HIPERTENSIUNEA HIPERTENSIUNEA ARTERIALAARTERIALA

DEFINITIE

Cresterea persistenta la persoane fara tratament a TAs>/=140 mmHg si/sau

Tad>/=90 mmHg

• Minimum 3 seturi de valori crescute la cel putin o saptamana interval

•Valoare mult crescuta la prima vizita!

•Monitorizare in ambulator

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

Categoria sistolica diastolica

TA optima <120 <80

Normotensiune <130 <85

TAinalt N 130-139 85-89

HTAgr. I 140-159 90-99

DEFINITIA SI CLASIFICAREA HTA

Categoria sistolica diastolica

HTA gr. 2 160-179 100-109

HTA gr. 3 >/=180 >/=110

HTA sistolica >/=140 <90

izolata

CLASIFICARE• Criteriul etiologic

primara

secundara

• Criteriul cantitativ (severitate)

PREVALENTA FORMELOR DE HTA IN POPULATIE

HTA ESENTIALA………………………...92-94 %

HTA renala………………………………….3-5%

HTA endocrina-----------------------------------1%

Alte cauze………………………………….0,2 %

CLASIFICAREA TA

Hipertensiune sistolica (cu presiune a pulsului crescuta)

Hipertensiune sistolica si diastolica (rezistenta periferica crescuta)

HTA SISTOLICA

I.Complianta scazuta a aortei-arterioscleroza

II.Volum bataie crescut

insuficienta aortica, tireotoxicoza

canal arterial persistent

febra, fistula arteriovenoasa

HTA SISTOLICA SI DIASTOLICA

I. De cauza renala

II. De cauza endocrina

III. De cauza neurologica

IV. Cauze variate

V. Etiologie necunoscuta.

HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

•Cea mai frecventa boala cardiovasculara

•Prevalenta 6%-35% varsta medie

•Incidenta in continua crestere

•Factor major de risc pentru ateroscleroza

HTA PRIMARA EPIDEMIOLOGIE

• Riscul CV coreleaza cu TAS si TAD

• Presiunea pulsului (TAS-TAD)

PP - val. predictiva pt. risc de stroke si mortalitate coronariana, special la varsta medie si varstnici

Val. redusa la < 55 ani.

ETIOLOGIE

•Ereditatea (anomalii celulare trans genetic)

•Sexul <65ani sev, inc F/B<1

> 65ani F/B>1

•Varsta >60 ani TAs creste cu 5-10Hg/ an

•Rasa - anomalii ale transportului transmembranar de Na la rasa neagra

ETIOLOGIE•Aportul de sare –daca se coreleaza cu anomalii genatice in transportul transmemb

(60% din hipertensivi)

•Aportul de Ca,K,Mg

• Obezitatea(hiperinsulinism,sindr X)

•Consum de alcool creste DC si FC(SNS)

efect presor?

ETIOLOGIE

• Fumatul - eliberare de NE mediata N

• Cafeaua-vasoconstrictie (toleranta)

