Relatia microorganismelor parazite cu plantele radacinoase Beta vulgaris L. – sfecla

RELAŢIA MICROORGANISMELOR PARAZITE CU PLANTELE

RĂDĂCINOASE: Beta vulgaris L. – SFECLA

REFERAT

IAŞI2010

Relaţia microorganismelor parazite cu plantele rădăcinoase: Beta vulgaris L. – sfecla

CUPRINS

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE..............................................42. LEGĂTURILE FITOPATOLOGIEI CU ALTE ŞTIINŢE.......................................43. NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR......................................5

3.1. Etiologia bolilor parazitare..................................................................................54. SISTEME PATOGENE – PATOSISTEMELE.........................................................65. FAZELE SUCCESIVE ALE BOLILOR INFECŢIOASE........................................76. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTĂ ÎN CURSUL PATOGENEZEI...............87. NOŢIUNI GENERALE DESPRE AGENŢII PATOGENI.......................................9

7.1. Originea şi evoluţia parazitismului.....................................................................97.2. Factorii care influenţează parazitismul.............................................................107.3. Specializarea agenţilor patogeni........................................................................107.4. Proprietăţile agenţilor patogeni.........................................................................107.5. Epidemiologia agenţilor patogeni ai plantelor cultivate...................................11

7.5.1. Conservarea inoculului infecţios................................................................127.5.2.Transmiterea inocului..................................................................................12

8. CARACTERE GENERALE ALE AGENŢILOR PATOGENI..............................148.1.Virusuri şi viroizi...............................................................................................148.2. Micoplasme – micoplasmoze............................................................................158.3. Rickettsiile fitopatogene....................................................................................168.4. Bacteriile fitopatogene......................................................................................168.5. Ciupercile..........................................................................................................168.6. Fanerogame parazite.........................................................................................16

9. BOLILE SFECLEI – Beta vulgaris L......................................................................179.1. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI - VIROZE..................................................17

9.1.1.Îngălbenirea necrotică a nervurilor sfeclei - Beet necrotic yellow vein virus..............................................................................................................................179.1.2. Mozaicul sfeclei (mozaicul frunzelor de sfeclă) - Beet mosaic virus (Marmor betae)....................................................................................................189.1.3. Îngălbenirea sfeclei - Beet yellows virus....................................................20

9.2. BOLI PRODUSE DE CIUPERCI – MICOZE.................................................219.2.1. Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pithium sp., Phoma betae, Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani................................................219.2.2. Mana sfeclei - Peronospora farinosa L sp. betae......................................239.2.3. Făinarea sfeclei: - Erysiphe betae..............................................................259.2.4. Putregaiul inimii sfeclei: - Pleospora bjoerlingii sin. P. betae cu fx. Phoma betae.....................................................................................................................279.2.5. Cercosporioza sau pătarea roşie a frunzelor de sfeclă – Cercospora beticola.................................................................................................................319.2.6. Putregaiul sau cãderea plãntuţelor de sfeclã: - Pythium de baryanum.......339.2.7.Alte micoze ale sfeclei................................................................................34

9.3. BOLI PRODUSE DE BACTERII – BACTERIOZE........................................359.3.1. Cancerul sfeclei - Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens.................359.3.2. Vestejirea bacteriană - Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus... .359.3.3.Arsura bacterină a sfeclei de zahăr - Pseudomonas syringae pv. aptata.. . .35

2


10. BOLI ŞI DĂUNĂTORI PREZENŢI ÎN CULTURA DE SFECLĂ DE ZAHĂR.3611. METODE DE COMBATERE A BOLILOR ŞI DĂUNĂTORILOR....................3712. SUBSTANTE FITOFARMACEUTICE FOLOSITE LA COMBATEREA BOLILOR SI DAUNATORILOR...............................................................................38

12.1.FUNGICIDE....................................................................................................3812.2. INSECTICIDE................................................................................................39

13. UTILAJE FOLOSITE PENTRU COMBATEREA BOLILOR ŞI DĂUNĂTORILOR......................................................................................................40

13.1. Masini si instalatii folosite pentru combaterea bolilor si daunatorilor la sfecla de zahar....................................................................................................................41

14. CONCLUZII..........................................................................................................4215. BIBLIOGRAFIE....................................................................................................43

3


1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE

Patologia vegetală sau Fitopatologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul bolilor plantelor, al agenţilor care le produc şi cu elaborarea metodelor de prevenire şi combatere a acestora.

Fitopatologia este o disciplină care se ocupă cu studiul factorilor primari (biotici şi abiotici) care produc boli la plante, cu studiul bolilor propriu-zise şi al metodelor de prevenire şi combatere a acestora. Această ştiinţă a apărut din necesitatea de a proteja recoltele şi de a reduce pierderile ce se înregistrează ca urmare a atacului diferiţilor patogeni.

În general, plantele agricole sunt afectate în dezvoltarea lor de la sămânţă până la recoltare, precum şi în perioada de păstrare, de numeroşi factori biotici (microorganisme) şi abiotici, care pot influenţa sănătatea lor luată individual şi a culturii privită din punct de vedere populaţional.

În cadrul fitopatologiei se disting câteva capitole importante, care permit o mai bună înţelegere a problemelor cu care se ocupă, şi anume:

- etiologia bolilor, care studiază cauzele bolilor plantelor;- patogenia, care se ocupă de modul în care patogenii produc bolile plantelor;- patografia, care descrie simptomele prin care se manifestă bolile şi metodele

cu care se determină;- ecologia patogenilor şi bolilor plantelor agricole, care studiază relaţiile

acestora cu factorii de mediu;- epidemiologia (epifitologia), care se ocupă cu studiul populaţiilor de

patogeni în populaţiile gazdei (culturi agricole) şi cu bolile ce apar în contextul influenţelor mediului înconjurător şi al factorilor antropologici;

-profilaxia bolilor, care se referă la elaborarea şi aplicarea mijloacelor de luptă preventivă;

- terapia bolilor, care se preocupă de elaborarea şi aplicarea mijloacelor de luptă curativă;

- protecţia integrată a culturilor agricole împotriva bolilor, care se referă la îmbinarea diferitelor mijloace de combatere în cadrul agro-ecosistemului şi aplicarea lor numai atunci când se justifică economic şi ecologic.

2. LEGĂTURILE FITOPATOLOGIEI CU ALTE ŞTIINŢE

Fitopatologia s-a dezvoltat în strânsă legătură cu numeroase alte ştiinţe fundamentale şi aplicative conturându-şi legi, măsuri şi metode proprii de studiu şi de aplicare.

Astfel, pentru recunoaşterea plantelor gazde sunt utilizate cunoştinţe de Botanică sistematică, iar pentru determinarea corectă a agenţilor patogeni se folosesc cunoştinţele din domeniul microbiologiei generale şi a virusologiei, bacteriologiei, micologiei şi a altor discipline ce se ocupă cu morfologia, biologia şi taxonomia grupelor respective.

4


Denaturările constitutive produse de agenţii patogeni plantelor gazdă se studiazăcu ajutorul morfologiei normale şi patologice, iar dereglările proceselor biologice cu ajutorul disciplinei de fiziologie.

Urmărirea influenţei factorilor climatici asupra gazdelor cât şi a patogenilor se face cu ajutorul climatologiei iar elaborarea produselor şi a metodelor de combatere chimică se realizează cu ajutorul biochimiei şi fitofarmaciei; aplicarea tratamentelor se face pe baza cunoştinţelor de maşini de protecţia plantelor.

Prevenirea şi combaterea bolilor se realizează în cadrul tehnologiilor de cultură asimilate la disciplinele de fitotehnie, legumicultură, floricultură, pomicultură,viticultură. Rezultatele economice ale aplicării metodelor şi produselor de protecţia plantelor se apreciază prin disciplinele de management şi de economie agrară.

Îmbinarea tuturor cunoştinţelor de prevenire şi combaterea agenţilor patogeni se face prin conceptul de luptă integrată adoptat atât pe plan mondial cât şi în ţara noastră.

3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR

În viaţa plantelor pot surveni unele tulburări ce sunt determinate fie de factori abiotici cât şi biotici care pot influenţa starea lor de sănătate, producând afecţiuni parţiale sau totale şi periclitând uneori viaţa acestora.

Starea de boală, este definită ca o “alterare“ dăunătoare a unora sau mai multor procese ordonate a unui sistem viu, cauzat de un factor primar. Când sistemul viu este alterat în afara limitelor sale normale de toleranţă facilă este bolnav şi opus stării de sănătate.

După natura agentului cauzal bolile plantelor se împart în boli infecţioase (parazitare) şi boli neinfecţioase (neparazitare, fiziologice).

Bolile parazitare sunt provocate de unii agenţi patogeni ca: virusurile, bacteriile, micoplasmele, rickettsiile, ciupercile, algele, lichenii, unele organisme flagelate şi chiar unele plante superioare.

Aceste boli se clasifică, în funcţie de cauza lor, astfel: viroze - boli produse de virusuri; micoplasmoze- boli produse de microorganisme asemănătoare

micoplasmelor; bacterioze - boli produse de bacterii; rickettioze- boli produse de ricketsii; micoze- boli produse de ciuperci; antofitoze- boli produse de plante superioare (antofite); lichenoze- boli produse de licheni; ficoze- boli produse de alge; flageloze - boli produse de flagelate.

3.1. Etiologia bolilor parazitareBolile parazitare sau infecţioase se clasifică după grupele de agenţi patogeni în

viroze, micoplasmoze, bacterioze, micoze şi antofitoze.Virozele - reprezintă bolile produse la plante de virusuri şi de viroizi. Aceste

boli au fost precis definite după ce prin cercetările de microscopie electronică şi alte

5


investigaţii de laborator şi biologice s-a determinat morfologia, structura şi funcţiile virusurilor şi ale viroizilor.

Micoplasmozele sunt boli cauzate de micoplasme. Ele au fost un timp considerate ca boli virotice şi abia în a doua jumătate a secolului XX-lea s-a putut demonstra existenţa acestui nou grup de microorganisme.

Bacteriozele reprezintă bolile produse de organisme unicelulare, microscopice, bacteriile fitopatogene. În general, fitobacteriile se dezvoltă uşor pe mediile de cultură naturale şi sintetice dar există şi o nouă grupă numită bacterii care sunt incapabile să se dezvolte pe medii sintetice şi le întâlnim doar în xilemul şi floemul plantelor bolnave.

Micozele sunt boli produse de ciupercile parazite, organisme foarte divers constituite şi încadrate sistematic în Filum Mycophyta sau Regnul Fungi, încr. Eumycota.

Antofitozele sunt bolile produse la plantele de cultură de antofitele parazite sau semiparazite. Acestea sunt din punct de vedere numeric relativ puţine dar, prin sistemul lor de parazitare produc pagube culturilor atacate. Antofitele existente la culturile agricole din ţara noastră fac parte din fam. Santalaceae, Scrophulariaceae, Loranthaceae, Cuscutaceae şi Orobanchaceae.

4. SISTEME PATOGENE – PATOSISTEMELE

Sistemele patogene sau patosistemele, cuprind totalitatea elementelor şi relaţiilor dintre plante şi patogen. Privite din acest punct de vedere, pentru boli se ia în considerare, în primul rând, modul de nutriţie. Modul de nutriţie nu trebuie confundat cu modul de viaţă, care se referă mai ales la sistemele biocenotice.

Paraziţii cu mod de nutriţie biotrof se hrănesc cu ţesuturile vii ale plantelor de cultură. Paraziţii necrofiţi se hrănesc cu substratul mort, provenit din ţesuturile vii, care mai întâi sunt omorâte de patogeni şi după aceea sunt utilizate în nutriţie.

Paraziţii facultativi au în cadrul ciclului de evoluţie stadii saprofite, în acelaşi grup pot fi incluşi şi semisaprofiţii, care se hrănesc o perioadă mai îndelungată cu substratul mort.

Triptofitele sunt acele organisme care atacă plantele vii, dar se hrănesc cu ţesuturile moarte din alte cauze.

Procesul patologic de îmbolnăvire a plantelor poate să se desfăşoare foarte repede, adică poate fi acut sau se desfăşoară lent, adică are un caracter cronic. Evoluţia bolii este lentă şi de lungă durată, în decurs de câţiva ani, duce la moartea plantelor, iar în cultură trec de la o plantă la alta pe diferite căi, astfel încât, o mare parte a plantaţiilor pot fi afectate numai după o perioadă mai mare de timp (ani).

Există şi boli care au caracter cronic, dar cu simptome acute, care, sub influenţa unor factori abiotici şi biotici, pot avea o evoluţie lentă, de câţiva ani, pentru ca deodată să se usuce în plină floare sau în vegetaţie.

Datorită capacităţii ridicate de multiplicare a unor ciuperci şi bacterii fitopatogene, acestea pot provoca adevărate epifitii, cu intensitate mare, ceea ce duce la pierderi enorme de recoltă. În cazul în care boala respectivă se manifestă an de an în aceeaşi zonă, aceasta are caracter endemic. Astfel de boli sunt bolile principale dintr-o cultură agricolă.

Bolile plantelor se pot manifesta, ca simptome, pe diferite organe (sămânţă, rădăcini, colet, tulpini, frunze, fructe) sau pe mai multe organe în acelaşi timp.

6


Există unele boli care au un caracter generalizat, provocând îmbolnăvirea întregii plante, cum este cazul virozelor, tracheobacteriozelor şi tracheomicozelor, sau boli care atacă anumite organe ale plantei.

În funcţie de faza de dezvoltare a plantelor, se pot distinge:- boli ale plantulelor (căderea răsadului)- boli ale plantelor mature- boli ale plantelor în declinMai importantă pentru practica protecţiei plantelor şi mai ales pentru

perspectiva elaborării sistemelor de protecţie integrată este clasificarea ecologică a bolilor.

In acest sistem, patogenii sunt grupaţi după localizarea de bază a atacului şi după mecanismul de transmitere. Această clasificare este importantă pentru înţelegerea manifestării bolilor din punct de vedere epidemiologic şi mai ales pentru abordarea ecologică a problemelor de prevenire şi combatere. De asemenea, această clasificare corespunde în mare măsură şi principalelor tipuri de măsuri de combatere şi anume: tratarea solului, tratarea seminţelor, tratamente foliare etc.

Din punct de vedere ecologic, este foarte important să se cunoască legăturile trofice ale patogenului cu diferite plante gazdă. Cele mai frecvente sunt sistemele parazitare cu 2 componente (parazit – gazdă), cu 3 componente (parazit – gazdă intermediară – plantă gazdă de bază) şi cu mai multe componente (parazit – câteva plante gazdă). Cunoaşterea acestor probleme permite o orientare mult mai bună a măsurilor de protecţie a culturilor agricole.

5. FAZELE SUCCESIVE ALE BOLILOR INFECŢIOASE

Procesul de patogeneză se derulează în mai multe etape succesive, relativ bine individualizate: contaminarea, infecţia, incubaţia şi manifestarea bolii.

