1.Reinsertie si neoinsertieResinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui in cazul unei retracii gingivale de localizareNeoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale

2.Root planning-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.-operatiune activa(de raschetare) a suprafetei radiculare

3.Debridment-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate din PB si metabolitii toxici produsi de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim,t. de granulatie infectat,detritus celular-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular-conservativ sau chirurgical

4.Atritie si abraziuneAtritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele

-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitieAbraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar:perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza unor forte biomecanice anormale,nefiziologice

-pot aparea eroziunea si abfractiaEroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului

-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi carbogazoaseAbrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa prin trauma ocluzala

5.Parodontologie si parodontopatieParodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct de vedere anatomic,fiziologic,patologic,terapeuticParodontopatiile=boli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor

6.Parodontoza-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa bacteriana(inflamatieterminatia “ita”).Corect este “parodontita”-terminatia “oza”- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

7.Descrieti “stomodeum” din perioada embrionara-apare in sapt III -placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o cavitate mare transversala=stomodeumul(gura primitiva)-este limitat superior de mugurele FN(frontonazal)-mugurele nazal intern(situat median) si 2 muguri nazali externi

lateral de 2 muguri maxilari inferior de 2 muguri mandibulari

8.Osificarea desmala si encondrala.Implicatii practiceOsificarea desmala=structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul mugurilor maxilari ca “oase de membrana” rezistenta mai redusa in tot cursul odontogenezei.Osul de membrana se formeaza direct din tesut conj, fibros.Astfel din mezenchim se diferentiaza un tesut osteogen care contine osteoblastelematrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale si se calcifica sub forma de os trabecular sau spongiosOsificarea endocondrala=osul endocondral,format pe model cartilagions rezulta din calcifiere cartilajului original care sufera procese degenerative si e substituit de osul nou format.Implicatii practice:Structurile osoase mandibulare pe model cartilaginos sunt mai rezistent(cartilajul Meckel),predominant anterior-corespund caninului si primului PM.In rest, parodontiul osos mandibular si celelate componente(desmodontiu, cement , gingie) se formeaza tot ca “os de membrana”

9.Lama dentara si mugurele dentar.Implicatii practiceLama dentara=viitorul organ odontogen, provine din celulele mucoasei stomodeumului ,care ,in etapa de proliferare din sapt 6a,prezina o intensa multiplicare-e situata langa marginea libera a maxilarelor-histologic,e o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule inalte (strat germinativ)-din luna 3a apar mugurii dentari temporari si apoi cei ai frontalilor permanenti si molarilor-dupa aparitie,la scurt timp se diferentiaza o ingrosare epiteliala sit.V si Olama vestibulara se scindeaza si apare o adancitura=viitorul sant vestibular-prolifereaza selectiv in 10 locuriprima forma de reprezentare a odontomuluiMugurele dentar=provine din proliferarea lamei dentare,initial avand un aspect bulbos-in etapa de histodiferentiere,mugurii dentari au forma de clopot caracaterizat prin invaginarea portiunii profunde in raport cu directia de eruptie-celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui=EAE-celulele invaginale,inalte,hexagonale=EAI.Sunt ameloblasti cu rol in diferentierea celulelor din jur-in cavitatea clopotului sunt odontoblasti si fibroblasti pentru viitoru organ pulpar-intre EAE si EAI se formeaza organul smaltului din celule stelate-EAI+EAE=EAR,care, in portiunea bazala stabileste JSD,de unde,caudal ,se constituie teaca epiteliala Hertwig

1

Implicatii practice:din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei smaltului(DEM) care stimuleaza angiogeneza si regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului alveolar si resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic

10.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale Malassez.Implicatii practiceDiafragma epiteliala= formata de teaca Hertwig,formatiune epiteliala bilamelara alcatuita din unirea EAI cu EAE fara prezenta reticulului stelat; care se curbeaza spre interior in unghi drept la nivelul viitoarei JSC,inaine de formarea radaciniidiafragma epiteliala

-radacina se alungeste pe masura ce diafragama coboara.La mono,teaca Hertwig se prezinta ca o singura structura tubulara-la pluri,deschidere centrala a diafragmei e strabatuta de lambouri orizonale care o impart in 2 sau 3 orificii corespunzatoare bifurcarii sau

trifurcarii viitoarei radacini Resturile Malassez=fragmente din teaca Hertwig,localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcare sau trifurcare

-mai frecvente la tineri,persista toata viata-pot degenera prin calcifiere si formeaza cementiculi.In urma inflamatiei pot genera formatiuni chistice sau prolifereaza in locurile unde se

produc fenomene osteiticeImplicatii practice: astfel se creeaza cnd pt patologie inflamatorie resorbtiva si degenerativa la aceste niveluri

11.Cementogeneza-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii Hertwig si dentinei.dupa formarea dentinei-incepand cu sapt 6 a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elab.PTG si GP,care prin polimerizare,formeaza subst fundamentala Cement acelular

-formarea are loc sub forma de depozite stratificate succesiv,care nu inglobeaza celulele formatoarecementul primar care acopera in intregime radacina dintelui,mai putin apical

-mai subtire la niv JSC si se ingroasa spre apexCement celular

-odata cu aparitia solicitariilor prin presiuni asupra arcadelor,cementoblastii formeaza o noua matrice cementoida,in care sunt inglobati-fibrele sacului dentar, tangente la suprafata dentinei,dispar si sunt inlocuite de fb de colagen ce se orienteaza in unghi drept fata de

suprafata radiculara,in care patrund si sunt inglobate in subst cementoida,prin depunerea cristalelor de hidroxiapatita-in cursul vietii,cementoblastii depun ritmic noi straturi de cement,contribuind la formarea radacinii,migrarea verticala a dd si imbunatatirea

implantatiei

12.Formarea desmodontiului-tes conjunct situat in spatiul dento-alveolar provinde din sacul dentar-dupa diferentiere,cementoblastii se aliniaza in zona interna ,iar osteoblastii,extern-fibroblastii sunt concentrati in zona centrala si produc fibre de colagen,la inceput neorientate functional-Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement si cu altul in osul alveolar.In timpul eruptiei si dupa realizarea planului de ocluzie se diferentiaza functional pe grupe:

-fb gg supraalveolaredentodentare,transseptale, de la cementul unui dinte la cementul dd vecin-fb alveolodentare

-vasele sangvine se diferentiaza din mezenchimul pulpei dentare,in zona peretilor alveolari si mucoasei gingivale-formatiunile nervoase:corpusculi si baroceptori in jului fasciculelor de colagen mai voluminoase,rol in controlul presiunii asupra dintilor-fb nervoase mielinice,filamente terminale specializate in receptia stimulilor durerosi

13.Formarea oaselor alveolare-oasele alveolare se formeaza si la maxilar si la mandibula prin centre de osificare desmala,initiate in sapt 6-7-procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre inferior spre exterior,se unesc de baza maxilarului si arcada bazala a mandibulei-osteoblastii sunt celulele formatoare de os alveolar-in perioada neonatala,oasele sunt reprezentate prin suporturi mineralizate in jurul dd neerupti-perioada dd temporare:cresc in inaltime,odata cu eruptia DT,care continua si dupa stabilirea in plan ocluzal-perioada dd mixte:oasele alveolare dispar odata cu pierderea DT si se formeaza si se inalta alveolele DP-perioada dentitiei permanente: la adolescenta, continua cresterea in inaltime a suportului osos alveolar al DP,care se finalizeaza la maturitate-perioada de involutie:reducere prin atrofie a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor si septurilo interalveolae si interradiculare ale dd inca prezenti si micsorarea prin resorbtie pana la disparitia osului in zonele edentae-sunt intr-o permanenta remaniere de la formare pana la sf.vietii-solicitarile exercitate pe dd,determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii lig periodontal-aceasta orientare se gaseste si la osul trabecular,care in portiunea interna ,prezinta o structurare a septurilor in continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-alveolare

14.Eruptia activa.Implicatii clinice=deplasarea dd spre planul ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional-apozitia de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.Astfel extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza distanta constanta de marginea osului alveolareruptie a dd + alveola-cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalneste cu antagonisul,deplasarea continua in mod rapid,timp scurt=eruptie activa accelerata-eruptia activa se caracterizeaza prin mentinerea raportului coroana anatomica=coroana clinica si radacina anatomica=radacina clinica

15.Eruptia pasiva.Implicatii clinice=rezulta prin desprinderea de coroana si radacina cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de insertie a epiteliului jonctionalmarirea coroanei clinice-se compenseaza intr-o masura prin atritie,dar care se produce mai lent decat retractia gg,a.i. alungirea coroanei clinice prin eruptie pasiva e predominanta

2

-stadii:1.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt2.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt3.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul JSC4.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei =eruptie pasiva accelerata(proces de retractie gg rapida)

16.Componentele principale ale parodontiului marginalA.Parodontiu marginal superficial:

-gingia -MGL -Papila interdentara -gingia fixa-sant gingival

B.Parodontiu marginal profund-cement radicular-desmodontiu-os alveolar

17.Mucoasa cavitatii bucale:zone principale1.Gingia si mucoasa care acopera bolta palatina osoasa=mucoasa masticatorie, ferma si fixa, rezistenta la presiuni si solicitari2.Mucoasa de pe fata dorsala a lb,specializata in receptarea stimulilor care produc senzatii gustative3.Mucoasa de captusire a cavitatii bucale,slab keratinizata si cu o submucoasa,repr de t.conj lax=mucoasa buzelor,obrajilor,suprafetei ventrale a lb,a planseului bucal,a palatului moale si uvulei,mucoasa alveolara

18.Marginea gingivala libera=portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare si corespunde peretelui extern al santului gg-grosime:0.5-2mm-conturul ascutit,neted,fara neregularitati sau depresiuni-limita dintre MGL si gingia fixa e marcata de santul MGL,care poate sa si fie sters sau sa lipseasca-santul MGL corespunde cu portiunea cea mai decliva a santului gg

19.Papila interdentara=ocupa spatiul interdentar,fiind situata imediat sub punctul de contact,cand aceasta lipseste(diastema,incongruenta cu spatiere)-se prezinta sub forma de platou/sa, ca o depresiune concava-forma normala e piramidala in reg,frontala,iar la dd laterali are aspect de cort,cu o depresiune pe muchia superioasa-intre dd laterari posteriori,are vf.concav,corespunzator zonei de contact-prezinta pe fetele V o depresiune verticala ca un sant linear,mai evident la copii.

