INSUFICIENTA RENALA CRONICĂ

IRC reprezintă ansamblul semnelor clinice şi umorale ce caracterizează procesul de degradare progresivă şi ireversibilă a structurilor renale.

I. EtiologieI. Etiologie

1. Nefropatii glomerulare (55 %):• primitive;• secundare:

• infecţioase;• asociate bolilor de sistem (metabolice, afecţiuni tumorale, afecţiuni imunologice).

2.2. Nefropatii tubulo - interstiţialeNefropatii tubulo - interstiţiale• PNC - principala afecţiune ce duce la IRC;• nefropatii metabolice: Kaliopenică (K+), hipercalcemică (Ca2+), hiperuricemică (acidul uric);• nefropatii obstructive;• nefropatia analgezică (consum important de analgetice şi AINS).

4. Nefropatii vasculare: nefroangioscleroza malignă şi benignă, tromboza şi emboliavenelor renale.

5. Afectări severe ale parenchimului renal:• anomalii congenitale: rinichiul polichistic;• tumori renale întinse;• afecţiuni pe rinichiul unic.Rata mortalităţii prin IRC: 40 - 60/100.000 locuitori.

II. PatogenieII. Patogenie

Sunt două tipuri de leziuni:• specifice bolii ce a determinat IRC: GNDC, nefropatia analgezică;• modificări compensatorii ale nefronilor restanţi.

Sunt două teorii patogenice:

Teoria mozaicului nefronic - Oliver - ce admite că în formarea urinii finale in IRC participă un mozaic de nefroni cu leziuni diferite.

Teoria nefronului intact - Becker - în IRC un număr limitat de nefroni neafectaţi participă la formarea urinii finale.

Când un număr limitat de nefroni realizează producerea urinei, nefronii lucrează în condiţii deosebite. La scăderea capacităţii de reabsorbţie tubulară - se realizează condiţia de diureză osmotică. Cănd nefronii scad sub 1/4 - se realizează perturbarea homeostaziei.

III. FiziopatologieIII. Fiziopatologie

1. Stadiul de compensare deplină; perioada de reducere a populaţiei nefronice sub50%.a) IR se manifestă în condiţii de suprasolicitare (există o rezervă funcţională importantă): efort fizic intens, aport hidric scăzut, aport excesiv de sare 15 g/24 ore (stress metabolic) şi proteine 3 g proteine/kg, corp, orice afecţiune intercurentă (infecţii + traumatisme, acte chirurgicale ce solicită rinichiul).b) - scade clearance-ul creatininei. - limitarea puterii de concentrare; densitatea urinară < 1025.c) IR simptomatică, perfect compensată. Este stadiul de compensare perfectă.• Pe măsură ce boala avansează scade numărul de nefroni, se dezvoltă noi mecanisme compensatorii: poliurie obligatorie, pseudonormalurie cu retenţie azotată fixă.• Numărul de nefroni valizi: 35 - 25 % din total.

2. IRC decompensată.• Nefroni 25-10 % - masa nefronică funcţională.• Perturbarea profundă a echilibrului aport - eliminări cu apariţia tulburărilor – hidro electrolitice, alterări hematopoetice, a majorităţii metaboliţilor.

3. Stadiul uremic• Populaţia nefronică funcţională este sub 10 %.• Există o alterare severă a excreţiei deşeurilor metabolice şi a reglării hidro-electrolitice şi acido - bazice.

IV. ClinicIV. Clinic

A. Stadiul de compensare deplina (de suferinţa renala).- Scade rezerva funcţională renală; este asimptomatic clinic.- Umoral:

- scade clearance-ul creatininei < 70 ml/min;- scăderea şi limitarea puterii de concentrare la < 1022;- creatinina, ureea plasmatică - normale; ele vor creşte ori de căte ori rinichiul va fi pus în condiţii de suprasolicitare.

B. IRC compensata.2 etape:

1. Etapa de compensare prin poliurie.• poliurie cu hipostenurie; densitatea

urinară sub 1017 (1011 – 1017), niciodată peste 1017; uşor se ajunge la izostenurie (1008 -1012). Poliuria este predominant nocturnă.

• pot apare elemente de deshidratare extracelulară dacă aportul de lichidenu este adecvat.

• prin poliurie + regim hiposodat se pot produce pierderi de Na+.

2. Stadiul cu retenţie azotată fixă.• ureea moderat crescută: 50-100 mg%;• creatinina 2-3 mg% (există tendinţa de a staţiona mult la aceste valori de retenţie azotată);• capacitatea funcţională renală;• densitatea urinară:- poliurie sau pseudonormalurie (1500 - 2000 ml/24 ore), densităţi urinare scăzute, eliminări făcute mai ales în cursul nopţii. Nicturia este obligatorie în IRC.

