INSUFICIENTA CARDIACAIC sdr clinic caracterizat prn capacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice ale organismului (stadiul final al majoritatii afectiunilor cardiace)

INSUFICIENTA CARDIAC ACUTA

ICA - sdr clinic caracterizat prin semne de staza si debit cardiac scazut Aparitie brusca a simptomelor si semnelor determinate de o functie cardiaca anormala Amenintare vitala ce necsita tratament intensiv imediat

EVALUAREA INIIAL A PACIENILOR CU INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA.

pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac sau exist etiologii alternative care pot explica prezena semnelor i simptomelor acestuia (de exemplu, o afeciune pulmonar cronic, anemia, insuficiena renala sau embolia pulmonar)? dac pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac, exist factori precipitani sau declanatori care impun o corectare imediat (de exemplu, o aritmie sau un sindrom coronarian acut)? situaia pacientului este imediat amenintoare vital ca urmare a hipoxemiei sau a hipotensiunii arteriale, cu apariia hipoperfuzrii organelor vitale (cord, rinichi sau creier)?

INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA FORME DE MANIFESTARE

1) Edem pulmonar acut ICA asociata cu disfunctie respiratorie severa si, obisnuit, cu SaO2 < 90% inaintea administrarii tratamentului.2) Socul cardiogen socul cardiogen este extremitatea unui continuum care porneste de la sindromul de debit cardiac scazut.3) Insuficienta cardiaca acuta de novo sau decompensarea insuficientei cardiace cronice.4) ICA in criza hipertensiv5) ICA cu debit crescut6) Sdr. de DC scazut7) ICA dreapta

EDEMUL PULMONAR ACUT - Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid n spaiul interstiial i alveolar pulmonar n condiiile creterii excesive a presiunii hidrostatice capilare.Edemul pulmonar acut cardiogen (cresterea presiunii capilare pulmonare) - cu HTA, cu hTA, mixt

Tabloul clinicanamneza: de obicei sugestiv de boal cardiac preexistentdispnee sever, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraii/minut) i ortopneetuse cu expectoraie rozat, spumoas, aerattranspiraii profuze, reci, tegumente marmoratecianoza extremitilor, pacient agitat, anxietate marcatauscultaia: raluri crepitante i subcrepitante > inferioar +/ sibilanteauscultaia cordului (dificil): tahicardie/tahiaritmii +/ galop VS, sufluriHTA (!A reactiv)uneori evoluie nefavorabil: respiraie ineficient, superficial, somnolen, com, TA, deces (insuficien respiratorie acut/oc cardiogen)

Diagnostic diferenialAstmul bronic (anamneza sugestiv)Embolia pulmonarBronhopneumonia

Atitudine terapeuticPozitie semieznd cu picioarele atrnate pentru ameliorarea dispneei i reducerea ntoarcerii venoaseOxigen pe masc, 5-6 l/minAcces venosMonitorizare: stare de contien, saturaie O2, AV, TA, frecv. respiratorieMedicaie:Nitroglicerin (Trinitrosan) fiole n SF/SG piv: efect venodilatator, coronarodilatator (antiischemic); nu se administreaz dac TAs < 100 mmHg; contraindicat n Stenoza aortic, Stenoza mitral, hipotensiune, ocFurosemid fiole (produce venodilataie rapid scade ntoarcerea venoas i diureza volemia). A! hipotensiune, diselectrolitemii

EVALUAREA RAPIDA A STATUSULUI HEMODINAMIC A PACIENTULUI CU INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

Perfuzie tisulara adecvata si detectarea la timp a celei neadecvate - masurarea fluxului sanguin Titrarea erapiei spre o tinta hemodinamica specifica la pacientii instabili Diferentierea intre disfunctiile organelor Congestie pulmonara Aprecierea debitului cardiac

CLASIFICAREA KILLIP-KIMBALL

Clasificarea Killip estimeaza severitatea necrozei miocardice in functie examinarea clinica Clasa I - absenta semnelor de IVS fara decompensare cardiaca Clasa II - prezenta semnelor de IVS: raluri de stza bilateral bazal pe campurile pulmonare, HT venoasa pulmonara Clasa III - edem pulmonar acut cardiogen Clasa IV soc cardiogen cu prabusirea TA (TAS 110 mmHg (IIa B) dar nu sunt dovezi ferme c ndeprteaz dispneea sau c amelioreaz alte aspecte clinice, n plus determin apariia hipotensiunii arteriale, cefalee i toleran n cazul administrrii continue.

