HIPERTENSIUNEA ARTERIALˆ Hipertensiunea arterialª este o problemª de diagnostic ”i tratament de ambulator, avnd o frecvenª mare n populaia adultª: bªrbai 22,7%, femei 18,5%, n medie 20% din populaia adultª. De aceea este necesarª o monitorizare continuª n populaiei, cu ocazia tuturor consultaiilor medicale: certificate de sªnªtate, sarcinª, anchete epidemiologice, fi”e medicale pentru diverse situaii sociale, recrutare. HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene, cerebrale ”i renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul Framingham a arªtat ca evoluia cardiopatiei ischemice este concordantª cu TAS ”i TAD. Pnª la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii (160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rªmne concordant cu valorile TAS ”i TAD. Proporia bolilor ce pot apªrea ca o consecinª a HTA BOALA Procentul atribuibil HTA Infarct miocardic 30 40% AVC 30 40% Insuficienª cardiacª pnª la 50% Fibrilaie atrialª pnª la 50% Insuficienª renalª 25 30% Numªrul maxim de consultaii n cabinetele medicale este pentru HTA - care necesitª tratament. Tratamentele corecte, bine urmªrite au determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ”i pentru CIC cu 35%). Atenie totu”i la: pericolul extinderii medicaiei la persoanele cu HTA limitª; obligativitatea utilizªrii mijloacelor non-farmacologice; costul tratamentului medical. I. DEFINIIE: Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerª HTA. TA normalª, la adulii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se considerª HTA L (limitª) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Ace”ti subieci high normal necesitª monitorizarea TA ”i modificarea stilului de
Transcript
HIPERTENSIUNEA ARTERIALÃ
Hipertensiunea arterialã este o problemã de diagnostic ºi tratament de
ambulator, având o frecvenþã mare în populaþia adultã: bãrbaþi 22,7%,
femei 18,5%, în medie 20% din populaþia adultã. De aceea este necesarã o monitorizare continuã în populaþiei, cu ocazia tuturor consultaþiilor
medicale: certificate de sãnãtate, sarcinã, anchete epidemiologice, fiºe
medicale pentru diverse situaþii sociale, recrutare. HTA este factor de risc major al bolilor cardiovasculare: coronariene,
cerebrale ºi renale, fiind cauza a peste 50% din decese. Studiul
Framingham a arãtat ca evoluþia cardiopatiei ischemice este concordantã
cu TAS ºi TAD. Pânã la 65 ani riscul maxim de CI apare la valori medii
(160/95 mm Hg); peste 65 ani riscul CI rãmâne concordant cu valorile TAS ºi TAD.
Proporþia bolilor ce pot apãrea ca o consecinþã a HTA
BOALA Procentul atribuibil HTA
Infarct miocardic 30 � 40%
AVC 30 � 40%
Insuficienþã cardiacã pânã la 50%
Fibrilaþie atrialã pânã la 50%
Insuficienþã renalã 25 � 30%
Numãrul maxim de consultaþii în cabinetele medicale este pentru
HTA - care necesitã tratament. Tratamentele corecte, bine urmãrite au
determinat reducerea ratei de mortalitate (pentru AVC cu 50% ºi pentru
CIC cu 35%). Atenþie totuºi la:
� pericolul extinderii medicaþiei la persoanele cu HTA limitã; � obligativitatea utilizãrii mijloacelor non-farmacologice; � costul tratamentului medical.
I. DEFINIÞIE:
Valorile TA crescute peste 140/90 mm Hg se considerã HTA.
TA normalã, la adulþii de peste 18 ani este de 130/85 mm Hg. Se considerã HTAL (limitã) la valori de 130-139/85-89 mmHg. Aceºti subiecþi high normal necesitã monitorizarea TA ºi modificarea stilului de
id4497797 pdfMachine by Broadgun Software - a great PDF writer! - a great PDF creator! - http://www.pdfmachine.com http://www.broadgun.com
viaþã, deoarece s-a constatat frecvent evoluþia spre HTA boalã ºi
complicarea cu modificãri cardiovasculare fatale sau nonfatale la aceºtia. Mãsurarea TA trebuie fãcutã corect: � în încãperi neaglomerate, bine aerisite, cu confort termic, fãrã
zgomot, bine iluminate; � menþinerea pacientului în repaus 5 minute ºezând sau în
clinostatism; � evitarea anxietãþii, fumatului recent, expunerea la frig, a
� repetarea determinãrii TA la 2-4 sãptãmâni; � poziþia bolnavului în clinostatism, cu braþul la nivelul cordului ºi
apoi în ostostatism.
Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi
Clasificarea ºi definirea nivelurilor TA la adulþi
(ESH-ESC 2003 JNC-VII 2003)
Tensiunea arterialã (mmHg) Categoriile ESH-ESC
Sistolicã Diastolicã
TA optimã < 120 < 80
TA normalã < 120 - 129 < 80 - 84
Normal înaltã (high normal) 130 - 139 85 - 89
HTA grad 1 (uºoarã) 140 - 159 90 - 99
HTA grad 2 (moderatã) 160 - 179 100 - 109
HTA grad 3 (severã) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensiune sistolicã izolatã
(HSI) ≥ 140 < 90
Categoriile JNC-VII
TA normalã < 120 < 80
Prehipertensiune 120 - 139 80 - 89
stadiul 1 140 - 159 90 - 99 Hipertensiune
stadiul 2 ≥ 160 ≥ 100
Ghidul ESH-ESC pentru HTA foloseºte termenii de gradul 1, 2, 3, preferenþial celui de stadii, întrucât termenul de stadiu implicã evoluþia în
timp, ceea ce nu se suprapune peste evoluþia HTA. Trebuie subliniat cã
termenul de hipertensiune uºoarã nu implicã neapãrat un prognostic
benign, ci este utilizat doar pentru a contrasta cu creºterile mai severe ale
tensiunii arteriale.
II. ALGORITMUL DIAGNOSTICULUI HTA:
Algoritmul trebuie sã þinã cont de condiþiile individuale în care
evolueazã HTA: � factori genetici; � factori de risc pentru HTA.
Toate stadiile au dovedit a avea un risc cardio-vascular important, dar stadiul II este cel mai frecvent (probabil ca o consecinþã a screening-ului deficitar ºi a diagnosticului tardiv), determinând cea mai crescutã
morbiditate ºi mortalitate. Frecvenþa HTA creºte odatã cu vârsta, la bãrbaþi fiind mai mare decât
la femei înainte de menopauzã, dupã care proporþiile se egalizeazã
(consecinþã a protecþiei cardio-vascular determinate de hormonii estrogenici).
Odatã constatatã HTA în orice stadiu se impune - examenul subiectiv al pacientului. Analiza trebuie sã punã în evidenþã factorii de risc ai HTA:
AHC care susþin existenþa unor structuri favorabile HTA: - predispoziþie geneticã; - rãspuns al SN vegetativ simpatic; - defect de excreþie renalã de Na
+; - afectarea transportului transmembranã de Na
+. aport alimentar crescut de sare; hiperinsulinemia - frecvent prezentã în supraalimentaþie, cu mare
risc pentru HTA (obezi); obezitatea - asociatã cu obiceiuri alimentare favorizante: sare,
dulciuri, fumat, alcool; diabet zaharat - dubleazã riscul cardio-vascular; consum crescut de alcool - HTA evolueazã proporþional cu
cantitatea de alcool ingeratã; fumatul � prin eliberarea de NA la nivelul terminaþiilor nervoase -
sub influenþa nicotinei ºi efect proinflamator la nivel endotelial,
cu accelerarea proceselor de aterosclerozã;
hiperuricemie - HTA evolueazã de 5 ori mai frecvent la aceastã grupã de bolnavi;
responsabilitate ºi reactivitate de tip A. De asemenea, anamneza trebuie sã sublinieze existenþa semnelor
sau bolilor care genereazã HTA secundarã: � APP - nefrologice, neurologice, traumatisme lombare (hematoame
pasagere), sarcini cu HTA - care sugereazã HTA renalã; � ATS - boli vasculare, valori mari ale TA sistolicã; � crize sudorale, anxietate, astenie muscularã, poliurie pentru HTA
renalã; � eclipse, tulburãri de vedere - pentru manifestãrile cerebrale; � crize de anginã pectoralã, claudicaþie intermitentã - pentru afectarea
cardiovasculare ale HTA ºi precizarea formei de HTA - primarã sau
secundarã.
A. Riscurile cardiovasculare de HTA:
o accelerarea ºi agravarea progresiei ATS în general; o cardiopatia ischemicã este de 3 ori mai frecventã la
hipertensivi; la cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai mare;
o hipertrofia VS ºi alterarea funcþionalitãþii sistolo-diastolice cu instalarea insuficienþei cardiace, tulburãri de ritm, ischemii
miocardice în absenþa ATS, morþi subite; o 80% din anevrismele de aortã apar în contextul HTA; o AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent
hemoragii cerebrale); o arteriopatii cronice la nivelul carotidelor, membrelor inferioare,
vase viscerale; o iatrogenia indusã de medicaþia hipotensivã - STG, hipercoles-
terolemie, hipopotasemie cu risc cardiovascular.
B. Clinic obiectiv:
Se examineazã riguros: obezitate facio-troncularã - sugereazã sindrom Cushing; dezvoltare muscularã scapularã ºi atrofie a membrelor inferioare
- sugereazã coarctaþia de aortã; sufluri cardiace - ritm de galop, suflu sistolic - semne de HVS;
arteriale: abdominal - stenozã de arterã renalã; lombar - stenoza sau malformaþia arterei renale - indica HTA reno-vascularã;
manifestãri abdominale - durere: anevrism de aortã abdominalã; rinichi polichistic.
C. Examenele paraclinice
Sunt obligatorii, ele trebuind sã realizeze cele 2 bilanþuri necesare
diagnosticãrii bolii hipertensive:
C.1. Bilanþul etiologic: Se efectueazã un barem obligatoriu de analize, iniþial orientative:
HTA endocrinã: - feocromocitom - dozarea în urina de 24 ore AVM, creatininã,
catecolamine sau în sânge a catecolaminelor; - sindrom Cushing - 17 CS în sânge ºi urinã, cortizolemia; - acromegalia - STH - dozat în sânge ºi urinã; - medicamentoasã - amfetamine - dozare în sânge ºi urinã.
