7_med Interna_Valvulopatii Cardiace Mitrale, Aortale, Tricuspidiene.

7/25/2019 7_med Interna_Valvulopatii Cardiace Mitrale, Aortale, Tricuspidiene.

1/20

Valvulopatii cardiace mitrale, aortale, tricuspidiene.Cardiopatii congenitale.

INSUFICIENA MITRAL

Insuficiena mitral este regurgitarea n sistol a unei pri din volumul sangvin din ventriculul stng n atriul stng, datoritafectrii integritii aparatului valvular mitral.

Acest proces este posibil n dou situaii; n timpul sistolei ventriculelor se produce o nchidere incomplet a cuspelorvalvei mitrale n urma modificrilor lor organice sub form de ratatinare, micorare, ce se asocia frecvent cu depunereasrurilor de calciu n esutul valvular. Astfel de afectare este numit absolut, !egurgitarea poate s apar n urma dereglriifuncionrii concordante a comple"ului mitral #inelul fibros, corile tendinoase, muchii papilari$ fr modificarea organica cuspelor. In acest ca este vorba de insuficien valvulara relativ.

ETIOLOGIE.%aua frecvent a devoltrii insuficienei mitrale este reumatismul , mai rar & ateroscleroa, endocardita infeeioas,lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, sclerodermia sistemic, dermatomioita.

PATOGENIE. 'in caua nchiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale,n timpul sistolei sngele regurgitea dinventriculul stng #V($ n atriul stng #A($. )radul regurgitrii depinde de gravitatea insuficienei mitrale.n urma acestei regurgitri, n A( se acumulea o cantitate de snge mai ; mare dect norma admisibil,producnd

dilatarea peretelui, iar n timpul presistolei ventriculare, sngele ptrunde n V( ntr&o cantitate mai mare ca de obicei.Aflu"ul sporit al sngelui n V( generea hipertrofia lui.

Aadar, dilatarea&V( n aceast valvulopatie predomin asupra hipertrofiei peretelui. A(, de asemenea, sufer osuprasolicitare prin volum, deoarece n el a*unge o cantitate mrit de snge #volumul normal, obinut din circulaia micplus cel regurgitat din V($. +resiunea n cavitatea A( creste si mai apoi se transmite la venele pulmonare. Aparehipertensiunea venoas. In legtur cu faptul, c n acest ca o cretere esenial a presiunii n artera pulmonar nu seobserv, hiperfuncia i hipertrofia V' nu ating grade nalte de devoltare.

ns, puseurile reumatismale repetate i slbirea ulterioar a funciei de contracie a V( cu creterea semnelor de sta nmic, contribuie la afectarea miocardului V( i devoltarea semnelor de sta n circulaia mare.

odificrile aparatuluivalvular n insuficien mitral sunt diferite i se caracteriea prin nchiderea incomplet acuspelor. n reultatul deformrii i ratatinrii; ngroparea, i scurtarea hordelor tendinee, care fi"ea cuspele, ce mpiedicapropierea lor n timpul sistolei; modificri inflamatorii i sclerotice ale inelului mitral, ce mpiedic micorareadiametrului su la contractarea muchiului .a.

Insuficiena mitral morfologic este clasificat n modul urmtor #%arpantier$-ipul I & Valve cu micare normal, inel dilatat;ipul II & Valve cu micare ampl, prolaps, ruptur de cordage;ipul III & Valve cu micare redus, comisuri fuionate #reumatism n antecedente$.

+entru aceast valvulopatie este caracteristic dilatarea compartimentelor A( i V(. %ompartimentele drepte ale corduluisunt hipertrofiate moderat. /a cercetarea morfologic a muchiului cardiac se evidenia modificri, caracteristicemaladiei de ba, ce a produs aceast afectare.

A0/12 %/I3I%.Acuzele.n stadiul de %ompensare a valvulopatiei pacientul nu preint acue. /a micorarea funcieicontractile a V(, ei acu dispnee la efort fiic si palpitaii cardiace. %nd semnele de sta n circulaia mic seaccentuea, apare dispnee n repaus, se pot produce accese de astm cardiac. /a unii pacieni n timpul cnd se devoltsemnele de sta n pulmoni, apare tusea seac sau cu eliminarea unei cantiti mici de sput, deseori cu snge. /aavansarea semnelor insuficienei ventriculului drept #V'$ apar edeme i dureri n hipocondriul drept ca reultat al mririificatului i destinderii capsulei. ai frecvent ca la pacienii cu steno mitral, la cei cu insuficien se constat dureri nregiunea cordului. %aracterul durerilor este diferit & scitor, mpunstor, apstor, fr o legtur evident cu efortul fiic.Examenul obiectiv. Inspecia.n caul unei insuficiene cardiace severe i a semnelor de sta, n circuitul mic se poateevidenia o acrociano, inclusiv pn la o tipic 4facies mitralis5, ce se observ n special la cei tineri. /a inspecia regiuniiprecardiace poate fi observat gibus cardiac, ca reultat al hipertrofiei pronunate a V(, ocul ape"ian accentuat i difu #nspaiul intercostal V sau VI$. n punctul V #0ot6in$ i n epigastriu, n faa de inspir profund, la palpare se poate observa opulsare, determinat de lucrul mrit al V' dilatat i hipertrofiat #n perioada unei hipertensiuni pulmonare pronunate$./a percuie se observ deplasarea limitei matitii relative a cordului spre stnga #dilatarea si hipertrofia V($. 'eplasarea nsus pe contul A( dilatat i hipertrofiat #auriculului atrial$ este caracteristic unei regurgitri importante. 'eplasarea limiteimatitii relative a cordului spre dreapta #n urma dilatrii atriului drept #A'$$ se constat numai n caul unei insuficienecardiace totale.Auscultaiacordului este cea mai informativ, deoarece modificarea gomotelor i apariia suflurilor sunt condiionate dedereglarea circulaiei sangvine prin valva mitral.


2/20

7gomotul I este diminuat sau lipsete complet. Aceasta se e"plic prin dereglarea mecanismului de nchidere a valveimitrale #lipsa perioadei 4valvelor nchise5$. 'iminuarea gomotului I poate fi cauat i de suprapunerea pe el a oscilaiilor,produse de unda de regurgitare, ce coincide n timp. n unele cauri gomotul I este pstrat. )radul diminurii, posibil,depinde de timpul apariiei suflului sistolic.Accentul gomotului II pe artera pulmonar, de obicei, este slab evideniat i se devolt n caul semnelor de sta ncircuitul mic.'eseori la ape" se auscult gomotul III, ce repreint gomotul III fiiologic cardiac accentuat.

n insuficien mitral gomotul III apare datorit faptului c volumul de snge mrit, ce nimerete din A(, mreteoscilaiile pereilor ventriculului. 'up tembru gomotul III se deosebete de gomotul de deschidere a valvei mitrale- estemai surd i se auscult ntr&o on mai limitat #la ape"$. 7gomotul III supraadugat poate fi cauat i de accentuareagomotului IV fiiologic, ce apare la micorarea contractilitii miocardului V( i creterii contractilitii A(.7gomotele I. II si III formea ritm n 8 timpi & de galop #cu gomotul III fiiologic accentuat & galop protodiastolic, cugomotul IV fiiologic accentuat & galop presistolic. la suprapunerea gomotelor III i IV & galop meodiastolic$.

%el mai caracteristic semn auscultativ este suflul sistolic. 9l apare n reultatul trecerii undei de regurgitare din V( n A(prin orificiul relativ ngustat al cuspelor incomplet nchise ale valvei mitrale. Intensitatea suflului varia i depinde degradul severitii defectului. embrul suflului este diferit & fin sau aspru, ce poate s se asociee cu freamtul catar la ape".(uflul se auscult cel mai bine la ape"- ncepe recent mpreun cu oscilaiile I gomot sau imediat dup el.Apariia recent a suflului depinde de faptul c regurgitarea sngelui se produce la nceputul sistolei, cnd presiunea

sngelui n V( o depete pe cea din A(. (uflul sistolic poate ocupa o parte din sistol sau toat sistola #suflul pansistolic$.

+ulsul i A, de obicei, nu&s modificate.'IA)31(I% +A!A%/I3I%.Investigaiile instrumentale neinvaive, care se utiliea, sunt predestinate diagnosticului strii organice i funcionale aleorganelorimplicate n proces & cordul, pulmonul ficatul .a.%ercetarea radiologic a organelor cutiei toracice pune n eviden mrirea A(, ce se depistea mai bine n proiecialateral stng, unde esofagul baritat este depiasat pe o curb cu ra mare #mai mult de : cm$. 'e asemenea, se evideniadeplasarea limitelor cordului din caua dilatrii i hipertrofiei V(n proiecie antero & posterioar. 'imensiunile corduluisunt mrite, n caul unei valvulopatii pronunate. odificrile vaselor circuitului mic se includ n semnele hipertensiuniipulmonare venoase- lrgirea hilurilor cu contur neclar, desenul pulmonar accentuat.

ECG.In valvulopatia manifest sunt preente semnele hipertrofiei A(, analogic cu cele din steno mitral i din V(-

mrirea undei ! n derivatele V,:, mrirea undei (< n derivatele Vl,=;n derivatele V,: #mai rar I, aV/$ pot fi preentemodificrile poriunii finale ale comple"ului ventricular sub form de subdenivelarea intervalului (& i undei & micorate,aplatiate, bifaice, negative. A"a electric & normal sau deplasat spre stnga.

/aEchoCGse determin discordana micrilor cuspei anterioare i posterioare, semnele de fibro a cuspei anterioare,mrirea dimensiunilor ma"ime ale A( i a dimensiunii diastolice a V(, mrirea amplitudei de contracie a septuluiinterventricular, flu"ul sistolic turbulent al sangelui in cavitatea A(.

DIAGNOSTIC POZITIVSemnele directe-

& suflul sistolic la ape" #auscultativ$,& diminuarea gomotului I, preena frecvent a gomotului III #auscultativ$,& determinarea torentului sistolic turbulent n cavitatea. A( #la 9cho% )$,

& discordana cuspelor valvei mitrale n timpul sistolei ventriculelor, #la 9cho%)$.Semnele indirecte:

& mrirea V( #radiologie, 9co%)$,& mrirea A(, adesea mrirea lui sistolic #radiologie, 9co%)$.

