Sindroame in Bolile Renale -2

SINDROAME IN

BOLILE RENALE -2-

DOINA GEORGESCU

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

nefropatie tubulo-interstiţială cronică în

care procesul lezional ca şi evoluţia bolii

au loc în mod inegal, cu distrucţie

neregulată a ţesutului rinichiului

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

boală cu caracter asimetric, cu evoluţie

neregulată, simptome atipice şi modificări

bruşte ale datelor de laborator

prezenţa sau absenţa semnelor clinico-

biologice este în funcţie de faza în care se

găseşte boala (activă sau latentă-inactivă)

este cea mai frecventă boală renală, a

doua cauză de IRC, la femei

Tablou clinic

nu are întotdeauna elemente caracteristice

pentru o suferinţă renală

manifestări polimorfe sau absente

70% din cazuri scapă diagnosticul clinic

diagnostic tardiv în faza de IRC

Anamneza

App

dureri lombare,

episoade febrile,

puseu de PNA,

cistită,

hematurie,

piurie,

litiază RU

Intervenţie chirurgicală,

cateterism vezical

1/3 din pacienţi – istoric negativ

Debut – insiduos

Simptome

simptome generale frecvent pe primul plan:

-astenie,

-fatigabilitate,

- dispnee de efort,

- pusee febrile

manifestări dispeptice,

lombalgii (±), HTA, (IRC)

simptome urinare în puseele de acutizare

poliurie cu nicturie

Obiectiv

denutriţie,

paloare,

edeme (rar )– asociate cu GN

Giordano pozitiv în puseele de acutizare

rinichii nu se palpează (mici)

Examenul urinii

urini palide sau tulburi (piurice)

densitate şi osm scăzute (alterarea probei

de concentraţia urinii < 1025)

leucociturie, hematurie intermitente

proteinurie tubulară

urocultură pozitivă în pusee de activitate

Examenul sângelui

sindrom inflamator, VSH, hiper γ glob

sindrom de retenţie azotată cu caracter

lent progresiv

tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară:

pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca,

etc.)

Explorarea funcţiei renale

capacitate de concentrare deficitară din

stadiul precoce

acidoză hipercloremică (capacitate de

acidifiere scade pH-ul urinar nu scade <

6,5 prin afectarea funcţiei de excreţie a H+

capacitate de alcalinizare a urinii scade

Explorări paraclinice

echografie:

-rinichi micşoraţi, asimetrici, cu IP diminuat,

- contur extern boselat,

- stază pielocalicială,

- Eventauli factori obstructivi: calculi

Ex radiologice

- renală simplă: umbre renale micşorate, asimetrie evidentă

-urografie – (când cl. creat > 30 ml/min)

- întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale)

- modificări morfologice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice deformate:aplatizate iniţial,ulterior bombate, basinet hipoton/ hidronefroză)

Chronic Interstitial Nephritis

Hereditary diseases

Autosomal dominant polycystic kidney

disease

Medullary cystic disease-juvenile

nephronophthisis


Metabolic disturbances

Hypercalcemia/nephrocalcinosis

Hyperoxaluria

Hypokalemia

Hyperuricemia

Cystinosis

Methylmalonic acidemia


Drugs and toxins

Analgesics

Cadmium

Lead

Nitrosoureas

Herbs

Germanium lactate citrate

Lithium

Cyclosporin

Cisplatin

Slimming regimens with Chinese herbs


Immune-mediated

Renal allograft rejection

Wegener granulomatosis

Sjögren syndrome

Systemic lupus erythematosus

Vasculitis

Sarcoidosis


Hematologic disturbances

Multiple myeloma

Light chain deposition disease

Sickle cell disease

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

Lymphoma


Infection

Direct infection

Malacoplakia

Xanthogranulomatous pyelonephritis


Obstructive and mechanical disorders

Tumors

Stones

Outlet obstruction

Vesicoureteral reflux


Miscellaneous

Endemic nephropathy

Radiation nephritis

Progressive glomerular disease

Extracorporeal shock wave lithotripsy

Aging

Hypertension

Ischemia

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

Nefropatie TI cronică ca urmare a

consumului crescut şi prelungit de

analgezice-fenacetină

Debutul:insidios şi evoluţie prelungită

Istoricul:negativ pt cistite sau IU înalte

Anamnestic:abuz de analgezice conţinând

fenacetină

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

Simptomatologia:

-semnele generale domină:

-astenie,fatigabilitate,inapetenţă,

-scădere ponderală

-manifestări dispeptice

-ex clinic: paloare, rareori edeme

TA normală, în evoluţie posibil HTA

- Diureza normală, ulterior poliurie

- urina sterilă în general;rareori bacteriurie semnificativă

- Uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate ± colică renală şi hematurie

NEFROPATIILE TUBULARE

Sindroamele tubulare se caracterizează printr-

un deficit al activităţii tubulare privind secreţia sau reabsorbţia.

Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observându-se mai ales în patologia pediatrică.

Poate privi excusiv una sau mai multe funcţii tubulare

cele acute sunt: dobândite, au diferite etiologii (infecţii, intoxicaţii, leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni organice renale

cele cronice: primare (ereditare) sau dobândite

Mecanismele injuriei TI

Antigeni TI derivaţi din celulele renale sau MB

tubulare

Haptene induse de droguri ce se comportă ca

Ag nefritogene

Ag bazate pe similitudine moleculară

Imunitatea bazată pe Ac

Imunitatea mediată celular

Amplificarea procesului prin citokine

Fibrogeneza şi atrofia

Pathology

Tubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation,

Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within the interstitial compartment between tubules.

Tubular basement membranes are frequently thickened.

The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or eosinophils.

Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a cellular infiltrate with predominant neutrophils.

Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution.

In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably normal by light microscopy, even when a lowered glomerular filtration rate demonstrates marked functional impairment.

As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental sclerosis, and ultimately global sclerosis..

Sindroame tubulare ereditare

Defect tubular unic

TCP – Glicozuria renală (diabet renal glicogenic)

(scade reabsorbţia glucozei, la majoritatea tubilor se observă scăderea TmG)

TCP – Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbţia fosfaţilor); în copilărie rahitism, adult osteomalacie

TCP – Cistinuria (scade reabsorbţia selectivă faţă de AA, asociat cu defect jejunal)

TCP – Sindrom Hartnup (scade reabsorbţia AA diferită de cisteină, prolină, glicină

TCD – Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbţia apei), poliurie rezistentă la vasopresină, urină diluată

Sindroame tubulare ereditare

Defecte tubulare multiple

1. afectarea TCP Sindrom Fanconi

idiopatic (scade reabsorbţia glucozei, AA, fosfaţilor)

2. Acidozele tubulare renale:

- afectarea TCP – scăderea reabsorbţiei bicarbonaţilor

- afectarea TCD

-scăderea excreţiei H+,

- scăderea reabsorbţiei apei

Sindroame tubulare dobândite

Defect tubular unic

diabet insipid nefrogenic dobândit

(PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcică,

kaliopenică):

-sindrom poliuro-polidipsic

nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi

polichistic, NTI cr prin analgezice)

– semne de deshidratare,

-colaps circulator

Defecte tubulare multiple

sindrom Fanconi dobândit (intoxicaţii cu

metale grele, MM)

acidoză tubulară renală secundară

(proximală sau distală)

NEFROPATIILE VASCULARE

Primare

afectarea vaselor mari:

- tromboza şi embolia arterei renale,

- stenoza arterei renale,

- Anevrismul de AR

- Fistula a-v

- tromboza venei renale

NEFROPATIILE VASCULARE

Secundare – afectarea vaselor renale în cursul altor afecţiuni

nefroangioscleroza (HTA): benignă, malignă

necroza corticală renală bilaterală – IRA

Boli imune:LES,SCL

Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare, granulomatoza Wegener, b.Takayashu

afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat) – sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUşi PTT, nefropatia sickle-cell

SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN

BOLILE RENALE

HTA secundară bolilor renale este rezultatul fie:

afectării excreţiei de Na şi apă – HTA de volum

alterării secreţiei renale a substanţelor vasoactive – modificarea tonusului muscular (hiper R) – creşterea rezistenţei vasculare periferice

SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN

BOLILE RENALE

Principala clasificare a HTA renale implică:

HTA reno-vasculară 1-5% din populaţia cu

HTA

HTA reno-parenchimatoasă

HTA reno-vasculară

Etiologie: Leziuni care pot produce HTA reno-vasculară:

stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenitală – dispazie fibromusculară)

anevrism de arteră renală

tromboza (embolia) arterei renale

fistulă A-V renală

arterite diverse: boala Takayashu, PAN

tromboza venei renale

HTA reno-vasculară

Mecanismul patogenetic al HTA reno-

vasculară identificat experimental în 1934

de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic şi

de activare al sist R-Ag-A.