HTA de sarcinã: - sindrom EPH - edem, HTA, albuminurie - se dozeazã
albumina în urina din 24 ore (> 2g/l)
HTA cardiovascularã: - sindrom hiperton - hiperkinetic - teste de provocare a HTA:
test presor la rece sau test de efort; - ateroscleroticã - arteriografie, lipidograma; - coarctaþia de aortã - Rx. toracicã; - HTA de debit (insuficienþa aorticã, bloc atrio-ventricular
Este obligatoriu la toþi hipertensivii în cadrul controlului iniþial ºi la
controalele repetate din timpul dispensarizãrii. El determinã stadiul de
evoluþie a HTA (conform standardelor ESH-ESC sau JNC VII). Se realizeazã prin efectuarea EKG (sau ecocardiografie), examenul FO, examenul de urinã ºi a funcþiei renale, cu scopul de a aprecia afectarea
organelor þintã (AOT): cord, rinichi, creier.
EVALUAREA AFECTÃRII ORGANELOR ÞINTÃ
ORGAN ÞINTÃ INDICATORI AI LEZIUNII
CORD
Istoric de insuficienþã cardiacã, anginã,
sechele de IM sau revascularizare
coronarianã
Semne clinice sau EKG de HVS (se
recomandã confirmare ecocardiograficã)
CREIER
Istoric de AIT, AVC sau afectarea funcþiei
cerebrale
Deficit neurologic focal, suflu carotidian
RINICHI Creatininã crescutã, microalbuminurie
sau proteinurie
RETINÃ
Leziuni de retinopatie hipertensivã
(arteriole în �fir de cupru�, semnul Salus-
Gunn al încruciºãrii arterio-venoase)
Sistem vascular perif. AOMI, sufluri vasculare abdominale sau
carotidiene, puls periferic diminuat
EXEMPLE DE AFECTARE A ORGANELOR ÞINTÃ
AFECTAREA ORGANELOR ÞINTÃ
CREIER: AVC, AIT,
demenþã vascularã
CORD: boalã coronarianã,
HVS, disfuncþie sistolicã VS
SISTEM VASCULAR:
retinopatie hipertensivã,
anevrism aortic, BVP, ATS
RINICHI:
nefropatie hipertensivã,
IRC
STADIALIZAREA HTA:
Stadiul I - se caracterizeazã prin lipsa modificãrilor obiective: - EKG normalã, profilul cordului normal; - examenul FO - poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-)
(raport a/v = 1/2);
Stadiul II - se caracterizeazã prin prezenþa atingerii organelor þintã: - HVS � clinic, EKG, Rx toracic (ICT>0,5); - examenul FO - Sallus-Gun ++ (raport a/v = 1/3); - proteinurie uºoarã, creºterea uºoarã a creatinemiei.
Stadiul III - este stadiul în care pacientul prezintã simptome ºi semne
de atingere visceralã a organelor þintã: - insuficienþa ventricularã stângã cu HVS; - hemoragii cerebrale; - examenul FO ca la std. II asociat cu hemoragii ºi exsudate; - EKG - modificãri ischemice; - creatininemie crescutã; - alte complicaþii ale HTA: tromboza arterelor centrale a
retinei; anevrism de aortã; - insuficienþa renalã cronicã; - crize de AP; - infarct miocardic acut.
Stadiul IV - este reprezentat de HTA malignã (sau acceleratã): - cu necroza arterialã fibrinoidã renalã care determinã ischemie
sau retinopatie hipertensivã avansatã). Recomandãrile ESH privind stratificarea riscului subliniazã
importanþa nivelurilor de risc în adoptarea unei conduite terapeutice
potrivite.
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN HTA
GRADUL 1 GRADUL 2 GRADUL 3
Factori de risc HTA uºoarã HTA moderatã HTA severã
I. fãrã FR risc scãzut risc mediu risc mare
II. 1 � 2 FR risc mediu risc mediu risc f mare
III. ≥3 FR sau DZ risc mare risc mare risc f mare
IV. CCA risc f mare risc f mare risc f mare
STRATIFICARE RISC (% mortalitate prin AVC sa IM la 10 ani)
< 15 % 15 - 20 % 20 � 30 % ≥ 30 %
J. Hypertens 2003; 21: 1011-1023
Este cunoscut faptul cã anumiþi factori de risc accentueazã puternic
riscul cardiovascular. De exemplu, prezenþa diabetului zaharat sau a
anginei pectorale încadreazã o persoanã cu hipertensiune uºoarã într-un grup cu risc înalt, pe când o persoanã cu hipertensiune moderatã, fãrã
factori de risc sau afectare a organelor þintã, se încadreazã într-un grup cu risc mediu.
Totuºi, la majoritatea persoanelor asimptomatice, aparent sãnãtoase,
mãsurile preventive trebuie sã fie în concordanþã cu riscul global de boalã cardiovascularã. Prin urmare, decizia de corecþie a factorilor de risc nu
trebuie luatã doar pe considerentul unui singur factor de risc moderat
crescut. Trebuie identificate acele persoane cu risc global crescut, la care trebuie iniþiate mãsuri intensive de modificare a stilului de viaþã ºi, dacã
este cazul, tratament medicamentos. La momentul actual se recomandã folosirea unui nou model pentru
calcularea riscului global, bazat pe sistemul SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), derivat din datele statistice ale mai multor studii europene mari, permiþând predicþia fenomenelor aterosclerotice
cardiovasculare fatale pe o perioadã de 10 ani. Factorii de risc luaþi în
calcul sunt : sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterialã sistolicã ºi fie colesterolul total, fie raportul colesterol total/HDL-colesterol.
Pragul pentru risc înalt este definit ca ≥ 5%, în loc de ≥ 20% cum
prevedea ghidul precedent. Grila pentru risc scãzut se aplicã în: Belgia,
Grecia, Italia, Luxembourg, Spania, Elveþia ºi Portugalia, iar grila pentru
risc crescut în restul þãrilor europene.
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc înalt,
în funcþie de sex, vârstã, tensiune arterialã sistolicã, nivelul
colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
Riscul la 10 ani de BCV fatalã în regiunile europene cu risc
scãzut, în funcþie de sex, vârstã, tensiune arterialã sistolicã,
nivelul colesterolului total ºi statusul de fumãtor/nefumãtor
De menþionat cã riscul cardiovascular global poate fi mai mare decât
indicã grila în urmãtoarele cazuri : � persoanele care se aproprie de urmãtoarea categorie de vârstã ; � subiecþii asimptomatici cu dovezi subclinice de boalã atero-
scleroticã (ultrasonografie, CT, RMN) ; � subiecþii cu numeroase antecedente familiale de BCV prematurã; � subiecþii cu niveluri scãzute de HDL-colesterol ºi crescute de
trigliceride, cu toleranþã alteratã la glucozã ºi valori
crescute ale proteinei C reactive, fibrinogenului, hemo-cisteinei, apolipoproteinei B sau lipoproteinei (a);
� subiecþii obezi ºi sedentari.
Factori care agraveazã prognosticul oricãrei HTA
vârsta tânãrã; sexul masculin; TAD > 115 mm Hg persistentã; tabagism, dietã hipercaloricã, hipercolesterolemia, obezitatea; organ þintã lezat:
Acest tip de HTA este în marea majoritate a cazurilor un diagnostic
de excludere, fiind determinatã de un mozaic de factori, uneori greu de
pus în evidenþã, care determinã creºterea debitului cardiac ºi a rezistenþei
vasculare periferice, influenþate de baroreceptorii din crosa aorticã,
vâscozitatea sângelui, stimularea sinusului carotidian. HTA esenþialã constituie 90% din cazuri de hipertensiune arterialã, în
40% din cazuri evoluând asimptomatic.
Criterii orientative: � HTA sistolo-diastolicã (în 70-90% cazuri); � agravare familialã : factor genetic prezent, mod de viaþã comun
favorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool); � debut insidios, precedat de valori oscilante ale TA; � comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni
suprasolicitante; � apare la vârsta de maturitate (dupã 40 ani);
� evoluþia este favorabilã, cu rãspuns bun la tratament; � asocierea cu ATS este frecventã; � frecvent apar complicaþii secundare la nivelul organelor þintã.
Simptomatologie:
Subiectivã:
- cefalee occipitalã matinalã, care cedeazã peste zi sau la
antalgice uzuale; - ameþeli, mai ales la trecerea în ortostatism; - tulburãri senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene) - tulburãri cardiace: înþepãturi precordiale, palpitaþii;
Obiectivã:
- de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau bolnavul prezintã tahicardie, tulburãri de ritm, ritm de
galop, suflu sistolic. Rareori, în 10% din cazuri, debutul HTA esenþiale poate fi o crizã
hipertensivã.
V. HTA SECUNDARÃ:
Este HTA care se caracterizeazã prin: debut la vârste tinere (30 ani); antecedente patologice personale semnificative: DZ, afecþiuni
renale, colici, crize de HTA repetate; crize de cefalee, crampe abdominale, constricþie toracicã,
intermitente (sindrom Conn); lipsa pulsului la artera femuralã (coarctaþie de aortã); sufluri abdominale paraombilical ºi lombar (stenoza arterei
renale); asociere cu hipertricozã, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing); rinichi mare, palpabil (hidronefrozã, rinichi polichistic).
HTA secundarã necesitã tratament etiologic - singurul care poate influenþa evoluþia ei - asociat cu tratament medicamentos hipotensor.
VI. URGENÞELE ÎN EVOLUÞIA HTA:
A. Criza hipertensivã:
Definitã ca creºterea valorilor tensionale cu TAD > 140-150 mmHg. Gravitatea crizei este determinatã de 4 factori:
� nivelul TA sisto/diastolice; � viteza creºterii valorilor TA; � gradul HTA (diferenþa între TA iniþiala ºi cea actualã); � durata creºterii TA în crizã.
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scãdea TAD la 90 mmHg (nu mai jos), pentru a nu scãdea mult debitul cerebral (scãderea cu 2 mmHg a TAD scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie cerebralã ºi accidente ischemice).
B. Encefalopatia hipertensivã:
� cefalee severã; � tulburãri de conºtienþã (confuzie, stupoare, somnolenþã, uneori
- criza de eclampsie gravidicã (EPA); - criza de HTA din feocromocitom; - criza hipertensivã dupã oprirea bruscã a medicaþiei
antihipertensive (mai ales antihipertensivele centrale ºi â blocante).
VII. MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA:
Scopul este scãderea mortalitãþii legate de HTA prin scãderea
valorilor TA ºi influenþarea factorilor de risc asociaþi - într-un concept nou de abordare globalã a factorilor de risc pentru toate bolile cardiovasculare.
Obiectivele sunt: � scãderea TA sub 140/90 mmHg ºi menþinerea acestor valori; � prevenirea afectãrii organelor þintã; � abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat; � necesitatea tratamentului etiologic în formele secundare.
Programul terapeutic are douã puncte: � corectarea modului de viaþã, � tratament medicamentos,
strategia utilizatã (TEME) fiind cea propusã de Societatea Europeanã de Cardiologie:
T - tratament;
E - educaþie;
M - monitorizare;
E - evaluare.