20.In raport cu ce factori variaza forma si volumul papilei interdentare,aspecte fiziologice si patologice-morfologia osului alveolar subiacent-varsta

-copii si tineri:ocupa spatiul interdentar si are un vf punctifom,rotunjit usor-varstnici:se aplatizeaza prin scaderea volumului+trauma ocluzala,periaj; abraziunea, inflamatiile supraadaugate

-incongruenta dentoalveolara cu spatiere reduce volumul,prin impact alimentar direct si ii modifica forma in platou/forma concava-incongruenta dentoalveolara cu inghesuire, reduce volumul ,devin hipertofice si hiperplazice,ca un polip pediculat sau sesil,cu baza mare de implantatie-traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,periajul excesiv,reduc volumul-diastemele si tremele produse prin deplasari patologice-aspect si volum neregulat de la un dinte la altul

21.Gingia fixa- adera ferm de dinte si de osul alveolar si se intinde de la baza MGL pana la mucoasa alveolara-h=1-9mm,functie de dintele investigat,localizarea frenurilor si bridelor si creste odata cu varsta si dezvoltarea verticala a procesului alveolar, are o H mai mare la maxilar,mai ales la incisivi si molari,pe fata V si mai redusa la C si PM- e inalta pe fata linguala a M1 mandibular si ingusta la M2 si M3-la copii e mai redusa cu tendinta de vestibularizare si se mareste la cei cu tendinta de lingualizareindiciu de perspectiva a depasarii dd-zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie si deplasare a MGL,rezultate din periaj sau tractiuni ale mucoasei alveolare si formatiunilor subiacente(frenuri, bride, fascule musculare)-intre gg fixa si muc alveolara=jonctiunea muco-gingivala,vizibila V la ambele arcade, sub linie se afla mucoasa alveolara, mai elastica si mobila-jonctiunea e vizibila si pe fata linguala,dar lipseste in zona palatinala,unde mucoasa palatului dur e ferm atasata,bine keratinizata si se continua fara linie de demarcatie cu gingia

22.Culoarea gingiei normale-normala:roz deschis,dar variaza in raport cu:

-grosimea stratului epitelial-gradul de keratinizare-gradul de vascularizatie din corionul gg-prezenta si nr celulelor melaninoformatoare

-culoarea este mai palida,chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza,de reactie la imactul alimentar traumatizan-la populatiile de culoare-maro inchis,albastru inchsnegru, distribuita uniform sau neregulat pe suprafetele intinse ale gg

3

23.Aspectul suprafetei gingivale si consistenta gingieiAspectul-in zona fixa e de gravura punctata sau in coaja de portocala,presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale-microdepresiunile sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen,perpendiculare pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact mai strans intre lamina bazala a mucoasei si periost-aspectul e mai evident dupa 5 ani,se remarca mai mult la frontali si se diminueaza spre molari,unde dispare-Aspect mai pronuntat pe versantul vestibular, se accentueaza la adult si dispare la varstnic-acest aspect poate lipsi!!-prezenta lui e semn de sanatate parodontalaConsistenta-ferma in special in zona de gg fixa-in raport cu ea,MGL si vf papilelor prezinta o consistenta mai laxa,usor depresibila la comprimare cu o sonda butonata

24.Culoarea gingiei in conditii patologice-rosu aprins in inflamatiile acute,din cauza hiperemiei active,in gingivita alergica-rosu-violaceu in inflamatiile cronice datorita stazei vasculare-palida,albicioasa datorita hiperkeratozei celulelor din stratul cornos(traumatisme,lichen plan)-Palid-lucioasa in anemii-Lizereu eritematos,rosu-aprins,localizat sau generalizat,situat la nivelul papilelor interdentare si al MGL(SIDA)-negru maroniu in intoxicatiile cu metale,in boala Addison,snd Peutz J.

25.Aspectul gingiei in diferite circumstante patologice-zone de hiperkeratoza(diskeratoza in lichen plan,gingivostomatita micotica)-eroziuni si ulceratii(lichen plan,gingivostomatita herpetica/aftoasa,gingivita leucemii/de menopauza)-bule(lichen,penfigus vulgar)-aspect atrofic(lichen plan,gingivita de menopauza,gingivita micotica)-descuamari(gingivita descuamativa)-hipotrofie,hiperplazie,modificari fibrotie(inflamatie cronica)-aspect granular(prundis)(gingivita hiperplazica idiopatica)-induratii dureroasae(sclerodermie)

26.De ce factori depinde pozitia gingiei fata de dinte-eruptia dentara-tipul constitutional-varsta-anomaliile dentomaxilare-parafunctiile si obiceiurile vicioase-traumatismele directe-traumatismele indirecte,ocluzale-electul unor circumstante de cauza iatrogena-influenta unor afectiuni generale

27.Insertia epiteliala-celulele din epiteliul jonctional,situate mai apical de fundul santului gg,care vin in contact direct cu suprafata dintelui .Celulele epiteliale situate mai apical=insertia epiteliala primara,cele situate coronar=insertia epiteliala secundara

28.Stratul bazal al epiteliului gingival-sunt in contact cu corionul prin lamina bazala-format din celule de forma cuboidala-asezate pe 1-2 straturi in palisada-mitoza celulelor e accentuata de inflamatie si prin exces de multiplicare,palisada e inlocuita de aspectul papilomatosjonct epit-corion e neregulata,cu penetratii epiteliale lungi in corion-ritm inalt de multiplicare celularastrat germinativ-din loc in loc se gasesc melanocite,celule care produc melanina-celulele epiteliale evolueaza pana la suprafata intr-un interval de timp: turnoverul epitelial e de 2 sapt pt epiteliul oral si 1 sapt pt epiteliul jonctional

29.Straturile spinos si granulos ale epiteliului gingivalSpinos-stratul cu cea mai mare grosime-tonofilamentele sunt mai numerosae fata de cele din stratul bazal si sunt asezate in manunchi de tonofibrileactivitate crescuta de prekeratinizareGranulos-mai redus,celule situate mai superficial ,ce elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care contribuie la permeabilizarea epiteliului prin glicoP-prezenta de keratohialina, incluziuni rotunde,dense, 0,1um diametru,ce contin filagrina(contine multa histidina) ce se constituie intr-o matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele pt a creea keratina

30.Stratul cornos,keratinizat al epiteliului gingival-format din celule aplatizate,fara nucleu si organite,spatiul celular e format numai din keratina

4

-keratinizarea-stadii:1.reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare2.pierderea capacitatii de sinteza proteica3.acumulare in citolasma celuleor de material macromolecular,tonofilamente si keratohialina4.degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca cu keratina=ortokeratoza5.exfolierea progresica din stratul cornos al celulelor situate superficial

-patologic apare hiperkeratoza,cu fisuri,desprinderi de lambouri sau parakeratoza,din cauza mitozei accelerate si timpului insuficient de ajunge la suprafata, pentru a permite transformarea lor in totalitate in keratina, determinand celule cu nucleu sau fragmente nucleare

31.Celulele Langerhans din epiteliul gingival-sunt prezente in epiteliul oral,sulcular si jonctional -apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice,fara tonofilamente,fara sistem desmozomal de unire-provin din osul alveolar medular si se multiplica pe gingieFUNCTII-declansarea unui raspuns imun specific,tisularinformeaza antigenic limfocitele T,pe care le activeaza-actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare antimicrobiana

32.Epiteliul santului gingival:morfologie si implicatii practice-epiteliul care acopera peretele moale al santului gg e slab keratinizat/nekeratinizatkeratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni urmate de sangerari (implicatie practica)-ff importanta in dg,ev si trat gingivita cronica si parodontita marginala cronica superficiala-keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta situatie prin atitudine terapeutica particulara

33.Epiteliul jonctional-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdv al rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt si cement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie/retractie-grosimea transversala-3-4 straturi10-20 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand la 3-4 straturi-inaltimea -0,25-1,35mm-structural:prezinta 2 lamine bazale

-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent-interna:fixeaza ep jonctional de dinte

34.Vulnerabilitatea epiteliului jonctional1.digitatiile epiteliale lipsesc,iar interfata epiteliu-corion e neteda,fara ondulatiinutritie saraca prin imbibite osmotica2.reducerea sau absenta keratinizarii(keratina e o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii u-biene prin PH acid si mecanic prin consistenta crescuta)adaptare la conditia de aderenta fata de suprafata dintelui,care nu se poate face prin intermediul keratinei3.numarul redus de punti desmozomale intracelulareep.jonct e zona de maxim transfer al exudatului si cel.inflamatorii din t. conj in sant. Keratinizarea redusa/absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gg,mai greu de contolat prin mijolace de igiena obisnuite

35.Santul gingival si proprietatile lichidului sauSantul gg=spatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste marginea gg de la creasta pana la epiteliul jonctional-delimitat de:peretele intern dentar/peretele extern gingival/baza santului,conturul coronar al ep.jonctional-adancimea-1-3mm,media 1,8; adancimea clinica e mai mare-lichidul provinde din venulele corionului,continuu, in cantitati miciProprietatile lichidului santului1.Indepartarea mecanica din sant a materialului fluid sau sub forma de particule straine,unele cu actiune antigenica si efecte agresive2.actiunea adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de P plasmatice3.activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi,factori antimicrobieni,leucocite viabile

36.Continutul lichidului santului gingival-elemente celulare:leucocite PMN,limfocite,monocite-AA-albumine-α1,α2,β,γ-globuline cu functie de Ac:IgA,IgG,IgM-fibrinogen-fibrinolizina-fractiuni proteice ale complementului C3,C4-glucide-sistemul lactoperoxidazei pt corectarea pH-neutrofile intregi sau fragmentate-enzime lizozomale-enzime:fosfataza acida,alcalina,lizozim,proteaze-electoliti:Na,K,Ca,P-uneori,subst medicamentoase ca tetraciclina din tratamentul infectiilor si afectiunilor

37.Proteoglicanii din corionul gingival si desmodontiu-rol major in mentinerea integritatii corionului gg

5

-componentele principale:carbohidrati si se numesc glicozaminoglicaniGlicozaminoglicanii

-compusi nesulfatati-ac.hialuronic care:1.actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice2.afinitate mare pentru apahidratarea t.conj,act.antiedematoasa3.mentinerea homeostaziei apei in tesuturi si controlul unor functii celulare ca inmultirea,dezvoltarea si agregara4.componentele cu greutate molecuala mare inhiba actiunea fagocitara a macrofagelor,iar cele cu greutate mica o stimuleaza5.constituentul principal al invelijului pericelular si influenteaza dezvoltarea,migrarea si inmultirea celulelor6.rol in mentinerea si localizarea reteleid e vase sangvine,in vindecare si regenerarea parodontiului marginal7.degradarea lui e specifica in inflamatia gg

-compusi sulfatati-condroitin sulfat-dermatansulfat-heparan sulfat-keratan sulfat

38.Glicoproteinele din corion si desmodontiu-fibronectina

1.se agrega specific de PTG,contibuind la structurarea subst fundamentale2.intermediaza fixarea fibroblastilor pe fibrele de colagen din subst fundamentala3.participa la reactii in cusul vindecarii si regenerarii tisulare:adeziune plachetara;coagulare;promovarea r.opsonice si migrarii fibroblastice

-laminina-formarea mb bazale dintre epiteliu si corion-entacina-fixrea colagenului in mb bazale impreuna cu laminina-tenascina-implicata in procesele de agregare ale subst fundalmentale,activa in vindecare si proliferare tumorala-trombospondinele-rol in migrarea,adeziunea si cresterea celulara(PMN,macrofage)-vitronectinca-activeaza fagocitoza

39.Celulele corionului gingival-Fibroblastii-cele mai numeroase in t.conj al gg sanatoase,dispusi perivascular si intre elementele fibrilare-mastocitele-perivascular,produc histamina si heparina,nr lor scade in inflamatiile subacute si creste in cronice-macrofage,monocite,plasmocite,limfocite,PMN- putine in corionul sanatos,situate in apropierea ep.jonctional,nr lor creste in inflamatie-osteoblasti-rol formator si osteoclasti-act.osteodistructiva-cementoblasti si cementoclasti-formare/resorbtie a cementului

40.Functiile fibroblastilor1.participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen si la sinteza altor fibre2.produc PTG,GP ca fibronectinarol in mentinerea integritatii corionului gg3.rol activ in resorbtia si remodelarea tramei fibrilare

41.Fibrele corionului gingival1.fibre de colagen-cele mai numeroase;60% din componenta proteica a gg,colagen tip I2.fibre de reticulina(argirofile)-fb de colagen tip II3.fibre elastice-6%,dispuse perivascular si aproape de osul alveolar4.fibre de oxytalan~~ cu fb de elatina,rezistente la oxidarea acida,apar frecvent in zonele de reparatie tisularaindicator de fenomene regenerative5.fibre de ancorare –formatiuni de colagen tip VII,unesc lamina bazala cu t.conj din corion

42.Fibrele ligamentului supraalveolar1.fibrele dentogingivale2.fibrele dentodentare3.fibrele dentoperiostale4.fibrele dentoalveolare5.fibrele alveologingivale6.fibrele periostogingivale

7.fibrele transgingivale8.fibrlele intergingivale9.fibrele interpapilare10.fibrele semicirculare11.fibrele circulare12.fibrele intercirculare

