CARDIOPATIA ISCHEMICĂCARDIOPATIA ISCHEMICĂAsist. Univ. Dr Cristian Furău
Asist. Univ. Dr. Ana-Lina Tataru
DEFINIŢIE
Cardiopatia ischemică este o boală ce are ca mecanism fundamental irigarea nesatisfăcătoare a miocardului.
Necesar de Oxigen
Ofertă de Oxigen
Factorii determinanţi ai ofertei de O2
1. autoreglarea fluxului coronarian
2. relaţia dintre fazele fluxului sanguin coronarian şi fazele ciclului cardiac:– În sistolă – coronarele sunt colabate – În diastolă – există peruzie coronariană,
dependentă de• FC – TAHICARDIA – scade durata sistoleiTparietală diastolică - perfuzia coronariană• Presiunea diastolică din aortă
FC (BETABLOCANTE)
TA sistolice (vasodilatatoare sistemice)
Contractilităţii
Scăderea necesarului de O2
1. Obstrucţia arterelor coronare mari: aterosclerotică sau de altă natură (embolie coronariană, arterită luetică, anomalii congenitale)
2. Spasmul coronarian
Mecanisme ale ischemiei miocardice
Obstrucţia arterelor coronare mari
Structura arterelor
• Adventicea
• Tunica mijlocie sau media
• Tunica interna sau intima
Funcţia Funcţia EndotEndotelialăelială
Reglează vasomotricitatea
Regleaza tromboza
Regleaza transportul substanţelor prin sânge
Reglează creşterea şi apoptoza eretelui vascular
Reglează oxiarea LDL
Vasodilataţie Inadecvată
Protrombotică
Alterează permeabilitatea
Creşte oxidarea LDL
Disfuncţia Disfuncţia EndoEndotelialătelială
Ateroscleroza
acumulare locală de
• lipide,
• glucide complexe, sânge şi produse sanguine,
• ţesut fibros şi
• depozite calcare.
Ateroscleroza
Obstrucţia < 80% a lumenului coronarian scăderea perfuziei dincolo de obstacol
fluxul coronarian de repaus este menţinut normal prin scăderea proporţională a rezistenţei coronariene dincolo de obstacol
Când creşte necesarul de O2 (efort, tahicardie) ischemia angina
Etapele formării plăcii de aterom
Lezarea endoteliului vascular prin injurie mecanică (HTA) sau chimică (Hipercolesterolemie) aderarea trombocitelor şi monocitelor formarea celulelor spumoase (macrofage care depozitează lipide) depunere de lipide în intima şi media vasului creşte permeabilitatea endoteliului pentru lipide
Aderarea şi agregarea trombocitelor la structurile subendoteliale formare de microtrombi
Etapele formării plăcii de aterom
proliferarea celulelor musculare netede infiltrarea intimei vasculare
depunerea de lipide (colesterol şi trigliceride) la nivelul celulelor musculare netede, macrofagelor, intimei şi mediei vasului
sinteză crescută de colagen fibrozare
PLACA DE ATEROM
Evoluţia în timp a plăcii de aterom
• PLACA DE ATEROM calcificare fisură Hemoragii intraparietale TROMBOZĂ CORONARIANĂ obstrucţie
completă a lumenului INFARCT
Progression of Atherosclerosis
IntimaMedia
Core ofextracellular
lipid
Fibrous thickening Thrombus
fissure & hemtoma
Type VI (Complicated lesion)
Type V(Fibroatheroma)
Type IV (Atheroma)
Type III (Preatheroma) Type II (Lesion) Coronary artery at
lesion-prone location
Small pools ofextracellular
lipid
Macrophagefoam cells
Adaptive thickening
(smooth muscle)
Adapted from Stary in Fuster et al (eds). Atherosclerosis and Coronary Artery Disease 1996.