• Sedentarismul

• Factori psihoemotionali

• Hipervascozitatea sanguina

PATOGENIE

1. Factori hemodinamici

2. Factori neurogeni

3. Anomalii ale transportului transmembr

4. Reactivitatea vasculara

5. Sistemul RAA

6. Sistemul vasopresor

7. Hiperinsulinismul

8. Rolul rinichiului in HTA

PATOGENIE

TA= DC x RVP

HTA = ↑ DC si/sau ↑RVPHTA = ↑ DC si/sau ↑RVP

PATOGENIE

↑ ↑ DCDC↑ Presarcinasupraincarcare volemica

vasoconstrictie venoasa ↑ SNS

↑ Contractilitatea

↑ Aport de Na

↑Retentie renala Na

↓Supr filtranta

renala

PATOGENIE

↑ Rezistenta perifericaVC functionala

Hipertrofie structurala

↑ SNS

↑SRAA

Alterari mb celulare

hiperinsulinism

Factori endoteliali

ANOMALII ALE TRANSPORTULUI TRANSMEMBRANAR DE IONI

Defect genetic

Retentie de Na

Expansiune volumica

Inhibarea pompei de Na

Reabsorbtie renala de Na Concentratie de Na in m.n. vascular

Natriureza Acumulare de Ca

Activarea contractiei

RVP

HTA

Aport de Na

SRAA

J-G

Renin substrate

Angiotensina I Angiotensina II

VC ↑Aldosteron

Retentie

NaTA

Renina

Feed-back

ACTIVARE SIMPATICA

Rinichi

β receptori

Cord β1 receptori

AGTII↑DC

↑Aldosteron

Retentie

Na ↑TA

Renina

Vene α receptori

↑VTD

↑VB

↑FC

Artere α receptori

VC

↑RVP

FACTORI ENDOTELIALI

HIPERINSULINISMUL

HIPERINSULINEMIE

cresterea a.adrenergice

Cresterea Aldosteron Na-K ATP-aza

reabsorbtiei Na

Volum

Crestere DC RVP

HTA

Hipertrofie

REMODELARE VASCULARA IN HTAREMODELARE VASCULARA IN HTA

I. Modificari ale vaselor mari - frecvente

ateroscleroza accelerata

dilatare, rigidizare

II. Modificari ale vaselor de rezistenta

specifice

Hipertrofie, arterioscleroza hialina hiperplazie intimala+/-”necroza fibrinoida”

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

1. Stabilirea gradului de HTA

2. Identificare cauzelor de hipertensiune sec.

3. Evaluarea riscului cardiovascular global

MASURAREA TAMASURAREA TA

Norme pentru masurarea TA

Efectul de” bluza alba”

MAATA:

HTA rezistenta la tratament

discordanta gr HTA-afectare OT

profil “non-dippers”

EVALUAREA BOLNAVULUI EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVHIPERTENSIV

HTA ASIMPTOMATICA

HTA SIMPTOMATICA

(cefalee occipitala, instabilitate vegetativa la tineri)

HTA SIMPTOME SI SEMNE datorate afectarii organelor tinta

EVALUAREA BOLNAVULUI EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVHIPERTENSIV

Istoricul propriu-zis al hipertensiunii

Simptome sau semne ale afectarii OT

Factori de risc cardiovascular

Conditii de viata si munca

Medicatie (iatrogenie)

AHC

Simptome sugestive de HTA secundara

EVALUAREA BOLNAVULUI EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVHIPERTENSIV

Facies pletoric, suprapondere

Sindrom Cushing

Boala Basedow

Cardiomegalie, zg.IV, zg.II intarit la focarul aortic, aritmii

Examenul arterelor periferice

EVALUAREA BOLNAVULUI EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIVHIPERTENSIV

Abdomen : sufluri

Neurofibromatoza, pete pigmentare

Nefromegalie

Examen neurologic

Masurarea corecta a TA!

EVALUAREA PARACLINICAEVALUAREA PARACLINICA

INITIALA RECOMANDATAGlicemie (a jeun) ECHO cardiac

Hb , Ht ECHO carotidian, femural

Uree, creatinina index glezna-brat

K-emie proteinurie (dipstick pozitiv)

ex.urina,microalbuminurie TTGO daca G>5,6mmol/l(100mg/dl)

Colesterol,TG,HDL,LDL ex FO (HTA severa)

a.uric monitorizare ambulatorie 24 h a TA

Rdg.toracica velocitatea pulsului

ECG

Clearance la creatinina, RFG

EVALUAREA PARACLINICAEVALUAREA PARACLINICA

HTA COMPLICATA HTA secundaracerebral angiografie renalacardiac CA plasmatice renal urinar:AVM,CA CA plasmatice echo renal,adrenal cortizolemie/24h renina,aldosteron CT,RMN

EVALUAREA PARACLINICAEVALUAREA PARACLINICA

RADIOGRAFIE TORACICA

alungirea/bombarea arcului inf stg

cardiomegalia

anevrism de aorta toracica

EVALUAREA PARACLINICAEVALUAREA PARACLINICA

EKG

DAS, HVS relativ specifice

HVS marker de risc al compl. CV

Indice Sokolov-Lyon

Romhilt-Estes >/=5p

R in aVL

Criterii Cornell

2440 mm x msec

EVALUAREA PARACLINICA

Ecocardiografie:

Dg HVS: PP si/sau SIV>11mm

tipul HVS concentrica (progn. nefavorabil)

