Date post: | 25-Nov-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | andreea-irimia |
View: | 71 times |
Download: | 1 times |
BLOCURILE CARDIACE
BLOCURILE CARDIACE
I. BLOCURILE SINOATRIALE
- importan practic redus
- etiologie: Sd. sinusului bolnav, intoxicaii digitalice
- 3 grade:
-> BSA de gradul I: detectat prin nregistrri intraatriale
-> BSA de gradul II: pauze sinusale intermitente:
* tipul II BLUMBERGER sau BSA comun:
- pauze sinusale intermitente a cror Lg este multiplul ciclului de baz
- mai frecvent blocul 2/1; poate fi i de grade mai mari (3/1 - 4/1);
* tipul II BLUMBERG, cu perioade Wenckebach: mai rar cu 2 variante
- diminuare progresiv a intervalelor PP precednd pauza (frecvent)
- augumentare progresiv a incrementului cu discret cretere
intervalului PP precednd pauza (mult mai rar)
- excepional a treia form, cu increment variabil.
-> BSA de gradul III: - absena prelungit a undei P sinusale (caracteristic)
- adesea apare un ritm joncional de supleere i
activitate atrial retrograd (unde P negative n D2, D3).
II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE
Definiie: disritmii generate de ntrzierea / ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi.
Clasificare:
BAV- unidirecional, anterograd / retrograd sau bidirecional.
BAV- intermitent: pe acelai EKG perioade de bloc i absena lui
- tranzitoiu sau acut: reversibil, retrocednd n minute, ore, zile, sptmni
- permanent sau cronic: definitiv instalat
- paroxistic: apare i se termin brusc.
BAV gradul I: conducerea e ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.
BAV gradul II:
tip Mobitz I, cu perioade Lucian-Wenckebach: prelungirea progresiv a conducerii pn cnd un impuls nu mai e condus
tip Mobitz II: blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea prealabil a conducerii
tip 2 / 1: un singur impuls din dou este condus la ventriculi
de grad nalt sau avansat: blocajul a dou sau mai multor impulsuri consecutive.
BAV gradul III (complet sau total) : nici un impuls nu e mai condus, atriile i ventriculii avnd fiecare un ritm propriu
n funcie de morfologia complexelor ventriculare:
BAV tip A: BAV cu complexe QRS nguste (< 0,11 sec)
localizat n amonte de bifurcaia fasciculului His
BAV tip B: BAV cu complexe QRS largi (> 0,12 sec)
localizat n ramuri sau fascicule, singure sau asociate cu blocul nodal
clasificare topografic (ia ca referin trunchiul fasciculului His)
- BAV suprahisiene sau sus-situate: localizate n amonte de trunchiul fascic. His
de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui, mai rar a conexiunilor
sale atriale.
- BAV infrahisiene sau jos situate:
bloc situat distal de bifurcaia fascicului His
atingere bilateral a celor 2 ramuri a trunch. His sau a celor 3 fascicule ale sale
- BAV intrahisian: acceptat de marea majoritate a autorilor, leziuni foarte localizate pe fascicului His, nainte de bifurcaia sa.
Sediul BAV este sugerat de EKG de suprafa si precizat de EKG endocavitar.
Etiologie: multiple cauze, dar cauzele cele mai comune:
BAV acute - IMA
- procese inflamatorii infecioase sau nu
- chirurgia cardiac
- supradozajul medicamentos
BAV cronice- cardiopatia ischemic
- boli degenerative, valvulopatii calficicate
Consecine hemodinamice ale BAV
Vor fi n funcie de:- severitatea bradicardiei realizate
- starea rezervei funcionale miocardice
- pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare
Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac (DC), efect mai nociv la cei cu performan cardiac deja alterat; compensator are loc o extracie crescut a O2 de ctre esuturi, rezistenele vasculare cresc
consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe:
- asistole cuS. Adams-Stokes, moarte subit
tulburri de ritm ventriculare, mai des de tipul torsadelor de
vrfuri
HTA sistolic din BAV este secundar creterii sebitului
sistolic.
