ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ “CAROL DAVILA”

BAIA MARE JUDEȚUL: MARAMUREȘ

Domeniul: Sănătate și Asistență Pedagogică

Specializarea: Asistent Medical de Farmacie

Forma de învățământ: ZI

Cuprins

Introducere.............................................................................................................................4

CAPITOLUL 1. CE ESTE O ANEMIE ?..............................................................................6

1.1. Câteva date asupra globulului roșu, hemoglobinei și fierului.....................................7

1.2. Semnele anemiei.........................................................................................................9

CAPITOLUL 2. CLASIFICAREA ANEMIILOR..............................................................11

2.1. Anemia megaloblastică.............................................................................................12

2.2. Anemia hemolitică....................................................................................................16

2.3. Anemia aplastică.......................................................................................................20

2.4. Anemia posthemoragică acută..................................................................................24

2.5. Anemia feriprivă.......................................................................................................24

CAPITOLUL 3. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL ANEMIILOR......................31

CONCLUZII....................................................................................................................45

Bibliografie..........................................................................................................................47

3

Introducere

Anemia este una dintre afecțiunile întâlnite frecvent în practica medicală . Deși este

greu de dat o cifră statistică ,multe forme de anemii fiind ascunse îndărătul bolii care le-a

provocat, totuși se apreciază că aproape 1/5 din bolnavii internați în secțiile medicale din

spitale prezintă o anemie de grad variabil. Istoricul anemiei ne poartă pană in Antichitate.

În scrierile lui Hippocrat se găsește expresia „anemie” pentru a defini starea persoanelor

plăpânde și fără sânge iar preoții-medici egipteni cunoșteau boala cu multe secole înaintea

erei noastre, așa cum o dovedesc scrierile pe papirus. Și in scrierile grecești vechi se fac

mențiuni care atestă cunoașterea bolii. Membrii unui vechi trib din Asia Mică – chalibii –

erau învățați să consume produse care conțin fier, ceea ce arată că în mod empiric își

dădeau seama care alimente aduc fier în organism. Lipsa de sânge, urmare a unor pierderi

cronice de sânge, a infecțiilor, era cunoscută de Ambroise Pare (medic francez din

perioada Renașterii), care folosea alimente ispititoare, gustoase pentru a-și fortifica

bolnavii. În cartea lui Varandel (profesor la Facultatea din Montpellir-1620) se găsește

termenul de « chloroză », aplicat anemiei adolescentelor. Archygene o denumea « frigurile

albe », iar Lange , « boala fecioarelor”.

Descoperirea microscopului a atras după sine și punerea în evidență a globulului

roșu (1673), ceea ce a constituit un pas important in cunoașterea anemiilor. Alt pas înainte

în studiul anemiilor a fost recunoșterea prezenței fierului în sânge. Noi și valoroase

cunoștințe asupra diferitelor forme de anemii aduc marii clinicieni din secolul al-XIX-lea.

Astfel, S.P. Botkin, fondatorul școlii medicale ruse, referindu-se la cauzele anemiilor, a

atras atenția că la baza unor forme de anemie stau modificari ale altor organe.

Medicul englez Th. Addison si, puțin mai târziu, medicul din Zurich , Biermer, au

descris una dintre cele mai importante forme de anemii: anemia pernicioasă. Un progres

tehnic l-a constituit descoperirea unei metode de colorație a frotiurilor de sânge, care

oferea mai multe detalii aupra celulelor sanguine. Ulterior, cunoștințele asupra

mecanismului de producere a anemiilor au progresat mulțumită ajutorului laboratorului cât

și utilizării acelei deosebit de importante metode de studiu a măduvei osoase cu ajutorul

4

puncției sternale introduse de medicul rus Arinkin-1924.

Chimia modernă (prin folosirea unor tehnici de finețe) ca și utilizarea izotopilor

radioactivi au împins cumoștințele medicale asupra anumitor forme de anemii până la

tulburări ale fermenților globului roșu sau ale structurii chimice ale hemoglobinei. Prin

aceasta, au putut fi explicate multe aspecte obscure în trecut asupra anumitor forme de

anemii până la tulburări ale fermenților globulului roșu sau ale structurii chimice ale

hemoglobinei. Prin aceasta, au putut fi explicate multe aspecte obscure în trecut ale

anemiilor prin lipsă de fier.

Cunoașterea tot mai bună a mecanismului de producere a anemiilor a stimulat o

serie de cercetări deosebit de importante privind tratamentul acestora, ceea ce a permis, in

secolul nostru, descoperirea extractelor de ficat si, mai recent, a vitaminei B12 si a acidului

folic, foarte utile în combaterea anumitor forme de anemii.

5

CAPITOLUL 1

CE ESTE O ANEMIE ?

Nu rareori medicul este întâmpinat de bolnav cu această primă afirmație: în primul

rând mă simt anemic, am lipsa de sânge. De fapt, ce vrea sa exprime aceasta? Că bolnavul

a observat o scădere a capacității sale de muncă, este fără vlagă, ceea ce în termenii uzuali

medicali se numește astenie sau adinamie. Dacă este adevărat că acest simptom se

întâlnește în anemii, nu este mai puțin adevărat că în alte boli (de rinichi, de inimă) pot

prezenta această stare. Prin urmare, o asemenea exprimare este necorespunzătoare, uneori

chiar greșită. Mai mult încă, pornind de la bănuiala despre starea sa anemica, lipsa de

sânge, acest bolnav solicită cu insistență un examen de sânge, de al cărui rezultat normal

rămâne surprins.

Prin urmare,anemia este o stare patologică datorată diminuării semnificative a

cantității de masă globulară totală și/sau de hemoglobină pe unitatea de volum, sub valorile

normale pentru vârsta și sexul respectiv, scăderea hemoglobinei se poate asocia cu

scăderea hematocritului și/sau a numărului de eritrocite. Concentrația de hemoglobină este

criteriul esențial de diagnostic, fiind unitatea funcțională a hematiei, iar determinarea masei

eritrocitare toale este incomodă și laborioasă.

Inconvient : interpretarea cifrelor de hemoglobină trebuie sa se facă și în funcție de

condițiile de hidratare ale subiectului investigat (proteinemie, ionograma).

Pentru a recunoaște precis o anemie și gradul său de gravitate este necesară determinarea

numărului de globule roșii (hematii sau eritrocite) și a cantității de hemoglobină . Numărul

de globule roșii este raportat la milimetru cub, iar cantitatea de hemoglobină este dată in

procente sau grame raportate la sută. Aceste tehnici de laborator simple, la îndemâna

oricărui medic, se cere a fi foarte orect executate, deoarece altfel se creeaza false anemii,

responsabile de tulburări neuro-psihice, legate de noțiunea boală. De aceea pentru a aprecia

un caz de anemie, trebuie să cunoaștem mai întâi câteva date privitoare la numărul normal

de globule roșii și cantitățile normale de hemoglobină. Acestea sunt :4 500 000 globule

roșii si 90% hemoglobină, la barbați 4 000 000 globule roșii și 80% hemoglobină, la femei.

6

În esența, orice anemie traduce o tulburare a bilanțului între producerea de globule

roșii și pierderea sau distrugerea lor excesivă. Folosind o comparație ,am putea spune că

anemia reprezintă o situație similară economiei dintr-o gospodărie unde un bilanț deficitar

apare, fie când scad veniturile. Această rupere de echilibru se poate produce prin

numeroase cauze și mecanisme a căror analiză va face obiectul unui capitol. Trebuie

subliniat de la început un fapt de o deosebită importanța pentru bolnav: în spatele fiecărei

anemii se ascunde o cauză, boala de bază. De aceea , constatarea unei anemii cere din

partea medicului un efort neobosit, până la descoperirea cauze.

1.1.Câteva date asupra globulului roșu,

hemoglobinei și fierului

Globulul roșu are forma unei lentile biconcave, turtită la mijloc. Hematia adultă

provine dintr-o anemie tânără, cu nucleu, numită eritroblast,care se gasește în măduva

osoasă și care, trecând prin diferite forme, pierde nucleul și ajunge la aspectul de hematie

adultă, fără nucleu. Se apreciază o cantitate de aproximativ 55 ml eritoblaști din măduva

osoasă asigură prin înmulțire și maturare, cantitatea de 3000 ml din sânge.Dacă în perioada

embrionară formarea globulelor roșii are loc în ficat și splină, după naștere ,măduva osoasă

rămâne organul principal producător de globule roșii, prin urmare regenerarea hematiilor

este asigurată de măduva osoasă, în special din oasele late ale cuștii toracice (stern, coaste),

osul bazinului și vertebre. Măduva osoasă își ia substanțele necesare formarii hematiilor

din rezervele de proteine și fier ale organismului omenesc. Dar pentru generarea și

maturarea globulelor roșii sunt necesare, în afara acestor substanțe constitutive (proteine,

fier ) și de o serie de elemente activatoare, ca vitamina B12, acidul folic,vitamina C și

diverși hormoni. Durata medie de viață a unei hematii este 120 de zile (determinată în

zilele noastre cu ajutorul izotopilor radioactivi –așa numite « hematii marcate »).

Distrugerea hematiilor are loc în splină, ficat și măduva osoasă, organe care conțin un țesut

special (numit țesut « reticulohistiocitar »). Hematiile bătrâne, devenite fără valoare, se

distrug, produșii rezultați din distrugerea globulului roșu sunt fierul și globina, care, parte

în parte, sunt utilizați din nou la regenerarea hemoglobinei si hematiilor, și bilirubina, care

se elimină prin urină și scaun. Numărul total de globule roșii care circulă în organismul

omului este foarte ridicat .