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA: FACTORI AGRAVANI I PRECIPITANI

Cardiaci: inflamaii (miocardite, endocardite); toxici alcool; medicamente inotrop negative; episoade ischemice miocardice; tulburri de ritm cu alur ventricular rapid; tulburri de conducere; rupturi valvulare, disfuncii de proteze.

Extracardiaci: creteri tensionale cu caracter paroxistic; embolia pulmonar; creteri volemice ex n sarcin, boli endocrine, retenie hidrosalin, perfuzii cu substante saline; sindroame hiperkinetice de orice natura febra, anemia, hipertiroidia; nerespectarea indicaiilor medicale privind efortul fizic, restricia sodat i tratamentul medicamentos.

TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENEI CARDIACE STNGI

Simptome

Dispneea apare iniial la eforturi mari, iar ulterior, n evoluie, la eforturi din ce in ce mai mici (pacientul i limiteaza de obicei singur capacitatea de efort). Dispneea de repaus poate fi permanent sau paroxistic. Dispneea permanenta de repaus se nsoete de ortopnee. Dispneea paroxistica noscturna Astmul cardiac Edemul pulmonar acutTusea este echivalentul dispneei la unii pacieni cu IC. Este de obicei seac, rareori productiv, n acest caz asociindu-se o suprainfecie bronic. Hemoptizia apare de obicei prin ruptura unor anastomoze din pereii bronici. Astenia (fatigabilitatea) traduce in general o irigaie tisular deficitar, pe fondul debitului cardiac sczut.CLASIFICAREA NYHA A INSUFICIENTEI CARDIACE

Clasa I. Nici o limitare la efort: efortul fizic obisnuit nu determina aparitia fatigabilitatii, dispneei sau a palpitatiilor.Clasa II. Discreta limitare a activitatii fizice: asimptomatic in repaus dar activitatea obisnuita determina fatigabilitate, dispnee sau palpitatii.Clasa III. Limitare importanta a activitatii fizice: asimptomatic in repaus dar eforturi mai mici dect cele obisnuite determina aparitia simptomelor. Clasa IV. Incapacitate de a efectua vreo activitate fizica fara aparitia simptomelor: acesteasunt prezente chiar in repaus cu cresterea importantei lor in cursul efectuarii oricarei activitati fizice.

TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENEI CARDIACE DREPTE

Simptomele si semnele clinice ale pacientului cu insuficien cardiac dreapt traduc staza n sistemul venos cav. Pacientul cu insuficien caRdiac dreapt poate prezenta subiectiv hepatalgii, balonri, greuri, anorexie, astenie, oligurie. Obiectiv se pot ntlni: cianoza rece, generalizat, edeme la membrele inferioare, (sub)icter al sclerelor; hepatomegalia de staza este de obicei moale, cu marginea anterioar a ficatului rotunjit, dureroas la palpare. Este prezent splenomegalia i revrsatele lichidiene (cel mai frecvent pleural drept sau peritoneal). La examenul cordului ntlnim pulsaiile VD n epigastru (semnul Harzer prezent) care traduc mrirea de volum a cordului drept, galop protodiastolic drept, suflu de insuficien tricuspidian funcional, jugulare turgescente cu reflux hepatojugular prezent.