Scderea indexului cardiac va determina:
apariia / agravarea insuficienei cardiace
hipoperfuzia teritoriilor vitale (coronarian, cerebral):
ischemia coronarian: manifest clinic (angor), silenioas
(poate reduce suplimentar performana cardiac i agrava blocul)
ischemia cerebral: deficit intelectual
tulburri de comportament / stri de contien
stri confuzionale, fenomene neurologice de focar
Manifestri clinice:
intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei / asistole
- palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sincope Adams -Stockes
- instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la tratamentul uzual
BAV grad I: asimptomatic
BAV grad II, tip I i II: palpitaii
BAV grad 2/1: bine tolerat la valori > 50 bti / minut, manifestri apropiate BAV
complet la valori foarte reduse
BAV grad III: sincopa Adams-Stokes: consecina unei brute anoxii cerebrale
secundare opririi circulaiei prin asistol V prelungit, activitate V anarhic sau bradicardie extrem
* sincop fulger: pierderea strii de contien brutal, de scurt durat (10-15) ; pacient este palid, cu globi oculari plafonai, rezoluie muscular complet; pulsul este absent, auscultaia cordului arat zgomote absente; bradicardie;
* cnd sincop > 20 apar: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincterian, apnee
*la btrni: agravarea manifestrilor de ASC cerebral, periferic, IR cronic.
Diagnostic
BAV gradul I
clinic:
zg I cu intensitate sczuta
eventual galop de sumaie (prin situarea contraciei A mai aproape de debutul diastolei)
EKG
prelungirea intervalului P - R > 0,20 sec: o cretere a intervalului PR cu > 0,04 sec fa
de valorile iniiale la frecvene apropiate
complexe QRS: nguste (tip A), largi (tip B)
electrocardiograma hisiana: alungirea intervalului A-H n blocul nodal
lrgirea / dedublarea deflexiunii J+H n blocul troncular
alungirea intervalului H-V n blocul infrahisian.
Bloc AV de gradul I
BAV gradul II
rata de conducere reprezint raportul dintre numrul de activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi (QRS): 2/1; 3/1; 3/2
rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse
tip I, cu perioada Luciani-Wenekebach: forma cea mai comun
clinic: absena intermitent, la intervale regulate, a unei bti cardiace precedate de diminuarea progresiv a Zg. I, apoi reluarea ciclului
EKG:caracteristic: perioada Wencketach:
intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P nu mai este condus i e urmat de QRS; cuprinde 3-10 secvene P-QRS
dup pauz, intervalul PR i reia valoarea iniial, secvena se repet
fenomenul Wenckebach: intervalele PR se reduc cu 0,02 i 0,01 sec.
criterii de diagnostic:
a) valabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate
b) relaia de proporionalitate intens ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul PR este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung)
c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei
n plus: complexele QRS nguste cel mai frecvent sau largi (mai rar)
influenate de administrarea de atropin i de efort: ameliorarea conducerii AV
tip II Mobitz II: mult mai rar, intermitena blocului poate surveni pe fondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite
clinic:
pauze intermitente n activitatea cardiaca
nu sunt precedate de modificri ale zg. I
EKG:
apariia undei P blocate
intervalul PR care cuprinde unda P blocat = dublul intervalelor P-R de baz
intervalul PR: constant si normal / prelungit
complexul QRS - larg (tip B) - aspect de BRD / BRS / hemibloc
uneori ritmuri sau bti de scpare idionodale / idioventriculare