C. IRC decompensată.Rinichiul pierde total capacitatea de a concentra, urina este constant izostenurică.

A. Tabloul urinar şi sanguin.

• Densitatea urinară este aproape uniforma toată ziua. Se face proba Zimniţki; bolnavul urinează din 3 în 3 ore în borcane diferite. Densitatea va fi:1011 – 1012; normal - există un mare registru de densităţi la aport lichidian densitatea este 1001 - 1002, fără lichide + proteine - 1040.

• Retenţia azotată este importantă.- ureea are valori variabile, totdeauna peste 1,50 (1,50 - 2 g%o);- creatinina 3 mg% (până la 10 mg%);- uricemia: 8-10 mg% (80 - 100 mg%o).

• Retenţie importanta de aminoacizi, polipeptide, produşi de putrefacţie intestinală.

Datorită tulburărilor metabolismului hidro - electrolitic prin amputarea funcţiei renale se trece rapid de la hiperhidratare la deshidratare. Trebuie facut bilanţul ingesta - excreta pentru menţinerea balanţei metabolice.

a)Na+

• Na+ ↓ - datorita pierderilor urinare Na+, prin diureză (prin scăderea reabsorbţiei tubulare);

• Na+ ↑ - prin excesul de aport iatrogen sau alimentar: uneori prin corectarea acidozei cu bicarbonat de Na+.

b)K+

• K+ ↓ - prin vărsături (pierderi de CI-, K+, H+), poliurie;• K+ ↑ - apare în perioadele oligurice.

c) Mg2+ ↑ - apare ca urmare a oliguriei sau administrării de purgative sau antiacide ce conţin Mg.

d) Acidoza metabolică - produsă prin:• retenţie de anioni (fosfaţi, sulfaţi);• scăderea capacităţii de acidifiere la nivelul tubului renal;• pierderea urinară constantă de bicarbonaţi;• defect de secreţie a ionilor de K+.Bicarbonatul plasmatic: 15 - 20 mEq/1 (scade considerabil în diaree). Acidoza metabolică: 12-15 mEq/1.

e) Metabolismul fosfocalcic.• hiperfosfatemia → calcificări aberante în ţesuturi, organe;• ↓ Ca - concură şi deficitul de vitamină D generat de hiperfosfatemie - osteomalacie, osteita fibroasă.

Copil: rahitism vit. D - rezistent cu tulburări importante de creştere.Hiperparatiroidism: dureri musculare, articulare, deformări osoase, modificări radiologice tipice de os metabolic cu osteoporoză, geode, benzi de condensare fibroasă (la vertebre, oase lungi, mai ales tibia).

B. Alte tulburări (metabolice, etc).

1.Metabolismele intermediare:1.Metabolismele intermediare:a) metabolismul glucidic: scăderea toleranţei la glucoza (STG) de tip diabetic cu hiperinsulinism (valori bazale şi stimulate crescător).b) metabolismul lipidic: Hiperlipidemie (nejustificată patogenic în IRC).c) metabolismul proteic: hiperproteinemie - prin pierderi de proteine la nivel renal şi digestiv + mai ales prin alterarea producerii proteice hepatice şi regimul carenţat in proteine recomandat la un bolnav renal.

2.2.Tulburările eritropoiezeiTulburările eritropoiezeiAnemie normocroma, refractară la tratamentul uzual, prin:• deficit de eritropoietină;• efectul toxic al substanţelor acumulate în organism în IRC asupra măduvei hematogene;• hemoliza datorată fragilizării hematiilor în mediul acid.

3.Tulburări endocrine.3.Tulburări endocrine.• hiperparatiroidism secundar,• tulburări prin secreţie de ADH;• tulburări sexuale: - femei - amenoree, sterilitate; - bărbaţi - scăderea fertilităţii.

4.Tulburări cardiovasculare4.Tulburări cardiovascularea)- HTA; poate preexista instalării IRC;- nefroangioseleroza benignă/malignă, GNDC sau exprimă IRC latentă/manifestă b) EKG: cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă asociate IRC

C. Simptomatologia clinica in stadiul uremic

1. 1. Manifestări cutanate şi mucoase.Manifestări cutanate şi mucoase.• paloare galben - murdară ce rezultă din sumarea palorii anemiei (IRC decompensată)

+ pigmentarea neuniformă dată de urocromii stocaţi în piele, neeliminaţi în urină.• leziuni de grataj prin prurit datorită hiperparatiroidismului secundar excesului de

calciu, acid uric, uree la nivelul tegumentelor, uneori calcinoză intradermică (depunere locală de săruri de calciu).

• sdr. hemoragipar: peteşii, echimoze.• papule de culoare brun - violacee: uremide.• piele foarte vulnerabilă la infecţii (germeni banali, fungi).