Eco Doppler carotidian: IMT< 0.9; evidentierea placilor de aterom, hipertrofiei vasculare

EXAMEN FOEXAMEN FO

Std.I ingustare difuza a lumenului aa.ret. cu cresterea reflexului luminos

Std.II artere scleroase,calibru neregulat

vene dilatate, semn Sallus-Gunn

Std.III hemoragii in “flacara”,exudate

Std.IV hemoragii in “panza”si exudate

intinse,edem macular,papilar

Severitatea leziunilor nu are coresp clinic

EVOLUTIE, PROGNOSTICEVOLUTIE, PROGNOSTIC

Evolutie de regula lunga,pe zeci de ani

pana la aparitia complicatiilor

Depinde de severitate, factori de risc asociati

Nu este invariabil progresiva

Este modificata de tratament

COMPLICATIICOMPLICATII

Cardiopatia hipertensiva

Afectare cerebrovasculara

AVC hemoragice

Infarcte lacunare

Encefalopatie hipertensiva

Afectare renala: ↓ RFG, afectare tubulara

Afectarea vaselor mari

COMPLICATIIspecific hipertensiva aterosclerotica

Cord HVS, ICC Boli coronariene Aritmii ICC, aritmii

Creier Boala vaselor mici AVC aterosclerotic AVC hemoragic Dementa vasculara EH Rinichi Nefroscleroza Rinichi aterotrombotic

Alte Disectia de aorta Arteriopatii periferice HTA maligna

FACTORI DE RISC MAJORI (1)FACTORI DE RISC MAJORI (1)

SBP, DBP Presiunea pulsului la varstnici

1) Varsta (B>/=55 ani,F>/=65ani)

2) Fumatul

3) Dislipidemia

4) Boala coronariana familiala prematura (B<55ani,F<65ani)

FACTORI DE RISC MAJORI (2)FACTORI DE RISC MAJORI (2)

5) Obezitate abdominala B>102 cm; F> 88cm

6) Glicemia a jeun 5,6-6,9mmol/l (102-125mg/dl)

7) Toleranta crescuta la glucoza orala

FACTORI DE RISC MAJORI (3)

• Sindrom metabolic:

obezitate abdominala

IFG

TA>130/85

HDL scazut

TG crescute

AFECTARE ORGANE TINTA (1)

• EKG: HVS – Sokolov Lyon > 38 mm

– Cornell > 2440 mm x msec• ecocardiografic: LVM (masa VS)

– B: > 125 g/m²

– F: > 110 g/m²• ingrosarea peretelui arterial

IMT carotidian > 0,9 mm,placi aterosclerot.• Carotida-femurala velocitate puls >12m/sec• Index glazna/brat <0,9

AFECTARE ORGANE TINTA (2)AFECTARE ORGANE TINTA (2)

• creatinina serica – B: 1,3 – 1,5 mg/dl – F: 1,2 – 1,4 mg/dl

• Scaderea ratei de filtrare glomerulare <60mil/min sau clearance la creatinina <60ml/min• microalbuminuria 30 – 300 mg/24 ore raportul albumina/creatinina – B:> 22 mg/g (2,5 mg/mmol) – F:> 31 mg/g (3,5 mg/mmol)

CONDITII CLINICE ASOCIATE CONDITII CLINICE ASOCIATE

• Boala cerebrovasculara: AVC ischemic sau hemoragic AIT• Boala cardiaca: IM, angina, IC, revascularizare• Boala renala: nefropatie diabetica, proteinurie ( >300mg/24h), creatinina B>133,F>124 mmol/l• Boala vasculara periferica• Retinopatie avansata: hemoragii sau exudate edem papilar

STRATIFICAREA RISCULUISTRATIFICAREA RISCULUI

FR/ Boli GR1 GR2 GR3

asociate

0 scazut mediu inalt

1-2 mediu mediu F. inalt

>/=3 inalt inalt F. inalt

DZ,OT

conditii F. inalt F. inalt F. inalt

clinice as.