VII. TRATAMENTUL HTA:
A. Profilactic - profilaxia HTA - se face prin:
� combaterea factorilor etiopatogenici de mediu: consum exagerat de sare, stress profesional, medicaþie pro HTA;
� regim de viaþã adecvat, orientare profesionalã ºi pregãtire
marcate: obezi, tulburãri de glicoreglare (STG), indivizi cu
stress profesional, indivizi cu factori de risc ATS (fumat, hipercolesterolemie, vârsta peste 50 ani).
B. Tratament propriu-zis - care urmãreºte normalizarea HTA prin:
� tratament igieno-dietetic ºi medicamentos; � la care se poate asocia balneofizioterapia (în st. I, II) - care
realizeazã scoaterea din mediu, bãi carbogazoase, efort
fizic dozat.
C. Prevenirea complicaþiilor HTA - prin combaterea factorilor de risc cardiovascular ºi infecþiilor urinare (la litiazici, la prostatici).
D. Condiþii pentru terapie eficientã:
� evaluarea diagnosticã ºi încadrarea corectã a cazului; � alegerea unei scheme terapeutice corect individualizate; � efectuarea continuã ºi sub control medical a tratamentului.
E. Ghid general pentru pacienþii hipertensivi sub tratament:
� atenþie la problemele pacienþilor neaderenþi la tratament. � stabiliþi scopul terapiei - normalizarea TA fãrã efecte
secundare. � educarea bolnavului: ce este boala hipertensivã ºi în ce constã
tratamentul. � menþineþi contactul cu pacientul: vizite, telefon, chemãri la
control � tratamentul indicat trebuie sã fie accesibil ca preþ ºi simplu:
manoperã minimã; date de laborator la 6-12 luni; control la domiciliu; terapie non-drog - non cost când este posibil; doze mici zilnice;
� prescrieri conform principiilor farmacologice :
se reduce TA lent progresiv în etape succesive; prevenþia hipervolemiei cu regim hiposodat; se stopeazã terapia ineficientã ºi se schimbã
asocierea de medicamente; trebuie anticipate efectele secundare ale medicaþiei; se trateazã cu doze suficiente.
VIII. TRATAMENTUL PROPRIU-ZIS AL HTA:
Strategia tratamentului antihipertensiv trebuie corelatã cu grupa de
risc cardiovascular a bolnavului, determinatã de prezenþa/absenþa FR ºi
de valorile TA:
Valori TA
(mmHg)
Grupa de risc A
(fãrã FR)
Grupa de risc B
(>1 FR, fãrã DZ)
Grupa de risc C
(DZ alþi FR)
High
normal
Modificarea stilului
de viaþã
Modificarea stilului
de viaþã
Modificarea
stilului de viaþã
Terapie
medicamentoasã
Grad I
Modificarea stilului
de viaþã
(pânã în 12 luni)
Modificarea stilului
de viaþã
(pânã în 6 luni)
Modificarea
stilului de viaþã
Terapie
medicamentoasã
Grad II,III
Modificarea stilului
de viaþã
Terapie
medicamentoasã
Modificarea stilului
de viaþã
Terapie
medicamentoasã
Modificarea
stilului de viaþã
Terapie
medicamentoasã
A. Tratamentul igieno - dietetic - nefarmacologic:
Este absolut necesar în orice stadiu ºi se face toatã viaþa, prezintând
urmãtoarele avantaje: � evitã efectele secundare ale medicaþiei hipertensive; � este economic pentru bolnavi; � regimul dietetic influenþeazã ºi factorii de risc asociaþi (ATS,
dislipidemii, DZ).
Tratamentul nefarmacologic constã în: restricþia de sare (3 g sare/zi - regim hiposodat):
� scade volumul extracelular; � scade activitatea simpaticului;
� scade sensibilitatea peretelui vascular la agenþii vasoconstrictori (blocheazã pompa Na
+-K+). regim alimentar hipocaloric la orice hipertensiv care depãºeºte cu
15% greutatea idealã, ceea ce poate determina: � reducerea hiperinsulinismului; � scãderea activitãþii sistemului simpatic ºi reninei plasmatice; � scãderea hormonilor tiroidieni activi; � creºterea Dopaminei cu efect vasodilatator ºi diuretic.
scãderea consumului de cafea, alcool, ceai, tutun care au efect vasoconstrictor, activeazã axul reninã-angiotensinã ºi creºte
secreþia de cortizol. aport crescut de K - 700 g legume/zi - (cartofi, roºii, pãtrunjel) ºi
fructe. Este necesar un raport K+/Na+ > 1 sau aport fãrã sodiu. alte recomandãri dietetice:
� creºterea aportului de Ca ºi Mg; � predominanþa aportului de grãsimi polinesaturate; � stoparea fumatului; � activitate fizicã ritmicã, moderatã - duce la scãderea celor 3 S
(sedentarism, suprapondere, stress); � suprimarea tratamentului anticoncepþional ºi a medica-
mentelor care cresc HTA (cortizon, AINS); � supravegherea ºi controlul DZ tip II.
B. Tratamentul farmacologic:
În cazul pacienþilor din grupele de risc scãzut sau moderat se poate
realiza o monitorizare a TA ºi a factorilor de risc timp de 3-12 luni, în
paralel cu instituirea unei terapii de probã nemedicamentoase, constând în
reducerea factorilor de risc asociaþi stilului de viaþã. În ceea ce priveºte momentul iniþierii terapiei antihipertensive,
recomandãrile OMS-ISH ºi JNC sunt urmãtoarele:
Momentul iniþierii terapiei antihipertensive
Nivelul TA (mmHg) Praguri pentru terapie
JNC VI ESH/OMS - ISH
Fãrã AOT sau FR asociaþi ≥ 140/90 ≥ 160/100
FR prezenþi (fãrã DZ) ≥ 140/90 ≥ 140/90
Cu AOT --- ≥ 140/90
DZ sau afectare renalã ≥ 135/85 ≥ 140/90
Aceastã terapie ce urmãreºte atingerea valorilor þintã pentru TA, care
sunt mai reduse dacã se asociazã cu diabet zaharat ºi/sau afectare renalã:
economizatoare de K+ amilorid, canrenonã, spironolactonã
tiazidice hidroclorotiazidã
tiazid-like clortalidonã, indapamidã
AGONIªTI DE RECEPT.
IMIDAZOLICI clonidina, moxonidinã, rilmenidinã
VASODILATATOARE hidralazinã, minoxidil, urapidil
Fiecare clasã de medicamente are avantajele ºi dezavantajele ei, însã
în majoritatea cazurilor este necesarã o combinaþie de douã sau mai multe
medicamente pentru obþinerea valorii optime a TA < 140/90 mmHg, sau chiar mai reduse la pacienþii care asociazã diabet zaharat sau afectare
renalã. În general se începe cu doze minim eficiente (în special la vârstnci),
dupã principiul �start low, go slow�, acestea crescându-se ulterior în
funcþie de rãspunsul terapeutic. Pe de altã parte, în cazul în care
eficacitatea este minimã sau tolerabilitatea foarte scãzutã, trebuie
încercatã o altã clasã de medicamente. Se recomandã utilizarea formelor
cu acþiune prelungitã în scopul creºterii complianþei terapeutice ºi al
obþinerii unui control cât mai bun al tensiunii arteriale.
Principii generale ale strategiei medicamentoase:
� anticalcicele ºi iECA nu au efecte secundare metabolice; � â blocantele ºi diureticele sunt preferate, dar pot da tulburãri ale
metabolismului lipidic ºi glucideic (discutabil pentru cele
selective); � iECA scad rezistenþa la insulinã, au efect protector endotelial ºi
influenþeazã benefic HVS; � trebuie avutã în vedere afectarea organelor þintã; � asocieri dovedite eficiente:
diuretice + iECA (sau AAII); diuretice + â blocante; diuretice + blocante; beta blocante + anticalcice.
Asocieri benefice de medicamente:
douã medicamente: � iECA (sau AAII) + diuretice; � antagoniºti ai canalelor de Ca + diuretice; � beta blocante + antagoniºti ai canalelor de Ca; � iECA (sau AAII) + antagoniºti ai canalelor de Ca;
trei medicamente: � â blocante + diuretice + vasodilatatoare periferice; � iECA (sau AAII) + diuretice + inhibitori ai canalelor de Ca;
Factori ce influenþeazã alegerea medicaþiei hipotensive
Medicamentele utile în urgenþã, administrate parenteral: � Nitroglicerinã 5 mg/250 ml gluc. 5% i.v. sau s.l.; � Diazoxid - 300 mg i.v. - pânã la 1200 mg i.v.; � Nitroprusiat de Na - 3 ìg/kgc/min; � Verapamil 5 mg i.v.; � Diazepam 10 - 20 mg i.v. sau Fenobarbital 10 - 20 mg i.v.; � Clonidinã 0,150 - 0,300 mg i.v.
IX. PROBLEME DE STRATEGIE ÎN TRATAMENTUL HTA:
A. HTA la bãtrâni:
Peste 70 ani, HTA este predominant sistolicã (TAS>160-220 mmHg; TAD<90 mmHg), dar scãderea valorilor TA trebuie realizatã mai lent,
þintele care trebuiesc urmãrite fiind aceleaºi. Se preferã: � diuretice cu acþiune lentã (de tip tiazid-like); � inhibitori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic;
Deasemenea, existã dovezi ale utilitãþii iECA sau a AAII la pacienþii vârstnici. Trebuie însã notat faptul cã hipotensiunea posturalã constituie
un risc asociat oricãrui tratament hipotensor, mai ales în cazul în care se
folosesc mai mulþi agenþi la un pacient vârstnic. Este necesarã asocierea cu sãruri de K, Ca: Aspacardin 3 tb/zi, 10
zile/lunã. Nu se recomandã agenþi intens inotropi negativi (Verapamil, â
blocante neselective) pentru cã induc frecvent hipotensiune ortostaticã,
dar nici diuretice de ansã pe termen lung (Furosemid) din cauza
tulburãrilor electrolitice pe care le pot induce.
B. HTA cu HVS:
HVS este un factor major de risc pentru moartea subitã cardiacã,
infarct miocardic sau accident vascular cerebral. Regresia acesteia este un proces lent, realizabil odatã cu reducerea valorilor tensionale.
Pentru aceasta se recomandã: � iECA (sau AAII) sau â blocante; � diuretice de tip tiazid-like;
C. HTA asociat cu cardiopatie ischemicã:
Se recomandã: � â blocante; � blocante ale canalelor de Ca dihidropiridinice retard; � anxiolitice - antidepresive; � nitraþi cu acþiune retard; � doze mici de diuretic.
Nu se recomandã: � vasodilatatoare directe sau dihidropiridinice cu acþiune rapidã,
deoarece induc tahicardie reflexã ºi cresc travaliul cardiac; � diuretice în doze mari, deoarece prin hemoconcentrare cresc
riscul de trombozã.