2. Manifestări respiratorii2. Manifestări respiratorii• consecutiv hiperhidratării pe seama aportului şi apei metabolice apare edem ce poate

interesa şi plămânul.• acidoza: respiraţie Kussmaul sau Cheyne - Stokes.• plămânul uremie: dureri de tip pleural cu sediul variabil.• semne stetacustice de pleurita/pleurezie (transudat pleural).• examenul radiologic:- semne de edem pulmonar cronic interstiţial (plămânul uremic) şi alveolar. Opacităţi

parahilare bilaterale în sticlă de geam mat - aspect fals bronhopneumonic (sunt infecţii bronhopulmonare repetate).

- caracteristică este bronşita pituitară a renalilor: dimineaţa bolnavii expectorează o spută seroasă rozată.

3.Semne cardiovasculare.

HTA: prezentă în 75 - 80 % din cazurile cu IRC.

tulburări de ritm, IC - expresia suferinţei miocardului.IC congestivă - cauze:- secundară HTA;- anemia IRC;- hipervolemie;- secundară solicitării în fistule (arterio - venoase) pentru dializa;- tulburări ale metabolismului lipidic şi glucidic.

pericardita uremică:- uscată;- serofibroasă;- hemopericardita.

Uneori, prin volumul important de lichid acumulat în pericard se poate ajunge la IC hipodiastolică şi tamponada cardiacă.

Frecătura pericardică era considerată "limba de clopot" a uremicului. La bolnavii dializaţi repetat, frecătura pericardică poate persista săptămăni şi luni de

zile, având ureea şi creatinina normale.

4. Semne digestive• Anorexie, greţuri, vărsături alimentare, tulburări de tranzit (constipaţie/diaree), gingivoragii, tumefiere parotidiană uni/bilaterală cu inflamarea canalului lui Stenon, ulceraţii superficiale pe mucoasa cavităţii bucale sau mucoasa tubului digestiv (hematemeza, melena frecvent, coloragii, rectoragii).

• IRC decompensată, stadiul uremic: fenomene de iritaţie peritoneală, pericardică, pleurală, dureri abdominale, apărare musculară sau contractură (a se diferenţia de abdomenul acut; intervenţia cirurgicală agravează IRC).

• Parotidita septică poate duce la perforarea obrazului.

5.Manifestări neuro -psihice.a) somnolenţă, apatie, inversarea ritmului somn - veghe, incapacitatea deconcentrare, scăderea randamentului intelectual, tulburări de comportament (iritabilitate, agresivitate, agitaţie), stare generală agravată foarte mult - cu toată agitaţia bolnavii rămân foarte lucizi şi nu îşi pierd cunoştinţa chiar în stadiul terminal.

b) tulburările apar prin: • acidoză;• tulburări hidroelectrolitice;• medicaţie incorect metabolizată acumulată cu uşurinţă (fenotiazidică, barbiturice).

c)convulsii tonico - clonice - prin:• encefalopatie; • hiponatremie;• expresia clinica a unei tetanii latente datorită acidozei; când se încearcă corecţia acidozei, apar contracţii tonico - clonice (pentru că în alcaloză scade fracţia ionizată a calciului prin creşterea puterii de legare a proteinelor plasmatice);• anemie severă, apar convulsii la transfuzii cu sânge conservat, alcalinizat.

d) polinevrita periferică uremică - parestezii, criestezii, dureri fulgurante a se determina viteza de conducere pe median, SPI, SPE).

6. Manifestări endocrine.- Bărbaţi:ginecomastie.

- Femei: amenoree.7. Sdr.umoral

- creatinina>90mg%o- ureea > 2,5 g%o

- Na+, sau K+, Ca+2, Mg+2 (constant 2,2 mEq/1), hiperfosfatemie, hipersulfatemie, hipercloremie.

8. Echilibrul acido - bazicAcidoza metabolică cu hiatus (gaura)

anionică.Na+ - (Cl- + bicarbonat de Na+)< 10 mEq.9.Hematologic• anemie normocromă.• trombocitopenie + alterarea calităţii

trombocitelor prin incapacitatea de aelibera factor III trombocitar.

• sindrom hemoragipar prin alterarea permeabilităţii capilarelor.

10. Tabloul urinar:• urina: hipo la izostenurie;• proteine < 1,5 g/24 ore;• sediment: cilindri hialini, granuloşi, ciroşi (altădată consideraţi patognomonici pentru IRC);• scade concentraţia ureei urinare < 8 g/l;• scade concentraţia Na+ urinar < 40 mEq/1;• scade clearance-ul ureei, creatininei - proporţional cu gradul severităţii IRC• radiologic: rinichi mici, de dimensiuni reduse, uneori R unic.Poate fi şi R mare + IRC - de ex. în R polichistic.

V. Evoluţia IRCV. Evoluţia IRC

Dependenta de etiologie.• PNC - durată mare de timp, spre deosebire de IRC după GNDC.• R polichistic, forma adultă (forma infantilă este foarte severă) – evoluează spre IRC

mai lent ca GN.• Evoluţie lentă in nefroangioscleroza benignă.