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA: OPTIUNI TERAPEUTICE

OPTIUNILE TERAPEUTICE:Abordare nefarmacologica-sfaturi cu un caracter general-efort fizic si antrenament la efort

TERAPIE FARMACOLOGICA:-inhibatori a enzimei de conversie a angiotensinei(IECA)-diuretice-antagonisti bea-andrenergici-antagonisti ai receptorilor de aldosteron-antagonisti ai receptorilor angiotenisinei-glicozizi cardiaci-agenti vasodilatatori (nitrati/hidralazina)-agenti inotrop pozitivi-anticoagulante-agenti antiaritmici-oxigen

DISPOZITIVE SI INSTRUMENTE CHIRURGICALE-revascularizare(interventionAL/chirugical)-alte interventii chirurgicale(repararea valvei mitrale)-cardiostimulare biventriculara(multi-site)-cardioverter-defibrilatoare implantabile(ICD)-transpant cardiac,dispozitive de asitenta ventriculara,cord-ultrafiltrare,hemodializa

VALVULOPATII

VALVULOPATII MITRALE SI AORTICE: ETIOLOGIE

Valvulopatiile reprezint un capitol important din patologia cardiovascular datorit morbiditii i mortalitii crescute pe care le antreneaz.

Valvulopatiile au cauze variate: congenitale (malformatii) inflamatorii (RAA) infectioase (endocartita) degenerative, legate de varst ischemice prin IC ruperea cordajelor mitrale

STENOZA AORTICA: EVOLUTIA IN FUNCTIE DE PRINCIPALELE SIMPTOME

Stenoza aortic leziune a valvei aortice data de existenta unui obstacol in calea ejectiei sangelui din VS in timpul sistolei

TABLOU CLINIC: Lung perioad asimptomatic Triada clasic: Angin pectoral Sincop la efort Insuficien cardiacAngina pectoral de efort dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen leziuni coronarieneDispnee iniial de efort, ulterior dispnee paroxistic nocturn i ortopneeSincopa la efort tulburri de ritm tranzitorii, IVS tranzitorie vasodilataie periferic excesiv, hTA Sincopa i angina - apar independent de prezena dispneei i pot fi primele manifestri ale stenozei aortice Moartea subit poate aprea la pacienii cu stenoz aortic strns n legtur cu efortul Turgescena jugular IVD (tardiv) Pulsaii ample ale arterelor carotide Insuficien Ao asociat Pulsul carotidian parvus et tardus n stenoza aortic strns

EVOLUIEProgresia SAo medii: scaderea suprafeei cu 0,1 cm / an; MSC la 10-20% din SAo

COMPLICAII:IVS, ICC: cauz de decesEndocardita infecioasEmbolii sistemice, BAV i/sau Bloc de ramurIMA: embolic sau tromboz coronarianAritmii V severe (TV / FV) = MSC

INFARCTUL DE MIOCARD ACUT

IMA = necroz zonal a muchiului cardiac datorat ischemiei acute a teritoriului respectiv cicatrice fibroas.

Epidemiologiecea mai important cauz de deces la populaia rilor industrializate20-25% din totalul deceselormortalitate redus datorit progreselor terapeutice

EtiologieAteroscleroza coronarian (90-95% din cazuri);a. Obstrucia coronarian:Majoritatea IM sunt determinate de obstrucia trombotic a unei artere coronare.b. Fisura plcii de aterom:Cascada secvenial: fisura plcii de aterom atrage dup sine agregarea trombocitar trombus primar plachetar alb - trombus ocluziv, rou, stabilizat prin reea de fibrin ce conine hematii (activarea coagulrii plasmatice cu formarea reelei de fibrin) c. Fluxul miocardic rezidual:Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de civa factori: mrimea i viteza de formare a trombusului ocluziv, stabilitatea lui; mrimea fluxului prin colaterale; gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului.IM neatereosclerotic:1.Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic:a) Arterita coronar (de regul pe coronare mari):lues, lupus eritematos sistemic, periarterita nodoas, granulomatoza Wegenerb) ngroare parietal sau proliferare intimal (de regul pe coronare mici):amiloidoza, consum de contraceptive, fumat, fibroz coronarian postiradierec) Compresie extrinsec:tumori (metastaze), anevrism de sinus Valsalva2.Embolii pe arterele coronare: endocardita bacterian, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, tromb mural atrial sau ventricular stng, mixomul atrial, embolii intraoperatorii sau coronarografice3.Anomalii coronariene congenitale: origine anormal din aort origine coronar din artera pulmonar4.Traumatisme i alte agresiuni mecanice: disecie de aort (mai ales ascendent), contuzii sau alte traume penetrante5.Altele: spasm pe coronare libere, IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat n diverse condiii de suprasolicitare mecanic sau hipoxie prelungit

