Nu rareori medicul este întâmpinat de bolnav cu această primă afirmație: în primul rând mă simt anemic, am lipsa de sânge. De fapt, ce vrea sa exprime aceasta? Că bolnavul a observat o scădere a capacității sale de muncă, este fără vlagă, ceea ce în termenii uzuali medicali se numește astenie sau adinamie. Dacă este adevărat că acest simptom se întâlnește în anemii, nu este mai puțin adevărat că în alte boli (de rinichi, de inimă) pot prezenta această stare. Prin urmare, o asemenea exprimare este necorespunzătoare, uneori chiar greșită. Mai mult încă, pornind de la bănuiala despre starea sa anemica, lipsa de sânge, acest bolnav solicită cu insistență un examen de sânge, de al cărui rezultat normal rămâne surprins. Prin urmare,anemia este o stare patologică datorată diminuării semnificative acantității de masă globulară totală și/sau de hemoglobină pe unitatea de volum, sub valorile normale pentru vârsta și sexul respectiv, scăderea hemoglobinei se poate asocia cu scăderea hematocritului și/sau a numărului de eritrocite. Concentrația de hemoglobină este criteriul esential de diagnostic, fiind unitatea func ională a hematiei, iar determinarea masei eritrocitare toale este incomodă și laborioasă.Inconvient : interpretarea cifrelor de hemoglobină trebuie sa se facă și în funcție decondițiile de hidratare ale subiectului investigat (proteinemie, ionograma).Pentru a recunoaște precis o anemie și gradul său de gravitate este necesară determinarea numărului de globule roșii (hematii sau eritrocite) și a cantității de hemoglobină . Numărul de globule roșii este raportat la milimetru cub, iar cantitatea de hemoglobină este dată in procente sau grame raportate la sută. Aceste tehnici de laborator simple, la îndemâna oricărui medic, se cere a fi foarte orect executate, deoarece altfel se creeaza false anemii, responsabile de tulburări neuro-psihice, legate de noțiunea boală. De aceea pentru a aprecia un caz de anemie, trebuie să cunoaștem mai întâi câteva date privitoare la numărul normal de globule roșii și cantitățile normale de hemoglobină. Acestea sunt :4 500 000 globule roșii si 90% hemoglobină, la barbați 4 000 000 globule roșii și 80% hemoglobină, la femei. În esența, orice anemie traduce o tulburare a bilanțului între producerea de globule roșii și pierderea sau distrugerea lor excesivă. Folosind o comparație ,am putea spune că anemia reprezintă o situație similară economiei dintr-o gospodărie unde un bilanț deficitar apare, fie când scad veniturile. Această rupere de echilibru se poate produce prin numeroase cauze și mecanisme a căror analiză va face
2
obiectul unui capitol. Trebuie subliniat de la început un fapt de o deosebită importanța pentru bolnav: în spatele fiecărei anemii se ascunde o cauză, boala de bază.
CAPITOLUL I
ANEMIA FERIPRIVA
I.1. Definiţie
Anemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar la cca
6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-50% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.
Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei, adică :
13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi 12-15,5 g/dl la femei,
sau a numarului de hematii sub valori normale 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de
hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.
Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).
Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.
I.2. Etiologie
3
1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;2. Aport deficitar :
hernia diafragmatică; parazitoze intestinale; intoleranţa la proteina din laptele de vacă.; boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel; epistaxis recidivant; hematurie recidivantă; menstre abundente; tulburari cronice de hemostază;ulceratii rectale; boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată; medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice,
KCl, antimitotice.
6. Necesitaţi crescute de Fe
prematuri, dismaturi; gemeni;
4
malformaţii congenitale de cord cianogene; creştere accelerată; pubertate; sarcină, lactaţie.
7. Deturnarea Fe
infectii; stari inflamatorii cronice; hemosideroza; colagenoze; neoplazii.
8. Pseudocarente
Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.
Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.
9. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:
compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor, cu scăderea consecutivă a feririnei serice;
epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant; afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu
antrenarea unei microcitoze; deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si
apariţia hipocromiei; scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi, cu scăderea regenerării
medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.
I.3. Etiopatogenie
Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa, care foloseste Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).
5
Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.
Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe).
Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe intr-un mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nou-născutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.
Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului, sunt:
insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal:
prematuri, dismaturi; gemeni; hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne
intrauterine – transfuzorul; carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice; ligatura precoce a cordonului ombilical.
aportul exogen insuficient de Fe; malabsorbtia intestinasa a Fe; pierderile crescute de Fe necesar sporit de Fe.
copii mari: encefalopaţi, menstre abundente, creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate).
I.4. Fiziopatogenie
Eritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.
Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon -eritropoietina- care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul
este, de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).
Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.
7
Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în general, pe baza manifestårilor clinice.
Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile.
La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut.
Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport.
Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå.
În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-endotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii.
8
În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim, răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.
Cåile normale ale transportului fierului. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.
I.5. Simptomatologie
9
Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani, debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.
Simptomatologia se grupează în trei categorii:
prima, determinată de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ; a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu
ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă, reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu instalare rapida apar : paloare, ameţeli, oboseală, tulburări de vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie, hipotensiune arterială, dispnee, uneori splenomegalie moderată sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).
simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) ; modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala, koilonichie
(unghii in formă de lingură), glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene, tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara, atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbţie pentru xiloză, lipide, vit. A, hemoragii oculte).
anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice, datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.
alterari comportamentale : iritabilitate, tulburări de atenţie si memorie, scaderea performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns.
manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.
deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline.
Cauzele pierderilor/lipsei de fierEpuizarea Eritropoieză Anemie
10
rezervelor feriprivă feriprivăCreştere rapidå Pierdere de sânge Pierdere de sângeCopilårie Menstruatii Hemoragie gastrointestinalaAdolescentå abundente sau Sângerare chirurgicalaPierdere menstrualå donare de sânge Hemolizå intravascularaDietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Malabsorbtie severå
Hemodializå GastrectomieDonare de sânge SarcinåInfestare cu tenie Boli inflamatorii intestinaleMalabsorbtie Boala spruePolicitemie vera tratatåcu flebotomie
I.6.Investigaţii clinice
Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii :
»» acut :
- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză, melenă, in cazul unui ulcer sângerând)
- in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii
- in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră)
»» cronic:
- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen- la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină, acid acetilsalicilic,
fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid, fenilbutazonă, oxifenilbutazonă. De asemenea, pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene)
- dieta carenţială (la vegetarieni- carenţa de acid folic)- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt
raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.
11
- la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiuni hepatice, infecţii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei :
■ in cavitatea bucală- purpura in hemopatii
- glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer
- atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer- Vinson din anemia hiposideremică
■ pe tegumente- icter discret in anemia hemolitică
- purpura, echimoze în hemopatia acuta si cronica,
- piele uscata în mixedem
■ fanerele- păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă
■ organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fără hipersplenism, adenopatii superficiale in hemoragii primitive
■ aparatul digestiv- hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile prin tuseu rectal.
- masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin, leucoze cronice.
■ aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor
De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.
CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100
-valori normale=32-34%
-sub 32% vorbim despre hipocromie
HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10
-valori normale=27-31pg
IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3)
-valori normale=0,9-1,1
13
Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in :
-anemie microcitară hipocromă
-anemie macrocitară
-anemie normocitară si normocromă
Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă ; celule anormale (blaşti) in leucoze acute.
Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)
- cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă
- cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.
Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%- determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii :
- capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ%- coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie
si CTSS (normal=30-35%)- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal (normal=15-
65%)
Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :
hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier
hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal - reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii
14
diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.
Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice.
Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului
In anemia feripriva intalnim :
-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:
microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani, <80m3
peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente. scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg,
CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste. scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii
in “ semn de tras la tinta”); reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ; usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.
-- maduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrenţuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel.
-- Fe seric< 50mg/100ml;
-- CTF peste 500mg/100ml;
-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).
-- Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).
-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit. A.
15
-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.
-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.
I.7.Tratament
Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:
alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei; ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe); alimentaţia corectă a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in primul
trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe;
suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate); se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză.
Tratamentul profilactic se adresează în special:
gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la femei
corecţia anemiei; reconstituirea rezervelor de Fe; inlăturarea cauzei sideropeniei.
16
Principii:
- feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi; ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os, cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice, pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).
- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.
- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta.
Tratamentul dietetic al anemiei feriprive
- alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe, rata de absorbţie a Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).
- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.
- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.
- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe;
- evitarea excesului de fitati, fosfati si saruri de calciu, cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.
Tratament medicamentos
Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier, sub
formå de tablete sau siropuri. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså, toate se absorb cu uşurinţå şi sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.
17
Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier, dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“, cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“, care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore.Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de altă parte, încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub formă de tablete sau sirop. Preparatul, sub formå de tablete care conţin 325 mg, sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe zi, între mese.
Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop, deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii, menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate, ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei, absorbţia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. De aceea, se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului, dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale, manifestate sub formă de dureri abdominale, greaţă, vomismente, constipaţie sau diaree, atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici, deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament, mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial.În mod obişnuit, numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Dacă nu apare un răspuns, pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit), sau o absorbţie anormală a fierului (rareori), o pierdere persistentå de sânge, care depăşeşte aportul de fier, un diagnostic incorect sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia cronică. În oricare din primele trei situaţii, poate fi
18
necesar, printre altele, să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.
Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au
malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale parenterală. De asemenea, se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă, pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0,5% fenol, doar pentru injecţii intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară, cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă, deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2,3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) .Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså, trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier-dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţie cutanată sau adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fier-dextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fier-dextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute, observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub dializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. În acest scop, se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă, pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă.
19
Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :
Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%) Hb trebuie sa crească cu 0,20-0,30 g%/zi Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.
Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect, inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24 saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.
In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.
20
CAPITOLUL II
PLAN DE INGRIJIRE
PREZENTAREA CAZURILOR
II.1.CAZUL I
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALENUME: IPRENUME: ASEX: FEMININVARSTA: 28 ANIDOMICILIU: URBANPROFESIE : CONTABILA
ANAMNEZA antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric-mama –HTA personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1-patologice: Ulcer gastric necontrolat
ISTORICUL BOLII:Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcergastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generalaalterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.PROBLEMELE PACIENTULUI- alterarea starii generale- riscul alterarii circulatiei- anxietate- disconfort- durere
PLAN DE INGRIJIRE
1.NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE
Diagnostic de nursing
Alterarea starii generale datorita vertijului si adinamiei manifestata prin anxitate.
Obiective
Pacienta sa fie echilibrata psihic, sa dispara starea de anexitate si sa fie combatut vertijul si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacienta, o asez intr-un salon cu bolnavi, cu un nivel ridicat si plini de optimism.Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala.Diminuez stimuli care ar putea-o deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnava prezinta o stare de bine.
22
Pacienta sustine ca vertijul a disparut si prezinta o conditie fizica mai buna.
2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE
Diagnostic de nursing
Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestate prin tahicardie,hipotensiune arteriala, transpiratii reci.
Obiective
Reechilibrarea hidroelectrolitrica a a pacientei si suplinirea pierderilor prin hematemeza si melena.
Interventii proprii si delegate
Administrez pacientei tratamentul prescris de medic :plasma si solutii perfuzabileSchimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.
EvaluarePacienta relateaza ca respecta indicatiile primite de catre cadrelemedicale
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie.
Obiective
Pacienta sa aiba un somn odihnitor.
Interventii proprii si delegate
Ameliorarea durerilor
23
Combat varsaturile cu ajutorul tratamentului prescris de medic.Invat pacienta tehnici de relaxare, exercitii respiratorii inainte de culcare. Asigur un mediu ambiant, linistitor fara zgomote.Se vor administra sedative la indicatia medicului.Asigurarea repausului fizic al pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic
Evaluare
Pacienta prezinta un somn odihnitor.Durerile se amelioreaza dar nu dispar in totalitate.
4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing
Disconfort din cauza durerilor datorate stomatitei angulare.Dificultatea de a se alimenta si hidrata.
Obiective
Calmarea durerilor..Bolnavul sa fie echilibrat hidric si nutritional
Interventii proprii si delegate
Explorez gusturile si obiceiurile alimentare ale pacientului, tinand cont de contraindicatii.Constientizarea pacientului asupra importantei regimului alimentar.Facem bilantul hidric= ingerare+ eliminare.Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml), Calciu gluconic 1f/ziVitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.
Evaluare
Pacientul accepta greu regimul la inceput, dar pe parcurs se obisnuieste.
24
Durerile angulare se amelioreaza.
