BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
ASCITA DIN CIROZA HEPATICInciden, prevalen Ciroza hepatic
reprezint a zecea cauz de deces pe plan mondial conform datelor
statistice recente. Complicaiile frecvente care apar n evoluia
bolii sunt: ascita (50% dintre bolnavi dezvolt ascit ntr-un
interval de 10 ani din momentul diagnosticului), encefalopatia
hepatic i hemoragia variceal (25% dintre bolnavi). Apariia ascitei
n evoluia natural a pacientului cirotic este asociat cu mortalitate
de pn la 50% la 2 ani i semnific momentul considerrii
transplantului hepatic ca opiune terapeutic. Incidena i prevalena
ascitei datorate cirozei hepatice nu sunt clar cunoscute n Romnia.
Majoritatea bolnavilor care se prezint la medic datorit sindromului
ascitic au ciroz hepatic (75%), celelalte etiologii fiind mult mai
rar ntlnite: tumori maligne (10% din cazuri), insuficien cardiac
(3%), tuberculoz peritoneal (2%), pancreatit cronic (1%) etc.
Clasificare, terminologie ascita n cantitate mic (grad 1): lichidul
este decelabil doar prin ultrasonografie abdominal ascita n
cantitate medie (grad 2): produce distensia abdomenului pe
flancuri. Poate fi pus n eviden la examenul clinic prin semnul
valului ascita voluminoas (grad 3): produce distensia semnificativ
a abdomenului cu deplisarea cicatricei ombilicale ascita refractar:
conform criteriilor stabilite de Clubul Internaional al Ascitei,
ascita refractar este definit prin lipsa rspunsului i recidive
frecvente la manevrele terapeutice (de exemplu paracentez
evacuatorie), n condiiile unui tratament diuretic corect i a dietei
hiposodate. Criteriile utilzate pentru diagnostic sunt: ascit medie
sau voluminoas (grad 2 sau 3) dup o sptmn de tratament diuretic,
ascita nu se reduce la gradul 1 scderea ponderal este sub 200 g/zi
i excreia urinar de sodiu sub 50 mEq/zi n condiiile unei diete
hiposodate (sub 50 mEq/zi) i cu tratament
1
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
diuretic intensiv n ultimele 4 zile (400 mg spironolacton
asociat cu 160 mg furosemid) reapariia ascitei de grad 2 sau 3 la
maxim o luna de la evacuarea iniial sub tratament medicamentos
(reacumularea ascitei n interval scurt, 2-3 zile, de la paracentez
nu este considerat ascit refractar deoarece se produce datorit
transferului lichidelor interstiiale n spaiul peritoneal). Exist
dou categorii de ascit refractar: Ascita rezistent la diuretice:
lipsa rspunsului la tratament diuretic n condiiile unei diete
hiposodate corecte. Ascita dificil de controlat prin diuretice:
lipsa rspunsului se datoreaz imposibilitii utilizrii dozelor
corecte de diuretice datorit apariiei complicaiilor (encefalopatie
hepatic, insuficien hepato-renal, tulburri electrolitice)
Diagnostic pozitiv Diagnosticul sindromului ascitic la debut poate
fi dificil fiind necesar acumularea a peste 1500 ml lichid pn s
poat fi decelat prin examen clinic. Semnul cel mai relevant este
matitatea deplasabil pe flancuri, la care se adaug circulaia
colateral de tip porto-cav i cavo-cav. Manifestrile cutanate de
insuficien hepatic pot orienta diagnosticul etiologic. Prezena de
lichid n cavitatea peritoneal este demonstrat cu certitudine prin
paracentez sau ecografie transabdominal. Ecografia transabdominal
constituie explorarea de prim intenie n confirmarea ascitei
deoarece permite evidenierea lichidului intraperitoneal n cantiti
de peste 100 ml i, totodat, aduce o serie de informaii sugestive
pentru etiologia sindromului ascitic. Paracenteza exploratorie
nsoit de un examen adecvat al lichidului de ascit este metoda cea
mai rapid pentru un diagnostic etiologic al ascitei. Clasic,
lichidul de ascit din ciroza hepatic este serocitrin i are
caractere de transudat, cu concentraie relativ mic a proteinelor
(sub 2,5g/dl) i celularitate redus. Aproximativ 2% dintre pacienii
cirotici au ascit hemoragic (hematii > 50.000 mm3). Dintre
acetia la o treime cauza o reprezint carcinomul hepatocelular care
se dezvolt pe ficat cirotic. Studii recente au artat ns c
aproximativ 30% dintre pacienii cu ciroz i ascit necomplicat au o
concentraie a proteinelor peste 3 g/dl. Gradientul albuminei dintre
ascit i plasma este superior n identificarea etiologiei ascitei
(Figura 1) (tabel 1).
