WHEEZING. ASTM BRONSIC Wheezing “respiratie suieratoare” = expresia clinica a unei obstructii a Cailor Respiratorii --- de la Trahee → Bronhiole intensitatea lui depinde de: marimea fluxului si gradul de obstructie de cele mai multe ori este expirator, dar in obstructii severe este si inspirator - acut → bronsiolita acuta - cronic → persistent +/- recurent W.persistent/Recurent(WR) = wheezing cu evolutie de ≥4 saptamani Peste 3 episoade de W.R. sub varsta de 2 ani poate fi argument important pentru AB Exista astmatici fara W.R. si exista W.R. la non – astmatici W.R.cu debut in primii 3 ani dispare in 60 % din cazuri pana la varsta de 6 ani (F.Martinez) Diagnostic diferential Bronsiolita acuta Wheezing-ul recurent Reflux gastroesofagian Incoordonare faringiana Corpi straini intrabronsici Fibroza chistica Deficite imune (primare / dobandite) Diskinezia traheobronsica hipotona Deficitul de alfa-1-antitripsina Pneumonii de hipersensibilizare Aspergiloza pulmonara alergica Malformatii(cardiace,bronhopulmonare si gastrointestinale ) Compresiuni mediastinale (arcuri vasculare, LNH,tumori ,TBC ) Sindromul cililor imobili Bronsiolita obliteranta Bronsiectazii ” cu perete subtire “ DIAGNOSTIC DE RUTINA: Hemograma + FL Rg pulm, Ex. ORL IDR la PPD CT pulm Ex aspirat gastric Testul sudorii DE SPECIALITATE: Imunol: IgET/S Alergologice: teste cutanate Explor funct pulm cu tehnici adaptate la sugar Lavaj Br-alv pt a det markerii inflam pH metrie Cardiologie INVAZIVE: Bronho-scopie Biopsie de muc Br Biopsie pulm Endoscopie EVALUARE - sugar cu wheezing Anamneza amanuntita –astm genitori g.nastere,fumat matern,alimentatie istoric de alergie . Examen clinic Radiografie pulmonara IgE totale si specific Teste cutanate - mai putin relevante sub varsta de 3ani - 50% fals positive Wh aparut precoce la sugar – patologie malformativa / inhalatorie Wh cu debut brusc – aspir de corp strain WR ce se amelioreaza dupa medic Br-dilat – dgn de Astm Bronsic CAUZE DE W.R. COMPRESIA EXTRINSECA A CR: Anomalii congenitale: malformatii pulm chistice, inele vasc, cardiopatii congenitale cu sunt stg-dr Tumori mediastianale: teratoame,timom neuroblastom, ganglioneurinom Adenopatii mediastinale: TBC, leucemie, limfom, sarcoidoza OBSTRUCTIE INTRINSECA A CR: Defecte structurale: Th-Br-malacia, Stenoze Br, displ Br-P, Defic de α1-AT Bronhospasm: AB, Anafilaxie Inflam, edem: Bronsiolita, Imunodefic cu suprainfectie, Inhalare de fum, InsuficientaCardiaca Congestiva, Hemosideroza pulmonara
Transcript
WHEEZING. ASTM BRONSIC Wheezing “respiratie suieratoare” = expresia clinica a unei obstructii a Cailor Respiratorii --- de la Trahee → Bronhiole intensitatea lui depinde de: marimea fluxului si gradul de obstructie de cele mai multe ori este expirator, dar in obstructii severe este si inspirator
W.persistent/Recurent(WR) = wheezing cu evolutie de ≥4 saptamani Peste 3 episoade de W.R. sub varsta de 2 ani poate fi argument important pentru AB Exista astmatici fara W.R. si exista W.R. la non – astmatici W.R.cu debut in primii 3 ani dispare in 60 % din cazuri pana la varsta de 6 ani (F.Martinez) Diagnostic diferential
Bronsiolita acuta
Wheezing-ul recurent
Reflux gastroesofagian
Incoordonare faringiana
Corpi straini intrabronsici
Fibroza chistica
Deficite imune (primare / dobandite)
Diskinezia traheobronsica hipotona
Deficitul de alfa-1-antitripsina
Pneumonii de hipersensibilizare
Aspergiloza pulmonara alergica
Malformatii(cardiace,bronhopulmonare si gastrointestinale )
Adenopatii mediastinale: TBC, leucemie, limfom, sarcoidoza OBSTRUCTIE INTRINSECA A CR:
Defecte structurale: Th-Br-malacia, Stenoze Br, displ Br-P, Defic de α1-AT
Bronhospasm: AB, Anafilaxie
Inflam, edem: Bronsiolita, Imunodefic cu suprainfectie, Inhalare de fum, InsuficientaCardiaca Congestiva, Hemosideroza pulmonara
ALTERAREA CLEARENCE-ULUI MUCOCILIAR:
Fibroza chistica
Sindromul cililor imobili Cauze genetice:
Fibroza chistica
Deficite imune
Deficitul de α1-AT
Diskinezie Th-Br (sd cili imobili) Patologie inhalatorie:
Incoordonare faringiana (nn)
Corp strain intrabronsic
RGE
= 1. Wheezing tranzitor. Copii care au wheezing in primii 2 – 3 ani de viata, dispare dupa varsta de 3 ani 2. Wheezing-ul nonatopic. Este determinat in principal de infectii virale si tinde sa se remita tardiv in copilarie 3. Astm persistent. Wheezing asociat cu urmatoarele:
Manifestari clinice de atopie (eczema, rinita alergica si conjunctivita, alergie alimentara), eozinofilie sanguina si/sau nivele serice crescute de IgE totale
Sensibilizare specifica IgE mediata la alimente in perioada de sugar si copilaria mica si consecutiv la alergeni inhalatori.
