Universitatea “ Vasile Goldiş”AradFacultatea de Psihologie şi Ştiinţe ale Educaţiei

Catedra de Psihologie

Substratul neurofiziologic Substratul neurofiziologic al tulbural tulburăărilor psihicerilor psihice

Lector dr. HADRIAN VAIDA

preocupări legate de neurofiziologie au existat la toţi marii practicanţi ai medicinei, fie că

este vorba de Hippocrat, Galen sau Avicenna, plasând primele analize şi concluzii de la

care au rămas menţiuni în urmă cu două mii trei sute de ani

relativ recentă ca şi orientare, apreciată ca fiind structurată ca şi demers definit la finele

lui 1800

interpretată ca o simbioză a achiziţiilor din neuroanatomie, neurofiziologie, neurochimie

şi neurofarmacologie, influenţate puternic de neurologia şi psihiatria clinică (Benton,

1988)

studiul consecinţelor unor leziuni cerebrale, datând de circa 150 de ani a fost rafinat în

ultimele patru decenii (Bradshaw & Mattingley, 1995)

dinamica actuală a cercetărilor are la bază dezvoltarea neuroimagisticii: rezonanţa

magnetică funcţională (fMRI), tomografia cu emisie de pozitroni (PET), fluxul sangvin

cerebral regional (rCBF), tomografia computerizată cu emisie de pozitron unic(SPECT),

potenţiale evocate (EP) la care se adaugă studiile de neurofarmacologie (Goldberg, 2001)

Istoric

Traiectul nervilor cranieni şi spinali, perspectivă posterioară şi endobaza craniană (după Leonardo da Vinci)

Emisferele cerebrale, detalii anatomice; colorat apar zone unice de activare experimentală (dreapta, A, stângă, B, faţa inferioară, cu pedunculii cerebrali şi faţa superioară) A B

Emisferele cerebrale(zone multiple de activare experimentală)

Zone de activare cerebrală (fMRI), reprezentate la diverse intervale cronologice de înregistrare a funcţionării ariilor corticale (p1-p11)

Zone de activare cerebrală în cazul consumului de nicotină (activare receptorală); aspect MRI

Zone de activare cerebrală: fumători vs. nefumători (aspect MRI, prezentare tridimensională)

Clasificarea sistemului nervos

A) după poziţie Central Periferic

B) legătura cu viaţa de relaţie Somatic Vegetativ

C) tipul de reacţii vegetative Simpatic Parasimpatic

Clasificarea cortex-ului include şi:

A) NeocortexulCaracteristici mai nou filogenetic partea vizibilă a emisferelor cerebrale organizată în lobi delimitaţi de fisura centrală Rolando scizura lui

Sylvius şi şanţul occipital lobii: frontali, parietali, temporali şi occipitali B) Allocortexul mai vechi filogenetic partea medial-inferioară (acoperită) a emisferelor cerebrale include sistemul limbic: arhicortexul (hipocampul şi girusul dentat),

paleocortexul (cortexul piriform), mezocortexul (girus cinguli) şi structuri subcorticale (nucleii septali, complexul amigdalian, hipotalamusul, aria preoptică, nucleii talamici anteriori, o parte a nucleului talamic dorso-median, corpii mamilari, epitalamusul, mezencefalul paramedian, tegmentul şi substanţa cenuşie centrală) (elemente din sistemul limbic intră în “circuitul lui Papez” cu rol în memorie, dispoziţie şi reacţii emoţionale)

Lobii cerebrali

FrontalRol: analiza relaţiei cauză-efect Limbajul: componenta expresivă Cogniţia: funcţiile prosexică, mnezică şi asociativă (gândirea) Afectul: motivaţional cu expresie în comportament Comportament motor: praxia Patologie: atrofia cortexului prefrontal în schizofrenia cu simptomatologie

negativă (marker morfologic) la fel ca şi hipodopaminergismul (marker biochimic)

sindrom “Moria”: pseudoexpansiv, bună dispoziţie, stereotipii

Neuroanatomia structurilor corticale frontale rACC şi vmPFC (sus) şi DLPFC (jos)

Delimitarea regională şi implicarea în patologie

Structuri Cortexul rostral anterior cingulat (rACC) Cortexul ventromedial prefrontal (vmPFC)Rol Modularea emoţiilor Rol regularizator în adecvarea, ajustarea complexă şi nuanţarea comportamentală a proceselor

emoţionale complexePatologie Schizofrenia evoluează cu aplatizare afectivă, uneori şi inadecvare/inversiune afectivă; indice

prognostic de evoluţie defavorabilăStructuri Cortexul dorsolateral prefrontal (DLPFC) Rol Memoria de lucru şi funcţiile executorii Adecvarea emoţionalăPatologie

Perturbarea funcţionării implicată în evoluţia schizophreniei,, Stresului posttraumatic şi a depresiei.