2
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
ASCIT EXUDA T Gradientul albumin plasmatic / albumin din ascit (
GAPA ) Se coreleazGAPA direct cu gradul HTP >1,1 Ascit
determinat de HTP Ciroz hepatic decompensat TRANSUDA T - proteine
< 2,5 g/dl - densitate < 1016 GAPA < 1,1 Ascit fr HTP
Carcinomatoz peritoneal Tuberculoz peritoneal Ascita pancreatic
Ascita chiloas Alte cauze rare
Figura 1 - Diagnostic paraclinic n ascit Tabelul 1 - Cauze
frecvente de ascit n funcie de gradientul de albumin Gradient >
1,1 g/dl Ciroz Insuficien cardiac Sindrom nefrotic Gradient <
1,1 g/dl Cancer Pancreatit Tuberculoz
n ascita necomplicat sunt recomandate doar teste de screening
uzuale (celularitate, concentraia proteinelor i albuminei). n cazul
semnelor de infecie (febr, durere abdominal,) sunt recomandate
teste suplimentare: culturi, dozarea LDH, glucozei n scopul
diferenierii peritonitei bacteriene spontane de peritonita
bacterian secundar sau de ascita de alt etiologie (bacilar, malign
etc.), toate rezultatele fiind integrate n contextul clinic (Figura
2).
3
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Recomandri n analiza lichidului de ascit este preferabil s se
calculeze gradientul albumin seric/albumin n lichidul de ascit,
care este mai util dect determinarea concentraiei proteinelor n
lichidul de ascit (nivel B). Determinarea concentraiei amilazelor n
lichidul de ascit este necesar atunci cnd exist suspiciune de boal
pancreatic (nivel C). Sunt necesare culturi din lichidul de ascit i
examene microscopice pentru numrtoarea polimorfonuclearelor
neutrofile (nivel B).
ASCIT FROTI U coloraii Gramm, MGG CULTU RI - medii pentru bK,
aerobi i anaero bi IMUNOCITOLO GIE - atc mono- sau policlonali anti
ACE, CA 19-9, CA 125 - citometrie de flux ( ADN ) EXAMEN
MICROSCOPIC Biopsie peritoneal - carcinomatoz - tuberculoz - boal
Crohn
Figura 2 - Examen citologic i bacteriologic Toi pacienii
internai cu ciroz i ascit trebuie controlai paraclinic pentru
peritonit bacterian spontan (PBS) (inciden de aproximativ 15%). Un
rezultat peste 250 neutrofile/mm3 este sugestiv pentru PBS n absena
perforaiei intestinale (Figura 3).Culturi (-) Ciroz necomplica t
Bacteriasc it Peritonit bacterian spontan
PMN < 250/mm3
Culturi (+) CIROZ Culturi (+)
PMN > 250/mm3
Culturi (-)
Figura 3 - Examen citologic i bacteriologic4
Ascit neutrocitar cu culturi negative
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Diagnosticul diferenial al ascitei din ciroza hepatic Vizeaz
excluderea altor cauze posibile ale acumulrii lichidului n
cavitatea peritoneal. Aspectul macroscopic al lichidului de ascit
poate orienta diagnosticul etiologic. (Figura 4).ASCIT CONFIRMARE
ECOGRAFIC PARACENTE Z LICHID SEROCIT RIN transudat exudat LICHID