Istoric de astm al parintilor Wheezing episodic (viral)
Acest fenotip apare cel mai frecvent la copiii preşcolari;
Asociat în mod uzual cu evidenţe clinice de infecţii virale ale căilor respiratorii;
Cei mai frecvenţi agenţi implicaţi: rhinovirus, virusul sinciţial respirator (VSR), coronavirus, human metapneumovirus, virusul parainfluenta şi adenovirus
Episoadele repetate tind să apară cu caracter sezonier;
De obicei dispare până la vârsta de 6 ani sau: - Continuă ca şi wheezing episodic la vârsta şcolară - Se schimbă în wheezing cu trigger multiplu - Dispare la o vârstă mai înaintată
Wheezing cu triggeri multipli
Infecţiile virale ale căilor respiratorii superioare reprezintă cel mai frecvent trigger, alţi triggeri (fumul de ţigară, alergeni, ceaţă, plâns, râs sau exerciţii);
Simptomele sunt prezente şi între episoadele de wheezing Intervenţii terapeutice a) Intervenţii asupra factorilor de mediu
Reducerea expunerii la fumul de ţigare
Evitarea (diminuarea) expunerii la alergeni
Educaţia pacienţilor si părinţilor Tratamentul episodului acut ß2 agonişti cu durată scurtă de acţiune O cură scurtă de CS sistemic (oral) poate fi administrată la copiii la care severitatea wheezing-ului necesită
internarea. CS Inhalatori
Eficienţi în wheezing-ul cu triggeri multiplii
Simptomele frecvente, vârsta sub 2 ani şi/sau istoricul familial de astm prezic un răspuns bun la fluticazonă (200 µg/zi)
Situatie particulara: Happy wheezer (sugari fericiti cu wh)
stare generala buna examen clinic negativ cu scurte perioade de wheezing simpt se explica prin calibrul mai redus al CR nu au tablou cl de A.Bronsic nu necesita tratament
FACTORI PREDICTIVI A.B.
repetate crize wheezing wheezing in afebrilitate istoric familial de astm dermatita atopica (40-50% dezvolta A.B la 4-5 ani) eozinofilie >400/mm3 (in special >700/mm3) crestere nivel IgE
ASTMUL
Boala este frecvent întâlnită în ţările industrializate unde a devenit boala cronică cu incidenţa cea mai mare la copil.