Contaminarea. Constă în intrarea în contact între planta gazdă şi agentul patogen. În mod natural, pe organele aeriene ale plantelor, ajung diferite particule şi organisme în număr foarte mare: praf, pulberi, polen, diferite organe de înmulţire ale microorganismelor.

Infecţia. Aceasta presupune stabilirea unor relaţii intime între agentul patogen şi planta gazdă, moment în care patogenul pătrunde în planta pe care o infectează. Pătrunderea în interiorul plantelor se realizează:

- prin intermediul deschiderilor naturale: stomate, lenticele. În acest mod, infecţia este realizată de majoritatea bacteriilor şi de unele ciuperci (mane).

- prin intermediul unor vectori (ex. virusurile introduse de insecte, nematozi, acarieni);

- prin contactul între plante (în special plantele care prezintă formaţiuni fragile - perişori), (virusurile);

- prin străpungere directă a barierelor naturale (majoritatea ciupercilor).Această străpungere se realizează prin:a) străpungerea directă de către filamente de infecţie;b) ciuperca formează un apresoriu din care porneşte un filament ce străbate

barierele naturale:- prin deschideri accidentale cauzate de lovituri mecanice (grindină), înţepături

de insecte, atacul altor ciuperci;- prin intermediul lemnului mortificat.

7


Incubaţia. Aceasta durează din momentul realizării infecţiei până la apariţia primelor simptome. În această perioadă ciuperca creşte, se dezvoltă, virusurile şi bacteriile se multiplică fiind invadate porţiuni noi. Durata de incubaţie este foarte variată în funcţie de natura agentului patogen, de la luni sau chiar ani la virusuri la câteva zile la majoritatea ciupercilor. La fiecare agent patogen această durată este influenţată de unii factori de mediu:

- temperatura;- acţiunea plantelor gazdă;- virulenţa agentului patogen.În timpul incubaţiei, circulaţia patogenului în interior se face astfel:- virusurile circulă prin intermediul plasmodesmelor şi prin intermediul

vaselor conducătoare (floem şi xilem);- bacteriile circulă prin spaţiile intercelulare dar pot fi vehiculate şi de floem;La ciuperci dezvoltarea şi circulaţia este mai complexă pentru că ele prezintă

mai multe posibilităţi de dezvoltare:a) ectoparazit (se dezvoltă la exteriorul organului parazitat);b) endoparazit (se dezvoltă în interiorul ţesuturilor, intercelular, hrănindu-se

prin haustori sau osmoză directă);c) ectoendoparazite (se dezvoltă şi la exteriorul şi în interiorul ţesutului

parazitat).Manifestarea bolii. Durează de la sfârşitul incubaţiei (apariţia primelor

simptome) până la dispariţia organului parazitat sau chiar moartea plantelor. Modul de manifestare a bolii depinde de:

- virulenţa agenţilor patogeni;- rezistenţa sau toleranţa plantei gazdă;- acţiunea factorilor de mediu.Simptomele pot fi împărţite în trei categorii:a) incipiente, sunt primele care apar de regulă slabe, diagnoza este extrem de

dificilă;b) tipice (principale), când sunt caracteristice bolii respective iar diagnoza

poate fi uşor făcută;c) finale când ţesutul atacat este necrozat.

6. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTĂ ÎN CURSUL PATOGENEZEI

În timpul procesului de îmbolnăvire, în plante au loc modificări funcţionale, fiziologice, anatomo-morfologice.

► Modificări funcţionale: în cazul majorităţii bolilor au loc numeroase procese:

- creşterea intensităţii, respiraţiei şi transpiraţiei;- scăderea conţinutului în hidraţi de carbon;- scăderea conţinutului în apă al ţesuturilor;- creşterea concentraţiei în unele elemente ca: K şi P etc.;- micşorarea capacităţii de fotosinteză, prin scaderea numărului de cloroplaste;- creşterea proceselor fermentative, corelată cu o scădere a pH-ului;- apariţia unor substanţe specifice - fitoalexine.

8


► Modificări anatomo-morfologice: în cursul patogenezei apar modificări structurale sesizabile cu ochiul liber:

- hipertrofiile (datorate acţiunii unor substanţe de tip auxinic eliberate de agenţii patogeni);

- atrofiile (sunt cauzate de agenţi patogeni care pot distruge în întregime un anumit organ al plantei sau aceasta rămâne într-un stadiu incipient de dezvoltare;

- decolorările (datorate scăderii numărului de cloroplaste sau dispariţia lor);- petele colorate (cauzate de ciuperci cu un miceliu pigmentat);- necrozele (datorate modificării ţesutului atacat într-o fază finală);- ciuruirile (datorate desprinderii ţesutului parazitar sub acţiunea plantei

gazdă);- putregaiurile umede (caracterizate organelor suculente fiind produse în

principal de bacterii);- putregaiurile uscate (cauzate de ciuperci ce afectează organe suculente);- scăderea taliei plantelor (nanismul), caracteristice bolilor sistemice sau

generalizate, cazul virozelor, micoplasmozelor şi unele micoze;- ofiliri (cauzate de bacterii sau ciuperci ce invadează ţesuturile conducătoare

producând traheobacterioze şi traheomicoze);- scuturarea unor organe ale plantelor;- înlocuirea unor organe ale plantelor cu organe ale ciupercilor.

7. NOŢIUNI GENERALE DESPRE AGENŢII PATOGENI

7.1. Originea şi evoluţia parazitismuluiParazitismul ca fenomen biologic reprezintă relaţia antagonică între două

organisme, dintre care unul se hrăneşte cu substanţele nutritive elaborate de celălalt şi se dezvoltă în detrimentul acestuia.

Evoluţia parazitismului se produce pe baza variabilităţii sistemului de enzime şi de adaptare la mediul nutritiv al organismelor heterotrofe.

Agenţii patogeni au evoluat în timp de la organisme total saprofite, la organisme parazite facultative, apoi organisme saprofite facultative pentru ca cei mai evoluaţi să prezinte modul de viaţă de paraziţi obligaţi.

Organismele saprofite obligate, trăind exclusiv pe resturile organice moarte nu produc pagube plantelor de cultură decât în măsura în care se grefează pe produse agricole perisabile ca, fructele, seminţele, bulbii, rizomii etc.

Organismele facultativ parazite trăiesc saprofit în natură pe diferite substrate dar în anumite condiţii pot deveni parazite. Numeroasele ciuperci ce aparţin genului Fusarium, trăiesc ca saprofite în sol dar în condiţii de secetă excesivă devin parazite pe rădăcinile sau tulpinile gramineelor producând boli grave. Grupa organismelor facultativ parazite este deosebit de importantă din punct de vedere fitopatologic căci dintre acestea, prin adaptare apar alţi agenţi patogeni saprofiţi facultativ sau paraziţi obligaţi, valoarea inoculului acestora fiind dificilă în apreciere.

Organismele facultativ saprofite trăiesc ca parazite în cea mai mare parte a vieţii lor iar în perioadele nefavorabile devin saprofite. Din această grupă fac parte marea majoritate a agenţilor fitopatogeni care parazitează în perioada de vegetaţie a gazdelor iar în timpul repaosului vegetativ saprofitează resturile organice rămase pe sol.

9


Organismele parazite obligate trăiesc ca parazite pe organismele vii fără a se putea acomoda vieţii saprofite nici măcar în condiţii de laborator. Din această grupă fac parte ciupercile şi cele care au o strictă specializare.

7.2. Factorii care influenţează parazitismulCiupercile saprofite au un sistem enzimatic mult mai bogat şi mai variat decât

ciupercile parazite obligate. Acesta se reduce la organismele parazite obligate la un echipament strict specializat pentru gazda pe care o atacă.

Simultan cu accentuarea specializării unui agent patogen are loc şi o diminuare a acţiunii parazitare ajungându-se în timp la o convieţuire între planta gazdă şi parazit, fără ca acesta din urmă să producă moartea organismului parazitat.

Unele virusuri pot trăi pe planta gazdă fără a dăuna în mod deosebit în timp ce altele sunt foarte virulente. Analizând procesul evoluţiei parazitismului la bacterii se constată că ele nu au ajuns la stadiile mai evoluate de parazite obligate, ci numai la treapta de saprofite facultative păstrându-şi capacitatea de a trăi saprofit pe diferite medii artificiale.

7.3. Specializarea agenţilor patogeniPe parcursul vieţii lor, unii agenţi patogeni se adaptează la plantele gazdă şi

prin apariţia de rase fiziologice noi. Acestea pot fi puse în evidenţă prin testări succesive pe serii de soiuri standard care manifestă simptome de diagnostic diferenţiat, de la foarte rezistente la foarte sensibile.

Specializarea agenţilor patogeni prin apariţia de noi rase fiziologice se face prin mutaţii genetice, hibridare, heterocarioză şi parasexualitate (recombinare parasexuală).

Rasele fiziologice noi care apar, sunt prezente iniţial ca mici populaţii practic inofensive şi apoi pe măsură ce presiunea selecţiei creşte, când se introduc în cultură soiuri rezistente, ele încep să se înmulţească şi produc epidemii. În urma interacţiunilor foarte variate între gazdă şi parazit apare specializarea fiziologică a patogenului care modifică rezistenţa gazdei.

La unele ciuperci parazite obligate, saprofite facultativ sau parazite facultativ, există forme specializate şi varietăţi adaptate la o singură specie gazdă şi forme specializate sau varietăţi care pot ataca mai multe specii.

În cadrul luptei integrate, în vederea prevenirii sau a combaterii eficiente a agenţilor patogeni trebuie cunoscute toate aceste specializări, rase fiziologice sau forme specializate.

7.4. Proprietăţile agenţilor patogeniCapacitatea de atac a agentului patogen depinde de unele însuşiri specifice ale

acestuia cum sunt: afinitatea, patogenitatea, virulenţa, agresivitatea şi proprietatea lui de a secreta enzime şi toxine.

Afinitatea

10


Este capacitatea agentului patogen, ajuns în contact cu planta, de a pătrunde în interiorul ei şi de a stabili relaţii parazitare. Afinitatea se bazează pe reacţiile de "recunoaştere" între agentul patogen şi gazdă, reacţii ce depind de acţiunea componentelor de suprafaţă ale organismelor ce vin în contact şi de particularităţile biochimice ale gazdei şi agentului patogen. Astfel, sporii unor agenţi patogeni pot ajunge pe diferite gazde dar, neavând afinitate, ei vor pieri fără a putea iniţia infecţia.

Formele specializate ale unui agent patogen se deosebesc între ele prin afinitatea lor faţă de gazdă. Formele specializate pot fi constituite din unităţi taxonomice mai mici, numite rase fiziologice, biotipuri sau patovar (pv.) care diferă între ele prin afinitatea faţă de anumite soiuri sau linii ale plantei gazdă.

PatogenitateaPatogenitatea este capacitatea organismelor heterotrofe de a produce infecţii la

plante, de a le îmbolnăvi. În funcţie de acest caracter organismele fiind patogene sau nepatogene.

VirulenţaEste capacitatea agentului patogen de a îmbolnăvi planta faţă de care are o

afinitate, de o anumită intensitate. În timpul manifestării bolii capacitatea de virulenţă se manifestă prin gravitatea dereglărilor fiziologice şi structurale aşa încât un agent patogen cu virulenţă mare va produce întotdeauna efecte mai grave şi pagube însemnate. Această însuşire a agenţilor patogeni este aproximativ constantă la paraziţii obligaţi şi este mai labilă la paraziţii facultativi sau saprofiţii facultativi.

AgresivitateaAgresivitatea este capacitatea agentului patogen de a ataca una sau mai multe

specii de plante. Valoarea agresivităţii agenţilor patogeni se evaluează prin analiza relaţiilor gazdă-parazit. În funcţie de agresivitate agenţii patogeni pot fi clasificaţi în: agenţi monofagi, agenţi oligofagi şi agenţi polifagi.

Capacitatea de a secreta enzime şi toxineVirulenţa şi agresivitatea patogenilor sunt determinate de complexul lor

enzimatic şi de toxinele care rezultă în urma activităţii lor parazitare. Enzimele degradează substanţele organice complexe din ţesuturi şi le transformă în produşi simpli, uşor asimilabili iar toxinele au acţiune distructivă asupra ţesuturilor vii.

Enzimele produse de agenţii patogeni pot fi de două feluri şi anume exoenzime şi endoenzime. Toxinele apar în urma activităţii metabolice a paraziţilor şi îi ajută la dezorganizarea conţinutului celular, la fragmentarea vacuolelor şi cloroplastelor, la atrofierea sau hipertrofierea nucleului, la producerea de modificări biochimice, funcţionale şi structurale ale gazdei.

Toxinele produse de agenţii patogeni denumite şi patotoxine pot fi de două feluri:

- exotoxine ce sunt eliberate în timpul vieţii paraziţilor- endotoxine, ce vor fi puse în libertate după moartea patogenului care le-a

creat.Patotoxinele ca structură chimică pot fi acizi organici ca: citric, oxalic,

succinic, gluconic, lactic, galic, alcool etilic; pigmenţi ca: citrina, betacarotina sau alte substanţe ca: amoniacul, ureea, polizaharidele, alcaloizii, grăsimile etc. Toxinele sunt termostabile şi specifice şi sunt influenţate de natura substratului, de mediul nutritiv şi de alţi factori.

11


7.5. Epidemiologia agenţilor patogeni ai plantelor cultivateStudiile de epidemiologie au stat la baza calculelor necesare prognozei

epidemiilor şi a stabilirii modelelor matematice de prognoză. În cadrul unui studiu epidemiologic se disting mai multe etape obligatorii cum sunt studiul modului în care este conservat inoculul, studiul dispersiei inoculului şi studiul factorilor de mediu ce influenţează relaţia dintre agentul patogen şi planta gazdă.

7.5.1. Conservarea inoculului infecţios

Organismele patogene inferioare, virusuri, micoplasme şi parţial bacterii, sunt lipsite de forme speciale de conservare a inoculului, în timp ce ciupercile au mai multe structuri speciale de rezistenţă faţă de factorii climaterici nefavorabili.

Gemele, rizomorfele, stromele, scleroţii care apar în timpul unui ciclu infecţios, sunt capabile să reziste în perioadele critice şi la revenirea condiţiilor favorabile pot relua ciclul agentului patogen, pot invada noi plante gazdă sau noi substraturi.

Organele ce rezultă în urma proceselor sexuale la ciuperci cum sunt akinetosporangii, sporii durabili, zigoţii, oosporii şi bazidiile sclerificate sunt în acelaşi timp şi organe de rezistenţă prin care după depăşirea condiţiilor climatice nefavorabile, agenţii patogeni îşi reiau ciclul biologic.

Organele de înmulţire vegetativă preluate de la plantele bolnave constituie de asemenea o sursă de conservare a virusurilor, micoplasmelor, bacteriilor şi ciupercilor patogene.

Plantele perene cultivate cât, din flora spontană, ca şi insectele-vectori pot constitui de asemenea rezervoare de organisme patogene ca, virusuri sau ciuperci parazite.

7.5.2.Transmiterea inocului

Căile de transmitere a inoculului sunt multiple şi ele asigură difuzarea în natură a numeroşi agenţi patogeni.