Hematiile, adevărate « albine lucratoare » ale organismului, aduc celorlalte celule

oxigenul/00, fără de care ele nu ar putea trai. Într-adevăr, sarcina de căpetenie a hematiei

7

este transportul oxigenului, de la plamâni la țesuturi, de aceea s-a mai spus că globulul roșu

este cărăușul oxigenului în organism. Pentru a realiza această sarcină, globulul roșu are

nevoie de energie, hematia nu este o particulă de protoplasmă inertă, ci un adevărat dinam

în activitate. În cursul celor 120 de zile de viață și pe parcursul lungii sale călătorii, de

peste 180 de kilometri, de la plămâni și inimă la variatele țesuturi, hematia are nevoie de

energie pentru a-și menține proprietățile sale biochimice și fizice cerute de sarcinile pe

care le indeplinește. Dar constituentul principal al globulului roșu este substanța sa

colorantă, hemoglobina.

Hemoglobina reprezintă 80% din componența hematiei. Ea este o albumină

complexă. Prin diferite procedee chimice, hemoglobina poate fi desfăcută în cele doua

părți componente ale sale: partea albuminoasă, fără culoare – globina și partea colorantă –

hemul. Cantitatea de hemoglobină la 100 ml sânge este dată de: 15 g (bărbați) și 14,5

(femei) sau proporțional, 90-110% (bărbați) și 80-100% (femei). Hemoglobina repartizată

în hematiile periferice și eritoblaștii pe cale de maturare din măduva osoasă se apreciază la

aproximativ 900g. Practic , se constată că în 24 de ore are loc în mod fiziologic o

distrugere de 25 000 000 hematii cărora le corespund 8 g de hemoglobină. Hemoglobina se

combină cu oxigenul formându-se așa –numita oxihemoglobină de culoare roșu deschis,

hemoglobină redusă (necombinată cu oxigenul), de culoare roșu-albăstrui închis. 1 g

hemoglobină fixează 1,34 cm oxigen ,1 g fier din hemoglobină fixează 401 cm oxigen .

Capacitatea de fixare a oxigenului este legată deci, de conținutul de fier al hemoglobinei.

Sângele unui om sănătos, cu o cantitate normală de hemoglobină, fixează la o presiune

obișnuită a aerului din atmosferă, 18-21 volume de oxigen la sută. Hemul este un complex

chimic, având în centrul său un atom de fier.

Prezența fierului în componența hemoglobinei îi conferă acesteia proprietăți

importante în procesul de respirație în organism. În organism se găsesc , în total , 5-6 g fier

. Dacă urmărim repartiția fierului în organism , observăm că cea mai mare parte (și anume

cam două treimi) se află în hemoglobină. Ținând seama de faptul că 100 ml sânge conține

14-16 g hemoglobină, iar hemoglobina conține 0,335% fier, la cantitatea totală de 5 litri

sânge (cât are un adult) corespund 2,5-3 g fier în hemoglobina circulantă. Spre deosebire

de aceasta, în serul sângelui mai găsim o cantitate foarte mică de fier (2,5 mg până la 4

mg ), fixată de o albumină, care poartă numele de transferină. Această albumină joacă un

rol important în transportul fierului în organism. Această albumină joacă un rol important

în transportul fierului în organism. În fermenții celulari, care participă la respirația

țesuturilor (ca exemplu:citocromii, peroxidaze, catalaze ), se găsesc circa 300 mg fier. În

8

organele din depozit (splină, ficat,măduvă osoasă) se află o cantitate împortantă de fier,

acesta este fierul de rezervă, la care organismul recurge atunci când se află în lipsă de fier.

Aici fierul este fixat de o altă proteină numită apoferitină, care în combinație cu fierul se

transformă în feritină. Cantitatea totală a fierului de rezervă este de aproximativ 1,5 g. În

mușchi se află 0,5 g, iar o mică cantitate și în sistemul nervos.

Fierul, ca toate substanțele biologice, este în permanență distrus și reînnoit în

organism. Numai fierul din hemoglobină face excepție acestei reguli și rămâne stabil pe

perioada vieții globulului roșu (120 de zile). Fierul din alimente introdus în stomac, pentru

a fi absorbit este mai întâi ionizat și redus în stare bivalentă de către acidul clorhidric din

sucul gastric. În mod normal, substanțele absorbite de organism pot fi eliminate prin

rinichi, intestin și această eliminare asigură un echilibru între necesar și surplus. Fierul face

excepție de la regulă, el este un metal cu sens unic: odată pătruns în circulația sangvină,

practic el nu mai este eliminat. Acest lucru este valabil în special pentru bărbat, la care

excreția fierului este neglijabilă. Într-adevăr, cantități extrem de mici se pierd prin rinichi

(1 mg în 24 de ore), prin tăierea unghiilor și perilor, descuamație cutanată și sudoare.

Femeia însă pierde la fiecare menstruație între 25 și 100 mg fier. La naștere fătul primește

de la mamă o rezervă de fier de circa 375 mg, care este suficientă pentru o perioadă de 4-5

luni, de la a cincea lună însă această rezervă nu mai satisface nevoile, din cauza la sugar

pot apărea anemii prin lipsa de fier, dacă nu se adaugă alimente care să aducă zilnic

aproximativ 1,5 mg fier. În primii ani, copilul are nevoie de aproximativ 200 mg fier pe an,

cantitate care crește la epoca pubertății la 350 mg pentru băieți și 500 mg pentru fete.

Bărbatul adult, practic nu are nevoie de fier, deoarece, pierderile sale din în fier sunt

extrem de mici. Numai dacă are pierderi de fier ascunse sau manifeste, el resimte nevoia de

fier. În schimb, femeia pierde prin menstruație circa 300 mg fier pe an, cantitate care se

cere a fi înlocuită și care explică diferența dintre bărbat și femeie în ceea ce privește

numărul de hematii și cantitatea de hemoglobină. În special, în perioada sarcinii, nașterii,

lăuzei și alăptării, femeia pierde o cantitate mare de fier.

1.2. Semnele anemiei

Trebuie subliniat de la început că, indiferent de cauze și fel, există o serie de simptome

comune tuturor anemiilor. Chiar simpla observație a feței bolnavului poate furniza uneori

indicații prețioase. Necesitatea confirmării existenței unei anemii se face printr-un examen

al sângelui. Nuanța și tonalitatea palidății au, de asemenea importanță., În afară de paloarea

9

feței, simptomele unei anemii traduc lipsa de oxigen din organism(în special în cursul

efortului fizic, această „foame” de oxigen se manifestă din plin). Respirația și circulația

reacționează primele în cazul unei anemii și astfel bolnavii resimt lipsa de oxigen sub

formă de: setea de aer, respirație grea, respirație scurtă și grăbită, bătăi de inimă,

accelerarea pulsului, mai mult chiar, unele forme grave de anemie se însoțesc de o mărire a

inimii și apariția unor zgomote anormale la ascultația inimii, numite „sufluri anemice. Mai

rar apar dureri în dreptul inimii asemănătoare acelora din angina de piept

(electrocardiograma poate fi anormală în asemenea cazuri). Sistemul nervos (foarte

sensibil la lipsa de oxigen) reacționează și el prin :amețeli, senzație de negru înaintea

ochilor, dureri de cap, senzație de frig. În afara examenului sângelui periferic, recoltat de

la pulpa degetului, un deosebit folos pentru diagnosticul unor anemii îl poate aduce

examenul organului care produce hematiile: măduva osoasă. Acest lucru a fost posibil după

ce în 1927 autorul rus Arinkin a introdus în practică examenul de laborator al măduvei

osoase prin puncție sternală (căci locul de predilecție pentru recoltarea sucului medular

este sternul).

Sucul medular, întins pe lamă și modelat corespunzător, prezintă la examenul microscopic

elemente foarte valoroase pentru diagnosticul formei clinice a anemiei. Dacă examenul

sângelui periferic este mai simplu putând fi efectuat de orice medic, examenul măduvei

osoase cere multă experiență, date fiind posibilitățile de eroare pe care le poate aduce

laboratorul de hematologie, de la tehnica recoltării sângelui până la citirea lamelor.

Pentru precizarea formei clinice a anemiei și a cauzei sale, determinările de

laborator se extind și în afara examenului sângelui, a hemoglobinei și derivatelor sale.

Astfel examenul acidității sucului gastric, cercetarea scaunului pentru descoperirea

hemoragiilor ascunse, examenul radiologic al tubului digestiv, examene radiologice

toracice și multe alte metode folosite rațional și numai atunci când este cazul, pot aduce

date deosebit de importante. Proba terapeutică (de exemplu cu extract hepatic sau vitamina

B12) poate fi folosită uneori ca o metodă de necesitate pentru precizarea diagnosticului sau

a formei clinice a anemiei.

