Post on 16-Jan-2016
description
transcript
CaCaz clinic z clinic
•ML , 63 ani ML , 63 ani MI: greaţă, vărsături, cefalee, obnubilareMI: greaţă, vărsături, cefalee, obnubilare AHC: fără semnificaţie clinică APF APP: HTA de la 50 ani CVM: pensionară IB: Veche HT, noncompliantă la tratament,
fără spitalizări, se prezintă la medicul de familie pentru o simptomatologie neuro-senzorială (cefalee, acufene, fosfene), ocazie cu care se depistează TA 180/110 mmHg.
Consultaţia Consultaţia
Evaluarea organelor ţintă: HVS (EKG), FO std II, Funcţie renală normală
Factorii de risc cardio-vasculari -
Tratament : REGIM ALIMENTAR
HIPOSODAT şi
HIDROCLOROTHIAZIDA 50 mg/zi
EvoluţiaEvoluţia Alterarea stării generale Greaţă, vărsături, cefalee
Se alimentează puţin Continuă să bea lichide (apă,
sucuri)
Apariţia obnubilării, dezorientării temporo-spaţiale
solicitare serviciu de urgenţă
Bilanţul efectuatBilanţul efectuat
Pacientă obnubilată, dezorientată temporo-spaţial
TA 110/80 mmHg FC 64/min
Hemograma N PT 68 g/l Glicemie 70 mg% Col 169mg%, TG 134mg% Uree 70 mg% Creatinină 1,8 mg% Acid uric 7,8 mg%
Na 110 mEq/l K 2,9 mEq/l Cl 70 mEq/l RA 30 mEq/l Osm 232 mOsm/kg H2O
Diagnostic Diagnostic
HTA
Tulburări hidro-electrolitice– HIPONATREMIE– HIPOKALIEMIE– HIPOCLOREMIE– ALCALOZĂ– HIPOOSMOLARITATE
Care este anomalia cu risc Care este anomalia cu risc vital ce determină starea vital ce determină starea
clinică? clinică? 1. Creşterea creatininemiei;2. Hiponatremia;3. Hipokaliemia;4. Hiperuricemia.
Răspuns: 2. HiponatremiaRăspuns: 2. Hiponatremia
Hiponatremia prezintă risc vital deoarece se însoţeşte de hiperhidratare celulară (greaţă, vărsături, cefalee, obnubilare)
Celelalte anomalii nu au risc vital imediat.
2. Care consideraţi că ar fi 2. Care consideraţi că ar fi mecanismele acestei mecanismele acestei
hiponatremii?hiponatremii?
1. Consumul mare de lichide;2. Deficitul sodat;3. Deficitul potasic;4. Hidroclorothiazida;5. Nici unul din mecanismele enunţate.
Răspuns: 1 , 2 , 3 , 4.Răspuns: 1 , 2 , 3 , 4.Deficit Na hipovolemie secreţia de ADH
Ang II (creşte setea)
Diureticele thiazidice
Scad reabsorbţia de Na Cl
Scad formarea de apă liberă
Deficit K şi hipokaliemia
K trece din celulă în spaţiul extracelular
Na, H inversÎncărcarea cu K – regresie hiponatremie (rară în practică)
Consumul mare de lichide
Bilanţ apă pozitiv
HIPONATREMIA – HIPONATREMIA – IATROGENIE!!!IATROGENIE!!!
Regim hiposodat
Diuretice thiazidice
Lipsa de monitorizare
HiponatremiaHiponatremia
Exces de apă în organism în raport cu soluţii
Susceptibilitatea individuală
Capacitatea rinichi de a forma apa liberă (de a dilua urina)
şi prin capacitatea rinichi
de a concentra urina (de a conserva apa)
3. Care sunt principalele 3. Care sunt principalele măsuri de tratament şi măsuri de tratament şi
urmărire imediată?urmărire imediată?