D. HTA asociat cu insuficienþã cardiacã: Se recomandã: � iECA (sau AAII) sau â blocante (în special în formele survenite
post-IM); � diuretice (în formele decompensate hemodinamic)
Nu se administreazã droguri cu efect intens inotrop negativ:
propranolol, verapamil. Deasemenea se vor evita bradicardizante asociate cu tonice cardiace.
E. HTA cu hemoragie cerebralã:
TA trebuie scãzutã rapid HTA cu: � Furosemid i.v. pânã la normalizarea TA (ºi nu numai); � Papaverinã i.v./i.m. � Diazoxid i.v. sau Nitroprusiat de Na.
F. HTA cu insuficienþã circulatorie cerebralã ºi/sau
ramolisment cerebral:
TA se scade încet, blând, pentru a evita reducerea bruscã a debitului
cerebral (scãderea TAS cu 2 cm reduce debitul cerebral cu 30%). Se recomandã: � inhibitori ai canalelor de Ca; � Nicergolin ± Furosemid i.v. 20 - 40 mg.
G. HTA asociatã cu insuficienþa renalã cronicã:
Insuficienþa renalã este frecventã la pacienþii hipertensivi, fie ca ºi
cauzã, fie, în cele mai multe cazuri, ca ºi consecinþã a hipertensiunii.
Indiferent de cauzã, cu excepþia stenozei de arterã renalã, reducerea TA
incetineºte progresia insuficienþei renale. Se pot administra: � diuretice (tiazidice în formele uºoare sau de ansã în formele
avansate); � iECA sau AAII (în doze mai reduse, din cauza riscului de
acumulare). Un avantaj suplimentar îl prezintã o serie de
iECA (fosinopril, trandolapril) care au eliminare dublã (renalã ºi biliarã);
� se mai pot folosi blocante ale canalelor de Ca;
H. HTA asociatã cu DZ:
Tratamentul HTA la un pacient diabetic oferã cel putin aceleaºi
beneficii pe termen lung ca în cazul unuia fãrã diabet. Tratamentul
farmacologic porneºte de la premiza asigurãrii protecþiei renale, ceea ce
se poate realiza prin blocarea sistemuluireninã-angiotensinã-aldosteron (iECA, AAII).deasemena, diureticele (de tip tiazid-like), BCC ºi â blocantele s-au dovedit eficiente ºi sigure (cu atenþie mai mare în cazul â
blocantelor).
I. HTA în sarcinã:
Nu se recomandã diuretice, deoarece pot determina hemoconcentraþie
ºi tromboze. Se recomandã: alfa metil dopa în doze mici, inhibitori ai
canalelor de Ca, hidralazinã. Ceilalþi agenþi sunt contraindicaþi (mai ales
în primul trimestru de sarcinã) din cauza posibilelor efecte teratogene.
J. HTA cu encefalopatie hipertensivã:
Se recomandã: � depleþie cu Furosemid i.v., asociat cu miofilin; � Diazoxid 1f. i.v.; � Sulfat de Mg 20% i.v. + glucozã 33% 3 - 4 f. i.v., manitol; � Fenobarbital i.m.
Se menþine TA normalã cu Papaverinã i.m. 1f /3ore.
X. CAUZE CE DETERMINÃ INEFICIENÞA TERAPEUTICÃ:
� neparticiparea bolnavului; � creºterea volemiei prin aport excesiv de Na, medicaþii care dau
secundar retenþie de Na (AINS, cortizonice); � utilizarea dozelor necorespunzãtoare;
� antagonisme cu alte medicamente: AINS, simpaticomimetice, contraceptive orale, steroizi, antidepresive;
� forme de HTA secundare: HTA renovascularã, feocromocitom
XI. PROGRAMUL EDUCAÞIONAL:
Implicã punerea accentului pe educaþie, care urmãreºte consolidarea ºi menþinerea aderenþei bolnavului la tratamentul medical ºi nemedical.
Bolnavul trebuie informat asupra: � riscului HTA în evoluþie (IM, AVC) ºi necesitatea scãderii TA; � combaterea factorilor de risc asociaþi; � realizarea unui dialog continuu cu bolnavul, de lungã duratã.
TA se mãsoarã periodic la 2-4-6 sãptãmâni; controlul afectãrii organelor þintã se realizeazã la 6-12 luni; evaluarea eficienþei tratamentului:
� menþinerea valorilor TA < 140/90 mm Hg; � supravegherea factorilor ce pot influenþa negativ evoluþia.
CONSIDERAÞII PENTRU INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE
FACTOR DE RISC TERAPIE DE LINIE I TERAPIE DE LINIE II OBSERVAÞII
HTA necomplicatã
Diuretic tiazidic sau tiazid-like în
dozã micã, iECA/AAII,
BCC cu duratã lungã
Asocieri din medicamentele de
primã linie
â blocantele nu sunt
recomandate celor de
peste 60 ani.
HSI Diuretice tiazidice în dozã micã
sau BCC cu duratã lungã AAII
Se va evita scãderea K
prin utilizarea diureticelor
economizatoare de K
HTA + DZ iECA / AAII
AAII, diuretic tiazid-like, â
blocant selectiv, BCC cu duratã
lungã de acþiune
DZ + nefropatie iECA / AAII
Diuretic tiazid-like în dozã
micã, BCC cu duratã lungã de
acþiune
DZ + HSI Diuretic tiazid-like dozã micã,
iECA / AAII, BCC cu duratã lungã
Aniginã pectoralã â blocant iECA BCC cu duratã lungã de
acþiune
IM în antecedente â blocant iECA Combinaþii de medicamente
Disfuncþie sitolicã iECA / AAII diuretice Combinaþii de medicamente, â
blocante, spironolactonã
Se vor evita BCC
nondihidropiridinice
Boalã renalã iECA / AAII diuretice Atenþie la stenoza de
arterã renalã
HVS iECA / AAII diuretice
BVP Se vor evita â blocantele
în cazurile avansate
Dislipidemie Atenþie profilul metabolic
CEFALEEA ÎN BOLILE GENERALE
Cefaleea nu este o boala, ci un simptom asociat altor afectiuni. În HTA:
� cefaleea este frecventã ºi se impune diagnosticul diferenþial cu
cefaleea psihogenã, artriticã sau alergicã; � apare dimineaþa, cu localiyare occipitalã sau generalizatã; � se amelioreazã în ortostatism, ºi mai frecvent dupã ora 10; � se reinstaleazã seara, dupã solicitãri psihice; � are uneori caracter paroxistic - care ridicã suspiciunea unor mici
hemoragii cerebrale, fãrã manifestãri neurologice nete; � nu existã o legãturã directã între amplitudinea HTA ºi intensitatea
cefaleei. În insuficienþa cardiacã (IC): datoritã presiunii venoase ºi hipoxiei. În tulburãri renale: � cefaleea este intensã ºi constantã; � IR, GNA - creºterea azotului plasmatic determinã cefalee prin edem
cerebral. În policitemie - senzaþia de apãsare; Hipoglicemia - la 2-3 ore dupã mese; dispare dupã ingestia de alimente. Cefaleea histaminicã:
� descrisã de Horton; � se întâlneºte la ambele sexe în mod egal: B = F; � la vârsta medie de 50 ani; � durere apare mai ales noaptea, dupã o orã de somn; � este unilateralã, în zona arterei temporale; � poate fi provocatã cu histaminã, i.v./0,01 mg - criza apare în 3-5 min; � tratament cu antihistaminice este eficient (test de diagnostic);
(bromuri, nitroglicerina, anticalcice). Cefaleea ca simptom asociat: poate apare în asociere cu alte afecþiuni: � boalã infecþioasã; � boli hepato-biliare cronice, gastro-duodenale, constipaþie cronicã; � hipofuncþionalitate tiroidianã.
Cefaleea psihogenã � este moderatã în intensitate, se manifestã ca un cerc în jurul frunþii, determinatã de context sugestiv (stress,
suprasolicitare), la o personalitate labilã, agitatã. Psihoterapia este,
în aceste cazuri, foarte eficientã. Se asociazã cu alte forme de
cefalee - frecvent cu cele posttraumatice.
I. FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI
Fundamental, durerea este produsã prin implicarea nervilor cranieni
(V, VII, IX, X) care inerveazã meningele - dura mater (durere bazalã, temporalã), sinusurile venoase, arterele bazei craniului, vasele mari ale
durei (artera meningealã mijlocie). Masa cerebralã, care conþine vase mici ºi înveliºuri mici, nu are
sensibilitate dureroasã. WOLFF (1950) - considerã cã cefaleea este legatã de o excitare a formaþiunilor sensibile printr-o: tracþiune, presiune,
dislocare, distensie sau inflamaþie.
Procesele morbide ce pot duce la mecanismele amintite sunt urmãtoarele:
1. creºterea de volum a masei intracraniene:
procese tumorale; edem cerebral: localizat ºi generalizat.
2. modificarea presiunii LCR - inflamaþii; insolaþii, intoxicaþii. scãderea cantitãþii de LCR: traumatisme în regiunea lombarã;
scãderea formãrii LCR; creºterea coloanei de sânge intracraniene cu distensia dureroasã a
vaselor sensibile, sub acþiunea histaminei, cefalinei, nicotinei, în hipoxie, hipoglicemie.
Intensitatea - are valoare moderatã: � este mare în nevralgii, migrenã, hidrocefalie prin ocluzie; � extrem de mare (intolerabilã) în hemoragii subarahnoidiene
importante; � moderatã, variabilã - în tumori.
Senzaþii subiective - este foarte variatã ºi dã indicii modeste: � pulsabilitate în HTA, migrene, tumori dar ºi în cefaleea
psihogenã; � apãsare - în tumori, dar ºi în psihoze;
Evoluþia în timp - este importantã pentru anamnezã: � persistentã - cu caracter constituþional în crizele migrenoase; � creºtere continuã - în tumori (uneori remisiuni aparente la debut); � cefalee în crize, cu remisiuni între crize - migrenã, sindrom
Meniere, cefaleea histaminicã, cefaleea vasomotorie; � debut acut - intens - bine localizat în timp - hemoragie intra ºi
extra cranianã; � matinal - HTA, cervicartrozã, tumori; � meteorosensibilitate - post traumatic, cefaleea cervicogenã; � coincidenþã cu menstruaþia - migrenã; � noaptea - cefaleea histaminicã (boala Horton), la B - 50 ani, pe
artera temporalã, edem al mucoasei nazale; � ocularã - dupã efort de acomodare; � miºcarea - agraveazã durerea din uncartrozã sau anuleazã durerile
din tensiune muscularã; � tulburãri vizuale - fotofobie - în migrenã; � vãrsãturi matinale - în tumori, hidrocefalie ocluzivã, dar ºi în
Propranolol 120-160 mg/zi sau Nifedipinã 10 mg/zi; antagoniºti ai serotoninei - Pizotifen (1,5-4 mg/zi) preparate antiaminice - Metisergid (1-6 mg/zi)
� tehnici de relaxare, acupuncturã;
Tratamentul în crizã: � AINS: Ibuprofen + Cofeinã 60-120 mg/zi; Naproxen; � derivaþi de ergotaminã - Dihidroergotoxin; � post crizã: tratamentul edemului cerebral - sulfat de Mg i.v.,
diuretice. Se recomandã combinaþia: AINS + paracetamol + cofeinã (Cofedol).