10

CAPITOLUL 2

CLASIFICAREA ANEMIILOR

Clasificarea anemiilor se realizează pe baza :

1)volumului crepuscular mediu :

-microcitare

-normocitare

-macrocitare

2) concentrației corpusculare medii de hemoglobină:

-hipocrome

-normocrome

-hipercrome

3)factori etiologici:

-scăderea excesivă a volumului sanguin în hemoragii acute sau cronice

-distrugerea excesivă de globule roșii în bolile hemolitice și în hipersplenism

-diminuarea a eritropoiezei din cauza afectării sintezei de nucleoproteine

-a deficitului de fier din alimentație

-a inhibării măduvei hematogene

-a involuței măduvei hematogene

Clasificarea morfologică

1. Anemii macrocitare:

-megaloblastice: deficit de acid folic, deficit de vitamina B12

-nemegaloblastice: afecțiuni hepatice, hipotirodiene

2. Anemii normocitare:

-hemolitice

-posthemoragice acute

-aplastice

3. Anemii microcitare

-feripriva

11

-talasemie

-pirodoxin-r

2.1. Anemia megaloblastică

Eritricitele sunt mari și au un raport nucleu-citoplasmă crescut față de celulele

normoblastice. Neutrofilele pot fi hipersegmentate, iar megacariocitele sunt anormale. La

nivel molecular în celulele megaloblastice maturația nucleilor este întârziată în ul de

vitamina B12. Anemiile megaloblastice sunt un grup heterogen de afecțiuni care timp ce la

femeile însărcinate și la persoanele care consumă medicamente sau antifolați.

Unii pacienți pot fi asimptomatici deoarece au timp a se adapta scăderii marcate a

hemoglobinei. Pacienții cu deficit de cobalamină este legată de severitatea anemiei.

Afectarea neurologică reprezintă o complicatie majoră. Studiile recente arată că și deficitul

de folat conduce la problemele neurologice.

Anemia megaloblastică este mai ușor detectată și tratată în tările vestice. Simptomele

neurologice includ parastezii în picioare, mers dificil și pierderi de memorie. În stadiile

avansate, pacienții pot prezenta anomalii severe ale mersului, pierderea memoriei, prin

atrofie optică și tulburări psihiatrice. La unii pacienți anomaliile neurologice pot apare fără

anemie. Suplimentarea folatului este recomandată pentru a preveni ateroscleroza

evenimentele trombocite prin reducerea nivelului de homocisteină. Folatul este administrat

în sarcină pentru a preveni defectele de dezvoltare fetale. Deficitele minime de cobalamină

și tulburările neuropsihiatrice minime sunt tratate prompt cu ciancobalamină pentru a

preveni progresia deteriorării mentale și complicațiile neurologice.

Patogenia anemiei megaloblastice

Eritrocitele sunt mari și au un raport nucleu-citoplasmă crescut față de celule

normoblastice. Neutrofilele pot fi hipersegmentate iar megacariocitele sunt anormale. La

nivelul molecular în celule megaloblastice maturația nucleilor este întârziată în timp ce

dezvoltarea citoplasmei este normală. Megaloblastoza este o afecțiune generalizată

deoarece și celulele nonhematopoietice cum sunt cele gastro-intestinale și uterine ale

mucoasei cervicale pot prezenta caracteristici megaloblastice. Cauzele principale ale

megaloblastozei sunt deficitul de folat și de vitamina B12. Deși clinic diferă considerabil,

examenele hematologice nu se pot distinge ușor între ele cele doua condiții. Alte cauze mai

puțin comune includ consumul de medicamente cu funcție de inhibitori metabolici precum

12

metotrexatul și 6-meraptopurinele și unele erori congenitale precum anemia megaloblastică

la tiamină , sindromul Lesch-Nyhan și acciduria orotico-ereditară.

Deficitul de vitamina B12 poate fi determinat de scăderea ingestiei, absorție alterată

(lipsa factorului intrisec, pancreatita cronică, parazitoze, boli intestinale) sau blocarea

utilizării acesteia (deficiențe enzimatice congenitale, lipsa transcobalaminei II,

administrarea de oxid nitric). Aportul inadecvat de vitamina B12 este rar la copii. Anemia

pernioasă este cauza cea mai comună a deficitului la adulți. Deficitul de vitamina B12 se

datorează în principal malabsorției intestinale sau a deficitelor congenitale, a unor proteine

carrier ale vitaminei. Recent deficitul a fost descris și la infectații cu H.I.V. .

Deficitul de folat

Folatul este îngerat în alimente diferite. Întră în enterocit și este transportat în circulația

portală de către un carrier. Circulă în plasmă ca 5 metil tetrahidrofolat. Întră în celulă

printr-un alt carrier (metotroxatul este competitiv cu acesta). În celulă acționează ca o

coenzimă responsabilă de metabolismul carbonului.

Deficitul folatului poate fi cauzat de scăderea ingestiei (copii, alcoolism, alimente

sărace), afectarea absorției (malabsorție congenitală, medicamente –sulfasalazină), utilizare

blocată(metotrexat ) , creșterea cererii (sarcină , copilărie, hipertiroidism, boala hemolitică

cronică, cancer) sau creșterea pierderi (hemodializa). Acidul folic se regăsește în diferite

grupe alimentare. O treime din aceasta provine din cereale, o altă treime din fructe și

vegetale și ultima din carne și pește.

Cauze și factori de risc

Deficitul de cobalamină poate fi cauzat de alterarea absorbției gastrice sau intestinale,

aport dietar inadecvat, medicamente sau erori congenitale de metabolism.

Deficitul nutrițional

Este o etiologie rară dar poate apare la vegetarieni sau persoanele care nu consuma

lapte,brânză și ouă pentru o perioadă de ani deoarece rezervelor cobalamină de ficat

necesită ani de zile.

Malabsorția cobalaminei

Este caracterizată de imposibilitatea de a elibera vitamina din alimente prin anaciditate

gastrică, astfel cobalamina se poate lega de factorul intrinsec.

Anemia pernicioasă

Este cea mai cunoscută cauză a deficitului de cobalamină rezultată prin absența factorului

intrinsec cu absorbție alterată a vitaminei. Cauzele lipsei factorului sunt autoimune prin

distrugerea celulelor parietale.

13

Gastrectomia

Pacienții dezvoltă anemie pernicioasă urmând gastrectomiei datorită lipsei factorului

intrinsec. Dezvoltarea megaloblastiei necesită 3-5 ani după gastrectomia totală și 12 ani

după cea parțială.

Sindromul Zollinger-Ellison

În această afecțiune secreția unei cantități mari de acid nu poate fi neutralizatăde

secrețiile pancreatic. De aceea aciditatea persistentă inactivează proteazele pancreatice și

duoden și previne transferul cobalaminei pe factorul intrinsec.

Sindromul ansei oarbe

Acest sindrom implică colonizarea bacteriană a intestinelor care sunt fie deformate prin

stricturi, intervenție chirurgicală sau anastomoza, amiloidoza sau sclerodermie. Bacteriile

consumă vitamina.

Absorbția deficitară a folatului

Acești pacienți au frecventat boala osoasă metabolică sau hemoragii prin deficiențele de

vitamina K. Prezintă sensibilitate la gluten. Alte malabsorbții ale folatului: apar enterita

regională, limfomul intestinal, amiloidoza și sclerodermia.

Creșterea turmovr-ului și a cererii de folat

Apare în sarcină datorită transferului de folat la făt și în timpul lactației. Pacienții cu

psoriazis dermite exfoliativ necesită suplimentarea de folat datorită creșterii turmover-ului

epidermic. Copii în perioada de creștere necesită suplimentarea de folat.

Medicamente care determină anemie megaloblastică cuprind:

-antifolații-metotrexit, aminopterina.

-analogii purinici- 6-mercatopurină, 6-tioguamină, aciclovir.

-analogii pirimidinici- 5-fluorouracil, zidordina.

-anticonvulsivantele- fenitoina, fenolbarbital, pirimidina.

-contraceptivele orale, cicloserina.

-agenții care afectează metabolismul cobalaminei – aspirina, metformin, colchicina,

neomicina, biguanide.

Semne și simptome

Anemia este comună megaloblastozelor, totuși mulți pacienți sunt asimptomatici

deoarece anemia se dezvoltă lent. Când există o scădere marcată a hemoglobiei, pacienții

pot prezenta dispenee, cefalee, palpitații și insuficiență cardiacă. Pacienții cu deficit de

cobalamină prezintă mai întâi afectare neurologică. Anamneza pacienților este foarte

importantă în descoperirea megaloblastozei:

14

-unii pacienți prezintă anorexie, consipație, scădere în greutate, greață.

-deficitul de folat se dezvoltă repede datorită rezervelor mici de folat, față de cel de

cobalamină care apare tardiv.

-deficitul de folat se dezvoltă mai întâi prin anemie dar și neurologie.

-anomaliile dietare sunt mai frecvente în deficitul de folat.

-infecția cu H.I.V. sugerează megaloblastoza prin efectul direct al acesteia asupra măduvei

hematopoietive.

Examenul fizic

Examenul fizic poate arăta elemente indicative ale consecinței anemiei:

-semnele neuropsihice sunt găsite doar la pacienții cu deficit de cobalamină.

-semnele afecțiunilor autoimune arată anemie pernicioasă.

-culoare galben-lămâie apare în combinarea anemiei cu bilirubina indirectă crescută.

-glosită cu limba catifelată fără papile apare în deficitul de cobalamină.

-semnele dermatologice cuprind hiperpigmentarea pielii și depigmentarea părului prin

creșterea sintezei de melanină.

-semnele neurologice cuprind neuropatie periferică, pierderea echilibrului, pierderea

proprioceptiei și a simțului vibrator, cecitate prin atrofie optică, depresie, pierderi de

memorie.

-modificările neuropsihiatrice cuprind iritabilitate și modificări minime ale personalității.

Evoluția bolii

Dezvoltarea anemiei megaloblastice este de obicei insidioasă de aceea pacienții sunt

asimptomatici deoarece au timp pentru a se adapta scăderii marcate a hemoglobinei.

Pacienții cu deficit de cobalamină pot dezvolta afectări neurologice severe indepedente de

anemie. Morbiditatea majoră a deficitului de cobalamină este legată de severitatea anemiei.