43.Histochimia gingiei normale; Principalele enzime din corionul gingival-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in concentratie invers proportional cu gradul de keratinizare; cantitatea de glicogen din corion creste in inflamatie, component chimic normal care creste in acantoliza (patologica)-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in keratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea celulara,reactiile enzimatice-enzime:rol in procesele metabolice, de keratinizare,in inflamatie si vindecarePrincipalele enzime din corionul gingival-fosfataza alcalina-fosfataza acida-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza-acetilcolinesteraza-succindehidrogenaza-glucozo-6 fosfat dehidrogenaza-lactic dehidrogenaza-β-D-glucozidaza-β-glucozidaza-β-galactozidaza

6

-aminopeptidazele44.Cementul primar,fibrilar,acelular-cementul e un tesut de tip conjunctic,cu grad ridicat de mineralizare-60% cementul acopera smaltul; 30% cementul e cap la cap cu smaltul; 10% nu se intalnesc,lasand o portiune de dentina descoperita-dispus in mare radicular,cel mai gros in 1/3 apical a radacinii; produs de cementoblaste+cementocite-dispus in 1.2 coronara a radacinii(2/3 din lungimea ei).Prezinta linii de apozitie paralele intre ele si supraf radiculara-reflecta apozitia ciclica,periodica de cement,care se continua in tot cursul vietiicontribuie la buna implantare si explica procesele reparatorii de dupa fracturi radiculare-grosimea:um-50um-130um-500um la varstnici-in grosimea sa sunt fb intrinsec iar in desmodontiu sunt fb extrinseci-cementul demineralizat prezinta benzi din fibrilele de colagen,dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii si care deriva din fb lig periodontal,fb extrinseci fiind produse si incorporate in matricea cementului sub actiunea cementoblastilor se vor gasi in desmodontiu,de-a lungul suprafetei radiculare,unde formeaza cementoidul sau precementul,care se va mineraliza impreuna cu fb de colagenfb Sharpeysubstanta minerala(cristale de hidroxiapatica)61% si apa 12%-in imbolnavirile parodontale,cementul expus agresiunii microbiene se poate hipermineraliza

45.Cementul secundar,celular-situat in ½ apicala a radacinii si la niv furcatiei pluriradicularilor-grosimea intre 130-200um-in port mijlocie,poate acoperi cementul acelular depus anterior-dispunerea diferita a cementului acelular si celular poate fi explicata prin functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie hypomochilion al dintelui-deplasari mari,initierea unor mecanisme de protectie, metabolism mai intenssubst minerale 46%,iar matricea organica contine colagen tip I(90%) si III(5%),glicoP,PTG-cementocitele-caracteristice cementului secundar,nu se gasesc in desmodontiu,si sunt stationare in lacune ale cementului,unite prin canalicule fine-fb de colagen din desmodontiu si fixate in cementul II sunt mai multe decat in cel primar-fb sharpey sunt mai numeroase si prezinta o mineralizare mai buna,in special periferica,iar axul central e mai slab mineralizat

46.Spatiul dentoalveolar-totalitatea structurilor din spatiul dento alv formeaza desmodontiul-are forma de clepsidra,mai ingust in zona de rotatie a dd-hypomochlion si mai larg cervical si apical,pe Rx apare ca o zona RT crescuta-prin pozitia pct hypomochlion,mai aproape de apex(2/3 coronar+1/3 apical),latimea spt dentoalveolar inspre coronar,va fi mai mare decat spre apical,datorita ef de parghie-0,35coronar-0,23 apex-0,17 hypomochlion-dimensiunile depind de:

-varsta:mai larg la tineri-gradul de eruptie:mai ingust la dd neerupti-gradul de functionare al dd:mai larg la dd cu functie normala,activi

-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste spatiu:inflamatia desmodontului si afectiuni sistemice(sclerodemia)

47.Celulele mezenchimale si fibroblastii din desmodontiuCelulele mezenchimale nedifentiate-potential de transformare in:fibroblasti,cementoblasi si osteoblasti-au rol in procesele de structurare normala a desmodontiului;in fenomenele regenerative dupa interventii chirurgicale asupra parodontiului marginalFibroblastii-formeaza majoritatea celulara a desmodontiului -sunt orientati cu axul lung paralel cu fibrele mari-rol principal in sinteza moleculelor de colagen,care formeaza fibre si fibrile-actioneaza si in sens invers,prin degradarea fibrilelor de colagen de o colagenaza a carei activitate creste in inflamatii si scade in adm locala de tetracliclinca-sintetizeaza matricea de PTG

48.Alte celule din desmodontiu-osteoblastii-in desmodontiu,inspre osul alveolar,in zonele de osteoformare si osteomodelare alveolara-cementoblastii-spre suprafata cementului si participa in cementogeneza-osteoclastele+osteoblastii in remodelarea osului -odontoclastele-celule cu rol in rezorbtia tesuturilor mineralizate-celulele epiteliale –din teaca Herwig ,sn resturile lui Malassez-celulele de aparare-macofage,mastocite,PMN

49.Fibrele de colagen din desmodontiu:componenta,plexul intermediar,fibrele indiferente-cele mai multe,formate din fibrile.Numeroase fibrebenzi groase care formeaza ligamentul periodontal-la dd recent erupti,nr de benzi ce colagen e 50.000/mm2radicular,iar la DP,numarul de benzi e 28.000 la dintii functionali si 2.000 la cei nefunctionali-diametrul benzilor e la dd recent erupti:2-3um si se dubleaza la dd maturi,functionalis-a evidentiat un plex intermediar,rezultat in urma indepartarii capetelor de fb de colagen in zona mijlocie a traseului lor dintre radacina dd si os alveolar-la om nu s-a dovedit prezenta lui-orientarea fb se face intre ocul alveolar si cement, dupa un traseu oblic,dinspre coronar spre apical,dinspre os spre dinte,traseu ondulat- f bune in preluarea solicitarilor asupra dintilor-in zona capatului dinspre os,benzile sunt mai distantate decat spre cement-capetele fb principale inglobate in os si cement si mineralizate=fb Sharpey,dintre care cele incluse in osul alveolar sunt mai putine si mai distantate pe suprafata decat cele incluse in cement-fb indiferente au o directie paralela cu suprafata radacinii ,plex mai evident in ½ apicala a radacinii.Pot fi inglobate partial in cement

7

50.Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal1.fb.crestei alveolare-marginea osului alveolar spre cementul radicular2.fc dentodentare/transeptale-interdentar3.fb orizontale-in unghi drept de axul longitudinal al dintelui,de la creasta alv-cementul radicular4.fb.oblice-cele mai numeroase,suportul principal5.fb apicale-radiar,oblic de la vb radacinii la osul inconjurator

51.Componentele osului alveolarOsul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si care serveste la sustinerea si mentinerea dintilor

-os alveolar propriu-zis -os alveolar sustinator-os medular si corticala externa

52.Osul alveolar propriu-zis, Lamina dura,Os fasciculat-compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina si serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor ligamentlului periodontal-reprezentat de corticala interna a osului alveolar-marginea coronara e ondulata si corespunde in primele faze de eruptie JSC a dd.-la DP se situeaza la 1-1,5mm de jonctiune-se mai numeste si:

-Lamina dura:radiologic apare sub forma unei benzi lineare de RO crescuta.-Initial,are o structura de os fasciculat,caracterizat prin prezenta osteocitelor(f.rotunda sau stelata,situate in lacune)-trimit prelungiri catre osteocitele din lacunele invecinate prin reteaua de canalicule radiare-matricea e formata din benzi de fb de colagen,grad variabil de mineralizare.-hidroxiapatita se depune ulterior prin epitaxie(crestere a cristalelor) cu formarea unor sfere si care se constituie in noduli din care se dezvolta osul fasciculat-pe masura ce copilul creste,osul fasciculat e inlocuit partial cu os lamelar

-Lamina cribiforma:prevazuta cu orificii prin care trec PVN din desmodontiu in osul spongios

53.Osul lamelar si osul haversianOsul lamelarrealizat de osteoblasti prinaparitia succesiva de lamele circumferentiale,separate prin straturi de os de apozitie sau rezidual

-se dispune sub forma unor lamele concentrice,in jurul unui vas centralOsul haversianin 3D,unitatea e reprezentata de osteon,sistem cilindric.

-intre osteoane,osul rezidual=os interstitial-osteoanele primare=nu au suferit procese de remodelare,sunt recente-osteoane secundare=apar in urma resorbtiei si formarii de noi osteoane,proces caracteristic remodelarii osoase prin apozitie si resorbtie-resorbtia se realizeaza de catre osteoclastele din suprafata ososasa,fenomen stimulat de factorul de activare a osteoclastelorcitokina

54.Osul medular spongios-apartine osului alveolar sustinator-alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat de celule(endosteum)-spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule,care jaloneaza in apropierea laminei dura,traseul fb Sharpey-se gaseste in cantitate mare la tuberozitatea maxilara si in z.m si pm infrecoltare pt autotransplantemaduva osoase are functie hematopoietica si in rap cu varsta e:rosie,bine vasc la tineri; cu fenomene de degenerescenta grasa la adulti, cenusie, degenerescenta avansata tip fibros la varstnici-la varstnici,reducerea spatiilor prin condensare ososa,compenseaza atrofia procesului alveolar

55.Corticala externa-formata din os haversian si poate fi V sau O-grosimea V e mai redusa la I,C Pm si mai mare pe fata O-corticala externa e acoperita de periost , un strat fibros care include si osteoblasti,osteoclate si precursorii lor si sistemul vascular(cativ in fenomenele de regenerare) si sistem nervos bine determinat

56.Conturul crestei marginale a osului alveolar-variaza in functie de forma radacinii si e paralel cu JSC-in zonele unde radacina are suprafata neteda,fara denivelari,maginea crestei alveolare are traiect drept.-in zona convexitati,marginea prezinta un traiect rotunjit spre apical(de scoica)-unde suprafata radacinii e concava,traiectul e convex,arcuat spre ascendent

57.Dehiscenta si fenestratiaDehiscenta=lipsa de os,situata marginal,ca o planie deschisa coronar si mai ingusta apicalFenestratia=defect osos circumscris,situat sub marginea crestei alveolare

58.Cauze desmodontale de resorbtie osoasa alveolasa sau de anchiloza radiculara-componenta cea mai activa a influentelor inductive ale desmodontiului o reprezinta osul alveolar,care se depunde in zonele de tractiune si se remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune a.i se asigura stabilitatea dd in alveola in eruptie continua,activa si de mezializare fiziologica-anchiloza nu se produce din cauza potentialului inalt de regenerare a desmodontiului.In timpul procedurii de replantare,extractia dd,urmata de indepartarea mecanica a desmodontiului,deshidratarea si alterarea celulara ,decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice determina alterari ireversibile ale parodontiului-in astfel de cazuri replantarea e urmata frecvent de resorbtii si uneori de anchiloza

59.Plexul vascular periodontal

8

-in copul mandibulei:artera alveolara inferioara cu a.mentoniera, bucala si faciale iar la maxilar:arterele alveolare superioare,anterioare si posterioare, artera infraorbitala si palatina care,prin anastomoze, formeaza plexul subalveolar si cel interalveolar-plexul subalveolar e sursa arteriolelor periodontale ascendente sau intraseptale care au traiect arcuat pe langa apes si ascendent in desmodontiu-format din anastomoza plexului interalveolar (rr oblice sau transversale care perforeaza lamina cribiforma) si arteriolele periodontale ascendente-sect.orizontala-aspect radiar-sect.verticala-plex longitudinal cu numeroase ramificatii-aspect denticular,mai redus in densitate in portiunea terminala-in portiunea coronara a spt.dento-alveolar,plexul se uneste cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival

60.Surse de vascularizare ale gingiei-pexul periostal-plexul intaalveolar-plexul periodontal