Lobii cerebrali

ParietalRol: convergenţa informaţiilor integrarea în procese cognitive superioare integrarea vizuo-spaţială harta mentală a spaţiuluiPatologie tulburări ale schemei corporale tulburări ale spaţiului extracorporal dezorientare stângă-dreapta acalculie, agrafie Apraxia constructivă

Lobii cerebrali

TemporalRol: funcţii senzoriale: surditate (centrală, devine sensibil doar dacă are sub

control vizual imediat sursa); halucinaţii olfactive (crize epileptice sau atrofie); halucinaţii vizuale şi auditive, stări de deja vu, deja connu, jamais vu, jamais connu (deja văzut, trăit sau nerecunoaşteri de tipul niciodată trăit, văzut)

funcţii viscero-vegetative: respiratorii, greaţă, hipersalivaţie, enurezis, bradikardie

funcţii afectiv-motivaţională: reacţia de frică intens axiogenă, modificări ale comportamentului instinctual sexual

funcţii cognitive: preponderent cu afectarea funcţiei menzice

Lobii cerebrali

OccipitalRol: integrarea funcţiei vizuale relaţionare cu lobii frontali, parietali şi temporali cu rol în integrarea

informaţiei vizuale integrare cognitivă complexă a informaţiei vizuale

Patologie Agnozia vizuală Agnozia pentru culori

Structuri nervoase localizate la baza craniului (de sus în jos: 1-7)

Structuri nervoase localizate la baza craniului (de sus în jos: 8-10)

Legenda:

1. Sinus sfenoid

2. Măduva spinării

3. Cerebelul

4. Fosa pituitară

5. Puntea

6. Stânca osului temporal şi celule cu aer ale osului mastoid

7. Unghiul cerebelopontin

8. Sinus sigmoid

9. Pedunculii cerebrali mijlocii

10. Ventriculul IV

Secţiune sagitală (neocortex, allocortex, bulb, punte, mezencefal şi cerebel)

Sistem limbic

Structură Hipotalamusul, structura centrală Numeroase structuri interconectate prin: fornix, tract mamilo-talamic,

mamilo-tegmental, cingulum, stria terminalis et al. care realizează un “continuum subcortical”

Funcţii: integrarea afectivităţii vegetative şi instinctual comportamentalePatologie agresivitate exprimată prin veritabile stări de furie (indusă senzorial sau

leziuni hipotalamice) placiditate (indiferenţă, vid afectiv, monotonie, absenţa expresivităţii)

prin leziuni profunde ale sistemului limbic) episoade expansive cu agitaţie (leziuni ale planşeului ventriculului III) tulburări instinctuale: alimentar, sete şi sexual

Sistem limbic (funcţii specifice)

Vegetative: TA, puls, respiraţie, tranzit intestinal Reflexe de masticaţie, lingere, înghiţire (porţiunea anterioară a girus cinguli)

sau reacţii sexuale de plăcere (porţiunea posterioară a girus cinguli)

Complexul hipocampo-amigdalian hipocamp-în planşeul cornului inferior al ventricului lateral PatologieTulburările de memorie din boala Alzheimer, prin degenerarea neuronilor

hipocampici în special a celor din aria CA1 Sommer Leziuni hipocampice: tulburări de memorie recentă, învăţare şi îndemânareamigdala-insulă de substanţă cenuşie în masa lobului temporal; conţinut bogat în

dopaminăPatologieLezarea duce la scăderea agresivităţii şi a comportamentului violent; hipersexualitateIntervenţiile stereotaxice au dus la îmbunătăţirea comportamentului social

Raporturile sistemului limbic (a)

Raporturile sistemului limbic (b)

Amigdala (1/2 stângă) şi hipocampul (1/2 dreaptă)