Afectarea neurologică reprezintă o complicație majoră. Studiile recente arată că și deficitul de

folat conduce la probleme neurologice. Anemia megaloblastică este mai ușor detectată și

tratată în țările vestice. Aspiratul măduvei osoase și biopsia prezintă rezultate care confirmă

diagnosticul și exclud mielodisplazia. Măduva este celulară cu hiperplazie eritroidă.

Precursorii megaloblastici eritrocitari sunt crescuți și sunt prezente metamielocite gigante.

Depozitele de fier variază de la crescute la mici. Maturația citoplasmică este normală dar sunt

prezenti în citoplasmă corpi remanați nucleari. Măduva începe să se transforme de la

megaloblastică la normală la 12 ore de la administrarea tratamentului.

Tratament

15

Cei mai multi pacienți cu megaloblastoză sunt tratați cu cobalamină și folat. Transfuzia de

sânge trebuie rezervată pentru pacienții cu anemie severă, amenințătoare de viață,

decompensată. Suplimentarea folatului este recomandată pentru evenimente de trombocite

prin reducerea nivelului de homocisteină. Folatul este administrat în sarcină pentru a

preveni defectele de dezvoltare fetale. Deficitele minime de cobalamină și tulburările

neuropsihiatrice minime sunt tratate prompt cu ciancobalamină pentru a preveni progresia

deteriorării mintale și complicațiile neurologice.

Terapia cu cobalamină

Aceasta se administrează parental doua săptămâni până când valorile vitamine sunt

normale. Pacienții cu complicații neurologice trebuie să primească vitamina în fiecare zi

pentru doua săptămâni pentru șase luni și lunar pentru toată viața.

Terapia cu folat

Folatul se administrează oral. Terapia profilactică trebuie indicată la gravide, femei care

alăptează, copii în perioada de creștere, pacienții cu hemoliză cronică, persoanele cu nivel

crescut de hemocisteină pentru a preveni evenimentele trombocite.

Prognostic

Prognosticul este bun dacă etiologia megaloblastozei este identificată și se instituie și un

tratament adecvat. Totuși pacienții sunt la risc pentru complicații ale anemiei cum este

afectarea cardiacă și hipopotasemia din timpul terapiei cu cobalamină.

2.2. Anemia hemolitică

Hemoliza reprezintă distrucția prematură a eritrocitelor și conduce la anemie

hemolitică când măduva osoasă nu poate compensa pierderea de eritrocite. Prezentarea

clinică depinde de debutul hemolizei gradat sau abrupt și de severitatea distrucției de

eritrocite. Un pacient cu hemoliza ușoară poate fi asimptomatic. În cazuri severe anemia

poate fi amenințătoare de viață iar pacienții se pot prezenta cu angină și decompensare

cardiopulmonară. Prezentarea clinică reflectă și cauza de fond a hemolizei. Hemoliza este

evenimentul final declanșat de o varietate de afecțiuni eridate sau câștigate. Etiologia

distrugerii premature a eritrocitelor este diversă și se poate datora condițiilor precum

defecte intrinseci membranare, hemoglobina anormală, defecte enzimatice eritrocitare,

distrucție imună a eritrocitelor, leziune mecanică și hipersplenism. Hemoliza este asociată

cu eliberarea de hemoglobină și hidrogenaza acidului lactic. Creșterea biblirubinei

indirecte și a urobilinogenului derivă de asemenea din hemoglobină. Incidența mortalității

16

este scăzută în cazurile de anemie hemolitică. Pacienții vârstnici și cei cu afectare

cardiovasculară sunt la un risc crescut. Morbiditatea este dependentă de etiologia hemolizei

și de boala de fond cum este siclemia sau malaria. Tahicardia și dispeneea apar când

debutul hemolizei este brusc și anemia este severă. Angina și insuficiența cardiacă apar la

pacienții cu boală cardiovasculară de bază și hemoliza decompensată severă.

Hemosideroza, ulcerele picioarelor, deficitul de folat și litiaza biliară pot apare de

asemenea. Cauzele hemolizei cuprind boli ereditare cu anomalii ale membranei

eritrocitului sau a sistemului său enzimatic, a hemoglobinei: sferocitoza ereditară, siclemia

și condiții câștigate prin afecțiuni imune, toxice și medicamente, agenți antiviral, infecții ,

lezare mecanică. Terapia este diferită pentru fiecare tip de anemie hemolitică. Transfuziile

sunt indicate doar în cazurile severe pentru pacienții cu angină sau status cardiopulmonar

sever compromis. Supraîncărcarea cu fier prin transfuzii repetate pentru anemie cronică

poate fi tratată cu terapie de chelare. Medicamentele care favorizează hemoliza trebuie

întrerupte. Se indică administrarea de acid folic, corticosteroizi în cazurile autoimune,

terapie cu fier. Splenectomia poate fi prima alegere în unele tipuri de anemie hemolitică

cum este sferocitoza ereditară. În alte cazuri este recomandată când alte regimuru au eșuat .

Splenectomia nu este de obicei recomandată în anemia hemolitică din anemia hemolitică

cu aglutinine la rece. Se indică imunizarea pacientului împotriva infecțiilor cu organisme

incapsulate, cum este Haemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae.

Patogenia anemiei hemolitice

Hemoliza este declanșată de o varietate de afecțiuni ereditare sau

câștigate.Etiologia distrugerii premature a eritrocitelor este diversă și se poate datora

condițiilor precum defecte intrinseci membranare, hemoglobina anormală, defecte

enzimatice eritrocitare, distrucție imună a eritrocitelor, leziune mecanică și hipersplenism.

Hemoliza este asociată cu eliberare de hemoglobină și dehidrogenaza acidului lactic.

Creșterea bilirubinei indirecte și urobilinogenului derive de asemenea din hemoglobină. Un

pacient cu hemoliză ușoară poate avea un nivel normal al hemoglobinei dacă rata

producției se egalizează cu distrucția eritrocitelor. Pacienții cu hemoliză ușoară pot

experimenta anemie marcată dacă măduva osoasă are o producție slabă de eritrocite prin

infecții virale cu parvovirus sau alte infecții care determină decompensarea distrugerii

eritrocitare. Deformările scheletice ale craniului pot apare cu creșterea marcată a

hematopoiezei, expansiune osoasă în copilărie și afecțiuni apărute timpuriu în copilărie

cum este siclemia sau talasemia.

Anemia hemolitică – cauze și factori de risc

17

Cauzele hemolizei cuprind boli ereditare cu anomalii ale membranei eritrocitului sau a

sistemului său enzimatic, a hemoglobinei, sferocitoza ereditară, siclemia și condiții

câștigate prin afecțiuni imune, toxice sau medicamente, agenți antivirali, infecții, lezare

mecanică .Terapia este diferită pentru fiecare tip de anemie hemolitică .

Boliile ereditare cuprind:

-sferocitoza ereditară

-siclemia.

Boliile câștigate cuprind:

-anemia hemolitică autoimună poate rezulta prin agutinarea la rece sau la cald a

anticorpilor, anticorpi la cald cei mai frecventi sunt IgG și pot fi detectați cu testul Coombs

direct.

-anemia hemolitică autoimună poate apare după transplantul allogenic de celule stem

hematopoietice.

-anemia microangiopatică se descrie la pacienții cu coagulare intravasculară desimenată

sau sindrom hemolitic uremic și purpura trombocitopenică trombotică.

Siclemia

Reprezintă o boală ereditară în care organismul produce hemoglobină anormală

determinând forma de halteră a eritrocitelor. Aceste eritrocite anormale nu trăiesc la fel de

mult precum cele normale, ele mor după 10-20 de zile față de 120 de zile.

Talasemiile

Sunt boli de sânge în care corpul nu poate produce un anumit tip de hemoglobină.

Sferocitoza ereditară

În aceste condiții un defect al suprafeței membranare a eritrocitelor determină forma de

sferă anormală a celulelor. Acestea au o durată de viață mai scurtă.

Deficitul de glucoză -6-fosfat dehidrogenaza

În această condiție eritrocitelor le lipsește o enzimă importantă denumită G6PD. Lipsa

enzimei determină ruperea celulelor declanșată de o serie de factori: medicamentele

sulfitate,antimalaricele, expunerea la naftalină, fasolea fava, infecțiile.

Anemia hemolitică autoimună

În această boală organismul produce anticorpi care atacă eritrocitele. Riscul de

autoimunitate apare în lupus, leucemia cronică limfocitică, limfoamele non Hodgkin,

virusul Epstein-Bar, citomegalovirus, hepatită, HIV. În unele tipuri de boală anticorpii sunt

denumiți aglutinine la rece, adică distrug eritrocitele la temperaturi scăzute ale mediului,

iar alte aglutinine la cald care devin activi la temperaturi crescute.

18

Anemia hemolitică alloimună

Apare când corpul produce anticorpi împotriva eritrocitelor primite prin transfuzie cu grup

de sânge diferit de cel propriu. Condiția apare și în sarcină dacă există diferențe între tipul

de sânge matern și cel fetal.

Confirmarea hemolizei

Hemoliza poate fi confirmată clinic și paraclinic. În hemoliza acută, bolnavul prezintă o

stare de rău general, de astenie, de agitație, febră, frisoane, oligurie sau anurie,

hemoglobinurie, cu urini de culoare roșie, icter și scaune hipercrome. Investigatiile

paraclinice evidențiază o hipebilirubinemie neconjugată, creșterea hemoglobinei

plasmatice >20 mg |dl, hipersideremie și o anemie normocitară, cu o creștere a

reticulocitelor >500 000 mm.

În hemoliza cronică, bolnavul prezintă paloare, icter, splenomegalie și scaune hipercrome.