Infarctul miocardic acut necomplicat - Tabloul clinic

Factori precipitani:suprasolicitri mecanicestress fizic sau emoional importantperioada de stare a altor afeciuni! n jumtate din cazuri IMA survine fr factori precipitani sau fenomene prodromaleperiodicitate circadian a debutului infarctului: vrful incidenei: dimineaa ntre orele 5-10 (hipercatecolaminemie)

Manifestri clinice la debut

1. Durerea:foarte intens, prelungit, de obicei de tip coronarian, retrosternal, cu extensie precordial, mai rar retroxifoidian, epigastric sau exclusiv doar la nivelul sediilor de iradiereiradiere variabilcaracter de strivire, constricie, apsare, rar arsurdurata: zeci de minute ore (dispare dup definitivarea necrozei)poate lipsi la pacienii diabeticinu cedeaz la NTG sau ali nitrai i nici la analgetice uzuale, (adeseori efect incomplet i tranzitor chiar i la opiacee )fenomene asociate: anxietate, paloare, transpiraii profuze, hTA, grea, vrsturi, dispnee, palpitaii

2. Dispnee:manifestare dominant n IMA cu disfuncie de pomp

3. Palpitaiile: n cazul tahiaritmiilor i al bradiaritmiilor

4. Modificri TA:hTA frecvent (n IM inferior, n IM anterior ntins)HTA mai rar (la pacienii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie i cu HTA n antecedente)Administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluat permanent, cci dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci de minute!!

5. Fenomene digestive:la debutul IMA n >1/2 cazuri: vrsturi (prin reflex vagal), grea, diaree, sughi (prin iritarea nervului frenic)

6. Manifestrile neurologice:sincopa reflex vagal sau prin instalare de BAV grad III

7. Alte manifestri: astenie fizic, hiperpirexie

Diagnosticul diferenial al dureriiAngina pectoral instabilPneumotoraxul spontanTrombembolism pulmonar masiv (durere + hemoptizie, dispnee, cianoz extrem, dar fr staz pulmonar ca semn de insuficien ventricular stng)Pericardita acut (durere accentuat n inspir, modificri EKG difuze)Disecia de aort (durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care difer de la un membru la cellalt la nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)Durere abdominal pancreatita acut ulcerul complicat cu perforaie sau penetraieDurerea parietal din costocondrit (sdr. Tietze)

Diagnostic pozitiv IMA n evoluie sau recent Creterea tipic i descreterea gradual a Troponinelor sau Creterea mai rapid i descreterea markerilor biochimici de necroz miocardic (CK-MB), nsoit de mcar unul din urmtoarele:Simptomele ischemiei (durere > 20 minute)Apariia undelor Q patologiceModificri ECG sugestive de ischemie (supra- /subdenivelri de segment ST)Intervenie arterial coronarian (angioplastie)

Complicaiile infarctului miocardic acut

Complicaii importante:1. Tulburri de ritm cardiac: ventriculare, atriale2.Tulburri de conducere: atrioventriculare, intraventriculare3.Disfuncia de pomp: insuficiena VS; EPA; sindromul de debit cardiac sczut; oc cardiogen4.Complicaiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfuncia de aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular5.Complicaii tromboembolice: sistemice, pulmonare6.Ischemia postinfarct: angina precoce i tardiv; ischemia silenioas, spontan i provocat; extensie i recidiv de infarct7.Alte complicaii: pericardita postinfarct (precoce, tardiv); umr dureros postinfarct; pneumopatii acute (prin suprainfecia stazei); retenie de urin, infecii urinare; astenie fizic, vertij la mobilizare; depresie, psihoz