Sugarii cu wheezing recurent au un risc mai mare de a dezvolta astm persistent pana ce ajung la adolescenta,
Astm Bronsic LA SUGAR 3 episoade de wheezing separate de cel putin 7 zile si / sau 3 episoade tuse persistenta nocturna, fiecare cu durata de 3 zile
ALGORITM PENTRU DIAGNOSTICUL AB LA SUGAR SI COPIL MIC (după Martinez)
Criterii majore:
spitalizare pt. formă gravă de bronşiolită sau wheezing
3 episoade de wheezing în cadrul ICRI în ultimele 6 luni
Se recomandă testul de sensibilizare la alergeni precum şi stabilirea clară a unei asocieri între expunerea la alergeni şi simptomatologie
Doar evitarea completă a alergenilor poate avea rezultate clinice relevante
Testarea la alergeni (indiferent de vârstă)
Evitarea expunerii la fumul de ţigară
Dietă echilibrată şi evitarea apariţiei obezităţii
Activităţiile fizice potrivite cu un control corespunzător al simptomelor astmului NU trebuie evitate Recomandări de terapie medicamentoasă la copii cu vârste între 0 şi 2 ani Diagnosticul de astm poate fi luat în considerare după >3 episoade de obstrucţie bronşică reversibilă în decurs de 6 luni
Terapie de uşurare
β2-agonişti cu acţiune de scurtă durată
De primă intenţie
Terapie de control
LTRA Terapie de control zilnică pentru astmul indus viral (tratament pe termen scurt sau lung)
Corticosteroizi nebulizaţi sau inhalatori
Terapie de control zilnică pentru astmul persistenta Tratament de primă intenţie când este dovedită atopia / alergia
Corticosteroizi oralib În episoadele acute şi de recurenţă frecventă a obstrucţiei bronşice
aÎn special pentru formele severe sau pentru formele care necesită în mod frecvent terapie cu CSO; b ca de exemplu 1 - 2 mg/kg/zi de prednison timp de 3 până la 5 zile în timpul episoadelor acute şi a celor de obstrucţie bronşică cu recurenţă frecventă. se foloseste Babyhaler ptr. puff. lipsa studii clinice ptr. doze sigure si eficiente
toxicitatea cronica a unui medicament la sugarul ce creste este diferita de a altor copii Astmul ca boala inflamatorie a fost recunoscut in anii ’60 cand s-a inceput utilizarea medicatiei antiinflamatorii. Inflamaţia căilor aeriene va produce limitarea fluxului de aer prin: - bronhoconstricţie activă - edem al peretelui bronşic - formarea continuă a dopurilor de mucus - remodelarea căilor respiratorii Clinic, boala se va traduce prin: - episoade recurente de wheezing; - dispnee expiratorie; - distensie toracica , hiperinflatie - tuse frecvent nocturnă şi/sau matinală
PRECOCE TARDIVA ASTM CRONIC CONTINUU
Motivaţia terapiei ajustabile Astmul este o boala variabila!
Rolul inflamatiei si al bronhoconstrictiei in astm: - inflamatia mucus in exces, fb musculare se contracta calibru redus al cailor respiratorii - bronhoconstrictie alveole umplute cu aer si musculara hipertrofiata
Inflamatia in astmul bronsic: celule si mediatori
Epidemiologie
Prevalenţa 4- 36% → a crescut foarte mult în unele ţări pana la 40%
8-10ori mai mare in SUA, UK,AUS, NZ
1,81milioane tratameant de urgenta (47%sub18ani)
500.000 spitalizati(34% sub 18 ani)
S-a observant o crestere a prevalentei formelor non-alergice de astm bronsic, demonstrand ca factori determinanti sunt heterogenici si nelegati doar de atopie.
De fapt se discuta despre astm atopic(forma cea mai frecventa la copil) si astm nonatopic (Nu au semne de atopie, nivele deIgE totale/specifice normale,teste cutanate negative apare dupa infectii, factori iritanti)
ASTMUL
În Europa prevalenţa astmului la copil a crescut dramatic – peste 20% dintre copii sunt afectaţi– reprezentând una din cauzele frecvente de internare.
Copilul reprezintă o problemă particulară datorită puţinelor studii adresate eficacităţii şi siguranţei tratamentului.
Factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului 1. FACTORI PREDISPOZANTI - Atopia - 30-50% pop, Genetici 2. FACTORI DETERMINANTI - Alergeni (de interior si de exterior), AINS a)Atopia
Particularitatea genetica determinantă a unor indivizi de a dezvolta răspunsuri imune mediate de IgE la alergeni comuni din mediu, asociate cu niveluri crescute de IgE serice, cu răspunsuri antigen-IgE specifice şi cu teste cutanate pozitive.
Producţia nivelelor bazale de IgE se află sub control genetic b )Genetici - Hiperreactivitatea bronşică - Starea care se defineşte prin răspuns bronho-obstructiv exagerat la o varietate de stimuli fizici, chimici, infecţioşi, care la indivizii normali nu produc simptomatologie 2)FACTORI FAVORIZANTI
Infectii respiratorii
Greutate mica la nastere (sub 2500g) o deficit imunitar o calibru redus al cailor aeriene o susceptibilitate crescuta la infectii
Dieta alimentara (ou, rolul protectiv al laptelui de mama)
Poluarea (atmosferica, de microclimat)
Fumatul (4500 elemente in fum), activ si pasiv o iritant al mcoasei o are efect nefavorabil in special in primii ani o nivel crescut de IgE la copiii mamelor fumatoare
Factori care precipită exacerbările astmatice şi/sau determină persistenţa simptomelor
Triggerii sunt factori de risc care determină exacerbări astmatice prin inducerea inflamaţiei sau provocarea bronhoconstricţiei acute sau ambele
Treggerii variază de la persoană la persoană şi din timp în timp
Includ o primă expunere la factorul cauzal (alergeni şi agenţi ocupaţionali) care sensibilizează căile respiratorii la persoanele astmatice.