hisiograma: bloc n aval de NAV, trunchiul fasciculului His (20%), infrahisian (79%)
efort fizic i atropina determin creterea gradului de bloc
BAV grad II, 2/1: frecvena este exact jumtate din cea atrial
clinic:
ritm bradicardic
zg. I normal / de intensitate diminuat (funcie de intervalul P-R normal / prelungit al btii conduse)
zg. IV (atrial) corespunde undei P blocate
dedublarea zg. I i II n blocurile infrahisiene
EKG:
la 2 unde P blocate corespunde un complex QRS
interval P - P constant
interval P-R fix / normal / alungit
complex QRS - ngust (bloc suprahisian) / larg (bloc intrahisian)
uneori scpri joncionale / ventriculare (n bradicardii excesive)
hisiograma: localizare: suprahisian (27%), intrahisian (13%), infrahisian (60%)
testul cu atropin -> trecerea n tipul iniial Wenckebach / Mobitz II: efortul fizic
(utilizate cu pruden pentru diagnostic)
BAV de grad nalt sau avansat:
clinic: tablou identic cu BAV complet
excepie: variabilitatea ritmului cardiac
EKG: - blocarea o dou / mai multe impulsuri atriale consecutive
- unda P blocate sunt mai numeroase dect cele induse (3/1; 4/1; 5/2; 6/1)
- btaia condus la ventriculi se numete captur ventricular
- ritmul undelor P - constant
- intervalul P-R pentru btaia condus fix: normal / prelungit
- intervalele R-R = multipli ai intervalului P-P
- scpri i ritmuri de scpare joncionale / ventriculare
nu se recomand- testul de efort
- atropinizare --> risc de BAV complet / asistol
Bloc AV gr II cu perioade Wenchkebach
Pacemaker V efficient
Bloc AV III
Bloc AV 3:1, BRS III, TS, unda T primara
TS, bloc AV gr 2:1
BAV gradul III
clinic: - variaia de intensitate a zg. I
- zgomot de tun
- la nivelul jugularelor o und venoas a ampl
- SS funcional variabil (prin lips de coaptare sitolic complet a valvelor)
- disociaia complet ntre undele a jugulare i sistola ventricular (pulsul radial)
- frecvena < 40 bti/ minut
- 40 - 55 bti / minut n pacemaker suprahisian
EKG: - absena oricrei relaii constante ntre undele P i complexele QRS
- ritm atrial sinusal sau fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic
- uneori exist conducere retrograd ventriculo-atrial -> P retrograde
- intervale P-P regulate n absena aritmiei sinusale, ventriculo-fazice sau BSA
- ritm ventricular la 30-50 bti / minut
- intervale PR extrem de variabile
- complexe QRS nguste / largi
hisiograma: * bloc suprahisian:- atriogramele nu sunt urmate de potenialul H
- potenialul H nregistrat naintea deflexiunii V
* bloc intrahisian: disociere ntre grupajul A-H1 i H2-V
* bloc infrahisian: - independen ntre atriograme urmate de potenial H i ventriculograme neprecedate de potenialul H
Evoluie i prognostic
- depinde de - felul si sediul blocului (supra-sau subhisian)
- reversibilitate, care este dependent de etiologie
- BAV grad Ii grad II Mobitz I: - inofensive, rar progreseaz spre blocuri
superioare
- de obicei suprahisiene
- BAV grad II Mobitz II i de grad nalt: - progreseaz spre BAV complet
- de obicei sunt subhisiene
!! ! nivelul blocului = determinant
- BAV complet
suprahisiene (congenitale, digitalice, IMA inferior): frecven relativ ridicat, favorabil influenate de droguri
infrahisiene: frecvent sczut, neinfluenate de droguri
se complic cu sd. Adams-Stockes
-BAV grad II i III parial reversibile - au indicaie numai de pacing
temporar
din IMA anterior
din valvulopatii: ( pacing permanent
din boala Lev, Lenegre
- BAV cu frecven < 30 bti/minut: electrostimulare temporar de urgen, ulterior permanent
TULBURRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULAR
Blocuri
unifasciculare: BRD, BRS, HAS, HPS
bifasciculare: asociere