9V1/2>I9. +!1)31(I%. Indeosebesc 8 perioade-I & defectul valvular este compensat prin efortul intens al V( i A(. 9ste o perioad destul de lung.II & devoltarea hipertensiunii pulmonare venoase n reultatul micorrii funciei contractile a compartimentelorstngi ale cordului. Apar semnele caracteristice dereglrii circulaiei sangvine n circuitul mic sub form de dispnee,tuse, hemoptiie, accesede astm cardiac. Aceast perioad durea un timp scurt, se devolt rapid decompensarea.III & perioada insuficienei V' cu toate semnele caracteristice sub form de mrire a ficatului, edeme, mrireapresiunii venoase.

+acienii cu insuficien mitral uoar pot rmne asimptomatici o perioad ndelungat. Apariia complicaiilorpoate agrava brusc starea pacientului. (upravieuirea n decurs de ani este de peste ?@, n decurs de B@ ani & peste:@. 'ac insuficiena mitral este cauat de schemia miocardului, prognosticul este mai puin favorabil & ndecurs de ani supravieuirea este de 8@. ortalitatea postoperatorie la pacienii cu valvulopatie mitral


3/20

combinat cu predominarea stenoei este de B & C. /a cei cu valvulopatie mitral combinat cu predominareainsuficienei sau cu insuficien mitral iolat i clasa funcional III a insuficienei cardiace, mortalitateapostoperatorie este de =&D.COMPLICAII. ai frecvent sunt constatate urmtoarele complicaii- endocardita infecioas, aritmiile, n specialfibrilatia atrial, emboliile sistemice, insuficiena cardiac acut stng,TRATAMENT. etode specifice de tratare conservativ nu e"ist. +rocesul reumatismal, endocardita infecioas,maladiile de sistem ale esutului con*unctiv .a, care au cauat insuficiena mitral, mult flu" sangvin n aort,

diminund flu"ul sangvin retrograd n A(. Vasodilatatoarele #n special inhibitorii enimei de conversie aangiotensinei II$, diminund reistena periferic, reduc i dimensiunea V( i, indirect, pot micora i dimensiuneaorificiului regurgitat, prin aceasta se ameliorea simptomatologia i prognosticul pacienilor.ratamentul mai radical este considerat cel chirurgical. Indicaiile pentru intervenia chirurgical sunt definite nfuncie de tabloul clinic i funcia ventriculului stng #tab. B$PROFILAXIE. 'eoarece stenoa mitral este cauat de reumatismul articular acut, profila"ia ei presupune toatemsurile indicate unui pacient reumatic #vei compartimentul E+rofila"ie5 din tema EFebra reumatismal acut5$.

(9317A I!A/AStenoza mt!a"# repreint leiunea valvei mitrale, caracteriat prin micorarea suprafeei orificiului mitral,constituind un obstacol la trecerea sngelui n diastol din atriul stng #A($ n ventriculul stng #V($, avnd dreptconsecine apariia unui gradient de presiune diastolic ntre A( i V( i, ulterior, devoltndu&se dilatarea atriuluistng; hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.

Aceast valvulopatie se formea, n special, n tineree. (tenoa mitral este ntlnit n @, & @,? n populaiageneral, constituind =G8 din toate valvulopatiile dobndite. ai frecvent se devolt la femei #raportul femei-brbai & 8-= $.%/A(IFI%A!9.HDupravitate- !"oar& la aria orificiului mitral mai mare de B, cm= i gradient transmitral mic la repaus, iar la efort presiuneamedie n A( #capilarul pulmonar$ rmne mai mic de =@ mm Jg.#oderat $la aria orificiului mitral B,C & B cm=, presiunea medie n A( la efort este mai mic de 8@ mmJgSever & la aria orificiului mitral mai mic de B cm=, presiunea medie n A( peste 8@ mmJg, n repaus circa [email protected] intensitatea e%ortului %izic& la care apare d'spneea:

%lasa funcional I & stenoa mitral fr dispnee;%lasa funcional II & steno mitral cu dispnee la eforturi moderate i mari;%lasa funcional III & steno mitral cu dispnee la eforturi obinuite;%lasa funcional IV & steno mitral cu dispnee n repaus.ETIOLOGIE. Aproape toate caurile de steno mitral sunt de origine reumatismal #F!A$. ult mai rar esteconstatat stenoa mitral, ca urmare a valvulitei cronice n cadrul lupusului eritematos de sistem, artriteireumatoide, amiloidoei, sindromului carcinoid. Inc i mai rar este afectarea infiltrativ a valvelor#mucopolisaharidoele$.PATOGENIE. (unt posibile patru forme de fuiune ale aparatului valvular mitral, ce produc steno- comisural#8@$, cuspal #B$, chordal #B@$, n restul caurilor este o asociere a fuiunii acestor elemente structurale. /a omsuprafaa orificiului atrio & ventricular stng, n medie, este de C&: cmH. 3umai la micorarea n *umtate a acesteisuprafei apare tabloul clinic manifest. (uprafaa de B,&= cm=este critic, adic se ncep dereglrile certe alehemodinamicii intracardiace.n cavitatea atrial tensiunea se ridic pn la =@&= mmJg #normal & mmJg$. Aceasta mrete diferena#gradientul$ presiunii A(&V(. (istola atriului stng se lungete i sngele a*unge n V( ntr&o perioad de timp maimare.Aceste dou mecanisme & creterea tensiunii n atriul stng i lungirea sistoiei A( la etapele iniiale compenseaaciunea negativ a orificiului mitral stenoat asupra hemodinamicii intracardiace. icorarea progresiv asuprafeei orificiului duce la creterea continu a tensiunii n A( i concomitent la mrirea retrograd a tensiunii nvenele i %apilarele pulmonare. %rete tensiunea i n artera pulmonar, gradul mririi tensiunii fiind iniialproporional cu creterea tensiunii n A(, iar gradientul normal ntre ele # circa =@ mm Jg$ rmne neschimbat. 1atare cale de mrire a tensiunii n artera pulmonar se numete venoas #pasiv, hipertensiune arterial postcapilar$,deoarece tensiunea n vasele circulaiei mici crete iniial n patul vascular venos, apoi n cel arterial. Aceasthipertensiune arterial pulmonar nu depete nivelul de :@ mmJg. /a acest stadiu al devoltrii stenoei mitrale,la hipertrofia A( se asocia hipertrofia ventriculului drept. n circa 8@ din cauri creterea ulterioar a tensiunii nA( i venele pulmonare, n urma iritrii baroreceptorilor. este urmat de ngustarea reflectorie a arteriolelor #refle"ulKitaev$. ngustarea funcional a arteriolelor pulmonare provoac o cretere considerabil a tensiunii n arterapulmonar, care poate atinge B?@&=@@ mmJg. Aceast hipertensiune pulmonar se numete activ #arterial,precapilar, deoarece este o necorespundere ntre creterea tensiunii n A( i artera pulmonar$. )radientul presiuniintre artera pulmonar i A( n norm constituie =@&= mmJg, n ca de hipertensiune pulmonar brusc crete.!efle"ul Kitaev. fiind iniial un refle" vascular protector, destinat prentmpinrii mririi e"agerate a tensiunii n


4/20

capilarele pulmonare i e"travarii prii lichide a sngelui n cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui ladevoltarea schimbrilor morfologice organice #proliferarea musculaturii netede, ingrosarea mediei, ngustarealumenului, modificrile sclerotice difue ale ramificatiilor arterei pulmonare$.+ropulsarea insuficient a sngelui din A' duce la cresterea presiunii n cavitatea lui i devoltarea hipertrofieimiocardului. 2lterior, funcia


5/20

n partea superioar a epigastrului se poate depista o pulsare, cauat de contraciile puternice ale V' hipertrofiat./a inspiraie aceast pulsare se mrete brusc, deoarece aflu"ul sngelui ctre V' crete, iar cordul ocup o poiiemai vertical n cutia toracic, ce uurea palparea.

(a percuiematitatea relativ a cordului este mrit n sus pe contul auriculei A( i spre dreapta pe contul A', iar ncaul unei hipertensiuni pulmonare importante & pe contul hipertrofiei V'. 'eplasarea limitei percutorii n sus poatefi cauat i de mrirea prii evacuatorii a V' i arterei pulmonare. 'eplasarea cordului spre stnga, de obicei, nuse observ.

Auscultaiacordului este foarte important pentru diagnostic. 7gomotul I la ape" este clacant. Aceasta se e"plicprin faptul c, n diastola precedent, V( nu s&a umplut suficient cu snge si se contract destul de repede.%oncomitent in reultatul umplerii insuficiente a V( cu snge, cuspele valvei mitrale, modificate, la momentulsistolei V( se afl la o distan relativ mare de orificiul stng venos i micarea lor cu o amplitudine mare provoacun sunet mai puternic. 7gomotul I clacant va fi auscultat numai n caul lipsei deformaiilor mari ale valvei. /aape", de asemenea, imediat dup gomotul II se auscult gomotul de deschidere a valvei mitrale #clacmentul dedeschidere$. Acest fenomen depinde de micrile brute ale valvei mitrale la inceputul diastolei #n protodiastol$.7gomotul dedeschidere a valvei mitrale apare peste @,@?&@,BB sec. dup gomotul II. %u ct estemai scurtintervalul ntre gomotul II i gomotul dedeschidere a valvei mitrale, cu att este mai mare gradientul de presiunei cu att e mai pronunat stenoa. 7gomotul de deschidere dispare n flutter atrial. In unele cauri, gomotul dedeschidere se auscult mai bine n spaiul intercostal IV din stnga sternului. 7gomotul I clacant n asociere cugomotul II igomotul de deschidere formea un ritm n trei timpi #Eritm de prepeli5$. /a mrirea tensiunii nartera pulmonar, n spaiul intercostal II din stnga sternului se auscult accentul gomotului II, deseori n asociere

cu dedublarea sa cauat de nchiderea discordant a valvelor arterei pulmonare i aortei. /a semnele auscultativecaracteristice se atribuie i suflul diastolic, care poate aprea ndiferite perioade ale diastolei.(uflul protodiastolic apare la nceputul diastolei, imediat dup gomotul de deschidere, ns ntre gomotul II isuflu este un interval. (uflul apare n urma micrii sngelui prin orificiul ngustat ca reultat al diferenei tensiuniin A( i V(. +e msura eliberrii A( i micorrii gradientului de presiune, suflul protodiastolic diminuea#descrescento$ 'ac acest suflu se auscult i n mi*locul diastolei, se accept a se vorbi despre suflul meodiastolic.embrul su caracteristic este *os, aspru. 9l se auscult mai bme dup un efort fiic uor, n decubit lateral stng.(uflul presistolic apare la sfritul diastolei pe contul unei sistole active a atriilor; este scurt, aspru i se termin cu Igomot clacant, are un caracter de cretere #crescendo$.(cderea funciei de pomp a V( poate micora puin presiunea n artera pulmonar, ce contribuie la unelemodificri ale senaiilor subiective. Acuele la dispnee, hemoptiie, tuse diminuea, ns, apar alte semne, legatede staa n circulaia sangvin mare- greutate i dureri surde n hipocondnul drept, edeme gambiene, oligurie, apoiascit. rirea considerabil a V' poate duce ia insuficien relativ a valvei tricuspide. n aceste cauri se observ