Tratamentul IMAI. Terapia profilactic primarII.Terapia curativA. Perioada prespitalizrii B. Perioada spitalizrii 1. Faza asistenei de urgen: Uurarea sau ndeprtarea durerii i a altor simptome; Prevenirea i tratarea morii subite i a altor complicaii. 2. Faza timpurie a spitalizrii n UTIC: Tratamentul trombolitic i antitrombotic de prevenire i de limitare; Tratamentul complicaiilor; Prevenirea remodelrii cardiace.3. Faza tardiv a spitalizrii:

Recuperarea pacienilor;Profilaxia secundar;Evaluarea riscului;Reperfuzia tardiv.

4. Faza postspitalizare:

Profilaxia secundar;Recuperarea;Prevenirea remodelrii.

Tratamentul n spital

Linie venoas O2 Monitorizare ECG, TA Analize de urgen DUREREAnalgetice simple (Algocalmin, Piafen)OpiaceeMorfin 20 mg/fMialgin (Petidin 100 mg)Vom,hipotensiune/Atropin ANTIAGREGANTEAspirinaPlavix NITRAIIEfect antiischemic: dilatator coronarian hemodinamicNTG: piv 10 mg/min TA cu 10% oralNitroprusiat de Na HTA cu EPA AG. FIBRINOLITICI TRAT. ANTICOAGULANTHeparina24-48h dup StreptokinazParalel rtPA BETA-BLOCANTEPrecoce: Metoprolol 50 mg x3/zi+ cronic: Nebivolol Bisoprolol Carvedilol ANTICOAGULANTE ORALECondiii speciale Tromboz n VS Tromboembolism IECPrima zi dup debutDup 2-3 zile STATINESimvastatina 10-40 mgscad Mortalitatea

Medicaii adjuvante ce amelioreaz prognosticul pe termen lungIEC: prevenirea remodelrii ventriculareB-blocante: prevenirea ischemiei recurente i a aritmiilor ventriculare maligneStatinele: previn sau ncetinesc progresia boliiAnticoagulantele: previne embolia n contextul prezenei trombilor intraventriculari sau a FiA

Tratamentul complicaiilor

Complicaii mecanice: insuficiena de pomp cardiacComplicaii electrice: aritmii OC ELECTRIC (de elecie) dac se nsoesc de degradare hemodinamicAlte complicaii:trombembolism: anticoagulantepericardita: AINSSdr. Dressler: salicilai, corticosteroizi

Prevenia secundar dup IMA

totalitatea activitilor i msurilor ce trebuie luate la pacienii cu boal cardiovascular definit cu scopul riscului de evenimente ulterioare:modificarea stilului de viacontrolul factorilor de riscmedicaia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare)evaluarea prognosticului post IMA:ntinderea necrozeistarea patului vascular coronarfactori de risc generali ai ATS

HTA

TAs > 140 i/sau TAd > 90 mmHgPrevalena HTA crete cu:obezitateavrsta: < 50 ani B>F; > 60 ani F>B;educaie precar, rasa neagr, condiii socio-economice

Clasificarea HTAetiologicHTA esenial, primarHTA secundar (cauze multiple)n funcie de valorile TA (stadializare)

Etiologie HTAE, primar (90%) factori individuali sau de grup ce riscul HTAE :1.Ereditatea2. Sexulnu este factor determinant al TA: femeile n premenopauz au o inciden i severitate a TA (probabil datorit hipovolemiei perioadei menstruale i ca urmare a vasodilataiei induse de estrogeni)3. Vrsta: > 60 de ani TA cu 5-10 mmHg/an (datorit elasticitii vaselor)4. Rasamai frecvent la adulii de ras neagr: excreiei de Na = masur adaptativ la clima uscat i cald => HTA + hipervolemie + RVP5. Aportul alimentar de sareaportul exagerat de sare (> 10 g/zi) => TA (20-40% din indivizii hipertensivi)unele studii arat c nu exist o relaie cauzal ntre consumul de sare i TA la toi indivizii hipertensivi (exist diferene n excreia i transportul transmembranar de Na mecanisme determ. genetic)