trifasciculare (risc de BAV complet)
Blocurile pot fi: complete, incomplete
Etiologie: BCI, boala Lenegre, boala Lev, leziuni aortice calcificate
- majoritatea apar n afeciuni organice
- unele (BRD, HAS) apar i n afara unor modificri structurale cardiace
Blocurile complete de ramur:
conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult ntrziat (cu 0,03 - 0,05 sec), ceea ce determin depolarizarea asincron a ventriculilor i creterea duratei QRS > 0,12 sec
sunt: tranzitorii, permanente, funcionale, mai ales BRD, n AC SV
BRD complet:
clinic: dedublarea zgomotelor cardiace, accentuat n inspir
EKG: complex QRS cu durat ( 0,12
n V1-V2 unda R are aspect de M sau de tip rSR, sau R amplu, larg, croetat
deflexiunea intrinsecoid ( 0,06 sec
BRS complet:
- clinic: zg. I diminuat (componenta mitral ntrzie fa de contracia atrial)
zg. II dedublat inversat, se comport paradoxal cu inspiraia (distana dedublrii se
reduce)
- EKG:- macrovoltaj QRS
- und R ampl, larg, croetat, singura deflexiune a QRS
- deflexiune intrinsecoid ntrziat (( 0,08 sec)
- modificri secundare ST-T: ST subdenivelat, und T negativ
Blocuri pariale de ramur
* Blocul incomplet (focal) de ramur dreapt
etiologie- fiziologic la copii
- suprasolicitarea diastolic a VD (DSA tip ostium secundum)
- insuficien tricuspidian, cord pulmonar cronic
EKG: QRS < 0,12 sec, deci prelungit cu aspect n W sau M n V1-V2
deflexiune intrinsecoid n V1 crescut la 0,05 - 0,07 sec
unda S n V4, V5
* HAS:
a) criterii clasice Rosenbaum:
- devierea axului electric QRS la stnga de - 30(
- aspect Q1S3 (rotaie anterioar a buclei vectoriale n plan frontal)
b) criterii n aVL
- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n aVL ( 0,05 sec
- ntrzierea ntre apariia deflexiunii intrinsecoide n aVL fa de V6 ( 0,015 sec.
- croetarea versantului descendent R n aVL i / sau D1
- diferene ntre durata QRS (R sau QR) n aVL fa de V6 ( 0.04 sec.
c) criteriul Warner:
- vrful undei R terminale apare mai trziu n aVR faa de aceelai accident n aVL.
*HPS- mai rar, apare de obicei la coronarieni
EKG: - axa QRS deviat la dreapta (ntre 90 i 130( dar nu dincolo de 160()
- rotaie orar (S1Q3)
- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide (> 0,05 sec) n aVF
- complex QRS amplu n D3
- modificri secundare ST-T
BRD dependent de frecventa, Fia, axa deviate la stinga
FlA 2/1, BRS III, bloc periinfarct V3
BRS III, EXA, EXV
Ritm jonctional accelerat, Hb ant sup stg, BRD III,
PROGNOSTIC
este dependent de cardiopatia subiacent:
absena acesteia ( prognostic favorabil
afectare miocardic ( prognostic mai grav
blocurile bi- i trifasciculare: prognostic variabil n fucie de tip, instalare i evoluie
TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE
Tratamentul BAV depinde de:- prezena i severitatea
simptomatologiei
etiologia (eventual reversibilitatea
blocului)
- gradul blocului
- localizarea blocului
I. Tratamentul farmacologic este indicat dup stabilirea clar a mecanismului blocului si a bolii cardiace de baz
- indicaii: n BAV simptomatice: pn la realizarea cardiostimulrii, mai rar ca
tratament cronic
- n BAV nodale se folosesc ageni vagolitici
- n BAV cu orice localizare se folosesc catecolamine pentru creterea FC
si scderea simptomelor de DC redus la B cu BS sau bloc AV situat n NAV:
atropina: se folosete n:
blocurile suprahisiene
BAV complet din: intoxicaia digitalic, IMA inferior
iniial 0,5 - 1 mg i.v., apoi 0,5 - 1 mg i.v. / s.c. la 4 - 6 ore
ipratropium bromid (Itro Ro): 0,5 mg i.v. / 5 - 15 mg per os,
apoi 5 - 15 mg de 2 - 3 ori/zi
simpaticomimetice:
- indicaii: BAV grad II tip II i tip I ce nu rspunde la atropin,