VI. ComplicaţiiVI. Complicaţii

1. Infecţii:• renale;• pulmonare;• septicemii.2. Complicaţii datorate HTA ce însoţeşte IRC3. Pericardita uremică.

CANCERUL RENALCANCERUL RENAL

Date generaleDefinitie: tumora maligna primitiva a parenchimului renal

Tipuri histologice• epitelial (adenocarcinoame) – hipernefrom, tumora Grawitz • adenosarcoame - tumora Wilms• sarcoame

Sindromul caracteristic• durere lombara (durere surda colica)• hematurie (fara simptome vezicale asociate)

examen fizic: tumora cu contact lombar varicocel drept sdr. metastatic

Imagistica renala

UIV – semne tumorale:• modificarea dimensiunilor (rinichi, cavitati pielocaliceale)• compresiuni, deplasari, amputari din conturul pielonului• modificari ureterale (devieri, ancosa marginala)• semne de invazie (lacune, amputatie, rigiditate)

angiografia, aortografia, cavografia (R drept), flebografia selectiva de vena renala

retropneumoperitoneu – contureaza bine grosimea parenchimului renal

ecografie, tomografie computerizata, arteriografie renala

CANCER RENAL:ASPECT MACROSCOPIC

UIV:CANCER RENAL EXTINS LA 2/3 DIN RINICHI

CANCER RENAL:CALCIFICARI TUMORALECANCER RENAL:CALCIFICARI TUMORALE

CANCER RENAL DE MICI DIMENSIUNICANCER RENAL DE MICI DIMENSIUNI

ARTERIOGRAFIE

SELECTIVA:

CANCER RENAL

CANCER RENAL:INVAZIA VCI:A)ARTERIO;B)CAVOGRAFIECANCER RENAL:INVAZIA VCI:A)ARTERIO;B)CAVOGRAFIE

Sange, urina▪ VSH ▪ trombocitoza ▪ poliglobulie▪ leucocitoza ▪ reactie leucemoida ▪ hematurie, celule neoplazice

Evolutie▪ metastaze (pulmonare, osoase) ▪ invazie (cava, aorta, sp. retroperitoneal)

SINDROMUL CLINIC DIN LITIAZA RENO-URINARASINDROMUL CLINIC DIN LITIAZA RENO-URINARA

Date generale

Dimensiunea calculilor: mari (asimptomatica/paucisimptomatica) mici (zgomotoasa, genereaza colici)

Colica renala – caracteristici:

caracterul durerii conditii de aparitie absenta pozitiilor antalgice iradiere elemente de insotire (digestive, generale, cardiovasculare) semne urinare reflexe asociate (iritatie locala + spasm) particularitati ale litiazei vezicale si uretrale

Compozitia calculilor

litiaza calcica (oxalat de Ca, fosfat de Ca, amestec fosfat-oxalat de Ca;Rx opaci)Cauze: - hipercalcemia idiopatica - hipercalciuria - deshidratari - acidoza tubulara - boala spongioasa a medularei renale (rinichiul spongios)

litiaza urica (acid uric; Rx transparenti)Cauze: - hiperuricemie - guta - tratament prelungit cu diuretice - dieta bogata in proteine* pH –ul urinar favorizeaza precipitarea uratilor

litiaza prin fosfati amoniaco-magnezieni (Rx opaci)Factori favorizanti: - pH-ul urinar - staza urinara - infectii ale tractului urinar

Explorari

• Dozari: calcemie, fosforemie, acid uric• Ecografie (imagine tipica: calculi >5mm)• Rx renala simpla (calculi radioopaci)• Rx de profil: proiectia calculului pe col. vertebrala lombara (D.D. calcul biliar!)• UIV: lacuna in caile urinare + cauze favorizante + excretie deficitara a substantei

Studiul sedimentului urinar si uroculturaBSP, clearance uree/creatinina

Complicatii▪ infectii urinare ▪ hematurie▪ uropatie obstructiva → hidrocalicoza, hidronefroza, ureterohidronefroza

HIDRONEFROZA:

ASPECTE UROGRAFICE

RAD.RENALA SIMPLA:RAD.RENALA SIMPLA:CALCULI RADIO-OPACICALCULI RADIO-OPACI

RAD.STANDARD:LITIAZA CORALIFORMA

CALCUL RADIO-TRANSPARENT-UIV

DUPLICITATE PIELO-URETERALA

EVOLUTIA CALCULILOR IN TIMP:”CRESTEREA”

ECOGRAFIE:LITIAZA CALICEALA

CALCUL BASINETAL

UIV:LITIAZA

URETERALA:

“IMPIETRUIRE”

CALCUL VEZICAL RADIO-OPAC