Factori de risc majori neinfluenţabili
1. Vârsta > 50 ani
2. Sexul masculin
3. Predispoziţia genetică
Factori de risc majori influenţabili
1. Hiperlipoproteinemia
• lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);
2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat.
Factori de risc majori influenţabili
• 3. Fumatul – mobilizează lipidele; nicotina favorizează creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi aterogenezei.
• 4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă.
• 5. Antecedentele familiale– tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani.
Factori de risc minori
1. Obezitatea
2. Anticoncepţionale orale estrogenice (induc o HLP secundară)
3. Sedentarismul
4. Factori psihosociali
5. Guta
6. Hiperfibrinogenia
SPASMUL CORONARIAN
Localizat la nivelul arterelor coronare mari normale sau cu leziuni aterosclerotice preexistente.
Factori incriminaţi:Susceptibilităţi individuale la factori
coronaroconstrictori (angiotensină, vasopresină)Activitate anormală a receptorilor alfa-
adrenergiciDezechilibru între factorul de relaxare derivat
din endoteliu şi endotelină (vasoconstrictor)
Spasmul coronarian
ANGINA PRINZMETAL
Furtul coronarian
=devierea fluxului sanguin dintr-o zonă ischemiată spre o zonă normală.
Condiţii:
• O arteră coronară comună pt 2 zone miocardice: una ischemiată şi una normală
• Vasodilataţie posibilă numai în zona normală
Efectele ischemiei miocardice
1. Tulburări metabolice Glicoliză anaerobă Producţie de lactat Deficit energic celular Proteoliză mediată de enzimele
lizozomale
Efectele ischemiei miocardice
2. Tulburări ale mecanicii contractile
=> disfuncţie sistolică (scăderea contractilităţii) prin
Alterarea cineticii calciuluiAcidoza intracelularăScăderea rezervelor celulare de ATP =>
alterarea contractilităţiiDeficit de relaxare (miocard rigid)
Efectele ischemiei miocardice
3. Tulburări bioelectriceModificări EKG: Q de necroză, denivelări
ST, unde T negative
Apariţie de aritmii prin:Apariţia de circuite de reintrareRitm de scăpare activ
Factori care pot determina afectari Factori care pot determina afectari coronarienecoronariene
• Schimbările de temperatură • Fumatul• Activitatea sexuală • Activitate fizică intensă la o
persoană fără condiţie fizică• Stres psihic• Poluarea• O boală infecţioasă• Hiperhidratarea• Patologie periodontală severă
Afecţiuni ale arterelor coronare
1. 1. ISCHEMIA SILENISCHEMIA SILENŢIOASĂŢIOASĂ
2. 2. ANGINA PECTORANGINA PECTORALĂ STABILĂALĂ STABILĂ
3. 3. ANGINA PECTORANGINA PECTORALĂ INSTABILĂALĂ INSTABILĂ
4. 4. INFARCTINFARCTUL MIOCARDICUL MIOCARDIC
1. Ischemia silenţioasă
• Modificări de ischemie pe EKG (unde Modificări de ischemie pe EKG (unde T negative ) T negative ) cu absenţa simptomelor cu absenţa simptomelor clinice (fără durere, fără dispnee)clinice (fără durere, fără dispnee)
• Apare mai frecvent la diabetici, Apare mai frecvent la diabetici, datorită neuropatiei.datorită neuropatiei.
2. Angina stabilă
• Principalul simptom al ischemiei miocardice• Se însoţesc de modificări ischemice pe ECG
• Se caracterizează prin crize dureroase cu localizare şi iradiere tipică, dutată sun 20 min, intensitate până la medie, care cedează la repaus sau la administrarea de Nitroglicerină.
• Alte simptome: dispnee, fatigabilitate)
• Condiţii de apariţie: efort fizic, stres, emoţii.