1. 1,5 litri/24 ore de soluţie glucozată izotonică KCl;
2. Restricţie hidrică;3. Aport de NaCl;4. Furosemid NaCl KCl; 5. Urmărirea kaliemiei
Răspuns: 2, 3, 4, 5.Răspuns: 2, 3, 4, 5. Stop diuretic thiazidic Stop diuretic thiazidic
Administrarea de soluţie glucozată izotonică
Accentuează hiponatremia
Restricţia hidrică : suprimare aport oral de apă
Aport de NaCl: inhibă secreţia Aport de NaCl: inhibă secreţia ADH şi contribuie la ADH şi contribuie la restaurarea volemieirestaurarea volemiei
SER FIZIOLOGIC
IZOTON 9%0
(154 mEq/l)SauHIPERTON
30 %0 (513 mEq/l)
Ce trebuie să ştim?
Deficitul sodic 0,6 G (Kg) (140 –
Na actual mEq/l)
Ritmul de corecţie
Deficitul sodic: Deficitul sodic:
În primele ore 1 – 1,5 mEq/ oră şi/sau
< 20 mEq/24ore
Na 110 126 mEq/l (ex. primele 18 ore) Na 126 135 mEq/l (următoarele 30 ore)
Deficitul sodat: 520 mEq/l (G 65 kg)
1 l SF izoton 9 g%0: 154 mEq/l
Na plasmatic va creşte cu 1-2 mEq/l pentru fiecare 1000 ml perfuzat
Control Na plasmatic la 3 ore după începerea tratamentului şi apoi la 6 ore.
Corecţia rapidă a Corecţia rapidă a hiponatremiei !!!!hiponatremiei !!!!
Adaptarea creierului la edemul cerebral începe rapid, încă din prima zi
Apa extracelulară trece spre LCR, iar apa intracelulară trece spre SEC prin eliminare de electroliţi (Na, K) şi osmoliţi idiogeni din celulele cerebrale .
Dacă la revenirea la normal a volumului creierului se practică o corecţie rapidă a hiponatremiei severe
DEMIELINIZAREA OSMOTICĂ
(MIELINOLIZA CENTRAL POZITIVĂ)
DEMIELINIZAREADEMIELINIZAREAOSMOTICĂ – IATROGENIE !!!OSMOTICĂ – IATROGENIE !!!
Leziuni ireversibile sau parţial reversibileLeziuni ireversibile sau parţial reversibile
Depleţia apei din celulele cerebrale (care nu pot recupera osmoliţii pierduţi)
sau/şi
Mecanism alternativ la diminuarea volumului creierului – creşterea excesivă de cationi (Na. K) în celulele cerebrale cu efect toxic
La 2-6 zile de la corecţia natremiei
Disartrie
Disfagie
Parapareză Tetrapareză
Letargie
Comă
Furosemid IV asociat SF Furosemid IV asociat SF hiperton şi KClhiperton şi KCl
Inhibă reabsorbţia de NaCl în ramura ascendentă a ansei Henle scade formarea de apă liberă;
osmolaritatea medulară det. alterarea capacităţii de concentrare a urinii;
Secreţie mai bună de apă liberă Ameliorarea hiponatremiei K se monitorizează / KCl se adaugă –risc de hipokaliemie
prin corecţia hiponatremiei
4. Cum poate fi prevenit 4. Cum poate fi prevenit accidentul descris?accidentul descris?
1. Se începe cu doze mici de diuretice thiazidice, verificand creatininemia, Na, K după 8 zile de administrare la varstnic;
2. Utilizare asocieri diuretic thiazidic-de ansă;
3. Bumetanide;4. Restricţie hidrică;5. Nu se prescriu thiazidice la varstnici.
Răspuns: 1, 4.Răspuns: 1, 4. Deoarece accidentul descris este mai frecvent la
varstnici se impun precauţii (1). Nu se interzic thiazidicele la varstnici !!!
– Medicamente utile!!– Hiponatremia severă este rară!!
Asocierea cu diuretic de ansă nu reduce riscul de hiponatremie;
Adm. Bumetanide –rar hiponatremie Prescripţia de thiazidic se asociază cu o restricţie
a aportului de apă (pacienţii au tendinţa să-şi crească aportul de apă fie deliberat, fie prin stimularea mecanismului setei)