STRATIFICAREA RISCULUISTRATIFICAREA RISCULUI

• Pacientul cu risc cardiovascular foarte inalt:

TAS>180 mmHg si/sau TAD>110 mmHg

TAS>160 mmHg si TAD <70 mm Hg

Asociere DZ

Asociere sdr. metabolic

Asociere > 3 FRCV

Atingere organe tinta

Boala CV/renala instalata

TRATAMENT

• Obiectiv :

Scaderea maximala a riscului de BCV pe termen lung

Presupune:

1. Tratamentul HTA per se – TA tinta min <140/90 mmHg, la diabetici <130/80 mmHg +/_

2. Tratamentul FR asociati

MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVEDIURETICE

INHIBITORI ADRENERGICI

ß blocante

α 1 blocante

α 2 agonisti centrali

inhibitori perifericiVASODILATATOARE

directe

Ca blocante, IEC, inhibitorii de ANG II

(α blocantele)

DIURETICE - DIURETICE - mecanism mecanism antihipertensivantihipertensiv

• Depleţia de Na şi efectul vasodilatator direct

rezistenţa vasculară periferică conc.intracelulară de Na, efluxul de

Ca, efect direct pe canalele K reactivitatea vasculară, sinteza Pg

DIURETICE TIAZIDICE

Hidroclorotiazida Nefrix 12,5-25mg

Chlortalidon Hygroton 12,5-50mg

Indapamid Tertensif 2,5mg

Clorotiazida Saluric 250-1000

Metolazona

DIURETICE TIAZIDICE

Actiune:

• Segmentul cortical al ramurii Henle ascendente

• Inhibă reabsorbţia de Na şi Cl tranzitor volumul plasmatic rezistenţa vasc. periferică

Efecte adverse:

incidenta DZ nou-aparut

hipokaliemie

hiperuricemie

eliminarea de Ca

dislipidemie

hipotensiune ortostatica

DIURETICE TIAZIDICEDIURETICE TIAZIDICE

DIURETICE DE ANSA

Furosemid Lasix 10-40 mg

Furantril (2-3x)

Bumetanid Bumex 0,5-2 mg

Burinex (2-3X)

Acid etacrinic Edecrin 50 mg

(2-3X)

Torsemid 5-40mg

(1X)

DIURETICE DE ANSA

Actiune:

•La nivelul segmentului medular al ansei Henle ascendente

•Inhibă reabsorbţia de Na cu diureză rapidă

•Debutul acţiunii:5 min. iv, 30-60 min.po

•Durata acţiunii 3-6 ore

DIURETICE DE ANSADIURETICE DE ANSA INDICAŢII INDICAŢII

UTILIZARE LIMITATA!!!

•Pacienţii cu funcţie renală redusă

•Când TA trebuie scăzută rapidIn afara acestor situatii, utilizarea

Furosemidului in trat. cr. al HTA – fara fundament stiintific!

DIURETICE CE ECONOMISESC KDIURETICE CE ECONOMISESC K

Amilorid Midamor 2,5-20mg

Triamteren Dyrenium 25-100mg

ANTIALDOSTERONICE

Spironolactona Aldactona 25-100mg

Eplerenona

DIURETICE CE ECONOMISESC KINDICATII

• în asociaţie cu diuretice tiazidice

• HTA cu renină scăzută (varstnici,DZ)

• HTA şi sindrom metabolic

• HVS şi modelare postinfarct

DIURETICE CE ECONOMISESC KDIURETICE CE ECONOMISESC KEFECTE ADVERSEEFECTE ADVERSE

•Hiperkaliemie

insuficienţă renală

asociere cu IEC,betablocante

•Hiperaldosteronism

INHIBITORI ADRENERGICI

Clasificare:

1. Actiune centrala – inh. 2 receptorilor centrali

2. Inhibarea neuronilor post ggl simpatici

3. Inh. si adrenoreceptorilor din org. tinta

INHIBITORI ADRENERGICIINHIBITORI ADRENERGICI

-Methyldopa Clonidina Moxonidina

Guanfacina Rilmenidina

Guanabenz

2- adreno

rec.

I1 – receptor

agonist

INHIBITORI ADRENERGICI

Actiuni:

11 activ. Simpatica – nivele reduse de Nadr.