o deplasare a inimii spre dreapta #pe contul hipertrofiei i dilatrii A'$, turgescena i pulsaia venelor gtului, nunele cauri se observ pulsul venos poitiv. /a baa sternului se auscult suflu sistolic, ce se intensific n faa deinspiraie profund #semnul !ivero & %arvallo$. n insuficiena tricuspid sever se poate observa pulsaia ficatului./a pacienii cu hipertensiune pulmonar nalt lumenul arterei pulmonare se lrgete, ca reultat, valvele nu senchid i apre un suflu diastolic al insuficienei relative a valvei arterei pulmonare #)raham & (teell$. Acest suflu finprotodiastolic se auscult mai bine pe marginea stng a sternului, cu epicentrul n spaiul intercostal II din stnga nasociere cu accentul gomotul II.n stenoa mitral, uneori, se determin pulsus differens #semnul +opov$, la artera radial stng fiind mai slab ca lacea dreapt. Aceasta se e"plic prin comprimarea arterei subclaviculare stngi de A( mrit. +oate aprea afonie#semnul 1rthner$, cauat de paraliia nervului recurent #apsarea asupra Iui a A( mrit$.ensiunea arterial, n urma diminurii funciei de e*ecie a cordului, se poate micora pe contul celei sistolice,micorndu&se i tensiunea pulsativ.'IA)31(I% +A!A%/I3I%. Investigaiile de laborator sunt foarte importante i se indic cu scopul determinrii

preenei focarului infecios n organism i a activittii procesului reumatismal./a e"amen radiologic se observ o aplatiare a taliei cordului, proeminarea arcului conturului stng, pe contul A(mrit. 9sofagul bantat devia n acest on spre dreapta i n urm pecurb cu ra mic #pn la : cm$.2neori se poate observa o proeminare a arcului arterei pulmonare. rirea V' se manifest prin ngustarea spaiuluiretrostemal la e"amenul pacientului, n proiecii oblice.n caul preenei hipertensiunii pulmonare de tip venos, hilurile pulmonare sunt lrgite, constituind o umbromogen cu contur uniform. 9demul interstiial se evidenia prin linii oriontale dense & liniile KerleQ. nhipertensiunea pulmonar arterial se observ o proeminare a arcului arterei pulmonare. 'at fiind faptul c ramurilemici ale arterei pulmonare sunt ngustate, se observ o ntrerupere brusca ramurilor lrgite n loc de o trecere lentn vasele mai mici & semnul 4amputaiei hilurilor5. !areori se pot observa calcificrile valvelor i ale inelului mitral.

ECG.(copul ei este depistarea semnelor hipertrofiei A( i V', constatarea tulburrilor de ritm cardiac.(emnele hipertrofiei A( sunt apariia undei + bifaice n derivatele I, aV/, V C.:. In derivata VB se determin omrire brusc a amplitudinii i duratei faei II a undei +; mrirea timpului devierii interne a undei + mai mult de

@,@: sec #intervalul de la baa undei + pn la ape"$.(emnele hipertrofiei V' sun urmtoarele- devierea a"ei electrice spre dreapta, in derivatele aVF, III, mai rar n a II,toracice drepte la creterea hipertrofiei V'; n arteriale apare subdenivelareasegmentului (& si unda negativ- nVB unda ! poate fi ma*orata, iar unda ( micsorata.


6/20

EchoCGi e"amenul 'oppler preciea gradul stenoei, starea aparatului subvalvular, dilatarea A( i V', a artereipulmonare, preena trombilor intracavitari. (e poate depista micorarea amplitudinii micrilor cuspelor valvei,ngroarea, ftbroarea i calcinoa sa.DIAGNOSTIC POZITIV+rintre acuele pacientilor si diferitele semne clinice, deosebite semnele cam preena nssi a stenoei mitrale-#semne directe$ i grupul de semne cauate de dereglarea hemodinamicii in circulatia sangvina mare si mica #semneindirecte$.

mrire brusc a plitudinii i duratei faei II a undei ; mrirea timpului devierii interne a dei + mai mult de @,@: secvalul de la baa undei + pn la K).(emnele hipertrofiei V' sunt atoarele- devierea a"ei electrice dreapta, in derivatele aVF, III, rar n a II, toracicedrepte la terea hipertrofiei V'; n itatul hipertensiunii pulmonare iale apare subdenivelarea Rmeritului (& i unda negativ-gradul stenoei, starea aparatului pulmonare, preena trombilor litudinii micrilor cuspelor valvei,indirecte$.Semnele directe: catar #palpator$, gomotul #auscultativ$, gomoti deschidere a valvei #auscultativ$, suflul#auscultativ$, semnelemitrale la 9cho%).Semnele indirecte:

A. Atriale stngi #cauate de reacia atriului stng la circulaia alterat prin orificiul mitral$-& semnele radiologice i 9cho%) ale mririi A(,

semnele 9%) ale hipertrofiei A(0. +ulmonare #ca urmare a staei n circulaia mic$-& dispnee la efort fiic,& proieminarea arcului arterei pulmonare,& lrgirea ramurilor arterei pulmonare;

%. Ventriculare drepte #modificrile compartimentelor cardit condiionate de hipertensiunea pulmonar$-& pulsarea n epigastriu pe contul V',& semnele radiologice i 9cho%) privind mrirea V' i A'.& sindromul hipertrofiei V' constatat la 9%),& tulburarea circulaiei sangvine n circulaia mare.

+reena i manifestarea semnelor directe i indirecte ale vavulopatiei, da posibilitatea de a determina gradulmanifestrii stenoei mitrale.DIAGNOSTICUL DIFERENIAL este efectuat, n special, cu mi"omul atrial stng- stenoa tricuspid;


7/20

TRATAMENT.etode specifice de tratare conservativa nu e"ista.+rocesul reumatismal, insuficiena circulatoriei alte semne subiective i obiective se tratea conform metodelor uuale. 'eseori, ameliorea starea pacienilorbeta M adrenoblocantele, prin faptul c micorea tahicardia i nu permit creterea presiunii n A( la efort.AnticoaguBantele cu aciune direct i indirect sunt indicate in caurile de steno mitral, complicat cu fibrilaieatrial, embolii ale arterelor din circulaia mare sau n ca de mrire brusc a A(.'iureticele se indic n ca de sta n circulaia mic; dar diurea e"cesiva poate influiena micorarea gradientuluitransmitral al presiunii i, ca urmare, micorarea debitului cardiac.

Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate, deoarece pot provoca micorarea A #este imposibil mrireadebitului cardiac ca rspuns la micorarea reistenei vasculare periferice$, pot accentua staa pulmonar #tahicardiareflectorie micorea diastola, ce duce la mrirea presiunii n A($. ./a indicarea tratamentului chirurgical se ia n considerare aria orificiului mitral, gradul n care este influenat viaapacientului de obstrucia mitral, complicaiile suportate, n special embolismul i riscul procedurii.PROFILAXIE. 'eoarece stenoa mitral este cauat n ma*oritatea caurilor de< febra reumatismal acut,profila"ia ei presupune toate msurile indicate unui pacient reumatic #vei compartimentul E+rofila"ie5 din temaEFebra reumatismal acut5$.

STENOZA AORTIC(tenoa aortic #(A$ repreint un obstacol n calea e*eciei sngelui din ventriculul stng #V($ n aort, n timpulsistolei. 1bstacolul poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular, de etiologie diferit cu multiple consecineanatomice i hemodinamice.

(tenoa aortic iolat se ntlnete la circa =&C din cauri de valvulopatii dobndite, n asociere cu insuficienaaortic & pn la 8C din cauri. (tenoa aortic iolat se constat mai frecvent la brbai #=,C-B$. Asocierea ei cuinsuficiena aortic sau cu valvulopatia mitral se ntlnete la fel de frecvent, ctla brbai att i la femei.

9I1/1)I9. aladiile de ba, care pot duce la formarea unei stenoe aortice sunt reumatismul, ateroscleroa,endocardita infecioas, artrita reumatoid. 9ste posibil i valvulopatia congenital. 'obndit, stenoa se formeape contulconcreterii cuspelor valvei aortice.+rintre valvulopatiile congenitale se ntlnesc cauri de steno subaortic, produs de o hipertrofie importantsubvalvular, ce n preent se include npatologia 4cardiopatie hipertrofic5.%ea mai rar este stenoa supravalvular, cnd ngustarea este cauat de o membran circular, situat distal deorificiile coronariene.n afar de steno absolut poate fi i steno relativ, cnd valva aortic nu&i modificat, iar partea ascendent aaortei este brusc dilatat din caua mririi presiunii sangvine n lumenul su ca urmare a pierderii elasticitii aortei

#ateroscleroa$.