Vizualizarea hipocampului prin tehnici de RMN

Ganglionii bazali

Caracteristici structuri neuronale situate în profunzimea emisferelor cerebrale care aparţin filogenetic

celor mai vechi formaţiuni nucleare cerebrale mai poartă numele şi de corpii striaţi există un paleostriat (globus palidus) şi un neostriat (nucleii caudat şi putamen); lor li se

adaugă: nucleii subtalamici, substanţa incertă, nucleul roşu şi locus nigerPatologie deoarece aparţin de căile extrapiramidale, intervin în coordonarea motorie involuntară paleostriat şi substanţa neagră înregistrează leziuni în boala Parkinson, în care mai apare

şi hipodopaminergism nigrostriatal; prin conexiunile existente, pierde aportul de DA şi neostriatul

leziunile nucleului lentiform determină apariţia unor mişcări involuntare (coreea, atetoza) care sunt asemănătoare, diferă doar prin intensitate şi frecvenţă

leziunile nucleilor subtalamici determină apariţia mişcărilor balice (hemibalice) nucleii de la acest nivel au o mare afinitate pentru medicamentele antipsihotice

Striat dorsal şi ventral (componente ale ganglionilor bazali)

Interrelaţii complexe între emisferele cerebrale, sistemul limbic, talamus, nervul

vag (X) şi glandele endocrine supuse acţiunii unor stimuli (hipervenţilaţie)

Sinapsa şi transmisia interneuronală(componenta presinaptică, spaţiul sinaptic, componenta postsinaptică; mediatorii reprezentaţi de neurotransmiţători)

Neurotransmiţători şi neuromediatori

Debutul cercetărilor a fost în 1969 Hornykiewicz şi colab. studiază nivelul dopaminei (DA)

din nucleul caudat la pacienţii cu boala Parkinson Coyle şi colab. (1983) descoperă deficitul de acetilcolină

(ACh) în boala Alzheimer, creând premisa tratamentului specific

Alte momente reprezentative: elaborarea ipotezei implicaţiei dopaminergice în etiologia schizofreniei

elaborarea ipotezei implicaţiei serotoninergice (5-HT) în un număr important de afecţiuni: depresie, anxietate, alcoolism, tulburări obsesiv-compulsive, tulburări ale comportamentului instinctual şi schizofrenie

Neurotransmiţători şi receptori

Actualmente se apreciază că nu există o condiţie psihiatrică în etiopatogenia căreia să nu fie implicat mecanismul neurochimic prin disfuncţia unui neurotransmiţător (NT) şi/sau a claselor şi subclaselor de receptori (r) corespunzători

Clasificarea principalilor NT A) metaboliţi de aminoacizi aromatici: adrenalina (A),

noradrenalina (NA), dopamina (DA), serotonina (5-HT) şi histamina (Hys)

B) Acetilcolina (ACh), aminoacizi cu rol excitator (acid glutamic); aminoacizi cu rol inhibitor (acid gabaaminobutiric, GABA);

Receptori: proteine membranare specializate atât în identificarea NT cât

şi a altor molecule caracterizate printr-o specificitate ridicată; sunt situaţi la nivel membranar şi sunt capabili să determine un răspuns fiziologic atunci când sunt stimulaţi de către NT sau un medicament

Formula DOPAMINEI (DA)

Nomenclatoare internaţionale utilizate în activitatea de psihologie clinică Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) (actual DSM-IV TR, fourth edition, text revised) pentru spaţiul nord americanşi International Classification of Disease (ICD) (actual ICD 10), spaţiul european

DSM Actual:DSM IV TR (1994, forma IV, 2000, forma revizuită) Prima formă: 1952 Structură

ICD ICD 10 (început în 1983, se termină în 1992, intră în uz în 1994) Prima formă datează de la sfârşitul secolului XiX,era cunoscută ca şi

Lista Internaţională a cauzelor de Deces (International List of Causes of Death) şi a fost adoptată de International Statistical Institute in 1893, ca un instrument al WHO (World Health Organisation)

Structură 155 000 de coduri

Rolul celor două instrumente: unificarea sistemului de codificare a maladiilor psihice

Nomenclatoare internaţionale utilizate în activitatea de consiliere psihologică DSM (actual DSMIV TR), spaţiul nord american

ICD (actual ICD 10), spaţiul european

Sistemul de evaluare pe axe (V) Axa I Tulburări clinice (exemplu Schizofrenie paranoidă, formă

episodică, fără simptome reziduale interepisodice)