11abilitatea baroreceptorilor de a compensa reflex TA

11modesta a RVP si DC

11 renina plasmatica

AGONISTI AI RECEPTORILOR I1 IMIDAZOLINICI

Moxonidina (Physiotens) 0,2-0,4mg

Rilmenidina (Tenaxum) 1-2 mg

Efecte secundare mult mai reduse

AGONISTI α 2 CENTRALI

Efecte secundare

sedare

gura uscata

hTA ortostatica, rebound

retentie hidrosalina

bradicardie (clonidina)

fenomene autoimune (-metil dopa)

INHIBITORI ADRENERGICI CENTRALI - INDICAŢII

• Tratament de asociere în HTA severă• Hipertensiunea din sarcină (alfa-metil-dopa)• Urgenţele hipertensive• Sindromul metabolic (moxonidina, rilmenidina)• Monoterapie în HTA uşoară sau moderată

Nu scad (cresc) fluxul plasmatic renal

BLOCANTE BLOCANTE αα ADRENERGICE ADRENERGICE PERIFERICEPERIFERICE

Neselective

Fenoxibenzamina (Dibenzitina)

Fentolamina (Regitina)

Selective

Prazosin 1-20 mg 2-3 ×

Terazosin 1-20 mg 1-2 ×

Doxazosin 1-16 mg 1 ×

BLOCANTE α ADRENERGICE

Selective

Trimazosin 100-300 mg 1-2 ×

Urapidil 50-150 mg 1-2 ×

Ketanserin 20-40 mg 1-2 ×

hTA ortostatica !

NU determina tahicardie

Cresc fluxul renal, QC (α2 activi)

BLOCANTE α ADRENERGICE INDICAŢII

• Pacienţi hipertensivi cu HBP

• HTA rezistentă la tratament (DZ,I Ren)

• Hipertensivi cu tulburări metabolice (rez.la insulină, hipercolesterolemie)

BLOCANTE ß ADRENERGICE

Actiune

centrala-scad tonusul simpatic periferic

scad debitul cardiac

scad secretia de renina,ANG,aldosteron

selective

ß blocante

neselective

BLOCANTE ß ADRENERGICE

NESELECTIVE (β1, β2)

ISA- ISA+

nadolol pindolol

propranolol carteolol

timolol penbutolol

sotalol alprenolol liposolubilitate oxprenolol

BLOCANTE ß ADRENERGICE

SELECTIVE (β2>>β1)

ISA- ISA+

atenolol acebutolol

esmolol celiprolol

metoprolol

bisoprolol

betaxolol

bevantolol

ß1 CARDIOSELECTIVITATE

Nici un ß-blocant nu este pur cardioselectiv

Nici un tesut nu contine doar un grup de recep

Cand CI (atac de astm) chiar dozele mici de ß-blocante cardioselective determina efecte secundare

Efecte metabolice reduse

ISA+ efecte adverse <

bradicardie,flux sang.periferic

bronhospasm,dislipidemie

INDICATII BLOCANTE ß ADRENERGICE

IM in antecedente

BCI

Tulburari de ritm

IC

IVS asimptomatica

Sarcina

Glaucom

BLOCANTE ß ADRENERGICE

Contraindicatii absolute

BAVgr. 2,3

Astmul bronsic sever

Hipotensiunea arteriala

Bradicardie

BLOCANTE ß ADRENERGICE

Contraindicatii relative

BPCO

Fenomene Raynaud (selective,ASI)

Angina vasospastica

Atleti

Persoane fizic active

Sindrom metabolic

α+ ß BLOCANTE

Labetalol

Bucindolol

Carvedilol

VASODILATATOARE DIRECTE

Hidralazina

Nitroglicerina V>A

Nitroprusid =

Diazoxid

Indicatii:

In urgentele hipertensive

HTA gestationala

VASODILATATOARE DIRECTE

Efecte secundare:

Retentie de apa si sare Diuretic

Contrareglare simpatica

ß blocant

Cresterea secretiei de renina

BLOCANTELE CANALELOR DE BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIUCALCIU

DIHIDROPIRIDINE

Nifedipin R (Adalat)

Amlodipina (Norvasc) 5mg

Nicardipina , Nitrendipina

Lacidipina (Lacipil) 2-4mg

Felodipina (Plendil) 5mg

Lercanidipina (Leridip) 10mg

TRATAMENTUL ACTUAL

DHP gen.2,3

24h !

