FIZIOPATOLOGIA GENERAL NOZOLOGIA GENERAL 1. Fizipatologia general studiaz: a) b) c) d) e) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice

2. Fiziopatologia special studiaz: a) b) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice d) Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice e) Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice 3. Fiziopatologia clinic studiaz: a) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice b) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice d) e) Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice

4. Etiologia general este: a) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii b) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii c) compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii d) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei i evoluiei bolii e) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile evoluiei bolii 5. Boala poate fi cauzat de: a) aciunea asupra organismului a energiei b) aciunea asupra organismului a materiei c) aciunea asupra organismului a informaiei d) aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen e) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane 6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:

a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant b) microflora rezident n intestin i n cile respiratorii c) parazii intestinali i hemoparazii d) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante e) defecte genetice motenite 7. Cauzele endogene ale bolilor sunt: a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant b) microflora intestinal i din cile respiratorii c) parazii intestinali i hemoparazii d) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante e) defecte genetice motenite 8. Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt: a) diferite forme de energie b) factorii materiali c) factorii informaionali d) biocmpul propriu i biocmpul heterogen e) interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane 9. Condiiile favorabile pentru organism sunt cele care: a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii b) mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii c) diminueaz rezistena organismului d) amplific rezistena organismului e) genotipul defectuos 10. Condiiile nefavorabile pentru organism sunt cele care: a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii b) mpiedic aciunea cauzei i rezine apariia bolii c) diminueaz rezistena organismului d) amplific rezistena organismului e) genotipul defectuos 11. Condiiile exogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru d) microclima psihologic n familie i colectivele de lucru e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului 12. Condiiile endogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici d) microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru e) constituia, reactivitatea i rezistena organismului

13. Rolul cauzei n apariia bolii: a) determin posibilitatea apariiei bolii b) determin specificul bolii c) detremin momentul apariiei bolii d) mpiedic apariia bolii e) accelereaz apariia bolii 14. Rolul condiiilor n apariia bolii: a) determin posibilitatea apariiei bolii b) determin specificul bolii c) detremin momentul apariiei bolii d) mpiedic apariia bolii e) accelereaz apariia bolii 15. Rolul cauzei n evoluia bolii: a) cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea c) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii i minim n alte stadii d) n toate bolile cauza provoac doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioar decurge sub aciunea factorilor patogenetici e) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie 16. Leziunea reprezint: a) dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului b) modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului c) combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de organizare a organismului d) dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a organismului e) dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale 17. Cile de generalizare a leziunilor locale: a) neurogen b) umoral c) prin continuitate d) funcional e) prin intermediul cmpului biologic 18. Localizarea leziunilor generale depinde de: a) sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv b) calea de excreie a substanelor toxice din organism c) afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului d) microecologia favorabil pentru factorii biologici e) intensitatea aciunii factorului patogen 19. Variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale:

a) exist boli cu leziuni n excluzivitate locale b) exist boli cu leziuni n excluzivitate generale c) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale i generale d) orice boala este o integritate de leziuni locale i generale e) boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale 20. Factorii patogenetici prezint: a) efectele aciunii primei cauze b) efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz c) ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze d) cauza care a provocat boala e) condiiile care au favorizat aciunea cauzei bolii 21. Lanul de cauze - efecte n patogenia bolii prezint: b) c) d) e) totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezolua acesteea totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni i reacii a organismului ntlnite pe parcursul bolii totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe parcursul bolii a)

22. Veriga principal a patogeniei este: a) cauza care a provocat boala b) leziunile provocate de acina primei cauze c) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului d) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala e) factorul patogenetic provocat de aciunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala 23. Terapia etiotrop a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic d) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei e) imunizarea activ sau pasiv 24. Terapia patogenetic a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare c) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic d) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei e) imunizarea activ sau pasiv 25. Terapia simptomatic a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare

b) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei d) imunizarea activ sau pasiv e) terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului 26. Profilaxia specific a bolii este: a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor c) profilaxia prin "clirea" organismului d) profilaxia eficace doar pentru o singur boal e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 27. Profilaxia nespecific a bolii este: a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului c) profilaxia prin "clirea" organismului d) profilaxia eficace doar pentru o singur boal e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 28. Reacia fiziologic este: a) adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 29. Reacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere: a) nu corespunde specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 30. Reacia normoergic: a) este adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 31. Reacia hipoergic: a) este adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 32. Reacia hiperergic:

a) este adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 33. Reacia adaptativ este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea acestuia din organism c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 34. Reacia compensatorie este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 35. Reacia protectiv este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 36. Reacia reparativ este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 37. Perioadele tipice ale bolii sunt:

a) latent b) prodromal c) desfurrii complete a bolii d) rezoluiei e) exacerbrii 38. Caracteristica perioadei latente a bolii: a) lipsa oricror manifestri clinice b) ipsa manifestrilor specifice c) prezena manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 39. Caracteristica perioadei prodromale a bolii: a) lipsa oricror manifestri b) lipsa manifestrilor specifice c) prezenza manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 40. Caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii: a) lipsa oricror manifestri b) lipsa manifestrilor specifice c) prezenza manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 41. Caracteristica perioadei de rezoluie a bolii prin nsntoire: a) lipsa oricror manifestri b) lipsa manifestrilor specifice c) prezenza manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor clinice ale bolii 42. Procesul patologic include: a) totalitatea de leziuni provocate de aciune primei cauze b) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori c) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reaciile protective, compensatoare i reparative d) tortalitatea de leziuni locale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale 43. Boala reprezint: a) mbinare de leziuni i reacii homeostatice ale organismului b) mbinare de leziuni locale i generale c) mbinare de modificri structurale i dereglri funcional d) mbinare de procese patogenetice i sanogenetice e) procesul patologic localizat ntr-un organ

44. Cercul vicios n patogenie prezint: a) totalitatea de cauze i efecte care formeaz lanul patogenetic. b) lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze c) lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv d) lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii cauzale FP celulei 1. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare? a. defectele ereditare b. factoriii nocivi exogeni c. factoriii nocivi endogeni d. dishomeostaziile intracelulare e. dishomeostaziile generale 2. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare? a. defectele ereditare b. factoriii nocivi exogeni c. factoriii nocivi endogeni d. dishomeostaziile intracelulare e. dishomeostaziile generale 3. Leziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula? a. fosfolipidelor membranare b. canalelor membranare c. receptorilor membranari d. pompelor membranare e. receptorilor hormonali citoplasmatici 4. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare? a. creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm c. creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic e. creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii 5. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolat a canalelor ionice membranare? a. creterea concentraiei ionilor de Ca n hialoplasm b. creterea concentraiei ionilor de K n hialoplasm c. creterea concentraiei ionilor de Na n hialoplasm d. creterea concentraiei ionilor de Ca n reticulul endoplasmatic e. creterea concentraiei ionilor de K n mitocondrii 6. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de Na? a. creterea potenialului membranar b. scderea potenialului membranar c. creterea excitabilitii celulelor excitabile d. tumefierea celulei e. tumefierea mitocondriilor 7. Care sunt consecinele anihilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de K?