IV. CEFALEEA CERVICOGENÃ (de artrozã) BARRE
Acest tip de cefalee îºi are originea în articulaþia joncþiunii occipito-cervicale. Este cel mai frecvent sindrom cervico-cefalic (cefalee vertebrogenã, spongilogenã, din sindromul cranio-cervical).
A. Etiologie:
Majoritatea manifestãrilor sunt determinate de iritaþia mecanicã a
simpaticului cervical, pe traiectul arterei vertebrale. Deasemenea, spondilita deformantã ºi traumatisme cervicale, ca ºi modificãrile
ligamentelor unco-vertebrale iritã filetele nervoase la nivelul gãurilor de
conjugare. Astfel, se pot distinge:
1. afecþiuni înnãscute osoase sau musculare: - os odontoid mobil; - fuziunea atlasului; - impresiune bazilarã.
2. afecþiuni câºtigate ale joncþiunii occipito-cervicale ºi ale primelor vertebre cervicale:
- artrite, artroze ale articulaþiei atlanto-axioidiene; - traumatisme: fracturi de condil, fracturi C1; - tumori.
Cefalee de tensiune 10 - 20 mg x 2 Instalare rapidã
nu se asociazã cu
blocante
Amitriptilinã Migrenã
Cefalee de tensiune 10 - 150 mg/zi Antidepresiv
sedare, gurã
uscatã, retenþie
urinarã
Metisergid Migrenã
Nevroza 1 - 12 mg/zi
Antagonist 5HT,
antihistaminic
vasoconstricþie
perifericã, fibrozã
Ciproheptadinã Migrenã 12 - 24 mg/zi Rar efecte
secundare
sedare, creºtere în
greutate
Diazepam Cefalee de tensiune 2 - 10 mg/zi Miorelaxant dependenþã,
depresie
AINS Migrenã
Cefalee de tensiune 2 � 4 adm/zi Antiinflamator
ulcer gastro-
duodenal
Litiu Nevrozã 300 mg x 3/zi Utilizat în cefalee
cronicã diabet nefrogen
Corticoizi Migrenã
Cefalee de tensiune
60 mg/zi
5 - 7 zile În recãderi severe
ulcer gastro-
duodenal, diabet
ANEMIILE - DIAGNOSTIC ªI TRATAMENT
Anomaliile numãrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces
(poliglobulii) sau prin lipsã (anemii). Anemiile pot fi secundare meca-nismului fiziopatologic unei afecþiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatii dar ºi primitive, unde fiziopatologia presupune tulburãri ale eritropoiezei
prin mecanisme multiple, însã, frecvent existã un mecanism predominant.
I. DEFINIÞIE
Anemia este un sindrom frecvent în patologia generalã, care se caracterizeazã prin scãderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normalã
pentru vârstã ºi sex, însoþitã sau nu de scãderea Ht ºi a numãrului de
eritrocite. Numele vine din limba greacã: an aima = fãrã sânge. În practicã, anemia este definitã ca starea patologicã în care este
scãzutã semnificativ concentraþia Hb (cu mai mult de 10%), Ht ºi
numãrul de eritrocite. Deoarece eritrocitele sunt o populaþie de celule specializate pentru
transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scãderea numãrului lor
duce la scãderea capacitãþii de a transporta oxigenul, ceea ce constituie
tulburarea principalã a anemiei, de unde decurg ºi simptomele subiective
ºi obiective. Anemia relevã, în mare, patru grupe de afecþiuni:
pierdere de sânge; oprirea producþiei eritrocitelor; distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viaþã a acestora; anomalii în hematopoiezã sau în sinteza Hb.
II. FIZIOPATOGENIE
Eritropoeza se realizeazã în mãduva osoasã, din celulele stem, de la
eritroblastul bazofil pânã la reticulocit ºi eritrocit, proces care dureazã 7
zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature ºi imature din organism
formeazã o unitate morfo-funcþionalã numitã eritron. Reglarea eritropoezei pentru necesitãþile de oxigen din organism se
face printr-un mecanism feed-back care acþioneazã între rinichi ºi mãduva
osoasã. Hipoxia renalã determinã formarea unui hormon - eritropoetina - care induce diferenþierea celulelor stem unipotente (proeritroblaºti) din
care se formeazã eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi ºi scad hipoxia renalã. Eritropoeza poate creºte de 7-8 ori în condiþii de
hipoxie, deci existã o mare capacitate de adaptare.
Sinteza hemoglobinei are loc în mitocondriile eritroblaºtilor.
Hb este transportorul de oxigen ºi este vitalã pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o soluþie concentratã de hemoglobinã cu o
membranã structuratã metabolic adecvatã funcþiilor. Durata de viaþã a
eritrocitelor (120 zile) este limitatã de bagajul de enzime pentru glicoliza
anaerobã. Hb este formatã din globinã ºi hem (protoporfirinã ºi fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt
distruse ºi se pun în libertate fier, bilirubinã, oxid de carbon. Hemoliza
are loc 90% în capilarele splinei (extravascular) ºi 10% intravascular.
III. CIRCUMSTANÞE DE DIAGNOSTIC
Practic, circumstanþele de diagnostic ale unui anemii sunt urmãtoarele: Bolnavul se prezintã la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
Scãderea capacitãþii sângelui de a transporta oxigen determinã: tulburãri în nutriþia ºi funcþia celulelor:
semne ºi simptome date de mecanismele compensatorii: - tahicardie; - vitezã de circulaþie crescutã (suflu sistolic funcþional); - flux sanguin scãzut la nivelul rinichilor, a extremitãþilor; - polipnee.
Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburãri clinice
înºelãtoare, cum ar fi: insuficienþã cardiacã congestivã: paloare intensã, tahicardie,
edem la membrele inferioare, în care numai miocardul este
rãspunzãtor de acest tablou clinic, dovadã cã diureticele ºi digitalicele
nu remit simptomele decât parþial. Este necesarã asocierea unui
sulfamide, droguri ce pot cauza sângerãri sau hemolizã chiar în doze
mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot apãrea dupã clorocid,
fenil-butazonã, oxifenil-butazonã. De asemenea, pot apãrea hemoragii
digestive superioare dupã antiinflamatorii (steroidiene sau ne-steroidiene);
- dietã carenþialã (la vegetarieni - carenþã de acid folic); - la bolnavii de o anumitã origine etnicã, în bazinul mediteranean,
sunt rãspândite thalasemiile ºi alte hemoglobinopatii; - la bolnavii cu o boalã preexistentã - nefropatie cronicã, afecþiuni
hepatice, infecþii cronice.
Examenul clinic complet trebuie sã stabileascã pe de o parte
semnele ºi simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altã parte
manifestãrile care ar putea explica etiologia anemiei: în cavitatea bucalã � purpurã în hemopatii acute; glositã
inflamatorie sau atroficã în anemia Biermer; atrofie papilarã ºi disfagie
înaltã (sindrom Plummer-Vinson), în anemia hiposideremicã; pe tegumente - icter discret, în anemia hemoliticã; purpurã,
echimoze, în hemopatia acutã ºi cronicã; piele uscatã, în mixedem; fanerele - în anemia feriprivã: pãr friabil, koilonichie; organele hematopoietice - splenomegalie cu sau fãrã hiper-
splenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive; aparatul digestiv - hepatomegalie în cirozã, cancer, hemopatii,
neoplasm rectal, hemoroizi, proctitã hemoragicã, decelabile prin tuºeu
rectal; masa abdominalã palpabilã, în boalã Hodgkin, leucoze cronice;
aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alãturi de anamnezã pentru depistarea cauzei metroragiilor.
De asemenea este necesar un bilanþ general care poate aduce date
utile. De exemplu, hipertensiunea arterialã sugereazã o nefropatie cronicã
la care anemia poate fi primul simptom; tulburãri senzoriale apar în
neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasã; examenul
F.O. poate evidenþia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragii
retiniene, în hemopatii cu trombopenie. Examenul clinic indicã necesitatea investigaþiilor biologice.
VII. INVESTIGAÞII BIOLOGICE
Se pot grupa în examene de orientare ºi în examene de specialitate.
Hemoleucograma: Numãrul de eritrocitelor - valori normale:
Din datele de orientare biologicã, coroborate cu anamneza ºi examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determinã investigaþii
speciale.
Dupã citologie, anemia poate fi:
A. Anemia hipocromã, microcitarã
VEM, CHEM, HEM scãzute, sideropenie adevãratã, siderofilina
normalã sau crescutã, CTSS prãbuºit, reticulocite normale sau crescute, mãduvã osoasã bogatã în eritroblaºti feriprivi, sideroblaºti scãzuþi pânã la
zero. Cauza este reprezentatã în proporþie de 90% de pierderile mici ºi
repetate de sânge, aºa cum este cazul în hernia hiatalã, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcþionale. O altã cauzã posibilã este
malabsorbþia de fier datoratã hipoclorhidriei gastrice, care se obiec-tiveazã prin proba hipersideremiei provocate.
O sângerare digestivã pe leziuni mici, evidenþiatã prin prezenþa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmãrirea eritrocitelor
marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care
pot indica locul unei sângerãri ºi leziunea hemoragicã (tumori mici,
anomalii vasculare, varice esofagiene în hipertensiunea portalã, fisuri
gastro-tuberozitare). Este justificatã chiar laparotomia exploratorie în
cazul suspiciunii de hemoragie digestivã. În cazul femeilor sunt posibile
pierderi mari de fier prin menstruaþie. Altã cauzã poate fi lipsa aportului de fier corespunzãtor necesitãþilor.
Subliniem creºterea marcatã a aportului necesar în sarcinã, lehuzie,
alãptare, precum ºi în perioada de creºtere. Tot aici, menþionãm douã forme clinice de anemie considerate încã
primitive ºi care apar exclusiv la femei: cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se
asociazã cu un grad de insuficienþã ovarianã. Probabil este vorba de o
carenþã de fier într-o perioadã de consum masiv, acut. maladia Hayem-Faber, o anemie hipocromã esenþialã a adultelor
care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastricã ºi cu atrofia mucoasei
gastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaþiilor când atrofia
este totalã, caz în care hipocromia se asociazã cu macrocitozã. Anemia hipocromã, microcitarã, sideropenicã este cea mai frecventã
în practica medicalã curentã ºi este singura care justificã terapia
marþialã.