+A1)93I9. (uprafaa normal a orificiului aortic este de =, & 8 cm +acienii cu steno aortic pot fiasimptomatici un timp ndelungat.stenoa aortic provoac un obstacol important n calea trecerii sngelui dinventriculul stng n circulaia mare numai n caul, cnd suprafaa orificiului este micorat mai mult de @. ncaul micorrii cu D ncepe micorarea minut&volumului cardiac, ns pstrarea a B@&=@ din suprafa estecompatibil cu viaa. n caul preenei unui obstacol n calea eliberrii ventriculului stng pentru asigurareaaproviionrii organismului cu snge, se includ un ir dg mccammc compensatorii, doua din ele fiind lungireasistolei ventriculului stng i creterea presiunii n cavitatea ventriculului stng #presiunea ventricular n sistolpoate s ating circa 8@@ mmJg$, care este proporional gradului stenoei aortice. n norm, gradientul presiuniiV( & aort este minim #pn la =@


8/20

%efaleea i verti*ul sunt dependente de nrutirea circulaiei sangvine a creierului; durerile de constrngere nregiunea cordului i retrostemal la efort sunt cauate de micorarea circulaiei coronariene. %eva mai rar apardureri n regiunea ape"ului cardiac, far iradiere, independente de efort fiic.'ispneea, n stadiile iniiale, este preent foarte rar i, probabil, nu este produs de sta n circulaia mic.ai mult, posibil, ea apare reflector n reultatul dereglrii circulaiei sangvine a (3%. 2lterior, cnd semicorea funcia de contracie a V(, pot s apar accese de astm cardiac, dispnee n repaus. 'eci, dispneeaeste caracteristic stadiilor avansate ale procesului. /a apariia staei n circulaia sangvin mare, pacienii

indic edeme, senaie de greutate i durere n hipocondriul drept.Datele obiective. Inspecia.n stenoa aortic avansat poate fi observat o paloare a tegumentelor, dependentde spasmul vaselor cutanate, ce repreint o reacie la e*ecia sangvin micorat. Insuficiena cardiac cudevoltarea semnelor de sta n circulaia mic, apoi mare este caua acrocianoei. /a inspecia regiuniicardiace se poate observa mrirea ocului ape"ian i ocului cardiac. n perioada de compensare, ocul ape"ianeste localiat, iar n decompensare poate fi difu, situat n spaiul intercostal VI, deplasat spre stnga #pn lalinia a"ilar anterioar$ prin dilatarea V( n acest stadiu.La palpareacordului n p.V & 0ot6in & 9rbah i n p.II deseori se determina freamt catar. +entru depistarea lui estenecesar ca pacientul s fie plasat in poiie oriontal, palparea se va efectua la reinerea respiraiei n faa unuie"pir profund, n astfel de condiii, circulaia sngelui crete prin aort.Freamtul catar se palpea i n fosa*ugular, supraclavicular, pe parcursul arterelor carotide. 9l apare ca urmare a turbulenei sngelui la trecerea prinorificiul aortic ngustat. 9ste clar c, acest semn va fi preent numai in stenoa aortic considerabil. +entru apariialui este necesar funcia de pompa suficienta a V(.

La percuiepot fi obinute diferite date, n funcie de stadiul i gradul de avansare a valvulopatiei.n perioada de compensare sau a unei stenoe uoare, matiatea relativa acordului nu este deplasat, deoarecehipertrofia V( este concentric. /a instalareainsuficientei cardiace i asocierea dilatrii V(, limita stanga a corduluisedeplasea spre e"terior. /a dilatarea poststenotic important se mrete matitateapediculului vascular.Auscultatiacordului preint cele mai informative semne. odificarea gomotelor i apariia suflurilor suntcauate de dereglarea circulaiei sangvine prin orificiul aortic i dereglarea mecanismului de funcionare a valveiaortice. 'ate-e auscultaiei constituie semnele directe ale valvulopatiei cardiace. 7gomotul B, e obicei, este pstratsau puin atenuat n reultatul lungirii sistolei V(. /a unu din pacieni se determin aa numitul clacment sistolic &scindarea sau dedublarea gomotului I, ce se auscult mai bine n spaiul intercostal IV&V pe marginea stng asternului. Acest fenomen este e"plicat prin deschiderea cuspelor aortice scleroate. 7gomotul II mai frecvent estediminuat i poate s nu fie desluit. !igiditatea cuspelor aortice poate s a*ung pn la o imobilitate completa.%uspele valvulare nu pot efectua micri i gomotul II diminuea considerabil. icorarea presiunii n Ao, de

asemenea, micorea amplitudinea oscilaiilor cuspelor valvulare. Astfel, diminuarea gomotului II depinde dediminuareacomponentei aortice. .2neori se poate determina gomotul II accentuat, ce se e"plica printransmiterea componentului pulmonar accentuatn locul auscultaiei mai bune,adic n spaiul II intercostal, pe marginea dreapt a sternului, in aceste cauri serecomand auscultaia n spaiul intercostal I, unde componentul pulmonar, practic,nu se transmite.Aa dar, semnul auscultativ principal este suflul sistolic intens. 9picentrulsuflului este punctul V. (uflul se transmiten fosele *ugular i supraclaviculara,mult mai bine din dreapta, pacientul fiind plasat n decubit lateral drept.2neorisuflul se rspndete la ape"ul cordului i foarte rare sunt caurile, cand se auscultanumai acolo. %aua apariiei suflului este dificultatea trecem sngelui prin orificiul aorticngustat. Intensitatea lui difer. 'iminuarea suflului se determina in ca deemfiem pulmonar sever, tahicardie,steno mitral asociata, insuficienacardiac. (uflul are un tembru caracteristic rotor, vibrator, tietor. (uflul instenoa aortic ocup, de obicei, toat sistola i are o configuraie grafica determinate./a )*+& BG8 pacieni n punctul 0ot6in se determin suflul protodiastolic produs de insuficiena aorticasociat.+ulsul i A n cauri uoare nu sunt modificate. n steno aortic sever sW determin micorarea presiuniisistolice #i pulsative$, puls mic i rar, care, dt asemenea, sunt factori de compensare. oate aceste semne suntconsecine alt e*eciei sangvine cardiace mici, unei sistole alungite, spasmului reflector al vaseloi periferice.'IA)31(I% +A!A%/I3I%. n perioada dt compensareradiologicdimensiunile cordului nu sun modificatesau se observ o mrirt nensemnat a V(, 1dat ci devoltarea insuficienei cardiace apare hipertrofia idilatares progresiv a V(, apoi a A(. +e parcurs se poate asocia mrirea V' +oriunea ascendent a aortei selrgete poststenotic datoritX micrilor turbulente sangvine, ce leea elementele elastice ale peretelui aortei.n locul lrgirii aortei se observ mrirea amplitudinii pulsaiei. n unele cauri se observ calcificarea cuspeloraortice.

ECGn faa de compensare nu este modificat. n steno important, n special asociat cu insuficiencardiac, la 9%) st observ un sindrom cert al hipertrofiei V(- mrirea amplitudinii undei ! n V.:i ( n VB&=;

subdenivelarea . intervalului (& i derivatele I, aV/, VC;; apariia undelor B bifaice sau aplatiate n VC.:,aV/. In caurile unei evoluii ndelungate, la 9%) st poate observa formarea treptat a unui bloc complet aramurii stngi a fasciculului Jiss. ce oglindete o afectare grav a miocardului V( #Fig. =$. 'e asemenea pot


9/20

aprea semne de hipertrofie a atriului stng i compartimentelor drepte ale cordului Fibrilaia atrial sedepistea mai rar, i special n formele avansate.

EcoCG*oac un rol important n diagnostic, deoarece poate depista modificrile aparatului valvular. (edetermin ngroarea cuspelor, micorarea amplitudinii de deschidere. %oncomitent cu aceasta se devoltngroarea peretelui ventricular i mrirea dimensiunilor camerei sale. reptat, odat cu devoltareainsuficienei circulaorii, se dilata i atriul stang.

'IA)31(I%2/ +17IIV al stenoei aortice se face n baa a treisemne.$ ,alvulare:& suflul sistolic la aort,& vibraia sistolic,& diminuarea gomotului II,& modificarea cuspelor la e"amen 9cho%);$ ,entriculare st-ni:

& ocul ape"ian puternic #n decompensare deplasat n stnga i n *os$,& deplasarea limitelor matitii relative a cordului spre stnga,& mrirea V( la !o&scopie, 9cho%),& sindromul hipertrofiei V( la 9%);

III Semnele dependente de mic"orareaminut$ volumului cardiac:& fatigabilitate,& cefalee, verti*& tensiunea sistolic micorat,& pulsul rar i mic. .

'IA)31(I% 'IF9!93>IA/ se efectuea cu insuficiena mitrala,defectul septal ventricular, anemia, tireoto"ico .a., adic cu caurile, cnd se auscult suflu de e*ecie la baacordului, diminuarea g.II, iar circulaia pulmonara&redus. . E ...n defectul septal ventricular suflul sistolic are focar ma"im in spaiile BBB &IV intercostale stngi, este pansistolic, iar la e"amenul radiologie este ncrcareacirculaiei pulmonare. n caul, cnd suflul sistolic se transmite la ape", se tacediagnosticul diferenial cu insuficiena mitral. In insuficena mitral suflul esteholosistolic, frecvent cu iradiere a"ilar. n clinostatism suflul din insuficienamitral scade n intensitate, pe cnd cel din steno aortic & se amplific. Ir. tocitecaurile este foarte util ecocardiografia.

EVOLUIE. PROGNOSTIC. (e determin cteva stadii evolutive #(ocolov 0.+.,BS:D$ ale stenoei aortice.(tadiul @ & pacienii nu preint acue, tolerana ctre efortul fiic este pstrat.(tadiul I & de debut al manifestrilor clinice ale valvulopatiei. /a efort fiic, uneoriY n repaus, pacienii acuverti*, cefalee, dureri de constrngere n regiunea precordial i retrostemal. ot la efort fiic & uneori dispnee

de gene reflectorie.(tadiul II & tablou clinic manifest. (e determin tip evolutiv ischemic, atunci cnd n tabloul clinic predominacuele la crie de angor pectoral, la efort i tip evolutivRde sta, ce se caracteriea prin dispnee la efortfiic minim i n repaus, deseori crie de astm cardiac.


10/20

(tadiul III & insuficien cardiac total, cnd la semnele de insuficien circulatorie mic, se asocia semneleinsuficienei V'. +erioada insuficienei cardiace durea un timp relativ scurt #B&= ani$.(&a constatat c, B@ din pacienii cu steno aortic uoar #(Z l,=&=cm =$ i moderat asimptomatic #( Z@,D&B,= cm $ necesit proteare apro"imativ peste B@ ani. (tenoa aortic sever asimptomatic #(W@,Dcm=$evoluea rapid & n decurs de = ani necesit proteare 8@&C@ dintre pacieniG !ata medie de progresie astenoei aortic la adult este de @,@ & @,B cm =Gan.!eistena dereglrilor circulatorii este un semn destul de caracteristic al stenoei aortice. Aceasta se e"plic

prin diminuarea funciei de contracie a V(. n acelai timp, alte compartimente ale cordului, care au pstratfuncia de contracie, nu pot asigura o circulaie sangvin periferic adecvat.0olnavii cu steno aortic pot deceda nu numai de insuficien circulatorie, dar i de insuficien coronariansau a (3%. %auele devoltrii insuficienei coronariene sunt- diminuarea irigaiei sangvine n urma minutvolumului cardiac scut, fenomenului de furt de presiune din arterele coronare prin *etul sangvin, produs destenoa vafvufar, discordana dintre reeaua vaselor coronariene i hipertrofia V(. Aceast discordan cretemult la efort fiic, deoarece capacitatea de propulsare scut a orificiului aortic mpiedic creterea adecvat aminutL volumului. n apariia insuficienei coronariene are importan i presiunea ridicat n V(, ce duce lamrirea tensiunii intramiocardice i compresia vaselor, ce alimentea V(.!ata supravieuirii pacienilor, tratai medicamentos, mai mult de ani dup stabilirea diagnosticului este de C@& :@, peste B@ ani & =S. 'ac pacientul devine simptomatic prin angin pectoral sau sincop,supravieuirea este de circa =&8 ani, iar prin insuficien cardiac congestiv & circa B, ani. +acienii