Investigațiile paraclinice evidențiază o anemie normocitară regenerativă, creșterea

sideremiei >150 gama\dl, a hemoglobinei plasmatice >5 mg \dl, prezența hemoglobinuriei

și scădere duratei de viață a hematiilor marcate.

Semnele clinice și biologice de confirmare a hemolize

Hemoliza acută Hemoliza cronică

Astenie, stare de rău Paloare

Cefalee , agitație Icter fără prurit

Dureri lombare Splenomegalie

Febră frison Urini hipercrome

Oligo-anurie Scaune hipercrome

Urini roșii Anemie normocitară regenerativă

Icter fără prurit Sideremie>150 gama |dl

Scaune hipercrome Hb plasmatică > 5 mg |dl

Hiperbilirubinemie neconjugată Hiperbilirubinemie neconjugată

Hb plasmatică >20mg|dl Hemoglobinurie

Hipersideremie Lipsa bilirubinei în urină

Anemie normocitară Scăderea duratei de viață a hematiilor

marcate

Reticulocite crescute

19

2.3. Anemia aplastică

Anemia aplastică se caracterizează prin producerea deficitară de celule stem de

către măduva osoasă. Celule stem se află la originea celor trei tipuri de celule sangvine:

globule roșii, globule albe și plachete sangvine. Anemia aplastică provoacă trei categorii de

simptome. Simptomele comune diferitelor tipuri de anemie sunt cele ale carenței de

globule roșii și deci ale unui transport deficitar de oxigen. La acestea se adaugă

simptomele cauzate de deficitul de globule albe (vulnerabilitatea crescută la infecții ) și în

cele din urmă, cele determinate de deficitul de pachete sangvine ( tulburări de coagulare ).

Anemia aplastică poate fi congenitală sau dobândită. Boala poate surveni la orice

vârstă și afectează atât bărbații cât și femeile. Anemia aplastică este o afecțiune rară și

gravă considerată în trecut a fi intotdeauna fatală. În prezent însă, prognosticul bolii este

mai favorabil datorită progreselor din domeniul medical. Tratamentul anemiei aplastice

constă în medicamente, transfuzii de sânge sau de transplant de măduvă ososă. Dacă

tratamentul nu este instituit prompt, anemia aplastică se agravează, având o evoluție rapid

fetală.

Semne și simptome

Semnele și simptomele anemiei aplastice se datorează numărului scăzut al tuturor celor trei

tipuri de celule sangvine. Simptomele cauzate de numărul scăzut de globule roșii: paloare,

oboseală, slăbiciune, leșin, accelerarea ritmului cardiac (tahicardie).

-Simptome cauzate de numărul scăzut de globule albe: susceptibilitatea crescută de infecții.

-Simptome cauzate de numărul scăzut de plachete sangvine: echimoze (vânătăi) sângerări

anormale ale gingiilor, nasului, vaginului sau ale tractului gastrointestinal.

Anemia aplastică poate surveni brusc sau poate evolua încet de-a lungul mai multor

săptămâni sau luni. În absența unui tratament adecvat, anemia aplastică are o evoluție rapid

fetală.

Cauze

În 50% până la 65% din cazuri, boala este de etiologie necunoscută. Boala se poate explica

prin una din următoarele cauze:

-Afecțiuni ale măduvei osoase: leucemie în primele stadii de evoluție.

-Boli autoimune

-Iradiere – radioterapia utilizată în tratamentul cancerului poate cauza o anemie aplastică

temporară. Radiațiile nucleare sau a expunerii la contaminarea nucleară, pot fi alte cauze

posibile.

20

-Înfecțiile virale: hepatita A, B sau C, mononucleoza infecțioasă sau SIDA.

- Expunerea prelungită la unele produse toxice: insecticide, ierbicide, vapori de benzen,

vopsea de păr. Unele droguri puternice pot de asemenea provoca anemie aplastică.

- Unele medicamente: cimetidina (în tratamentul ulcerelor gastrice), cloramfenicol

(antibiotic), fenilbutazonă (antiinflamator nesteroidian), medicamente utilizate în ședințele

de chimioterapie, unele anticonvulsivante, etc.

- Ereditatea- există o formă ereditară de anemie aplastică numită „anemia Fanconi”.

Pacienții cu această boală extrem de rară prezintă anomalii congenitale. De obicei, anemia

Fanconi este diagnosticată înaintea vârstei de 12 ani, iar mulți pacienți nu ajung la vârsta

adultă. Un studiu recent a permis stabilirea unei legături între anemia Fanconi și mutația

genei BRCA2.

- Sarcina- cazurile de anemia aplastică asociată cu sarcina sunt foarte rare și în general

puțin slabe. Ele pot fi puse pe seama unei reacții autoimune în măduvei osoase. Acest tip

de anomie poate să reapară în timpul unei sarcini ulterioare.

Factori de risc

Anemia aplastică este o boală rară. Persoanele excpuse diferitelor cauze ale bolii prezintă

un risc crescut de apariția anemiei aplastice.

- Expunerea prelungită a unor produse toxice (dizolvant de vopsea, benzină, adezivi).

- Radioterapia sau chimioterapia utilizate în tratamentul cancerului.

- Utilizarea unor medicamente – cloramfenicol .

- Consumul de droguri puternice.

- Uenele boli(leucemie , lupus), infecții (hepatita A, B, C, mononucleoza infecțioasă,

SIDA).

- Sarcina (foarte rar).

Diagnostic

Anemia plastică este suspectată atunci când numerul celor trei tipuri de celule sangvine

este scăzut (globule roșii, albe și plachete sangvine). Numeroase boli pot duce la scăderea

numărului unui singur tip de celule sangvine. Unele tipuri de anemie, de exemplu, se

carcatearizează prin numărul scăzut de globule roșii. Prezența unei infecții se manifestă

prin scăderea numărului de globule albe.

Biopsia măduvei osoase

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o bipsie a măduvei osoase. In cadrul acestei

proceduri, se prelevează o mostră de măduvă osoasă cu ajutorul unui ac special. Mostra

este examinată la microscop pentru a elimina posibiliatea altor boli de sânge. În anemia

21

plastică, măduva osoasă conține un număr scăzut de celule sangvine-sub valorile normale.

Totuși, celulele existente au un ascpect normal, spre deosebire de leucemie sau de

sindromul mielodisplazic, caracterizate prin proliferarea de celule anormale.

Tratament

Tratamentele variază in funcție de gravitatea și de durata anemiei aplazice.

Anemiile aplazice moderate

Deoseori, pacientul se vindecă spontan atunci când cauza bolii este indentificată și

îndepărtată (de exemplu, o mononucleoză infecțioasă, radiații slabe sau utilizarea unor

medicamente). În cazul unei anemii aplastice asociate cu sarcina, boala dispare la sfârșitul

sarcinii într-o treime din cazuri. Atunci când un agent medicamentos sau radiatiile slabe

constituie cauza, trebuie încetată expunerea la aceasta. Suprimarea cauzei antrenează în

general reîntoarcerea la normal. Deși vindecarea este spontantă în perioada de

convalescență pot fi tratate unele simptome:

- Tratamentul infecțiilor dacă este cazul;

- Pentru femei utilizarea de contraceptive orale pentru reducerea pierderilor de sânge

în timpul menstruației;

- Transfuzii de plachete sangvine si globule roșii pentru a compensa pierderea de

sânge prin hemoragie.

Transfuzii sangvine

Transfuziile sangvine sunt deseori utilizate pentru menținerea unui nivel acceptavil de

celule sangvine si pentru a asigura functiile vitale. Ele nu tratează anemia, ci diminuează

simptomele persistente. După caz, se efectuează transfuzii de sânge sau doar de globule

roșii (masa eritrocitară) sau de plachete sangvine, în schimb, transfuzia de globule albe este

dificil de realizat.

- Transfuzia de globule roșii-pentru diminuarea oboselii, normalizarea ritmului

cardiac.

- Transfuzia de plachete-previne sângerările anormale.

Grefa de măduva osoasă

Grefa de măduva osoasă ce provine de la un donator compatibil tratează cu mai mult

succes anemia plastică la copii, adolescenți și tinerii adulți. Pentru pacienții în vârstă

riscurile de complicații fatale cresc, intervenția fiind una periculoasă. Este posibil ca

organismul pacientului să respingă măduva grefată. Cu cât donatorul este mai compatibil

genetic cu primitorul, cu atât șansele de succes ale grefei sunt mai mari.

Agenții imunosupresori

22

Dacă anemia este cauzată de o autodistrugere a celulelor sistemului imunitar, pacientului

pot fi administrate medicamente imunosupresoare. Acestea diminuează sau suprimă

activitatea sistemului imunitar permițând celulelor atacate să se regenereze.

Alte terapii

Stimularea producerii de celule sangvine este un tratament mai recent. Diferite substranțe

pot stimula producereade celule sangvine:

Eritropoetina(EPO)

Acest hormon, produs în mod normal de rinichi și ficat, stimulează producerea de globule

roșii în măduva osoasă. Injecțiile cu eritropetină sintetică sunt utilizate pentru diminuarea

oboselii.

Factorii de creștere

Factorii de creștere au un rol important în procesul de producere a celulelor sangvine.

Diferitele tipuri(GE-CSF, GM-CSF) pot fi combinate între ele, sau pot asociate cu agenții

imunosupresori, pentru a diminua simptomele anemiei aplastice.

Androgenii

Asociați cu ciclosporina, androgenii pot stimula producerea de celule sangvine.