Transmiterea prin seminţe şi material săditorOrganele de înmulţire vegetative cum sunt: bulbii, rizomii, altoii, drajonii,

stolonii, tuberculii etc, constituie suportul prin care permanentizează numeroşi agenţi patogeni care pot produce unele boli în zone în care acestea nu au mai fost semnalate. Pe această cale sunt răspândite în mod obişnuit virusurile, micoplasmele, bacteriile şi o parte din ciuperci.

Seminţele constituie de asemenea, o cale de transmitere a agenţilor patogeni care fie că sunt aderenţi la suprafaţă, fie că se găsesc în interiorul lor în embrion, endosperm etc. Pe această cale se răspândesc uneori bacteriile, ciupercile şi parţial virusurile. În acest caz efectul epidemiologic al infecţiei rezultate este în funcţie de condiţiile climatice, de densitatea inoculului şi de frecvenţa infecţiilor seminale.

Transmiterea prin vântCurenţii de aer pot transporta la distanţe uneori apreciabile sporii a numeroase

specii de ciuperci, particule de sol contaminate sau vectori infecţioşi şi chiar bacterii.O parte dintre ciupercile parazite prezintă un mecanism de proiecţie

specializată a sporilor ca, proiectarea ascosporilor de pe apotecii prin presiunea exercitată de parafize. Cea mai mare parte a sporilor rezultaţi din înmulţirea vegetativă, asexuată şi chiar sexuată sunt vehiculaţi de către vânt, dar pentru ca infecţiile să reuşească aceştia mai au nevoie şi de apă, în care să germineze şi de higroscopicitatea aerului.

12


Conidiile (metasporangii) şi ascele de la ciuperci şi sporii diferitelor ciuperci sunt antrenaţi de vânt sau de picăturile de apă şi produc noi infecţii. Există o corelaţie directă între viteza vânturilor, cantitatea de precipitaţii şi numărul de contaminări ce apar pe plantele gazdă.

Din punct de vedere epidemiologic viteza vântului într-o anumită perioadă din viaţa ciupercilor este deosebit de importantă căci bazidiosporii nu sunt viabili decât câteva ore, uredosporii câteva zile sau săptămâni şi dacă în acest interval nu există curenţi de aer, ei nu se diseminează şi pot fi omorâţi în condiţii vitrege, de secetă sau de radiaţiile ultraviolete. S-a constatat spre exemplu că uredosporii se desprind uşor şi sunt vehiculaţi ziua când există curenţi de aer cald ascendenţi, în timp ce bazidiosporii sunt eliberaţi în timpul nopţii când umiditatea relativă este mai ridicată.

Vântul intervine în dispersia bacteriilor mult mai puţin şi numai după ce colonia bacteriană ajunsă pe suprafeţele organelor, se usucă, se transformă într-o peliculă fină ce se fragmentează şi poate fi vehiculată.

Transmiterea prin apăApa este un factor indispensabil în transmiterea agenţilor patogeni şi în etapele

următoare ale patogenezei.Agenţii patogeni de sol pot fi antrenaţi de apa de ploaie ce se scurge la

suprafaţă dar şi de apa de irigaţie, la irigarea prin brazde.Din punct de vedere fitopatologic nici irigarea prin aspersiune nu este

recomandată decât cu precauţii speciale, căci ea asigură vehicularea sporilor ciupercilor sau bacteriilor de pe organele superioare infectate până la organele aflate la baza plantelor. În mod ideal numai irigarea prin picătură poate limita la minim răspândirea agenţilor patogeni foliari şi a celor de sol.

Transmiterea prin solAgenţii patogeni pot fi prezenţi în sol sub formă saprofită pe resturile organice

ale plantelor parazitate anterior, sub formă de spori ai înmulţirii vegetative, asexuate, sexuate sau sub formă de organe de rezistenţă.

În timpul lucrărilor solului particulele de sol ce conţin o cantitate variabilă de inocul infecţios pot fi deplasate la distanţe uneori apreciabile aşa încât în anul următor aria de răspândire a patogenului să fie mai mare.

În cazul agenţilor patogeni ce atacă rădăcinile şi baza tulpinii vatra de atac va fi eliptică în cazul în care lucrările solului se execută pe o singură direcţie de lucru sau va avea formă circulară dacă arătura se execută pe o direcţie, iar discuitul pe o direcţie perpendiculară de prima. Vetrele de atac în cazul monoculturilor se extind concentric an de an.

Aria de răspândire a agentului patogen al cărui inocul este în sol, depinde de viteza vântului din regiune, vânt ce poate antrena particulele pe care le deplasează la distanţe uneori apreciabile.

Distanţele de deplasare a particulelor de sol pot fi foarte mari dacă această deplasare pe orizontată este precedată de existenţa unor turbionări ale aerului (vârtejuri) care ridică de la sol o serie de mici particule ce pot conţine germeni infecţioşi.

Deplasarea agregatelor de lucru în câmp către ale zone implică şi vehicularea unor particule aderente la agregat sau la pneurile tractoarelor, combinelor iar transportul produselor vegetale fără a fi condiţionate în prealabil (sfeclă cu pământ pe ea, tuberculi etc.) induce posibilitatea vehiculării inoculului în zone ce nu erau contaminate.

Transmiterea prin insecte, ciuperci de sol, plante parazite şi vectori animali

13


Virusurile, micoplasmele, bacteriile şi chiar sporii unor ciuperci pot fi uşor vehiculaţi de către insecte şi vectori animali.

Insectele din grupa afidelor, cicadelor, tripşilor, acarienilor şi nematozii, transmit în mod curent virusurile sau micoplasmele pentru că ele se hrănesc cu sucul plantelor posibil infectate, achiziţionează agentul patogen apoi îl retransmit.

Din acest punct de vedere există insecte în care virusul este nepersistent, fiind absorbit prin stiletul ce penetrează frunza bolnavă şi este apoi retransmis la o nouă înţepătură într-o frunză sănătoasă.

A doua categorie o constituie insectele în care virusul este persistent sau se multiplică în corpul lor, acestea rămânând infecţioase în tot cursul vieţii sau chiar transmiţând virusul la generaţiile viitoare, oul lor fiind deja infectat.

Unele ciuperci de sol pot transmite prin zoosporii lor virusurile plantelor. De exemplu, virusurile pot fi transmise de ciuperci din genurile Oipidium, Synchytrium iar rizomania sfeclei este în mod curent transmisă prin zoosporii ciupercii Polymyxa betae.

Păsările sunt agenţi vectori ocazionali ai bacteriilor, ciupercilor şi fanerogamelor parazite în măsura în care inoculul infecţios consumat odată cu părţi din plantă rămâne viabil după trecerea prin tubul lor digestiv.

Plantele parazite (Cuscuta) pot fi vectori frecvenţi ai virusurilor din plantele gazdă deoarece prin haustorii lor ele absorb paralel cu seva elaborată şi virusurile existente, iar când ele vor parazita o plantă sănătoasă virusul va trece tot prin haustori în noua gazdă.

Transmiterea şi răspândirea agenţilor patogeni de către omÎn culturile intensive (sere, solarii, pepiniere viticole, pomicole, culturi

intensive legumicole şi pomicole) omul execută în cadrul tehnologiilor o serie de lucrări obligatorii prin care produce mici leziuni ce vor constitui porţi de intrare pentru agenţii patogeni vehiculaţi cu uneltele de lucru sau chiar pe mâinile şi echipamentul lucrătorilor.

În circuitele comerciale sunt făcute numeroase transporturi internaţionale la distanţe lungi şi odată cu acestea sunt vehiculaţi o serie de agenţi patogeni ce se găsesc fie pe produsele comercializate, fie pe ambalajele prezente în aceste transporturi.

8. CARACTERE GENERALE ALE AGENŢILOR PATOGENI

8.1.Virusuri şi viroiziVirusurile sunt entităţi parazite obligate, desfăşurând activitatea lor numai în

celulele vii. Se consideră că sunt parazite absolute întrucât procesul de dezorganizare şi de sintetizare patologică este iniţiat doar de ele, obligând celula parazitată să realizeze acest proces.

Virusurile nu pot pătrunde în mod activ în plantă ci ele trebuie să fie încorporate în mod pasiv prin răni. În plantă răspândirea virusurilor se face prin parenchim, floem şi mai rar prin xilem cu o viteză mică de 0,1-0,3 mm în 24 ore în parenchim şi cu o viteză de 10 ori mai mare în nervurile secundare. În ţesuturile gazdei, virusurile circulă prin porii din membranele celulare fiind antrenate de curenţii citoplasmatici însă numai sub formă de acid nucleic liber fără capsidă.

Transmiterea virusurilor are loc pe mai multe căi:- mecanic prin leziuni provocate natural sau experimental când virusul trece de

la plantă la plantă prin contactul direct sau prin unelte;

14


- organe vegetative obţinute la înmulţirea vegetativă a plantelor virotice ca, bulbi, rizomi, tuberculi, stoloni, drajoni, butaşi sau altoi;

- prin cuscută, care preia virusul când parazitează o plantă atacată şi apoi îl transmite la alte plante neinfectate încă;

- prin sămânţă, în cazul în care planta virotică a produs seminţe, virusul fiind localizat în embrion sau în tegument (transmiterea pe această cale este de mai mică însemnătate);

- prin artropode care achiziţionează virusul în timpul hrănirii lor şi îl pot retransmite.

Celulele parazitate de virus au cloroplaste mult mai mici, mai puţine şi mai slab colorate, ceea ce induce simptomul de îngălbenire. O parte din virusuri produc deformări din care cauză pe frunze apar gofrări sau băşicări iar în ţesuturi pot apare necroze şi degenerarea floemului.

În interiorul celulelor parazitate pot să apară incluziuni amorfe sau cristaline de 5-30 μm. În ceea ce priveşte modificările fiziologice ale plantelor virotice se constată o creştere a activităţii enzimatice, sucul extras din plantă oxidându-se foarte rapid; scade fotosinteza cu 50-60%, respiraţia plantelor scade de asemenea, se dezechilibrează substanţele hormonale: scade auxina ceea ce duce la piticire sau nanism; scade conţinutul în glucide; creşte concentraţia în azot (la virusurile ce produc mozaicări) sau aceasta scade (la virusurile ce dau îngălbeniri).

8.2. Micoplasme – micoplasmozeMicoplasmele sunt parazite facultative putând trăi în mod saprofit dar şi în

mod parazit. Întrucât micoplasmele au echipament enzimatic, ele pot realiza o serie de sinteze elementare, pot fi deci cultivate în laborator pe medii artificiale speciale unde formează colonii tipice "ouă ochiuri" de formă circulară, cu marginea plată şi cu centrul bombat.

Transmiterea micoplasmelor de la o plantă la alta se realizează pe mai multe căi:

- transmitere prin organe vegetative de înmulţire (butaşi, rizomi, drajoni, bulbi, tuberculi) care, provenind de la plantele bolnave, conţin agentul patogen şi îl vor transmite la următoarele generaţii de plante;

- transmiterea prin altoire, este foarte rapidă, micoplasma trecând din altoiul bolnav sau portaltoiul bolnav în partenerul sănătos;

- transmiterea prin vectori se realizează în majoritatea cazurilor prin cicade care în momentul hrănirii achiziţionează micoplasma care apoi o vor retransmite la plantele pe care le vor ataca. În unele cazuri după achiziţionarea micoplasmei aceasta se înmulţeşte în corpul cicadei după o incubaţie de 8-58 zile şi apoi propagă agentul patogen.

Dintre vectorii micoplasmelor mai fac parte afidele, acarienii şi chiar plantele parazite (cuscuta) care absorb micoplasma prin haustorii şi tot prin haustori o trec în organismele sănătoase parazitate mai târziu.

Răspândirea molicutelor în plantă se face după ce ele, se multiplică în vasele floemice.

Multiplicarea prin înmugurire sau prin fragmentarea formelor filamentoase este cu atât mai rapidă cu cât celula parazitată este mai bogată în glucide, vitamine, hormoni care vor constitui un substrat nutritiv pentru parazit.

Circulaţia micoplasmelor de la celulă la celulă se realizează prin porii existenţi în peretele celular.

15


Micoplasmele produc la plante boli grave cu evoluţie sistemică întrucât multiplicarea lor rapidă în floem duce la blocarea circulaţiei substanţelor nutritive spre rădăcini provocând acestora ofiliri şi necroze.

8.3. Rickettsiile fitopatogeneAceste organisme sunt parazite obligate. Transmiterea lor se face prin organe

vegetative de înmulţire şi prin vectori (cicadele) care se hrănesc cu seva plantei bolnave mai multe ore, apoi sunt capabile să transmită microorganismul la alte plante.

Simptomatologia bolilor produse de rickettsii este asemănătoare cu cea a virusurilor şi bacteriilor: îngălbeniri, nanism, necroze, deformări de organe.

8.4. Bacteriile fitopatogeneBacteriile sunt organisme heterotrofe, facultativ parazite. În plantă bacteriile

pătrund prin deschiderile naturale (stomate, hidatode, lenticele) sau prin leziuni provocate mecanic sau de către insecte.

După stabilirea relaţiilor de parazitism cu gazda începe multiplicarea bacteriilor. Bacteriile care sunt localizate în vasele conducătoare pot fi antrenate de către seva plantei şi în acest caz, simptomele parazitare nu vor mai fi strict localizate ci vor avea un efect generalizat, sistemic.

Bacteriile fitopatogene acţionează asupra ţesuturilor gazdelor prin enzimele şi toxinele produse, determinând reacţii fiziologice, biochimice şi modificări anatomo-morfologice variate cum sunt:

- schimbarea coloritului organelor atacate sub formă de pete de decolorare, pete cu aspect hidrozat, pete sau zone translucide, pete roşiatice datorită acumulării de antocian, pete negre datorită acumulării de melanină;

- necrozarea ţesuturilor ca stadiu final al distrugerii ţesuturilor, urmată de desprinderea zonelor afectate sub formă de ciuruiri;

- uscarea lăstarilor atacaţi;- deformări sau tumori ce apar pe diferite organe;- ofiliri datorate putrezirii sistemului radicular sau obturării vaselor

conducătoare de către coloniile bacteriene;- putreziri umede la organele suculente când bacteriile distrug pereţii celulari,

dezorganizează ţesuturile şi apare în zona atacată un exudat mucilaginos.

8.5. CiupercileEle constituie un grup de organisme heterotrofe, ubiquiste, extreme de bogat

în specii ce prezintă structuri şi caractere biologice foarte diverse, adaptate modurilor de viaţă saprofite, parazite sau simbiotice, fiind lipsite de pigmenţi asimilatori.

8.6. Fanerogame parazitePlantele superioare cu flori (fanerogamele) care parazitează plantele din

culturi se numesc antofite iar bolile produse de ele se numesc antofitoze.În lume există mai mult de 2500 specii de fanerogame parazite care aparţin la

15 familii botanice. Fanerogamele parazite din ţara noastră sunt mai puţin numeroase şi ele aparţin fam. Loranthaceae, Cuscutaceae, Scrophulariaceae şi Orobanchaceae.

