ULCERUL GASTRO -DUODENALDEFINIIE: UGD = o ntrerupere circumscris, unic sau multipl, a continuitii peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o reacie fibroas, ncepnd de la mucoas i putnd penetra pn la seroas

ULCERUL GASTRO -DUODENALConcepia veche no acid, no ulcer1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroasePrevalena clinic: 5 - 10% din populaiePrevalena real (studii necroptice):20 - 30% la brbai10 - 20% la femeiTendina actual scdere marcat a prevalenei

UGD - EtiopatogenieHelicobacter PyloriAfecteaz peste 2 miliarde de indiviziInfectarea:Cale fecal-oral sau oral-oralPrecoce n statele slab dezvoltateLa 20 ani 70% din indivizi sunt infectaiMai trziu n statele dezvoltateLa 20 ani numai 15-20% sunt infectaiInfecia odat contractat nu se vindec fr tratament90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

UGD - EtiopatogenieHelicobacter PyloriInfecie gastroduodenit acut autolimitatgastrit cronic antral hipersecreie de gastrin hiperaciditate metaplazie gastric n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezeigastrit cronic corporeal ulcer gastric

UGD - FiziopatologieRolul infeciei cu HP este covritorNu explic n totalitate diferenele dintre cele 2 tipuri de ulcerNu explic ulcerele HP negativeTeoria clasic a dezechilibrului ntre:Factorii agresivi (crescui)Factorii defensivi (sczui)sub influena:Factorilor de mediuFactorilor individuali, genetici

UGD - FiziopatologieA. Factori de agresiune:1. Infecia cu HPgermen Gram -, spiralat, flagelatmecanism de transmitere fecal-oralsursa de infecie apalocalizat la interfaa membran apicalcu stratul de mucusfactorii de patogenitate:secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz un pH alcalin)secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical gastric)citotoxina vacuolizantHP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)

UGD - FiziopatologieA. Factori de agresiune:1. Infecia cu HPHP are efect ulcerogenetic:direct prin procesul inflamator declanat de toxinele microbieneindirect prin secreia de ureaz pH alcalin n jurul celulelor secretoare de gastrin hipersecreie acid2. Hipersecreia acid rol mai ales n UDCauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie - hipertonie vagal - hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal - hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu HCl - hipomotilitate gastric staz gastricPe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor din mucoasa gastric

UGD - FiziopatologieB. Factori de aprare:1. Preepiteliali:Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei H+ - lubrifiaz mucoasaSecreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i mare capacitate de regenerare

3. Postepiteliali de natur vascular - capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de preluare a H+

UGD - FiziopatologieC. Factori de mediu:1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic - anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide2. Medicamente:Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i elibereaz H+ - mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2Corticosteroizii afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice convingtoare):stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentareD. Factori individuali, geneticiAgregarea familialMarkeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv

UGD Tablou clinicDurerea simptomul cardinal n ulcerLocalizare predominant epigastricRitmicitate foamea dureroas n UDPeriodicitate Marea periodicitate mai ales toamna i primvaraMica periodicitate n cursul zileiIradiereaModificarea caracterelor dureriiVrsturi n general acideModificri ale apetituluiSimptome dispeptice: eructaii, meteorism, saietate precoceRar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)

UGD Diagnostic paraclinic1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic permite:evaluarea corect a ulceruluibiopsierea (UG)evaluarea vindecrii ulceruluievaluarea unei hemoragiin UG este obligatorie biopsiapentru a se stabili benignitatea

Stadializare evolutiv n UG:A (acute) acutH (healing) n curs de vindecareS (scar) cicatrice: - S1 = cicatrice roie, instabil- S2 = cicatrice alb, definitiv se poate opri tratamentuln UD stadiile sunt mai estompate (ulcere mai mici)UD cu vindecare mai lent: ulcerul liniar i ulcerul ptat (salami ulcer)