În cazul anemiei Fanconi

Androgenii-stimulează producerea de globule roșii, de plachete sangvine. Sunt eficenți in

50% de cazuri.

Factori de cresteri-stimulează producerea de globule albe.

Grefa de măduva osoasă-constituie singurul tratament de termen lung.

Ingrijiri speciale

Pentru pacienții cu anemie aplastică unele precauții se impun în viața cotidiană.

- Protejarea împotriva infecțiilor-prin spălarea frecventă a mâinilor cu săpun

antiseptic și prin evitarea contactului cu alți bolnavi.

- Evitarea lamelor, cuțitelor sau alte instrumente tăioase întrucât anemia aplastică

este asociată cu un număr scăzut de plachete sangvine, tulburările de coagulare sunt

frecvente. Pirn urmare, trebuie evitatea pe cât posibil pierderile de sânge. Din

aceleași motive se recomandă alegerea unei periuțe de dinți cu peri moi și evitarea

sporturilor de contact.

- Evitarea exercițiilor fizice prea solicitante. În cazul unei anemii prelungite, din

cauza transportului deficitar de oxigen, inima este suprasolicitată. De aceea, este

important ca inima sa fie menajată.

23

2.4. Anemia posthemoragică acută

Anemia posthemoragică acută este provocată de o abundentă hemoragie externă sau

internă. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice și hemoragiile medicale:

diateze hemoragice, hemoragii digestive(melana, hematemeza), genitale(în special la

femei), uneori hemoptizii și hematurii abundente și, excepțional, epistaxis. Simptomele

care apar în primele ore nu se datorează anemiei, ci reducerii volumului de sânge

circulant. Anemia apare când afluxul de lichide din țesuturi trece în patul vascular

pentru compensarea masei sangvine, diluând elementele figurate ale sângelui.

Simptomatologie:

În prima fază, de scâderea masei sangvine, dupa o pierdere mare de sânge, bolnavul

este palid, prezintă transpirații reci, puls mic si frecvent, dupa tensiunea arterială,

dispenee, neliniște, senzație de sete, amețeli. Dacă hemoragia continuă, se instalează

colapsul vascular(oligurie, prăbușirea tensiunii arteriale, cianoză, extremități reci).

În prima fază, urmărirea pusului și a tensiunii arteriale este mai importantă decât

numărul hematiilor și determinarea hemoglobinei. În timpul hemoragiei, examenele de

laborator arată creșterea hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoza și

trombocitoza. După câteva ore se produce afluxul de lichide tisulare în vase, ceea ce

determină scâderea hemoglobinei si a hematiilor. Anemia este normocromă și

reticulocitele cresc după primele 48 de ore. Criza reticulozitară anunță instalarea fazei

de reparații. Tratamentul anemiei acute urmărește oprirea hemoragiei prin hemostaza

chirurgicală și combaterea stării de colaps. Pentru refacerea rapidă a masei sangvine,

cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge. Se administrează în medie un litru de

sânge: primii 500 de ml rapid(15 minute), iar restul, în perfuzii obișnuită. Tratamentul

se continuă cu administrarea de fier pe cale orală(sulfat feroz, Tonofer) și regim bogat

în proteine și vitamine.

2.5. Anemia feriprivă

Anemia feriprivă este o anemie de tip hipocrom determinată de scăderea producției

de hematii datorită lipsei de fier și este cea mai frecventă afecțiunea hematologică, cu o

incidență maximă la copil și la femeia însărcinata.

Etipatogenia

După cum se știe, pentru sinteza hemaglobiei organismul are nevoie de fier. Și organismul

unui adult contine 3-5 g de fier, din care 55% în hemoglobină, 25% sub formă de fier de

24

rezervă, depozitat de ficat, în spină și în măduvă, 15% în mioglobină, iar restul în enzimele

tisulare.

Fierul pe care îl conține organismul provine în cele din urmă din alimentație. În stomac

el este transformat din fier feric în fier feros și absorbit mai ales în doaden, cantitatea de

fier absorbită variind în funcție de nevoile organismului.

Organismul își păstreaza un echilibru al fierului. El pierde în mod normal doar 0,5-1

mg de fier pe zi. Iar alimentația unui adult îi aduce în mod normal 10-20 mg fier pe zi, din

care organismul nu absoarbe decât 5-10%, în funcție de nevoile sale.

De remarcat că femeia pierde la fiecare ciclu 10-30 mg de fier și ca in timpul sarcinei

nevoile de fier cresc.

Anemia feriprivă poate fi determinată de creșterea pierderilor de fier, sau de

tulburările absorbției de fier, așa cum se intamplă în carențele alimentare de fier, în

metroragii, în ulcerul gastro-duodenal, în cancerul gastric, în rectocolita ulcero-

hemoragică, în cancerul de colon, în parazitoza intestinală, precum și în sechestrarea

fierului în macrofage, așa cum se întâmplă în infecțiile cronice, în pielonefrite, în

endocardite, în tuberculoză, in cancere și in bolile degenerative.

Cauzele anemiei feriprive

1. Carențe ,pierderi sau tukburări de absorbție a fierului

1.1 Carențe alimentare

1.2 Menometroragii

1.3 Ulcer gastro-duodenal

1.4 Cancer gastric

1.5 Tulburări de absorbție

1.6 Rectocolita ulcero-hemoragică

1.7 Parazitoze intestinale

2 Sechestrarea macrofagică a fierului

2.1 Infecții cronice

2.2 Tuberculoza

2.3 Supurații cronice

2.4 Pielonefrita cronică

2.5 Endocardita lentă

2.6 Boli maligne

25

Manifestările clinice

Pot fi împărțite în manifestări clinice corespunzătoare sindromului anemic, așa cum

paloarea tegumentelor, care au o culoare albicioasă,ușor verzuie, paloarea mucoaselor și a

conjuctivitelor, astenie, amețeli, tahicardie și polipnee. Manifestări clinice corespunzătoare

carenței de fier așa cum tulburările trofice ale fanerelor, ale unghiilor friabile, păr friabil,

stomatita angulară, glosita, cu atrofia papilelor, limba de aspect neted și lucios, difagie,

gastrită atrofică, si predispoziția spre infecții. Și manifestări clinice ale bolii de bază, care

pot fi de natură digestivă, genitală, sau infecțioasă.

Sindromul anemic

Paloarea tegumentelor

Paloarea mucoaselor și a conjuctivitelor

Astenia, cefalee, amețeli

Palpitații ,tahicardie

Polipnee

Sindromul careței de fier

Fatigabilitate

Tulburări ale fanerelor

Unghii friabile

Păr friabil

Stomatita angulară

Glosită, atrofia papilelor linguale

Limba roșie, netedă și lucioasă

Gastrită atrofică

Boala cauzală Tulburări genitale, menometroragii

Tulburări digestive, aclorhidrie

Parazitoze intestinale

Infecții cronice, boli maligne

Boli degenerative

Asocierea stomatitei angulare, cu disfagia și cu glosita, reprezintă sindromul Patterson-

Kelly, sau Plummer-Winson.

Investigațiile paraclinice

Pentru confirmarea diagnosticului de anemie feriprivă se vor putea determina

hemoglobina, care va fi scăzută, în funcție de gradul anemiei și sideremia, care scade sub

26

50 gama|dl. Frotiul de sânge periferic va arăta hematii palide, hipocrome, de diametru

redus, cu anizocitoză și poikilocitoză. Determinarea transferinei plasmatice va arăta o

creștere a capacității totale de legare a fierului. Determinarea transferinei plasmatice arată

o scădere a sideroblaștilor <20% și absența fierului de rezervă din macrofage.

Diagnosticul pozitiv

Se pune pe baza semnelor clinice, reprezentate de sindromul anemic și de sindromul

carenței de fier, precum și pe baza investigațiilor paraclinice, care evidențiază o scădere a

hemoglobinei, a hematocritului, a numărului de hematii, a sideremiei, precum și pe baza

frotiului de sânge periferic, care arată hematii palide, cu diametrul redus, cu anizocitoză și

pokilocitoză. Însă va trebui deosebită anemia prin carența de fier, de anemia feriprivă

determinată de sechestrarea fierului înmacrofage, așa cum se întâmplă în bolile cronice.

Anemia la copil

După cum arată P.L Martin și H.A. Perason, aproximativ 20% dintre copii din tările

dezvoltate și 50% dinte copii din tările subdezvoltate, sunt anemici. Și cea mai comună formă

de anemie la copil este anemia feriprivă, determinată de deficitul de fier din alimentație. Pentru

a pune diagnosticul de anemie la copil trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la

copilul de diferite vârste. Așa spre exemplu, după cum arată G. K. Siberry și R. Iannone, la

noul-născut hemoglobina este de 18,5 g|dl și hematocritul de 56%, dar ele scad la două luni

până la 11,2 g|dl și respectiv la 35%.

Valorile normale ale hemoglabinei și hemotocritului la copil

Vârsta Hemoglobina g|dl Hematocritul %

Nou-născut 18,5 56

2 săptămâni 16,6 53

1 lună 13,9 44

2 luni 11,2 35

6 luni 12,6 36

2 ani 12,0 36

6 ani 12,5 37

12 ani 13,5 40

Copilul anemic este palid, obosit, iritabil, crește greu în greutate, iae atunci hemoglobina

scade când scade sub 7 g|dl, el poate avea glosită, tahicardie, tahipnee și altele. Pentru

prevenirea anemiei la copilul mic se recomandă alimentația la sân la sân până la un an,

27

utilizarea produselor cu fier, iar atunci când se face diversificarea alimentației se

recomandă introducerea alimentelor bogate în fier.

