+ All Categories
Home > Documents > Curs HTA 2010

Curs HTA 2010

Date post: 09-Jul-2015
Category:
Upload: nicoletanikol
View: 426 times
Download: 3 times
Share this document with a friend

of 145

Transcript

TA = DC x RVP

DA

NU

Clasificarea HTA etiologic HTA esenial,primar HTA secundar (cauze multiple)

n funcie de valorile TA (stadializare)

Clasificarea HTA (ESC/ESH 2007)

> > > > >

>

Clasificarea HTA (n funcie de riscul cardiovascular asociat)HTA risc sczut risc moderat risc nalt risc foarte nalt Aceste noiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente CV la 10 ani: 30 % (foarte nalt) ! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de la care se ncepe tratamentul, intele terapeutice, tipul de medicaie folosit).

Modul de abordare trebuie s fie simplu i pragmatic

TA S

TA D

n definirea nivelurilor de control i a riscului global

Factorii de risc CV folosii n clasificarea HTA1. 2. 3. valorile TA; nivelul presiunii pulsului ( la vrstnici); dislipidemia (colesterol total > 200mg/dl; LDLc > 115mg/dl; HDLc 150 mg/dl; 4. fumatul; 5. vrsta (>55 ani la brbai ; >65 ani la femei); 6. AHC (102cm (B) ; >88cm ( F); 10. DZ glicemia jeune >126mg/dl; glicemia postprandial >200 mg/dl;

Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticului

Afectarea organelor int1. HVS (EKG sau/i eco) 2. Plci ATS evidente la nivel carotidian sau ngroarea peretelui arterial ( IMT > 0,9 mm) 3. Indicele tensional glezn/bra < 0,9 4. Creteri uoare ale creatininei sericea. 1,3 1,5 mg/dl (B) b. 1,2 1,4 mg/dl (F)

5. Microalbuminurie 30 300mg/24h sau albumin/ creatinin > 22 mg/dl (B), >31 mg/dl (F) 6. RFG < 60 ml/min/1,73 m/; clearance creatinin scazut < 60 ml/min

Afectarea organelor int

Condiii clinice asociate1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice, hemoragice; AIT; 2. Boli cardiace: ATS; IM; revascularizarea miocardic ; insuficiena cardiac; 3. Boli renale: nefropatia diabetic, disfuncia renal (cr >1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore) 4. Arteriopatia periferic 5. Retinopatia avansat: hemoragii sau exsudate, edem papilar (FO: stadiile III, IV)

EtiologieHTAE, primar (90%) factori individuali sau de grup ce risculHTAE :

1. Ereditateacontribuia factorului genetic la apariia HTA: 3060% anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au niveluri crescute de catecolamine plasmatice)/polimorfismul genetic SRAA anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K transmembranar la nivelul eritrocitelor)

2. Sexulnu este factor determinant al TA: femeile n premenopauz au o inciden i severitate a TA ( probabil datorit hipovolemiei perioadei menstruale i ca urmare a vasodilataiei induse de estrogeni)

Etiologie3. Vrsta: >60 de ani TA cu 510 mmHg/an (datorit reduceriielasticitii vaselor)

4. Rasa

mai frecvent la adulii de ras neagr (38% vs 27%): excreiei de Na=masur adaptativ la clima uscat i cald => HTA + hipervolemie + RVP aportul exagerat de sare (>10g/zi) => TA (20-40% din indivizii hipertensivi) nu exist o relaie cauzal ntre consumul de sare i TA la toi indivizii hipertensivi (exist diferene n excreia i transportul transmembranar de Na mecanisme determinate genetic) Ca, Mg n alimentaie incidena HTA dieta bogat n K protejeaz mpotriva HTA

5. Aportul alimentar de sare

6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu

Etiologie7. Consumul de alcool (>4060ml etanol/24 ore) 8. Fumatul 9. Sedentarismul! exerciiile fizice susinute modalitate de prevenie/tratament nefarmacologic al HTA