61.Particularitati ale vascularizatiei gingivale evidentiate pe sectiune verticala-versantul extern,spre MGL,prezinta un plex arterial,format din ramuri groase,anastomozate intre ele,din care pleaca ramuri paralele ,ce patrund in axul papilelor corionului pana in apropierea epiteliului.Aici au traicet arcuat,usor ondulat,subepitelial-versantul intern,spre dinte si epiteliu jonctional,prezinta un plex cervico-gingival in continuarea plexului periodontal

62.Particularitati ale vascularizatiei parodontiului marginal-existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase,formate din arteriole si venule,capilare,limfatice si nervi mielinizati,situate intr-o teaca conjunctiva,care strabat axul lung al papilelor gingivale-arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subtire ,iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroasereglare vasomotorie controlata-la nivelul diviziunii arteriolei in capilare,comportamentul vasomotor~sfincter precapilar,dat. contactului strans intre celulereglarea circulatiei-vasele din parodontiu marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase,cu traiect sinuos,aspect de ghem vascular-reteaua vasculara a parodontiului marginal e bine reprezentata si asigura o circulatie buna in teritoriul parodontal,chiar daca are un caracter teminal.Efectele provocate de fumat,frig,stres pot favoriza aparitia unor leziuni cu caracter ischemic

63.Particularitati ale vaselor limfatice capilare din parodontiul marginal-de-a lungul traseului parcurs de vase,se gasesc noduli limfatici cu rol in procesele de aparare imuna-vasele din corion patrund printre ligamentele supraalveolare,se raspandesc in retea pe suprafata cementului si printre fb lig periodontal,situate alaturi de vasele sangvine-la nivelul apexuluivase limf din pulpa dentara,care strabat apoi spatiile medulare catre canalul mandibular/infraorbitalies prin orif mentonier/infraorbial-se deosebesc de capilarele sangvine prin

-lipsa hematiilor din lumen-endoteliu ce prezinta intreruperi intercelulare-absenta laminei bazale in jurul vaselor-prezenta unor valve in lumen

-traseu paralel cu vasele sangvine si trece prin gg limfatici inainte de a repatrunde in circuitul sangvin-drenaj:gg maxilaruluigg cervicali profunzi Gg mandibuleigg submentonieri,subangulomandibulari,cervicali

64.Inervatia parodontiului marginal-gingia maxilarului-n.alveolari superiori anteriori,mijlocii si posteriori,rr din infraorbital,n.palatin mare,nn.nazopalatini-gingia mandibulei-n.bucal,n. mentonier,n.sublingual-rr terminale ale alv.infinervatie senzitiva,fb nervoase patrund in desmodontiu,dupa ce pierd eaca de mielina se determina 4 formatiuni

Terminatii nervoase libere-stimulii durerosi Terminatii nervoase fusiforme,inconjurate de o capsula fibroasa ,localizate in principal la apex- pesiune Corpusculi Ruffini si Krause in zona apicala Terminatii nervoase ondulate,spiralate in reg mijlocie-tractiune

65.Osteopenia si osteoporozaOsteopenia=reducerea masei osoase prin demineralizareafectarea componentei minerale cu pastrarea structurii organice printr-un dezechilibru intre decalcifiere,predominant si apozitie.E asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimii marginii crestei alveolare(mai ale la femei,dupa menopauza)Osteoporoza=afectiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase,redusa prin demineralizare si cresterea riscului de fractura,e lefata de densitatea minerala a osului dar si de trama organica trabeculara

66.Enumerati factorii si indicatorii de risc variabili si invariabiliFactorii invariabili-sexul feminin-varsta avansata-constitutia scheletului-ereditateaFactorii variabili-menopauza precoce-menopauza posthisterectomie/ovarectomie-dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenti-sedentarismul-fumatul-abuzul de alcool si cafea

9

-alimentatia bogata in proteine,sare si fosfati

67.Metode de apreciere a gradului de osteoporza si resorbtii osoase in boala parodontala-absortiometria fotonica-absortiometria energiei razelor X-radiografia sustractiva digitala pt osteoporoza-masurarea inaltimii crestei alveolare(RX)-sangerarea papilara si gingivala-pierderea jonctiunii gingivo-dentare-adancimea pungilor parodontale-mobilitatea clinica si instrumentala-pierderea dd,edentatia in forme clinice variate

68.Regenerarea si reparatiaRegenerarea=proces de refacere,reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut ,cu restaurarea functiilor initiale.E o restaurare structurala comparabila cu starea initiala Reparatia=vindecarea unei leziuni printr-un tesut normal sau cicatriceal fara o restaurare ad inegrum completa,morfologica si functionala.Este o repunere in stare de functionae a structurilor recuperate terapeutic

69.Celulele care participa la regenerarea parodontiului marginal-glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare si cicatrizare,fibronectina,tenascina,trombospondinele-celulele mezenchimale tinere nediferentiate,cu proprietati de multiplicare si metamorfozare intre noi tipuri de celule-fibrele de oxytalan,acidorezistente

70.Regenerarea tisulara ghidata si regenerarea osoasa ghidataRTG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste restaurarea structurilor moi si mineralizate ale parodontiului marginal,distruse prin osteoliza bacterianaROG=ansamblu de masuri terapeutice prin care se urmareste inaltarea crestei osoase edentate

71.Proteine de morfogeneza osoasa DEM-sunt obtinute din muguri dentari recoltati de la porcine ca derivati ai matricei smaltului-au proprietati deregenerare tisulara indusa-au rol in procesele regenerative ale sist, gingivo-parodontal,mai ales in dehiscenta osului alveolar si in resorbtiile osoase angulareefect angiogenic,vasculoformator

72.Alti factori cu rol restaurativ,regenerativ al structurilor parodontiului marginal-angiopoietina si factorul de crestere endoteliala vasculara-initiaza vasculogeneza si proliferarea cel endoteliale in tesutul traumatizat/ischemic-factorul de crestere placentar-contribuie la revascularea tesuturilor ischemice-factorul de crestere insulin-like si trombocitari-transplantul osos medular autolog-hidroxiapatita

73.Mecanisme de actiune ale tetraciclinei in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal-are proprietati benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal:1.cresterea atasarii fibroblastilor din corionul gingival si din desmodontiul de componenta fiblrilara,colagenicaformarea crescuta a fibronectinei in prezenta tetraciclinei.Fibronectina inhiba inmultirea celulelor epiteliale si tendinta acestora de a patrunde in spatiul patologic al pungii parodontale2.activitate intensa anticolagenolitica3.inhibarea hormonului paratiroidian actiunea protectoare fata de resorbtia osului4.actiune antiinflamatoare de lunga durata5.actiune antimicrobiana asupra principalilor germeni patogeni parodontali

74.Functiile cementului radicular1.Asigura fixarea fibrelor ligamentului periodontal.se realizeaza cnd pt soliciariile aspupra dinteluidin Pin tractiuni asupra cementului2.Cementul se depune continuu in cursul vietii prinapozitie de noi straturi;mareste suprafata radiculara si imbunatateste cnd de implantare3.Depunerea continua de cement e esentiala pentru mezializarea fiziologica si pt eruptia dintelui,fiindca permite rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal

75.Functia de structurare si restaurare tisulara a desmodontiului si ligamentului periodontal-desmodontiul+lig. periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al folicului dentar-ligamentul periodontal si complexul desmodontal se afla intr-un continuu si constant proces de modelare si restructurare functionala.-celulele si fb sunt treptat inlocuite cu altele noi,printr-o activitate mitotica inalta,in special a fibroblastilor si celulelor endoteliale- fibroblastii se pot dezvolta spre osteoblasti si cementoblasti-fibroblastii au o intensa activitate in zona desmodontala ,in contact cu osul alveolar,in mijlocul desmodontiului si mai redusa spre cement-pe langa fct. colageno-formatoare,fibroblastii au si fct colageno-litica si fagocitara; se ataseaza de fibra de colagen prin fibronectina si au capacitatea migratorie de-a lungul fibrelor-prin intreaga organizare,desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru cement si os

76.Ce asigura functia de preluare a solicitarilor dentare de catre desmodontiu si ligamentul periodontal1.rezistenta fata de fortele ocluzale de impact2.transmiterea fortelor ocluzale catre oslul alveolar

10

3.protectia fomatiunilor vasculo-nervoase4.mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare

77.Teoria sistemului vasco-elasticaFortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile laminei dura.Dupa depletitia fluidului intracelular,fibrele ligamentului periodontal se intind si produc o compresie a vaselor din care,mai ale la arteriolele stenozate,se extravazeaza un ultrafiltrat sangvin care reface volumul lichidului intercelular

78.Teoria tensiunii ligamentareIn cursul solicitarilor prin impact,fibrele de colagen se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra osului alveolar,care sufera o deformare elastica tranzitorie,care,daca nu e excesiva,e neutralizata de osul bazal al maxilarului si mandibulei

79.Teoria tixotropicaDesmodontiul ,plus fibrele ligamentului periodontal,are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari prin modificaii de vascozitate ale acestuia.Reologia=deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilorTixotropia=lichefierea reversibila a unui gel,sub influenta actiunilor mecanice sau proprietatea unui gel de a se fluidifica cand e supus la o vibratie,agitatie mecanica si de a redeveni semisolid,dupa indepartarea cauzei mecanice

80.Fiziologia osului alveolarOsul alveolar=apofiza a oaselor maxilare si prezinta fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul evolutiei odontogenetice

-os alveolar propriu-zis si os alveolar sustinator-existenta lui e strans legata de prezenta dd pe arcada;cand acesta dispare,tot sistemul parodontal marginal sufera importante procese de regresiune-in copilarie si la adolescenti predomina fenomenele formatorii de apozitie si structura functionala-la tineri si adulti-fenomene de restructurare,remaniere printr-un proces echilibrat intre apozitie si resorbtie in raport cu relatiile interdentare,ocluzale-varstnici-fenomene de involutie,reducere in V -inflamatia bacteriana,manifesta sau oculta interfereaza cu evolutia normala,odontogenetica a osului alveolar si determina fenomene distructive,ireversibile ,in absenta tratamentului-remanierea se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa:1.producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici organice2.mineralizarea matricii-formarea de os alveolar nou e controlata de hormoni si factori locali de crestere

81.Implantarea dentara1.Fixarea ligamentelor periodontale2.Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui si transformarea in actiuni dispersate,echilibrat,in osul alveolar si transmise osului sustinator prin trabecule osoase3.Asigurarea unui suport inteegru de-a lungul radacinii dentarebrat de parghie intraalveolar ,2/3 din lungimea totala a dinteluidepinde de:-lungimea radacinilor-nr radacinilor si gradul de divergenta al acestora-suprafata radacinilor-forma si volumul radacinilor:frepte,arcuate,filifomre,voluminiase in portiunea terminala-prelungiri din corpul oaselor amxilare care intaresc osul alveolar:liniile oblice mandibulare,creasta zigomaticoalveolara si extremitatea frontala a apofizei palatine -varsta,starea constitutionala si de sanatate

82.Factorii care controleaza resorbtia osoasa-interleukina 1si inteleukina 6-limfotocine-factorul de necroza a tumorilor(TGF-β)-γ-interferonul

83.Factorii de protectie al osului alveolar-factorul de crestere produs de osteoblasti si trombocite-f.c. asociati cu heparina-f.c. insulin-like-factorul de transformare(TGF-β) a cresterii-proteinele de morfogeneza osoasa

84.Fiziologia ligamentului supraalveolar1.Asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant2.Intareste structura corionului gg ,confera marginii gingivale libere consistenta si rezistentafata de impactul alimentar exercitat in conditii fiziologice3.Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere si in santul gingival4.Asigura o transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dd prin fibre dento-dentae sau transseptale,in conditiile unor arcade integre,fara brese de edentatie,chiar in lipsa punctelor de contact,in incongruentele dento-alveolare cu spatiere5.Formeaza o bariera biologica rezistenta in timp fata de agresiunea microbiana,extinderea inflamatei si a proliferarii epiteliului jonct. si sulcular in desmodontiu