a. creterea potenialului membranar b. scderea potenialului membranar c. creterea excitabilitii celulelor excitabile d. scderea excitabilitii celulelor excitabile e. tumefierea mitocondriilor 8. Care sunt consecinele anihilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ? a. creterea potenialului membranar b. scderea potenialului membranar c. activarea nesancionat a enzimelor intracelular d. relaxarea miocitelor e. contracia miocitelor 9. Care sunt consecinele activrii fosfolipazelor nespecifice intracelulare? a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic d. hidroliza fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 10. Care sunt consecinele activrii ATP-azelor intracelulare? a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei c. scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 11. Care sunt consecinele activrii proteazelor intracelulare? a. scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare b. scindarea nucleoproteidelor i iniierea apoptozei c. scindarea compuilor macroergici i penuria energetic d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 12. Care sunt consecinele activrii nucleoproteinazelor intracelulare? a. scindarea proteinelor intracelulare i iniierea autolizei celulare b. scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei c. scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic d. scindarea fosfolipidelor membranare e. demararea glicolizei anaerobe 13. Care sunt sursele de enzime celulare circulante n snge? a. glandele exocrine intacte b. glandele endocrine intacte c. celulele cu mutaii d. absorbia din lumenul tractului digestiv e. orice celul lezat 14. Care este originea enzimelor digestive circulante n snge? a. translocarea din glandele digestive lezate b. translocarea din glandele endocrine intacte c. sunt produse de celulele cu mutaii d. absorbia din lumenul tractului digestiv e. eliberarea din orice celul lezat

15. Care este semnificaia creterii activitii enzimelor intracelulare n snge? a. activizarea proceselor metabolice intracelulare b. activizarea proceselor metabolice din mediul intern c. activizarea proceselor digestive d. leziuni celulare e. diminuarea activitii sistemelor antienzimatice DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA 1) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) hipoxii generale b) inaniie c) avitaminoze d) intensificarea catabolismului n stres cronic e) stresul acut 2) Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) ischemia b) hipotrofia tisular c) hipoperfuzia organului d) hiperemia arterial e) hiperemia venoas 3) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie: a) dereglarea fosforilrii oxidative i sintezei de ATP b) dereglarea proceselor oxidative c) dereglarea transportului transmembranar de electrolii d) dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici e) dereglarea glicogenogenezei celulare 4 Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare: a) intumescena mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) leziunile membranei citoplasmatice d) distrucia ribozomilor e) depuneri excesive de glicogen 5.Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese a) atrofia esuturilor b) hipertrofia esuturilor c) leziuni celulare d) retracia paradontului e) formarea de pungi paradontale 6 Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice: a) ficatul b) cordul c) rinichii d) creierul e) glandele sexuale 7 Etiologia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia alimentar b) hiperlipidemia de transport c) hiperlipidemia de retenie

d) hiperinsulinismul e) defect enzimatic ereditar 8 Patogenia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine d) hipersecreia insulinei e) sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza 9 Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului: a) hiperlipidemia b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile c) sinteza abundent a corpilor cetonici d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine e) enzimopatii congenitale 10 n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului: a) intoxicaii b) hepatite c) diabetul zaharat d) hiperglicemiile alimentare persistente e) inaniia 11 Consecinele distrofiilor: a) necroza b) apoptoza c) inflamaie d) sclerozare e) edem interstiial 16. Definiia apoptozei a. moartea fiziologic a celulei b. moartea violent a celulei c. moartea programat a celulei d. moartea accidental a celulei e. anabioza celular 17. Definiia morii programate a celulei a. b. c. d. e. moartea celulei iniiate de programul genetic al speciei animale moartea celulei iniiate de programul genetic celular moartea celulei iniiate de programul tanatogen extrinsec moartea celulei iniiate de programul sistemului imun moartea celulei iniiate de programul sistemului endocrin

18. Semnificaia biologic a apoptozei a. meninerea homeostaziei cantitative a populaiei celulare b. meninerea homeostaziei calitative a populaiei celulare c. meninerea entitii biologice a individului d. meninerea entitii biologice a speciei e. meninerea programului morii individului 19. Care este semnificaia apoptozei? a. apoptoza ntotdeauna este un proces fiziologic i nu necesit intervenii medicale

b. apoptoza ntotdeauna este un proces patologic i necesit corecie medical c. apoptoza este un proces fiziologic n cazul n care menine homeostazia populaiei celulare d. apoptoza este un proces patologic n cazul n care deregleaz homeostazia populaiei celulare i urmeaz a fi stopat sau declanat e. apoptoza este un proces nscris n cadrul morii fiziologie a organismului 11 Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza: a) involuia miometriului dup parturiie b) infarctul miocardic c) involuia timusului cu vrsta d) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilo e) involuia muchilor scheletici la repaus fizic 12 Apoptozei sunt supuse: a) celule cu mutaii neviabile b) celulele cu mutaii cancerigene c) celulele infectate cu virui d) celulele organului ischemiat e) celule cu leziuni ireparabile 13 Semnalele pozitive de iniiere a apoptozei: a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie b) prolactina pentru glanda mamar c) glucocrticoizii pentru limfocite d) testosteronul pentru prostat e) estrogenele pentru endometriu 14 Semnalele negative de iniiere a apoptozei: a) lipsa factorilor de cretere b) lipsa testosteronului pentru prostat c) lipsa estrogenelor pentru endometriu d) lipsa corticoizilor pentru timus e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar 15 Manifestrile apoptozei n perioada de iniiere: a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular i izolarea de celulele limitrofe b) condensarea citoplasmei c) condensarea nucleului d) dezintegrarea celulei e) pstrarea integritii celulei 16 Manifestrile apoptozei n perioada medie: a) vacuolizarea celulei b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice c) fragmentarea nucleului cu formarea de convolii d) dezintegrarea corpilor apoptotici e) formarea de corpi apoptotici 17 Manifestrile apoptozei n perioada final: a) fagocitoza corpilor apoptotici b) dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici c) dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor d) degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat e) excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi

18 Condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei: a) pstrarea potenialului energetic celular b) funcionarea normal a pompelor membranare c) epuizarea potenialului energetic celular d) pstrarea integritii corpilor apoptotici e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz 19 Consecinele apoptozei bioologic nejustificate: a) reducerea progresiv a populaiei celulare b) inflamaia organului de reedin c) atrofia organului cu insuficiena funcional d) distrofia parenchimatoas a organului de reedin e) hipersplenismul i hepatomegalia funcional 20. Definiia necrozei a. moartea fiziologic a celulei b. moartea violent a celulei n organismul viu c. moartea programat a celulei d. mecanism de meninere a homeostaziei cantitative a populaiei celulare e. mecanism de meninere a homeostaziei calitative a populaiei celulare 21. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei? a. moartea celulei prin necroz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale organismului b. moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefaste doar pentru organul n care apare c. moartea celulei prin necroz antreneaz consecine nefaste pentru ntreg organismul d. moartea celulei prin necroz antreneaz reaca fazei acute e. moartea celulei prin necroz antreneaz reaca febril 22. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ? a. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri cantitative n populaile de celule b. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz modificri calitatve n populaile de celule c. moartea celulei prin apoptoz dereglat antreneaz dezechilibrul proceselor de mitoz d. moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale organismului e. moartea celulei prin apoptoz antreneaz consecine nefaste pentru ntreg organismul 23. Nounea reversibilitii necrobiozei celulare a. necrobioza demarat este un proces ireversibil b. necrobioza este un proces care poate reversa n mod spontan c. necrobioza este un proces revesibil prin intervenii medicale indiferent de stadiul necrozei d. necrobioza este un proces care poate reversa prin intervenii medicale doar pn la afeciunea nucleului e. necrobioza este un proces care poate reversa prin intervenii medicale doar pn la afeciunea mitocondriilor 24. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare? a. moartea ntregului organism b. enzimemia c. Hiperkaliemia d. hipernatriemia e. citokinemia