Factori care precipită exacerbările şi/sau favorizează persistenţa simptomelor - infecţiile respiratorii - alergeni din mediu sau din casă(praf casa-Dermatofagus) - poluanţi din casă sau din mediu - efort fizic sau hiperventilaţia - alimente(ou miere, medicamente, aditivi alimentari(sulfi,benzoati antioxidanti) - fumatul activ sau pasiv - emoţiile, stresul - neadresabilitate la medic - Comorbiditati SEMNE SI SIMPTOME
cresterea frecventei respiratorii - moderata la copilul mare si severa la sugar (polipnee)
dispnee expiratorie (uneori mixta) paroxistica sau cvasipermanenta ; poate lipsi în astmul tusiv
wheezing
tuse MANIFESTARI CLINICE
Criza de astm / acutizare / exacerbare
Starea de rău astmatic
Starea intercritică Forma severa
TRĂSĂTURI INDICATOARE DE GRAVITATE
Dispnee marcata
Cianoză
Bradicardie
Balans toraco-abdominal
“Silenţiu” auscultator
Dispariţia tirajului intercostal în absenţa semnelor de ameliorare clinică
Epuizare
Diminuarea stării de conştienţă
SaO2 < 91 % , PaO2 < 60 mm Hg , PaCO2 > 45 mm Hg STAREA INTERCRITICĂ Definiţie: perioada dintre crize in care copilul poate fi complet asimptomatic sau prezintă o simptomatologie minimă (tuse nocturnă si/sau matinală) Atentie! Exista pacienti cu astm bronsic care nu prezinta simptome dar la care exista o inflamatie ,,subclinica” (,, remisiunea clinica a astmului atopic”) Subestimarea diagnosticului de astm bronsic ”In cele mai multe cazuri simptomatologia bolii este putin severa si uneori absenta” GINA, 2002, pg.2 Diagnosticul astmului bronsic la copil
Diagnosticul AB la copil este considerat a apartine “grupului de afectiuni greu de diagnosticat”
Ghidul GINA 2002 “ incurajeaza utilizarea diagnosticului de AB in cazurile discutabile si evitarea altor termeni alternativi “
Dificultati de diagnostic in astmul bronsic la copil
Anamneza incerta, furnizata de parinti
Toleranta crescuta la simptomele reziduale
perceptia bolii ca pe o ”stare normala” in formele cu debut precoce
Caracterul aparent intermitent al bolii
Explorare functionala respiratorie o greu de realizat o greu de interpretat
Sub varsta de 2 ani, valoarea predictiva pentru diagnostic al wheezing-ului este mica Diagnosticul astmului bronsic la copil Argumentele diagnosticului pozitiv: Anamneza + Examen clinic + Investigatii Anamneza (argumente sugestive )
Wheezing recurent ( + dispnee expiratorie )
Tuse persistenta ( izolata ) - Exacerbari : sezoniere , nocturne ,la efort , pneumalergene etc. - Infectii respiratorii “ descendente “ , trenante > 10 zile - Stigmate de atopie ( personale , familiale ) - Efectul bun al tratamentului antiastmatic
Investigatii
Hemograma: Numar de eozinofile > 400/ mm³ ( sau > 5%)
Examen de sputa: Eozinofile
Examen radiologic pulmonar
Nu este obligatoriu necesar diagnosticului pozitiv
Determinarea neinvaziva a markerilor inflamatiei alergice - oxid nitric expirat
Determinarea PaO2 , (sau SaO2) , PaCO2 , pH, etc. ( in criza ) Explorarea functionala pulmonara* Sindromul bronho-obstructiv este definit de scăderea VEMS ( normal - 80 -120% din valoarea de referinţă) Explorarea alergologica Testarea cutanata (uzual : “ prick “- test) Reactii pozitive
Semnifica prezenta anticorpilor specifici Nu semnifica obligatoriu relevanta clinica a alergenului
Dozarea IgE globale in ser La subiectii atopici concentratiile serice ale IgE sunt uzual crescute Exista totusi subiecti alergici cu IgE normale sau scazute Exista cresteri ale IgE la subiecti non-atopici “ Raspunsul la medicatia antiastmatica este probabil cea mai buna modalitate de confirmare a diagnosticului de astm la copil “ GINA , 2002 REZUMAT Diagnosticul de astm bronsic Abordare clinica:
Tuse
Respiratie suieratoare (wheezing)
Respiratie dificila
Senzatie de constrictie toracica Abordare functionala:
Limitare reversibila si de intensitate variabila a fluxului de aer in teritoriul central si distal
Hiper-reactivitate bronsica Abordare etiologica: teste alegologice si provocari cu agenti cauzali inclusiv efort, aer rece, medicamente DIAGNOSTICUL SEVERITATII EXACERBARILOR
UPU Usor Moderat SSever Stop iminent
Simptome Dispnee
De efort Culcat
Vorbit Asezat Fraze
Repaus Asezat Cuvinte
Stare confuzionala Somnolenta
Semne Ritm respirator Muschi accesorii Wheezing AV Puls paradoxal
<1/sapt. (Intre crize: asimptomatic cu PEF normal )
2/luna
80 % < 20 %
Treapta 2. Persistent usor
>1/sapt.,dar < 1/zi (exacerbarile pot afecta activitatea)
> 2/luna
80 % 20 – 30 %
Treapta 3. Persistent moderat
Zilnic (exacerbarile afecteaza activitatea )
> 1/sapt.