Axa II Tulburări de personalitate Retardarea mentală

Axa III Condiţii medicale generale (exemplu HTA esenţială stadiul II)

Axa IV Probleme psihosociale şi de mediu (cu grupul primar de sprijin, legate de mediul social, educaţionale, ocupaţionale, de locuinţă, economice, de acces la serviciile de sănătate, cu sistemul legal)

Axa V Scala de evaluare Globala a Funcţionării

SCID I

TULBURĂRI AFECTIVE Tulburare Bipolară I Tulburare Bipolară II Tulburare Depresivă Majoră Tulburare Afectivă Datorată unei Condiţii Medicale Generale Tulburare Afectivă Indusă de o Substanţă

SCHIZOFRENIE De tip paranoid De tip catatonice tip dezorganizat De tip nediferenţiat De tip rezidual

Tulb. Schizoafectivă

De tip depresiv De tip bipolar

Tulburare Psihotică datorată unei Condiţii Medicale Generale Tulburare Psihotică Indusă de o Substanţă

TULBURĂRI ANXIOASE

fără agorafobie cu agorafobie Anxietate generalizată Fobie Specifică Tulburare Obsesivo- Compulsivă Stres Posttraumatic Fobie Socială

TULBURĂRI SOMATOFORME

TULBURĂRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR

Anorexie Nervoasă

Bulimie Nervoasă

Tulburare de Mâncat Compulsiv

TULBURARE DE ADAPTARE

Substratul neurofiziologic al tulburSubstratul neurofiziologic al tulburăărilor psihicerilor psihiceContuzie în lobii frontal şi temporal drept (CT)Simptomatologie: halucinaţii auditive; hipoprosexie; hipomnezii de fixare;dispnee; incoordonare motorie

Accident vascular cerebral occipital stâng (PET vs. fMRI)

Hemoragie intraparechimatoasă stângăSimptomatologie: halucinaţii vizuale; diplopie, nistagmus, pierderi de echilibru, probele de coordonare oculo-motrică se realizează cu dificultate

Acţiunea în fanta sinaptică a mediatorilor NA şi DA, a acţiunii unor enzime implicate în degradare: COMT; MAO şi a unor medicamente: disulfiram (util în alcoolism) şi imipramină (util în

depresie)

Structuri nervoase centrale implicate în apariţia autismului: amigdala, hipocampul şi ganglionii bazali la care se adaugă trunchiul cerebral, cerebelul şi corpul calos) (modificarea calitativă a interacţiunilor sociale, inclusiv a comunicării, asociată frecvent cu stereotipii, afectarea limbajului şi a funcţionării cognitive în diverse grade)

Modelul Mayberg al substratului neurofiziologi al depresiei

Modelul Mayberg al substratului neurofiziologi al depresiei (codurile ariile implicate)

Implicarea a trei compartimente:Dorsal: Incluzând: cortexul dorsolateral prefrontal (dFr), cortexul inferior parietal (inf Par), cingulat dorsal anterior (dCg) şi cingulat posterior

(pCg); Ventral Incluzând: cortexul subgenual prefrontal compartiment (Cg 25), anterior insula (vIns), hipocampul (Hc), cortexul ventral frontal (vFr) şi hypothalamusul (Hth)Rostral Incluzând: cortexul rostral anterior cingulat (rCg), puntea mijlocie

(midbrain pons (mb-p), ganglionii bazali (BG); thalamusul (Th) şi amygdala (Am).

Ipotezele aminergice ale tulburărilor afective:

catecolaminergică (diminuarea noradrenalinei şi/sau a dopaminei)serotoninergică (diminuarea serotoninei, evaluată prin metabolitul 5-HIIA)colinergică (creşte în depresie şi scade în manie, iar GABA scade în depresie)

Noradrenalina: în cantităţi mari în locus coeruleus; de o parte şi alta a punţii, cu legături cu: neocortexul, cerebel, hipotalamus, talmus, maduvă, bulb şi mezencefal). Implicată în: atenţie, trezire, ritmul

somn-veghe, memorie şi învăţare Dopamina: în cantităţi mari în substanţa neagră; 5 tipuri de receptori (D1-

5) cu roluri şi localizări distincte (hipocamp, hipotalamus, cortex frontal, corpi striaţi). Localizarea corticală şi circuitele aferente a fost implicată în apariţia simptomelor pozitive şi negative în schizofrenie. Reprezintă locul de actiune al medicamentelor antipsihotice (neuroleptice).