asimptomatici au un prognostic favorabil. oartea subit la ei este e"trem de rar #circa = dintre cauri$ ipoate fi produs n special de o aritmie sever.COMPLICAII. %ele mai frecvente complicaii sunt tromboele ramurilor arterei pulmonare, infarctul demiocard, aritmiile #blocurile de ram al f.Jiss, fbrilaia atrial$, insuficiena circulatorie.!AA93. 3u e"ist procedee specifice de tratare a stenoei aortice. n caul preenei unui procesreumatic activ, endocarditei infecioase, insuficienei cardiace, tratamentul se efectuea, reeind din patologia debaa, cu coreciainsuficienei cardiace.'ac volumul V( este mrit sau fracia de e*ecie este redusa, sunt indicateglicoidele cardiace. 'iureticele aducbeneficiu n hipervolemie, dar nu se indica in doe mari, deoarece pot reduce presiunea telediastolica a V( iproduce hipotensiune ortostatic. +reparatele ce ar mri presarcina i ar scdea A #intraii$ sau ar agravainsuficiena cardiac #antagonitn de calciu, beta&blocantele$ nu se indic, cu e"cepia necesitii ma*ore, dar cumare atenie./a determinarea indicaiilor pentru intervenie chirurgical se va ine cont de vrsta pacienilor i natura deformrii

valvulare /a o vrst tnara, fara calcifien valvulare, o inciie comisural simpl, de obicei, contribuie la ameliorarehemodinamic substanial. !iscul este redus, iar rata mortalitii este mai mic de B. !iscul mortalitiipostoperatorii la cei fr insuficien cardiac avansata este =&?.

+acienilor cu obstrucie medie le este indicat e"amenul 9co%) la fiecare doi ani. n medie, gradientul presiuniicrete de la C a ? pe an. !ata este mai mare la cei ce sufer de afectare coronanana i mai mica a reumatici.+acienilor asimptomatici cu steno aortic sever 9co%) se repeta la fiecare :&B= luni cu atenionareamodificrilor funcionale ale V(.

INSUFICIENA TRICUSPIDInsuficiena tricuspid repreint o valvuopatie, caracteriat prin trecerea anormal a unei pri din volumulsangvin din ventriculul drept #V'$ n atriul drept #A'$ n sistol, datorit nchiderii incomplete a orificiuluitricuspid.%a i insuficiena mitral, insuficiena tricuspid poate fi absolut i relativ. Afectarea tricuspidian n urmaafectrii reumatismale se constat n B & 8@ cauri. +redomin afectarea tricuspidian asociat cu ceamitral sauGi aortic. 3umai n C@ afectarea tricuspid este iolat.9I1/1)IA insuficienei tricuspide organice este n special reumatismul, endocardita infecioas. 9a poate ficauat i de un sindrom carcinoid cardiac #cnd apar modificri de tip fibros la nivelul endocardului i acuspelor valvulare$, degenerscen valvular mi"omatoas & prolapsul de valv tricuspid, infarctul V',lupusul eritematos de sistem .a..Insuficiena tricuspid funcional se poate instala n urma dilatrii ventrculului drept i a inelului valvulartricuspid, putnd fi consecina hipertensiunii severe pulmonare, stenoei pulmonare, infarctului ventricululuidrept. n aceste cauri regurgitarea tricuspid reflect preena insuficienei ventriculare drepte pe care, larndul su, o agravea. !egurgitarea funcional tricuspid se micorea odat cu reducerea volumului

ventriculului drept prin tratamentul insuficienei cardiace.+A1)93I9. nchiderea incomplet a cuspelor valvei tricuspide n timpul sistolei V' duce la regurgitareasngelui din cavitatea lui n A', ce treptat provoac hipertrofia i dilatarea muchiului acestui ventricul. Acest


11/20

volum de snge, mpreun cu cel ce vine din venele cave i sinusul coronarian, nimerete n V', care semrete i mai mult. (unt mrite presiunile telediastolice ale A' i V'.icorarea funciei contractile a V' duce la micorarea brusc a volumului sangvin, propulsat n artera

pulmonar. n acest ca, dac e"ist staa pulmonar, produs de preena concomitent a valvulopatieimitrale, ea se micorea.1!F1+A1/1)I9. odificrile aparatului valvular n insuficien tricuspid se caracteriea prinnchidere incomplet a valvei n urma deformrii i ratatinrii cuspelor, ngrorii i scurtrii hordelor, care

fi"ea cuspele, ce nu permit apropierea lor n timpul sistolei. odificrile inflamatorii i sclerotice aleinelului tricuspid mpiedic micorarea diametrului su la contractarea muchiului cardiac.9ste caracteristic hipertrofia i dilatarea compartimentelor A' i V'. /a cercetarea morfologic a muchiuluicardiac se evidenia modificri caracteristice maladiei de ba, ce a produs aceast afectare.A0/12 %/I3I%.Acuzelepacienilor reflect semnele staei n circulaia mare. %nd este asociathipertensiunea pulmonar sunt preente acuele la fatigabilitate la efort, pulsaii la nivelul gtului, datoratedistensiei venoase, dureri n hipocondral drept din caua hepatomegaliei, anore"ie, greuri i vrsturi,dincaua staei n sistemul venos gastrointestinal, subicter./a inspeciese observ o ciano periferic, subicterul tegumentelor %&a'zatde sta venoas i dereglarea funcieificatului$.(taa venoas se manifest n special prin turgescenta venelor gatului si pulsarea lor sistolica, pulsul venos poitiv.In urma regurgitrii sangelui din V' in A' unda sangvina nimerete in venele *ugulare, producnd pulsarea lor.rebuie de difereniat pulsarea venelor *ugulare de cea a arterelor carotide in insuficient aortic. 'ac pulsul arterialeste mic, iar pulsaia vaselor gatului este pronunata, eaeste pe contul pulsaiei venoase.Inspecia i palparearegiunii precordiale-(e observ pulsaia regiunii epigastrice. [ocul ape"ian


12/20

DIAGNOSTIC POZITIV (emnul direct & suflul sistolic, accentuat la inspir; semnele indirecte- pulsul venospoitiv, pulsaia sistolic a ficatului, hipertrofia atriului i ventriculului drept la e"amenele paraclinice.'IA)31(I% 'IF!93>IA/ . (uflul sistolic din insuficien tricuspid necesit s fie difereniat de suflul dininsuficien mitral #cu focarul de Fig. =. %%) n insuficiena tricuspid. auscultaic ma"im la vrf, se transmiteJipertrofia atriului drept i ventriculului drept, bloc ramurii drepte a fasciculului Jiss.

a"ial i scade ca intensitate cu inspiraia$, i de suflul sistolic din defectul septal ventricular #cu localiare stemalinferioar i parasternal stng *oas cu iradiere e toat aria precordial$. 9"amenele paraclinice, inclusiv 9co%)vor fi utile.COMPLICAII +rincipalele complicaii sunt tulburrile de ritm, sta n circulaia mare i ciroa hepaticconsecutiv, tromboele.TRATAMENTUL conservativ prevede msurile, ce ar diminua staa n circulaia mare. 9ste indicat restriciehidro & salin, diuretice, vasodilatatoare periferice #nitrai, inhibitori ai enimei de conversie a angiotensinei I i nII$.n insuficien tricuspidian primar, cu funcia V' pstrat intervenia chirurgical nu este necesar. 9a se indicn insuficien tricuspidian avansat de orice etiologie, refracter tratamentului conservator #cauat deendocardita infecioas i antibioticoterapie inefectiv, sindrom carcinoid, traum toracic$

STENOZA TRICUSPID repreint o valvulopatie, caracteriat prin crearea unui obstacol la trecereaflu"ului sangvin din atriul drept n ventriculul drept prin orificiul tricuspid n diastol, avnd drept consecindilatarea atriuhii drept i creterea presiunii n venele cave.9a se asocia, de obicei, cu insuficiena tricuspid i practic nu se ntlnete ca o leiune iolat. Foartefrecvent concomitent se constat afectarea valvei mitrale iGsau aortice. Aceast valvulopatie se ntlnete pnla B din pacieni cu valvulopatii dobndite, numai din ei fiind clinic simptomatici. ai frecvent suntafectate femeile.ETIOLOGIE. n ma*oritatea covritoare a caurilor este de etiologie reumatismal, rareori & endocarditic.(indromul carcinoid poate duce la stenoa tricuspid, dei insuficiena este mai frecvent.9ndomiocardiofibroa (pericardita constrictiv pot produce, de asemenea, stenoe ale orificiului tricuspid.umorile artiale, vegetaiile valvulare tricuspide i tumorile e"tracardiace pot crea un obstacol la nivelulorificiului tricuspid. +oate e"ista o atreie tricuspdl congenital.PATOGENIE. Aria orificiului tricuspid este de ) * + &m,. Mo-!"e hemodinamice apar la ngustarea decirca = cm=. (tenoa orificiului A&V -!e/t creea un obstacol la trecerea sngelui din A' n V'. )radientul

presiunii AD*V' la efort fiic i n inspir este mrit #n condiii normale nensemnat,], deoarece presiunea ncavitatea A' crete i se reduce n e"pir, cnd flu"ul sangvin scade. Acesta, chear fiind nu prea mare & circa mmJg, este de obicei, suficient pentru mrirea presiunii n A', care reult n congestie venoas sistemic, iar ungradient mediu, care depete = mmJg este suficient pentru stabilirea diagnosticului de steno tricuspid. /a osteno sever, cnd aria aorificiului este de B,= cm=, gradientul presional este peste B@ mmJg. %a reultat sedevolt o hiperfuncie compensatorie a A'. +resiunea crescut din A' i contractarea mai puternic a miocarduluisunt factorii compensatori de ba, ce asigur trecerea sngelui n V'. 1dat cu mrirea staei i presiunii n A'crete presiunea n ntregul sistem venos- se devolt cianoa, turgescena venelor gtului,hepatomegalia. Ficatul i sistemul portal depoitea o cantitate mare de snge,crete hipertensiunea portal.1!F1+A1/1)I9. (chimbrile anatomice sunt asemntoare cu cele

din stenoa mitral, cu fuionarea i scurtarea chorda*elor tendinoase, fuionarea marginilor cuspelor. A', de obicei,este mult dilatat, pereii ngroai. (unt preente semnele unei congestii severe pasive cu mrirea ficatului i asplinei.