10. Obezitatea/ Sindromul metabolic! hiperinsulinismul

11. Apneea n somnHsimpaticotonia/disfuncia endotelial hipoxic

12. Ali factori: consumul de cafea, factori psihoemoionali,poliglobulia

Patogenien apariia, meninerea i progresiunea HTA intervin o multitudine de factori care se intercondiioneaz reciproc. Disfuncia mecanismelor responsabile de reglarea TA HTA E. Cei mai importani factori sunt : 1. Factorii hemodinamici 2. Factorii neurogeni 3. Factorul genetic 4. Reactivitatea vascular 5. Sodiul 6. Factori endocrini i umorali

TA = DC x RVP

Factorii hemodinamiciHTA = creterea simultan/succesiv a DC/ RVT 1. DC este dependent de: frecvena cardiac volumul sistolic determinat de : contractilitate presarcina i postsarcina 2. RVT autoreglarea miogen (determinat de creterea DC) R vasomotor (creterea activitii simpatice) reactivitatea vascular anormal SRAA modificri structurale ale vaselor de rezisten Toi factorii care DC i RVT pot determina HTA.

Factorii neurogeniSNS poziie cheie n reglarea TA efecte cardiace, vasculare, renale (NE) Orice condiie care antreneaz o hiperactivitate simpatic determin: la individul normal: creteri tranzitorii TA la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul unei HTA cronice.

Factorii neurogeni

Anomaliile transportului transmembranar de NaDefect genetic Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

edem celular diminuarea razei vasului creterea RVT creterea reactivitiii vasculare la stimuli presori (umorali/neurogeni)

HTA

Reactivitatea vascular n HTAE HTAE: reactivitii vasculare = rspuns anormal vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilataia endotelial) Endoteliu vascular are un rol important n modularea tonusului vascular prin secreia de substane vasoactive : cu rol vasodilatator: PgI, PgE, EDRF. cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternic vasoconstricie, de lung durat, generalizat).

! disfucia endotelial omniprezent n HTA

Sistemul renin angiotensin aldosteron

hiperreninemic:

Sistemul renin angiotensin aldosteron asociat cu vasoconstricie i RVT crescut n special la tineri cu hiperreactivitate a SNS rspuns terapeutic favorabil la IEC/betablocante

cu ARP (activitatea reninei plasmatice) normal hiporeninemic evolueaz cu hipovolemie n special la vrstnici rspuns terapeutic favorabil la diuretice/blocani Ca+/ alfablocant

RAA rol important n remodelarea (hipertrofia) vascular i remodelarea cardiac din HTA rolul IEC/sartani n prevenia i regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)

Hiperinsulinemia implicat n patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este component a sindromului metabolic (alturi de dislipidemie, DZ, obezitate) Mecanism: hipersimpaticotonie, retenie de Na/ HO, remodelare vascular/miocardic

Evaluarea pacientului hipertensivEvaluarea pacientului hipertensiv etap esenial n definirea i aprecierea bolii. Obiectivele evalurii:1. Confirmarea diagnosticului de HTA i stabilirea severitii (ncadrarea n grad 1 grad 3) 2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipidemie, diabet, obezitate, fumat, alte tulburri metabolice) influeneaz prognosticul i strategia terapeutic 3. Stabilirea gradului de afectare a organelor int (creier, inim, rinichi) pentru aprecierea riscului cardiovascular, prognosticului i alegerea tratamentului 4. Identificarea cauzelor de HTA secundar

Evaluarea pacientului hipertensiv1. Evaluarea clinic: istoric, examen fizic, msurarea corect a TA 2. Evaluarea de laborator1. iniial (obligatorie pentru orice pacient hipertensiv) 2. complementar (explorri speciale la unele grupe de HTA pentru a exclude o HTA secundar)

Anamneza AHC de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boal renal vechimea HTA, valori, tratamente evaluarea stilului de via: fumat, alimentaie, activitate fizic, apnee n somn tratamente ce pot TA: contraceptive orale, AINS, steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina simptome sugestive de cauze secundare de HTA evaluarea statusului social (condiioneaz aderena la tratament)