HTA reno-vasculară

Clinic

Circumstanţe de dg:

-HTA la tânăr

- agravare HTA la un vârstnic cunoscut hipertensiv

- Deteriorarea rapidă şi inexplicabilă a funcţiei renale la un pacient cu HTA

- apariţia frecventă a unor complicaţii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR.

- HTA refractară la triplă asociere medicamentoasă

-agravarea funcţiei R după adm de IECA(stenozele bilaterale).

caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolică > 120-130 mmHg),

vasoconstricţie generalizată -paloare

alte simptome/semne în funcţie de etiologie (crize dureroase lombare, hematurie)

Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale)

HTA reno-vasculară

Sindrom umoral

retentie azotată

Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K, tendinţa la alcaloză

Activitate reninică plasmatică crescută, spre deosebire de sindr Conn în care act R pl e scăzută. Val redusă deoarece practic act R crescută poate apare şi-n HTAE. Dacă se recoltează sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP.

HTA reno-vasculară

Explorarea funcţiei renale

HTA malignă

– afectarea funcţiei renale

-sau agravarea unei IRA preexistente

HTA reno-vasculară

Paraclinic

examen FO (mofificări de stadiul III şi IV: hemoragii, exudate, edem papilar)

echografia şi echo Doppler (rinichi unilateral micşorat cu absenţa semnalului Doppler la nivelul arterei renale)

urografie (asimetrie renală, întârzierea nefrogramei de partea afectată, întârzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intensă datorată unei creşteri a reabsorbţiei apei – “imagine prea frumoasă”)

scintigrama – fixarea scăzută a TC – 99*

arteriografia selectivă – precizarea diagnosticului, stabilind sediul şi întinderea stenozei

CT şi angio RMN

HTA reno-vasculară

Proba cu SARALAZINĂ se efectuează

numai în condiţii de cercetare: inj iv de

saralazină-antagonist competitiv al AgII

Test pozitiv dacă TA scade cu >30 mmHg

SINDROMUL VASCULO-RENAL

GRAVIDIC

HTA apărută în timpul sarcinii –problemă

importantă de patologie datorită riscului de

complicaţii materno-fetale;

toxemie gravidică


GRAVIDIC

Patogenie - 4 mecanisme concură la apariţia HTA de sarcină:

1.placenta malfuncţională responsabilă de creşterea RVP(nivel scăzut de Pgl vasodilatatoare placentare)

2.excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrcţiei şi hiperagregare plachetară

3.activarea unor mecanisme de hemostază ce duc la apariţia trombozelor

4.sindromul de disfunţie endotelială


GRAVIDIC

Criterii de dg

TA >135/75 în trim II

TA >135/80 în trim III


GRAVIDIC

În timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA

1.HTA tranzitorie care este :

-o formă uşoară, apare în trim III pe fond

hipervolemic

-dispare postpartum

-dar poate predispune la o HTA stabilă la

următoarele sarcini


GRAVIDIC

2.HTA cronică:

-poate avea diverse grade de severitate

-preexistă sarcinii


GRAVIDIC

3.Preeclampsia triada:

Edeme

Proteinurie

HTA


GRAVIDIC

4 .Eclampsia -se adaugă convulsii generalizate tonico-clonice şi edemul papilar.

Disfuncţia hepatică asociată preeclampsiei gravidice a fost de multă vreme recunoscută. În ultimii ani această disfuncţie a fost inclusă în cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie

Anomaliile de bază ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliză hepatică moderată, trombocitopenie 100.000/ml; coagulare intravasculară diseminată cu ficat de şoc în 4-38 %

Anumite cazuri necesită întreruperea sarcinii.

DIFERENŢELE ÎNTRE PREECLAMPSIE ŞI

HTA CRONICĂ

preeclampsia HTA cr

vârsta <20ani >30 ani

paritate primipară multipară

debut După a 20 sapt Înaite de a 20 sapt

edeme brusc progresiv

TA sistolică <160 mm Hg >160 mmHg

FO spasm ,edem papilar Retinopatie HTA

proteinurie prezentă absentă

Acid uric pl crescut normal

TA postpartum normală crescută


Caracteristici:

ARP normală

DC normal

VP crescut


PNC

GNA şi GNC

Rinichi polichistic

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ

(IRA)

Sindrom clinic ce se instalează brutal,

caracterizat prin suspendarea bruscă a

funcţiilor renale, de cele mai multe ori la

un rinichi anterior indemn

CLASIFICARE

1.IRA prerenală-funcţională- 50% din

cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat

2.IRA intrinsecă

3.IRA postrenală-obstructivă

IRA FUNCŢIONALĂ

Cauze:

1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul extravascular

2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,

tromboemboism pulmonar

3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie sistemică sec septicemiei,medicaţia antihipertensivă,SHR

4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW.