13/20

A0/12 %/I3I%, +acienii acuzdispnee ca semn de insuficien respiratorie ce apare n urma o"igenriiinsuficiente a pulmonilor din caua micorrii volumului sngelui din circulaia mic. Fatigabilitatea #datoratdebitului cardiac redus$, disconfortul n hipocondrul drept #datorat hepatomegaliei$ balonarea, ascita, edemeleperiferice, sunt caracteristice i suntlegate de staa din circuilaia mare.

Datele obiective.In0/e&1a !e"e2# &anoz# /e!e! ( 0'3&te! a tegumentelor, dilatarea considerabil avenelor gtului, semen legate de staa retrograd din A'.

Inspecia i palparearegiunii precordiale evidenia pulsaia pronunata a regiunii precordiace i epigastrice.[ocul ape"ian nu se diferenia cert. (e poate percepe unfreamt diastolic n ona tricuspid. n hipocondrul dreptse determin pulsaia sistolic a ficatului. Venele dilatate pulsea sincron cu contraciile atriale. Aceste semnecoincid cu cele din insuficiena tricuspid.La percuiese determin o mrire considerabil a cordului spre dreapta #A'dilatat formea limita dreapt$.Auscultaia:7gomotul I n punctul IV este accentuat, dar nu n toate caurile. 9ste posibil auscultaia clacmentuluide deschidere a tricuspidei. 7gomotul II n punctul BBB nu este accentuat, deoarece lipsete staa pulmonar. /a baasternului, mai bine n inspir profund, se auscult clacmentui de deschidere a valvei tricuspide. 2n semn clasic estesuflul diastolic #presistolic sau protodiastolic$, ce se auscult la baa sternului i n stnga lui n spaiul intercostal V,se intensific n inspir profund, are o tonalitate nalt, debut precoce, odat cu clacmentui de deschidere i este maiscurt dect n mitral.+ulsul i A, de obicei, nu sunt modificate.

'IA)31(I% +A!A%/I3I%. Investigaiile paraclinice neinvaive de ba sunt- radiografia organelor cutieitoracice, 9co%), 9%).adioloiceste viibil A' dilatat #care este bombat n poiie posteroanterioar la nivelul arcului inferior almarginii drepte$ i vena cav superioar mrit #preent ca o band opac parastemal pe dreapta$ #Fig. B$. nsteno tricuspidian iolat artera pulmonar nu este dilatat, ariile pulmonare nu sunt modificate.

ECGrelev semne de hipertrofie a A' & mrirea amplitudei faei poitive a undei + n aVF, III, II i VB=; unda+ devine ascuit #Fig. =/.coCGi e"amenul 'oppler preciea gradul stenoei, starea aparatului valvular,dilatarea A'. (e poate depista micorarea amplitudei micrilor cuspelor valvulare, ngroarea, fibroarea icalcinoa lor #Fig.8$.(e determin gradientul diastolic A' & V'.DIAGNOSTICUL POZITIV se stabilete n baa urmtoarelor semne- suflu diastolic la baa sternului, ce seamplific la inspir profund #semn direct$, mrirea A' #la e"amen radiologie i 9co%)$, sindromul de

decompensare n circulaia mare #semne indirecte$ far semne de sta n circulaia mic..DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu maladiile, la care e0tepreent suflul diastolic n ona deauscultaie a tricuspidei & stenoa mt!a"# #ma"imul auscultativ este la ape", n decubit lateral stng, nu seaccentuia "a inspir, ncepe n diastol mai triu & dup clacmentul de deschidere a mitralei M i se terminmai devreme L cu nchiderea mitralei$, insuficiena aortic #ncarc suflulse auscult mai bine n focarul aortei, areun timbru mai fin$.%1+/I%A>II. +rincipalele complicaii, ca i n insuficiena tricuspidian, sunt staa n circulaia mare i, caurmare, ciroa hepatic,tulburrilede ritm; tromboele.TRATAMENTUL conservator se limitea la diminuarea staei m circulaia mare. (unt indicate restricia hidro &salin i diureticele, ratamentul chirurgical se indic la aria orificiului atrio & ventricular drept mai mic de = cm igradientul presional mai mare de mmJg.

Ma"o!ma1"e &a!-o2a0&'"a!e &on4enta"e & noiune comun care ntrunete anomaliile cardiace i ale vaselor

sangvine mari aprute n reultatul devoltrii embrionale aberente a unor structuri cardiovasculare sau a evoluieiinsuficiente a unor asemenea structuri n perioada prenatal sau postnatal. a*oritatea valvulopatiilor congenitaleproduc modificri patologice n hemodinamica intracardiac i general, dereglnd activitatea vital a organismului,iar uneori devenind incompatibile cu viaa bolnavului.Valvulopatiile congenitale se ntlnesc la maturi apro"imativ n @, de cauri. 'eseori, aceste vavulopatii seasocia ntre ele, iar uneori i cu alte defecte congenitale. /a se"ul feminin sunt depistate mai frecvent persistenacanalului arterial, defectul septal atrial i anomalia 9btein a tricuspidei, n timp ce stenoa aortic valvular,coarctaia de aort i transpoiia vaselor mari sunt mai frecvente la brbai. n = dintre caurile valvulopatiilorcongenitale se asocia cu anomalii e"tracardiace care sporesc semnificativ mortalitatea.'e obicei, etiologia, n cele mai multe cauri nu poate fi identificat. 9 posibil c aceste vavulopatii, iau natere nconsecina aciunii nocive a diferiilor factori din ambian i mai rar ai celor genetici. 2neori se poate depistaaciunea nociv asupra mamei n primul trimestru al sarcinii #rubeola, remedii medicamentoase, alcoolul, lupuseritematos desiminat, diferite into"icaii cronice, inclusiv i cele profesionale, radiaia i altele$.


14/20

%A3A/2/ A!9!IA/ +9!(I(93 Substratul patanatomic: 01i.l/:& canal arterial persistent,& ventri colul stng mrit i hipertrofiat,& ventricolul drept hipertrofiat.

Semne radio loice 01i.+/%onfiguraia mitral a inimii-

& ventriculul stng mrit,

& aorta dilatat,& ventriculul drept mrit,:. trunchiul arterei pulmonare prelungit i proeminent,D&?. dilatarea ramurii arterei pulmonare.

%analul arterial #0otalo^$ persistent este un vas carecone"ea bifurcaia arterei pulmonare de aort imediatdistal de artera subclaviestng. %analul arterial, nperioada intranatal de devoltare, asigur comunicareantre aort i trunchiul arterei pulmonare. %analulvasculareste deschis la fat, dar se nchide imediat dup natere. +strarea canalului arterial deschis pe untimp mai ndelungat de = luni dup natere se consider valvulopatie congenital. 9a sentlnete mai frecvent la femei, uneori nasociere cu alte anomalii, mai ales cu defect septalinterventricular.%omunicarea patologic ntre aort i artera pulmonar permite trecerea unei poriuni de snge arterial pe parcursulciclului cardiac #a sistolei i diastolei$ din aort n artera pulmonar, ce mrete ncrcarea a tuturorcompartimentelor inimii, mai ales a celor stngi. Jipertensiunea pulmonar de obicei e manifestat moderat inumai la unii bolnavi, n gradele avansate, atinge valori semnificative caiecondiionea reversia untului.'ac diametrul canalului arterial i volumul de snge utltat sunt nesemnificative, atunci starea bolnavului poate sse pstree satisfctoare timp ndelungat. n caul cnd canalul atrial are un diametru mai mare atunci se reducetolerana fiic; apare oboseala rapid, se observ retenia n devoltarea fiic, predispunere la infecii i hemoragiipulmonare.%analul atrial deschis este suspectat cnd se depistea suflu sistolodiastolic continuu 4de mainrie5, cu oamplificare tardiv n sistol n punctul parasternal stng superior, mai bine auit n spaiul intercostal doi unde sepalpea i un freamt. ai rar se evidenia numai suflul sistolic ori suflul diastolic. +e parcursul avansrii bolii,suflurile diminuia sonor. +arial, dinamica sonoritii suflurilor este cauat de modificarea corelaiei tensiunii n

aort i artera pulmonar, ntruct tensiunea n artera pulmonar crete treptat. +oate s se amplifice vditsonoritatea pulmonar sever, care determin inversarea flu"ului prin canal, sngele neo"igenat este untat spreaorta descendent i degeele picioarelor, dar nu i spre cele ale minilor; ele devin cianotice i hipocratice, aspectdenumit ciano diferenial. +resiunea pulsativ, de obicei, e mrit din caua creterii sistolice nesemnificative i areducerii tensiunii diastolice, uneoripn la ero.9%)- hipertrofia ventriculului stng.!o&grafia inimii- configuraie mitral a inimii; mrirea atnului stng #moderat$ i a ventriculului stng, dilatareaaortei, mrirea ventriculului drept, alungirea i bombarea trunchiului arterei pulmonare stngi, dilatarea ramurilorarteriale n regiunea hilului pulmonar i n destindere #hipervolemia$./a !o&scopie se observ o pulsaie amplificat a aortei ascendente. 'iagnosticul nu d eroare, e"clundu&secateterismul cardiac. Aortografia permite viualiarea trecerii sngelui contrastat din aort n artera pulmonar.2neori se poate viualia i canalul arterial persistent i aprecia limea lui .ratamentul e chirurgical i const nobinerea cone"iunii canalului arterial persistent.!eultatele sunt e"celente.


15/20

DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULARse ntlnete relativ frecvent i, conform opiniilor sugerate de maimuli autori, constituie B&=@ dintoate valvulopatiile congenitale.'efectele septului interventricular repreint defecte iolate i ca un component al unei combinaii de anomaliicongenitale.

* S'30t!at'" /atanatom& a" -ee&t'"' 0e/ta" 2ent!&'"a! %F4."56 7*'n'" 0a' ma m'"te -ee&te n/a!tea m'0&'"a!# a 0e/t'"'8

=& hipertrofie moderat a ventricu&lului drept;& 'efect n partea membranar a septului interventricular #Fig.8$& hipertrofie moderat a ventricu&lului drept i celui stng #Fig.C$;

!o& grafia- configuraia mitral a inimii; #Fig.$- B&ventriculul stng mrit;& aorta micorat;& ventriculul drept brusc mrit;& atriul stng mrit.

