterapia specifică

• Este o metodă terapeutică controversată. • Principiul imunoterapiei este de a se administra cantităţi

extrem de mici, progresiv crescânde, din alergenul la care pacientul este sensibilizat, în ideea interferării mecanismelor declanşate de contactul antigen IgE. Astmaticii care beneficiază de această metodă de tratament sunt cei cu alergie la polen, praf, mucegaiuri şi care nu răspund la terapia de fond. Imunoterapia nu se practică sub 4-5 ani, fiind mai eficientă la copilul mare sau la adolescenţi.

• Are o durată neprecizată, în timpul administrării pacienţii trebuie să fie asimptomatici cu PEF la minim 70% din valorile predictive.

Educaţia pacienţilor

Se referă la:

•evitarea triggerilor,

•administrarea corectă a medicaţiei; ,

•să înţeleagă diferenţa dintre medicaţia de ameliorare rapidă şi cea pe termen lung;

•să-şi monitorizeze statusul utilizând scorul şi simptome şi dacă se poate PEF

•să recunoască semnele de agravare şi să acţioneze;

•să solicite ajutor medical la nevoie.

Planul de supraveghere a astmului pentru oprirea crizelor

cuprinde:

• prevenirea pentru controlul pe termen lung prin medicaţie zilnică,evitarea triggerilor;

• treptele de acţiune pentru oprirea crizelor:

• să cunoască manifestările sugestive pentru agravarea astmului (tuse, apăsare toracică, wheezing, dificultate respiratorie, treziri nocturne),

• să ştie să trateze agravarea astmului,

• să ştie când este necesară prezentarea la medic.

Factorii implicaţi în noncomplianţă

a. factori legaţi de medicaţie:- neînţelegerea necesităţii unui tratament preventiv pe termen lung, - concomitent cu cel de ameliorare rapidă; - administrarea dificilă şi dificultăţi în utilizarea dispozitivelor de inhalare; - efecte secundare, - teama de efecte secundare sau de obişnuinţă; - costul crescut al medicaţiei - farmacii greu accesibile

b. Factori fără legătură cu medicaţia-  neîncrederea sau negarea crizelor-  neînţelegerea planului de tratament-  lipsa îndrumării pentru automedicaşie-  personal medical nesatisfăcător-  alte preocupări-  urmărire, supraveghere şi educare necorespunzătoare-  factori familiali (fumători, animale domestice).

Evoluţie, Prognostic

Prognosticul este în general bun. Studiile longitudinale relevă că 50% din copiii astmatici devin asimptomatici în următorii 10-20 ani.

Copiii cu astm sever, cu spitalizări repetate, prezintă rareori ameliorare în timp şi 90% din ei devin adulţi astmatici.

Prevalenţa şi mortalitatea dată de astmul bronşic a crescut în ultimele două decenii : sărăcia, vârsta mamei sub 20 ani, prematuritatea, fumatul matern, locuinţe mici şi aglomerate, expunere alergică intensă în copilărie.