20 Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice: a) dereglarea funciei de transport transmembranar b) permeabilitatea neselectiv i necontrolat a membranei citoplasmatice c) ptrunderea sodiului n celul i ieirea potasiului d) exocitoza organitelor celulare e) intumescena celulei i a organitelor celulare 21 Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor: a) dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutritive b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativ c) deficitul de energie d) dereglarea proceselor de energogenez glicolitic e) surplusul de ADP n mitocondrii 22 Rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi: a) peroxidarea lipidelor membranare b) peroxidarea enzimelor tiolice c) intumescena celular d) peroxidarea ADN e) peroxidarea cationilor 23 Modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular: a) n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm b) n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic c) calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare d) calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre e) calciul induce calcificarea celulelor 24 Rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei: a) resinteza insuficient a ATP b) consumul exagerat de ATP c) dereglarea activitii pompelor ionice membranare d) dereglarea activitii canalelor ionice membranare e) reducerea potenialului de repaus 25 Rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP: a) creterea concentraiei de AMP b) creterea concentraiei de ADP c) ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular d) AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular e) Creterea concentraiei de fosfor anorganic 26 Rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor: a) deficiena de energie b) ieirea calciului n hialoplasm c) ieirea potasiului n hialoplasm d) ieirea n citoplasm a enzimelor mitocondriale glicolitice e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular 27 Manifestrile necrozei celulare: a) intumescena citoplasmei b) intumescena mitocondriilor c) plasmorexia d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici e) cariorexia

28 Consecinele locale ale necrozei: a) inflamaia b) demarcaia c) incapsularea d) infiltraia cu leucocite, macrofagi e) rezorbia produselor necrozei n snge 29 Consecinele generale ale necrozei: a) enzimemia b) hipercalciemia c) toxemia d) febra e) reacia fazei acute 30 Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunt a) compusii de plumb b) parotina c) etanolul n concentraie mare d) aspirina t) urogastronul 31 Ulceraia mucoasei bucale poate fi consecinta a) ulcerului gastric b) hepatitei c) tireoiditei d) enterocolitei e) glomerulonefritei PROCESE TIPICE TISULARE 1 Care regenerare se numete homeostatic: a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 2 Care regenerare se numete adaptativ: a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante b) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 3 Care regenerare se numete compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic n organul sinergist c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 4 Care regenerare se numete protectiv a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante

c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 5 Care regenerare se numete reparativ: a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitii fiziologice b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen e) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene 6 Ce regenerare se numete patologic: a) displazia b) metaplazia c) malignizarea d) sclerozarea e) anaplazia 25. Care este caracteristica regenerrii fiziologice? a. este provocat de factori fiziologici b. este provocat de factori patogeni c. produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd d. produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare gazd e. volumul populaiei regenerate este adecvat funciei organului 26. Care este caracteristica regenerrii patologice? a. este provocat de factori fiziologici b. este provocat de factori patogeni c. produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaie celulare gazd d. produsul celular al regenerrii difer calitativ de specificului populaie celulare gazd e. volumul populaiei regenerate nu este adecvat cantitativ funciei organului 27. Definiia hipertrofiei adevrate a organului a. creterea n volum sau mas a organului b. creterea numrului de celule parenchimatoase n organ c. mrirea n volum a celulelor parenchimatoase a organului d. creterea ponderii n organ a esutului conjunctiv e. creterea ponderii n organ a esutului adipos 28. Care este caracteristica biologic a sclerozrii? a. sclerozarea este creterea masei absolute a esutului conjunctiv n organul sntos b. sclerozarea este creterea parial a esutului conjunctiv n organul sntos c. sclerozarea este creterea masei esutului conjunctiv n organ n relaie cu masa parenchimului d. sclerozarea este nlocuirea parenchimului organului cu esut conjunctiv e. sclerozarea este regenerarea patologic a organului 29. Care sunt mecanismele distrofiei celulare a. dereglrile metabolismului intracelular b. defecte enzimatice celulare c. modificri primare ale funciilor celulare d. modificri primare ale structurii celulare e. defecte structurale celulare congenitale

30. Semnificaia biologic a stresului: a) reacie general compensatorie b) reacie general de adaptare c) reacie general la aciunea factorilor infecioi d) reacie general la aciunea factorilor psihogeni e) reacie general la alterarea structurilor organismului 7. Hormonii care regleaz regenerarea celular: a) cortizolul b) vazopresina c) somatotropina d) tiroxina e) calcitonina 8. Potenial mare de regenerare posed: a) epiteliul cavitii bucale b) muchii masticatori c) esutul glanular paradontal d) smalul dentar e) odontoblatii 9 Hipertrofia gingivala simptomatic e provocat de: a) endocrinopatii b) hipovitaminoze c) anemii d) glomerulopatii e) psihopatii 10 Cauzele atrofiei patologice in cavitatea bucal sunt a) ocluziunile dinilor b) protezele dentare incorecte c) suprasolicitarea dinilor d) tartrul dentar e) gingivitele 11 Abraziunea dentar e provocat de disfuncia a) tiroidei b) paratiroidei c) suprarenalelor d) gonadelor e) hipofizei 12 Atrofia mucoasei bucale poate aparea n a) boala actinic b) colagenoze c) inflamaii cronice nespecifice d) hipervitaminoze e) diabet zaharat 13 Patogenia sclerodermiei n organele cavitii bucale se caracterizeaz prin: a) edem ligval b) dereglri de microcirculaie c) atrofia esuturilor d) hipertrofia esuturilor

e) procese imunopatologice 14 Iniiatorii hipertrofiei: a) deficitul funciei organului b) eritropoietinele c) hipersecreia hormonal d) factorii citopatogeni e) cataboliii degradrii celulare 15 Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic: a) atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie b) atrofia timusului odat cu vrsta c) atrofia prostatei la brbaii castrai d) atrofia osului sternal la compresia ndelungat de anevrismul aortic e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei 16 Factorii patogenetici ai atrofiei: a) micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie b) diminuarea stimulilor morfogenetici c) insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute d) aciunea produilor catabolici de degradare celular e) insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare 17 Din punct de vedere a reversibilitii sclerozarea este: a) proces parial reversibil b) proces completamente reversibil c) proces ireversibil d) proces static e) proces progresant 18 Factorii de iniiere a sclerozrii: a) este iniiat de influene nervoase i endocrine b) este iniiat de mediatori celulari c) este iniiat de modificarea contactelor intercelulare d) este iniiat de cataboliii celulari e) este iniiat de funcia sczut a organului 19 Mecanismul aciunii factorilor sclerozani: a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei) b) intensificarea multiplicrii fibrociilor c) intensificarea multiplicrii fibroblatilor d) intensificarea multiplicrii adipocitelor e) diminuarea procesului de colagenoliz 20 Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez: a) excesul de colagen b) excesul de fibroblati c) mrirea excesiv n volum a organului d) excesul de fibrocii e) excesul de acid hialuronic 21 Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresant: a) alteraia masiv a organelor parenchimatoase b) aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului c) inflamaia cronic

d) potenialul regenerativ redus al organului e) insuficiena sistemului colagenolitic 22 Consecinele sclerozrii: a) insuficiena funcional a organului b) deformarea organului c) malignizarea organului d) remodelarea organului e) distrofia gras a organului FP Microcirculaiei 1. Sistemul microcirculator include: a) Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene. b) Artere, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene. c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule d) Artere, metarteriole, capilare, venule, vene. e) Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule. 2. Debitul sanguin n organe este determinat nemijlocit de: a) Frecvena contraciilor cardiace b) Diferena de presiune n vasele afluente i efluente c) Concentraia elementelor figurate d) Presiunea venoas central e) Rezistena vascular. 3. Aciune vasoconstrictoare posed ionii de: a) Sodiu b) Potasiu c) Calciu d) Hidrogen e) Carbon 4. Aciune vasodilatatoare posed ionii de: a) Sodiu b) Potasiu c) Hidrogen d) Carbon e) Ionii de calciu 5. Constricia vaselor periferice este consecin a: a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor b) Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor d) Secreiei acetilcolinei e) Secreiei adrenalinei 6. Dilatarea vaselor periferice este consecin a: a) Excitrii alfa-adrenoreceptorilor b) Diminurii influenei simpatice vasoconstrictoare c) Excitrii beta-adrenoreceptorilor d) Secreiei adrenalinei e) Extirprii medulosuprarenalelor 7. Hiperemia arterial este rezultatul:

a) Intensificrii eritropoiezei b) Reducerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator c) Creterii afluxului de snge prin arterele dilatate d) Creterii afluxului de snge prin arteriolele dilatate e) Creterii presiunii arteriale. 8. Hiperemia arterial survine ca rezultat al: a) Creterii presiunii arteriale sistemice b) Micorrii presiunii arteriale sistemice c) Dilatrii arterelor d) Spasmului vascular e) Dilatrii arteriolelor 9. Veriga principal n hiperemia arterial este: a) Spasmul vascular b) Scderea presiunii arteriale c) Dilatarea arteriolelor d) Obturarea venulelor e) Tromboza 10. Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial: a) Afluxul i refluxul sunt diminuate b) Afluxul predomin asupra refluxului c) Afluxul i refluxul sunt intensificate d) Refluxul predomin asupra refluxului e) Afluxul i refluxul nu se modific. 11. Hiperemia arterial de tip neurogen poate avea patogenie: a) Vasogen b) Metabolic c) Neurotonic d) Umoral e) Neuroparalitic 12. Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul: a) Micorrii tonusului vascular b) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic c) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic e) Micorrii reactivitii vasculare fa de acetilcolin. 13. Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul: a) Micorrii tonusului vascular b) Micorarea reactivitii vasculare fa de stimulii adrenergici c) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic e) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic 14. Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor: a) Metabolic i umoral b) Neurogen i endocrin c) Urgente i tardive d) Neurotonic i neuroparalitic e) Vasogen i tonogen

15. Manifestrile hiperemiei arteriale sunt: a) Creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule b) Micorarea numrului de vase funcionale c) Creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin d) Hipoperfuzie e) Reducerea limfogenezei 16. Modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt: a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative b) Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen c) Reducerea consumului de oxigen d) Intensificarea energogenezei e) Reducerea potenialului energetic i funcional al organului. 17. Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt: a) Cianoza b) Eritem difuz c) Scderea temperaturii locale d) Creterea turgorului tisular e) Edemaierea poriunii hiperemiate 18. Consecinele hiperemiei arteriale sunt: a) Reducerea capacitii funcionale a organului b) Stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor c) Hipotrofia organului d) Ruperea peretelui vascular e) Redistribuirea sngelui 19. Hiperemia venoas reprezint: a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit b) Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut c) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat d) ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut e) Umplerea cu snge prin venele dilatate 20. Hiperemia venoas survine ca rezultat al: a) Compresiei arterei b) Comprimrii venei c) Micorrii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Creterea elasticitii peretelui venos e) Insuficienei ventriculului drept 21. Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este: a) Micorarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin b) Reducerea refluxului venos c) Spasmul arterilolelor d) Micorarea presiunii intratoracale e) Spasmul venulelor 22. Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de: a) Dilatarea arteriolelor b) Dilatarea venulelor c) Comprimarea arteriolelor

d) Hipertensiune arterial e) Obturarea venei 23. Manifestrile hiperemiei venoase sunt: a) Creterea refluxului sanguin din organ b) Intensificarea limfogenezei c) Reducerea reelei vasculare d) Diminuarea procesului de resorbie interstiiu-vas e) Diminuarea procesului de filtraie transcapilar. 24. Micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice survine n: a) Tumori mediastinale b) Cordul pulmonar c) Pleurezii d) Pneumotorax e) Pneumonie 25. n hiperemia venoas survin urmtoarele modificri: a) Hipoxia i hiponutriia b) Intensificarea energogenezei c) Hiperoxia i hipernutriia d) Alcaloz metabolic e) Leziuni celulare hipoxice 26. Manifestrile externe ale hiperemiei venoase sunt: a) Eritemul difuz b) Micorarea n volum a organului c) Creterea temperaturii locale d) Cianoz e) Tumefierea esutului 27. Mrirea n volum a organului n hiperemia venoas este determinat de: a) Hiperfuncia organului b) Edem c) Intensificarea metabolismului d) Hipertrofie e) Hiperplazie. 28. Micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas este consecin a: a) Hipotrofiei b) Hipotermiei c) Reducerii afluxului sngelui arterial d) Diminurii metabolismului tisular e) Intensificrii energogenezei 29. Consecinele locale ale hiperemiei venoase sunt: a) Atrofia b) Hipertrofia c) Sclerozarea organulu d) Necroza e) Edemul generalizat 30. Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi: a) Scderea debitului cardiac

b) Insuficien renal c) Scderea presiunii arteriale d) Insuficien pulmonar e) Sincopa 31. Ischemia survine n rezultatul: a) Intensificrii refluxului sanguin b) Comprimrii venelor c) Spasmului arteriolelor d) Obturrii arterelor e) Dilatrii arteriolelor. 32. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: a) Vasodilatarea, vasoconstricia, hemoragia acut b) Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui c) Obturarea, compresia, angiospasmul d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare. 33. Angiospasmul poate fi rezultatul: a) Hipoxiei b) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitii simpatice c) Creterii colinoreactivitii peretelui vascular d) Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar e) Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge. 34. Dereglrile hemodinamice n ischemie sunt: a) Hiperperfuzie b) Diminuarea limfogenezei c) Creterea vitezei de perfuzie a sngelui d) Intensificarea reelei vasculare e) Diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial 35. Dereglrile metabolice n ischemie sunt: a) Acidoza metabolic b) Acidoza gazoas c) Hipoxia d) Hiponutriia e) Hiperenergogeneza 36. Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt: a) Eritem difuz b) Tumefierea esutului c) Parestezii, durere d) Creterea turgescenei cutanate e) Micorarea temperaturii locale 37. Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a: a) Micorrii temperaturii organului b) Micorrii umplerii cu snge a organului c) Necrozei d) Micorrii volumului lichidului interstiial e) Deshidratrii celulelor

38. Consecinele ischemiei sunt: a) atrofia b) edemul c) Necroza d) Hipertrofia e) Sclerozarea 39. Apariia necrozei n ischemie depinde de: a) Durata ischemiei b) Gradul de ramificare a vaselor c) Intensitatea funcional a organului d) Volumul organului e) Gradul de dezvoltare a colateralelor 40. Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n: a) Arteriale, venoase, capilare b) Primare, secundare, teriare c) Iniiale, laterale, terminale d) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte. 41. Embolia reprezint: a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui b) Obturarea vasului sanguin cu particule strine c) ntreruperea afluxului sanguin de orice origine d) Creterea afluxului de snge spre un organ e) Stoparea circulaiei sanguine de orice origine 42. Embolia endogen se clasific n: a) Ateromatoas b) Aerian c) Trombembolia d) Parazitar e) Microbian 43. Embolia exogen se clasific n: a) Tisular b) Cu lichid amniotic c) Parazitar d) Aerian e) Trombembolia. 44. Dup direcia vehiculrii embolului emboliile se divizeaz n: a) Ortograd b) Inferioar c) Retrograd d) Paradoxal e) Superioar 45. Embolia aerian reprezint o eventual complicaie n traumele: a) Aortei b) Sinusurilor venoase craniene c) Arterei carotide d) Venelor jugulare

e)

Arterei pulmonare.