Formele SR ale DHD

Trough/Peak =0,6-0,8

F.D.A. T/P >/= 0,5

DIHIDROPIRIDINICEDIHIDROPIRIDINICE

INDICATII CONTRAINDICATII

Varstnici tahiaritmii

AP, HVS IC

boala vasculara periferica

ateroscleroza carotidiana

Sarcina, HTA la negri

INHIBITORII ENZIMEI DE INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIECONVERSIE

I. CAPTOPRIL (Capoten,Tensiomin) 6-12h

II ENALAPRIL(Renitec,Ednyt) 8-12h

LISINOPRIL

RAMIPRIL

III.PERINDOPRIL (Prestarium) 24h

TRANDOLAPRIL (Gopten)

QUINAPRIL (Accupro)

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE

• Reduc activitatea SRA-A

• Reduc volumul sanguin

• Reduc degradarea BK -vasodilatatie

• Nu produc retentie de Na

• Nu determina cresterea FC

• Nu influenteaza inotropismul,cond. AV

(singurul vasodilatator care a crescut supravietuirea b. cu IC)

• Supresia secretiei de endotelina

INHIBITORII ENZIMEI DE INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIECONVERSIE

• Imbunatatesc disfunctia de endoteliu

• Influenteaza remodelarea ventriculara

• Cresc sensibilitatea la insulina

• Cresc productia de NO (BK?)

• Renoprotectie

IEC-INDICATIIIEC-INDICATII

IC

FE scazuta, HVS

IM in antecedente, Fi atriala

Stroke, ateroscleroza carotidiana

DZ

Proteinuria, microalbuminuria,S.metab.

Nefropatia diabetica si nondiabetica

EFECTE SECUNDAREEFECTE SECUNDARE

Tuse

Bronhospasm

Leucopenie

Angioedem

Agravarea IR

Hiperpotasemie

Hipovolemie (diuretice)

CONTRAINDICATII

Nefropatii parenchimatoase cu IR

(FR~ renina), hiperpotasemie

Sarcina, edemul angioneurotic

Stenoza bilaterala de artera renala

BLOCANTI AT1

LOSARTAN (Cozaar) 50-100mg

VALSARTAN (Diovane) 80-160mg

IRBESARTAN(Aprovel) 150-300 mg

CANDESARTAN(Atacand) 8-16mg

BLOCANTI AT1

Eficienta, ~ IEC

Efecte adverse placebo like

Nu determina cresterea kininelor

Nu determina tuse

LOSARTAN-efect uricozuric

Chimaza

ANG II

AT 1 AT 2

vasodilatatie

antioxidant/antiinf

apoptoza?

EC

NO BK

DIURETICE

AT1 bloc

Ca antag

ACE inhibitor

Beta-blocant

Alfa-blocant

DECIZIE TRATAMENTDECIZIE TRATAMENTHTA gr. 1 si 2

Risc cardiovascular + Afectarea OT

Stratificare risc cardiovascular

INALT MEDIU SCAZUT

F.INALT 3 6 L 3 12 L

DT TAs>140 TAs<140 TAs>150 TAs<150

TAd>90 TAd<90 TAd>95 TAd<95

DT RID DT RID

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI OBIECTIVELE TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIVANTIHIPERTENSIV

Realizare unei reduceri maxime a riscului total de mortalitate si morbiditate cardiovasculara:

•Tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili

•Tratamentul HTA per se

•Tratamentul tuturor conditiilor clinice asociate

TRATAMENT NEFARMACOLOGICTRATAMENT NEFARMACOLOGIC

DIETA

Na

Alcool

Cafea

Ca

Mg

K

CONTROLUL GREUTATII,exercitiu fizic

DISLIPIDEMIA

HTA MALIGNA

Cresterea importanta a TA (d>140 mmHg)

Manifestari de encefalopatie hipertensiva

Decompensarea cardiaca

Alterarea rapida a functiei renale

HTA MALIGNA -PATOGENIEHTA MALIGNA -PATOGENIE

Necroza fibrinoida

Dilatarea vaselor cerebrale-flux excesiv

Anemie hemolitica microangiopatica

Niveluri crescute ale reninei,aldosteronului