Neuro Logie

Date post:09-Mar-2016
Category:
View:34 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Description:
Neurologie
Transcript:

STENOZA AORTIC (SA)

PAGE 26Neurologie

Subiecte Neurologie

1. Fiziopatologia epilepsiei

Criza apare cand intr-o zona cerebrala se produce o descarcare brutala sincrona a unor neuroni speciali-neuroni epileptici. Ac zona =focar epileptic primar. In epilepsiile reflexe cauza e necunoscuta: poate fi declansata de lumina, de unele sunete. Cele 2 caract majore ale neuronului epileptic: hiperexcitabilitate, hipersincronism. Sunt hiperexcitabili: disfunctii ale unor struct responsabile de cresterea excitabilitatii: disfunctii pe canalele de Na Ca, disfunctii ale unor sinapse unde mediatorul e glutamatul.-ineficienta sistemelor inhibitorii: receptorii tip GABA, la niveleul mediatorului=GABA, disf canalelor de K.Desfasurarea crizei1. activit epileptica ramane cantonata in focarul primar - criza focala.

2. propagarea activit epileptice spre alte zone cerebrale, pe caile sinaptice care leaga focarul primar de alte zone. Cand propagarea se face pe mai multe zone=criza generalizata. In timp exista riscul unor focare epileptice secundare, prin repetarea propagarilor.3. oprire crizei se face prin 2 mecanisme: a) pasiv = epuizarea rezervelor energetice ale neuronilor;b) activ.2. Etiologia epilepsiei

a) epilepsia idiopatica;

b) epilepsiile simptomatice (secunadre) : AVC hemoragice si ischemice, in faza acuta. cauze infectioase: meningoencefalite, abcese cerebrale, tuberculoame cerebrale; TCC acute cu sechele;

procese inlocuitoare de spatiu;

consumul cronic de alcool.

3. Epilepsia de lob frontal si parietal

Lob frontal: 1) Criza Jacksoniana motorie: focarul epileptic e intr-una din cele 3 arii 4 (a b c). Criza inseamna mioclonii care debuteaza pe un anumit segment al hemicorpului si se pot propaga la tot hemicorpul cu respectarea topografiei homuncusului motor.2) Criza adversa: cauzata de un focar epileptic in aria frontala 8. Boln are o deviere conjugata a capului si globilor oculari de partea opusa focarului epileptic.

3) Criza de arie motorie suplimentara: manifestata printr-o contractura tonica pe hemicorpul opus focarului urmata de torsionarea hemicorpului si abductia bratului.Lob parietal: Criza Jacksoniana senzitiva: bolnav are parestezii, intepaturi care debuteaza pe un segment si se propaga la tot hemicorpul, respectand topografia homunculusului senzitiv.

4. Epilepsia de lob temporal: crize manifestatate prin halucinatii auditive, olfactive, gustative; crize vegetative (gastrice, cardiace, respiratorii) care mimeaza bine boli ale respectivelor organe;

crize vertiginoase;

criza gelastica (de ras); crize psihomotorii=automatismele; pot fi simple (in criza bolnavul face gesturi stereotipice fara legatura cu activitatea lui: clipit plescanit, complexe (face o suita de gesturi simple, ex: iese pe poarta, cumpara bilet, se suie-n autobuz si nu stie cum a ajuns acolo);

crize de echivalente pshice: deja-vu, deja-connu; jamais vu; jamais connu.5. Epilepsia de lob occipital: bolnavul poate prezenta halucinatii vizuale simple, compleze care incep brusc, dureaza 1-2-3 min si dispar brusc; crize manif prin distorsionarea perceptiei vizuale, crize de micropsie sau macropsie, crize de hemianopsie homonima paroxistica (f greu de diferentiat de AIT) ;

nistagmus epileptic-focarul in aria 19 occipitala.

6. Criza grand-mal - tablou clinic, EEG

Clinic; -incepe brusc: bonavul da un tipat si cade; criza are 2 etape: a) faza tonica: contractura generalizata a intregii musculaturi, facies crispat, privirea in sus si trismus (isi sectioneaza limba dac o are intre dinti), apnee si cianoza, mb sup contractate in flexie, mb inf in extensie. Semne: midriaza bilaterala, abolirea reflex cornean bilat, Babinski bilat.

b) faza cronica: mioclonii ritmice, simetrice ale intregii musculat; se mentin semnele (midriaza bilaterala, abolirea reflex cornean bilat, Babinski bilat) si acum isi poate musca limba dat contractiilor. Criza dureaza 60-90 secunde. Bolnavul prez amnezie totala a crizei. Cei care descriu criza sunt partinatorii. Dupa criza: bolnav trece in somn postcritic (coma postcritica, care dureaza 30-2 ore), bolnavul trece printr-o stare crepusculara: revine starea de constienta dar nu sunt bine orientati temopro spatial (0-30sec);

bolnav agitati, nu si recunosc anturajul, poate fi violent, apoi isi revin treptat.EEG: metoda buna pt dg si pt urmarirea eficientei trat. Vf de mare frecventa si vf unda in somn; mare amplit in fz clonica, fz tonica

7. Epilepsia petit-mal.tbl clinic

Apare la copii 4-9 ani. A) petit mal simplu-brusc, pierderea costientei cateva ore, fara cadere.; are tahicardie, cianoza, paloare fetei, apnee (copil neatent) EEG: descarcare bilat sincron de complexe vf-unda cu frecvenat de 3 ciclii/sec. B) petit mal mioclonic: seamana cu prima dar se adauga mioclonii sub forma de clipit sau de miscari de masticatie.EEG: polivf unda cu frecventa de 3 ciclii/sec. C) petit mal akinetic: -brusc copilul cade in genunchi pt cateva secuinde, se ridica si pleaca mai departe EEG: unde sinusoidale cu frecventa de 3 cicli/sec. EEG: metoda buna pt dg si pt urmarirea eficientei trat.