46. Embolia gazoas survine ca rezultat al: a) Micorrii concentraiei gazelor dizolvate n snge b) Creterii solubilitii gazelor c) Hiperbariei d) Micorrii solubilitii gazelor dizolvate n snge e) Creterii rapide a presiunii atmosferice. 47. Embolia circulaiei mari survine n caz de: a) Flebotromboz b) Tromboflebit c) Dilatarea varicoas a venelor d) Endocardit e) Hemoragii. 48. Ptrunderea embolului n diferite vase depinde de: a) Diametrul embolului b) Viteza de circulaie c) Diametrul vasului d) Vscozitatea sngelui e) Unghiul de ramificare a vasului 49. Consecinele locale ale emboliei sunt: a) Ischemia b) Tromboza c) Hemoragia d) Infarctul e) Sclerozarea 50. Consecinele generale ale emboliei sunt: a) Insuficiena organului i dereglri funcionale generale b) Flebotromboz c) Hipertensiune arterial d) Hiperoxie e) Hipertrofie. 51. Staza sanguin se clasific n: a) embolic b) Ischemic c) Posthemoragic d) Venoas e) capilar 52. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt: a) Ischemia b) Agregarea intracapilar a eritrocitelor c) Dilatarea arteriolelor d) Comprimarea venelor e) Capilaropatii. 53. Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin: a) Micri pulsatile ale torentului sanguin b) Sistarea periodic a hemocirculaiei

c) Micri pendulare ale torentului sanguin d) turbulena torentului sanguin e) Formarea microtrombilor 54. Manifestrile stazei sunt: a) Micorarea temperaturii locale b) Creterea temperaturii locale c) Micorarea n volum a poriunii cu staz d) Tumefierea poriunii cu staz e) Eritem difuz. 55. Consecinele stazei sunt: a) Distrofiile celulare b) Necrobioza c) Hipertrofia d) Sclerozarea e) Hipocoagularea sngelui. HIPOXIA 1. Ce tip de hipoxie se dezvolt n boala alpin? a) exogen normobaric b) exogen hiperbaric c) exogen hipobaric d) respiratorie e) histotoxic 2. Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului? a) histotoxic b) cardiogen c) respiratorie d) interstiial e) anemic 3. Hipoxia hemic se dezvolt n stri patologice ca: a) hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei b) intoxicaiile cu CO c) intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin d) insufuciena cardiac e) insuficiena vascular 4. Care structur este cea mai sensibil la hipoxie? a) oasele b) esutul nervos c) esutul conjunctiv d) cartilagele e) muschii striai 5. Hipoxia respiratorie apare n rezultatul: a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat b) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge c) stenozei aortale d) creterii activitii enzimelor lanului respirator e) hipertireoz

6. La scderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial pn la 40-20 mmHg se instaleaz: a) coma cerebral b) coma hepatic c) coma eclamptic d) coma tireotoxic e) coma diabetic 2) n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia: a) hipersecreia glucocortocoizilor b) activizarea enzimelor lanului respirator c) micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor e) intensificarea activitii enzimelor lizozomale 4) Hipoxia hipoxic conduce la : a) hiperventilaie alveolar b) hipoventilaie alveolar c) acidoz d) alcaloz respiratorie e) tulburarea hemodinamicii cerebrale 5) n caz de hipoxie respiratorie se instaleaz: a) hipoxemia arterial, hipocapnia, acidoza b) hipoxemia arterial, hipercapnia, acidoza c) hipoxemia arterial, hipercapnia, alcaloza d) coninutul normal al oxigenului n sngele arterial, scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele venos, acidoza e) hipoxemia arterial, hipocapnia, alcaloza Inflamatia 1. Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator: a) leziuni celulare b) distrofie celular c) apoptoza d) necroza e) malignizarea 2. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa: a) vasodilataie b) vasoconstricie c) bronhodilataie d) bronhoconstricie e) aciune uterotonic 3. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2: a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasoconsrictoare d) aciune bronhoconsrictoare e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 4. Efectele biologice ale prostaciclinei a) stimuleaz agregarea plachetar

b) c) d) e)

suprim agregarea plachetar aciune vasoconsrictoare aciune bronhoconsrictoare stimuleaz proliferarea fibroblatilor

5. Efectele biologice ale leucotrienelor: a) bronhospasmul b) reacii pseudoalergice c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare d) efect bronhodilatator e) sinergism cu histamina 6. Mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile: a) enzime lizozomale b) specii reactive de oxigen c) compui halogenai d) proteinele cationice e) anticorpi antimicrobieni 7. Consecutivitatea reaciilor vasculare n focarul inflamator: a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie 8. Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de: a) histamin b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C4a c) bradikinin d) prostaglandinele PGE2 e) catecolamine 9. Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare: a) hiperemie persistent b) hiperemie mioparalitic c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine 10. Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator: a) aciunea histaminei b) aciunea serotonine c) aciunea bradikininei d) aciunea catecolaminelor e) aciunea factorilor actvi ai complementului 11. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: a) afluxul abundent de snge arterial b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n venule i capilare c) compresia microvaselor n focarul inflamator d) ngustarea lumenului vaselor sanguine e) deteriorarea reologie sngelui 12. Importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare:

a) b) c) d) e)

contribuie la emigrarea leucocitelor contribuie la exsudare contribuie la localizarea procesului inflamator contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat

13. Caracteristica stazei inflamatoare: a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine b) contribuie la trombogenez c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat d) contribuie localizrii procesului inflamator e) conduce la necrozarea esutului 14. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 15. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrinos: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 16. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimorfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 17. Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 18. Mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) aciunea factorilor chemotactici b) hiperpermeabilitatea vaselor c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular d) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular 19. Importana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) generarea de mediatori leucocitari b) generarea de substane bactericide c) imunitate local specific d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare

20. Succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) granulocite - monocite - limfocite b) polimorfonucleare - monocite - limfocite c) limfocite - granulocite - monocite d) granulocite - limfocite monocite e) monocite - granulocite limfocite 21. Regenerarea n focarul inflamator include: a) restabilirea structurilor specifice parenchimale b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale c) restabilirea matricei intercelulare d) formarea granulomului e) angiogeneza de novo 22. Caracteristica inflamaiei normoergice: a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen b) corespunde capacitilor reactive ale individului c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice umane d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale microorganismului e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen 23. Inflamaia hiperergic se ntlnete: a) la aciunea factorului flogogen puternic b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase 24. Inflamaia hiporergic se ntlnete: a) la aciunea factorului flogogen atenuat b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase 25. Modificrile generale n reacia inflamatoare sunt: a) reacia fazei acute b) stresul c) febra d) leucocitoza e) imunodeficiena 26. Hormonii cu aciune direct antiinflamatoare: a) ACTH b) Glucocorticoizii c) Mineralocorticoizii d) Tiroidienii e) Androgenele 27. Care este succesiunea fenomenelor n inflamaie? a) Alterarea -> proliferarea -> reaciile vasculare -> exsudarea-> migrarea leucocitelor. b) Alterarea -> reaciile vasculare -> migrarea leucocitelor -> proliferarea -> exsudarea c) Alterarea ->exsudarea -> reaciile vasculare -> proliferarea -> migrarea leucocitelor d) Alterarea -> reaciile vasculare -> exsudarea -> migrarea leucocitelor-> proliferarea