Ipotezele aminergice ale tulburărilor afective:

Acetilcolina: în cantităţi mari în nucleii bazali (nucleii Meynert) şi nucleii pedunculo-pontini; receptori muscarinici şi nicotinici; efecte asupra memoriei; medicaţia anticolinergică: constipaţie, retenţie urinară, gură uscată şi înceţoşarea privirii

Sistemul GABA: cel mai important inhibitor din creier; reprezentare difuză

Sistemele sunt interconectate: blocarea eliberării serotoninei, de exemplu, are drept efect accelerarea eliberărilor de dopamină

Serotonina:

în cantităţi mari în nucleii rafeului; au fost depistate şapte căi serotoninergice. Calea spre cortexul frontal este locul de acţiune al medicaţiei antidepresive inhibitoare a recaptării serotoninei (prelungeşte durata de acţiune şi efectul antidepresiv al 5HT). Alte efecte: modificări cognitive, ameliorarea simptomelor obsesiv-compulsive, reglarea emoţiilor, mişcărilor, anxietăţii, panicii, funcţia mnezică şi sexuală

Transportorul pentru serotonină(5-HT transporter, 5-HTT) 5-HTT este responsabil doar pentru recaptarea serotoninei din fanta

sinaptică. Variaţiile polimorfice ale regiunii promoter pentru 5-HTT au fost considerate asociate cu trăsături importante ale personalităţii, astfel subliniind posibila implicare a sistemului serotoninergic în medierea dimensiunilor personalităţii.

Trăsăturile anxioase

Cloninger este primul care a propus un model psihobiologic al personalităţii în care personalitatea a fost delimitată prin trei trăsături de temperament: căutarea noului- NS-novelty seeking, dependenţa de recompensă-RD-reward dependance şi evitarea rănirilor-HA-harm avoidance.

Iniţial anxietatea a părut legată şi de o modificare genetică, respectiv deleţia sau inserţia unei regiuni de 44 perechi de baze (44-bp) în regiunea promoter pentru gena transportorului pentru serotonină (5-HT transporter gene-linked polimorfic region; 5-HTTLPR). Date mai recente (2004) consideră responsabilă această regiune responsabilă pentru variaţia genetica cu circa 5% a scorului pentru Nevroticism, Extroversie şi Deschidere (Openness) identificabile şi confirmate prin inventarul Personality Inventory(NEO-PIR), o posibilă predispoziţie pentru depresie şi alcoolism.

Anxietate (pasageră) dreapta vs. depresie (recurentă) stânga (PET);

evidenţierea zonelor implicate

Aspectul normal vs. OCD (dreapta) vizualizată prin tehnica fMRI)

Tulburările de personalitate (psihopatiile)

Agresivitatea şi impulsivitatea O asociere între sistemul serotoninergic, impulsivitate şi

agresivitatea fost puternic evidenţiată (Krakowski, 2003) dar datele recente sunt contradictorii.

Receptorii 5-HT Din cele 14 subtipuri de receptori pentru serotonină polimorfismul

genelor pentru subtipurile 5-HT1 şi 5-HT2 par a fi candidate pentru trăsături importante de personalitate.

5-HT1B 5-HT2A/5HT2C şi enzimele metabolismului serotoninei (triptofan

hidroxilaza, manoaminoxidaza-MAO) După lezarea la animale a receptorilor pentru 5-HT1B creşte

agresivitatea şi susceptibilitatea acestora la alcoolism (Saudou, 1994). S-a căutat legătura între aceşti receptori cu alcoolismul şi comportamentul antisocial (apărut înainte de 18 ani care urmează unor tulburări de conduită şi apărute după 18 ani) dar rezultatele nu sunt concludente.

Tulburările de personalitate

Sistemul serotoninergic Sistemul serotoninergic a fost cel mai frecvent

considerat ca substrat pentru trasăturile de personalitate şi psihopatologia corespondentă. Deficitul în transmisia serotoninergică şi metabolismul serotoninei a fost legat cu trăsături de personalitate ca impulsivitatea, agresivitatea, extroversiunea, evitarea rănirilor(harm avoidance) şi căutarea noului(novelty seeking).