IRA FUNCŢIONALĂ

Domină tulburările hemodinamice, fără

dezvoltarea leziunii de necroză tubulară

acută

Are caracter tranzitor

Rapid rezolutiv după corecţia factorilor

precipitanţi.

IRA intrinsecă

odată declanşată are o evoluţie proprie

chiar şi după îndepărtarea factorului

cauzal.

IRA intrinsecă

1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau

unilaterală pe R unic funcţional:

Obstruscţia AR prin ATS, tromboză,

embolie,anevrism disecant, vasculită

Obstruscţia VR :compresiune, tromboză

IRA intrinsecă

2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R

GN şi vasculite

SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA

accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.

IRA intrinsecă

3.Necroza tubulară acută:

prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)

- colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,

prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean)

precipitare intratubulară din: hemoliză , rabdomioliză,sindrom de strivire

IRA intrinsecă

4.Nefrita interstiţială

Alergică:ATB, diuretice, IECA,

Infecţioasă: bacterii-

PNA,leptospiroza,virală, fungică.

Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză

Idiopatică

IRA intrinsecă

5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie :

paraproteine,acid uric, oxalaţi,

aciclovir,metotrexat, sulfamide

6.Rejet după transplant

IRA obstructivă (postrenală)

FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres

hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea

gradientului transcapilar de filtrare :

leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi,

tumori, cheaguri, ligatură ureterală

leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori

vezicale, adenom prostată, strict uretrale

Tablou clinico-biologic

– evoluţie stadială

Stadiul de debut

suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse

pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform,

dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat,

nu prezintă edeme,

diureză scăzută, apare oligoanuria

există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1

Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,

uree, creatinină plasmatică cresc rapid

Stadiul anuric (perioada de stare)

- frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni

- semne clinice:

Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă

Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS

Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv)

Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă

Stadiul anuric (perioada de stare)

Semne umorale

retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:

- suspendarea funcţiei renale

-şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii)

tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc

creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne

bilanţul hidric din IRA

– hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);

semnele clinice ale hiperhidratării celulare:

-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături,

-nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă;

-generale – astenie, tendinţa la hipotermie

tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul

Stadiul de reluare a diurezei

iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade

stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea scade

densitatea urinară scăzută – perioadă cu durată variabilă

risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare

Stadiul de recuperare a funcţiei

renale

- recuperare completă în 6-12 luni


echografie abdominală

renală simplă, urigrafie NU

arterio (*** vasculare)

PBR (fază anurică prelungită)

INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ

(IRA)


echografie abdominală(R de dimensiuni

normale, sau factori obstructivi în IRA

postR)

renală simplă,

urografie NU

arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)

PBR (fază anurică prelungită)

IRA Complicaţii

Complicaţii:

Sindromul de overload intravascular

HTA 15%

Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4.

Anemia

hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale – coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută)

Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus

Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite

IRA PROGNOSTIC

aplicarea dializei a îmbunătăţit

prognosticul,

însă acesta rămâne rezervat fiind generat

de complicaţii

INSUFICIENŢĂ RENALĂ

CRONICĂ (IRC)

Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura

funcţiile în urma distrugerii lent progresive

a nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale

cât şi în cazul rinichiului unic anatomic,

chirurgical sau funcţional

INSUFICIENŢĂ RENALĂ

CRONICĂ (IRC) Cauze

distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie de tipul lezional şi sex

tip lezional

GNC (50%)

NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)

nefropatii vasculare

nefropatii neclasificabile

sex

bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare

femei: NTI şi ereditate

Mecanisme patogenetice

Teoria “anarhiei nefronice” consideră că

modul de functionare a rinichiului este

rezultatul unei alterări difuze, dar

incomplete a tuturor nefronilor. Urina

definitivă ar reprezenta suma urinilor

anormale emise de nefronii lezaţi (teoria

clasică – Oliver). Această teorie nu poate

însă explica adaptarea rinichiului în

cursul IRC la necesităţile homeostaziei.

Mecanisme patogenetice

Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:

pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron

pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare

pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia acestora

Tablou clinico-biologic

Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan fiind reducerea cr şi progresivă a FG. În acest timp se instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt tubulare

Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii

stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice

stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări clinice şi alterări biochimice

stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în homeostazia organismului

IRC

Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:

stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fără retenţie azotată

stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%

stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree:150-300 mg%

stadiul uremic – ceat > 15 mg%, uree > 300 mg%

Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete.