60 – 80 % > 30 %
Treapta 4. Persistent sever
Continuu (Activitate fizica limitata )
Frecvent
60 % > 30 %
Nivelele de control ale astmului
CONTROLAT (toate criteriile de mai jos)
PARTIAL CONTROLAT (unul din criteriile de mai jos in orice saptamana)
NECONTROLAT
Simptome diurne Fara (≤2 /sapt
> 2 / saptamana 3 sau mai multe din criteriile de astm partial controlat (in orice saptamana)
Limitari ale activitatii Fara prezente
Simptome nocturne Fara Oricare
Utilizarea medicatiei de criza
Fara (≤2 /sapt
> 2 / saptamana
Functie pulmonara (PEF sau VEMS)
Normala < 80% din prezis
Exacerbari Fara ≥ 1 / an ≥ 1 / saptamana
Astmul de efort este termenul care defineste la pacientii astmatici, episodul de bronhospasm survenit dupa
un efort fizic. Sporturi precum schiul, hocheiul pe gheata sau alergatul pe vreme rece sunt asociate in mod frecvent cu astmul indus de efort, astfel incat ar trebui evitate de acesti pacienti Pentru a preveni declansarea unei criza la efort cu 30 de minute inainte de efortul fizic se recomanda folosirea unui beta2 agonist cu durata scurta de actiune antagonist de leucotriene.
Astmul la aspirina caracterizat prin aparitia crizelor de astm dupa ingestia de aspirina sau alte ANIS Deoarece cisteinilleucotrienele sunt mediatori importanti raspund foarte bine la tratamentul cu antagonisti de leucotriene(montelucast)
Astmul instabil sau ,,brittle asthma” forma severa, dificil de controlat ,cu simptomatologie severa diurna sau nocturna,in unele situatii fara cauza evident cu variatii mari ale PEF-ului, cu repetate internari in urgenta (uneori e necesara ventilatia mecanica!!!) .
Astm tusigen reprezinta forma clinica caracterizata in special prin tuse cu carcter spastic care apare dupa efort fizic, la aer rece sau in contact cu un alergen . Explorarea functionala pune in evidenta un sindrom obstructiv reversibil sau hipreactvitate bronsica. Tratamentul este acelasi ca si in celelalte forme de boala: bronodilatatoare si corticosteroizi inhalatori
Astm dificil de controlat forma severa de boala caracterizata prin obstructia persistenta a cailor aeriene, cu exacerbari frecvente, imposibilitatea controlului bolii prin terapie inhalatorie la doze maxime
Astm nocturn: Multipli factori au fost propusi pentru a explica astmul de tip nocturn. - ritm circadian al functiei pulmonare si al eliberarii de mediatori inflamatori in circulatie si la nivelul cailor
aeriene. - expunerea la alergeni sau iritati ale cailor aeriene legate de postura (ex: refluxul gastro-esofagian, sinuzita)
au de asemenea un rol important. Recomandarile GINA de terapie - Astmului bronsic la copil ” Astmul intermitent dar cu exacerbari severe trebuie tratat ca astm persistent moderat ” GINA, 2002 ”Toate formele de astm persistent trebuie sa beneficieze de tratament cronic antiinflamator” “Totusi, chiar in absenta semnelor clinice si a obstructiei bronsice decelabile, astmul continua sa evolueze ca un proces inflamator discret, insotit de hiperreactivitate bronsica” GINA, 2002 revizuit Obiectivele tratamentului în astmul pediatric
Simptomatologie diurnă şi nocturnă minimă (ideal, absentă);
Exacerbări minime (ideal, absente);
Necesar minim de BASD (sub 1/zi , ideal de loc);
PEF>80% din “personal cel mai bun”;
Efecte adverse medicamentoase minime (ideal, absente);
Activitate normală, cu rare absenţe şcolare. Planul de tratament in AB* 1. Stabilirea gradului de severitate + monitorizare 2. Evitarea factorilor de risc 3. Stabilirea planului de tratament - Cronic antiinflamator ( “ controller ” ) + Exacerbari ( “ reliever “ ) 4. Educare (parteneriat medic - pacient ) 5. Supraveghere periodică ( vizite programate ) 6. AB poate fi controlat eficace, dar nu poate fi vindecat Inlăturarea factorilor comuni de risc în astm