85.Rolurile functionale ale atritiei

11

1.Atritia suprafetelor ocluzale ale DP reduce relieful ocluzal accidentat,conditie a retentiei PB si resturilor alimentare si riscul de producere a cariilor ocluzale.Se previne situatia prin care,la persoanele cu carii ocluzale,masticatia e deviata de in alte zone mai putin afectate,in detrimentul procesului e autocuratire2.Atritia ocluzala reduce din bratul de pargie extraalveolar reprezentat de coroana clinica a dintelui,care are tendinta de alungire si de suprasolicitare a parodontiului profund,in timpul eruptiei3.Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspidiene;se reduc astfel rezultantele oblice si orizontale ale fortelor axiale si paraaxiale nocive4.Atritia suprafetelor aproximale transforma contactul interdenta dintr-o zona redusa initial,intr-o zona extinsa,ceea ce imbunatateste deflectia alimentelor in mod progresiv,catre zonele periferice ale versantiilor gg.Asigura o protectie mai buna a papilei interdentare si o stimulare a dinamicii vasculare din corion

86.Rolurile functionale ale contactului interdentar1.Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei,din zonele active la restul dd,al caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali2.Protejeaza papila gingivala de impactul direct,traumatic al alimentelor3.Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali si alveolari,ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion

87.Mezializarea fiziologica si mobilitatea dentara fiziologica-procesul de migrare a dintilor in directie meziala,catre planul mediosagital.Se presupune ca e datorata succesiunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal,ultimii dinti exercitand presiuni dinspre D catre dintii erupti anterior/ca urmare a unor rezultante de forta din timpul masticatiei-prin mezializarea fiziologica,in directia de deplasare a dd,se produce resorbtie osoasa,iar in directie opusa apozitie,de os lamelar,bogat in fb.Sharpe-are rol in contiguitatea arcadelor dentare neintrerupte de brese edentate si in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact interdentarMobilitatea dentara fiziologica:-0,15 la mono si 0,10 pluri

-valorile variaza de la o persoana la alta,mai mari dupa un efort de masticatie,seara fata de dimineata,in cursul sarcinii,ciclului menstrual-rezultatul a 2 faze:desmodontala-pe seama compesiunii elementelor din spatiu dento-alv=mobilitatea fiziologica Ialveolara-deformarea elastica a peretelui osos alveolar= mobilitatea fiziologica II-se percepe doar cu ajutorul mobilometriei intrumentale de precizie

88.obiectul epidemiologiei bolii parodontale

- studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de sanatate, de aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupele de populatie

- se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane

- studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori: cnd de mediu; cauzele boii; factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati

89.prevalenta si incidenta in boala paradontala

- prevalenta = frecventa sau nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in interiorul unei comunitati de popultie, se raporteaza la 1000 de persoane

- incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, x pers/an

90.extinderea si severitatea bolii parodontale

- extinderea = nr de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde imbolnavirea a putut fi identificata- severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

91.factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala

Factorii de risc

- lucrari protetice, aparate ortodontice incorecte care favorizeaza acumularea placii- Lipsa igenei bucale- Fumatul(unul dinc ei mai importanti factori de risc in aparitia si evolutia bolii parodontale)

- Tutunul contine peste 3000 de compusi chimici,din care mai mul de 30 au efecte cancerigene:bronsita; emfizem;BPO; astm;cancer pulmonar

- unele boli generale asociate- obiceiuri alim, secventa si corectitudinea periajului(sunt circumstante favorizante)- consumul de alcool, stresul, griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc: varsta, sex, educatie, ocupatie, rasa, stare civila, gr etnica, starea socio-economica, venit lunar, posibilitate de prezentare la tratament

12

92.risc relativ in boala paradontala(RB)

- relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de aparitie si dezvoltare a bolii parodontale- lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau absenta bolii parodontale la cei expusi sau a unui anumit fac de risc- se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o persoana expusa la factorul de risc in comparatie cu una neexpusa

Boala parodontala Totalprezenta Absenta

Persoane expuse la factorul de risc

A B A+B

Persoane neexpuse la factorul de risc

C D C+D

Total A+C B+D

A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si expune la un anumit factor de risc luat in studiu(lipsa de igiena bucala sau incorecta)

RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)

93.enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen parodontal dupa Zambon (1996)

- microorg trebuie sa fie prezent in nr crescut in lez parod si absent sau in nr mic in zonele sanatoase sau fara progresie a bolii.Astfel,identificarea microoganismul trebuie sa fie peste nivelul pragului critic de initiere a bolii progresive,iar evaluarea statistica sa releve microorganismul ca factor de risc penru boala parodontala

- eliminarea microorg din lez parod trebuie sa fie urmata de imbunatatirea statusului clinic- microorg sa initieze raspunsul imun umoral(prin cresterea Ac in ser, saliva,lch santului gingival) sau raspunsul mediat celular- sa produca fact de virulenta ce pot fi corelati cu boala clinica- sa poata fi demonstrata experimental, pe model animal, distructia tisulara in prezenta microorganismului

94.enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat patogen parodontal(Socransky si Haffajee)

- bacteria trebuie sa apartina unui tip clonal virulent- microorg trebuie sa detina fact genetici cromozomiali si extracromozomiali care sa initieze boala(unele specii bacteriene pot sa nu posede

aceste elemente,dar le pot primi de la alte specii prin intermediul fagilor,plasmidelor sau transposomilor)- gazda trebuie sa fie susceptibila la acest patogen- patogenul trebuie sa fie in nr suficient pt a depasi pragul de aparare al gazdei- patogenul sa fie localizat in locul potrivit (zona apicala, apropierea epiteliului)- speciile bacteriene asociate patogenului trebuie sa grabeasca sau sa nu inhibe procesul inducerii bolii- mediul local trebuie sa conduca la exprimarea proprietatilor virulente ale speciei bacteriene

Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de patogenitate

- rosu pophyromonas ginivalis; treponema denticola; tannerella forsytrensa

patogenitate crescuta

pierderea jonctiunii gingivo-dentare

- portocaliu prevotella(int.); fusobacterium(nucleatum; periodonticum); eubacterium nucleatum; campylobacter(rectus; gracilis);

speptococus constelatus

permit colonizarea speciilor cu virulenta crescuta

se asociaza cu verde/purpuriu

- galben streptococus(mitis; oralis; sanguis; species; intemedius; gordonii)

redusa, compatibile cu starea de sanatate

rol de pionieri in colonizarea bacteriana precoce

- verde

13

eikenella corodens; Capnocytophaga; Acinobacillus actinomycetencomitans a

redusa, comparabile cu starea de sanatate

- purpuriuactinomyces odontoliticus; veilonella

patogenitate redusa

- neincadrate: Acinobacillus actinomycetencomitans b; Seienomonas noxia

95.argumentele privind rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice

1.intreruperea(voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale2.restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala ; sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice, clorhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin acumularea de placa bacteriana sau la hamster prin inocularea de exudat purulent din pungi parodontale la om5.la animalele “germ-free” nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin actiunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminaea bacteriana

96.aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala

- dupa formarea peliculei de placa(grosimea peliculei e de 100 nu, la 2 ore si 500-1000, nu la 24-48h ),coci,celule epiteliale si polinucleare adera pe suprafaa ei ; depozitul bacterian creste prin atasarea si colonizarea bacteriana

Aderenta prin mecanism electrostatic

o bacteriile au pe suprafata incarcatura electrostatica negativa, ca si suprafata peliculeio prin orientarea unor anioni de suprafrafata din membrana celulara bacteriana catre cationii de Ca rezulta o posibila legatura cu

suprafata peliculeiAderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii au suprafata hidrofobica, din cauza ac lipoteichoic din structura peretelui bacterian

Aderenta prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata dintiilor

o primele bact ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor oralio modalitate de atasare intre streptococi si bact filamentoase

Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime

o situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana ce reactioneaza specific cu supraf peliculei dentare=adezineo adezinele sunt implicate in constituirea biofilmului placii bact dentare; prima oara au fost demonstrate la S.Mutans,care

elaboreaza GTF,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata dintilor,unde produce glucan , cand este expusa la sucroza,determinand o colonizare bacteriana dependenta de sucroza

97.metabolismul placii bacteriene

1.contribuie la formarea matricei2.influentat de dieta3.aportul de carbohidrati det cresterea proceselor fermentative, scade pH favorizeaaza dezvoltarea bact producatoare de acid uric (streptococi, lactobacili)4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de acid dupa epuizarea celor alimentari5.bact fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici6.germ aerobi, streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigen acumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata, radicali oxidril, produsi toxici pt membrana celulelor si enzimele bact => conditii de anaerobioza favorabile pt bact strict anaerobe7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care produce metaboliti folositi de Campylobacter si Bacteroides8.Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobact si Bacteroides, care produc CO2 ce favorizeaza Capnocytophaga, Aggregatbacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens

98.factorii de aparare ai organismului gazda

- secretii, bariera naturala realizata de tes gazda- Ac, complementul, Ig, cel de aparare

14

99.placa subgingivala asociata suprafetei dentare

-struct apropiata de a placii supragingivale-bacteriile acopera supraf radacinii dentare-flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram –-marg apicala a placii este la distanta de epiteliul jonct, intre epiteliu si placa se interpun leucocite-in portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili gram – (“aspect de perie cu tepi”)

100.placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

-placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-dentara

-flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete; nu au orientare specifica

-speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei

-in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata; contine exclusiv bacilii gram - mobili; in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie putin dezvoltata

-progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii

-la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie inflamatorie ampla(zone de hemoragie,ulceratii)

-conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriana specifice cu favorizarea penetratii in tesuturi a unor bacterii subgingivale

101.placa subgingivala asociata tesutului subgingival

- Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita ulcero-necrotica

102.factori de virulenta ai patogenilor parodontali- constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga mecanismele protective ale organismului gazda sau sa produca initierea sau

progresia bolii- patogenitatea bolii depinde de prezenta si nr microorg, de virulenta acestora, capacitatea de a invinge microorg antagoniste si raspunsul

imun al gazdei, susceptibilitatea org gazda- pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa:

o colonizeze spatiul subgingivalo prod fact care sa distruga direct tes gazda sau sa prod autodistrugerea tes gazda

- fact de virulenta: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine (leucotoxina), constituenti cel (endotox, struct de suprafata), enzime, metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei

103.actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala

- atasat membranei exterioare a peretelui cel prezinta prin fractiunea “O” actiune de Ag si prin fractiunea K.D.O. o activ toxica locala pronuntata

- eliberat prin fagocitarea bact gram – (endotoxina germenilor); cu actiuni variate afectand tesutul parodontal, activeaza raspunsul imun al gazdei

- activitate:o asupra leucocitelor prod leucopenieo asupra complementului activarea lui pe cale alternativao asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2, enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta asupra

fibroblastelor si epiteliului gingival

104.exotoxina in boala parodontala

- bact gram – anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia Aggregatibacter amm serotip b

15

- Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de membrana exterioara a bacterie cu activitate toxica asupra PMN

- Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.