16


Clasificarea fanerogamelor parazite se face în funcţie de prezenţa sau absenţa clorofilei în organele lor vegetative şi sub acest raport distingem:

- Plantele semiparazite (hemiparazite) ce fac parte din fam. Loranthaceae sau Scrophulariaceae. Aceste plante preiau de la plantele parazitate seva brută şi o transformă în substanţă organică, întrucât au pigmentul clorofilian propriu.

- Plantele total parazite (holoparazite) ce fac parte din fam. Cuscutaceae şi Orobanchaceae, preiau de la plantele parazitate seva elaborată întrucât nu au pigment clorofilian şi nu pot sintetiza singure substanţa organică necesară creşterii.

9. BOLILE SFECLEI – Beta vulgaris L.

9.1. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI - VIROZE

9.1.1.Îngălbenirea necrotică a nervurilor sfeclei - Beet necrotic yellow vein virus

Virusul a fost izolat şi studiat în Japonia apoi a fost găsit în Italia, Franţa Germania, Iugoslavia, Bulgaria şi România în asociere cu rizomania sfeclei. A. Codrescu şi col. (1981), AL Macovei şi A. Puşcaşu (1985) semnalează boala ca fiind deosebit de păgubitoare în zonele de mare cultură a sfeclei de zahăr.

Figura 1: Ingălbenirea necrotică a nervurilor sfeclei Beet necrotic yellow vein virus

A- rădăcină sănătoasă; B,C- rădăcini atacate

17

A

B, C


Simptome. Virusul afectează sistemul radicular şi ca urmare pe foliaj apare clorozarea, îngălbenirea şi apoi necrozarea nervurilor. In funcţie de fenofaza în care se instalează atacul şi de condiţiile climatice, apare ofilirea sau chiar pieirea plantelor. Pe corpul sfeclei se dezvoltă exagerat radicelele luând forma de barbă simptom asemănător cu cei produs de Heterodera schachtii, dar în acest caz lipsesc chiştii caracteristici nematodului.

Rădăcinile sfeclelor sunt mici (asemănătoare pătrunjelului), se bifurcă sau au vârful foarte subţiat. In secţiune se observă că vasele conducătoare sunt galbene, apoi necrotice (fig.1). Atacul are loc în vetre, ce se recunosc uşor datorită clorozării şi ofilirii plantelor în cursul zilei şi revenirii turgescenţei noaptea.

Agentul patogen - Beet necrotic yellow vein virusParticulele virale prezente în citoplasmă celulelor rădăcinilor, sunt drepte,

rigide, de 20 nm în diametru, cu o singură catenă de ARN şi de lungimi variabile între 65-390 nm. Virusul prezent în sucul plantei poate fi inactivat la 65-70°C şi rezistă „in vitro” 5 zile, la 20°C.

Epidemiologie. Transmiterea virusului în natură este asigurată de ciuperca de sol Polymyxa betae ce acumulează virusul în timpul parazitării. Sporii de rezistenţă ca şi sporii ciupercii, conţin virusul pe care îl transportă.

Particulele de pământ infestate cu spori pot fi duse de vânt la distanţe mari, aşa încât aria de răspândire a virusului creşte foarte repede, iar în cazul rotaţiilor scurte sau a asolamentelor defectuos alcătuite pagubele pot fi mari.Virusul infectează Beta vulgaris var. cicla şi spanacul, fapt de care trebuie să se ţină cont la succesiunea culturii în asolament.

Prevenire şi combatere. Terenurile contaminate trebuiesc identificate şi din acele zone se va interzice transportul sfeclei. Plantele bolnave vor fi arse, atelajele şi uneltele folosite vor fi dezinfectate cu bromură de metil prin fumigaţie 30-40 g/m3, iar terenul se va dezinfecta folosind Dazomet 750 kg/ha.

Tarlalele infestate vor fi cultivate cu plante prăşitoare la care lucrările de îngrijire duc la distrugerea buruienilor şi a ciupercii Polymyxa betae, transmiţătoarea virusului. Principala măsură de prevenire este însă utilizarea de soiuri tolerante.

9.1.2. Mozaicul sfeclei (mozaicul frunzelor de sfeclă) - Beet mosaic virus (Marmor betae)

Viroza cunoscută sub numele de mozaicul sfeclei a fost descrisă în 1915 şi în prezent este răspândită în toate zonele cultivatoare de sfeclă, producând pagube mai mari în cultura de seminceri unde până în toamnă 80% din plante pot fi bolnave (V. Ciochia şi col. 1980) iar în cultura obişnuită pentru rădăcini reduce esenţial producţia şi procentul de zahăr al acesteia cu 7-18% (L Pop şi col. 1968)

Mozaicul frunzelor de sfeclă este cea mai răspândita viroză a sfeclei, fiind cunoscută în toate ţările europene. La noi în ţară a fost semnalată în 1933 de Traian Săvulescu şi este frecventă în zonele în care se cultivă atât sfecla de zahăr pentru industrie cât şi pentru butaşii seminceri. Boala reduce producţia de rădăcini cu circa 10% iar pe cea de sămânţă cu 47%.

In afară de sfecla de zahăr virusul mai atacă sfecla de nutreţ, sfecla roşie, spanacul precum şi alte specii ale genurilor Chenopodium, Atriplex, Amaranthus, Vicia.

18


Simptome. La început boala se manifestă pe frunzele tinere, la câteva zile de la infecţie, prin decolorarea nervurilor şi apariţia unor pete circulare, reticulare sau neregulate, de culoare verde deschisă. Aceste pete se observă mai bine dacă privim frunza prin transparenţă.

Odată cu dezvoltarea frunzelor, forma şi mărimea petelor variază foarte mult. Simptomele de mozaic se manifestă pe toată perioada de vegetaţie a sfeclei, însă, în timpul verii şi în condiţii de temperaturi ridicate sunt mai puţin evidente. Frunzele mozaicate devin asimetrice, au marginile ondulate, peţiolul lor este mai scurt. De asemenea, frunzele rămân mai mici, iar în dreptul petelor clorotice parenchimul frunzei este mai subţire, din cauza micşorării stratului de celule palisadice. In condiţiile din ţara noastră, procentul de zahăr din rădăcini se reduce cu 7-17%, faţă de sfecla neatacată.

Funzele tinere mozaicate privite prin transparenţă prezintă pete mici, verzi deschis sau alburii, de forme variate, puncte, inele, pete neregulate, linii sau reţele de linii (fig. 2). In perioadele calde ale verii, simptomele dispar şi reapar sub formă necrotică spre sfârşitul perioadei de vegetaţie.

Figura 2 – atac de Beet mosaic virus

Agentul patogen - Beet mosaic virus - se prezintă sub formă de particule filamentoase, flexuoase de 730 x 13 nm, putând fi inactivate la 55-60°C.

La microscopul electronic se observă sub formă de particule filamentoase flexuoase de 730x12 µm. Temperatura de inactivare este cuprinsă între 55-60°C, temperatură la care virusul este inactivat în 10 minute. Acest virus are diluţia limită 1:4000 şi se păstrează ca atare în sucul extras din frunzele bolnave timp de 24-48 de ore. In frunzele infectate menţinute la -20°C, longevitatea virusului este de 12 luni. In celulele sfeclei virusul formează incluziuni de forme caracteristice, de turbină sau satelit. In perioada de vegetaţie a plantei virusul se transmite prin intermediul a peste 28 de specii de afide printre care vectorii principali sunt: Myzus persicae, Aphis fabae, Macrosiphum solaniforme. Persistenţa bolii de la un an la altul este asigurată prin

19


butaşii de sfeclă, culturile semincere de sfeclă de zahăr, sfeclă roşie şi spanacul de toamnă. In condiţiile din ţara noastră primele plante infectate se observă la începutul lunii iunie,iar apoi atacul creşte treptat, datorită zborului intens al insectelor vectoare în luna iulie.

Epidemiologie. Virusul se transmite în natură cu ajutorul a peste 28 specii de afide, cele mai frecvente fiind Myzus persicae şi Aphis fabae. Acestea după ce se hrănesc 6-10 sec. achiziţionează virusul din celula virotică şi apoi timp de 1-4 ore pot, să transmită agentul patogen ce este de tip nepersistent. Butaşii de sfeclă virotici asigură prezenţa bolii în culturile semincere şi de la acestea virusul trece la culturile de sfeclă pentru industrializare sau la spanac, mac, trifoi, sulfina sau la plante din genurile Amaranthus, Campanula, Chenopodium, Delphiniun şi Stellaria. Procentul plantelor infectate creşte odată cu zborul ridicat al insectelor vector pe parcursul perioadelor secetoase ale anului.

Prevenire şi combatere. Intrucât virusul în primăvară este transmis de afide de la plantele însilozate, se. recomandă desfacerea silozurilor, utilizarea materialului semincer şi arderea resturilor înainte ca vectorii să înceapă zborul.

Parcelele semincere se vor amplasa cu izolare spaţială faţă de cultura de spanac ce poate avea plante virotice încă din toamnă. Un rol deosebit îl au stropirile cu insecticide în special în cultura pentru butaşi şi cea seminceră. Pentru a preveni infecţiile în culturile de sfeclă din anul I - pentru rădăcini şi butaşi, acestea se vor amplasa la distanţă de 500-1000 m de culturile de seminceri. Pentru prevenirea bolii, la plantare se vor folosi butaşi şi sămânţă provenite din culturi sănătoase. Se recomandă ca toate silozurile de sfeclă să fie epuizate cât mai de timpuriu, adică atunci când temperatura nu permite activitatea afidelor iar însămânţarea şi plantarea butaşilor să se facă câât mai timpuriu pentru ca la zborul maxim al afidelor plantele să fie bine dezvoltate.

9.1.3. Îngălbenirea sfeclei - Beet yellows virus.

Boala a fost descrisă în Belgia (Roiand, 1936), Anglia (Watson, 1942) şi în România de Alice Săvulescu şi col. (1964). In zonele de mare cultură industrială şi seminceră de sfeclă, viroza poate da pagube de 29-38,5% la producţia de rădăcini, 42% la producţia de zahăr şi 18-70% la cea seminceră.

Figura 3: Ingălbenirea sfeclei - Beet yellows virus

20


Simptome. Plantele tinere infectate prezintă frunze cu nervurile transparente, apoi pe frunze apar zone clorotice între nervuri. Frunzele încep să se îngălbenească de la vârf spre bază şi de la margini spre nervura principală. Ţesuturile frunzelor sunt îngroşate cu suprafaţa lucioasă iar în final apar puncte necrotice (fig. 3).

La semincerii infectaţi se observă frunze mici îngălbenite îngroşate şi casante. Simptomele pot fi confundate cu cele produse de carenţa în magneziu - la care îngălbenirea este limitată la spaţiul dintre nervurile în lungul cărora rămân zone late verzi.

Cercul de plante gazdă a virusului este larg: spanac, ştir, lobodă, mac, pătlagină, troscot, rocoţea, punguliţă.

Agentul patogen - Beet yellows virus - se prezintă sub formă de bastonaşe flexuoase, de 1250x12 nm; ce conţin o moleculă de ARN şi o singură proteină structurală. Virusul poate fi inactivat de temperaturi cuprinse între 50-55°C şi persistă „in vitro" 12 ore.

Cercul de plante gazdă a virusului este destul de larg: Spinacia oleracea, specii ale genului Amaranthus, Atriplex, Capsella, Chenopodium, Papaver, Plantago, Polygonum, Senecio, Stellaria, Tetragenia şi Thlaspi.

Epidemiologia. Transmiterea virusului este asigurată de Cuscuta gronovii şi de mai multe specii de afide din genurile Myzus şi Aphis. De la un an la altul virusul persistă în semincerii de sfeclă, în spanacul semănat toamna precum-şi in buruienile multianuale.

Prevenire şi combatere. Izolarea spaţială a culturilor semincere faţă de cultura de spanac este obligatorie iar întreţinerea culturilor de sfeclă seminceră, sfeclă roşie sau de zahăr este un factor esenţial în micşorarea procentului de plante virozate.

Combaterea chimică a vectorilor este de asemenea un factor limitativ al răspândirii agentului patogen.

In ţările mari cultivatoare de sfeclă din vestul Europei mai sunt semnalate şi alte viroze ale sfeclei:

- încreţirea sfeclei - Rübenkreusel virus;- îngălbenirea reticulară a sfeclei – Beet yellow net virus;- virusul „criptic” al sfeclei - Beet cryptic virus;- pătarea frunzelor de sfeclă - Beet virus spot virus;- pseudoîngălbenirea sfeclei – Beet pseudo-yellows virus;- virusul rattle al tutunului (pătarea galbenă a sfeclei) -Tobacco rattle virus

9.2. BOLI PRODUSE DE CIUPERCI – MICOZE

9.2.1. Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pithium sp., Phoma betae, Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani.

In anii cu primăveri umede, la sfecla semănată în soluri mai grele şi cu deficit în fosfor, este frecvent întâlnită această boală. Condiţiile deosebite din aceste soluri sunt favorabile înmulţirii nematozilor care vor crea mici leziuni, prin care una sau mai multe ciuperci din sol vor intra şi vor produce putrezirea germenilor sau a tinerei plantule. Atacul poate fi cu greu observat constatând doar golurile din culturi cu pagube de până la 20% (E. Rădulescu şi V.Bulinaru, 1957).

Simptome. Boala se manifestă de la germinarea seminţelor şi până îa apariţia primei perechi de frunze adevărate. Pe germeni, rădăcini sau tânăra plantă se observă zone brunificate. Pe ţesuturile afectate pot apărea fructificaţiile agenţilor sau se pot instala microorganisme saprofite de sol care vor continua distrugerea zonelor brunificate (fig. 4).

21


In cazul zonelor putrezite umed, se pot constata în analizele microscopice oospori de la Pythium sp. iar dacă ţesuturile brunificate putrezesc uscat se vor observa picnidiile de tip Phoma. Uneori întregul hipocotil se înnegreşte, se subţiază şi chiar cotiledoanele sunt negre, acest simptom fiind caracteristic atacului de Aphanomyces sp.

Figura 4: Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pythium sp., Phoma betae, Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani (după G.Goidanich, 1964).

Agenţii patogeni - Pythium sp., Phoma betae Frank, Rhizoctonia solani Kühn, Aphanomyces sp., Fusarium sp. sunt însoţiţi de ciuperci saprofite ca Aspergillus sp., Penictillium sp., Mucor sp. ş. a.. încadrarea sistematică a acestora este diferită, începând cu subîncr. Mastigomicotina, Ascomycotina, Basidiomycotina sau Deuteromycotina.

Determinarea corectă a agentului patogen nu se poate face decât în laborator şi chiar aici, cu multa greutate, agenţii fiind în complex şi izolarea fiind dificilă.

Pythium de Baryanum Hesse şi Pythium ultimum Frow. se caracterizează prin sifonoplaştii intercelulari şi intracelulari, bogat ramificaţi., pe care apar ortosporangii şi mai târziu oosporii ce rezistă in sol până în anul următor.

Phoma betae Frank prezintă un miceliu intercelular ramificat, brun, pe care în ţesuturi apar picnidiile mici, sferice, cu un osteol prin care ies cordoane gelatinoase de picnospori unicelulari.