Forme clinice

Anemia feriprivă nutrițională –cea mai frecventă, debut după 4-6 luni la sugarul

născut la termen, după 1-3 luni la prematur, consecința aportului inadecvat de fier, același

mecanism este incriminat și în apariția clorozei tinerilor fete, la care se adaugă pierderile

menstruale de fier.

Anemia prematurului –survine precoce, în primele 7-10 săptămâni de viață, cauzate

de scurtarea vârstei gestaționale .

Anemia posthemoragică cronică –reversibilă sau feroterapie în condițiile rezolvării

manifestelor hemoragice. Hemoragia digestivă (hernie hiatală, ulcerații, gastroduodenală,

parazitoze intestinale), meneragia, epistaxisul repetat, hemoglobinuria parxistică, nocturnă

sunt cauzele unei balanțe negative a fierului, ce induc inițial o stare sideropenică, apoi o

anemie feriprivă manifestă.

Anemia feriprivă din alergia la laptele de vacă-controversată:consecință a

enteropatiei exsudative și hemoragice, indusă de alergia la proteinele laptelui de vacă.

Hemosideroza pulmonară-rară, primară sau secundară(pneumopatie hemoptoică

cronică) se definește prin hemoragie pulmonară intra-alveolară recidivantă. Determină o

anemie hipocromă hiposideremică severă, consecutivă sechestrări importante și ireversibile

de fier hemosiderinic în sectorul pulmonar, pe de altă parte, tablou de insuficiență

respiratorie cronică progresivă, secundară fibrozei pulmonare evolutive. Examenul

radiologic pulmonar evidențiază imaginea caracteristică de infiltrație pulmonară alveolară

microgranulică și fibroza perihilară sau adenopatie hilară. Testele funcționale respiratorii

relevă o insuficiență funcțională restrictivă. Exporarea cu fier evidențiază acumularea

pulmonară a radiactivității, ca dovadă a sechestrării pulmonare a acestuia. Anemia este

progresivă, cu ameliorare tranzitorie la feroterapie și transfuzii. Corticoterapia și medicația

imunosupresoare asigură ameliorări episodice fără a influența notabil prognosticul sever al

bolii.

Anemia nutrițională cu hiposideremie și hipocromie- apare la sugarul cu malnutriție

severă, asociază anemie retard ponderal. În patogenia ei este evocată tulburarea sintezei de

celuloplasmină ; tratament feroterapie plus sulfat de cupru.

Tratament

Are ca obiectiv îndepărtarea cauzei și refacerea rezervei de fier a organismului, în acest

sens trebuie să se recurgă la un tratament igienico-dietetic și la un tratament medicamentos.

28

Tratamentul igienico-dietetic

Deoarece de multe ori anemia feriprivă este de natură carențială, se recomandă o

alimentație care să aducă un aport crescut de fier, prin consumul de carne, de ficat, de ouă,

de legume, de zarzavaturi și fructe bogate în fier.

De asemenea se recomandă reducerea efortului fizic proporțional cu graduyl anemiei.

Tratamentul medicamentos

Urmărește corectarea carenței de fier și combaterea bolilor cauzale, care produc

hemoragiile genitale, sau digestive. Pentru corectarea carenței de fier se va reface mai întâi

nivelul hemoglobinei și apoi și rezervele de fier ale organismului. Iar atunci când nu există

tulburări digestive, așa cum ar fi intoleranțele digestive, așa cum ar fi intoleranțele

digestive, așa cum ar fi intoleranțele digestive, tulburările de malabsorbție, gastritele

hipoacide, sau ulcerul gastro-duodenal, se preferă calea orală pentru administrarea

preparatelor de fier. În tratamentul anemiei feriprive se poate folosi glutamatul feros,

fumaratul feros, sulfatul feros și gluconatul feros.

Medicamente folosite în tratamentul per os al anemiei feriprive

Denumire generică Denumirea comercială Conținutul în fier elementar

Glutamat feros Glubifer 1 tb 100mg= 22 mg fier

Fumarat feros Ferronat

Heferol

1 linguriță 150 mg= 50 mg

fier

1 ml= 30 mg fier

Sulfat feros Ferro Gradumet 1 tb 325 mg= 105 mg fier

Gluconat feros Ferglurom Fiole buvabile de 5 ml 2%=12

mg fier

Fiole buvabile de 5 ml 4%=

24 mg fier

Pentru fiecare preparat de fier este necesară cunoșterea cantității de fier elementar pe care

îl conține, pentru a putea asigura un aport de 100 mg|zi, în anemiile medii și 150-200 mg|

zi în anemiile severe. Dacă tratamentul cu fier este administrat corect, atunci refacerea

hemoglobinei și criza reticulocitară se obțin după 10-14 zile de tratament. După două

săptămâni hemoglobina crește cu 2 g/dl, iar după două luni anemia dispare. Însă pentru

29

refacerea depozitelor de fier este necesară continuarea tratamentului încă două-trei luni de

zile. Iar după două-trei săptămâni hemoglobina nu crește, atunci s-ar putea să fie vorba de

o tulburare de absorbție, de o hemoragie, sau de un alt tip de anemie. În cazul în care este

vorba de o tulburare de absorbție, sau de intoleranța fierului per os, se va recurge la

tratamentul injectabil, cu preparate coloidale, așa cum ar fi fierul polimaltozat, în doze de 1

fiolă de 100 mg fier, la două-trei zile la completarea necesarului de fier. Iar în anemiile

severe, pentru a preveni macrocitoza, este bine să se administreze acid folic 10 mg/zi.

Calcularea cantității necesare de fier. Se face în funcție de valorile hemoglobinei sau ale

hematocritului. În cazul în care calculăm doza în funcție de hemoglobină, din 16, care

reprezintă valoarea ideală a hemoglobinei, se scade valoarea reală a hemoglobinei pe care

bolnavul o are și se înmulțește cu 0,225, care reprezintă cantitatea de fier în mg care ar

trebui administrată pentru fiecare gram de hemoglobină lipsă.

Aprecierea rezultatelor. Se face în funcție de apariția crizei eritrocitare, care reprezintă,

primul semn de ameliorare a anemiei și care apare după cinci-zece zile de tratament. Apoi

în funcție de creșterea hemoglobinei, cu aproximativ 1 g/săptămână. Și în sfârșit în funcție

de creșterea hemosiderinei medulare, care se face după două-trei luni de tratament.

30

CAPITOLUL 3

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS AL ANEMIILOR

Preparate cu Fier

Fier bivalent, preparate orale

Ferronat

Substanța activă: ferrosii fumaras

Absorbție bună digestivă. Fierul neabsorbit este eliminat prin scaun colorând fecalele în

negru.

Antianemic.Latență 3-7 zile, efect maxim la 3 săptămâni.

Indicații: Anemie feriprivă. Profilactic în sarcină, după gastrectomie, copii subponderali,

prematuri, la donatorii de sânge.

Constipatie, dureri abdominale.

Diateze hemoragice, stări congestive, hemocromatoză, talasemie, hepatită acută.

Ulcer gastroduodenal, enterită, colită, colită ulceroasă. În sarcină, alăptarea și la copii

mici numai la recomandarea medicului.

Interacțiuni. Alcoolul crește absorbția fierului. Scade acțiunea fierului: laptele, ceaiul,

făinoase, ouă, pâine integrală.

Compoziție: suspensie aromatizată pentru uz oral, conținând fumarat feros 3g pe 100ml, o

linguriță 5ml= 150 mg fumarat feros= 50 mg fier.

Administrare. Oral,pe stomacul gol sau, dacă există o iritație gastrică, la 2 ore după masă.

Adulți:- curativ 2-4 lingurițe pe zi.

- profilactic (exemplu, gravide): o linguriță pe zi.

Copii sub 3 ani, 5mg/kg/zi, între 3-6 ani, ½ din doza adultului.

Ferro-Gradumet, comprimate

Compoziție

Un comprimat filmat conține fier elementar sub formă de sulfat feros.

Acțiune terapeutică

31

Ferro-Gradumet conține sulfat feros într-un vehicul cu cedare controlată(gradumet) din

care fierul este cedat treptat.

Gradumet este o matrice din plastic inert, impregnată cu sulfat feros. Fierul eliberat este

absorbit în funcție de necesitățile organismului și matricea este excretată prin

fecale.Administrarea fierului în terapia și profilaxia anemiei hipocrome a fost foarte

eficientă. Primele semne de ameliorare au inclus creșterea reticulocitelor între a 4-a și a 7-a

zi și o creștere semnificativă a hemoglobinei între a 2- a și a 4- a săptămână până la

normalizare între 1-3 luni. Semnele și simptomele anemiei se reduc în curs de 3-5 luni, iar

pentru refacere depozitelorde fier sunt necesare 6 luni de tratament.

Toleranța gastrică față de Ferro- Gradumet este foarte bună, efectele adverse fiind ușoare.

Indicații terapeutice

Ferro-Gradumet este indicat pentru profilaxia și tratamentul anemiilor cu deficieță de fier,

cum sunt:

-hemoragii cronice;

-hemoragiile digestive: ulcer peptic, hemoroizi, varice esofagiene, colită ulceroasă,

microhemoragii la pacienții cu carcinom de tract digestiv;

-menstre abudente : menoragii și metroragii;

-carențe alimentară de fier;

-tulburări și leziuni ale tractului gastrointestinal însoțite de malabsorbție;

-sarcină și alăptare (necesar crescut de fier), copii prematuri, copii în perioada de creștere;

-tratamentul anemiei pernicioase cu cyanocobalamină (în cursul eritropoiezei intense când

rezervele de fier sunt consumate rapid).