e) Alterarea -> reaciile vasculare -> migrarea leucocitelor-> exsudarea -> proliferarea. 28. Manifesrile generale ale inflamaiei: a) Sinteza proteinelor fazei acute b) Leucocitoz. c) Febr. d) Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor e) Imunosupresia fiziologic 1 Efectul mediatorilor din celulele bazofile: a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor c) Provoac hiperemia arterial d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine e) Contribuie la exsudare 2 Factorii chemotactici eliberai de bazofilele: a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T d) Factorul chemotactic al limfocitelor B e) Factorul chemotaactic al monocitelor 3 Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor: a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 i PGH2 d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -prostaglandine e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine 4) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL a) aciune pirogen b) stimuleaz secreia de limfokine c) aciune mitogen asupra fibroblatilor d) activeaz limfocitele T e) aciune antiinflamatoare 5 Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile: a) proteine cationice b) histaminaza c) perforina d) receptorii pentru C3b e) anticorpi antiparazitari 6 Mediatorii inflamatori trombocitari: a) serotonina b) histamina c) factorul inhibitor al trombocitelor d) factorul activator al trombocitelor e) factorul Hageman 7 Mediatorii inflamatori limfocitari: a) factorul mitogen pentru limfocite

b) limfocitotoxina c) factorul chimiotactic pentru limfocite d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor e) imunoglobuline 9 Efectul biologic al factorilor complementului activat: a) permeabilizarea vaselor sangune b) aciune vasodilatatoare c) degranularea mastocitelor d) aciune citolitic e) aciune anticoagulant 11 Efectele kininelor n inflamaie: a) vasodilataie b) contracia musculaturii netede a organelor interne c) hipotensiune arterial sistemic d) senzaia de durere e) efect bactericid 12 Patogenia exsudaiei n focarul inflamator: a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari 13 Mecanismele fagocitozei: a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism 14 Patogenia proliferrii n focarul inflamator: a) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine microbian b) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei d) inactivarea substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei e) deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei 16) Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator: a) fibroblatii b) monocitele emigrate din snge

c) limfocitele emigrate din snge d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocii) e) celulele-rezidente parenchimale 17) Rezultatul proliferrii n focarul inflamator: a) restabilirea structurilor parenchimale alterate b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate c) creterea n abunden a structurilor parenchimale d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic 18) Efectele interleukinei IL-1: a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator b) stimularea sintezei de prostaglandine c) efect pirogen d) efect imunostimulator e) aciune antiinflamatoare 19) Efectele interleukinelor: a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute b) stimularea secreiei corticotropinei i glucocorticoizilor c) efect imunostimulator d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoz e) efect antiinflamator Febra 1. Definiia febrei a. reacie patologic manifestat prin ridicarea temperaturii corpului b. reacie fiziologic protectiv manifestat prin ridicarea temperaturii corpului c. dereglarea funciei centrului termoreglator manifestat prin ridicarea temperaturii corpului d. proces patologic manifestat prin restructurarea activitii centrului termoraglator i meninerea activ a temperaturii nalte a corpului e. stare patologic survenit la aciunea temperaturii nalte ambiante 2. Pentru ce clase de animale este caracteristic febra? a. pentru toate animalele homeoterme b. pentru animalele poikiloterme c. pentru mamifere d. pentru psri e. pentru om 3. Ce reprezint febra? a. creterea episodic a temperaturii corpului sub aciunea temperaturii nalte a mediului extern b. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea substanelor cu aciune catabolic c. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea substanelor excitatoare a SNC d. creterea episodic a temperaturii corpului la administrarea antigenelor non-infecoase e. creterea durabil i meninerea temperaturii nalte a corpului la inocularea agenilor infecioi 4. Factorii pirogeni exogeni infecioi: a) antigenele bacteriene b) endo- i exotoxine bacterien c) lipopolizaharide microbiene d) proteine microbiene, virale, fungice

e) transplantul alogen compatibil 5. Factorii pirogeni exogeni neinfecioi: a) seruri hiperimune b) sngele i plasma sanguin compatibil c) proteine heterogene administrate parenteral d) soluie izotonic de clorur de sodiu e) soluie izotonic de glucoz 6. Factorii pirogeni endogeni primari: a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrrii celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) insulina 7. Factorii pirogeni endogeni secundari: a) interleukina IL-1i IL-2 b) prostaglandine c) proteinele fazei acute d) imunoglobulinele e) TNF-alfa 21) Patogenia febrei include urmtoarea consecutivitate: a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene febra b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene febra c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra 8. Care este patogenia febrei? a. aportul excesiv de cldur din mediul ambiant b. creterea termogenezei c. reducerea termolizei d. aportul excesiv de energie cu alimentele e. restructurarea activitii centruluzi termoreglator cu meninerea activ, a temperaturii mai nalte a corpului 9. Care sunt mecanismele creterii termogenezei n febr? a. activarea simpato-adrenal b. inhibiia simpato-adrenal c. activarea proceselor catabolice d. hiperkinezia muscular e. activarea proceselor anabolice 10. Care sunt mecanismele reducerii termolizei n perioada iniila a febrei? a. spasmul vascular periferic b. bradipneea c. tahipneea d. transpiraie intens e. reducerea transpiraiei 11. Care sunt mecanismele creterii termolizei n perioada final a febrei? a. vasodilataie periferic

b. c. d. e.

bradipneea tahipneea transpiraie abundent reducerea transpiraiei

12. Restructurarea activitii centrului temoreglator n prima perioad a febrei const n: a) Stimularea concomitent a centrului de termogenez i termoliz b) Stimularea centrului de termogenez i inhibiia centrului de termoliz c) Inhibiia centrului de termogenez i activarea centrului de termoliz d) Inhibiia concomitent a centrului de termogenez i termoliz e) Discordana activitii centrului de termogenez i termoliz 13. Mecanismele de activizare a termogenezei n febr: a) Excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ b) Excitarea poriunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ c) Hipersecreia hormonilor catabolizani d) Activizarea lipolizei i glicogenolizei e) Termogeneza miogen 14. Mecanismele reducerii termolizei n febr: a) Spasmul vaselor periferice b) Diminuarea sudoraiei c) Hipoventilaie pulmonar d) Eliminarea sudorii "reci" e) Bradicardia 15. Temparatura corpului n reaciile subfebrile este de: a) 36,9 -38,0C b) 38,1 - 39C c) 39,1 - 40C d) mai sus de 40,1C e) 36,4 -36,9C 16. Temparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de: a) 36,9 -38,0C b) 38,1 - 39C c) 39,1 - 40C d) mai sus de 40,1C e) 36,4 -36,9C 17. Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin: a) predominarea proceselor anabolice b) epuizarea glicogenului n ficat c) mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase d) acumularea de produi metabolici intermediari e) echilibru negativ de azot 18. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei: a) b) c) d) e) Tahicardie Spasmul generalizat al vaselor sanguine "Centralizarea" hemocirculaiei hipertensiune arterial colaps

19. Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei: a) b) c) d) e) Tahicardie Spasmul generalizat al vaselor sanguine "Centralizarea" hemocirculaiei hipertensiune arterial hipotensiune arterial