22


Rhizoctonia solani Kühn poate fi pusă relativ uşor în evidenţă datorită ramificării caracteristice (în unghi drept) a talului filamentos şi datorită microscleroţilor negri ce apar implantaţi în ţesuturi.

Aphanomyces cochlioides Drechsl. (A. laevis) are un miceliu ramificat, neseptat, pe care apar zoosporangi ce elimină zoospori biflagelaţi şi mai târziu oospori ce rezistă în sol.

Pe plantulele debilitate se instalează specii ale genului Fusarium: Fusarium solani var. martii (Appuod Wollenw) Wollenw, Fusarium culmorum (W. G. Srnith) Saca sau Fusarium avenaceum (Fr.) Sacc.

Epidemiologie. Instalarea agenţilor patogeni ca şi evoluţia atacului, extinderea bolii, depinde de foarte mulţi factori agrotehnici, climatici sau este în corelaţie directă cu evoluţia atacului nematozilor şi a dăunătorilor din grupa Colembole.

Agenţii patogeni se răspândesc în cursul vegetaţiei prin spori mobili (zoospori) sau imobili vehiculaţi prin apa din soi, iar de la un an la altul rezistă sub formă de oospori (Pythium, Aphanomyces micelii saprofite şi microscleroţi (Rhizoctonia), clamidospori (Fusarium) sau peritecii cu asce (Pleospora betae).

Prevenire şi combatere. Sfecla va trebui semănată la epoca optimă, în soluri echilibrat fertilizate, aerate pentru ca să se scurteze perioada de la germinare şi până la răsărire, perioadă în care se instalează agenţii patogeni ai acestei boii. întrucât o parte dintre aceşti agenţi patogeni pot fi aduşi odată cu sămânţa aceasta se va trata cu Tiradin 500 SOS l/ha, Validacin 3 S-3 l/t, Vitavax PUS-2-3 kg/t. Seminţele se pot trata şi cu preparate biologice ca Trichosemin 25 PTS sau Polymicio (4 g/kg sămânţa), preparate ce au dat rezultate bune în combaterea agenţilor patogeni sau saprofiţi din sol.

9.2.2. Mana sfeclei - Peronospora farinosa L sp. betae.

In primăverile reci şi umede, în zonele de mare cultură a sfeclei, poate apărea această boală care produce pagube însemnate de până la 15%, la producţia de rădăcini şi de 25% la conţinutul de zahăr. Butaşii seminceri infectaţi putrezesc în timpul păstrării lor în silozuri.

Agentul patogen a fost semnalat în 1865 de către Fuckel sub denumirea de Peronospora schachtiî, iar în România Tr. Săvulescu o înscrie în listele din Starea fitosanitară a anilor 1929,1930 şi 1948.

Simptome. Boala se poate instala pe sfeclă încă din stadiul de cotiledoane abia răsărite, când pe acestea se observă o îngălbenire asociată cu formarea unui puf cenuşiu-vioiaceu pe partea lor inferioară. In această primă fază de atac, agentul patogen poate produce pieirea plantelor.

Simptomele clasice apar însă pe plantele semincere, unde pe frunzele tinere din centrul rozetei se observă o îngălbenire urmată de încretirea şi răsucirea limbului de la margini spre partea inferioară unde apare puful cenuşiu-violaceu (fig.5).

23


Figura: 5. Mana sfeclei - Peronospora farinosa, f. sp. betae: a - plantă atacată, b - conidiofor cu conidii (după J.Eriksson, 1926)

Planta după distrugerea frunzelor tinere, formează noi frunze şi ca urmare coletul se alungeşte. Tija florală de la plantele mănate are axul scurt, cu flori grupate în ciorchine, florile cu sepalele şi bracteele brunificate iar ca urmare plantele se pot usca înainte devreme.

Agentul patogen. Peronospora farinosa Fr.f. sp. betae Byford - fam. Peronosporaceae, ord. Peronosporales, cl. Oomycetes, subîncr. Mastigomycoytina.

Sifonoplastul ciupercii se dezvoltă intercelular şi se hrăneşte; prin haustorii pe care îi trimite în celule. După o perioadă de. incubaţie, prin stomatele de pe partea inferioară a limbului ies buchete de sporangiofori dicotomie ramificaţi, pe ale căror terminaţii ce au 2 sterigme apar sporagi ovali, hialini, de 18-28 x 16-27 µm. în urma procesului de sexualitate, în ţesuturile necrozate de la colet, se observă şi oosporii ciupercii de 22-45 µm în diametru.

Epidemiologie. Primele infecţii se constată pe frunzele sfeclei din cultura seminceră, atacul pornind de la butaşii bolnavi. Agentul patogen se răspândeşte în cursul perioadei de vegetaţie prin sporangii cenuşii-violacei care dau naştere la filamente de infecţie ce se mişcă în apa de pe frunze.

Infecţiile acestea secundare pot avea loc de mai multe ori pe ani în funcţie de temperatură (zoosporii apărând la temperaturi de 0-28°C, cu .optim la +6°C) şi de precipitaţiile care favorizează infecţia. De la un ciclu de vegetaţie la altul, agentul rezistă sub formă de miceliu de infecţie în butaşi şi seminţe sau sub formă de spori de rezistenţă - oospori.

24

b) a)

a)


Prevenire şi combatere. In vederea evitării instalării atacului. la culturile industriale se recomandă izolarea lor spaţială la cel puţin 1000 m faţă de culturile semincere unde apare mai întâi mana. La semănat vor fi folosite doar seminţele din loturi certificate în care nu a fost semnalat agentul patogen.

In culturile semincere se vor face tratamente repetate (in special în primăverile reci şi umede) cu produse anti peronosporice sistemice. In cazul în care atacul este sporadic, plantele bolnave se vor distruge. Toamna, la recoltare, resturile vegetale de la decoletarea sfeclei se vor însiloza iar cele de la culturile semincere se vor arde pentru a micşora inoculul infecţios rămas în sol.

Cultivarea de soiuri şl hibrizi rezistenţi la mană este cea mai eficientă metodă de prevenire a distrugerilor date de mană.

9.2.3. Făinarea sfeclei: - Erysiphe betae.

Boala a fost semnalată la începutul secolului XX în Cehoslovacia, apoi s-a răspândit în toată Europa. Pentru România primele semnalări le-a făcut C. Sandu-Ville (1936) şi tot acelaşi autor a consemnat pagubele mari produse de acest agent patogen în 1954 şi 1967 în Moldova. Un studiu amănunţit al comportării agentului patogen în Moldova l-a efectuat Didina Caea (1974).

Este o boalã întâlnitã în toatã Europa fiind semnalatã încã din anul 1902. La noi în ţarã a fost semnalatã în anul 1926 şi în prezent este frecventã în Câmpia Dunãrii, Dobrogea, Banat şi Moldova unde atacã sfecla de zahãr, sfecla de nutreţ şi sfecla sãlbaticã (Beta trigina).

Simptome. Atacul se manifestã pe toate organele aeriene ale plantei: frunze, lujeri floriferi, flori şi glomerule. Boala poate fi recunoscută uşor datorită miceliului albicios, fin care poate acoperi tot limbul frunzelor.

Fãinarea apare pe frunze prin lunile iulie-august sub forma unei pâsle prãfoase de culoare albã, alcãtuitã din miceliul ciupercii şi din conidiofori cu conidii. Aceste pete sunt mai frecvente pe partea superioarã a frunzelor. Petele se întind putând cuprinde în scurt timp întreg limbul foliar.

Cel mai adesea sunt atacate frunzele cu creştere încetinită sau frunze îmbătrânite care au viabilitate scăzută. Miceliul devine alb-pulverulent datorită conidiilor, apoi cenuşiu datorită fructificaţiilor sexuate – cleistoteciile, care sunt negre. Sub pâslă miceliană, ectoparazită, ţesuturile parazitate se îngălbenesc iar frunzele se brunifică şi se usucă prematur (fig.6).

Boala este observată mai întâi pe seminceri şi la interval de 1-2 săptămâni se va observa şi pe sfecla din anul I. Perioadele cu temperaturi ridicate şi umiditate scăzută determină o vestejire uşoară a foliajulul, condiţie de favorabilitate pentru instalarea atacului agentului patogen.

25


Figura 6: Făinarea sfeclei - Erysiphe betae: a)-atac pe frunză; b)-cleistotecie şi asce cu ascospori (după Olga Săvulescu, 1965).

Agentul patogen - Erysiphe betae (Vanha) Weltzien -.fam. Erysiphaceae, ord. Erysiphales, cl. Pyrenomycetes, subîncr. Ascomycotina, f.c. Oidium sp.

Talul filamentos, ectoparazit, poate fi observat pe ambele feţe ale frunzei iar pe el apar conidiile de tip Oidium care îi conferă un aspect fainos. Conidiile ce apar.în lanţuri scurte, au dimensiuni de 30-50 x 15-18µm în urma procesului de sexualitate apar cleistoteciile, dispersate sau în grupuri, sferice, puţin turtite la bază, de 70-135µm în diametru, cu apendici foarte numeroşi, fixaţi bazal, bruni şi de 1-2 ori mai mari decât diametrul cleistoteciilor. Ascele ce se maturează până în primăvara următoare sunt în număr de 3-8 în cleistotecie, măsoară 60-75 x 30- 37µm şi au 3-5 ascospori hialini, de 18-30 x 12-20µm.

Miceliul ciupercii este ectoparazit, superficial şi albicios, ce trimite în ţesuturi haustori globuloşi, cu ajutorul cãrora sunt absorbite substanţele hrãnitoare. De pe miceliu se dezvoltã conidiofori simpli hialini ce poartã terminal numeroase conidii dispuse în lanţuri. Conidiile sunt unicelulare, ovale, albicioase, de 27-40x13-17µm. Temperatura şi umiditatea optimã pentru germinarea conidiilor este de 25°C şi respectiv 60-70% umiditate

Periteciile (cleistoteciile) ce se formeazã în urma procesului sexual, sunt brun-negricioase, au formã sfericã, uşor turtitã la bazã ele fiind prevãzute cu numeroşi

26

a)

b)


apendici simpli, filamentoşi. In ele se formeazã 6-8 asce hialine cu câte 4-6 ascospori gãlbui, unicelulari şi ovali.

Ciuperca se rãspândeşte în perioada de vegetaţie prin conidii iar de la un an la altul prin miceliu de rezistenţã sau prin periteciile de pe frunzele rãmase pe câmp.

Epidemiologie. In perioada de vegetaţie ciuperca este răspândită de conidiile de tip Oidium ce germinează uşor la suprafaţa frunzelor uşor veştejite. De la un an la altul agentul persista prin cleistoteciile rămase pe resturile vegetale.

Spre sfârşitul perioadei de vegetaţie se observã pe suprafaţa pâslei periteciile (cleistoteciile) sub forma unor puncte portocalii, apoi brun-negricioase. Frunzele sau alte organe puternic atacate se ofilesc, se îngãlbenesc şi se usucã.

Intensitatea atacului este mare în verile cu perioade îndelungate de secetã, care determinã o scãdere a rezistenţei plantelor la fãinare. In astfel de cazuri rãdãcinile stagneazã în creştere din cauza asimilaţiei reduse manifestate de frunzele atacate, chiar dacã între timp cad ploi suficiente.

Prevenire şi combatere. Boala se observă de obicei spre toamnă pe frunzele mai bătrâne cu vitalitate scăzută şi pe foliajul sfeclei semincere. Pentru culturile obişnuite, tratamentele chimice nu se justifică economic, in schimb la culturile semincere, unde în mod obişnuit până la recoltare se fac tratamente se recomandă P.E.D. In soluţiile de tratat se vor asocia şi produse pe bază de sulf sau sistemice (Bayfidan-0,5 l/ha, Bayleton 25 WP-0,3 kg/ha, Calixin CE-0,8 kg/ha, Tilt 250 EC-0,3 l/ha, Thiovit 250 EC-5 KG/HA, Score 250 EC-0,3 l/ha sau Impact 125 SC-0,5 l/ha).

Pentru prevenirea bolii lucrãrile agrotehnice pentru reţinerea apei din sol (praşile, grãpãri), trebuie sã se execute cu atenţie astfel ca plantele sã suporte perioade de secetã şi sã rãmânã rezistente la atacurile produse de fãinare, aplicarea în mod echilibrat a îngrãşãmintelor.

Pentru combatere în cazul unui atac intens se fac stropiri cu sulf 0,3-0,4%, Beromil 50 0,05%, Morestan 0,3%; în lunile iulie şi august se recomandã aplicarea de 2-3 stropiri cu fungicide sistemice (Benlate, Topsin, Derosal) în concentraţii de 0,05%-1% cu 600 l/apã/ha.

Primul stropit se face la apariţia primelor pete de fãinare iar următoarele la intervale de 2-4 sãptãmâni, în funcţie de regimul de precipitaţii şi intensitatea atacului. Se recomandã cultivarea de soiuri rezistente cum sunt soiurile plurigerme diploide: soiul Braşov; soiuri plurigerme diplode Românesc Poli 1, Polirom; soiuri monogerme diplode: Stupini 2M; soiuri monogerme poliplode: Monorom. Românesc Poli Mono 519.

Insilozarea resturilor foliare rămase de la decoletare micşorează sarcina infecţioasă din tarlalele ce au-fost cultivate cu sfeclă.

9.2.4. Putregaiul inimii sfeclei: - Pleospora bjoerlingii sin. P. betae cu fx. Phoma betae.

Boala cunoscută şi sub numele de pătarea brună a frunzelor este una dintre cele mai frecvente boli ale sfeclei semnalată în Starea fitosanitară a României de Tr. Săvulescu (1944, 1949, 1953) şi de I. Comes (1959, 1961, 1972) ca producând pagube însemnate 15-40 % din recoltă. Putregaiul inimii este una dintre cele mai răspândite boli ale sfeclei. În ţara noastră se întâlneşte aproape în toate culturile de sfeclă, însă nu produce pagube însemnate decât în unii ani (T. Săvulescu, 1944, 1947, 1949, 1953, I. Comes, 1959, 1961, 1972), când pierderile au ajuns la 15-40% din recoltă.

Simptome. Ciuperca atacă tinerele plantule până la răsărire unde în complex cu alte micromicete poate produce putrezirea acestora. In timpul verii pe frunze apar pete de decolorare, mari, circulare, de 0,5-2 cm în diametru. Ţesuturile din dreptul petelor se

27


necrozează, se brunifică şi pe ele se observă zonalităţi concentrice, alcătuite din puncte mici negre. Pe plantele semincere apar pete pe frunze, tulpini şi chiar glomerule, unde înainte de recoltare se observă şi puncte mici negre.