Praf de casă Spălarea la temperatura înaltă a lenjeriei de pat / paturilor Huse impermeabile pentru perne, saltele Înlocuirea covoarelor cu suprafeţe de lemn, plastic Mobilier din lemn natur Aspiratoare filtrante de înaltă performanţă
Fumul de ţigară Evitarea fumatului
Animale cu blană Îndepartarea ( cel puţin din spaţiul de dormit )
Gândaci de bucătărie Curăţenie sistematica , insecticide
Polenuri si mucegaiuri de exterior
Izolare în casă cu uşile şi ferestrele închise, în perioada de maximă expunere
Mucegaiuri de interior Atmosferă “uscată” în casă , ştergerea suprafeţelor
Activitate fizică Permisă. Preventie medicamentoasă a astmului indus de efort
Obiectivele principale ale tratamentului astmului bronsic sunt: obtinerea si mentinerea controlului clinic. Tratamentul exacerbarilor CRIZA AB “Reliever “
SPITALIZARE OBLIGATORIE
status mental modificat
dispnee expiratorie cu SaO2 90%
diminuare marcata a murmurului vezicular
pneumotorax
istoric de atac sever cu spitalizari prelungite
evidentierea deshidratarii Treatamentul exacerbarilor acute de astm Oxigen
Utilizarea bronhodilatatoarelor pot genera vasodilatatie in zonele pulmonare slab ventilate, exacerband hipoxemia
De aceea, trebuie sa se administreze oxigen umidifiat pentru a se metine o saturatie in oxigen a sangelui arteria de 92-95%.
Beta-agonistii cu actiune scurta
Betaagonistii selectivi cu actiune scurta sunt o componenta esentiala in tratamentul simptomelor acute de astm.
Cel mai frecvent betaagonist utilizat este Salbutamolul(Ventolin)
Desi studii initiale aratau o eficacitate superioara a beta-mimeticelor admunistrate intravenos, Studii mai recente nu arata beneficii in plus fata de medicatia intravenoasa, dar frecvent toxicitatea in acest caz este mai mare.
Dispozitivele pentru inhalatie predozate folosite impreuna cu un spacer, sunt
la fel de eficiente ca solutiile nebulizate la pacientii astmatici mai mari de 2 ani, numai daca sunt utilizate corect.
Efecte secundare ale administrarii fecvente si continue sunt sunt intalnite adesea si includ tahicardie, tremor, hipopotasemie, iritabilitate.
Alegerea dispozitivelor inhalatorii în astmul copilului
De elecţie Alternative
Sub 4 ani MDI + spacer + mască facială (babyhaler)
Datorita eficientei crescute si disponibilitatii medicatiei betaagoniste selective, adrenalina subcutanat este rar indicata in tratamentul astmului.
Se foloseste foarte rar in crize foarte severe si in situatii in care medicata beta-agonista nu este prompt disponibila.
Agentii anticolinergici
Ipratropium(Atrovent) produce bronhodilatatie suplimentara cand este folisit impreuna cu un beta-agonist.
Folosirea sa in departamentele de urgenta la pacinetii carora li s-a administrat salbutamol imbunatateste functia pulmonara si reduce numarul internarilor in spital.
Corticosteroizii
Datele care sa sustina adiministrarea de corticoizi sistemici pe o durata scurta sunt categorice.
De aceea, toti pacientii care se prezinta cu exacerbari moderate pana la severe de astm trebuie sa primeasca
Steroizi sistemic pentru 3-5 zile (uneori pot fi necesare si cure mai lungi la pacientii cu exacerbari foarte severe si prelungite)
!!!Cat timp pacientii sunt capabili sa tolereze si sa absoarba medicatia orala, prednisonul pe cale orala sunt la fel de eficienti ca metilprednisolonul administrat parenteral!!!