3. 3. AAngina instabilăngina instabilă
• angina “de novo”• angina “crescendo”- care creşte ca frecvenţă,
intensitate, durată • angina de repaus
Variante (vasospastică, angina Prinzmetal)Cauzate de vasospasm al coronarelor Se asociază cu exces de activitate simpaticăApare frecvent noaptea, în repaus sau în timpul unui
efort minim
• Se prezintă ca o Se prezintă ca o durere tipică de durere tipică de anginăangină
• Dignosticul se pune Dignosticul se pune anamnesticanamnestic
• Nu necesită internareNu necesită internare• Tratament Tratament
medicamentos sau medicamentos sau chirurgical – la chirurgical – la alegerea pacientuluialegerea pacientului
• Se prezintă ca un Se prezintă ca un infartc miocardic cu infartc miocardic cu durere precordială durere precordială prelungităprelungită
• Diagnosticată cu Diagnosticată cu ajutorul ECG sau ajutorul ECG sau enzime cardiaceenzime cardiace
• Necesită internareNecesită internare• Necesită stentareNecesită stentare
ANGINA ANGINA STABSTABILĂILĂ ANGINA INANGINA INSTABSTABILĂILĂ
3. Infarctul miocardic
= necroza unei zone din miocard produsă prin scăderea bruscă, marcată şi prelungită a fluxului sanguin coronarian în zona respectivă.
Criză dureroasă intensă, cu durată mai mare de 20 min.
NU cedează la nitroglicerină.
3. Infarctul miocardic
TRANSMURAL – interesează toată grosimea micardului ventricular
NONTRANSMURAL – subepicardic
- subendocardic
3. Infarctul miocardic
Focarul de infarct prezintă 3 zone:
1. Zona de necroză – centrală (modificări QRS)
2. Zona de leziune – înconjoară zona de necroză (supradenivelare ST)
3. Zona de ischemie – la periferie (T negativă)
3. Infarctul miocardic
Stadializarea infarctului:
1. Acut – câteva zile după debut (supradenivelare ST)
2. Recent – pană la 2 luni după debut (Q patologic, T negativ)
3. Cronic – după 2 luni (Q patologic)
Complicaţiile IMA
• Precoce:1. Tulburări ritmice: fibrilaţie ventriculară,
asistolie, extrasistole ventriculare2. Bloc atrio-ventricular3. Şoc cardiogen, edem pulmonar acut4. Insuficienţă ventriculară dreaptă (ruptura
peretelui, embolie pulmonară)5. Insuficienţă mitrală6. Ruptură septală7. Pericardită precoce
Complicaţiile IMA
• Tardive:
1. Insuficienţă cardiacă ischemică
2. Tulburări de ritm ventricular
3. Pericardită tardivă (sindrom Dressler)
4. Anevrism ventricular
Diagnostic : 2 din 3 criterii:1) Durere precordială > 30 minute2) ECG – Q de necroză/ segment ST supradenivelat / undă T negativă3) Enzime cardiace : - Creatin phosphokinază (CK) Normal = 0-195 - Troponina T – Normal < 0.03
II. Diagnostic: A. Amanmeza
durerea anginoasă tipică:1. Sediu: median, retrosternal sau precordial; 2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral. 3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o
gheară” (de la simplă jenă la durere vie). 4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii. 5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport
sexual. 6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 20 minute. 7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
Nitroglicerină. Durerea anginoasă atipică: – sediu – mamar stâng, epigastric, posterior. – durata – prelungită. – nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.
Durerea poate lipsi!.
Grade de severitate (după Societatea Canadiană de Cardiologie):
– Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
– Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii obişnuite. Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la mai mult de 2 etaje de bloc, sau e declanşată de frig, vânt, stress emoţional.
– Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii fizice obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere.
– Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus.
Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:
Boli extracardiace:• boli de esofag• boli vezica biliară• sindromul costosternal TIEZE• spondiloza cervicală.
Boli cardiace:• infarct miocardic acut• disectia de aorta• embolie pulmonară• pericardită• hipertensiune pulmonară severă• boli pleurale.