Boala se manifestă pe frunze şi pe rădăcini, iar în culturile de seminceri apare şi pe tulpinile florifere. Primele simptome se observă în lunile iunie-iulie, la frunzele tinere din centrul rozetei. Acestea se îngălbenesc, se brunifică şi se veştejesc, luând aspectul unor frunze opărite. Infecţia se face prin peţiolul frunzelor şi se extinde treptat, din partea centrală, la frunzele de la marginea rozetei. Pe limbul frunzelor atacate apar pete circulare cu un diametru de 1-3 cm, de culoare gălbuie sau brună deschisă, cu un punct central brun, necrotic.Într-un stadiu mai avansat al bolii se dezvoltă pe suprafaţa petelor numeroase picnidii sub forma unor punctişoare brune, dispuse mai mult sau mai puţin regulat în cercuri concentrice. Când petele sunt numeroase ele se unesc, alcătuind zone necrotice neregulate, în dreptul cărora ţesuturile atacate se rup şi se perforează.

Atacul pe rădăcini se manifestă printr-o colorare în cenuşiu a ţesuturilor de sub rozeta de frunze, ţesuturi ce putrezesc şi apar caverne centrale, uscate ce se adâncesc în corpul sfeclei. După distrugerea foliajului, planta încearcă să-şi refacă foliajul din mugurii existenţi pe colet aşa încât până toamna, rădăcinile care se scot din sol sunt epuizate, nu au zahăr ci doar un procent ridicat de celuloză (fig.7). Pe rădăcinile de sfeclă boala se manifestă prin putrezirea treptată a acestora. Spre deosebire de putregaiul bacterian, care începe din vârful rădăcinilor, putregaiul "inimii sfeclei" progresează din centrul rădăcinii înspre periferia ei şi de la colet spre vârful rădăcinii. Această formă de atac apare cu intensitate mai mare pe vreme umedă şi călduroasă. În silozurile de sfeclă insuficient aerisite din incinta fabricilor de zahăr temperatura se ridică la 20-25oC. În aceste condiţii, putrezirea rădăcinilor începută în câmp se continuă în timpul depozitării sfeclei, fiind accentuată de diferite specii de ciuperci facultative parazite: Fusarium, Penicillium, Alternaria, Rhizopus, etc. În culturile semincere boala se manifestă prin apariţia pe tulpini şi glomerule a unor puncte brune negricioase, reprezentând picnidiile ciupercii. Această formă de atac este periculoasă întrucât, prin intermediul glomerulelor infectate, ciuperca se transmite de la un an la altul. Din astfel de glomerule răsar plăntuţe cu creştere încetinită, care se brunifică şi pier.

Agentul patogen - Pleospora bjoerlingii Byford are f.c, Phoma betae Frank. - fam. Pleosporacea, ord. Pleosporales, cl Loculoascomycetes, subîncr. Ascomycotina

Agentul patogen prezintă un tal filamentos ce migrează din corpul semincerilor prin peţiol în frunza pe care o pătează. Zonalităţiie concentrice ale petelor, sunt alcătuite din numeroase picnidii de tip Phoma, globuloase sau uşor turtite, cu membrană subţire brună, de dimensiuni cuprinse între 120- 630 µm în diametru.

Picnosporii unicelulari, ovali, hialini, de 6-8 x 4-5 µm, sunt eliminaţi în cordoane gelatinoase, ca nişte cili, uşor vizibili pe timp ploios. Forma perfectă, periteciiie hemisferice, negre, de 230-340 x 150-250 µm apar (rareori) în ţesuturile distruse de la coletul corpului sfeclei. Ele conţin asce de 60 x 12 µm cu câte 8 ascospori bicelulari, uşor strangulaţi, de 21 x 7,5 µm. Miceliul din ţesuturi este hialin şi septat, iar pe suprafaţa organelor atacate se formează picnidii globuloase, uşor turtite, afundate în substrat sau proeminente, cu membrana subţire, brună şi de dimensiuni variabile, având un diametru de 120-630µm. În picnidii se formează numeroşi picnospori unicelulari, hialini, ovali, de 6-8 x 4-5µm, înglobaţi într-o masă gelatinoasă. Această formă de picnidii poartă denumirea de Phoma betae Fr.

28


Figura 7 - Putregaiul inimii sfeclei -Pleospora bjoerlingii f.c. Phoma betae : 1 - plantă atacată; 2 - porţiune de plantă cu picnidii; 3,4 - picnidii; 5 – ască şi ascospori (după T.

Ferraris, 1938).

Periteciile, descoperite de Björling, se formează rareori în substratul atacat sau la suprafaţa lui. Ele sunt hemisferice, negre, de 230-340 x 150-250µm. În peritecii se dezvoltă asce alungite cu câte 8 ascospori galbeni-bruni, multicelulari, având 19-25µm lungime şi 8-10µm lăţime. Picnosporii reprezintă organele principale de răspândire ale bolii, atât în perioada de vegetaţie cât şi de la un an la altul. Boala se poate transmite şi prin miceliul localizat în glomerulele de sfeclă (Wiesner, 1969).

Ciuperca Pleospora betae este un parazit de debilitate, atacând cu intensitate mai mare plantele slăbite de secetă, iar în timpul toamnei rădăcinile de sfeclă depozitate în condiţii necorespunzătoare. Atacul ciupercii se manifestă mai ales pe terenurile alcaline, cu un pH=7,2-7,6 şi sărace în bor. Din această cauză unii cercetători (Foëx şi Burgevin, 1935) apreciază că putregaiul inimii sfeclei este determinat de cauze fiziologice, în special de insuficienţa borului din sol.

29


Figura 8. Pleospora betae a - picnidie; b - picnospori

Epidemiologie. Transmiterea ciupercii este asigurată de la un an la altul prin sămânţa pe care se găsesc picnidiile de tip Phoma sau prin periteciiie care au rămas pe resturile vegetale înglobate în sol, în cazul în care se practică monocultura, ceea ce se întâmplă mai rar căci sfecla epuizează puternic solurile.

De la cultura din anul I la cea seminceră, transmiterea este asigurată de miceliul rămas în butaşii infectaţi, butaşi la care zonele de atac incipient se observă greu. In mod obişnuit aceste zone de sub rozetă se observă uşor la decoletarea ce se face la sfecla ce se industrializează şi trece neobservată la sfecla seminceră, în cursul perioadei de vegetaţie transmiterea ciupercii este asigurată de la plantă la plantă şi de la frunză la frunză de picnosporii antrenaţi de vânt, de apa de ploaie sau de apa de irigaţie. Infectarea corpului sfeclei se poate face şi prin migrarea miceliului din frunze prin peţiol la colet.

Prevenire şi combatere. Boala a fost semnalată cu intensitate mare în solele care au fost neechilibrat fertilizate, cu exces de azot şi lipsă de bor, aşa încât pe lângă respectarea epocii optime de semănat, asigurarea unei arături profunde, alegerea unui teren nu prea greu trebuie să se asigure şi o fertilizare raţională cu borax 20 kg/ha.

Polizarea şi drajarea seminţelor înainte de semănat este o lucrare foarte eficientă căci îndepărtează eventualele picnidii de pe seminţe dar acestea vor trebui semănate într-un sol umed pentru a înmuia stratul de drajeu şi a permite germinarea.

Au fost cazuri când datorită secetei din sol germenii nu au putut sparge şi străbate pelicula de drajare, fiind necesară o reînsămânţare. Drajarea se face cu o pastă în care intră şi substanţe fungicide ce vor asigura protecţia tinerei plantule până la răsărire.

Seminţele se tratează cu Apron 35 SB (100 g/100 kg), Quinolate V-4-x(300 g /100 kg), Rovral TS (300 g/100 kg), Tiramet 60 PTS (400 g/100 kg) sau Vitavax 200 PUS (300 g/100 kg). Ca măsuri de igienă culturală se recomandă însilozarea frunzelor atacate, înlăturarea şi distrugerea rădăcinilor infectate. Pentru combaterea efectelor secetei, care determină sensibilizarea plantelor la boală, semănatul se va face cât mai devreme, evitându-se terenurile predispuse la uscăciune. Se vor evita, de asemenea, terenurile alcaline sau aplicarea de amendamente cu calciu. Pentru prevenirea putregaiului sfeclei se recomandă să se încorporeze în sol, înainte de semănat, 20-40kg Borax la hectar sau Borat de sodiu 10 kg la hectar, în amestec cu nisip sau cu îngrăşăminte chimice.Pentru culturile de seminceri se vor înlătura de la plantare butaşii infectaţi. Semincerii se vor recolta la timp şi se vor treiera cât mai repede, pentru a evita infectarea seminţelor. Înainte de semănat se recomandă tratarea

30


seminţelor prin prăfuire sau mocirlire cu Tiradin 70, în doze de 600-800 g/100 kg seminţe.

9.2.5. Cercosporioza sau pătarea roşie a frunzelor de sfeclă – Cercospora beticola

Cercosporioza este considerată una dintre cele mai grave boli ale sfeclei datorită faptului că evoluează foarte repede şi distruge rapid foliajul plantelor.

Ciuperca este cunoscută încă din 1876 când a semnalat-o Saccardo iar la noi în ţară este prezentă pe toate culturile de sfeclă, pierderile de recoltă fiind variabile în funcţie de rezistenţa soiurilor sau hibrizilor, de momentul instalării bolii şi de condiţiile climatice, putând depăşi 80% la soiurile sensibile care nu au fost tratate. Pãtarea frunzelor sau cercosporioza este o boalã frecventã în regiunile cu climat umed din Europa Centralã şi de Nord, Asia orientalã, America de Nord iar în ţara noastrã în aproape toate culturile de sfeclã, cu intensitate mai mare atacând în judeţele: Braşov, Timiş, Bihor unde se înregistreazã peste 600 mm precipitaţii anuale. In afarã de sfeclã, Cercospora beticola mai atacã şi alte plante din fam. Chenopodiaceae cum sunt: Beta trygina, Chenopodium rubrum, Chenopodium polyspermum.

Simptome. Atacul apare în perioada iunie-august sub formă de pete izolate sau confluente, de decolorare, cu diametru de 1-3 mm, rar 5 mm. Petele pot fi colţuroase sau rotunjite, galbene, brune, apoi cenuşii în zona centrală unde se formează o eflorescentă brună. în jurul petelor se observă o dungă brună la sfecla de zahăr şi cea furajeră şi violacee la sfecla roşie.

După necrozarea ţesuturilor, acestea se desprind şi frunzele apar perforate. In cazul unui atac puternic, favorizat de excesul de azot din sol, lipsa borului şi umiditatea atmosferică ridicată, în câteva zile întreg foliajul este brunificat şi uscat, putând apărea pete brune alungite chiar şi pe peţioluri. Rădăcinile de la sfeclele atacate rămân mai mici şi cu un procent de zahăr mult micşorat (fig. 9).

Figura 9: Pătarea frunzelor de sfeclă - Cercospora beticollaa – a) frunză cu simptome; b) – conidii; c) – conidiofor

Plantele semincere afectate vor avea o producţie scăzută alcătuită din glomerule mici, cu o slabă facultate germinativă. Cercosporioza se manifestã prin lunile iunie-august apariţia pe frunze a numeroase pete izolate sau confluente. Petele au dimensiuni de 1-3 mm, sunt uşor colţuroase sau alungite, la început galben brunii, apoi cenuşii şi sunt mãrginite de o dungã brun roşcatã.

31


Tesuturile din dreptul petelor sunt puţin cufundate şi pe suprafaţa lor se formeazã pe vreme umedã un strat subţire, alb cenuşiu constituit din conidioforii cu conidiile ciupercii. Intr-un stadiu mai înaintat al bolii, ţesuturile atacate se necrozeazã şi se rup lãsând frunza ciuruitã. In cazul unui atac puternic petele sunt foarte numeroase, conflueazã şi determinã uscarea parţialã sau totalã a frunzelor. Din cauza micşorãrii capacitãţii de asimilaţie a aparatului foliar rãdãcinile de sfeclã stagneazã în creştere şi au un procent de zahãr mai scãzut decât cele sãnãtoase. Atacul se poate manifesta şi la plantele semincere, având ca efect formarea de glomerule mici, deformate sau chiar uscarea tulpinilor florifere.

Agentul patogen - Cercospora beticola, fam. Dematiaceae, ord. Moniliales, cl. Hyphomycetes, subîncr. Deuteromycotina. Boala este produsã de Cercospora beticola Sacc. din familia Dematiaceae, ordinul Hyphales, clasa Deuteromycetes (Fungi Imperfecti). Miceliul ciupercii se dezvoltã intercelular în parenchimul din dreptul petelor. Pe acest miceliu se formeazã conidiofori care ies prin stomate. Conidioforii sunt scurţi, neseptaţi, neramificaţi, bruni şi grupaţi în fascicule strânse. Pe ei se formeazã conidii alungite, ascuţite la vârf şi rotunjite la bazã, septate prin 2-5 septe transversale. Ele au lungime variabilã de 50-160µm şi grosime de 3-4µm.

In timpul verii şi al toamnei, boala se rãspândeşte prin conidii ce se formeazã în scurt timp 15-18 ore, la o temperaturã optimã de 26-32°C şi la umiditate de 60%. Acestea sunt diseminate de vânt, insecte, melci. De la un an la altul boala se transmite prin conidiile de pe sãmânţa infectatã precum şi din miceliul din resturile de pe plante bolnave. Dupã unii autori o sursã principalã de infecţie o constituie stromele conidifere din frunzele rãmase în câmp, care sunt foarte rezistente la frigul din timpul iernii şi formeazã în anul urmãtor conidii care vor produce infecţiile primare. Boala este favorizatã de lipsa potasiului şi a azotului din sol, care sensibilizeazã plantele la atacul ciupercii. Talul filamentos parazitează celulele frunzelor iar conidioforii ies în buchete prin stomate. Aceştia sunt simpli, scurţi, neseptaţi, bruni şi suportă conidii aciculare alungite, drepte sau uşor curbate, îngroşate la bază, hialine, cu 2-10 septe transversale, de 50-160 x 3-4 µm. Acestea germinează la +26...+32°C, în condiţiile unei umidităţi de 60-90%, formând în 15-18 ore filamente ce produc noi infecţii.

Epidemiologie. Conidiile rămase pe sol, pe resturile vegetale, rămân viabile după trecerea iernii şi pot produce noi infecţii în primăvară. Agentul poate fi adus în sol şi odată cu glomerulele provenite din loturi semincere unde boala s-a manifestat, glomerule ce nu au fost tratate înainte de semănat.

Respectarea unui asolament de 4-5 ani este obligatorie la culturile de sfeclă ca şi izolarea spaţială de cel puţin 1000 m a loturilor semincere faţă de culturile de sfeclă de an I.

Intrucât agentul patogen atacă şi pe alte plante din fam. Chenopodiaceae se va avea grijă ca toate culturile să fie erbicidate corect pentru a fi distruse plantele gazdă ale ciupercii.

Tratarea chimică în vegetaţie se poate face cu: Alto 100 SL-0,6 I/ha, Bavistin 50 DF-0,3 kg/ha, Baycor 25 WP-l95-2 l/ha, Benlate 50 WP-0,3 kg/ha, Bravo 500 SC-4 l/ha," Mycoguard 500 SC-4 l/ha, Brestanid 50-0,5 l/ha în 500 1 apă, Impact 125 SC- 0,5 l/ha, Kasumin 2 WP-2 kg/ha, Kolfugo 25 SC-0,6-0,9 l/ha, Pennsuc S- 7 i/ha în 300 i apă, Punch 40 EC-0,2 l/ha, Score 250 EC-0,3 l/ha în 300 11 apă, Tilt 250 EC-0,3 l/ha, Topsin M-70- 0,3 kg/ha.