SEROICTERIC ascit ciroz biliar LICHID HEMORA GIC tumori tuberculoz
maligne ASCIT CHILOA S obstruci e limfatic
Figura 4 - Aspecte macroscopice ale lichidului de ascit Prin
combinarea testelor biochimice, citologice i bacteriologice
(examenul frotiului, cultura) se pot exclude ascitele de cauz
bacilar, biliar, neoplazic, pancreatic etc. (Figura 5).Amilaze
Lipaze Bilirubina ascit/ plasmatic Adenozin dezaminaza LDH > 100
ui/l CEA, CA-125, CA 19-9 TGL Ascit
Ascit Tuberculoz peritoneal Ascit malign Ascit
Figura 5 - Diagnosticul paraclinic al ascitei
5
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Exist situaii n care ascita are etiologie dubl sau uneori chiar
tripl (aproximativ 5% din cazuri ascita mixt). La aceti bolnavi,
ciroza hepatic se asociaz cu alte afeciuni care determin acumularea
de lichid peritoneal (carcinomatoza peritoneal, tuberculoza
peritoneal, insuficina cardiac etc.). Diagnosticul etiologic n
aceste situaii este complex i impune asocierea explorrilor
biochimice i imunologice menionate anterior. Tratamentul ascitei n
ciroza hepatic Tratamentul ascitei la pacienii cu ciroz hepatic
vizeaz corectarea modificrilor patogenice care determin acumularea
lichidului n cavitatea peritoneal: activarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron i a sistemului nervos simpatic,
reducerea ratei filtrrii glomerulare i a excreiei sodiului. Msuri
igieno-dietetice - repaus la pat au existat n ultimii ani numeroase
controverse referitoare la beneficiul repausului absolut indicat la
pacienii cu ciroz hepatic i ascit. Majoritatea autorilor sunt de
acord c reducerea activitii fizice are efect benefic prin scderea
cantitii metaboliilor prelucrai de ficat i a nivelului reninei
plasmatice, dar repausul absolut la pat nu este recomandabil
datorit complicaiilor pe care le poate determina pe termen lung
(staz venoas, infecii, atrofie muscular). Recomandri Repausul
absolut la pat nu este indicat n mod curent n tratamentul ascitei
(nivel C). - restricia de sare - restricia absolut de sare nu este
indicat deoarece creaz o balan negativ a sodiului, malnutriie
proteic i nu poate fi tolerat de pacieni o perioad lung de timp. n
consecin, ghidurile actuale de practic terapeutic recomand o diet
cu coninut de 88 mmol NaCl pe zi ( 2000 mg sare pe zi) cu
monitorizarea excreiei urinare a sodiului. Cele mai bune rezultate
terapeutice se obin atunci cnd bolnavii au o natriurez de
aproximativ 78 mmol/zi, care, asociat pierderilor extrarenale de
sodiu (10 mmol/zi) n absena strilor febrile, diareice, vrsturilor
repetate compenseaz aportul zilnic de 88 mmol NaCl. Aceasta se
poate obine cu un regim alimentar foarte atent respectat.
Nerespectarea restriiei de sare n dieta zilnic este principalul
factor responsabil de apariia ascitei refractare sau a sindromului
hepato-renal.