Corespunzător diagnosticului DSM-IV-TR, tulburarea de personalitate borderline şi tulburarea de personalitate disocială au fost legate de disfuncţia serotoninergică. Aceste cunostinţe sugerează continuarea studiilor pentru farmacoterapia transmisiei serotoninei ca tratament de prima linie în aceste afecţiuni.

Tulburările de personalitate

Sistemul dopaminergic subtipurile receptorilor D4 pentru dopamină căutarea noului şi evitarea rănirilor au fost moderat corelate

cu polimorfismul genelor pentru receptorii D4. subtipurile receptorilor D3 pentru dopamină căutarea noului, trăsăturile anxioase,

persistenţa(perseverarea) au fost analizate prin prisma polimorfismului genetic al receptorilor pentru dopamină subtipul D3.

subtipurile receptorilor D2 pentru dopamină comportamentul antisocial şi detaşarea au fost analizate cu

rezultate contardictorii până în prezent. COMT(catecol-O-metyltransferaza) agresivitatea a fost corelată cu activitatea COMT.

Tulburările de personalitate

Alte gene candidate

sunt cuprinse în sistemul noradrenergic, sistemul GABAergic şi sistemul hormonal. Studii recente sugerează legătura între polimorfismul receptorilor pentru noradrenalină (Sequeira, 2004) şi comportamentul suicidar şi extraversie (Stein, 2004).

se caută genele susceptibile pentru trăsăturile de anxietate socială.

polimorfismul genei pentru receptorul A pentru colecistokinină (CCK-AR) pare a fi implicat în comportamentul antisocial.

Tulburările de personalitate

Modelul lui Cloninger Modelul iniţial, propus în 1987, cuprindea trei dimensiuni ale

temperamentului; fiecare se presupunea a fi legată de un sistem specific de neurotransmisie. Un model revizuit a fost publicat în 1993( Cloninger, Svrakic, Przybeck) incluzând date genetice, neurochimice şi imagistice:

-„novelty seeking”-NS- căutarea noului, legat de dopamină, legat de neuronii din regiunea mezolimbică tegmentală-„VTA-ventral tegmental area” care se proiectează în nucleul acumbens

-„harm avoidance”-HA- evitarea rănirilor, legat de serotonină. Acest sistem mediază circuitele implicate în pedeapsă, sistemul inhibiţiei comportamentale, legat de neuronii din nucleii dorsali ai rafeului din trunchiul cerebral care se proiectează în hipocamp şi cortexul prefrontal

-„reward dependence”-RD- dependenţa de recompensă, legat de norepinefrină. Acest sistem va media sistemele cerebrale implicate în învăţarea asociativă ( de ex. prin recompensă sau înlăturarea pedepsei) şi implică locus ceruleus localizat în punte, care se proiectează în hipotalamus, amigdală, hipocamp şi neocortex.

-„persistence”-P- persistenţa

Tulburările de personalitate

Siever şi Devis Acest model nu reflectă structura personalităţii şi să derive din date normative asupra

populaţiei. A fost destinat să descrie dimensiunea neurobiologică a tututror tulburărilor psihopatologice, atât pe axa I cât şi II. Patru dimensiuni sunt descrise:

1) cognitiv/perceptual- bazat pe sistemele creierului implicate în atenţie şi răspuns. Ipoteza este că aceste mecanisme să fie dopaminergice. Corelaţii sunt la pacienţii schizofrenii şi schizotipali cu anormalităţii ale HVA, relativ al alţi „markeri biologici” cum ar fi disfuncţii ale motricităţii globilor oculari.

2) impulsivitate/agresivitate- bazată pe sistemele cerebrale lagate de capacitatea de a inhiba comportamentul. Acest mecanism are ipoteza de a fi serotoninergic. Evidenţe derivă din relaţia dintre impulsivitate şi agresivitate şi nivelul 5-HIAA, modificările neuroendocrine, studiile PET.

3) reglarea afectivă- bazată pe sisitemele legate de stabiliattea dispoziţiei. Ipoteza autorilor este că acest sistem este în legătură cu balanţa adernergică/colinergică, dar acestă ipoteză a fost abandonată datorită lipsei de date care să o susţină

4) anxietate/inhibiţie-bazat pe sistemele cerebrale implicate în detectarea pericolului, asociate cu o stimulare crescută. Ipoteza iniţială a considerat implicat nivelul scăzut al activităţii dopaminergice şi crescut al celei serotoninergice.