1rificiul prin care are loccomunicarea patologic ntre ventriculul stng i cel drept, situat n partea superioar a septului are n diametru B&8cm. n ca de defecte mici, modificri eseniale n hemodinamic nu se observ. 'ac defectul e mare i & _ are loctrecerea unei mari cantiti de snge, atunci cu timpul se evidenia suprancrcareacompartimentelor stngi ale inimii. n gradele avansate sunt posibile instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare,reversiunea untului, cianoei,

suprancrcarea compartimentelor stngi ale inimii.'efectul nalt al septului interventricular se poate asocia cu insuficiena aortic #n tabloul clinic semnele ei potpredomina$ ori cu o dislocaie a radiculei aortei n dreapta #(indromul B9isenmeger$, care condiionea la trecereasngelui venos n aort i n devoltarea cianoei de*a n etapele avansate ale bolii. /a pacienii cu obstrucie i;vascular pulmonar sever simptomele constau n dispnee de efort, toracalgie, l sincop i hemoptiie. [untuXdreapta & stnga determin ciano, hipocratism i ; eritrocito.2n defect mic poate fi asimptomatic, ns e nsoit de un ma"imal n intercostalele trei i patru din stnga sternului.0olnavul preint dispnee de efort, oboseal rapid, dureri bonte n regiunea inimii, n anamne & pneumoniirepetate. /a inspecie se constat ghibus cordis. +alpaia evidenia vibraie sistolic deasupra inimii. +rin percuiese constat deplasarea matitii cardiace relative n dreapta. Auscultaia va depista suflu pansistolic nalt, rugos, cuepicentrul n intercostalele trei i patru din stnga sternului; accentuarea gomotului II n arca a. pulmonare.9%) evidenia hipetrofia ambelor ventricule i dereglarea conductibilitii atrioventriculare,Angiografia i cateterismul cardiac confirm diagnosticul.

9cocardiografia bidimensional, cu e"amen 'opler convenional sau color, poate defini numrul i localiareadefectelor n septul ventricular i poate depista anomaliile asociate.

(tudiul hemodinamic i angiografia pot fi realiate, pentru a evalua starea patului vascular pulmonar i a preciadetalii ale structurii anatomice alterate.ratamentul e chirurgical. nchiderea defectului n condiii de hemodinamic artificial e raional atunci cnddefectul e manifestat #cnd trece prin acest un mai mult de C@ din volumul de oc$, ns pn la devoltareahipertensiuniimanifestate i a altor complicaii.


16/20

DEFECTUL SEPTULUI ATRIALconstituie ?&B@ din valvulopatnle congenitale. 9ste o anomalie cardiacdeseori ntlnit la aduli, preponderent & la femei. 'efectele, dup provenien i localiare, pot fi diferite.'in punct de vedere al modificrii hemodinamicii i tabloului clinic, aceast diferen este nensemnat. n afar dedimensiunile defectului corelaiei tensiunii n ambele atrii, un rol important l ndeplinete e"tinderea miocarduluiatriilor. %antitatea de snge care trece n atriul drept poate depi de =&8 ori cantitatea de snge trecut n mareacirculaie sangvin. 'atorit destinderii mari a atriului drept i a vaselor micului circuit, aceast suprancrcare prinvolum, timp ndelungat nu va fi nsotit de hipertensiune pulmonar. otui, untul stnga&dreapta determin

suprancrcare diastolic a ventriculului drept i flu" sangvin pulmonar crescut, caund hipertensiune pulmonar,care ulterior favoriea devoltarea scleroei vaselor micului circuit. 'e obicei, aceast valvulopatie este nsoit deo reisten general nu prea nalt a vaselor pulmonare, pe cnd trecerea atriovenoas a sngelui poate nregistravalori mari. Foarte rar, defectul septal se combin #asocia$ cu stenoa mitral congenital ori dobndit#(indromul utenba$. In asemenea ca, datele auscultative i renghenografice se pot reduce din cauadescrcrii atriului stng prin defect.2n mic defect septal atrial poate s rmn asimptomatic eci de ani. In genere, pacienii cu defect septal atrial sunt,de obicei, asimptomatici n tineree, dei poate e"ista o subdevoltare fiic i o tendin la infecii respiratei ii, lamuli pacieni mai vrstnici apar simptomele cardiorespiratorii. 'up al patrulea deceniu de via, un numrsemnificativ de pacieni devolt aritmii atriale, hipertensiune arterial pulmonar, unturi sangvine bidirecional iapoi de dreapta & stnga, i insuficien cardiac. +acienii e"pui ia o hipo"ie cronic e"ogen datorat altitudiniinalte tind s devolte hipertensiune pulmonar la vrste mai tinere. /a unii pacieni mai vrstnici, untul stnga Ldreapta prin defect septal crete pe msur ce hipertensiunea progresiv iGsau boala coronarian determin

compliana redus a ventriculului stng. n ca de defect mic bolnavul nu preint plngeri. /a un defect maisemnificativ ei acu dispnee de efort fiic, oboseal rapid, predispunere la pneumonii repetate i alte afeciuni alesistemului respirator.Inspecia evidenia o pulsaie cardiac proeminent a ventriculului drept i pulsaie palpabil a arterei pulmonare,hipocratism, ciano. Auscultaia inimii evidenia gomotul de nchidere a valvei tricuspide. Flu"ul crescut prinvalva pulmonar este responsabil pentru un suflu meodiastolic de e*ecie pulmonar. 7gomotul doi este largdisociat i relativ fi" n raport cu respiraia. 2n suflu uruit meodiastolic, cu intensitate ma"im n al patrulea spaiuintercostal i de&a lungul marginii parasternale stngi, reflect flu"ul crescut prin valva tricuspid. /a

pacienii cu defecte de tip ostium primum, un freamt apical i un suflu holosistolic indic insuficien mitral sautricuspidian asociat, sau un defect septal ventricular. 'atele auscultative se accentuea atunci cnd o cretere areistenei vasculare pulmonare determin diminuarea untului stnga&dreapta. Ambele sufluri, pulmonar itricuspidian, scad n intensitate, componenta pulmonar a gomotului doi i gomotului sistolic de e*ecie seaccentuea, cele dou componente ale gomotului doi se pot suprapune i apare un suflu diastolic de insuficienpulmonar. /a pacienii cu fibrilaie atrial i defect septal a trial, semnele fiice pot fi confundate cu semnele desteno mitral cu hipertensiunea pulmonar, deoarece suflul determinat de flu"ul tricuspidian i gomotul doidisociat larg pot fi interpretate n mod greit c ele repreint suflu diastolic de steno mitral i, respectiv,4clacment de deschidere5 al mitralei. 'up. reversiunea untului apare cianoa pronunat, apoi mai triu &insuficiena ventriculului drept,9%) la pacienii cu defect de tip ostium secundum evidenia deviaie a"ial dreapt i aspect de r(r n derivaiile

drepte, repreentnd activareantriat a poriunii posterobaale, a septului ventricular i mrirea traiectului de e*ecie a ventriculului drept.Defectul septal atrial#Fig.:$

& substrat patologoanatomic-


17/20

& defect septal atrial;& dilatarea i hipertrofia atriului drept;& !entghenodiagnostica configuraie mitral a inimii;B& ventriculul stng obinuit;=& aorta micorat;8& ventriculul drept brusc mrit;C& atriul drept brusc mrit;

& atriul stng mrit moderat;:& trunchiul a. pulmonare stngi bombat;D& dilatarea ramurilor arterei pulmonare.

In ca de defect de tip ostium primum,tulburarea de conducere ventricular dreapt este n mod caracteristic nsoit de deviaie a"ial stng i deorientarea superioar i rotaia n sens anterior a comple"ului \!( a plan frontal. )rade variate de hipertrofieventricular dreapt i atrial dreapt se pot ntlni n fiecare tip de defect, n funcie de valoarea presiunii din arterapulmonar.!adiografia toracic va constata mrirea atriului i ventriculului dre*K, dilatarea arterei pulmonare i a ramurilor eii desen ventricular pulmonar accentuat.9cocardiograma va constata dilatarea arterei pulmonare i a ventriculului drept i micorarea sistolic anterioar#parado"al$ sau oriontal a septului interventricular, dac este preent o suprancrcare volumetric semnificativa ventriculului drept. 'efectul poate fi viualiat direct prin ferestrele ecocardiografice subcostal, parastemal

dreapt sau apical.%ateterismul cardiac este necesar, dac datele clinice sunt inconsistente, dac sunt suspectate hipertensiunepulmonar semnificativ sau malformaii asociate, sau dac este posibil e"istena bolii coronariene.Fr tratament chirurgical, pacienii decedea, de obicei, la vrsta medie de insuficien cardiac, de endocarditseptic, de pneumonii repetate.%1A!%A>IA '9 A1!` se ntlnete, conform lui .!. Jarisson, la apro"imativ D dintre pacienii cucardiopatie congenital, iar conform lui 9.(.%eaov, la apro"imativ B dintre pacienii cu aceast patologie; estede dou ori mai frecvent la brbai dect la femei i aproape frecvent la pacienii cudisgeneie gonadic.ngustarea congenital a aortei se localiea n diferite sectoare ale aortei, ns, de obicei, n istm mai distal de loculde plecare a arterei subclavia sinistra. )radul de ngustare varia & de la nensemnat pn la obliterare complet.Valvulopatia mai frecvent se evidenia la aduli i la brbai tineri. %oarctaia pronunat de aort e nsoit dehipertensiunea arterial n partea superioar a corpului i de circulaie sangvin insuficient n partea inferioar, de

suprasolicitare a ventriculului stng. %irculaia colateral a sngelui, datorit cruia parial sau pe deplin are loc prinarteriile intercostale i toracic intern. Jipertensiunea arterial, la bolnavii n vrsta fraged este consecinaobstacolului mecanic n calea fluviului sangvin, apoi se includ i ali factori renali i hormonali. Coarctaia de aort#Fig.D$A. (ubstrat patologanatomic-

& ngustarea clivei aortei;& hipertrofia ventriculului stng;& hipertrofia ventriculului drept.& (chema dereglrii hemodinamicii-?& locul de ngustare al aortei;B& ventriculul stng mrit;=& dilatarea aortei naintea ngustrii;

B@ & ramuri arteriale mari care pleac de la aort.