BAV complicate cu sincop
- administrate * per oral: izoprenalina: sub form de sulfat aleudrine, cp =20 mg
sub form de clorhidrat: isuprel cp 10 mg sl
bronhodilatin: cp 10 mg, 1 cp la 4 - 6 ore, cel mai folosit
reacii adverse: palpitaii, AP, hipoTA,retenie
urinar
* pe cale endovenoas: izoproterenol (isuprel): de elecie f. de 0,2 mg
posologie: 1 mg n 500 ml sol. glucoz 5% sau ser fiziologic
ritm iniial mai rapid, fr a depi 60 pic/min pn la o valoare a
FC de 50-60/min, apoi ritmul se adapteaz dup frecven i stadiul
de contien al bolnavului
n asistol prelungit se poate administra intracardiac sau i.v.: 1 ml diluat n 10 ml ser fiziologic
supradozaj: EXV polimorfe, salve de TV
contraindicaii: tulburri de ritm ventricular, IMA
II. Tratament etiologic:
- antibioterapie n BAV de origine infecioas
- corticoterapie n BAV din - miocardite acute, RAA, IMA inferior
- colagenoze
- de origine nedeterminat la tineri
prednison: 40 - 60 mg/zi sau HHC: 200 - 500 mg / zi
- kaliuretice:furosemid, ac. Etacrinic, tiazidice
- favorizeaz conducerea prin hipopotasemie
- se administreaz n insuficiena cardiac secundar BAV
eufilina, hidralazina, glucagonul, efedrina au efecte clinice minime, fiind
abandonate parial n prezent; rmn droguri ocazionale
III. Cardiostimularea electric artificial (CEA)
- const n preluarea activitii electrice a inimii de ctre un stimulator cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determin activarea atrial i / sau ventricular.
Stimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv extra sau intracorporeal care elibereaz stimulii electrici furnizai de o baterie, de-a lungul unor electrozi.
CEA este de dou tipuri:
1) CEA temporar:
sursa de energie este exterioar bolnavului iar cateterul electrod este poziioant transvenos la nivelul apexului VD
indicaii relativ limitate timp:
n urgen sau mai rar, profilactic
cnd Bradicardia este prezumabil tranzitorie, fiind provocat de ISM acut sau de toxicitatea unui drog
risc de perforaie cardiac, infecie locala sau intracardiac, tromboembolism, mai ales dac este meninut peste 48 ore
risc de a nu fi suporat de B caci pentru stimulare efectiv transtoracic este necesar o Q mare de energie
risc de a nu se obine captura V prin cateterul ajuns n VD
2) CEA permanent
indicat n disritmiile recurente / permanente, bradicardiile simptomatice intermitente sau nu i n blocul documentat infranodal de gradul II si III
folosete un pacing intern: dispozitiv implantat intracorporeal (prepectoral, sub clavicul) ce conine bateria cu litiu i electrozii n contact nemijlocit cu inima (instalai endocavitar frecvent, n urechiua AD pentru pacing atrial sau apexul VD pentru cel ventricular, rar epicardic) pe calea venei subclavie sau v.cefalice
fiecare pacemaker are un cod recunoscut internaional, format din 3 sau 5 litere pentru a-i descrie tipul si funcia
selecia tipului de stimulator se face dup condiia clinic ce-l impune i tipul bradiaritmiei ce trebuie tratat
efecte adverse dup implantare:
insuficiena sau malfuncia sistemului,
sindromul de pacemaker: palpitaii, sincop, pulsaii la nivel de cap, gt, efecte hemodinamice adverse, prin:
pierderea contribuiei atriale la sistola V
reflex vasodepresor iniiat de undele cannon (de tun) a prin contraciile atriale contra VTr nchise si observate pe pulsul venos jugular
regurgitare venoas sistemic si pulmonar prin contracia atrial mpotriva valvelor AV nchise
tahicardie madiat de pacemaker prin depolarizarea retrograd atrial cu apariia unor depolarizri ventriculare premature, a conducerii retrograde ventriculo-atriale cu apariia unui ritm rapid.