Model de investigare a modificări neurofiziologice în schizofrenie (după Gottesmann, 2003)

poarta senzorio-motorie unda P50 disfuncţia de urmărire a privirii miscări de urmărire cu privirea intârziate memoria de lucru teste neuropsihologice fMRI modificări structurale ale creierului lărgirea ventriculară, atrofii regionale(cortexul frontal) creşterea girificării potenţiale evocate tardive Unda P300

(Gottesman şi Goud, Am J Psychiatry 2003; 160:636-645)

Factori neuroanatomici şi neuroimagistici în schizofrenie (după Chiriţă, 2002)

Lărgirea ventriculilor cerebrali (CT) Atrofia cerebeloasă (CT) Îngroşarea corpului calos (CT) Reducere selectivă a cortexului frontal (MRI) Hipofrontalitate, anomalii funcţionale sau metabolice (PET) Scăderea consumului de glucoză şi a debitelor sanguine

cerebrale (PET) “circuitul schizofreniei”, subregiuni din cortexul fontal

(orbital, dorsolateral, medial), girusul cingular anterior, talamusul, unele subregiuni temporale şi cerebelul. (PET)

Halucinaţii auditive, activări ale regiunilor subcorticale (talamus striat), limbice şi paralimbice (girusul cingular anterior şi cel parahipocampic) şi ale cerebelului (PET)

Demenţa

Tomografia computerizată cu raze X (CT), dă imagini clare asupra atrofiei corticale eventuale, stării ventriculilor, prezenţei unei tumori sau unui hematom.

Explorarea în rezonanţa magnetică nucleară, se pot pune în evidenţă leziuni vasculare ischemice, face posibilă analiza cantitativă (prin măsuri planimetrice) a atrofiei corticale şi a spaţiului cavităţilor ventriculare

Testarea circulaţiei lichidului cefalorahidian prin cisternografie cu izotropi confirmă diagnosticul de hidroencefalie normotensivă

Aspectul MRI. Marcat cu roşu apar zonele de depopulare neuronalăAtrofie corticală extinsă: lărgirea ventriculilor şi a şanţurilor Demenţa: alterare intelectuală profundă, globală şi progresivă cu o evoluţie cronică ce interesează în primul rând memoria dar şi ansamblul funcţiilor cognitive cu repercursiuni asupra comportamentului şi echilibrului emoţional). Demenţa Alzheimer: presenilă (sub 45 ani) şi senilă (peste 65 ani)

Distrugeri neuronale cu aspectul de “deşert celular” în demenţa Alzheimer

Aspectul înregistrărilor EEG

Artefact de mişcare la înregistrarea EEG

Descărcări parţiale, asociere de complex

vârf-undă în derivaţiile drepte

Descărcări sincrone în epilepsie

Bibliografie selectivă

Arseni, C. Tratat de neurologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1979Benton, A. Neuropsychology: Past, present and future. In F. Boller & J. Grafman (Eds.), Handbook of clinical neuropsychology (Vol. 1, pp. 3–27). Amsterdam: Swets and Zeitlinger, 1988 Ciofu, I, Golu, M., Voicu, C. Tratat de psihofiziologie, volumul 1, Editura Academiei, Bucureşti, 1978Coculescu,M.Neuroendocrinologie clinică, Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1986Cornuţiu, G. Breviar de psihiatrie, Editura Universităţii din Oradea; oradea, 2008 Frackowiak, R. S. PET: Studies in dementia. Psychiatry Research, 29, 353–355, 1989 Goldberg, E. The executive brain: Frontal lobes and the civilized mind. New York: Oxford University Press, 2001Krakowski M. Violence and serotonin: influence of impulse control, affect regulation, and social functioning. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 15:294–305, 2003 Lawrie, S. M., Abukmeil, S. S., Chiswick, A., Egan, V., Santosh, C. G., & Best, J. J. Qualitative cerebral morphology in schizophrenia: A magnetic resonance imaging study and systematic literature review. Schizophrenia Research, 25, 155–166, 1997Lees-Haley, P., & Brown, R. Neuropsychological complaint base-rates of 170 personal injury claimants. Archives of Clinical Neuropsychology, 8, 203–209, 1993 Stein MB, Schork NJ, Gelernter J: A polymorphism of the beta1- adrenergic receptor is associated with low extraversion. Biol Psychiatry, 56:217–2242004

hadrian vaida

poligrafexpert@gmail.com

0744596308