UGD Diagnostic paraclinic2. Examen radiologic bariu pasajCa metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de evacuare gastric)Nu este permis ca un UG s fi diagnosticat numai radiologic, fr biopsieUlcerele superficiale nu sunt vizualizateRandament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu contrast nu egaleaz endoscopia3. Chimismul gastric bazal sau stimulat nu mai sunt de actualitate

UGD Diagnostic paraclinic4. Determinarea Helicobacter PyloriEtap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGDMetode directe:Endoscopie cu biopsiiCulturTestul ureazeiMetode indirecte:Determinarea Ac antiHP n serTest respirator cu uree marcat cu C13 sau C14Determinarea Ac anti HP n salivDeterminarea bacteriei n scaunToate au o sensibilitate de peste 90%

Ulcerul Gastro-DuodenalDiagnostic diferenialClinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsieLimfomul gastric prin endoscopie cu biopsieLitiaz biliar - prin ecografiePancreatita cronicDispepsia funcionalEndoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor gastriceEvoluieMult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariiei noilor antisecretoriiCel mai adesea favorabil, complicaii mult reduseRareori necesar intervenia chirurgical Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10%Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS

UGD Complicaii1. Hemoragia digestiv superioar Cea mai frecvent (15%)HematemezMelen Hemoragie arterial n jet 2. Perforaia n peritoneul liber (abdomen acut) i penetraia (perforaia acoperit n organele vecine)3. Stenoza piloric - rar dup introducerea tratamentului modern4. Malignizare:posibil n UGniciodat n UD

UGD Tratament1. Igieno-dietetic:Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderneEvitarea alimentelor acide, iui piprateNu cafea n plin puseu ulcerosInterzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul ntrzie vindecarea ulceruluiInterzicerea consumului de:AspirinAntiinflamatorii nesteroidieneCorticoizi

UGD Tratament2. Medicamentos: a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate)

Blocanii H2: - Cimetidin 1000 mg/zi- Ranitidin 300 mg/zi- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi Se prefer ranitidina, famotidina, suficient de potente, uor de administrat (una sau dou prize zilnice), fr efectele adverse ale cimetidinei (citocromul P450)

Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi - Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi

UGD Tratament2. Medicamentos: b. Protectoare ale mucoasei gastricen UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize - sucroz polisulfatat de aluminiu - leag srurile biliare i pepsina i- stimuleaz secreia de prostaglandine

c. AntiacideReduc simptomele dureroaseNeutralizeaz excesul de acidMedicaie simptomatic: - Maalox - Almagel - Alfagel

UGD Tratament2. Medicamentos: e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroaseConsensul de la Maastricht (1997), revzut 2000Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:- Omeprazol 40mg/zi - Amoxicilin 2 g/zirat de succes 85-96%- Claritromicin 1 g/zi (sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit rezistenei microbiene mari la acest antibiotic

n caz de insucces se adaug la tripla terapie- De-Nol

Dubla terapie (Omeprazol + Amoxicilin) rat de succes 60-70%- nu se mai folosete

UGD Tratament3. Endoscopic:a. Hemostaz endoscopic n HDS: - Injectarea de Adrenalin 1/10.000 - injectarea de substane sclerozante- etoxiclerol- alcool 900- fotocoagularea cu plasm sau laser(sngerri difuze)- plasare de hemoclipuri (vas vizibil)b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice- cu bujii sau cu balona pneumaticc. Mucosectomie endoscopic- pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever- pentru cancerul gastric in situ

UGD Tratament4. Chirurgical:Indicaie absolut perforaia,penetraiaUG cu indicaie operatorieFormele refractare la tratamentcorect peste 2 luniHemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic Ulcere biopsiate cu celule maligneUD cu indicaie operatorieHemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopicStenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopicUlcer antral profund pies operatorie

UGD Tratament chirurgicalGastro-entero anastomoz dup rezecie gastric Bilroth II