105.enzime in boala parodontala

-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur dar sa si determine eliberarea unor enzime din celulele gazda

- Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip “tripsin-like”- Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze- Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine- alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata cementului radicular; cantitatea

de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

106.metaboliti in boala parodontala

-germenii g- si g+ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare: ac butiric, ac propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine

107.factori umorali nespecifici de aparare in boala parodontala

-prezenti in saliva si in lichidul ging

Saliva

o lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram + la niv mureinei din perete => protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presionale osmotice

o sistemul LPO:inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucalo lactoferina: leaga Fe si le priveaza pe bact de acesta (pt nutritie)o sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratiloro fact de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia, impiedica aderenta bact, actioneaza litic sau toxic asupra loro polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva bacteriilor

Lichidul santului ging

-initla lch gingival actioneaz aprin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor

-elementele fagocitare,PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona

-din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare rapida

o complementul (extravazat din ser): activat de bact opsonizate, de prod lor metab, endotox bact eliberateo det liza si inhibitia unor bact, intervine in faagocitarea bact de catre neutrofile si macrofageo prin componentele C3a si C5a det elim histaminei din mastocite si a unor fact chemotactici, citokineo proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului C3; C4; C5 si C5a cu impidicarea declansarii

fagocitozei, molec antiinflamatorii din plasma => amplificarea react inflamatoriio Ac IgG (din ser si sint local)o Ac IgM

108.rolul polinuclearelor in boala parodontala

- rol important in procesul inflamator- se prod marginatia leucocitara, migrarea prin diapedeza in focar- in parodontopatiile marginale actiunea bact parodontopat tulbura functiile PMN cu efece asupra procesului de fagicitoza - Aggregatibacter actinomucetemcomitans produce leucotoxina ce determina formarea de pori in membrana celulara a PMN cu efect citolitic- capsula polizaharidica a bact contine ac uronici si sialici, molec hidrofobe ce impiedica leg cu PMN si det inactivarea unor fact ai

complementuluinu se mai produce opsonizarea- Porphiromonars gingivalis se sustrage fagocitozei si poate patrunde in cel epiteliale,folosind receptorii celulelor gazda pt a le penetra,

inhiba expresia unor fact de adeziune ca E selectina,interleukina 1β fata de celulele entoteliale

16

- Producerea in exces de factori peptidici in santul gingival petruba chemotactismul in timp ce amplificarea fagocitozei duce la eliberarea din organitele lizozomale ale PMN de enzime litice cu efecte distructive asupra tes adiacente => extinderea leziunii

- Fagocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor citokine si metiatori chimici+ produsele de metabolism bacterianamplificarea distructiilor celulare

109.rolul macrofagelor in boala parodontala

- provenite din monicitele sanguine care au migrat in tesut- implicate in procesul inflamator cronic nespecific si in cel de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limf B sau T,

declansand raspuns unoral sau celular specific- fagociteaza bact si resturile cel, elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza, hialuronidaze, citokie (IL1, TNF, prostaglandine,

leucotriene) ce pot det resorbtia osoasa- leucotoxina bact A actinomyc. det aparitia de pori in membr cel ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK cu ef citolitic

110.imunitatea nespecifica in boala parodontala

- organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi.- Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :

o bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional,care prin integritatea lor anatomica,previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi,detasarea,ulcerarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului permitand difuzia produsilor solubili bacterieni si a corpilor acestora

o factori umorali prezenti in saliva(lizozim; sistemul peroxidaza; lactoferina) si lichidul santului gingival(complement; IgM si IgG)o factori celulari din tesut(PMN; macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; fibroblaste)

111.imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala

- antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal- microorg si produsele lor constituie subst “non-self”,fractiunile eliberate prin liza bacteriana pot indeplini conditii de Ag prin natura

chimica,structura,greutatea moleculara si remanenta lor- Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,

unele enzime)o Endotoxina bacililor gram (-)=factorul lipopolizaharidic cu efect toxic local si potential Ag prin fragmentul “O ” specifico In lichidul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in tesuturi pt activarea

raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag, mai ales cand este ulcerato Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si chirurgicale: detratraj, chiuretajul cimentului, extractia dentara

- Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul.o Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu

concentratii ceva mai mari in salivao In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a

tesutului parodontalo Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 10-20% sunt sintetizati local,de celulele plasmicitareo Capacitatea de aparare a Ac din santul gg sau pungile parodontale de celulele plasmocitare/pungi parodontale poate fi afectate prin

atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce atacat Igdegradarea se face in etape succesive:-sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator de antigeneFab se pot lega acum numai de resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in recunoastere

-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(Aggregatibacter Acm.; prevotella intermedia; fusobacterium nucleatum)imposibilitate de opsonizare

112.imunitatea specifica umorala in boala parodontala

-in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau celular

-limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare blastica:

=>cel plasmocitare ce vor sintetiza Ac

=>limfocite B de memorie care recunosc specific Ag

17

-odata cu limfocitele specializate in memorie se produce si o proliferare prin expansiune clonala, a limfocitelor nespecifice care nu au valoare de de aparare si care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructivesimulare si participare la eliberarea de citokine

-in parodontiul profund participa IgG si IgM

-la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de speciile bacteriene comparativ cu persoanele sanatoase

-tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de Ac,dupa manoperele chirurgicale s-a constatat o crestere a titrului de Ac,explicata prin favorizarea Ag bactereine in tesuturi

-urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la tratament

113.imunitatea specifica tisulara in boala parodontala

-limfocitul T declanseaza raspunsul celular trasformare blastica:

=>cel T citotoxice specifice

=>limfokine: duc la amplificarea procesului inflamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul agresiunii Ag

-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de parodontite

-s-au constatat modificari cantitative in sensul diminuarii CD4/CD8+ o activitate diminuata a TH2

-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantintati mari de limfokine fata de limfocitele din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase

114.patogeni parodontali ai complexului rosu

- Porphyromonas gingivalis- Tannerella forsythensis si Treponema denticola

115.bacteriile parodontale ale complexului orange

- Prevotella intermedia/nigrescens- Peptostreptococcus micros- Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum; periodonticum- Campylobacter rectus/ gracilis/showae- Streptococcus constellatus

116.variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala

- cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri) atat la bolnavii cu forma superficiala si la cei cu parod marg cronica profunda

- cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare- in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita intensitatii

mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal- cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut- frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind

inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

117.rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala

-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva

-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a complementului

18

-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si fixa complementul- IgA scad in toate loturile cercetate- IgG cresc in 75 % din cazuri in parodontita marginala cronica si in hiperplaziile gingivale iar IgM lipsesc in saliva- 40% din cazuri cresc in formele profunde si mixte

118.rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala

- in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la niv gazdei si al bacteriei, este activata sinteza celulara a proteinelor de soc termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres

- reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte circumstante de stresnucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor

- cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea bact si inainte de multiplicarea bact si creeaza conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare

- bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor- proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

119.bacterii patogene in gingivite

- initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg mobile- gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept

sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi)- gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga- gingiv de sarcina: Prevotella intermedia- gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis

120.bacterii patogene in parodontite

- parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis, Tannarella fosrythia, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eikenella Corrodens, Fusobacterium nucleatum. Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Eubacterium spp

- abces parodontal: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Capnocytophaga- parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia- parodontita marginal progresiva: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Agg Actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens,

Camphylobacter rectus, Fussobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius- parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (Agg actinomicetem. serotip b), Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens,

Fussobacterium nucleatum, Capnocytophaga sputigena, spirochete- parodontita prepubertara: Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia; Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium

nucleatum; Capnocytophaga sputigena, Eikenella Corrodens

121. metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale- metode microbiologice de izolare si identificare a microorg bazate pe culturi bact- detectarea in pungie parod a substantelor asociate patogenilor parod: analiza ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor specii din

flora subging- detectarea enzimelor eliberate la niv parod- detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara- detectarea mediatorilor inflamatori

122.prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging dificila eliminarea placii prin tehnici uzuale datorita prezentei tartrului

2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana in tesut

19

123.comparati tartrul subgingival cu cel supragingival

Supragingival:

o depozit organo-mineral,alb-galben cu consistenta redusa la inceputo Imediat dupa depunere e friabil,moale,grunjos si se dislocua cu usurintao domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de supraf tartruluio in timp devine maroniu-negru prin impregrare cu pigmentio localizari preferentiale :

1. fata linguala a incisivilor inferiori; mai mult se poate observa pe fata L a ic in dreptul orificiului canalului Wharton2. fata V a molarilor superiori in dreptul canalului Stenon3. fata Ocluzala a dd fara antagonist cu autocuratire si curatire artificiala deficitara

Subgingival:o Consistenta crescuta, dens, f aderent, greu de dizlocato Dispus in santul ging sub marginea gingivala libera sub forma unor depozite lamelare cu supraf neregulatao Uneori se prezinta sub form unor depozite mici, punctiforme de consitenta dura; confluente linear su in suprafatao Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristicao Culoare maroniu-inchis spre negruo Se depisteaza cu sonde exploratorii sau prin inspectie,daca MGL sau vf papilei sunt inflamate tumefiate si pot fi decolate partialo In timp, prin retractia gingivala devine vizibil si se alatura tartrului supragingival ca o componenta secundara a acestuiao In pungile parodontale adanci se insinueaza in profunzime si poate fi decelat numai intraoperator uneorio Poate avea diferite forme

1. Crusta cu suprafata aspra,rugoasa2. Depozite sinuoase ca acoperite de ghimpi3. Formatiuni nodulare4. Bordura circulara sau partial circulara5. Fatete netede subtiri lipsite de neruglaritati(cea mai frecventa).Sunt mascate vizual de adancimea pungilor parodontale,nu se

diferentiaza de dinteutilizara detartrajului cu ultrasunete6. Digitatii sub forma de feriga7. Insule de tartru,pete insulare

o Dpdv al profunzimii:apical;mediu;coronar

124.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe suprafata dintelui

- Ritmul depinde de:o localizarea dinteluio variatiile fluxului salivaro natura alimo particularitatile masticatiei

- crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate- dupa 4-6 luni se obtine un niv max de acumulare dupa care formarea tartrului regreseaza fiind impiedicata de act mecanica a alin,

deplasarile martilor moi, utilizarea dentifricelor- Fixarea tartrului se face prin

o atasarea prin intermediul unei pelicule organiceo unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cel din struct dintelui,in special in zonele de rezorbtie a dentinei si a cementului

- in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de suprafata dentara,dislocarea lui poate fi usoara supragg si mai dificila subgg

- in raport cu ritmul si cantitatea depunerii:depozite mai reduse,moderate sau mai mari

125.teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar

1.formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de saturatie a ionilor de Ca si P :-cresterea pH-ului salivar determinat de scaderea constantei de precipitare a calciului si a fosforului

-cresterea reprez mecanismul esential in precipitarea sarurilor prino scaderea CO2 din salivao formarea de radicali amoniacali bazici in placa bacto degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri retentive

-precipitarea proteinelor:P coloidare din saliva cheleaza ionii de Ca si fosfat si realizeaza o solutie suprasaturata,care devine intabila prin sagnarea salivei,coloizii devin insolubili,se depun iar sarurile mienrale precipita

126.teorii enzimatice in formarea tartrului dentar

20

-teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni fosfat din fosfatii organici salivari

-teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa bacteriana, poate initia calcificarea placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi ac grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu

127.rolul dietei in formarea tartrului dentar

- tartrul se formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala- e influentat mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor- cele dure cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea tartrului - deficienta vit B6, PP, alim bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine , glucide favorizeaza formarea tartrului- aportul de ac ascorbic din alim scade cantitatea de tartru

128.rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale

1.la animalele germ-free cu depuneri de tip tartru,inflamatia parod marginala se produce doar dupa contaminarea microbiana

2.la om sunt frecvente gingivita in absenta tartrului

3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici asocierea tartru-gingivita-parodontia e crescuta dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.