6
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Recomandri Se impune o diet hiposodat cu o concentraie de sodiu
de 88 mmol NaCl pe zi ( 2000 mg sare pe zi) (nivel B). - restricia
aportului lichidian sub 1 litru pe zi a fost mult timp indicat
bolnavilor cu ciroz hepatic i ascit. Studii recente demonstreaz ns
c nu este necesar dect atunci cnd concentraia seric a sodiului
scade sub 120 mEq/l. Altfel, poate exacerba efectele centrale ale
hipovolemiei cu creterea secreiei de hormon antidiuretic (ADH),
fapt ce va determina perturbri ale funciei renale. - interzicerea
consumului de alcool este obligatorie. Efectul nociv al alcoolului
asupra metabolismului hepatic este bine cunoscut; abstinena total
este o condiie obligatorie pentru a putea obine un beneficiu
terapeutic la aceti bolnavi. Tratamentul diuretic n tratamentul
ascitei din ciroza hepatic se utilizeaz diuretice antialdosteronice
(spironolactona, amilorid, triamteren) i diuretice cu aciune la
nivelul ansei Henle (furosemid, bumetanid, torasemid). Alegerea
dozei i ritmului de administrare se face n funcie de
particularitile fiecrui pacient innd cont de diureza zilnic,
concentraia sodiului plasmatic i urinar, prezena sau absena
edemelor i evoluia greutii corporale. Aceti parametri se determin
naintea nceperii tratamentului diuretic i se monitorizeaz ulterior
zilnic. La bolnavii cu ascit dar fr edeme, dozele zilnice de
diuretice se cresc pn se obine o scdere n greutate cu 0,5 kg/zi,
iar la cei cu ascit i edeme o scdere ponderal de 1-2 kg/zi pn la
remisiunea edemelor. Monitorizarea diurezei este de asemenea util n
evaluarea rspunsului la tratament. Dac diureza depete 2000-2500
ml/zi, pe lng ascit se elimin i alte lichide din compartimentul
extracelular (lichidul de la nivel interstiial). Dac diureza se
menine crescut dup resorbia edemelor i diminuarea ascitei, scade
volumul plasmatic i perfuzia unor organe vitale (rinichi, creier)
cu posibilitatea apariiei insuficienei renale funcionale sau a
encefalopatiei hepatice. Balana sodiului poate fi urmrit prin
monitorizarea aportului (diet, medicamente, soluii intravenoase
care conin NaCl) i a excreiei urinare. Pierderile extrarenale
(exceptnd
7
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
bolnavii febrili cu transpiraii profuze, stri diareice, vrsturi
repetate etc.) sunt destul de mici, aproximativ 10 mmol/zi i nu
influeneaz radical acest raport. inta tratamentului diuretic este
obinerea unei balane negative a sodiului (eliminrile urinare s
depeasc aportul prin diet). Dac pacientul nu scade n greutate dei
excreia urinar a sodiului depete 88 mmol/zi trebuie suspectat
aportul excesiv de sare prin diet. Spironolactona Este un compus
17-spirolactosteroidic, asemntor ca structur chimic cu
aldosteronul. Are o aciune diuretic destul de slab, acionnd ca
antagonist competitiv al aldosteronului la nivelul receptorilor
specifici din celulele tubulare distale. Crete eliminarea apei i
NaCl cu reinerea potasiului n organism. Cantitatea de ioni de de
K+, H+ i NH4- din urin scade, aciditatea titrabil scade, urina are
pH alcalin i conine un plus de bicarbonai. Efectul se instaleaz
lent, dup 3-5 zile i este direct proporional cu concentraia
aldosteronului n organism. Doza iniial recomandat la pacienii cu
ciroz hepatic i ascit este de 100 mg/zi, priz unic i poate crete pn
la 400 mg/zi n lipsa unui rspuns terapeutic adecvat. Spironolactona
poate fi nlocuit cu amilorid n doze iniiale de 5-10 mg/zi pn la o
doz maxim de 40 mg/zi. Efectul se instaleaz mai rapid, n
aproximativ 2 ore de la administrarea oral i se menine 24 ore. Are
o tolerabilitate bun i nu determin ginecomastie dureroas n
administrarea prelungit, dar are dezavantajul unui cost mai mare.