Simptomatologiefrecvent asimptomatic simptomatologie frecvent nespecific: cefalee (frontooccipital) matinal, pulsatil, vertij, palpitaii, precordalgii , acufene, scotoame, astenie fizic simptomatologia eventualelor complicaii: SNC: parestezii, pierderi de cunostin de scurt durat, afazie, deficite motorii sistematizate ap. cardiovascular: palpitaii, angin, dispnee ( EPA), edeme maleolare, claudicaie intermitent manifestri renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie, hematurie, uremie

Examenul fizicCondiiile pentru msurarea TA 1. Pacientul trebuie sa fie n repaus cel puin 5 minute naintea msurrii. 2. Fr consum de cafea 1h anterior, fr fumat cu minim 15 minute naintea msurrii TA. 3. Maneta trebuie sa fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului i trebuie sa aib o lime egal cu 2/3 din lungimea braului. 4. n anumite condiii este necesar determinarea TA ortostatice (la 35 minute) mai ales la vrstnici, diabetici, pacienii aflai sub tratament antihipertensiv (!hipotensiune ortostatic)

Examenul fizic5. Controlul TA implic minimum 2 msurtori la interval de 5 minute; dac diferena este mai mare de 5 mmHg sunt necesare msurtori suplimentare pentru nlturarea efectului de halat alb. 6. Msurarea TA se va face la ambele brae (la prima consultaie); diferena nu trebuie s depeasc 10 mmHg. Dac diferena dintre cele 2 brae este mai mare se va lua n considerare valoarea cea mai mare. 7. HTA diagnosticat la vrsta < 30ani impune determinarea TA i la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaie de Ao). 8. Datorit variaiilor importante ale TA att n cadrul unei zile ct i ntre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dup o prim valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta sa nu depaeasc 180 mmHg. Dac la 23 msurtori la intervale de 1 sptmn TA > N pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Examenul fizic nlime, greutate, circumferina abdominnal, indicele de mas corporal: IMC= G/H examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficien cardiac, aritmii, boal arterial carotidian (sufluri), renal (sufluri) sau periferic (sufluri, puls periferic, tulburri trofice) examinarea aparatului respirator (raluri de staz) examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie) examinarea neurologica semne de afectare cerebrovascular

Msurarea TA n ambulator (Holter TA/24 ore)Are valori diferite fa de cea msurat n cabinet (TA medie: >125130/80mmHg; ziua: >130135/85mmHg; noaptea: >120/70 mmHg) Indicaii : 1. variabilitate marcat a TA de cabinet, n cursul aceleiai consultaii sau la consultaii diferite 2. TA crescut la indivizi cu risc cardiovascular sczut (tineri) 3. discrepan mare ntre TA la domiciliu i TA cabinet 4. rezisten la tratament 5. episoade hipotensive 6. valori TA crescute, msurat n cabinet la gravide (preeclampsie)

Msurarea TA la domiciliu ? efecte terapeutice ! induce anxietate pacientului ! poate determina automodificarea tratamentului

Evaluarea paraclinicObiective: stabilirea/excluderea unei eventuale etiologii identificarea factorilor de risc CV asociai stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor int/prezena complicaiilor/condiiilor clinice asociate) Etape: 1. Explorarea iniial 2. Explorarea complementar

Explorarea iniial1. examenul de urin: densitate, albumin, glucoz, sediment 2. creatinina i/sau ureea sanguin 3. clearanceul de creatinin (formula CockroftGault) 4. potasemia 5. glicemia jeune 6. colesterol total, HDLcolesterol, LDLcolesterol, trigliceride 7. acid uric 8. Hb si Htc 9. examenul fundului de ochiStadiile FO: 1. std. I: ngustarea lumenului arterial; a. spastice, sinuoase, n fir de cupru, venule spiralate 2. std. II: a. scleroase, cu aspect strlucitor care la ncruciarea cu o ven o comprim i i deviaz traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt dilatate 3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene 4. std. IV: edem papilar

Fund de ochi normal Ochi drept Ochi stng

semnul ncrucirii Gun

Salus

Stadiul III: modificrile stadiului II + exsudate i hemoragii

Ochi drept

Ochi stng

Stadiul IV: elementele stadiului III + edem papilar

Explorarea iniial10. Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aort toracic, staz venocapilar 11. Ecocardiografia/Ecografia carotidian: tinde s devin un examen obligatoriu rol: depistarea HVS i precizarea tipului su (concentric, asimetric de sept, excentric) +/ D VS/AS); funcie sistolic i diastolic VS; msurarea IMT ( eco vascular)