Desi cu ceva timp in urma prednisonul sau prednisolonul se administra IV doza de 2 mg/kg/zi , studii recente au arata ca 1mg/kg/zi este la fel de eficient dar cu efecte secundare mai putine.
Max:60mg/ZI Când sunt preferaţi corticosteroizii i.v. celor orali
Aproape niciodată. Există câteva studii în pediatrie şi mai multe în patologia adultului care arată efecte comparabile ale corticoterapiei orale si i.v, chiar şi în cazul pacienţilor cu forme severe de boală.
Calea i.v ar trebui să fie rezervată pacienţilor cu imposibilitate de a primi terapie per os (pacienţi cu vărsături sau cu detresă respiratorie severă) şi celor admişi în serviciul ATI. Sulfatul de magneziu
Utilizarea sulfatului de magneziu la copiii cu astm ramane controversata
Trebuie sa se monitorizeze atent tensiunea arteriala, pentru ca administrarea de magneziu se poate asocia cu hipotensiune.
Metilxantine
Datorita indicilor terapeutic mici ai teofilinei si aminofilinei, nu se recomanda in mod curent, si trebuie rezervate pentru exacerbarile severe refractare la alte tratamente.
Daca se folosesc metilxantinele, dozele de incarcare si de mentinere trebuie calculatecu atentie si trebuie masurate nivelele in sange pentru a reduce la minim riscul de toxicitate.
Ventilatia mecanica
Bronhospasmul, hiperinflatia, surplusul de aer din plamani complica frecvent intubatia si ventilatia mecanica la pacientii cu astm.
Din acest motiv, trebuie considerata terapie de ultima linie. Heliox
mixtura 70:30 de heliu si oxigen, heloix are o densitate mai scazuta decat aerul din camera si reduce rezistenta cailor respiratorii la pacientii cu astm asociat cu crup sever.
Folosirea lui este rezervata pentru exacerbarile severe.
Un dezavantaj important al helioaxului este continutul mic in oxigen, neputand fi utilizat la pacientii care necesita administrare de oxigen in cantitate mare.
ATI Exacerbare moderat /severa Oxigen monitorizare-FR,AV,TA,SaO 8 puff Salbutamol sau nebulizare 2,5mg<30Kg, 5mg>30, dupa20 minute evolutie nefavorabila: Salbutamol nebulizare si ipratropium<30kg-0,25mg, peste 30kg-05mg, NU cortisteroizi-prednison/metilprednison 1mgkg, max 60 reluam NEBULIZARILE ---ATI Criza severa Salbutamol 4-8 puff la 20`~3doze sau nebulzare--discontinua /continua, NU Adrenalina 1%o sc-o,o1mg/kgmax 0,3-0,5mg, NU ipratropium 4-8 puff la20`-3 doze, NU metiprednisolon-1mgkg- max 60mg in bolus sau Dexametazona 0,6 mgkg/ po/im max16mg Medicamente pe termen lung <CONTROLER> Medicamente cu actiune preventiva pe termen lung (medicamente de control)
Corticosteroizi
Antileucotriene(MT-4,5,10 mg)
Beta2agonisti cu durata lunga de actiune(Atentie!)
Teofilina - forma retard
Ac Anti IgE
Combinatii(Sb,Sr) F.D. Hard arată că “terapia este datată acum BC (înainte de cortizon), AC (după cortizon)” CORTICOSTEROIZII
in episodul acut utilitate legata de cresterea nr. receptori adr. din peretele bronsic si de cresterea
raspunsului la agonisti --- APLICAT PRECOCE !!!