6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu Ca, Mg n alimentaie incidena HTAdieta bogat n K protejeaz mpotriva HTA7. Consumul de alcool (> 40-60 ml etanol/24 ore)8. Fumatul9. Sedentarismul! exerciiile fizice susinute modalitate de prevenie/tratament nefarmacologic al HTA10. Obezitatea/ Sindromul metabolic! hiperinsulinismul11. Apneea n somnHsimpaticotonia/disfuncia endotelial hipoxic12. Ali factori: consumul de cafea, factori psihoemoionali, poliglobulia

CE ESTE HTA DE HALAT ALB SI HTA MASCATA?

HTA SECUNDARA: ETIOLOGIE (ENUMERARE)

Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic, dovedit, potenial curabil (10-17%)Situaii cnd suspicionm o HTA secundar1.Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani2.Nivelul: 180/110 mmHg3.Afectare de organe int4.Indicative de HTA sec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor5.Rspuns slab la terapie

Etiologie: Hipertensiunea secundar de cauz renal Renoparenchimatoas cea mai frecventa Ischemia renala Hipervolemie

HTA: FACTORI HIPOTENSORI SI PROHIPERTENSIVI

Factorii hipotensori ai organismului sunt: sistemul bradikinin-kinin; prostaciclinele (PGI2); prostaglandinele.

Factorii pro-hipertensivi sunt reprezentai de: sistemul nervos simpatic; sistemul renin-angiotensinaldosteron; ionul de Na+.

HTA: CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE

Tratamentul farmacologic, cu int patogenic utilizeazn principal cinci clase de antihipertensive: Medicaia care se adreseaz reteniei hidrosaline: diuretice:- tiazidice Hidroclorotiazida, Indapamida.- de ans Furosemidul.- antialdosteronice economizatoare de potasiu Spironolactona. Anticalcice Nifedipina, Amlodipina, Felodipina, Lercanidipin. Medicaia care interfer verigile sistemului renin angiotensin-aldosteron- beta blocante (Atenolol, Metoprolol),- IECA, (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Quinapril etc.),- inhibitori ai receptorilor de angiotensin (sartani telmisartan, candesartan, irbesartan etc). Medicaia ce interfer SN simpatic- periferic (beta blocante ex. Atenolol, Metoprolol alfablocante doxazosin, fentolamina)- la nivel central (alfa Metil Dopa, Clonidin). Hipotensoare cu aciune

HTA - EXPLORRILE INIIALE OBLIGATORII

Explorrile iniiale obligatorii cuprind: examenul de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment); funcia renal (uree, creatinin, electrolii Na+, K+, clearence-ul de creatinin); glicemie; profil lipidic: colesterol, trigliceride, HDL, LDL; acid uric; examen fund de ochi; radiografie toracic; electrocardiograma; ecocardiograma.

Evaluarea paraclinic a pacientului hipertensiv.Cuprinde explorri de rutin (obligatorii) i explorri special (n situaia n care examenul clinic i explorrile obligatorii sugereaz o HTA secundar).

CRIZELE HIPERTENSIVE: MANIFESTRI CLINICE

Manifestri clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt: creterea tensiunii arteriale diastolice la valori mai mari de 120 mmHg i a tensiunii arteriale sistolice la valori de 170-180 mmHg; fundul de ochi cu hemoragii, exudate sau edem papilar; fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv: cefalee, confuzie, somnolen, amauroz, semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet; manifestri cardiace: insuficien ventricular stng acut, impuls apical proeminent, cardiomegalie; manifestri renale: oligurie, proteinurie, retenie azotat; manifestri digestive grea, vrsturi uremice.