* Rent4eno-a4no0t&a6B& ventriculul stng mrit;& aorta dilatat;& C& marginile inferioare costale uurate. r . ,

%oarctatia de aort nensemnat poate fi asimptomatic. /a coarctaia de aort pronunat, plngerile bolnavului suntpredominant cauate de hipertensiunea arterial& cefalee, epista"is, oboseal, tlpi reci, dureri in picioare la mers,dereglar se"uale. /a inspecia general se evidenia o bun devoltare a parn superioare a corpului i infantilism./a auscultaie e caracteristic suflu sistolic triu #deplasat pe primul gomot, n spaiile intercostale doi & patru ipropaga pe vasele cemca.e ( spaiul interventricular; gomotul doi e accentuat n arcul aortei$. Arternle intercostalepot fi dilatate i pot s pulsee, observandu&se la inspecie i palpaie. 'easupra lor se auscult un suflu care, uneorieste lung on continuu. ensiunea arterial sistolic i diastolic pe arterele brahiale este nalta iar pe cele femurale &*oas. 'eterminarea tensiunii arteriale la mini i picioare, la persoanele tinere,favoriea evidenierea precoce a coarctaiei de aort. . . <

ensiunea arterial i caracteristica pulsului pe mna dreapta i cea stanga noate fi diferit. +ulsul pe arteriilefemurale este micorat i mtariat, comparativ cu cel de pe artera radical. (e evidenia hipertrofia ventricululuistng & oculape"ian e amplificat i deplasat n stnga. < , n, e


18/20

9%) evidenia, de obicei, hipertrofie ventricular stanga. !adiografia va depista la nivelul e"tremitii superioarea mediastinului stng, o arter subcavie stng dilatat i o aort ascendent dilatat, Ineiura aortei la nivelulcoarctaiei i dilatarea pre&i poststenotic #semnul 485$ de&a lungul umbrei paramediastinaie stngi sunt aproapepatogmonice. 9roiunile costale, un important semn radiografie, sunt cauate de presiunea produs de vasele costaledilatate.9cocardiografia bidimensional prin seciuni para & sau suprastema e identific localiarea i lungimea coarctaiei, ntimp ce studiile 'oppler nregistrea i uarific gradientul presional. 9cocardiografia tran&esofagiana i reonanta

magnetic nuclear sau angiografia digital permit viualiarea lungimii i severitii obstruciei i arterelecolaterale asociate. /a aduli, cateterismulcardiac este indicat pentru a evalua arterele coronare.%omplicaiile principale sunt determinate de hipertensiunea sever i includ devoltarea anevrimelor, hemoragieicerebrale, ruptura aortei, insuficienei ventriculare stngi i endocarditei infecioase #bacteriene$.ratamentul e chirurgical. !emediile hipotensive sunt ineficiente.

TRIADA FALLOT& valvulopatie congenital determinat prin stenoa trunchiului pulmonar, defect septal atrial i

hipertrofie a ventriculului stng. Incidena acestei valvulopatii e de B,? & :. (unt cunoscute doua forme a triadeiFallot acianotic #4alb5$ i cianotic #albastr$. Factorii de ba care determina dereglrile hemodinamice i tabloulclinic n aceast valvulopatie sunt gradul de stenoare a trunchiului pulmonar, dimensiunile defectului septal atrial ivalorile tensiunii diastolice n ventriculul drept, corelaia tensiunii diastolice finale in ventriculul drept i cel stng.!educerea cavitii ventriculului drept, frecvent ntlnit, produce modificri radicale n atare valvulopatie.%omunicarea interatrial poate fi condiionat de defectul septai atrial secundar ori prin ioramen ovale deschis.(tenoa trunchiului pulmonar #valvular sau infimdibular$ duce la creterea tensiunii n ventriculul drept, hipertrofialui i reducerea progresiv a cavitii sale. %a reultat, tensiunea n atriul drept, de asemenea, crete i devine mainalt dect n atriul stng, fapt ce favoriea trecerea sngelui venos de la dreapta la stnga, devoltareahipo"emiei i instalarea formei YOalbastrePa triadei Fallot. /a o mai mic steno a trunchiului pulmonar, dereglrilehemodinamice se determin, n temei, de preena defectului septai atrial, de flu"ul sngesui din dreapta la stnga,instalndu&se forma 4alb5 a triadei Fallot.abloul clinic depinde de gradul dereglrii circuitului sangvin pulmonar, de volumul i direcia trecerii sngelui la

nivelul defectului atrial. +lngerile de ba a bolnavului sunt dispneea i oboseala. /a inspecie L ciano.Auscultativ se constat suflu sistolic rugos, brutal, cu epicentrul sonor n intercostala a doua pe stnga, lng stern.Triada Fallot#Fig.?$A. (ubstrat patologo&anatomic-


19/20

& stenoa istmului arterei pulmonare-& defect septai atrial;& hipertrofia ventriculului stng.

0. !entghenografia- forma mitral a inimii;B& entriculul stng mrit;

& ventricolul drept mrit semnificativ;& atriul drept mrit moderat;

S& trunchiul arterei pulmonare stngi ndelungat i bombat;B@& desenul pulmonar redus #4srcit5$. %oncomitent cu cianoa, apare policitemia,crete concentraia de hemoglobina n snge.9%) evidenia semne de suprancrcare a ventriculului drept i atriului drept.!entghenografic, se constat dilatarea compartimentelor drepte ale inimii, lipsa pulsaiei hilului pulmonar, desenulpulmonar redus #4srcit5$. 'iagnosticul e determinat prin cateterism al compartimentelor drepte ale inimii;ecocardiografic i investigaie 'oppler.ratamentul e chirurgical, cu letalitate postoperatorie n limitele de B&8 pentru forma 4alb5 i pn la B&=@pentru cea Nalbastr5.

TETRADA FALLOT& valvulopatie congenital, cu componente anatomice- stenoa ori atreia trunchiuluipulmonar, defectul septai ventricular, de"trapoiia aortei i hipertrofia ventriculului drept. Valvulopatia e descrisde 9./.A. Fallot # B?@ & BSBB$, care pentru prima dat a resemnat aceast patologie ca o valvulopatie de sine

stttoare, care se caracteriea prin combinarea celor patru componente i cu manifestri patomorfologicemultiple, Y 'efectulseptal ventricular ocup toat parteamembranar a septului i sub aspect perimetric practic, e egal cu istmul aortic. 'e"tra poiia istmului aortic estesemnul cel variabil. 'iapaonul modificrilor varia aproape de la localiarea normal aX istmului, pn ladeplasarea brusc n dreapta, ntruct aorta se e"tinde de la ventriculul drept. Jipertrofia ventriculului drept,instalat conform tipului de hipertrofie de suprasolicitare, duce la o ngroare pronunat a peretelui su.Tetrada Fallot#Fig.?$ (ubstrat patologoanatomic-

& B& stenoa istmului a. pulmonare;& defect septal ventricular n partea memebranoas;& 4aorta clre5&,& hipertrofia ventriculului drept.& !entghenodiagnostica- forma aortal a inimii- B& ventriculul stng mpins de ventricolul drept

brusc mrit, =& aorta dilatat; 8& desen pulmonar redus 4srac5.Pentada Fallot#Fig.S$ (ubstrat patologoanatomic-BB& stenoa istmului arterei pulmonare;B=& defect ventricular membranar;B8& 4aorta clre5;BC& hipertrofia ventricolului drept;B& 'efect septal atrial.

'ereglarea hemodinamicii este cauat destenoa n calea sngelui din ventriculul drept i defectul septal ventricular.(tenoa trunchiului pulmonar condiionea reducerea tensiunii n el i creterea tensiunii sistolice n ventricululdrept. %ombinarea stenoei trunchiului pulmonar cu defectul septal ventricular creea circumstane pentru trecereasngelui la nivelul defectului. 'in ventriculul drept n tetrada Fallot sunt dou ci de reflu" al sngelui- unul L ntrunchiul pulmonar; altul L prin defectul septal ventricular n aort. 'irecia i volumul de snge care refluia prin

defect, se reglea prin corelaia reistenei stenoei pulmonare i a celei periferice a vaselor din marea circulaie.%ea mai mare cantitate de snge venos, din ventriculul stng se e*ectea n aort. %onsecinele acestei e*ecii suntreducerea volumului & minut n micul circuit al sngelui arterial pn la ?@&@. +reena n sngele arterial maimult de a volumului de hemoglobin restabilit de*a se manifest prin ciano. %ompensarea acestor dereglriare loc din caua devoltrii unei reele bogate de vase colaterale, care asigur creterea volumului de snge, ptrunsn mic circulaie, policitemie, ce favorea creterea volumului de o"igen n snge i sporirea brusc a funcieiventriculului drept.n caul stenoei moderate, cnd reistena lui e mai mic ori echivalent cu reistena vascular a marelui circuit,e*ecia e mic, nct se formea o canaliare din ventriculul stng n cel drept. Astfel de dereglare a hemodinamiciicentrale e"ist n aa numita form acianotic ori palid a tetradei Fallot.abloul clinic se constituie n funcie de gradul dereglrii hemodinamice. (imptomele manifestate ale valvulopatiei,de obicei, se devolt la vrsta de C&: luni- dispnee, ciano, hipocratism digital, crete reeaua vaselor subcutane,infantilism fiic, accese de sufocare, tahicardie. +alpaia inimii evidenia freamt sistolic i oc ape"ian amplificat,

limitele matitii relative cardiace uor dilatate, gomotele inimii sunt sonore, gomotul unu la ape" este nalt.%aracteristic este diminuarea gomotului doi deasupra trunchiului pulmonar. (e aude un suflu sistolic brutal, rugos,cu epicentrul sonoritii n intercostala a treia L a patra pe stnga, lng stern i propag pe vasele cervicale i ntreomoplai.


20/20

9%), la toi bolnavii, evidenia deviaia a"ului electric n dreapta, iar n derivatele pectorale & semne desuprancrcare #suprasolicitare$ a ventriculului drept i atriului drept.!entghenologic, se constat reducerea #srcirea$ desenului pulmonar, n ona prehilar deseori se evidenia vasecolaterale. %ordul e mrit puin, ns are o configuraie specific care amintete 4pantoful de lemn5, cu ape"ulrotungit i ridicat deasupra diafragmului, formnd adncime n regiunea trunchiului pulmonar.+entru a definitiva diagnosticul, este necesar angiografia cu cateterism cardiac. 9cocardiografia este destul decaracteristic i demonstrea valvulopatia n cau, adic substratul patomorfologic.

ratamentul e numai chirurgical. +rimele intervenii chirurgicale au fost ndeplinite de J.0. aussig i A. 0lalo6 #a.BSCC$. /etalitatea postoperatorie varia ntre ?&B. Intervenia chirurgical corect normaliea hemodinamica,cu reultate scontante.

Date post:	25-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	lupu-andreea
View:	222 times
Download:	1 times

7_med Interna_Valvulopatii Cardiace Mitrale, Aortale, Tricuspidiene.

Documents