IRC

IRC stadiu compensat

nu se însoţeşte de manifestări clinice

funcţional: scade capatitatea de

concentrare dens u< 1025, scade FG (cl

creat)

prezenţa unor semne clinice sau biologice

este expresia nefropatiei cornice ce

evoluează spre IRC

IRC stadiu decompensat

Alterări profunde ale funcţiei renale

Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi

fără anamneză pozitivă,

subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,

poliurie, nicturie,


Obiectiv: HTA, paloare, edeme

apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei

renale independent de cauza IRC


Se produc alterări în:

controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică

eliminarea produselor finale ale metabolismului

protidic

eliminarea produşilor de degradare metabolică

(inclusive medicamente)

activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru

stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)


Tulburări clinice

tulburări cardio-vasculare

anemia şi tulburări hemoragipare

tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase

tulburări neurologice

tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic

tulburări digestive

tulburări respiratorii

manifestări cutanate

afectarea stării generale


Tulburări biochimice

retentia substantelor azotate în sânge şi

ţesuturi

tulburări în excreţia apei şi sodiului

tulburări în excreţia potasiului

acidoza metabolică


retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un

test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale

relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a ureei)

determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)

valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc când FG < 50-60 ml/min

acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare


tulburări în excreţia apei şi sodiului

IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min, apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen

alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat

în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme

pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi polichistic


tulburări în excreţia potasiului

- hiperpotasemia apare în stadiile

avansate ale IRC faza de

pseudonormalurie când diureza < 1l

şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism,

hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire

ventriculară ( indicaţie de hemodializă)


acidoza metabolică

apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min

se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin:

insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a

amoniacului,

tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari

biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36


Tulburări ale stării generale

iniţial discrete

ulterior alterăre progredientă

epuizare fizică şi psihică,

scăderea capacităţii de muncă,

topirea maselor musculare

apatie,

somnolenţă

comă


Manifestări cutanate

paloare galben teroasă

prurit, papule (uremide), depuneri de

cristale (uremic frost),

eriteme urticariene

Manifestări hemoragipare diverse


Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )

HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară);

-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),

-dependentă de Renină

ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic

Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav

Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de risc

AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic


Tulburări respiratorii

infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)

dispneea Kussmaul (acidoză avansată)

Frecvent pacienţii prezintă dispnee

(radiologic – fluid -lung - pl uremic cu

infiltrate edematoase interstiţiale)


Tulburări digestive – apar precoce!

tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări HE)

sindrom diareic sever în stadiile avansate

hemoragii digestive (superioară, inferioară): hematemeză, melenă,rectoragii


Tulburări neuropsihiatrice

neuropatia periferică a membrelor inferioare – tulburări sensitive, motorii

convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE: hipoNa), crampe musculare

sughiţ

AVC asociate HTA (cauză majoră de deces)

tulburări de comportament


Anemia şi tulburările hemoragipare

anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară

apare datorită:

insuficienţei medulare (deficit de EPT),

hemoliză (metab toxici),

pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente),

tulburări în utilizarea Fe,

hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară

tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei trombocitare


Tulburări ale metabolismului P-Ca şi

complicaţii osoase

anomaliile metabolice P-Ca:

hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea

PTH, tulburări metabolice ale vitaminei D

şi absorbţia defectuoasă a Ca

osteodistrofia renală: osteita fibroasă,

osteomalacie


Tulburări metabolice

metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi VLDL) – ATS

metabolism glucidic (STG – pseudodiabet uremic, sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de insulină);

necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii diabetici cu IRC


Tulburări hormonale (numeroase tulburări

endocrine)

funcţia gonadică

femei: amenoree, sterilitate;

bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie

testiculară


Diagnostic pozitiv:

criterii clinice

criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent progresivă a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoză metabolică

criterii paraclinice:

echo renal (rinichi mici),

renală simplă : micşorarea umbrelor R,

urografie (creatinină < 3 mg%),

scintigrama renală (rar folosită),

PBR (contraindicat)

NTA ischemică

NTA intox cu etilen glicol

NI ac după adm de meticilină

PAN

PTT

SHU

IRC st terminal

IRC st terminal

REJET ACUT

REJET ACUT

REJET CRONIC

Date post:	28-Dec-2015
Category:	Documents
Upload:	radu-mircea
View:	66 times
Download:	9 times

Sindroame in Bolile Renale -2

Documents