B. Anemia hipocromã hipersideremicã
Sideremia este crescutã, CTSS crescut, sideroblaºti mult crescuþi.
Proba cu fier marcat (59Fe) indicã o scãdere rapidã a radiotrasorului ºi
încorporarea sa globularã diminuatã ºi adesea încetinitã; depozitarea
fierului în rezerve este mult crescutã. Este anemia aºa-zis refractarã, în care mãduva osoasã este bogatã în
eritroblaºti, dar aceºtia rãmân tineri, datoritã unor tulburãri în sinteza
hemului la diferite niveluri. Cauzele pot fi: tulburãri congenitale ale sintezei de globinã (talasemii); tulburãri de sintezã a hemului de origine toxicã (saturnism,
medicaþie, boli neoplazice, alcoolism cronic).
Menþionãm existenþa unei tulburãri idiopatice a sintezei hemului
denumitã anemia sideroacresticã, afecþiune cu caracter ereditar, ce apare
la tineri ºi evolueazã spre hemocromatozã. Ea se caracterizeazã prin
contrast între hipocromia mare ºi hipersideremie cu exces de fier în
eritroblaºti. Adeseori aceste anemii se transformã în leucemii (se numesc
chiar stãri preleucemice).
C. Anemia macrocitarã
VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite scãzute. În aceste cazuri trebuie suspicionatã în primul rând anemia Biermer ºi
confirmatã de prezenþa megaloblaºtilor în mãduva osoasã (ei lipsesc când
s-a iniþiat tratamentul cu vitamina B12), coroboratã cu prezenþa unei
aclorhidrii histamino-refractare ºi/sau test Schilling pozitiv, care atestã
absenþa factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei
gastrice, bucale sau vaginale susþin diagnosticul. În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer
acutã (febrã ºi hemolizã importantã) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezintã întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase, dar fãrã tablou
hematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratatã
incomplet cu vitamina B12. Se impun investigaþii biochimice care sã confirme diagnosticul: dozarea vitaminei B12 (N = 150-400 nanograme/ml); a acidului folic (N = 6-15 nanograme/ml); efectuarea testului Schilling; efectuarea testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determinã
crizã reticulocitarã). Anemia Biermer se pare cã este cea mai rarã cauzã a unei anemii
megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic ºi carenþa
de acid folic la gravide. Subliniem frecvenþa crescândã a anemiilor mega-loblastice medicamentoase: tratament cu hidantoinã, anticonvulsivante,
barbiturice, anticoncepþionale orale. Anemia macrocitarã rezistentã la tratament cu vitamina B12 asociatã
cu acid folic ºi fier trebuie sã ducã la suspiciunea unei neoplazii
medulare.
D. Anemia normocromã ºi normocitarã
În aceastã categorie numãrãtoarea reticulocitelor poate orienta
diagnosticul cãtre hemolizã (când numãrul lor este mult crescut), sau
cãtre insuficienþã medularã (când este scãzut). Anemia normocitarã cu reticulocite crescute este hemoliticã ºi poate fi
congenitalã sau câºtigatã.
D.1. Anemia hemoliticã congenitalã trebuie suspicionatã în faþa
unui adult tânãr cu splenomegalie, tentã subictericã, paloare. Hemoliza de întâlneºte în: anemia Minkowski-Chauffard - sferocitozã cu CHEM peste
36% ºi rezistenþã globularã scãzutã în soluþie hipotonã; enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat-kinazã,de
glucozo-6-fosfat dehidrogenazã) hemoglobinopatii (evidenþiate prin electroforeza
hemoglobinei): talasemii, drepanocitozã, etc.
D.2. Anemii hemolitice câºtigate au drept cauzã prezenþa
anticorpilor anti-eritrocitari evidenþiaþi prin testul Coombs direct intens
pozitiv. Sunt necesare investigaþii multiple pentru depistarea cauzei apariþiei
anticorpilor. Menþionãm frecvenþa crescutã a etiologiei medicamentoase ºi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului sau al
infecþiilor cronice. Foarte rar se citeazã maladia Marchiafava-Michelli (hemolizã în mediu acid).
Se izoleazã în acest grup anemia hemoliticã intravascularã care este rarã ºi definitã prin teste clinice ºi biologice specifice (hemoliza acutã cu
colaps, scãdere brutalã a Ht ºi a Hb, scãderea haptoglobinei). Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram
negativi, eroare transfuzionalã, crizã hemoliticã prin deficit de G-6-PD. Este evident cã în acest grup de anemii terapia marþialã este ilogicã ºi
trebuie subliniatã eficacitatea corticoterapiei. D.3. Anemia normocitarã cu reticulocite scãzute impune
efectuarea mielogramei cu valoare decisivã: poate confirma prezenþa unei hemopatii maligne (leucozã); poate releva invadarea mãduvei osoase cu celule metastatice
(cancer de sân, cancer bronho-pulmonar); mielograma sãracã indicã o aplazie medularã care trebuie
confirmatã ºi de biopsia osoasã. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiazã de
tratament antianemic. În anemiile de cauzã neelucidatã se impun
investigaþiile izotopice cu globule marcate cu 51Cr sau studiul
eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).
Caracteristici ale anemiei funcþie de reticulocite ºi VEM
ANEMIE AREGENERATIVÃ (Ret < 1%)
Microcitozã (VEM < 80 ì3): deficit de fier; thalasemia; anemia sideroblasticã; anemia în boli cronice.
Macrocitozã (VEM > 100 ì3):
deficit de B12; deficit de folaþi; boli cronice ale ficatului; mixedem.
combinatie cu acid folic). Administrarea se face dupã mese pentru protecþia mucoasei gastrice.
Durata tratamentului este de 3-6 luni pânã la refacerea rezervelor de fier
în organism. Intoleranþa la preparatele cu fier se manifestã prin greþuri, vãrsãturi,
diaree sau constipaþie, colici abdominale, care se amelioreazã reducând
doza zilnicã. Administrarea de fier parenteral este indicatã numai în cazurile în care
nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereazã digestiv
preparatele de fier, cei cu rezecþie gastricã ºi cei care necesitã o refacere
rapidã a rezervei de fier. Incidentele terapiei marþiale parenterale sunt mai
frecvente ºi mai grave: dureri la locul injecþiei, dureri toracice, febrã,
hipotensiune arterialã, de asemenea, poate da hematocromatozã ºi hemosiderozã (se utilizeazã fier polimaltozat 1f = 100 mgFe - administrat i.m. profund; locul de injecþie se schimbã mereu pentru cã poate da
tatuaj). Necesarul de fier parenteral se realizeazã dupã formula:
mg Fe necesar = (15Hb) x G (kg) x 3
Se injecteazã în doze crescânde: 1f/zi, apoi 1f/2 zile, dupã care se
descreºte doza 1 f/3 zile, timp de 6-12 luni, pânã la refacerea rezervelor
de fier din organism. Fierul se poate administra ºi i.v. sub formã de fier - Dextran (Imferan)
1 f = 50 mg care se pune în soluþie de dextrozã 5%. Injecþiile se fac foarte
lent, cu prudenþã, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestia
Rãspunsul tratamentului cu fier se urmãreºte prin: � criza reticulocitarã la 6-7 zile (5-20%); � Hb trebuie sã creascã cu 0,20-0,30 g%/zi; � Hb trebuie sã creascã cu 8% pe sãptãmânã.
Dacã parametrii prezentaþi nu evolueazã corect înseamnã cã pacientul
pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism,
sau doza de fier este inadecvatã (prea micã). Tratamentul dureazã 12-24
sãptãmâni cu posibilã prelungire pânã la 12 luni, pânã când sideremia ºi
sideroblaºtii s-au normalizat. În perioada de reparaþie se administreazã acid ascorbic (200 mg/zi) ºi
acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datoratã refacerii rapide a
celularitãþii.
Tratamentul profilactic se adreseazã în special: gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi; donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bãrbaþi, 2000 mg Fe la
femei pentru fiecare 250 ml sânge donat;
B. Anemia Biermer
Tratamentul este substitutiv, cu vitamina B12 administratã parenteral,
compensând lipsa absorbþiei la nivelul digestiv (gastric ºi duodenal).
Obiectivele tratamentului sunt dispariþia anemiei, dispariþia
manifestãrilor clinice, mai ales a celor neurologice ºi refacerea
depozitelor de vitamina B12 (5000 mg). Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 ã/zi timp de 7 zile, apoi se
administreazã 100 ã/zi - 3 zile/sãptãmânã; în a 3-a sãptãmânã - 100 ã/zi, 2
zile/sãptãmânã, pânã la remisiunea clinicã ºi hematologicã. Dupã acest
tratament de atac se administreazã tratament de întreþinere cu 1000 /lunã toatã viaþa.
Eficienþa tratamentului se apreciazã dupã criza reticulocitarã în ziua 3-a pânã în ziua a 5-a. Dupã aceasta se asociazã obligatoriu fier în tratament
pentru cã se instaleazã hipocromia de reparaþie. Anemia dispare la 1 lunã (Hb creºte cu 1 g/dl/sãpt.), globulele albe ºi trombocitele se normalizeazã
la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreazã dupã 2 luni.
B1. Anemia parabiermerianã, prin lipsã de acid folic, beneficiazã de
tratament substitutiv cu 5 - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezintã sub formã de comprimate de 5 mg, dar ºi sub formã de
preparat injectabil (acid folinic - Leucovorin, fiole a 50 mg; se admi-nistreazã i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).
ATENÞIE - Anemia Biermer nu se trateazã cu acid folic, ci numai cu
vitamina B12, altfel se agraveazã sindromul neurologic al bolii.
la dispariþia hemolizei � imunosupresive; androgeni; acid folic;
� Heparinã 4 f/zi pe durata crizei de hemolizã + soluþie Dextran pentru evitarea CID,
� tratamentul intensiv al infecþiei; � splenectomia de urgenþã (când nu se stãpâneºte hemoliza).
Algoritm de diagnostic al anemiilor hemolitice (H. Harold Friedman, �Problem Oriented Medical Diagnosis�, Sixth Edition, 1996, p. 218)
Test Coombs direct
Existã un factor exogen
cu potenþial hemolitic ?