9. Efecte secundare ale medic epileptice

Carbamazepina: diplopie, ameteli, hipoCa, diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.

Fenobarbitalul: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale. Ethosuximida: agitatie, cefalee, psihoze, tremor tip parkinsonian. Ac valproic (valproat de Na) : caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice.10. Medicatie antiepileptica: ind, in corelatie cu formele epileptice

Carbamazepina: -actioneaza pe canalele de Na; f buna in epilepsiile partiale; ef sec: diplopie, ameteli, hipoCa, diskinezii orofaciale, aritmii cardiace.Fenobarbitalul: eficient in toate formele de epilepsie; inj eficient in statusul epileptic; act dubla: -pe canalele de Na, creste GABA; ef sec: scade memoria, depresie, impotenta, hipoCa, hemoragii neonatale.Ethosuximida: utilizata strict pt epilepsia petit mal; actioneaza pe canalele de Ca; ef sec: agitatie, cefalee, psihoze, tremor tip parkinsonian.Ac valproic (valproat de Na): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; utilizabil in toate formele de epilepsie, f eficient; ef sec: caderea parului, tremor, fenom toxice hepatice. Topiramat (topamax): actioneaza pe canalele de Na, creste GABA; blocheaza rec AMPA ai glutamat.Levetiracetam: actiune desincronizanta (terapie de ultima ora) ATITUDINE; 1) dg corect ;2) se incepe cu monoterapie; 3); biterapie-drogul nou ales e bime sa nu act pe ac substrat ca primul, e bine sa aiba alte act; afecteaza act primului; 4) ne gandim la terapia chirurgicala=rezectia focarului epileptic. Trat statusului epileptic: -sectie de ATI; -diazepam I,v +fenobarbital I,m;-max 6-8 fi/24h ;riscul e mare sa faca stop cardio-resp; fenitoin-primele 250mg I,v; vit B1in dz f mare

11. Rolul substantei reticulare: este o retea de fibre nervoase si nuclei care se intinde de la maduva cervicala pana la hipotalamus; cea mai mare parte e cantonata la nivel trunchiului cerebral;

Principalele grupe de nuclei: 1) nc mediani: nc rafeului bulbo-pontin; subst cenusie periapeductala mezencefalica; rol: primesc aferente de la toate caile ascendente si le poiecteaza difuz la nivel intregului cortex; rolul major-mentinerea starii de veghe (de trezire) .

2) nc dorsali (sit in planseul ventric

4) rol in controlul fct vegetativ.

3) nc centrali-rol in deglutitie, fonatie, mentinerea tonusului muscular.

4) nc laterali (exista numai la nivel bulbar) - au strict rol de reglare a tonusului muscular: fie inhibitor, fie stimulator.

12. Sistematizarea functionala a subst reticul

1) SR ascendent: sist ascendent activator cu rol in mentinerea starii de veghe;

sist asc sincronizant cu rol in prod somnului lent;

sist asc desincronizant cu rol in prod somnului cu vise (REM) .2) SR descendent facilitator si inhibitator al tonusului muscular

13. Implicatiile subst retic in patologia neurologica

1) tulburari ale ritmului veghe-somn.

2) tulb starii de constienta-coma.

3) tulb tonusului muscular: hipotonia paroxistica cu crize drop attack de bolnav cu tulb in circul vertebro-bazilara; crize de rigiditate prin decerebrare (apr in fen de angajare a unor struct cerebr cu compresia trunchi cerebr) .

4) tulb vegetative (respiratie, TA, puls) .

5) generalizarea crizelor epileptice;

6) starile de falsa turbare-din conexiunile cu hipotalamusul

14. Complicatii tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale

1) hematom subdural cronic.

2) Abces tardiv (prin persistenta unui corp strain in subst cerebrala) .3) supuratii la nivelul plagii

4) meningita acuta tardiva: secundar unui focar de supuratie; secundara unei fistule LCR (fractura de baza care intereseaza fose nazale, ureche mijlocie si sinusuri) 5) fistula carotido-cavernoasa vezi 15.

Sechele traumatice cranio-cerebrale: 1) sechele organice - consecutive leziunii parenchimatoase-neevolutive si evolutive;

2) sdr subiective.15. Fistula carotido-cavernoasa: tbl clinic

cefalee homolaterala;

zgomot intracranian perceput de bolnav;

oxoftalmie homolateral + chemozis +echimoza;

auscultatie - suflu orbitar continuu care scade la compresiune digitala a arterei carotide.

Fc: hiperemie +congestie venoasa+atrofie optica. Paralizie de 3, 4 ,6 ,5-1.TRAT: ligaturarea carotidei la nivel gatului si obstruarea fistulei cu fragmente de muschi.

DD: tromboflebita de sinus cavernos, tumori orbitare; meningiom 1/3 interna-aripa sfenoidala; gliom al chiasmei +n optic; hematom retroorbitar

16. Sechele organice neevolutive ale traumatismelor cranio-cerebrale.

Anosmia; paralizia oculomotorilor; paralizia faciala; surditate; hemianpsii

Embed Size (px)
Recommended