scaderea obstr.bronsice prin diminuarea edemului si a hipersecretiei
diminuarea hiperreactivitatii bronsice
prevenirea sau intirzierea organizarii infiltratului inflam.cronic si a remodelarii tisulare GHID GINA-- doze copil
mici medii mari
Budesonide 100-200 200-400 >400
Ciclesonide 80-160 160-320 >320
Flunisolide 500-750 750-1250 >1250
Fluticazon propionat 100-200 >200-500
Mometasone furoat 100-200 200-400 >400
Triamcinolon acetonide 400-800 800-1200 >1200
TERAPIE CORTICOSTEROIZII CST INHALATORI
in terapie cronica,precoce,Astm persistent
de 100 ori mai potenti decat prep. sistemice
putin absorbiti din arbore bronsic,mare afinitate si selectivitate pe receptori
rapid eliminati la absorbtia intestinala
doze > produc inhibitia cresterii si ostoporoza Se recomanda un control al astmului printr-o terapie in pasi:
Copiii cu forma intermitenta nu necesita medicatie zilnica de control a astmului, ci numai la instalarea simptomelor acute sau la inrautatirea functiei pulmonare
Copiii cu astm persistent necesita tratament preventiv antiinflamator zilnic, din care de prima linie este tratamentul corticosteroid inhalator
Cand se obtine controlul cu doze medii si mari de CSI se poate incerca dupa 3-4 luni o reducere cu 50% a dozei de CSI (Evidence B)
Daca pacientul se afla pe doze reduse de CSI se poate incerca trecerea la CSI o data pe zi (Evidence A) Remisiunea clinica a astmului= lipsa simptomelor de astm bronsic cel putin 1 an in absenta medicatiei (diagnosticul trebuie confirmat de 2 medici) Educatia bolnavului si a familiei sale Programul de educatie cuprinde informatii privind:
- boala; - recunoasterea exacerbarilor si a semnelor de severitate ( cunoasterea criteriilor pentru spitalizare); - masurile medicamentoase imediate în criza si necesitatea adresarii catre medic în caz de esec;
Supraveghere periodica
reevaluare la specialist la intervale de maxim 3 luni sau de cate ori este nevoie
modularea tratamentului in functie de evolutie
o agravare trecerea in urmatoarea treapta superioara de severitate (“step-up”)
o ameliorare trecerea in urmatoarea treapta inferioara de severitate (“step-down”) o Peekfl. !!!
Capcane frecvente
Una din marile probleme in managementul astmului este subdiagnosticarea bolii, in special la sugari si copil mic diagnosticului de astm poate fi dificila.
Trebuiesc identificaţi factorii care precipită exacerbarea şi implementată o variantă de a-i evita pe viitor.
Trebuie revizuit planul de acţiune şi furnizate intrucţiuni scrise.
Copiii mai mari si adolescentii, al caror plan teraentic nu este supravegheat atent de catre persoanele adulte care-i ingrijesc sunt in mod special la risc de a avea o terapie suboptima
TREATMENT STEPS
STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5
Asthma education, environmental control
As needed rapid-acting β2-agonist
As needed rapid-acting β2-agonist
CO
NTR
OLL
ER O
PTI
ON
S
SELECT ONE SELECT ONE ADD ONE OR MORE ADD ONE OR BOTH
Low-dose ICS
Low-dose ICS + long-acting β2-agonist
Medium or high-dose ICS + long-acting β2-agonist
Oral glucocorticosteroid (lowest dose)
Leukotriene modifier**
Medium or high-dose ICS
Leukotriene modifier Anti-IgE treatment
Low-dose ICS + leukotriene modifier
Sustained-release theophylline
Low-dose ICS + Sustained-release theophylline
*inhaled glucocorticosteroids **receptor antagonist or synthesis inhibitors
Tratamentul crizei de astm:
Tratament Doze Maxim Observaţii
Oxigen Menţinerea SaO2 >90% >93% la sugar
Agenţi adrenergici
Salbutamol (0,5%) sol de nebulizare
Intermitent: 0,15mg/kg la 15-20 de minute,în 2 ml (nebulizări X3) apoi: 0,15-0,3 mg/kg la 1-4h Continuu: 0,5mg/kg/h, minim: 2,5 mg
5mg/doza 15mg/h
Salbutamol MDI 4-8 puffuri la fiecare 20 minuteX3 apoi la fiecate 1-4h cât e nevoie
Mască facială la copiii <4 ani
Levalbuterol sol de nebulizare (0,63mg/ 3ml, 1,25 mg/3ml)
Intermitent: 0.075mg/kg, maxim 1,25mg, la fiecare 20 minuteX3 apoi 0.075-0,15 mg/kg la fiecare 1-4 ore Continuu: 0,25 mg/kg/h
2,5-5 mg 5-7,5mg/h
Subcutanat
Adrenalina 1:1000 0,1 mg/kg la 15-20minute 0,3-0-5mg A se vedea indicaţiile
Terbutalină (0,1%) 0,1 mg/kg la 15-20minute 2,5mg A se vedea indicaţiile
Intravenos
Terbutalină (0.1%) Doza de incărcare: 10µg-kg în 10 minute Titrat: 0,2µg/kg/minut
Anticolinergice
Bromura de ipratropiu sol de nebulizare (0,25mg.ml)
0,25 mg la fiecare 20 minute X3 ( se poate adm cu a 2a sau a 3a doza de albuterol) la copil
0,5 mg Se poate asocia cu beta2 agonistii, mai ales in exacerbarile moderate spre severe