20. Modificrile funciei aparatului digestiv n febr: a) hipersecrieia glandelor digestive din ntregul tract b) hipermotilitate intestinal c) atonie intestinal d) hiposecrieia glandelor digestive din ntregul tract e) stagnarea bolului fecal 21. Semnificaia biologic a febrei: a) activizeaz procesele de imunogenez b) stimuleaz fagocitoza c) inhib reaciile alergice d) aciune direct bacteriostatic e) poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor 22. Cazurile n care este justificat piroterapia: a) procese inflamatorii hipoergice b) procese inflamatorii cronice c) procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral) d) procese inflamatorii cu imunodeficien e) procese inflamatorii hipoergice la pacienii extenuai 23. Cazurile n care este justificat terapia antipiretic: a) b) c) d) e) procese inflamatorii hiperergice procese autoimune boli alergice n febra moderat dar netolerat de pacieni n toate cazurile de febr terapia antipiretic este indicat Alergia 1) Caracteristica antigenelor complete: a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 2) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor): a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 3) Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice: a) serurile hiperimune b) vaccinurile

c) antigenele micobacteriei d) antibioticele e) analgezicele 1. Esena biologic a alergiei: a) este o reacie imun pur b) este o reacie imun cu elemente de alteraie c) este o reacie imun cu elemente de inflamaie d) este o reacie imun cu elemente patologice generale e) este o reacie pur inflamatoare 2. Caracteristica reaiilor alergice de tip imediat: a) au la baz reacii imune de tip umoral b) au la baz reacii imune de tip celular c) au la baz inflamaie acut d) au la baz inflamaie cronic e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare 3. Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat: a) au la baz reacii imune de tip umoral b) au la baz reacii imune de tip celular c) au la baz inflamaie acut d) au la baz inflamaie cronic e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare 4. Ce substane sunt antigene complete: a) nucleoproteidele b) proteinele c) lipopolizaharidele d) substanele organice simple e) substanele anorganice 5. Ce substane sunt antigene incomplete: a) nucleoproteidele b) proteinele c) lipopolizaharidele d) substanele organice simple e) substanele anorganice 6. Endoalergenele sunt: a) substane provenite din mediul extern b) substane constituente sau produi ai activitii endoparaziilor c) componeni naturali nativi ai corpului uman d) componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene e) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive 7. Caracteristica reaciilor alergice de tip I (anafilactice):

a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase b) reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral d) reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite 8. Caracteristica reaciilor alergice de tip II (citotoxice): a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase b) reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral d) reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite 9. Caracteristica reaciilor alergice de tip III (Arthus): a) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe celulele parenchimatoase b) reacia dintre alergenul fixat pe celule i anticorpii n circulaie umoral c) reacia dintre alergen i anticorpi ambii n circulaie umoral d) reacia dintre alergen i limfocitele sensibilizate e) reacia dintre alergenul n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite 10. Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice: a) limfocitele T - helper b) limfocitele B c) macrofagele d) limfocitele T - killer e) plasmocitele 4) Efectorii finali a reacii alergice anafilactice a) imunoglobulinele E b) imunoglobulinele A c) imunoglobulinele G4 d) limocitele B sensibilizate e) limfocitele T sensibilizate 11. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) leucotriene e) prostaglandine 12. Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) leucotriene e) prostaglandine 5) Hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:

a) administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergen b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant c) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant d) sensibilizarea paralel cu ali antigeni ("hiposensibilizare specific ncruciat") e) transfer de limfocite prelevate de la alt persoan sensibilizat 6) Hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea imunosupresivelor b) administrarea antihistaminicelor c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide d) administrarea antileucotrienelor e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor 7) Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor b) stabilizarea mastocitelor c) administrarea antiinflamatoarelor steroide d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide e) inhibiia activrii complementului 8) Atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor b) administrarea imunosupresorilor c) administrarea colinoblocatorilor d) administrarea glucocorticoizilor e) administrarea adrenomimeticelor 13. Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente b) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite c) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine d) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni e) sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase 9) Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare b) antigenele anomale ale celulelor mutante c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente 10) Mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat d) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele B e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi i complement 11) Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) hemoliza cu anemie hemolitic b) leucocitoliza cu neutropenie c) mastocitopenia d) trombocitoliza cu trombocitoprnie

e) limfocitoliza cu limfocitopenie 14. Reaciile alergice tip III au la baz: a) interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral b) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice d) participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B e) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk 12) Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III: a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5 b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9 c) degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor d) anafilatoxinele care dilat i hiperpermeabilizeaz vasele e) infiltraia esuturilor cu limfocite T 14) Efectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III: a) citoliza b) scindarea matricei intercelulare c) inflamaia alterativ d) inflamaia proliferativ e) inflamaia exsudativ 15) Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III: a) peretele vaselor sanguine b) membrana bazal endotelial c) glomerulul renal d) creierul e) bursele articulaiilor 16) Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III: a) hiperemie arterial b) inflamaie proliferativ c) edem d) infiltraia cu leucocite neutrofile e) infiltraia cu limfocite T 15. Bolile care au la baz reacii alergice tip V: a) boala Graves b) gua endemic c) cretinismul tireopriv d) adenocarcinomul tiroidei e) tireotoxicoza 17) Patogenia reaciei alergice tip V: a) interaciunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T b) interaciunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului c) interaciunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale d) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate 18 n reaciile alergice tip V antigenul prezint:

a) antigene specifice de pe membrana celulelor b) receptori specifici de pe membrana celulelor c) enzime specifice de pe membrana celulelor d) substane exogene e) substane endogene denaturate 16. Antigenele ce declaneaz reacie alergic tip IV: a) bacterii b) autoantigene c) antigene endogene sechestrate nemodificate d) antigene endogene modificate de factori patogeni e) antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine 17. Reaciile alergice tip IV reprezint: a) reacii alergice tip imediat b) reacii alergice tip ntrziat c) reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate d) reacii alergice cu participarea limfocitelor B e) reacii alergice cu participarea complementului 18. Mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV: a) limfokinele b) limfotoxinele c) factroii chemotactici d) factorul inhibitor al migraiei macrofagilor e) imunoglobulinele E 20 Patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV: a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor d) inflamaia proliferativ e) necroza 19. Efectul final al reaciilor alergice tip IV: a) inflamaia exsudativ purulent b) inflamaia fibrinoas c) inflamaia proliferativ d) necroza cu cicatrizare e) apoptoza celulei 20. Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV: a) tuberculoza b) inflamii acute purulente c) candidoza d) sindromul Sjogren e) rejetul transplantului 21. n reacia diagnoctic cutan a tuberculozei n calitate de antigen se utilizeaz:

a) tuberculina b) vaccina BCG c) cultur de micobacterii atenuat d) cultur de micobacterii dezintegrate e) cultur de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul 19 Caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV: a) antigene timus-independente b) antigene timus-dependente c) antigen solubil n umori d) antigen corpuscular e) stabil la scindare 23 Reaciile autoimune reprezint: a) reacii la substanele endogene biologic active b) reacii imune tip umoral c) reacii la toxinele endogene d) reacii imune tip celular e) reacii pseudoalergice 24 Reaciile autoimune sunt declanate de: a) antigene proprii native fr toleran imunologic b) antigene proprii modificate de aciuni fizice c) antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene d) transplantul celulelor imunocompetente alogene e) apariia clonurilor mutante de limfocite FP sistemului electrolitic 1. Care este concentraia normal a ionilor de Na n plasma sanguin? a. b. c. d. e. 100 mEq/L 134 mEq/L 140 mEq/L 152 mEq/L 300 mEq/L

2. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Na se constat hipernatriemia? a. b. c. d. e. 100 mEq/L 152 mEq/L 140 mEq/L 134 mEq/L 300 mEq/L

3. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Na se constat hiponatriemia? a. b. c. d. e. 100 mEq/L 152 mEq/L 140 mEq/L 134 mEq/L 300 mEq/L

1. Ce prezint hipernatriemia?

a) b) c) d) e)

concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 180 mecv/l; concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 135 mecv/l; concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 152 mecv/l ; concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l; concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

2. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei: a) pierderi excesive de ap din organism b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare c) pierderi excesive de potasiu; d) aport excesiv de sodiu cu alimentele e) intensificarea sintezei reninei n rinichi 3) Alegei definiia corect a hiponatriemiei: a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l; c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l; d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l e) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;. 4) Cauzele hiponatriemiei: a) creterea secreiei de ADH b) diarea profuz c) ingerarea excesiv de lichide d) insuficien suprarenalian cronic e) micsorarea secreiei de ADH 5 Numii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei a) hiperhidratarea organismului b) pierderi excesive de potasiu din organism; c) pierderi excesive de sodiu din organism d) deshidratare celular. e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular; 4. Care este concentraia normal al ionilor de K n plasma sanguin? a. b. c. d. e. 5,6 mEq/L 5 mEq/L 3,4 mEq/L 7,5 mEq/L 2,5 mEq/L