Teste specifice pentru hemolizã (frotiu periferic pentru sfero-citozã, rezistenþa osmoticã, elec-troforeza hemoglobinei, hemoliza în mediu acid, stabilitatea termicã
Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:
Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmãtoarele caractere: debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare; tegumentele sunt normale (rar roºii în cazuri grave); întotdeauna trebuie cãutatã poarta de intrare (uneori doar
adenopatia importantã este aparentã clinic). Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:
� ganglionii retroauriculari sunt implicaþi în infecþii ale pielii
capului sau în rubeolã; � ganglionii inghinali - în flebitã; � ganglionii unghiului mandibulei indicã o inflamaþie/infecþie
laringianã, amigdalianã sau faringianã (laringitã,
amigdalitã, faringitã). Adenopatia se poate agrava ºi evolua pânã la ramolisment (abces
limfatic), cu stare generalã alteratã (infecþioasã), cu ascensiuni termice de
grade diferite. Paraclinic: leucocitozã.
Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice): Este important sã nu fie considerate de origine neoplazicã ºi astfel sã
nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmãtoarele caractere: ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mãrimea unei
alune, nedureroºi la palpare; sunt ganglioni remanenþi cicatricial ca urmare a unei infecþii
acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite, vaginite), când se palpeazã ganglionii inghinali sau la nivelul
cãilor respiratorii superioare (infecþii nazo-faringiene), când
sunt prinºi ganglionii submandibulari ºi latero-cervicali.
1. Tuberculoza ganglionarã are forme diferite clinic. Adenopatia cervicalã tuberculoasã este un complex primar mai
frecvent la copii ºi tineri (pânã la 25 ani), dar poate apãrea ºi ca TBC
terþiar. În 38% din cazuri se pot gãsi leziuni TBC la nivelul gurii,
faringelui (în cazul infecþiei cu bacil bovin). Afectul primar se gãseºte în
amigdale, gingii. Sunt prinºi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub unghiul mandibular, adesea ºi cei din vecinãtate, procesul evoluând de
obicei unilateral. La palpare:
� ganglionii TBC sunt iniþial duri, moderat dureroºi, ceea ce îi
diferenþiazã de tumori; � tegumentele - iniþial nemodificate, capãtã o culoare albãstruie
când apare ramolirea ganglionilor; � mobilitatea ganglionilor este limitatã.
Ramolirea ganglionilor are manifestãri clinice variabile: la tineri - afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalitã, febrã mare
(40°C), VSH este moderat crescut, reacþia Matoux - totdeauna pozitivã. Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie
ganglionarã ºi apar la orice vârstã. Ganglionii sunt duri, neaderenþi la
piele, de dimensiuni mici (bob de mazãre) ºi se palpeazã în regiunea gâtului (prin diseminare hematologicã). De cele mai multe ori se
asociazã cu localizãri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical)
sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom). Diagnosticul diferenþial se face cu resturile branhiale, tumori
nervoase, care se dezvoltã lent dupã 30 ani în segmentul superior cervico-lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muºchiului sterno-cleido-mastoidian.
2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidozã) � adenopatia din hil este specificã, de mari dimensiuni;
� adenopatia perifericã este reprezentatã de ganglioni mici (cât o
alunã), duri ºi aderenþi la piele, izolaþi la nivelul gâtului,
cotului, axilei. Specific pentru diagnosticul de sarcoidozã este asocierea: ganglioni
numeroºi, mici, izolaþi latero-cervical ºi hiluri mari pe Rx toracicã
postero-anterioarã. Este necesarã biopsia, care poate diferenþia sarcoidoza
de TBC ganglionarã.
3. Adenopatii în sifilis � adenopatie inghinalã - cu caracter de afect primar (cloºcã cu pui); � adenopatie secundarã generalizatã - ganglioni de dimensiuni mici
sau mijlocii, dureroºi; � adenopatie terþiarã - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) -
foarte dureroºi. Biopsia ganglionilor nu relevã decât inflamaþie. Se impune efectuarea
reacþiilor serologice - RBW ºi RFC, obligatorii în orice adenopatie.
4. Adenopatii virale Mononucleoza infecþioasã (febra ganglionarã Pfeiffer) se
caracterizeazã clinic prin adenopatie cervicalã, cu ganglioni de
dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroºi la palpare, întotdeauna
prezenþi sub unghiul mandibulei, însoþitã de stare generalã alteratã, febrã neregulatã timp de sãptãmâni - luni.
Deseori leziunea cauzalã are localizare amigdalianã, cu aspect
pultaceu sau difteroid ºi se asociazã cu manifestãri hepatice (hepatite),
tablou sanguin cu limfocitozã, leucopenie; reacþii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hãngãnuþiu-Deicher); puncþia ganglionarã aratã o infiltraþie plasmocitarã.
Alte viroze ce se asociazã cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauricularã caracteristicã), hepatita, pneumonia viralã.
5. Boala ghearelor de pisicã Se caracterizeazã prin adenopatie localizatã, cu evoluþie acutã sau
subacutã ºi localizare aferentã plãgii determinate de zgârietura pisicii.
Apare la câteva zile sau sãptãmâni de la inocularea germenului ºi se
însoþeºte de alterarea stãrii generale.
Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacã leziunea se suprainfecteazã, apare leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca ºi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din ganglionii abcedaþi.
6. Adenopatii determinate de protozoare Toxoplasmoza
Poliadenopatie cervicalã ºi occipitalã, cu ganglioni mici, neaderenþi la
planul profund ºi de tegumente, dureroºi. Diagnosticul este precizat de reacþia Sabin-Feldmann ºi reacþia de
fixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. Reacþia
Sabin-Feldmann se pozitiveazã în a 2-a sãptãmânã, iar reacþia de fixare a
complementului, în a 3-a sãptãmânã. Aceste reacþii se urmãresc în
dinamicã 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creºte. Clinic, s-au conturat mai multe forme: Forma congenitalã - cu triada:
- corio-retinopatie; - hidrocefalie; - focare de calcificare embrionarã.
LCR este xantocromic cu celularitate ºi albuminorahie crescute. Forma generalizatã Forma ganglionarã Forma encefaliticã (meningitã asepticã); Forma retinianã (retinitã).
Debut frecvent la vârste tinere ºi mijlocii (20-40 ani), dar ºi la orice
altã vârstã. Clinic, se caracterizeazã prin hipertrofie ganglionarã într-o grupa
regionalã, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenþã crescutã, nedureroºi, izolaþi sau aglomeraþi în pachete ganglionare, cu
tegumentele supraiacente înroºite. Localizãri mai rare sunt cele axilare,
abdominale ºi inghinale. Starea generalã poate fi bunã, iar testele
biologice de inflamaþie negative. Uneori, se descoperã fortuit o hipertrofie ganglionarã cu localizare
multiplã: cervicalã, axilarã, rareori ºi inghinalã, asociatã cu stare generalã
alteratã (febrã, scãdere ponderalã), dureri ganglionare la ingestia de
alcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionarã la
ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii nepalpabile.
Anatomo-patologic sunt interesate: splina � mãritã în 56% din cazuri,
ficatul � mãrit în 30% din cazuri, plãmânii în 41 %din cazuri, tractul digestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcã fenomene de stazã
prin compresiunea determinatã de hipertrofia ganglionilor: revãrsate
pleurale bilaterale, ascitã.
Forme clinice: � forma mediastinalã - ganglioni hilari, mediastinali; � forma pulmonarã - limfogranulomatoza miliarã; � forma abdominalã - adenopatie abdominalã.
Semne clinice ºi date paraclinice evocatoare ce însoþesc adenopatia: � curba termicã ondulatorie (Pel-Ebstein); � leucocitozã moderatã (10.000/mmc) cu neutrofilie, incluziuni
toxice în eozinofile, eozinofile uneori crescute, limfocite scãzute.
Stadializarea anatomo-clinicã a bolii Hodgkin se face dupã clasificarea de la Ann Arbor; fiecare stadiu se împarte în:
o A - fãrã semne generale; o B - cu semne generale (febrã nejustificatã peste 38
0C, scãdere
ponderalã peste 10% ºi transpiraþii nocturne).
Stadiul I: implicarea unui singur ganglion limfatic (I) sau a unui singur organ extralimfatic (stadiul I E).
Stadiul II: implicarea a doua sau mai multe grupuri ganglionare pe aceeaºi parte a diafragmului (II) sau/ºi o regiune sau un organ
extralimfatic de aceeaºi parte a diafragmului (II E).
Stadiul III: implicarea unor grupuri ganglionare de ambele pãrþi ale
diafragmului (III) ºi/sau o determinare localizatã a unui organ sau regiune
extralimfaticã (III E) sau interesarea splinei (III S) sau asociat (III ES).
Stadiul IV: interesarea difuzã sau diseminatã a unuia sau a mai
multor organe sau þesuturi extralimfatice, cu sau fãrã implicarea asociatã
a ganglionilor limfatici.
Unica metodã de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, în care se evidenþiazã celule gigante de tip Sternberg-Reed cu 5-6 nucleoli ºi þesut de granulaþie cu celule limfoide înconjurate
de celule epiteliale. Se poate practica puncþia ganglionarã - care nu întotdeauna poate preleva celula tipicã. Specific bolii Hodgkin este
aglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblaºti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin) Se caracterizeazã prin hipertrofii ganglionare cu proliferare
limfoblasticã sau pleiomorfã. Boala apare la orice vârstã, cu un vârf la
40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bãrbaþi (B/F = 2/1). Sunt prinse
grupe de ganglioni, care devin dureroºi la palpare, aderenþi la tegumen-tele supraiacente. Localizarea leziunii iniþiale este variatã: intestin,
amigdale, faringe etc. Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pânã la forme
acute cu alterarea gravã a stãrii generale (febrã înaltã, scãdere ponderalã). Hematologic: leucocitozã moderatã cu limfopenie; în faza terminalã
(faza leucemicã) apar celule patologice în periferie. Puncþia medularã este
normalã sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor
normale, ceea ce explicã trombopenia care poate determina diatezã hemoragicã.
Diagnosticul este stabilit prin puncþie-biopsie ganglionarã, care pune
în evidenþã celule atipice.