Furosemidul este un derivat sulfonamidic al acidului
furfuril-antranilic care provoac eliminarea unui volum mare de urin
izoton sau uor hipoton cu o cantitate crescut de ioni de sodiu,
potasiu, clor, hidrogen i amoniu i un pH urinar acid. Acioneaz n
principal n poriunea ascendent a ansei Henle unde determin
inhibarea reabsorbiei active de clor i de sodiu, fr ap. Pierderea
de potasiu i acidifierea urinei se datoresc stimulrii secreiei
distale de ioni de H + i K+. Administrarea izolat a furosemidului
(fr spironolacton) la pacienii cirotici poate fi ineficient datorit
hiperaldosteronismului secundar (ionii de Na+ a cror reabsorbie
este blocat la nivelul ansei Henle sunt ulterior resorbii la
nivelul segmenteleor distale) i poate provoca hipopotasemie. Doza
iniial recomandat n ciroza hepatic cu ascit este de 40 mg n priz
unic, dimineaa; diureza ncepe s creasc dupa 30-60 de minute, este
maxim la 2-3 ore i se menine 4-6 ore dup administrarea oral. n
lipsa unui rspuns terapeutic adecvat, doza de8
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
furosemid se poate crete la maxim 160 mg/zi. Furosemidul poate
fi nlocuit cu torasemid, diuretic mai activ cu aciune tot la
nivelul ansei Henle care crete semnificativ volumul urinar i
excreia urinar a sodiului, dar cu efect kaliuretic mai redus. Cele
mai frevente efecte adverse ale tratamentului diuretic sunt
tulbrile hidroelectrice: hiponatremia apare n urma tratamentelor
prelungite sau cu doze mari de diuretice tiazidice. Are patogenie
multifactorial, dar mecanismul principal const n alterarea
capacitii renale de excreie a apei libere cu eliminare n exces a
sodiului fa de ap la pacienii cu diet restrictiv hiposodat. Clinic,
pacienii prezint somnolen, chiar letargie, hipotensiune i turgor
sczut. Asocierea cu alte tulburri electrolitice poate agrava
prognosticul i reduce ansele de supravieuire. Corectarea
hiponatremiei se face n funcie de concentraia plasmatic a sodiului:
la un nivel al Na+ seric de 126-145 mmol/l, cu valori normale ale
creatininei: se poate continua tratamentul diuretic cu
monitorizarea atent a ionogramei serice. Nu este necesar
restricionarea aportului de ap. Na+ seric 125-121 mmol/l cu valori
normale ale creatininei serice: se reduce sau chiar se poate stopa
diureticul. Dac nivelul seric al creatininei ncepe s creasc
(>150 mol/l) se impune oprirea tratamentului diuretic. Na+ seric
sub 121 mmol/l impune oprirea administrrii diureticului, restricia
aportului lichidian sub 500 ml/zi i adminstrarea de soluii care s
produc reexpansiunea volemic. Nu este indicat administrarea de
sodiu deoarece rezervele de ap i sare ale organismului sunt
crescute i poate apare edemul pulmonar acut. hiperpotasemia poate
apare n urma tratamentelor prelungite cu diuretice
antialdosteronice. Se manifest clinic prin parestezii,
hiporeflexie, hipotensiune, bradicardie pn la stop cardiac. Pentru
corectarea hiperpotasemiei se administreaz bicarbonat de sodiu,
soluii glucozate (tamponate cu insulin) sau gluconat de calciu.
alcaloza hipocloremic i hipopotasemia pot apare uneori n urma
tratamentului cu doze mari de diuretice tiazidice, datorit
pierderilor n exces de ioni de clor i potasiu. Pentru corectarea
alcalozei hipocloremice se administreaz clorur de amoniu sau clorur
de calciu. Corectarea hipopotasemiei se poate face prin
adminstrarea a 2-3g clorur de potasiu/zi (25-40 mEq/zi) sau prin
asocierea unui diuretic antialdosteronic care economisete
potasiul.
9
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Alte complicaii posibile n cursul tratamentului diuretic -
Hiperglicemia i hiperuricemia apar n urma abuzului de tiazidice.
Mecanismul exact ala apariiei hiperglicemiei nu este pe deplin
cunoscut. Sunt implicai mai muli factori: inhibarea secreiei de
insulin, creterea glicogenolizei hepatice sau reducerea utilizrii
periferice a glucozei. Hiperuricemia apare datorit blocrii prin
competiie a secreiei tubulare de acid uric. - Insuficiena renal
funcional micarea lichidelor provocat de diuretice nu este
fiziologic astfel nct se produce un dezechilibru ntre cantitatea de
ap mobilizat din esuturi i cea eliminat prin urin. Apare astfel
deshidratare prin hipovolemie, hipotensiune, scderea filtratului
glomerular cu creterea nivelului seric al ureei i creatininei. La
acestea se adaug vasoconstricia la nivelul circulaiei renale fapt
ce contribuie la apariia sindromului hepato-renal. - Encefalopatia
hepatic este una dintre cele mai severe complicaii care pot apare n
cursul tratamentului diuretic la pacienii cu ciroz hepatic. Se
datoreaz hipopotasemiei i alcalozei care antreneaz creterea
produciei renale de amoniac. n plus, diureticele interfer ciclul
ureei i scad transformarea hepatic a amoniacului n uree. Conduita
terapeutic practic n ascit Conform recomandrilor conferinei de
consens a Clubului Internaional al Ascitei, tratamentul este
difereniat n funcie de cantitatea de lichid peritoneal cumulat i de
evoluia bolnavului: n ascita mic i moderat se recomand diet
hiposodat i administrarea de spironolacton 100 mg/zi cu
posibilitatea creterii dozei pn la 400 mg /zi. Cel mai utilizat n
prezent este tratamentul n trepte. Dac nu se obin rezultate
mulumitoare cu regim igieno-dietetic i diuretic antialdosteronic se
adaug furosemid n doze cresctoare de la 40 mg/zi pn la 160 mg/zi.