12. EKG:1. normal 2. HVS 3. alte anomalii: aritmii, modificri de cardiopatie ischemic

HVS criterii de diagnosticIndicele SokolovLyon: SV1(V2) + RV5(V6) 35 mm (asocierea modificrilor de faz terminal marker al riscului de complicaii CV/MSC Scorul RomhiltEstes criterii de amplitudine (una din urmtoarele modificri) (3p) Unda R sau S n derivaiile membrelor = 20 mm Unda R n V5 sau V6 = 30 mm Unda S n V1 sau V2 = 30 mm

modificri de segment STT (3p) hipertrofie atrial stng (3p) AQRS > 30 (2p) durata QRS > 0,09s (1p) DI n V5 sau V6 > 0,05s (1p)HVS probabil 4p HVS sigur 5p

Explorarea complementar suspiciune HTA secundar (la orice vrsta) i HTA stabil, la tineri sub 35 ani sau adolesceni (HTA frecvent secundar): urografie i.v., angiografie renal doppler artere renale scintigrama renal/angioRM a. renale CT/MRI rinichi/glande suprarenale metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma seric i urinar activitatea reninei plasmatice

HTA complicat: coronarografie CT cerebral

Evoluie i complicaiiHTA boal cu evoluie indelungat Incidena complicaiilor depinde de: valorile TA/vechimea TA corectitudinea tratamentului asocierea altor factori de risc CV

Netratat 50% deces prin boal coronarin/ICC 33% AVC 1015% insuficien renal

HTA accelerat exitus n maxim 2 ani (IR)

Aproximare risc absolut la pacienti > 60 ani Rata evenimente CV la 10 ani Risc de deces CV la 10 ani (SCORE)

Femeie

Barbat

SCORERiscul la 10 ani de aparitie BCV fatale in pop. Cu risc crescut BCV 15% si peste 10%14% 5%9% 3%4% 2% 1% 180mmHg edem cerebral Modificri morfologice vase mari/microcirculaie

Complicaii neurologice1. Encefalopatia hipertensiv: sindrom clinic polimorf (cefalee, confuzie, somnolen, agitaie, fotofobie, convulsii, com, vrsturi de tip central lipsesc semnele neurologice de focar); FOstd.IV

2.

Hemoragii intracerebrale: 20% din totalul AVC 80% hemoragii intracerebrale prin efracia microanevrismelor aa. cerebrale specifice HTA

Complicaii neurologice4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) 5. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente) specifice HTA clinic silenioase hemiparez motorie pur deficite senzoriale pure dizartrie

Afectarea renal HTA tulburri circulatorii renale (funcionale/organice) meninerea /agravarea HTA + IRC leziuni vasculare: leziuni de arterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare i arteriolelor aferente; cnd se asociaz modificri de parenchim renal nefroangioscleroz benign (hipertensiv) + necroz fibrinoid nefroangioscleroz malign pot coexista leziuni de ateroscleroz de arter renal (uni/ bilateral) => agraveaz HTA leziuni glomerulare, tubulare, interstiiale Markeri ai afectrii renale: microhematuria, microalbuminuria/ proteinuria, densitatii urinare, clearenceului de creatinin, retentiei azotate

Scop: TA RCV, de morbiditate i mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor factorilor de risc CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar i tratamentul condiiilor de risc asociate inte: 65 ani, mult mai rar; cauza cea mai frecvent: stenoza ats a a. renale (apariia relativ brusc a HTA sever/ agravarea unei HTA preexistent). Caracteristici generale: o mare labilitate a valorilor TA dea lungul zilei frecvena crescut a hipotensiunii ortostatice HTA de senectute adesea asimptomatic, dar genereaz complicaii severe (CV i cerebrale).