II.2.CAZUL II
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALENUME: MPRENUME: ASEX: MASCULINVARSTA: 2 ANIDOMICILIU: URBAN
ANAMNEZAAntecedente heredo-colaterale -tata-nesemnificative-mama –anemie feripriva personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg,Apgar=9o - alimentat natural primele 2 saptamani deviata, apoi alimentat cu lapte de vacao Profilaxia rahitismului efectuata corect cuvigantol 2 pic/ zi pana la 2 anio Schema vaccinarilor corect efectuata
ISTORICUL BOLII:Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamieimanifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente,tegumentelor palide si tahicardie.Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament despecialitate.
Alterarea starii generale datorita vertijului si adinamiei nanifestata prin anexitate.
Obiective
Pacientul sa fie echilibrat psihic, sa dispara starea de anexitate si sa fie combatutvertijul si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacientul cu ajutorul mamei, asezandu-l intr-un salon linistit.Ajutam la combaterea anxietatii pacientului prin distragerea atentiei acestuia prindiverse mijloace : povesti, jocuri, etcDiminuez stimuli care l-ar putea deranja.Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna
26
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnavul prezinta o stare de bine.Pacientul manifesta o conditie fizica mai buna.
2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE
Diagnostic de nursing
.Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestate prin tahicardie si a transpiratiilor abundente
Obiective
Reechilibrarea hidroelectrolitrica a a pacientului si inlocuirea pierderilor printranspiratii, varsaturi.
Interventii proprii si delegate
Administrez pacientului tratamentul prescris de medic :solutii perfuzabile.Schimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.Asigur conditii corespunzatoare de temperatura a mediului.Asigur toaleta corporala a pacientului.
Evaluare
Pacientul manifesta o conditie fizica mai buna.Pacientul relateaza ca respecta indicatiile primite de catre cadrelemedicale
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
27
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie si iritabilitate.Disconfort din cauza durerilor cauzate de stomatita
Obiective
Pacientul sa aiba un somn odihnitor.Ameliorarea durerilor.
Interventii proprii si delegate
Combat varsaturile cu ajutorul tratamentului prescris de medic.Asigur un mediu ambiant,Linistitor,fara zgomote.Se vor administra sedative la indicatia medicului.Asigurarea ameliorarea durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonare angulara.
Evaluare
Pacientul prezinta un somn odihnitor.Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.
4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing
Dificultatea de a alimenta şi hidrata
Obiective
Alimentarea copilului corespunzator varstei.
Interventii proprii si delegate
Badijonari bucale cu glicerina boraxata cu stamicin.Nu se obliga copilul sa manance.Copilul va primi ratii mici si dese.
28
Daca durerile bucale sunt prea mari, alimentatia se face parenteral.
EvaluareCopilul primeste greu alimentatia.Se mareste numarul meselor si se micsoreaza cantitatea lor.
II.3.CAZUL III
CULEGERE DE DATE
DATE GENERALENUME: SPRENUME: NSEX: masculinVARSTA: 32aniDOMICILIU: RURAL
DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi
MOTIVELE INTERNARII:- stare de rau general- adinamie- ameteli- transpiratii abundente- tahicardie- stomatita angulara- glosita
ISTORICUL BOLII:Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand staregenerala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ametelisi tahicardie, glosita si stomatita angulara.
29
Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament despecialitate.
Alterarea starii generale datorita ametelilor si adinamiei, nanifestata prin anexitate.
Obiective
Pacientul sa fie echilibrat psihic,sa sa dispara starea de anexitate si sa fie combatuteametelile si adinamia.
Interventii proprii si delegate
Calmez pacientul, il asez intr-un salon cu bolnavi cu un nivel ridicat si plini de optimism.Incurajez pacientul sa comunice cu cei din jurul sau, sa-si exprime gandurilesi emotiile.Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala.Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.
30
Evaluare
Starea de anexitatea a disparut si bolnavul prezinta o stare de bine.Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna.
2. NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE
Diagnostic de nursing
Riscul alterarii circulatiei si respiratiei din cauza complicatiilor bolii manifestateprin tahicardie,hipotensiune arteriala, transpiratii abundente.
Administrez pacientului tratamentul prescris de medic :-plasma si solutii perfuzabileSchimb lenjeria de corp si de pat de cate ori este nevoie.Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate.Mentin igiena generala.Asigur imbracaminte lejera.Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.