Clasificarea Crizelor Hipertensive

1) Crize hipertensive majore/extreme cu risc vital - de gradul I Alterare acuta, progresiva a organelor tinta Necesita reducerea imediata a TA crescute Medicatie parenterala (uzual) Exemple: Encefalopatia hipertensiva,HTA cu accident vascular cerebral, (hemoragia si infarctul cerebral, hemoragia subarahnoidiana), HTA + traumatism cranian, HTA cu edem pulmonar acut (IVS). HTA cu infarct miocardic acut, HTA + by-pass ao-coronarian, Disectia de aorta, Criza din feocromocitom, IRA, Eclampsia

2) Crize hipertensive comune/simple cu riscmediu - de gradul II Fara simptome severe sau leziuni progressive ale OT Necesita reducerea in decurs de ore a TA crescute Medicatie per os (usual) Exemple: HTA accelerata-maligna, HTA de rebound, HTA severa post-operatorie, Epistaxisul masiv, HTA la arsi, Preeclamsia

Regimul igieno-dietetic al pacientului hipertensiv diet echilibrat, fr excese; suprimarea fumatului, a consumului de alcool, cafea, ceai, cacao; reducerea aportului de sare; evitarea alimentelor bogate n sodiu intrinsec precum i a celor preparate cu cantiti excesive de sare sau bicarbonat de sodiu; evitarea apelor minerale clorurosodice; mese regulate n cantiti reduse (4-5 mese /zi), ultima mas cu cel puin 2-3 ore nainte de culcare; evitarea aportului de lichide n cantitate mare; scdere n greutate cnd este cazul, regim hipolipidic, bogat n grsimi polinesaturare i mononesaturate, cantitatea total de grsimi va fi sczut la cel puin jumtate din cea a individuluinormal; creterea consumului de fructe i legume; procesare dietetic a alimentelor.

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PREECLAMPSIEI

Definiie: - TA 140/90 mmHg dup a 20-a sptmn degestaie, cnd valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc Sau - creterea TAs 30 mmHg sau TAd 15 mmHg cnd valorile TA anterioare sarcinii se cunosc, la cel puin 2 examinri separate de un interval minim de 6 h.

Criterii de preeclampsie: TAs 140 mmHg; TAd 90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie; + proteinurie > 0,3 g/24h sau 1g/l pe eantionul randomizat + apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic concomitent.

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL ECLAMPSIEIFactori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei sunt: TA > 160/110 mmHg cefalee sever frontal sau occipital tulburri vizuale oligurie/proteinurie > 5 g/l

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Ischemia miocardic este urmarea dezechilibrului dintre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice.

Cardiopatia Ischemica - clasificare Moartea subita cardiogena Angina pectorala Infarctul miocardic acut Cardiomiopatie dilatativa T. de ritm si conducere

DUREREA TORACICA: CLASIFICARE

DUREREA ANGINOAS - CARACTERISTICI:

sediu retrosternal sau n regiunile toracice adiacente; apare n accese de scurt durat (3-15 minute); este declanat cel mai frecvent de efort sau emoii; ntrerupere brusc la repaus sau la administrarea de nitroglicerin.

CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE CONFORM CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY Clasa I Activitatea fizica obisnuita nu produce durere; aceasta poate apare la efort fizic intens, rapid si prelungitClasa II Angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid. Exista o usoara limitare a activitatii fizice obisnuiteClasa III Angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normaleExista o limitare marcata a activitatii fizice comuneClasa IV Angina poate fi prezenta si in repaus; nu se poate efctua nici o activitate fizica fara ca acesta sa nu produca angina.

ANGINA PECTORAL CRONIC STABIL se caracterizeaz prin episoade de durere anginoas cu caracter tranzitor, aprute n special la efort sau n alte situaii echivalente care cresc consumul miocardic de oxigen (emoii, frig, prnzuri bogate).