HTA la vrstniciParticularitile terapeutice: de evitat regimul strict desodat (anorexie i carene nutriionale) sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatic de evitat asocierea sistematic de sedative (accentueaz efectele secundare ale antihipertensivelor cu aciune central) drog de prim intenie: diuretic tiazidic alternative la diuretic: blocante de Ca+, IEC n asocieri medicamentoase dozele iniiale s fie mici i s creasc progresiv.

HTA la diabetici HTA este de 2 x la diabetici fa de cei nondiabetici (mai frecvent DZ tip 2) HTA la diabetic agraveaz evoluia acestuia (agraveaz nefropatia diabetic, retinopatia diabetic) Riscul CV cumulat HTA + DZ: incidena IMA i AVC crete de pn la 7x Tratamentul: s nu aib efecte secundare metabolice s influeneze favorabil complicaiile DZ sartani, IEC, blocante Ca+

HIPERTENSIUNEA SECUNDAR

Definiie Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic, dovedit, potenial curabil (1017%)

Situaii cnd suspicionm o HTAsecundar 1. Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani 2. Nivelul: 180/110 mmHg 3. Afectare de organe int 4. Indicative de HTAsec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor 5. Rspuns slab la terapie

ClasificareA. Primar esenial B. Secundar1. Renal a. HTA renoparenchimatoas Glomerulonefrita Nefrite cronice Rinichi polichistic Nefropatie diabetic Nefrita de iradiere Nefropatie AINS Rinichi mic unilateral Vasculite Tumori renale Dializai, transplantai renal Stenoza de a. renal Embolii renale Vasculita intrarenal, compresie extrinsec

b.

Renovascular

c. Tumori ce produc renin d. HTA renopriv

Clasificare

Urgene hipertensive Cretere persistent a TAd > 120 mmHg i eventual TAs > 220 mmHg cu/fr deteriorarea acut funcional a unui organ int Urgene cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrine HTA malign, salt tensional sever simptomatic

AfeciuneEncefalopatie HTA

Clasificare

Drog de alesNitroprusiat de Na Diazoxid Nitcardipin Labetalol

Drog de evitatInhibitori centrali, hidralazina Vasodilatatoare directe Clonidina Rezerpina Metildopa blocante Verapamil Diltiazem Vasodilatatoare directe Vasodilatator direct Diuretice blocante (monoterapie) Vasodilatatoare directe Metildopa IEC / BRA blocante Diuretice -

AVC:

- Hemoragie subarahnoidian - Infarct cerebral - Hemoragie intracerebral

IVSEPA SCA Disecie de Ao Feocromocitom Preeclampsie HTA perioperatorieHTA maligna (TAd: 140 mmHg)+ afectare vascular (hemoragii, exudate, edem papilar)

Furosemid NTG Nitroprusiat Morfin NTG Nitroprusiat Labetalol Nitroprusiat blocant Labetalol Fentolamina Labetalol Fenoxibenzamina + Propranolol Metildopa oral Labetalol i.v. Nitroprusiat i.v. Nifedipin oral Nitroglicerin Diazoxid Nitroprusiat Nitroprusiat Diazoxid

Hipertensiunea secundar de cauz renal

a. Renoparenchimatoas Mecanism patogenic/Nefropatie1.a) b) c)

Cea mai frecvent (56%)Ischemia renalLeziuni ale aa. interlobulare i arteriolelor Leziuni capilare Compresiuni extrinseci ale vaselor

2.a) b)

HipervolemieDezechilibru aport / diurez Reducerea vasodilatatoarelor sintetizate renal (PG, renine) / medular IRCuremici, IRA oliguric HTA renopriv

Diagnostic pozitiv Sumar de urin Testul AddisHamburger, proba StansfeldWebb Proba de concentraie, diluie Glicozuria, proteinuria, microalbuminuria Ionograma urinar i seric Echografia renal Urografia i.v. FO HLG, VSH Uree, creatinin, acid uric, clerance creatinin C seric, celule lupice, FR, electroforez, imunoelectroforez Scintigrama renal, puncie biopsie renal, CT renal

b. RenovascularEtiologie a. Ateroscleroza a. renale: 6575% 1/3 proximal, excentric, B > F, > 60 ani b. Displazia fibromuscular: F 2540 ani, 1025% 2/3 distale c. Altele: Embolii Tromboze Compresii extrinseci Anevrisme ArteritaTakayashu Disecia de Ao

b. RenovascularPatogenie

> 70% Stenoza unilateral SRAA, apoi volum dependent i SRAA Stenoza bilateral volum dependent, apoi SRAA