Aceast asociere ntre tiazidic i antialdosteronic este de cele mai
multe ori benefic prin creterea diurezei, reducerea ascitei,
edemelor i implicit a greutii corporale, fr a produce dezechilibre
hidroelectrolitice severe. Ascita voluminoas necesit administrarea
de la nceput a spironolactonei (100 mg/zi) n asociere cu furosemid
(40 mg/zi). Dac diureza nu depete 1500 ml/zi, greutatea corporal nu
scade i excreia urinar a sodiului nu crete, dup 2-3 zile dozele
se
10
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
dubleaz, iar ulterior pot fi crescute pn la maximum 400 mg
spironolacton i 160 mg furosemid. La pacienii cu evoluie favorabil,
dup dispariia lichidului de ascit, tratamentul trebuie ajustat pe
perioade lungi de timp cu monitorizarea lunar a ionogramei serice,
urinare, testelor funcionale hepatice, ureei i creatininei i
msurarea zilnic a greutii corporale. S-a constatat c meninerea unei
diete hiposodate (2000 mg/zi) asociat cu administrarea de
spironolacton 100 mg/zi i eventual 40 mg furosemid la 2 zile la
pacienii cu ciroz hepatic, dup eliminarea ascitei, are efecte
benefice prin sderea hipertensiunii portale, presiunii variceale,
creterea activitii reninei plasmatice i scderea concentraiei
peptidului natriuretic atrial. O dat cu ameliorarea funciei
hepatice se poate stopa iniial furosemidul, apoi spironolactona dar
se va menine dieta hiposodat. Pacienii cu ascit n tensiune sunt
supui iniial paracentezelor repetate cu extragerea unei cantiti de
lichid sub 5 litri. Mai multe studii clinice au demonstrat c
paracentezele cu extragere de lichid n cantitate mare asociate cu
administrarea de substane coloidale sunt rapide, eficiente i
relativ sigure pentru pacient. Lipsa administrrii unor astfel de
substane poate cauza tulburri circulatorii cu afectare renal i
tulburri hidroelectrolitice. Paracentezele repetate cu extragerea a
peste 5 litri lichid / zi asociate cu administrarea de albumin
desodat (8 g pentru fiecare litru de lichid de ascit extras) au
fost mai eficiente i au redus durata de spitalizare a pacienilor
comparativ cu terapia cu diuretice. Administrarea albuminei, dei
este condiionat de un cost ridicat, are efecte benefice prin
ameliorarea presiunii oncotice i prevenirea apariiei sindromului
hepato-renal. Recomandri Prima linie de tratament n ascita din
ciroza hepatic este reprezentat de spironolacton n doze crescnde de
la 100 mg la 400 mg/zi (nivel A) Dac ascita nu cedeaz se asociaz
furosemid n doze de pn la 160 mg/zi cu monitorizare strict clinic i
biochimic a pacientului (nivel A). Dac sodiul seric se menine ntre
126-135 mmol/l, cu o concentraie seric normal a creatininei se
continu terapia diuretic fr a se impune restricie hidric (nivel C).