ANGINA PECTORAL INSTABIL TIPURI CLINICE:1. Angina de novo sau cu debut recent;2. Angina agravata (crescendo);3. Angina de repaus (spontana);4. Angina precoce post-infarct miocardic;5. Angina varianta (Prinzmetal)

Forme clinice de angin pectoral (I) Angina de novo este o angin de efort sau de repaus, cu debut sub o lun cel mai frecvent sub 2 sptmni); ea poate precede infarctul de miocard. Angina agravat este angina care i-a modificat caracterele n ultimele zile/sptmni sub raportul intensitii, duratei i frecvenei. Angina nocturn apare noaptea prin dou mecanisme: 1. forma clasic angina de decubit (Vaquez), n care angina apare n timpul somnului, nsoit de dispnee de decubit (semn de insuficien ventricular stng); dispare dup administrare de nitroglicerin i poziia eznd a pacientului. 2. apare n ultima faz a somnului i este legat de vise, perioad n care apar fluctuaii ale frecvenei cardiace i ale TA care cresc nevoile miocardice de oxigen. Angina de repaus este tipul de angin n care accesele dureroase apar n repaus, n afara unor condiii care cresc consumul miocardic de oxigen; poate urma unei angine de efort sau poate fi o angin cu debut recent. Asociaza leziuni coronariene extinse (afectare tricoronarian). Angina precoce postinfarct este angina care apare n primele 14 zile de la debutul infarctului de miocard; are semnificaie sever; este mai frecvent dup infarctele non-transmurale. Are semnificaie prognostic sever (compromiterea circulaiei colaterale sau ischemie la distan). Angina Prinzmetal sau angina variant este o form de angin de repaus, intens i prelungit, cauzat de un spasm coronarian prelungit, care se traduce electrocardiografic prin supradenivelarea segmentului ST de tip monofazic, supradenivelare care revine rapid la linia izoelectric odat cu calmarea episodului anginos.

TRATAMENTUL CU NITRATI IN ANGINA PECTORALA Nitroglicerina (cp = 0,5 mg) se administreaz sublingual n timpul crizei anginoase. Fiolele de 5 mg se administreaz n perfuzie i.v. n doze ncepnd cu 5 mcg /minut, sub controlul TA i al frecvenei cardiace.

Nitraii: au efect vasodilatator care se exercit prin eliberarea de oxid nitric (NO); efectul este mai pronunat pe vene dect pe artere. Venodilataia pe care o determin duce la scderea presarcinii i a dimensiunilor diastolice ale cordului, efectul final fiind de scdere a consumului miocardic de oxigen. Dilat att coronarele normale ct i stenozele coronariene excentrice i favorizeaz redistribuirea sngelui prin colaterale. Administrarea ndelungat duce la apariia toleranei care poate fi evitat prin distribuia neuniform a prizelor. Principalul efect secundar este cefaleea i uneori hipoTA ortostatic.

TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE: CLASE DE MEDICAMENTE (ENUMERARE)

Blocantele beta adrenergice.Reprezint medicaia de prim intenie n angina pectoral de efort.Sub tratament betablocant se va urmri frecvena cardiac (s nu scad sub50/minut). Antagonitii canalelor de calciu.Efecte: vasodilataie coronarian, nltur spasmul coronarian, scad consumulmiocardic de oxigen prin reducerea frecvenei cardiace i scdereainotropismului; scad TA.

Terapia auxiliar n angina pectoral.A) Antiagregantele plachetare inhib agregarea plachetar n arterele cu leziuni instabile, neobstructive. Aspirina (doze 75 325mg/zi), Clopidogrel.B) Inhibitorii de glicoproteine IIb/IIIa Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide.C) Anticoagulantele au indicaii individualizate i se utilizeaz cu predilecie n sindroamele coronariene acute.

Tratamentul hipolipemiant pentru controlul/normalizarea parametrilor lipidici. Trimetazidina determina o conversie a metabolismului miocardic spre oxidarea substratelor glucidice, care devin principalul productor de ATP miocardic, cu reducerea consumului miocardic de oxigen. Nicorandilul - activator de canale de potasiu cu efecte antianginoase. Ivabradina - scade FC prin inhibarea canalului If din nodulul sinusal. Molsidominul vasodilatator diferit ca structur de nitrai, cu mecanism i efecte identice. Este indicat mai ales la pacienii cu intoleran la nitrai.