B. Examenul fizic:
Examenul general– poate fi normal sau pune în evidenţă semne de
hipercolesterolemie: xantelasmă, xantoame, inel cornean.
Examenul cardio-vascular - ascultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune
în evidenţă: – suflu sistolic tranzitor; – galop (zgomotul III, IV) – trebuie căutate alte semne de afectare vasculară: – tensiune arterială la ambele braţe – palparea şi asculaţia traiectelor vasculare – examen abdominal şi general
C. Examene paraclinice:1. EKG
– normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros
– anormală: – modificări ST– T: – ischemie subepicardica – leziune subendocardica – cu sau fără evidenţa infarctului miocardic avut
anterior. – tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură
stângă)– HAS (hemibloc anterior stâng) – BIRD (bloc incomplet de ramură stângă). Modificarile EKG inregistate în timpul crizei
dureroase au o mare valoare diagnostica!!!.
2. Proba de efort:
Indicaţii:– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal. – durere tipică, fără modificări ST.
Criterii de pozitivitate:• Angor• ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau
descendent) • O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu
s– a atins frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 85% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta).
• Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
3. Examenul Holter: deceleaza ischemia miocardica silentioasa, tulburarile de ritm ce acompaniaza ischemia.
4. Examenele izotopice: Scintigrafia miocardică cu Thalium 201 cuplată cu proba de efort: teritoriile care nu fixează izotopul la efort dar sugerează o funcţie normală după redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este ischemiat. Teritoriile în care defectul de fixare persistă după după redistribuţie sunt caracteristice sechelelor de necroză miocardică.
5. Ventriculografia cu technetium 99 – relevă modificările cineticii parietale precum şi funcţia VS în repaus şi efort.
6. Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii paritale:
– hipokinezii – akinezii – diskinezii. Echo de stress – sensibilitate: 75– 90% – specificitate înaltă Mijlocele de stress utilizate sunt efortul sau mijloacele
medicamentoase:dipidamol, dopamină. 7. Radiografia de torace: poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificările pe traiectul arterelor coronare. 8. Examenele de laborator sunt folosite pentru depistarea factorilor de
risc: – a diabetului şi hipercolesterolemiei.
9. Enzime cardiace
• Mioglobina
• Troponina I
• CPK
• CPK-MB
• TGO-ASAT
• LDH
D. Examenele invazive Coronarografia
Indicaţii:
1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost neconcludente.
TROPONITROPONIAA
• Proteină miocardicăProteină miocardică • Componentă esenţială a diagnosticului Componentă esenţială a diagnosticului
IMAIMA• Creşte in patologii ale miocardului; Creşte in patologii ale miocardului; mmai ai
sensibilă şi mai specifică decât sensibilă şi mai specifică decât CK-MBCK-MB• Poate creşte şi în alte patologii non-Poate creşte şi în alte patologii non-
cardiacecardiace• Creşterea ei este un predictor de Creşterea ei este un predictor de
mortalitate chiar şi în absenţa mortalitate chiar şi în absenţa modificărilor structurale sau funcţionalemodificărilor structurale sau funcţionale
NT-proBNPNT-proBNP
• Cel mai specific marker cardiacCel mai specific marker cardiac• Creşte în afectării miocarduluiCreşte în afectării miocardului• Creşte in toate formele de Creşte in toate formele de
afectare cardiacăafectare cardiacă• Este un predictor de mortalitateEste un predictor de mortalitate• Este independent de factorii de Este independent de factorii de
risc CVrisc CV• Poate fi utilizat în screening-ul Poate fi utilizat în screening-ul
patologiei cardiace patologiei cardiace
ECGECG
Flattened T wave
Ischemia
Negative T wave
ECGECG Lesion
ECGECG Necrosis
ECGECG Necrosis
Chronic miocardial infarction
ECGECG