4.tartrul este tot timpu acoperit de un strat de placa nemineralizata

5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se afla in contact strans cu parod marg impiedica curatirea artificiala si autocuratirea

6.e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale

129.trauma ocluzala acuta si cronica

Trauma ocluzala acuta

-directao interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)o strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea dopurilor/capacelor

-indirectao lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti un obiect dur

Trauma ocluzala cronica-mai frecventa; prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele edentate

130.trauma ocluzala primara si secundara

Primara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam

-eruptii active accelerate ale dd fara antagonisti si aparitia de blocaje ocluzale

-obturatii sau coroane inalte

-punti dentare nejudicios concepute, incorect realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)

-aparate orto ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul marginal

Secundara: se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care nu mai permit parodontiului marginal afectat sa suporte solicitarile fiziologice anterioare

21

131.modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluzala

=reprez urmarea traumei ocluzale-reactii de aparare a parod marg fata de injuria traumatica, au caract reversibil; daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana1.cresterea mobil dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui traumatis ocluzal acut,care poate produce contuzii,luxatii)2.largirea spatiului dent-alv3.ingrosarea laminei dura

132.rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

-din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau/si superficiala

-autocuratirea nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene

-se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inflamatia gingivala

133.rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor gingivale

-retin resturi alimentare si placa bacteriana ce produc inflamatia marginii gingivale-prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase/pediculae sau sesile ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cav carioasa-factorul principal este reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii,ce alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea regulilor de igienizare

134.rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al inflamatiei gingivale

-prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana

-cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent

-se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

135.rolul modificarilor in plan orizontul a edentatiei

Edentatiea e un factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale cronice

-desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare datorita punctelor de contact-intreruperea contiguitatii sistemului ligamentelor supraalveolare(care formeaza o “chinga” de legatura intre dinti)presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de stimulul functional pt parodontiul marginal(hipofunctie)-migrarea dintilor in plan orizontal , care marginesc bresele edentate spatiere intre dd, impact alimentar traumatic al papilei interntare

136.rolul modificarilor in plan vertical al edentatiilor

-eruptie activa accelerata a dd ce nu au antagonisti ocluzali, cresterea bratului de parghie extraalveolar ce nu e compensat de abraziune si suprasolicitarile parodontiului marginal al acestor dinti(hiperfunctie)

-aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate

-dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa

137.rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in producerea parodontopatiilor marginale cronice

Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice

-retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii sau curatirii artificiale

22

-septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie sanguina deficitara, ischemica, nefavorabila unei buni nutritii gingivo-parodontale

138. rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-urmata de hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului, aplatizarea papilei interdententare,care, in conditii de autocuratire/curatire artificala nu prezinta semne de inflamatie

-inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si aproximale, obturatii in exces

139. rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie

140.rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta “per primam”o ocluzie dezechilibrata,nefunctionala:

-dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza inflamatia septica prin placa bacteriana

-dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale incepe implantarea se degradeaza; procesul de eruptie activa e accelerata si traumatismul direct al gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori

141.bruxismul ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale

-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)-produce fatete de abraziune, tulb ATM, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului periodontal-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact

142.alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-inclestarea dd in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori

-bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

143.obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii barodontale

-respiratia orala si deglutitia infantila- presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor-onicofagia-muscarea buzelor, sugerea degetului-folosirea traumatica a scobitorilor, periajul dentar traumatic-tinerea intre dd ale cuielor, interpunerea intrumentelor muzicale, pipei

144.factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative

- lezarea ging in timpul pregatirilor cav- lipsa de bizotare a pragului ging in cav II- actiunea traumatica a matricei si a penelor interdent- obturatii ocluzale inalte- obturatii de colet si aproximale in exces- supraf rugoasa, retentiva pt placa bact a obturatiilor nefinisate,nelustruite- cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare

23

- pansamente arsenicale incorect etanseizate

145.factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

- traumatismul prin slefuire subgingivala excesiva- coroane de invelis neadaptate axial si transversal- lucrari protetice incorect realizate

146.factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali

- aparate orto ce dezvolta forte de deplasare excesive supraliminare- traumatismului dd vecini unei zone de trat chirurgical(extractie; extirpari tumorale)

147.rolul fumatului in producerea bolii parodontale

-depunerea de nicotina; hidrocarburi;produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare favorizeaza formarea placii bact-3000 componente/30 sunt cancerigene:benzopirenul; nitrozaminele; NNN; NNK; hidrocarburi policilice aromate

-iritatii directe ce favoriza instalarea gingivitelor, gingivostomatita ulcero-necrotica(igiena defectuaa; suprainfectari)-leucoplazia, depuneri de tartru, pete de nicotina, halitoza apar mai frecvent la fumatori-prognosticul gingivitelor, parodontitelor, implanturilor dentare este este mai rezervat-pe cale generala: vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul gingivo-parodontal-nicotina pe termen scurt are actiune vasoconstrctoare, de reducere a edemelor si debitului lichidului din santul gingival, benefice in inflamatiile gingivale

148.rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale

-iritatii chimice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli

-actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate asupra gingiei si parod profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin AB si medicatie imunosupresoare

149.cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

1.favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale2.grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale3.intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta trat local (antimicrobian, chirurgical, de eechilibrare ocluzala, biostimulare)4.favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

150.ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului marginal

-calitatea struct dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta)

-rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat

-elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire

o natura alim consumateo preferinta pt o anumita dieta alim (carne, vegetale, dulciuri)o continutul in principii alimentare ale dietei(carne,vegetale,dulciuri)o insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

151.tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale

-sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic influenteaza functiile nervoase si endocrine prin intermediul scoartei cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei corticosuprarenaleleziuni parodontale obs.in cnd.experimentale

-la animale stresul se insoteste de osteoporoza osului alv, degenerescente ale lig periodontal, formarea de pungi parodontale, la om nu sunt neaparat corelate

24

-suferinta gg la soldati in perioada moderna(I RM)=gura de transee(gingivita ulcero-necrotica)-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul parodontal de stres emotional-la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase; obsesive; depresive; oligofrenie; psihoze majore creste incidenta bolilor

parodontale si datorita deficientei de igiena

152.hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal

-edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza

153.hiperfunctia hipofizei si boala parodontala

-in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri interdentare secundare, impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale, gingivita prin retentie de placa bacteriana

-orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relteaza ca intr-un timp scurt masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit(semnul palariei,manusilor,pantofilor)

-hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

154.hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

-determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,evidentiata si la nive alveolar:largirea spatiului dent-alv, intreruperea pana la disparitia laminei dure aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive sunt atribuite PTH

155.diabetul zaharat si boala parodontala

-DZ e produs de hipofunctia celulelor β din insulele pancreatice Langerhans-Semnele clinice:poliurie; polifagie; polidipsie-actioneaza sistemic prin acidoza tisulara si vasculonevrita generalizata-favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie-senzatie de uscaciune si arsura, dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor-scaderea fluxului salivar-gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice-tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala cronica

156.tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

-gingivite de pubertate/ de sarcina/ atrofica de menopauza

157.hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

-(boala Addison)=hiperpigmentare a mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari generale modif, oboseala marcata

158.deficiente imune si boala parodontale

-intalnite in SIDA prin disfunctia limfocitelor T,mai ales ale TH4-a-γ-globulinemie prin deficienta producerii de Ac-agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

159.bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica

-ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin in parodontiul marginal, hiperkeratoza si ingrosarea epiteliul gingival

160.bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice

-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar

25

161.bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice

-in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodtitelor profunde ce raspund greu la tratament

162.hipovitaminoza A si D in boala parodontala

-A: hiperkeratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian-D: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia lamnei dura

163.hipovitaminoza B1, B2 si PP in boala parodontala

-B1: eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevrite

-B2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, keilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida Albicans(zabaluta, perles sau micoza interlabiala)

-PP: gingivita acuta ulcero-necrotica, glosita, stomatita

164.hipovitaminiza C in boala parodontala

-apare gingivita ulcerata si hemoragica-la copii(boala Moeller-Barlow) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii ale mucoasei bucale-in formele severe suprainfectate prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

165.de ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- stabilirea dg de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de trat eficient si de urmarire in timp a rezultatelor

166.motivele de ordin medical pt intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii pentru restaurarea sanatatiii

167.motivele de ordin medico-judiciar pt intocmirea foii de observatie

- datele pot fi invocate pt stabilirea corectitudinii dg si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari de agresiune, identificarea unei persoane decedate,cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii

168.motivele de ordin stiintific pt intocmirea foii de observatie

- sursa pt intocmirea unor lucrari stiintifice cu caract imediat sau de perspectiva(lucrari de diploma,comunicari,articole,referate,teze de specialitate)

169.etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat

- anamneza: datele sunt relatate de bolnav- examinarea clinica obiectiva: prin mjloace profesionale obiectice, se stabileste un dg de certitudine sau prezumtiv- examene complementare: contribuie la precizarea dg, a alegerii celor mai eficiente masuri profilactice si de trat

170.anamneza

- se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav- stabileste primul contact intre medic si pac, se realizeaza o discutie, examinarea modlului de raspuns,de relatare, gradul de instruire al

pacientului alegerea cuvintelor, tonul relatarii,logica expunerii,expresia fetei,atitudinea- motivatia poate sa fie determinata de neliniste asupra sanatatii sau de un interes asupra sanatatii parodontale

26

171.modalitatea de realizare a anamnezei

- conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant- maniera de conducere a anamnezei trecuie sa fie discret prietenoasa, dar nu familiara- tonul de mustrare si deciziile transante de genul “nu mai este nimic de facut” trebuie evitate.- Cand se impune extactia dd, se dau explicatii logice,privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prin mentinerea dd parodontotici

nerecuperabili

172.date obtinute prin anamneza

- Identitatea:nume,prenume,adresa,telefon,elemente utile pentru convocarea pacientului- Varsta-la copii pot aparea parodontita juvenila; gingivitele de pubertate,parodontitele prepubertare; la adulti pot aparea parodontitele

agresive, cronice,marginale cu caracter mixt distrofic,la varstnici,parodontopatii de ivolutie- Sexul:in sarcina pot aparea hipertofii-hiperplazii- Ocupatia- motivele prezentarii- felul masticatiei si obiceiuri alimentare, obiceiuri vicioase

-preferinte alimentare; masticatie lenta,cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta(muscarea unui aliment) sau fragmentarea prealabila-folosirea dupa fiecare masa a clatirii,periajului dentar

- istoricul afectiunii, date asupra starii generale,obiceiuri vicioase

173.motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale

- sangerari la periaj, masticatie sau spontan- senzatie de tensiune in oasele maxilare.resimtita in special dimineata- secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare- retractie ging la unul sau mai multi dd- tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali- mobilitatea dentara anormala- dificultati de masticatie,nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor - tulburari de vorbire:sasait; dificultati de pronuntie ale consoanelor T si D- tulburari fizionomice:dinti alungiti,distantati - cresteri de vol ale gingiei,vizibile si constante in timp- dureri ale dd la contactul cu alim reci, fierbinti, acru si dulce- control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere

174.rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta pacientilor parodontopatici

- nume, prenume, adresa, nr tel, utile pt convocarea pac la control, dispensarizare- varsta: apar boli caract anumitor gr de varsta

o copii si tineri: parodontita juvenila, gingivite de pubertate, parodontite prepubertareo 35-40 ani parodontite agresive, parod cronice, parodontopatii marginale croniceo Varstnici: parodontopatii cu involutie

175.rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici

- sexul: anumite perioade fiziologice, pubertate, sarcina (hipertrofii, hiperplazii), la femei hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii ging

- ocupatia: unele predispun la imbolnaviri parodontale prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranti, acizi, produse zaharoase, suprasolicitari dentare ocluzale (tamplari, croitori, cizmari etc)

176.felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora rezultata din datele anamnezice

- preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara- masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari- masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in prealabil- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire

27

177.istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza

- debutul bolii: cum si cand:cunoasterea de medic a primului semn de suferinta si momentul cand a aparut - evolutia bolii: daca au aparut exacerbari de tipul unui abces cum s-a rezolvat(tratament,spontan,fistulizare);acutizari de tip

gigivostomatita ulceronecrotica si tratament- daca s-au efectuat trat orto, extractii dd inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturi,descimentari, dislocari- daca a urmat trat parodonta: detartraj, chiuretaj subging, gingivectomie, implant de os mineral, slefuiri ocluzale, imobilizari si efectele

resimtite

178.cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari privind starea generala a bolnavului parodontopat

- va stiti bolnav de ceva, ati consultat medicul de fam in ultima perioada- va tratati de vreo boala generala, luati medicamente- ati intrat in contact cu pers bolnave de SIDA, TBC, sifilis- ati fost spitalizat, interventie chir, transfuzie de sange- ati suferit sau suferiti de una din urm boli lista ...