Dac sodiul seric are valori ntre 121-125 mmol/l iar concentraia
seric a creatininei ncepe s creasc (peste 120 mol/l) se impune
oprirea tratamentului diuretic i administrarea de lichide care
produc expansiune volemic (nivel C).11
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
La concentraii serice ale sodiului sub 120 mol/l se stopeaz
administrarea diureticului (nivel C). Tratamentul ascitei
refractare include: paracentez terapeutic untul peritoneo-venos
unturile porto-cave intrahepatice transjugulare (TIPS) transplantul
hepatic. Paracenteza terapeutic Paracenteza total este de preferat
paracentezelor repetate, dar poate fi acompaniat de efecte
secundare hemodinamice semnificative i de aceea este obligatorie
administrarea n perfuzie IV a albuminei desodate (8g / litru de
lichid de ascit evacuat). Evacuarea unei cantitati mari de lichid
(10 l in 2-4 h) scade presiunea n atriul drept i crete ntoarcerea
venoas ca urmare a reducerii presiunii intraabdominale i n vena cav
inferioara. Modificrile hemodinamice sunt maxime la 3 ore.
Presiunea capilar pulmonar scade la 6 ore i continu s scad n lipsa
administrrii substanelor coloiodale. Presiunea arterial scade n
medie cu 8 mmHg. S-au raportat cazuri de hipotensiune sever la
pacienii cu leziuni hepatice avansate, dar aceste situaii sunt
extrem de rare. Expansiunea plasmatic dup paracentez Clubul
Interanional al Ascitei, recomand administrarea unei substane
sintetice de expansiune volemic n cazul n care se extrag mai puin
de 5 l de lichid. Exista controverse dac reexpansiunea volemic
trebuie facut cu albumina sau cu derivai plasmatici artificiali.
Utilizarea acestor derivai determin o activare mai important a
sistemului renina-angiotensina-aldosteron, fapt ce demonstreaz c
abumina este superioar haemaccelului, gelofusinei sau dextranilor.
Recomandri Paracenteza terapeutic constituie tratamentul de prim
intenie la pacienii cu ascit voluminoas sau refractar (nivel
A).
12
BONIU CRINA ALEXANDRA CLASA 2A
Paracentezele sub 5 litri n ascitele necomplicate nu necesit
administrarea de albumin desodat ci doar a soluiilor coloide care
produc expansiune volemic (nivel B). Paracentezele cu extragerea a
peste 5 litri lichid sunt preferabile ntr-o unic evacuare i este
obligatoriu s fie urmate de administrarea n perfuzie de albumin
desodat (8g / lichid de ascit evacuat) (nivel A). untul
portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ntruct presiunea
portal este unul dintre factorii principali implicai n patogeneza
ascitei, TIPS este extrem de eficient n tratamentul ascitei
refractare. Funcioneaz ca un unt portocav, este inserat sub
anestezie locala i sedare intravenoas i a nlocuit unturile
chirurgicale portocave. TIPS determin reducerea secundar a activrii
sistemului reninangiotensin-aldosteron i creterea excreiei
sodiului. Trialuri prospective si randomizate demonstreaz eficiena
superioar a TIPS comparativ cu a paracentezele mari. n plus, TIPS
are un efect benefic asupra strii de nutriie a pacientului, dar
crete riscul de apariie a encefalopatiei hepatice. TIPS crete
presarcina i poate astfel precipita insuficiena cardiac la pacienii
cu afeciuni cardiace preexistente. Inseria TIPS trebuie considerat
o alternativ de tratament la pacienii care necesit paracenteze
frecvente (> 3/luna). TIPS rezolv, de asemenea, i hidrotoraxul n
contextul afeciunii hepatice la 60-70% dintre pacieni. Studiile pe
termen lung au evideniat ns apariia de complicaii numeroase
(tromboze, necesitatea nlocuirii stent-ului) fr a ameliora durata
supravieuirii bolnavului, fapt ce impune selectarea cu atenie a
cazurilor la care este indicat aceast procedur. Recomandri TIPS
este recomandat n ascitele refractare care necesit paracenteze
terapeutice repetate sau n hidrotoracele aprut n contextul
cirozelor hepatice (nivel B). Transplantul hepatic Apariia ascitei
se asociaz cu o mortalitate de 50 % n primii 2 ani de la
diagnostic. 50 % dintre pacienii cu ascit refractar la terapia
medicamentoas mor n 6 luni de la diagnostic. De aceea, la orice
pacient care dezvolt ascit trebuie luat n considerare transplantul
hepatic. Recomandri Transplantul hepatic trebuie avut n vedere ca
alternativ terapeutic la pacienii cu ciroz hepatic i ascit (nivel
B).13