Prevenire şi combatere. Pentru prevenire se recomandã urmãtoarele mãsuri: se va aplica asolament raţional în care sfecla de zahãr sau de nutreţ, sã nu se cultive mai devreme de 4-5 ani. Pentru semãnat se vor folosi seminţe sãnãtoase, provenite din culturi neatacate. Se distrug buruienile din vecinãtatea culturilor, ce pot fi atacate de

32

http://asolaiBerit.de/


Cercospora beticola. Seminţele se pot trata prin prãfuire cu diferite substanţe (Tiradin) sau se dezinfecteazã prin cufundarea lor timp de 15 minute în formol 0,2%. Se recomandã urmãtoarele mãsuri de combatere: în perioadele de invazii ale ciupercii se întrerupe irigarea culturilor mai ales dacã se face prin aspersiune.

9.2.6. Putregaiul sau cãderea plãntuţelor de sfeclã: - Pythium de baryanum

Este una dintre cele mai pãgubitoare boli ale sfeclei datoritã caracterului acut care duce la distrugerea unui rãsad uneori în 24 de ore.

In afarã de sfeclã se întâlneşte frecvent şi la tomate, castraveţi, tutun şi la alte plante din rãsadniţe şi sere.

Simptome. La sfecla de zahãr atacul se manifestã în toate fazele de vegetaţie însã este mai frecvent şi mai periculos în faza de germinare şi rãsãrire a plãntuţelor. (Fig. 10).

Când atacul se produce în faza de germinare a seminţelor, sunt infectate şi cotiledoanele în timpul cât acestea sunt încã în pãmânt iar plãntuţele pier încã înainte de a ajunge la suprafaţa solului.

La plantele abia rãsãrite, coletul şi tulpiniţa se brunificã, apoi se subţiazã, se zbârcesc şi capãtã o culoare brun-negricioasã. Plãntuţele atacate se ofilesc şi în cele din urmã cad la pãmânt şi putrezesc, deoarece ciuperca produce o enzimã proteoliticã cu rol în putrefacţie. In condiţii favorabile pentru dezvoltarea agentului patogen, boala evolueazã foarte rapid astfel cã plãntuţele pier în câteva zile.

Intr-o fazã de vegetaţie mai înaintatã, rãdãcina principalã nu mai poate fi infectatã, dar sunt atacate în continuare rãdãcinile secundare. Din aceastã cauzã, rãdãcina principalã stagneazã în creştere şi se înregistreazã scãderi importante de recoltã.

Fig. 10. Putregaiul plăntuţelor - Pythium de baryanum, a - simptome pe plăntuţe; b - simptome pe plante mature; c- conidiofor cu conidii şi oospori

33


Agentul patogen. Boala este produsã de Pythium de baryanum Hesse, din familia Peronosporaceae, ordinul Oomycetales, clasa Phicomycetes. De fapt putregaiul plãntuţelor este produs de mai multe specii de ciuperci din genurile Aphanomyces, Fusarium, Rhizoctonia, care se propagã prin sol sau prin seminţele de sfeclã, dar cel mai frecvent este agentul patogen menţionat. Miceliul ciupercii este un sifonoplast alcãtuit din filamente subţiri, hialine, neseptate, bogat ramificate, ce se dezvoltã intercelular. La capãtul filamentelor se dezvoltã conidii care prin germinare dau naştere la zoospori uniflagelaţi. Pe unele ramuri miceliene se dezvoltã organele sexuale ale ciupercii, oogoane globuloase şi anteridii de formã alungitã.

In urma fecundãrii, rezultã un zigot apoi un oospor diploid, prevãzut cu o membranã groasã. Oosporii ierneazã în ţesuturile atacate iar primãvara germineazã formând filamente de infecţie. In condiţii de umezealã ridicatã, ei dau naştere la zoospori care emit la rândul lor filamente ce vor produce infecţii primare. Boala poate apãrea pe toate tipurile de sol dar este favorizatã şi se extinde mult în culturile semãnate în soluri compacte şi umede care formeazã crustã şi nu oferã un pat germinativ optim astfel ca plantele sã parcurgã repede primele faze de dezvoltare. Infecţia porneşte întotdeauna din sol şi este favorizatã de umiditate mare, temperatura ridicatã (20 -30°C), lipsa de aerisire şi desimea mare a plantelor. Infecţia se produce prin rãni sau prin strãpungerea pereţilor celulari ai ţesuturilor subţiri ai plantelor. Culturile atacate prezintã goluri mari fiind necesarã în unele cazuri reînsãmânţarea acestora.

Combatere. Se recomandã urmãtoarele mãsuri de profilaxie: se vor evita parcelele care au fost cultivate cu sfeclã în anii precedenţi precum şi solurile compacte, prea umede sau prea acide, pentru semãnat se vor folosi seminţe bine condiţionate şi alese din culturi sãnãtoase. Epoca de semãnat şi lucrãrile culturale trebuie executate astfel încât sã se asigure germinarea seminţelor şi rãsãrirea plantelor într-un timp cât mai scurt, imediat dupã semãnat se va stimula creşterea plantelor prin aplicarea de îngrãşãminte cu azot.

9.2.7.Alte micoze ale sfeclei

-Altenarioza - Alternaria tenuis Nees. - produce pete negre de 0,5-1cm, cu zonalitaţi concentrice.

- Pătarea frunzelor - Ramularia beticola Fautr, et Lamb. - produce pete asemănătoare cu cele de Cercospora dar conidioforii simpli, cilindrici, suportă conidii uni sau bicelulare de 8-18 X 4-5 µm.

- Mucegaiul violet al rădăcinilor - Rhizoctonia violacea Tul.- Boala cu scleroţi la rădăcinile sfeclei - Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de By.- Rugina - Uromyces betae (Pers.) Lev. - ciupercă autoică şi macrociclică.

34


9.3. BOLI PRODUSE DE BACTERII – BACTERIOZE

9.3.1. Cancerul sfeclei - Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens.

9.3.2. Vestejirea bacteriană - Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus

9.3.3.Arsura bacterină a sfeclei de zahăr - Pseudomonas syringae pv. aptata.

Boala a fost observată în 1908 de Townsend în SUA, studiată apoi de Brown şi Jamieson în 1913 şi din 1978 depistată şi descrisă de V. Severin în România.

Simptome. Pe plantele tinere, pe cotiledoane, imediat după răsărire, se observă pete neregulate circulare, brune, înconjurate de un halo întunecat. Pe frunzele mari apar pete de 1-6 mm în diametru, de culoare brună-negricioasă, în dreptul cărora pe timp ploios, apar picături de gomă bacteriană.

Figura 11: Pseudomonas syringae pv. aptata

Uneori frunzele se răsucesc şi se necrozează pe margini. Dacă după instalarea bolii intervine o perioadă secetoasă, ţesuturile afectate se pot desprinde, frunza rămânând perforată. Atacul bacteriei pe peţioluri se manifestă sub formă de leziuni alungite brune sau brune-negricioase.

Agentul patogen - Pseudomonas syringae pv. aptata (Brown et Jamieson) Young, Dye et Wilkie - este o bacterie ce face parte din fam. Pseudomonodaceae.

Bacteria are formă de bastonaş şi este foarte sensibilă la uscăciune şi la lumina solară.

Epidemiologie. Bacteria se transmite de la un an la altul prin seminţele provenite de la plantele bolnave şi poate persista în sol pe resturile vegetative infectate.

Inoculul infecţios, apărut sub formă de gome pe petele foliare poate fi răspândit de picăturile apei de irigaţie sau de ploi şi de insecte.

Prevenire şl combatere. Se va folosi numai sămânţă din loturile semincere avizate sau dacă nu se cunoaşte provenienţa, sămânţa se va trata prin metoda slurry cu substanţe cu efect bactericid. Culturile semincere vor fi izolate spaţial (1000m) faţă de

35


solele cu salată sau floarea soarelui, plante pe care în ultimii ani a fost sesizat atacul acestei bacterii în Anglia şi respectiv în Ungaria.

Soiurile şi hibrizii RPM-617, Stupini 24, R-Poli 64 s-au dovedit a fi rezistente în timp ce RPM-550 este foarte sensibil la bacterioză.

In afară de aceste bacterioze mai sunt semnalate:- raia rădăcinilor - Streptomyces sp.;- putregaiul umed - Erwinia carotovora.

10. BOLI ŞI DĂUNĂTORI PREZENŢI ÎN CULTURA DE SFECLĂ DE ZAHĂR

a) Bolile radacinii.- Putregaiul coltilor si plantutelor de sfecla – aceasta boala se manifesta pe

coltii sfeclei inainte de rasarit cat si pe radacina acesteia pana cand apar primele trei-patru frunze.

Plantele bolnave sunt atacate de microorganisme si anume: Phoma betae, Pythium, Aphanomyces bevis, Bacillus vulgaris, etc. Aceste microorganisme traiesc in pamant. Ele nu pot provoca boala fara o slabire prealabila a plantelor, datorita factorilor amintiti mai sus.

Ciuperca Phoma betae ataca si partile aeriene ale plantelor din care cauza boala poate fi transmisa prin samanta.

- Putregaiul uscat al varfului radacinii (gonoza bacilara sau bacterioza sfeclei)- Putregaiul inimii sfeclei – in caz de seceta, sfecla incepe sa fie atacata de

microorganisme, in special de Micosphorela tabifica, Prill etc.- Putrezirea violeta a radacinii sfeclei de zahar (Rizoctonioza).- Raia radacinii sfeclei.- Cancerul radacinii sfeclei.- Tuberculoza radacinii sfeclei.- Putregaiul de siloz al sfeclei.

b) Bolile frunzelor de sfecla.- Mozaicul frunzelor.- Putreziciunea (inegrirea) frunzelor sfeclei.- Cercosporioza (patarea frunzelor).- Mana frunzei de sfecla.- Rugina sfeclei.

c) Daunatorii radacinii.- Carabusul de mai- Viermele sarma (Agriotos lineatus).- Nemotozii, viermele sarma sau Filoxera sfeclei (Heterodera schachtii).- Coropisnita- Miriapodul (Sullus gutullatus).

d) Daunatorii animali ai frunzeloor si coletului sfeclei.- Buha semanaturilor (Agratis euxoa).- Molia sfeclei- Soarecii de camp- Puricii de pamant sau de frunze- Gandacul testos

36


- Gandacul negru al sfeclei- Musca sfeclei- Plosnita frunzei sfeclei (Piesma gradrata).- Gargarita porumbului sau ratisoara- Gargarita sfeclei- Paduchii de frunze.

11. METODE DE COMBATERE A BOLILOR ŞI DĂUNĂTORILOR

Prevenirea atacului daunatorilor se poate face in culturile vegetale sau in depozite. In culturile vegetale, prevenirea atacului daunatorilor se face prin masuri de igiena culturala si masuri de carantina.

Prin carantina se intelege totalitatea masurilor care se iau pentru preintampinarea patrunderii unor daunatori periculosi pe teritoriul tarii.

Combaterea daunatorilor se face prin urmatoarele metode:- Agrotehnica (folosirea asolamentului, lucrarile solului, semanat, plantat).- Mecanica- Chimica- Biologica- Integrata (lupta integrata).

Combaterea prin metoda chimica.Substante de combatere:- Nematocide – in combaterea viermilor de pamant- Insecticide – combaterea insectelor- Acaricide – combaterea acarienilor- Corvicide – combaterea ciorilor- Rodenticide – combaterea soarecilor, sobolanilor

Pentru a ajunge la daunatori, aplicarea lor se face in mai multe moduri:- Tratarea semintelor inainte de semanat.- Tratarea solului in care se va face cultura- Tratarea culturii prin stropire sau prafuire se face cu masini de stropit sau

prafuit terestre sau montate pe avion sau elicopter.- Asezarea de momeli toxice la galeriile rozatoarelor

37


12. SUBSTANTE FITOFARMACEUTICE FOLOSITE LA COMBATEREA BOLILOR SI DAUNATORILOR

12.1.FUNGICIDE

1) FUNGURAN OH 50WP – combate mana sfeclei – 4,0 kg/ha2) THIOVIT – combate fainarea sfeclei de zahar – 5,0 kg/ha3) BRESTANID 50 – combate cercosporioza sfeclei – 0,5 l p.c./ha in

400l apa (se aplica s straturi la un interval de 21 de zile).4) DITHANE 75W6 – combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0 kg/tona

de samanta, combate fuzerioze – 8kg/t de samanta.5) DITHANE M-45 – combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0 kg/t de

samanta, combate fuzerioze – 8,0kg/t de samanta.6) TIRADIN 70 PVS (tiram 70%) – Phspora bjolrlingii – combate

putregaiul uscat al sfeclei de zahar – 8,0kg/t de samanta. Pytium spp – caderea plantelor – 8,0kg/t de samanta – combate fuzerioza – 8,0kg/t de samanta.

7) VONDOZER (mancozeb 80%)– combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0kg/t de samanta, combate furarioza – 8,0kg/t de samanta.

8) VONDOZER 75 DG (mancozeb 75%) – combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0kg/t de samanta, combate furarioza – 8,0kg/t de samanta.

9) BAVISTIN DF (cobabedazin 50%) – impiedica cercosporioza – 0,3kg/ha

10) BAVISTIN 50WP (corbedazin 50%) – combate cercosporioza sfeclei de zahar – 0,5kg/ha

11) BAVISTIN FL (corberazim 500 g/l) – combate cercosporioza sfeclei – 0,3 l/ha

12) BENLATE 50 WP (benomil 50%) – combate cercosporioza sfeclei – 0,3 kg/ha

13) DEROSAL 50 SC (corbedazin 50%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,3 l/ha

14) DEROSAL 50 WP (corbedazin 50%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,3 kg/ha

15) KOLFUGO 25 SC (corbedazin 25%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,6-0,9 l/ha

16) PREVICUR 607 SL – (607g/l propanocorb din clorhidrat de propanocorb) – 20l+6,0kg TIRADIN/t de samanta.