3. Leucemiile Sunt însoþite des de limfadenopatii. Cu cât evoluþia este mai acutã, cu
atât adenopatiile sunt mai rare. În formele cronice se constatã prezenþa
unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente la piele. În principiu, orice element figurat al mãduvei osoase poate
determina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionale Adenopatia metastaticã de caracterizeazã prin ganglioni mari, duri,
nedureroºi spontan sau la palpare. Este necesarã biopsia pentru precizarea
originii, dupã care se recurge la investigaþiile de rigoare pentru
identificarea tumorii primare. Localizãri:
� ganglioni cervicali - tumori faringiene; � ganglioni axilari - cancer mamar; � ganglion supraclavicular stâng la inserþia sterno-cleido-
mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-pulmonar;
� ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital;
� ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor,
obrazului, planºeului bucal, limbii; � ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii; � ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
� ganglionii carotidieni - în neoplazii ale vãlului palatin, gurii,
laringelui, faringelui, amigdalelor; � ganglionii supraclaviculari drepþi - în neoplazii ale sânului
drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept; � ganglionii supraclaviculari stângi - în neoplazii ale sânului
Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, �Problem
Oriented Medical Diagnosis�, Sixth Edition, 1996, p. 240)
Biopsia trebuie efectuatã
la orice pacient cu
adenopatie progresivã
neexplicabilã
Hemoleucogramã limfocitozã
NORMALÃ Adenopatie severã
Dimensiuni
mici/moderate Infecþii tegumen-
tare regionale,
faringitã,
vaccinare recentã
Serologie:
tbc, Mononucleozã
Toxoplasmozã
NEGATIV SIMPTOMATIC
BIOPSIE
CULTURA
HISTOLOGIE
ASIMPTOMATIC
Adenopatie moderatã
Adenopatie liniºtitã
Trebuie avutã în vedere biopsia
Supraveghere atentã
Biopsie imediatã
vezi algoritm
de investigare
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor (H. Harold Friedman, �Problem Oriented Medical Diagnosis�, Sixth Edition, 1996, p. 234)
FROTIU PERIFERIC Limfocite imature (blaºti)
Puncþie medualrã
Leucemie acutã
limfoblasticã
Limfocite mature
Active
(limfocite atipice)
Mononucleozã infecþioasã
Toxoplasmozã, Hepatitã
TBC, Medicam. (fenitoin)
Citomegalovirus
Inactive
Adult > 50 ani,
asimptomatic
Leucemie
limfaticã cronicã
Copil
Creºtere
moderatã
nespecificã
Creºtere
marcatã
Pertusis
Adenoviroze
Splenomegalie
Clinic sau imagistic Splenomegalie masivã
Frotiu periferic ºi
puncþie medularã
Anomalii limfo-/
mieloproliferative (cele
mai frecvente cauze)
Afecþiuni asociate
Frotiu periferic ANORMAL
Investigare ane-
mie hemoliticã
Investigare sdr. limfo-/
mieloproliferativ NORMAL
Adenopatie
prezentã Vezi algoritmul adenopatiilor Adenopatie
absentã
Studiu serologic
Fosfataza acidã
Studiu serologic
Mononucleozã
Toxoplasmozã
NEGATIV Adult tânãr, asimptomatic cu ade-
nopatie moderatã ºi splenomegalie NEGATIV
ICC, HTP
Boli autoimue
Sarcoidozã,
Amiloidozã
Supraveghere atentã Supraveghere atentã
Mononucleozã
Toxoplasmozã
Boala Gaucher
Splenomegalie redusã
asimptomaticã
Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor (H. Harold Friedman, �Problem Oriented Medical Diagnosis�, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)
NEGATIV
Adult simptomatic,
ºi/sau adenopatie cu
splenomegalie
Biopsie ganglionarã
Culturã
Histologie
NEGATIVE
Puncþie medularã
Histologie
Culturi
NEGATIV
Se recomandã laparotomie
NEGATIV
Splenomegalie
moderatã/mare
Puncþie medularã
Histologie, Culturã
CT abdominalã
NEGATIVE
Hepatomegalie
cu teste
hepatice alterate
Puncþie/biopsie
hepaticã
NEGATIV Laparotomie
exploratorie
URTICARIA CRONICÃ
Urticaria (urticarie = urtica-urzicã) este o manifestare cutanatã
vasomotorie ºi inflamatorie caracterizatã prin: edem, eritem ºi prurit. Evoluþia sa poate fi:
acutã (UA) - autolimitantã, cu redresare rapidã, frecvent
spontanã, datoratã unui mecanism alergic mediat de IgE - în care
histamina are un rol important. cronicã (UC) - peste 6 sãptãmâni, cu mecanisme pato-genice
multiple ºi doar parþial elucidate. Incidenþa este relativ crescutã, 10% din populaþie prezintând mãcar o
datã în viaþã un episod urticarian.
I. CLASIFICARE
Dupã mediatorii implicaþi:
o urticarie histaminergicã; o urticarie colinergicã; o urticarii genetice:
- edem angioneurotic ereditar; - deficit de C3 - inactivator.
Dupã factorii declanºatorii:
o urticarie la factori externi: - urticarie alimentarã; - urticarie nealimentarã; - urticarie la agenþi fizici: dermatografismul, urticarie la
presiune, urticarie la rece, urticarie la cald, urticarie vibratorie, urticarie la apã.
o urticarie de origine internã: - urticarie de contact; - urticarie la transfuzii; - urticarie idiopaticã; - urticarie asociatã unor boli: colagenoze, neoplazii, hemopatii; - urticarie pigmentarã.
II. ANATOMIE PATOLOGICÃ:
Macroscopic:
- papula cutanatã eritematoasã cu centrul mai alb, cu dimensiuni
variabile (de la micropapule - urticaria colinergicã, pânã la papule gigante
- care deformeazã regiunea respectivã). La vitropresiune leziunile albesc - dovadã a vasodilataþiei ºi edemului prezente la acest nivel.
Microscopic:
- biopsia - URTICARIS - evidenþiazã infiltrat superficial cu celule
� hipersensibilitate de tip anafilactic (tip I) cu IgE - rarã 3-4%,; � hipersensibilitate prin activarea C (tip II), prin agregarea de Ig sau
complexe imune (tip III).
În hipersensibilizarea reaginicã se sintetizeazã IgE (sau IgG4) faþã
de diverºi alergeni. Alergenul poate fi extern (mediu, AINS, alimente: lapte, ouã, fãinã) sau ar putea fi un segment cutanat modificat (prin
infecþii, agenþi fizici). IgE se fixeazã pe mastocite ºi la contatul cu
alergenul sensibilizant produc degranularea acestora cu eliberarea mediatorilor preformaþi (histaminã, proteaze, heparinã) ºi neoformaþi, prin metabolizarea lipidelor de la nivelul membranei celulare (leucotriene, prostaglandine, factorul activator plachetar).
Alteori, faþã de IgE preexistente se produc autoanticorpi de tip IgG sau mai rar IgM care cupleazã IgE fixate pe mastocite determinând
degranularea acestora. Un alt mecanism de producere implicã complexele imune circulante
sau tisulare care, odatã formate, activeazã complementul cu generarea
anafilatoxinelor (C3, C5). Acestea au efect chemostatic, vasodilatator ºi de eliberare a histaminei. Mecanismul activãrii complementului în
procese urticariene este demonstrat prin imunofluorescentã. Mastocitele se pot degranula ºi la contactul cu agenþi nespecifici:
fizici, chimici, factori leucocitari - leucotriene, anafilatoxine. Prin urmare, mecanismele imunologice nu pot explica singure fenomenele care se desfãºoarã în UC.
vasoactiv interstiþial - VIP) au rol important în declanºarea vasodilataþiei.
Edemul ºi eritemul nu se amelioreazã la tratamentul cu antihistaminice. Alte substanþe implicate au fost: morfina, produºi similari:
betaendorfinele (enkefalinele). Endorfinele sunt considerate generatoare ale pruritului în urticaria cronicã ºi în alte afecþiuni.
Caracteristicile histologice demonstreazã cã urticariile sunt afecþiuni
inflamatorii generate de creºterea permeabilitãþii vasculare, ce duce la edem ºi infiltraþia celularã, cu eliberarea de mediatori vasoactivi, chemoatactici, neurotoxici, factori activatori celulari care închid astfel un
cerc vicios. În procesele urticariene sunt implicate: mastocite, eozinofile,
macrofage ºi limfocite, toate determinând inflamaþia. Eozinofilele conþin
substanþe neuro ºi citotoxice (neurotoxina, etc.) cu efecte distructive celulare ºi asupra terminaþiilor nervoase.
Eliberarea celularã este conceptul definit de MARONE (1986) ca fiind capacitatea unei celule þintã de a elibera mediatori chimici ca
rãspuns la diverºi stimuli imunologici sau nu, aceasta fiind sub control genetic ºi argumentatã la atopici (persoane predispuse la afecþiuni
alergice). Þesuturile acestor bolnavi prezintã o sensibilitate crescutã la
histamina (eliberarea se face cu un influx intracelular de calciu): - produce edem, eritem prin receptorii H; - creºte la nivelul tegumentelor alergicilor; - efectul terapeutic al antihistaminicelor este prompt;
VSH, glicemie, uree; pentru afecþiuni sistemice asociate cu UC (diabet zaharat, IR, boli
maligne, hemopatii, colagenoze).
B. Investigaþii speciale:
B.1. Testarea cutanatã (TC) - pune în evidenþã atopia (30% din bolnavii cu UC sunt atopici) sau alergenul sensibilizant.
De remarcat: � dermografismul; � sensibilizarea la rece; � medicamente, alimente; � chimicale; � extracte bacteriene, fungice.
TC cu histaminã ºi/sau acetilcolinã poate diferenþia urticaria histaminergicã de urticaria colinergicã. Se pot efectua prin intradermoreacþie, patch, prick sau scarificare, valoarea lor fiind însã limitatã.
B.2. Probe imunologice:
� dozarea complementului seric (C3 ,C5 ºi C total) care scade; � gama globuline Ig, complexe imune (valoarea IgE nespecifice
B.3. Determinãri bacteriologice, micologice, parazitologice: este obligatorie identificarea focarelor de infecþii bacteriene (genito-urinar, biliar, stomatologic, ORL), micotice (genitale, digestive, cutanate) sau parazitare. Toþi aceºti factori pot declanºa, întreþine sau agrava UC.
Excluderea bolilor asociate este deasemenea obligatorie: dischinezii bilio-intestinale, pielonefrite cronice, spasmofilii care pot întreþine mecanismele patogenice ale urticariei.
VI. DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL
Se face cu boli dermatologice: � eczeme; fotochematoze, context chimic specific; � dermatomiozita; eritemul polimorf.
VII. TRATAMENT
Tratamentul ideal urmãreºte evitarea cauzelor, fiind justificat însã ºi
tratamentul patogenic: antihistaminice H1 (pot determina usoara stare de sedare):
asociate (sau nu) cu antihistaminice H2: - cimetidina (400-800 mg/zi); - ranitidina (150 mg/zi);
Corticoterapia: când nu s-au obþinut rezultate cu antihistaminice: 20-40-60 mg/zi PDN - per os sau parenteral (hidrocortizon hemi-succinat - 100-200 mg/zi).
Simpatomimeticele sunt indicate în formele grave ºi rezistente la
tratament (efedrinã, adrenalinã � s.l., s.c. sau i.v. dilutie 1�).
Alte mijloace terapeutice:
� stabilizatori ai membranei mastocitare: cromoglicat de sodiu, ketotifen;
� histaminoglobina - fixeazã H eliberatã; � desensibilizare la H cu IDR - cu clorhidrat de histaminã în doze