Evaluare
Pacientul relateaza ca respecta indicatiile primate de la cadrele medicale.
3.NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI
Diagnostic de nursing
31
Perturbarea somnului datorita nelinistii si anexitatii manifestata prin insomnie. Dificultatea de a dormi si de a se odihni.
Obiective
Pacientul sa aiba un somn odihnitor, linistitor
Interventii proprii si delegate
Ajut pacientul sa isi efectueze toaleta corporala.Observ cat a dormit pacientul si notez.Aerisesc salonul.Asigur conditii optime pentru odihna : un mediu ambient linistitor fara zgomote.Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare.Se vor administra sedative la indicatia medicului: Diazepam 1cp seara.
Evaluare
Pacientul prezinta un somn odihnitor.
4.NEVOIA DE A BEA SI A MANCA
Diagnostic de nursing
Disconfort din cauza durerilor datorate stomatitei angulare.Dificultatea de a se alimenta si hidrata.
Obiective
Calmarea durerilor..Bolnavul sa fie echilibrat hidric si nutritional
Interventii proprii si delegate
Explorez gusturile si obiceiurile alimentare ale pacientului, tinand cont de contraindicatii.Constientizarea pacientului asupra importantei regimului alimentar.Facem bilantul hidric= ingerare+ eliminare.
32
Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml), Calciu gluconic 1f/ziVitamine in perfuzie:B1, B6, B12 1f/zi.
Evaluare
Pacientul accepta greu regimul la inceput, dar pe parcurs se obisnuieste.Durerile angulare se amelioreaza.
CONCLUZII
Dacă aruncăm o privire retrospectivă în problema anemiilor si comparăm situația bolilor de sânge cu aceea din urmă cu 4-5 decenii, s-ar puta tragea urmatoarele concluzii:-În primul rând și aici ca și în alte domenii ale patologiei s-au produs modificări înceea ce privește frecvența diferitelor forme de anemii. Problemele actuale ale bolilor de sânge s –au schimbat: unele boli vechi sunt pe cale de dispariție, altele noi apar. Dacă frecvența anemiei pernicioase este mai redusă, în schimb anemiile hemolitice, anemiile prin radiații ionizate(un aspect al folosirii nelimitate a energiei nucleare), anemiile medicamentoase(expresie a abuzului de medicamente), anemiile canceroase și anemiile la bătrâni(în raport cu frecvența actuală a cancerului și creșterea duratei medii de viață a omului), par a fi în creștere.-În al doilea rând, nu se poate contesta progresul înregistrat în ultimele decenii, atâtîn diagnosticul, cât și în tratamentul anemiilor. Aceste progrese substanțiale au făcut, pe de o parte, ca anemiile să fie mai bine cunoscute, iar pe de altă parte, ca starea multor anemici, anterior condamnați prin neputința terapiei, să fie azi mult ameliorată. Cu toate aceste progrese, trebuie să recunoaștem că mai există încă aspecte necunoscute sau încă confuze, care-și așteaptă o soluție definitivă în viitor. Dacă diagnosticul sindromului anemic este relativ ușor de stabilit, diagnosticul etiologic poate fi uneori ceva mai greu de stabilit. Din fericire, în majoritatea cazurilor se are de a face cu forme ușoare de anemie feriprivă, de natură carențială, al cărui diagnostic poate fi destul de ușor de confirmat și care pot di relativ ușor de tratat cu ajutorul unor preparate de fier per os.Însă în cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice și chiar al unoranemii din bolile cronice, este necesară colaborarea cu specialistul pentru stabilireadiagnosticului etiologic al anemiei, pentru elaborarea planului terapeutic și pentru
33
supravegherea tratamentului respectivTotuși, concluzia generală care se desprinde este optimistă și sunt speranțe ferme că energia omenească, pusă în slujba binelui și a omului, va aduce noi și noi succese în domeniul patologiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Anemiile, Conf. Dr. Constantin Negoi ță, Editura Medicală, București,1963 .2. Medicină de familie, Adrian Restian, Editura Medicală .3. Dicționar de medicină Oxford, Traducere: Gheorghe Vasilescu, Editura ALL,Timișoara, 2005 .4. MEMO MED Memorator de medicamente Ghid farmacoterapic, Ediția 12, EdituraMinesan, București, 2006 .5. Internet.