5. De la ce valoare a concentraiei al ionilor de K se constat hiperkalemia? a. b. c. d. e. 5,6 mEq/L 5 mEq/L 3,4 mEq/L 7,5 mEq/L 2,5 mEq/L

6. De la ce valoare a concentraiei al ionilor de K se constat hipokaliemia? a. b. c. d. 5,6 mEq/L 5 mEq/L 3,4 mEq/L 7,5 mEq/L

e. 2,5 mEq/L 7. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ? a. b. c. d. e. menine presiunea osmotic a plasmei menine presiunea oncotic a plasmei asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice asigur potenialul membranar al celulelor excitabile menine echilibrul acidobazic

6) Importana fiziologic a potasiului const n: a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile b) meninerea osmolaritii lichidului intracelular; c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular; d) particip la sinteza proteinelor; e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic. 7 Hiperkaliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri: a) insuficiena renal b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie d) infuzii parenterale de soluii de potasiu e) micorarea concentraiei de renin n plasm 8 Indicati cauzele hipokaliemiei: a) tratamentul cu glucocorticoizi; b) tratamentul cu insulin; c) acidoz matabolic; d) tubulopatii ereditare; e) diabetul insipid. 9 Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei: a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism; b) derglrile funciei tubilor renali c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire; d) deshidratarea organismului; e) micorarea secreiei de aldosteron. 10 Indicai cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea metabolizrii aldosteronului d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor. 8. Care este concentraia normal al ionilor de Ca n plasma sanguin? a. b. c. d. e. 5,3 mEq/L 5 mEq/L 4,5 mEq/L 2 mEq/L 7 mEq/L

9. De la ce valoare a concentraiei Ca se constat hipercalciemia?

a. b. c. d. e.

5,3 mEq/L 5 mEq/L 4,5 mEq/L 2 mEq/L 7 mEq/L

10. De la ce valoare a concentraiei ionilor de Ca se constat hipocalciemia? a. b. c. d. e. 5,3 mEq/L 5 mEq/L 4,5 mEq/L 2 mEq/L 7 mEq/L

11. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca n organism? a. mesager secund intracelular b. menine homeostazia esutului osos i dinilor c. asigur sarcina electric a proteinelor plasmatice d. particip n procesul de coagulare a sngelui e. menine echilibrul acidobazic 11 Calciul intracelular activeaz urmtoarele enzime celulare: a) adenilatciclaza b) citocromoxidaza c) proteinkinaza d) AP-aza e) Catalaza. 12 Mecanismele principale ale homeostaziei calciului: a) aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal; b) liminarea srurilor de calciu cu bila; c) eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor; d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali. 13 Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a) parathormonul intensific resorbia esutului osos; b) parathormonul diminu resorbia esutului osos; c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas. 14 Numii cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesiv de calciu n organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon) c) hipervitaminoza ; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza. 15 Numii cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesiv de calciu n organism; b) alcaloza metabolic; c) hipervitaminoza ; d) acidoza metabolic;

e) insuficiena suprarenalelor. 16 Alegei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei a) intensificarea resorbiei esutului osos; b) diminuarea resorbiei esutului osos; c) intensificarea reabsorbiei n intestin; d) creterea excreiei renale; e) micorarea excreiei renale. 17 Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei. a) constipaii; b) diaree; c) creterea tonusului muscular; d) poliurie; e) pareze i paralizii musculare: 18 Indicai cauzele hipocalcemiei. a) hipofuncia glandelor paratiroide b) hiperfuncia glandelor paratiroide c) hiperfuncia tireocalcitoninei d) insuficiena renal; e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon. 19 Mecanismele de baz ale hipocalciemiei. a) micorarea resorbiei esutului osos; b) intensificarea resorbiei esutului osos; c) creterea excreiei calciului prin rinichi; d) intensificarea secreei calciului n tubii renali; e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire. 20 Cauzele hiperfosfatemiei: a) distrucia esutului osos; b) hipoparatiroidism; c) hiperparatiroidism; d) acidoza metabolic; e) alcaloza metabolic. 21 Alegei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei: a) hipocaliemia; b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi: c) hipercalciemia; d) hipocalciemia; e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi: 22 Cauzele hipofosfatemiei sunt: a) hiperparatireoza; b) hipoparatireoza; c) tratamentul cu insulin; d) acidoza metabolic; e) alcaloza gazoas. 23 Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei: a) creterea mineralizrii oaselor; b) decalcificarea oaselor n osteoporoz; c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;

d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi; e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul; 24 Alegei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei: a) anemia hemolitic; b) osteomalaia; c) hipercaliemia; d) hipocaliemia; e) mineralizarea excesiv a oaselor: FP metabolismelor 6 Care este valorea medie a normoglicemiei? a) 50 mg%. b) 200 mg%. c) 100 mg% d) 2,0 mmol/l. e) 5,5 mmol/l 1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? a) Insuficiena acidului clorhidric. b) Insuficiena amilazei salivare c) Insuficiena pepsinei d) Insuficiena amilazei pancreatice e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale 2) Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar? a) Inhibiia creterii microflorei. b) Atonie intestinal c) Intensificarea peristaltismului. d) Constipaie e) Diareea. 3) Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv? a) Hiposecreia glandelor intestinului subire. b) Hiposecreia bilei. c) Leziunea mucoasei gastrice. d) Leziunea mucoasei intestinului subire e) Leziunea mucoasei intestinului gros. 4) Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic? a) Surplusul de acetil CoA b) Deficiena de acid oxaloacetic c) Deficiena de NADPH d) Alcaloza metabolic e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici 5 Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ? a) Hipersecreia insulinei b) Intensificarea sintezei proteinelor. c) Intensificarea lipogenezei. d) Hiperglicemie e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos. 7 Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:

a) b) c) d) e)

Consumul glucidelor cu alimentele. Intensificarea lipolizei Glicogenoliza intens. Activarea sistemului simpato-adrenal Intensificarea neoglucogenezei.

8 Cauzele hipoglicemiei: a) Inaniia glucidic b) Glicogenogeneza intens c) Hipersecrteia glucocorticoizilor d) Hipersecreia insulinei e) Glucozuria 9 Reaciile compensatorii n hiperglicemie: a) Hipersecreia insulinei b) Intensificarea glicogenogenezei c) Hipersecreia glucocorticoizilor. d) Intensificarea lipogenezei. e) Intensificarea neoglucogenezei 10 Reaciile compensatorii n hipoglicemie: a) Hipersecreia glucagonului . b) Hipersecreia insulinei. c) Intensificarea glicogenolizei d) Hipersecreia glucocorticoizilor e) Intensificarea lipolizei 11 Consecinele eventuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemic b) Alcaloza c) Depleia grsimilor n esutul adipos d) Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatulu e) Hipercetonemia 12 Consecinele eventuale ale hiperglicemiei alimentare: a) Obezitatea b) Coma hiperglicemic c) Lipoinfiltraia i lipodistrofia organelor. d) Hipercetonemia. e) Glucozuria 12. Care sunt factorii hiperglicemiani? a. b. c. d. e. insulina glucagonul catecolaminele hormonii tiroidieni glucocorticosteroizii

13. Care sunt factorii hipoglicemiani? a. b. c. d. Insulina glucagonul catecolaminele hormonii tiroidieni

e. glucocorticosteroizii 14. Care este factorul anabolizant care reduce hiperglicemia? a. b. c. d. e. Insulina glucagonul catecolaminele hormonii tiroidieni glucocorticosteroizii

15. Ce glucide pot fi absorbit