Elemente clinice sugestive pentru dg HTA sever cu debut acut la orice vrst HTA sever la copil sau dup 50 ani Suflu sistolic/diastolic pe flancuri, subcostal, epigastru Evoluia accelerat a HTA HTA malign HTA rezistent HTA cu afectare inexplicabil a funciei renale, mai ales sub IEC Asimetrie renal (70% ans de stenoz pe rinichiul ipsilateral) EPA recurent fr cauz aparent la un pacient hipertensiv ATS extensiv

Teste diagnostice Echo Doppler aa. renale => dg. + => urmrire postintervenie Dimensiuni rinichi (=1,5 cm): la 6070% dintre cazuri Urografie i.v. Dozare ARP (crescut) Dozare raport ARP (>1,5) n v. renale dup Captopril 2550 mg Scintigrama renal: dup Captopril AngioRMN cu Gadolinium de elecie mai ales pt. ATS AngioCT spiral cu substan de contrast Angiografia renal standard de aur

Tratamenta) Revascularizare: Stenoz > 70% + HTA refractar / accelerat / malign IRC cu stenoz bilateral EPA recurent Dializa cu IRC Angina instabil HTA cu intoleran la medicaie PTA de elecie: 87100% succes, 70% n ATS (cu stent) Chirurgical 1. n restenoz 2. Intervenii simultane pe Ao/stenoze ostiale/boal arterial periferic sever b) Medicamentos: la cei cu funcie renal bun + urmrirea funciei renale IEC/BRA: Contraindicai n Stenoza bilateral Tiazidice, Calciublocante, blocante Pt. ATS: Statine, antiagregante

Feocromocitomul Tumora cromofina localizat n MSR sau extraadrenal. Cele mai multe formaiuni = benigne 10% bilateral, 20% multipl 10% malign

Fiziopatologie MSR: E i NE ExtraMSR: NE NE HTA sistolodiastolic E HTA sistolic, tahicardie, tremor

Feocromocitom Diagnostic pozitiv Clinica sugestiv Dozare catecolamine Imagistic Clinica: HTA n paroxisme/persistent/hTA alternnd cu HTA Triada: HTA + transpiraii, cefalee, tahicardie Biologic: Metanefrine plasmatice (x 2 N) superior celor urinare Imagistica: CT, RMN (>1 cm) Scintigrama cu MIBG i pt. extraSR, metastaze

Tratament feocromocitom Chirurgical Pregtire medical: 7 zile cu blocant, apoi blocant, hidratare Criza: asociat Labetalol 400600 mg/zi, 20 mg repetat i.v. sau Prazosin + blocant

Hiperaldosteronismul primar F > B, 4060 ani Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom Manifestri:

HTA uoar/medie/uneori sever hK + alcaloz, poliurie, parestezii, paralizii rar edeme periferice Teste la cei cu hK neprovocat + HTA rezistent Ionograma serica i urinar (K>30 mEq/24h, K 20 pg/ml bazal i n ortostatism ALD/ARP > 30 Imagistica: CT, RMN, scintigrama cu colesterol marcat (>0,7 cm)Adenom: rezecie + pregtire cu Spironolactona 26 sptmni Hiperplazie: Spironolacton 200600 mg/zi 150 mg/zi + CaB, diuretice, IEC

Diagnostic:

Tratament:

Sindromul Cushing 80% HTA, sever n 40% Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom CSR hiperACTH (hipotalamus, hipofiz ectopic) Obezitate troncular, vergeturi, osteoporoz, diabet Cortizol liber urinar: 100 g/24h Supresie DXM 1 mg over night (ora 23) cortizol plasmatic: > 5 g/ dl (>140 mmol/l) Supresie cu DXM 8mg x 2 zile supresibil n boala Cushing (adenom hipofizar), nesupresibil n celelalte cauze Chirurgical + antiHTA + antisteroizi

Clinica: Diagnostic:

Tratament:


Recommended