-RCR(dureri articulare la deplasare,effort sau legate de schimbarea vremii)

-HTA(dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene)

-cardiopatie ischemica(dureri precordiale,retrosternale spontane sau de efort,iradieri in bratul stang,sau maxilar)

-IMA

-arterita(dureri in gambe/mers pe jos)

-gastrita,ulcer

-colecistita

-colita

-hepatita acuta,cronica,diabet

-nefrita,TBC,lues,SIDA

-astm,rinita alergica,urticarie

-alergie la medicamente

- ati folosit un anestezic dentar vreodata- sunteti nervos sau deprimat in unele perioade- program de lucru incarcat- insomnii frecvente,utilizati medicamente pt a dormi- nevoia de a schima manusile,palaria sau pantofii cu nr mai mari- sunteti insarcinata- ciclu menstrual normal/menopauza

179.sondele de parodontometrie

- sunt instrumente pt detectarea prezentei, configuratiei si adancimii pungilor parod- sondele exploratorii sunt folosie pt detectarea si localizarea tartrului subging, cariilor subging si a neregularitatilor supraf rad- folosite dupa detartraj si chiuretaj radicular pt contrololul indepartarii in totalitate a tartrului subgingival si a obtinerii unor suprafete

radiculare netede,fara neregularitati si asperitati- sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata si controlata

180.sondele speciale de parodontometrie

- pt determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda “flexible plastic screening surveyor”- pt masurarea adancimii pungilor parod si depistarea tartrului subging se utilizeaza sonda “rigid metal tactile sensor”- pt pungile parod ale dd din zonele de incongruenta dento-alv, la bi/trifurcatii, la dd inclinati se utiilizeaza sonda “flexible plastic universal

explorer”- stabilirea gr de afectare parod se foloseste o sonda” butonata, colorata, gradata intre 3.4 si 5.5 mm de la vf”

28

181.date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea

- parod marginal superficial- aspectul papilei interdent, marg ging libere si ging fixa (modif ale texturii, culorii, vol, consistenta, niv atasarii ging fata de dinte)- retractia ging se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui unde smaltul translucid e in contact cu o

zona mata alb-galbuie de cement pana la niv actual al marg ging- palaparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara data de ulcerariile si fragilitatea

vasculara a ging inflamate- parod marg de sustinere

- mobilitatea dent patologica avansata poate fi observata in zona frontala in ocluzie prin vestibularizarea incisivilor superiori, se apreciaza si gr de retractie gingivala prin inspectie libera sau cu benzi milimetrice

- la palparea cu sonde:ex clinic al mobilitatii dentare se face cu un instrument metalic cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal si in sens axial

182.mobilitatea dentara patologica

- gr 1: excursria extremitatii incizale/ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 1mm- gr 2: depaseste 1mm- gr3: dintele este mobil si in sens vertical, axial

183.testul de percutie

- p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod normal- sunet infundat, mat la dd parodontotici

184.testul la solicitarea dentara prin presiune

- asupra unui dinte frontal inf se exercita pe fata V o presiune ferma 20-30sec- la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza 20sec-1min in fctie de gr de afectare a

parod marginal

185.parodontometria

- metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de cel chirurgical) a retractiei ging, adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate

- notatii:o r1 – retractia gingivalao p1 – adancimea pungilor inainte de trato m1 – gr de mobilitate

o r2

o p2 dupa trato m2

- starea evol bolii parodo agravare la val sub 0o ameliorare 20-80o stationara la aceleasi val ca inainte de tratament

186.dentoparodontograma si mobilograma clinica

- inregistrare grafica a imbolnavirii parod marg, pe o diafragma a fetei V si orale a arcadelor dent- reprez semnelor de imbolnavire

o pt retractia ging, cu albastruo pt adancimea pungilor parod cu rosu

- intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm- pt schitarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm- la examinari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa trat

29

187.indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

188.indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

189.indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

190.indice de placa

-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6 suprafete

- 0 – absenta placii- 1 – placa supraging in 1/3 colet- 2 – placa in 1/3 a coroanei- 3 – placa in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

191.indice de tartru

-suprafetele V la M1 sup+suprafetele L ale m1 inf+suprafetele V ale IC sup drept si ic in stang=6 suprafete

- 0 – absenta tartrului- 1 – tartru supragingival in 1/3 de colet a dintelui- 2 – tartru in 1/3 mijlocie a coroanei- 3 – tartru in 1/3 incizala sau ocluzala a coroanei

X= suprafetele dentare cu placa(procentual)

Y=suprafetele dentare fara placa(procentual)=100-X

192.indice de igiena bucala

- are 2 componente: indicele de placa si de tartru- valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate

o supraf V ale primilor molari supo supraf linguale ale primilor molari info supraf V ale incisivilor centrali sup drept si inf stang

- rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

193.indice de placa SILNESS si LOE

- 0 – absenta placii- 1 – placa nu se obs cu ochiul liber pe supraf dentare decat dupa raziure cu vf rotunjit al sondei- 2 – placa este vizibila cu ochiul liber ca un depozit fin pelicular- 3 – acumularea de placa in strat gros, care acopera santul ging de la marg ging libera pana la supraf dentara

30

194.indice de retentie a placii LOE

- 0 – absenta cariilor, tartrului sau a obturatiilor cu marg neregulate in apropierea ging- 1 – tartru supraging, carii, obt cu marg neregulate- 2 – tartru subging, carii, obt cu marg neregulata- 3 – tartru abundent supra si subging, carii mari si profunde, obt cu defecte marginale mari si retentive

195.indicele gingival LOE si SILNESS

- 0 – gingie de aspect normal- 1 – ging cu inflam usoara, discrete modif de culoare, discret edem, lipsa sangerarii la sondare- 2 – inflam medie, congestie, edem, sangerare la sondare- 3 – inflam avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana

196.indicele de sangerare papilara MUHLEMANN

- 0 – absenta sangerarii- 1 – sangerare punctiforma izolata, unica- 2 – sangerari punctiforme multiple sau pe o arie redusa- 3 – sangerare care umple intreg spatiul interdentar- 4 – sangerare care depaseste marg ging libera

197.indice de sangerare gingivala

198.testul PERIOGARD

- test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza prezenta si gr de afectare prin inflamatie a ging si parod profund- evidentiaza prezenta aspartat-aminotrasnsferazei in lichidul santului gingival

199.indicele parodontal de inflamatie RUSSEL

- 0 – absenta infl ging si in parod profund- 1 – gingivita moderata, nu circumscrie coletul dintelui- 2 – gingivita avansata, circumscrie coletul dintelui, fara lez aparente ale insertiei epiteliale- 4 – Rx resorbtia vf septului intreralveolar- 6 – gingivita cu pungi si distructia insertiei epiteliale, masticatie normala, Rx pierderi de os alv pana la ½ din lungimea radacinii- 8 – distructie avansata a osului parodontal, tulburari masticatie, sunet mat la percutia dd, mobilitate dentara axiala

200.indicii de prezenta a pungilor parodontale

- sunt luate in calcul pungile adevarate de peste 3mm dupa trat antimicrobian

201.indicele cerintelor de tratament parodontal CPITN

- aprecierea gr de imbolnavire parodontala si pt stabilirea unor criterii coerente si realiste pt instituirea unui trat adecvat al bolii parod- cerintele de trat parod sunt inregistrate pe sextanti, M3 nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai M2- indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt cel putin 2 dinti, daca exista doar 1 el este inclus in sextantul vecin- se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere ce permite detectarea tartrului subging, tendinta de

sangerare ging si adancimea pungilor parodontale

31

202.valorile indicelui CPITN

- 0 – nicun semn de imbolnavire- 1 – sangerare ging la atingerea cu sonda- 2 – tartru supra sau subging- 3 – pungi parodontale adanci de 4-5.5mm- 4 – pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mult

203.clasele de tratament necesar in cadrul indiceluiCPITN

- 0 – nu este necesar trat parodontal (cod 0)- I – instituirea sau imbunatatirea igienei bucale (cod 1)- II – igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian (cod 2 si 3)- III = I+II si trat complex chir de reechilibrare functionala, ocluzala, biostimulare locala si generala (cod 4)

204.evidentierea placii bacteriene

- depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata V sau/si orala, se depune dupa incetarea igienei bucale pe ging, obturatii, dd, lucrari prot

- placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu- se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene- se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori- supa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

205.solutii de evidentiere a placii bacteriene

- albastru de metil 2% aplicata prin tamponare usor- violet de gentiana 1%, albastru de toluidina 1%, hematoxilina urmata de sol eozina- iodo-iodurata Lugol, Chayes Beta-Rose, sol Butler in 2 nuante- sol fluoresceina DC galben nr 8 se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite- sol Dis-Plaque coloreaza placa recenta in rosu si cea veche in albastru

206.forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii bacteriene

- se dizolva in saliva si coloreaza placa dentara- Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote

207.enumerati examenele complementare

- evidentierea placii bact- examinarea endoscopica a santului subging- examinarea modelelor de studiu, examenul Rx, IRM, fotografia- mobilometria instrumentala, pletismografia ging, histometria- teste biochimice, teste microbiologice- det val unor constante biologice

208.rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

- starea dd si a arcadelor dentare- relatiile ocluzale- caract morfologice normale si pat ale parodontiului marginal de invelis- stabilirea planului de trat

209.rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat (elemente de imbolnavire parodontala obtinute prin examenul radiologic)

- morfologia radiculara si pararadiculara- spatiul dento-alv: forma, dimensiuni- lamina dura, struct osului trabecular- gr si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta- modif osului alv dupa trat- carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul ging, coroane de invelis neadaptate la colet

32

- adancimea pungilor parod cu conuri de gutaperca

210.examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

- evidentierea adancimii pungilor parod: se introduc conuri de gutaperca si se fac Rx retroalv

211.examenul tonodensitometric

- folosita mai ales pt patol chir, implanto f rar pt parodonto- pt a vizualiza dif tes din corp

212.mobilometria instrumentala

- masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii modif dento-parod- mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dd frontali in sens dublu V-O sub actiunea unor solicitari ext, controlabile

ca marime si directie- avantajul determinarii precise a gr de mobilitate dentara in conditii reproductibile

213.pletismografia si histometria

- pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod marginal- histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt recoltarea de probe

o poate evid existenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alv resorbit

o identificarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare, vasculare fata de imaginea histologica ant

214.teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat

- test Periogard: evid prezenta aspartaminotransferazei in lichidul santului ging- test Periocheck:evid proteinazele neutre din lichidul santului ging- test Prognostik: evid elastaza din lichidul santului ging- test Bana: evid enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-arginin-naphtylamida; se depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,

Tannerella Forsythensis- test Topas: evid o parte dintre metab toxici din focarul inflamator

215.teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat

- izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)- permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma

216.determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat

- hematocrit, nr de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a cheagului

217.indici citologici exfoliativi

- lichidul din santul gingival in cnd de inflamatii si exudat din pungile parodontale prezinta populatie celulara din care lipsesc celulele epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si par celulele alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza

- granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate- pt a aprecia starea si gr de inflamatie ging se utilizeaza indicele de keratinizare

218.indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul

- se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie; indica gradul de inflamatie gingivo-parodntala

33

34