17) TOPSIN 70PU (tiofanat metil 70%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,3kg/ha

18) TOPSIN M70WP (tiofanat metil 70%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,3kg/ha

19) TOPSIN M ULV (tiofanat metil 40%) - combate cercosporioza sfeclei – 0,5-1lg/ha

20) BRAVO 500 SC - combate cercosporioza sfeclei – 1-2l/ha21) MYCOGUARD 500 SC - combate cercosporioza sfeclei – 4l/ha22) ARON XL350 ES – combate mana la sfecla de zahar – 4l/t de samanta23) BAYCOR 300EC – combate fainarea sfeclei – 2l/ha24) IMPACT 125 SE – combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha, combate

fainarea sfeclei 0,5l/ha (2 trat)25) PUNCH 40EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,2l/ha

38


26) SCORE 250 EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,3l/ha, combate fainarea sfeclei – 2 trat in 300l apa/ha

27) TILT 250CERV - combate fainarea sfeclei – 0,3l/ha28) SUMI 8125 WP - combate cercosporioza sfeclei – 0,5kg/ha29) TILT 250EC - combate fainarea sfeclei – 0,3l/ha30) TACHIGAREN 70WP – impiedica caderea plantutelor – 6kg/t de

samanta31) ALERT – combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha, combate fainarea

sfeclei – 0,5l/ha32) ALTO COMBI 420 - combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha 33) BRESTAN 60WP - combate cercosporioza sfeclei – 0,5kg/ha34) RIAS 300EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,3l/ha, combate

fainarea sfeclei de zahar - 0,3l/ha35) PENNSUC S - combate cercosporioza sfeclei – 7l/ha (in 300 l de apa),

combate fainarea sfeclei de zahar – 7l/ha in 300l de apa36) TANGO - combate cercosporioza sfeclei – 0,75l/ha37) TANGO SUPER - combate cercosporioza sfeclei – 1 l/ha trat, combate

fainarea sfeclei de zahar – 1l/ha trat.38) TIRAMET 60 PTS – combate rioctonioza sfeclei de zahar – 5 kg/t de

samanta, combate fuzorioza – 5kg/t de samanta39) KASUMIN 2WP - combate cercosporioza sfeclei – 2kg/ha40) KASUMIN 2L - combate cercosporioza sfeclei – 2kg/ha41) VALIDACIN 3S – combate putregaiul uscat al sfeclei – 3 l/t de

samanta, combate caderea plantutelor – 3 l/t de samanta, combate rictonioza – 3 l/t de samanta.

12.2. INSECTICIDE

1) CARBETOX 37CE – pentru combaterea afidelor – 0,8 l/ha2) DURSBAN 480EC – combate gargarita sfeclei – 1,5 l/ha, combate

gargarita frunzelor de porumb – 1,5 l/ha, combate buha verzei – 1.5 l/ha, combate buha goma – 1,5 l/ha.

3) LEBAVCID 50EC – combate gargarita sfeclei – 1 l/ha, combate ratisoara plantelor – 1 l/ha, combate gandacul pamantiu – 1 l/ha.

4) PILOT 480 EC – combate gargarita – 1,5 l/ha5) ULTRACID 20 EC - 1,5 l/ha, combate buha verzei – 1.5 l/ha, combate

buha goma – 1,5 l/ha., combate paduchele negru al sfeclei – 1,5 l/ha.6) AZODRIN 400 WSC – combate daunatorii la rasarire – 1,2 l/ha,

combate gargarita sfeclei – 1,2 l/ha, combate buha verzei – 0,5 l/ha7) COUNTER SG – combate gargarita sfeclei – 20 kg/ha8) SINORATOX 10G – combate gargarita sfeclei 2,0 kg/ha (pentru

densitati sub 4-5 ex/mp)9) SINORATOX 35 CE – combate buha verzei 2-2,5 l/ha., combate

afidele – 0,8l/ha10) SINORATOX SG – combate gargarita sfeclei – 30 kg/ha, combate

gargarit frunzelor de porumb – 30 kg/ha11) CARBOTAN 35 ST – folosit pentru combaterea gargaritei – 28 l/t,

combate puricele sfeclei – 28 l/t, combate viermii sarma la sfecla – 28 l/t

39


12) CARBOFURAN 350 – combate gargarita sfeclei – 25 l/t de samanta, combate puricele de pamant al sfeclei – 28 l/t de samanta, combate viermii sarma ai sfeclei – 28 l/t de samanta.

13) DIAFURAN 95 ST – combate gargarita sfeclei – 10g s.a. kg de samanta

14) FURADAN 35 ST – combate gargarita sfeclei – 28 l/t de samanta15) FURADAN 10 G – combate gargarita sfeclei – 10-15 kg/ha16) PROMET 400 CS – combate gargarita sfeclei – 40 l/t de samanta,

combate viermii sarma ai sfeclei de zahar – 25ml/kg de samanta.17) CHINMIX 5EC – combate afidul negru al sfeclei – 0,3 l/ha18) DECIS 2,5 CE – combate gargarita sfeclei – 0,5 l/ha19) DECIS 2,5 EC – combate gargarita sfeclei – 0,7 l/ha20) DECIS 25 FLOW – combate gargarita sfeclei – 0,5 l/ha21) FASTAC 10 CE RV – combate puricele sfeclei – 2 tratamente – 0,1 l/h22) SUMICIDIN 20 EC – combate gargarita sfeclei – 0,25 l/ha23) TALSTAR 10 EC – combate buha gema la sfecla – 0,1 l/ha24) COSMOS 500 FS – combate gargarita sfeclei – 7,5 l/t de samanta.

13. UTILAJE FOLOSITE PENTRU COMBATEREA BOLILOR ŞI DĂUNĂTORILOR

Clasificarea masinilor pentru combaterea bolilor si daunatorilor este urmatoarea:

-masini pentru stropit-masini pentru prafuit-masini combinate (pentru stropit si prafuit)Tipuri de masini pentru stropit si prafuit si combinate cu tractiune animala:-masina pentru stropit MSVA – este destinata pentru stropit in viile cu distanta

intre randuri cuprinsa intre 1 si 1,5m-masina pentru prafuit MPV-A – este destinata pentru prafuit in viile cu

distanta intre randuri cuprinsa intre 1 si 1,5m. Poate fi folosita si in cultura de camp, in acest caz se echipeaza cu lanci orizontale. Masina este tractata de un cal, deservita de un om si actionata de la rotile de transport.

-masina pentru stropit si prafuit MSP-A este destinata pentru stropit si prafuit culturile de camp, legume si vii. Masina pooate executa si prafuirea umeda sau tratamente mixte. Este tractata de doi cai, deservita de un om si actionata de la rotile pentru transport.

Masini pentru stropit si prafuit purtate de tractor.-masina pentru stropit si prafuit MSP-P este destinata pentru executarea

lucrarilor de stropit in livada si in culturile de camp, poate executa si prafuitul umed cu tratamente mixte.

-masina pentru stropit si prafuit MSPC-300 este destinata pentru stropit si prafuit umed in vii si in livezi precum si in culturile de camp. Masina este purtata si actionata de tractorul U-650.

Masini pentru stropit tractate de tractor- masina de stropit S-030 este destinata pentru stropitul in livada. Masina este

tractata si actionata de tractorul U-650 si reprezinta o varianta imbunatatita a masinii S-050 folosita in tara noastra

40


13.1. Masini si instalatii folosite pentru combaterea bolilor si daunatorilor la sfecla de zahar

Tipuri de masini pentru erbicidat – EEP, MET 1200 si MET 2500Masina pentru administrat erbicide purtata EEP-600 este destinata pentru

efectuarea tratamentelor cu erbicide, pe benzi sau pe toata suprafata, in culturi de camp prasitoare, legume si cartofi. Echipamentul se monteaza pe tractorul L-445 sau U-650. Pentru tratamente pe toata suprafata cu erbicide de care se administreaza odata cu pregatirea solului pentru semanat si trebuie incorporate in sol. Echipamentul lucreaza in agregat cu grapa cu discuri GD-32 sau cu combinatoare pentru sfecla.

Partile componente – echipamentul EEP-600 consta din doua rezervoare pompa, cap de distributie, 2 agitatoare, sorb cu furtun de alimentare, sase suporti cu capete de pulverizare pentru tratament in benzi, o rampa de stropit pentru erbicide care se incorporeaza in sol si o rampa de stropit pentru erbicide ce se administreaza in timpul vegetatiei.

Rezervoarele pentru lichid se monteaza fiecare pe suporti separati care se prind pe sasiul tractorului, lateral fata de motor. Instalatia hidraulica adica: rampa, capul de distributie, filtrul, agitatoarele, sorbul si capetele de pulverizare sunt identice cu cele de la masina METI-1200. Suportii capetelor de pulverizare pentru tratament in benzi se monteaza cate unul pentru fiecare sectie a cultivatorului in locul ultimului organ activ. Capetele de pulverizare au duze HORDI-4 680-25E si se pot monta cate unul sau cate 2 pe fiecare suport si sunt orizontale. Rampa de stropit cu suportii pentru capetele de pulverizare pentru erbicide care se administreaza odata cu pregatirea solului pentru semanat care se monteaza in fata grapei cu discuri sau a cultivatorului este prevazuta cu duze pentru tratament total HORDI-4-120-2 sau Teejet-11004. Filtrul si ejectorul se monteaza pe un suport separat care se prinde de tractor sub rezervorul din dreapta.

Masina MET-1200 este destinata pentru administrat erbicide pe toata suprafata in culturile de cereale paioase. Masina este tractata si actionata de tractor, putand lucra in agregat cu tractoarele L-445 si U-445.

Masina MET-1200 are o constructie simpla caracteristica masinilor pentru administrat erbicide. Ea este formata din rezervor, pompa, dispozitiv de pulverizare, corp de distributie, ejector pentru alimentare, filtru si agitator. Toate acestea se monteaza pe un cadru sprijinit pe doua roti cu pneuri prevazut in partea din fata cu un picior rabatabil. Rezervorul este executat din poliester armat cu tesatura din fibra de sticla, are forma cilindrica si se fixeaza pe cadrul masinii cu 2 coliere.

Pompa este de tipul cu role si se cupleaza direct pe axul prizei de putere al tractorului. Rampa de stropit este formata din 5 tronsoane montate articulat intre ele. Tronsonul central este fix si se monteaza pe un suport montat pe cadrul masinii care permite reglarea inaltimii de lucru. Tronsoanele externe se pot roti in plan vertical fata de cele intermiediare si impreuna cu acestea se pliaza fata de tronsonul central pentru realizarea pozitiei de transport.

Pe rampa de stropit se monteaza 24 de capete de pulverizare de tip HORDI-4 110-24 sau Teejet-11004. Corpul de distributie este amplasat in partea din fata a masinii. Agitatorul de lichid functioneaza hidraulic si este format dintr-un corp cu 4 ejectoare. Este amplasat in interiorul rezervorului. Fiecare roata a masinii are axa sa.

In vederea alimentarii cu lichid este necesar ca in prealabil sa se toarne in rezervor o cantitate de circa 20 l solutie, sa se racordeze furtunul cu sorbul la ejector. In aceasta situatie pompa trage lichid din rezervor prin furtun, supapa, filtrul si furtunul refulandu-l prin furtun in capacul ejector, unde creeaza depresiune si

41


provoaca absortia lichidului din bazinul de preparare prin sorb si furtunul de alimentare. Lichidul ajuns in ejector este impins de vana sub presiune prin furtun in rezervor.

Pentru a trece la procesul tehnologic se inchide accesul lichidului spre ejector, se detaseaza furtunul de alimentare si sorbul de la masina si se monteaza in loc un capac iar apoi se deschid supapele de acces a lichidului sub presiune la capetele de pulverizare. Pompa aspira lichidul din rezervor si il refuleaza in corpul de distributie.

14. CONCLUZII

Suprafetele cultivate cu sfecla de zahar au scazut mult dupa 1989, dar in momentul actual si in viitor, cultura sfeclei de zahar va trebui sa fie in atentia Centrelor de Consultanta de la sate si comunele din fiecare judet al tarii pentru reorientarea structurii culturilor.

Astazi se poate folosi samanta mono-germa de sfecla care usureaza mult lucrarea de rarit din cultura sfeclei de zahar.

Trebuie retinut ca sfecla de zahar lasa terenul afanat si fara buruieni dar necesita si un pat germinativ afanat, umed pentru o rasarire uniforma si plantute fragede.

Cele mai bune premergatoare sunt orzul, inul, cartoful si secara. Nu suporta monocultura din cauza atacului cu nematozi, ratisoara, gargarita, molia sfeclei.

Nu se recomanda cultivarea dupa porumb si floarea soarelui din cauza daunatorilor. Este o mare consumatoare de azot, pentru ca are nevoie de masa foliara bogata dar in exces azotul devine daunator.

Valorifica foarte bine gunoiul de grajd aplicat direct culturii de sfecla de zahar. In conditii de irigare valorifica si mai bine ingrasamintele atat cele chimice cat si pe cele organice.

Prefera aratura adanca de toamna urmata de pregatirea patului germinativ in primavara. Samanta monogerma de sfecla indiferent ca este monogerma genetic sau mecanic trebuie semanata mai la suprafata cu 1 cm.

Reusita folosirii erbicidelor depinde de amestecarea erbicidelor cu pamantul mai ales la cele volatile.

42


15. BIBLIOGRAFIE

Agropedologie – Specializare agricol si agromontare – Editura Gimnazium – Manual aprobat de Ministerul Educatiei si Cercetarii

Analele Institutului de Cercetare Dezvoltare pentru protectia plantelor, vol. XXXII, Bucuresti, 2002/publ. 2003

Atlas de fitopatologie - Ioan Oroian, Viorel Florian, Liviu Holonec, Editura Academiei Romane, 2006

Bolile plantelor legumicole – Mihai Mititiuc, Edituta Universitatii Alexandru Ioan Cuza, 1993

Codexul produselor de uz fitosanitar omologate pentru a fi utilizate in Romania – Bucuresti 1988

Cultura plantelor horticole – Editura GimnasiumEstologie – Manual pentru Grupurile scolare – Bucuresti 1982Fitopatologie – Mihai Mititiuc, Edituta Universitatii Alexandru Ioan Cuza,

1994Fitopatologie - Viorica Iacob, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iasi, 2003Fitopatologie - Dr. Gh. Popescu, Editura Tehnica, Bucuresti, 1993Fitopatologie – Prof. Dr. I. Bobes, Prof. Dr.I. Comes, Conf. Aneta Dracea,

Prof. Dr.A. Lazar, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1972Fitopatologie agricola – Viorica Iacob, Eugen Ulea, Ioan Puiu, Editura „Ion

Ionescu de la Brad”, Iasi, 1998Fitotehnie – Editiura Didactica si Pedagogica – Bucuresti, 1979Fitotehnia II – Ministerul Agriculturii si Silviculturii – Editura Agrosilvica de

statGhid practic de fitopatologie - Marcel Parvu, Editura Presa Universitara

Clujeana, 2000Masini si instalatii agricole, intretinerea si repararea lor. Masini pentru scolile

profesionale de mecanici agricoliMecanizarea agriculturii – Editura Ceres Bucuresti, 1989Tehnologia productiei agricole – Editura Didactica si Pedagogica Bucuresti,

1874http://www.apsnet.org/publications/imageresources/Pages/Volume87-10-

2.aspxhttp://www.staff.kvl.dk/~thluj3/symptoms/beetbtmv.htmlhttp://www.inra.fr/hyp3/pathogene/6erybet.htmhttp://www.rlc.fao.org/es/agricultura/produ/cdrom/contenido/libro03/cap5.htm

43

Date post:	27-Jun-2015
Category:	Documents
Upload:	andreitoia
View:	608 times
Download:	2 times

Relatia microorganismelor parazite cu plantele radacinoase Beta vulgaris L. – sfecla

Documents