Doze și mod de administrare

Profilactic: un comprimat zilnic inainte de masă.

Ca tratament: 1-2 comprimate zilnic, înainte de mese.

Ferro-Gradumet nu este recomandat copiilor sub 12 ani și persoanelor vârstânice cu tranzit

intestinal încetinit datorită riscului de reținere a matricei din plastic.

Comprimatele de Ferro-Gradumet trebuie înghițite nesfărâmate, cu o cantitate suficientă de

lichid.

Efecte adverse

Efectele adverse includ: greață, vărsături, algii abdominale, diaree și constipație.

Tratamentul oral prelungit și necontrolatcu fier determină intoxicație, hemocromatoză și

hemosideroză. Simptomele supradozajului includ: greață, diaree, vărsături.În cazuri severe

poate să apară hipotensiune, comă, necroză hepatocelulară și insuficiență renală.

32

Contraindicații

-afecțiuni primare și secundare care implică depozitele de fier;

-hipoplazia și depresia măduvei osoase, anemie în cadrul eritropoiezei insuficiente de

vitamina B12 și acid folic;

-afecțiuni inflamatorii ale tractului intestinal, diverticuli intestinali sau obstrucții intestinale

cu cicatrizări.

-hipersensibilizare la fier;

-porfirie cutanată întârziată;

Fier trivalent, preparate orale

Ferrum Hausmann

Indicații: tratamentul carenței de fier și a anemiei feriprive(carența manifestă), profilaxia

carenței de fier în timpul sarcinii.

Contraindicații: cazuri de supraîncărcare cu fier sau tulburări în metabolismul

fierului(anemia saturnină, anemia sideroacrestică, talasemia) și anemiile care nu sunt

cauzate de carențe de fier(anemia hemolitică).

Reacții adverse: ocazional pot apărea iritații gastrice, senzație de plenitudine gastrică,

presiune în regiunea epigastrică, greață, constipație sau diaree.

Compoziție:1 ml de sirop conține 10 mg fier sub formă de complex polimaltozat de

hidroxid de fier(III)

Acțiune: antianemică.

Administrare: copii sub un an: anemie feriprivă 25-50 mg fier/zi; deficit latent de fier 15-

25 mg fier/zi; profilactic 5-10 mg fier/zi. Copii 1-12 ani: anemie feriprivă 50-100 mg

fier/zi; deficit latent de fier 25-50 mg/zi; profilactic 10-15 mg fier/zi. Administrare în una

sau mai multe prize. Poate fi administrat în timpul mesei sau imediat după masă, cu sucuri

de fructe, ceai, lapte sau în biberon.

În anemia feriprivă tratamentul durează circa 3-5 luni, până la normalizarea valorilor

hemoglobinei. A poi tratamentul trebuie continuat câteva săptămâni, iar în cazul femeilor

gravide cel puțin până la naștere, cu doze ca pentru carențele latente de fier. În carența

latentă de fier tratamentul durează circa 1-2 luni.

Doza: 10 mg/ml.

Fer sol, solutie internă

33

Compoziție

Contine citrat de fier colina 200 mg (24 mg Fe elementar).

Acțiune terapeutică

Antianemic prin aport de fier. fierul, prezent in Fer-Sol sub forma chelată este mai puțin

astringent, mai solubil in sucurile digestive, mai bine absorbit si mai puțin iritant pentru

tractul digestiv. De asemenea, fiind o sare a acidului citric, nu necesită aport suplimentar

de vitamina C pentru fixare. Fer - Sol este foarte bine tolerat de bolnavi. Fer - Sol se poate

administra din prima zi de viață.

Indicații

Profilaxia si tratamentul anemiilor feriprive.

Precauții

Fierul scade absorbția tetraciclinelor. Absorbția digestivă este redusă de: cimetidină,

antiacide, cofeină, fiind necesar un interval de 2 - 3 ore între administrarea Fer-Sol-ului și a

acestora.

Reacții adverse

Tulburări gastrointestinale ușoare si tranzitorii.

Mod de administrare

copii - sub 2 ani 5 picături de 3 ori pe zi;

        -  2-6 ani 10 picături de 3 ori pe zi;

        -  6 -10 ani 15 picături de 3 ori pe zi.

Fier trivalent- preparate parentale

VENOFER

Indicații : Venofer este indicat pentru tratamentul parenteral al carenței de fier, în cazurile

în care se impune o suplimentare rapidă și eficientă, iar preparatele orale cu fier nu sunt

eficiente.

Stările carențiale feriprive prevenite si tratate cu succes cu Venofer includ: carența

functională de fier din timpul tratamentului cu eritropoietină, anemia renală, anemia pre- și

postoperatorie, anemia pre- si postpartum, carența de fier a pacienților cu artrită

reumatoidă, susținerea donațiilor autologe de sânge.

Precauții :

Sarcina si alăptare : Utilizarea parenterală a preparatelor cu fier în primele trei luni de

34

sarcină trebuie evitată. În al doilea si al treilea trimestru administrarea acestor preparate

trebuie sa se facă cu grija. Nu este cunoscut dacă, după administrare parenterală de fier,

crește excreția fierului în laptele matern. Efecte asupra capacitații de a conduce

autovehicule: Se presupune a fi sigur si puțin probabil sa producă vreun efect.

Reacții adverse :

Foarte rar pot apărea reactii anafilactice. Ocazional următoarele reacții nedorite au fost

raportate cu o frecventa de > 1%: gust metalic, cefalee, greața, vomă si hipotensiune. Mai

rar au fost raportate: parestezie, tulburări abdominale, dureri musculare , febră, urticarie,

erupție, edeme ale extremităților, reacții anafilactoide (pseudoalergice). La locul

administrării s-au observat: flebită si spasm venos.

Compoziție :

O fiolă de 5 ml conține 100 mg fier sub formă de complex de hidroxid de fier (III) –

sucrozat.

Acțiune :

Antianemic.

Administrare:

Exclusiv intravenos în perfuzie, injecție lentă sau directă în lina venoasă a dializorului. Nu

intramuscular. Perfuzie: 1 ml Venofer în 20 ml clorură de sodiu 0,9%. Viteza de

administrare 100 mg în cel puțin 15 minute. La o administrare se folosește maximum 200

mg fier.

Fier în combinație cu acid folic

MALTOFER FOL

Indicații : Tratamentul carenței latente de fier și a anemiei feriprive (carența de fier

manifestă), precum și profilaxia carenței de fier și acid folic înainte, în timpul sarcinii și

după sarcina.

Contraindicații :

Cazuri de supraîncarcare cu fier (ex. hemocromatoză, hemosideroza) sau tulburări în

metabolismul fierului (anemia saturnina, anemia sidero-acrestică, talasemia) și anemiile

care nu sunt cauzate de carențe de fier (ex. anemia megaloblastica datorată carenței de

vitamina B12).

Precauții :

Informație pentru diabetici: 0,04 unități de pâine/comprimat. În cazul anemiilor datorate

35

infecțiilor sau afecțiuniilor maligne, fierul substituit este stocat în sistemul reticulo-

endotelial, din care este mobilizat și utilizat numai dupa vindecarea afecțiunii primare.

Sarcina și alăptare : Studiile de reproducere pe animale nu au prezentat nici un risc fetal.

Studiile controlate la femeile însărcinate după primul trimestru de sarcină nu au arătat nici

un efect nedorit la mama sau la nou-nascut. Nu există dovezi referitoare la existența

vreunui risc în timpul primul trimestru de sarcină și este puțin probabil sa apară unele

influențe negative asupra fătului. Laptele matern conține în mod normal fier legat sub

formă de lactoferină. Nu se știe cât din fierul din complex trece în lapte.

Administrarea comprimatelor de Maltofer Fol este puțin probabil să cauzeze efecte

nedorite la copilul alăptat. În timpul sarcinii și alaptării se poate administra Maltofer Fol

comprimate, la recomandarea medicului. Efecte asupra capacității de a conduce

autovehicule: Nu există.

Reacții adverse :

Ocazional, pot aparea iritații gastrointestinale: senzație de plenitudine gastrică, presiune în

regiunea epigastrică, greață, constipație sau diaree . O colorație în negru a fecalelor nu are

semnificație clinică.

Compoziție :

Fiecare comprimat conține: Fier (III) sub formă de complex de hidroxid de fier (III)-

polimaltozat 100 mg; acid folic 0,35 mg.

Acțiune :

Antianemic.

Administrare :

Tratamentul anemiei feriprive: 1 comprimat de două-trei ori pe zi până la normalizarea

valorilor hemoglobinei. După aceea, tratamentul poate fi continuat cu un comprimat pe zi

cel puțin pe durata sarcinii, pentru a reface depozitele de fier. Tratamentul carenței latente

de fier și prevenirea carenței de fier și acid folic: 1 comprimat pe zi. Doza zilnica poate fi

administrata o singură dată. Comprimatele de Maltofer Fol pot fi mestecate sau înghițite

întregi și pot fi luate în timpul mesei sau imediat după masă. În cazul unor valori ale

hemoglobinei mai mici de 90 g/l se pot utiliza preparatele parenterale de fier (Ferrum

Hausmann fiole i.m., Venofer fiole i.v.) cu un efect rapid.

Fier în alte combinații:

Sirofer

Compoziție

36

Siropul conține gluconat feros 4,6 g, excipienți până la 100 g. Acțiune terapeutică: aport de

fier sub forma de Fe cu rol în corectarea anemiilor feriprive.

Acțiune terapeutică

Aport de fier sub formă de Fe cu rol de corectare a anemiilor feriprive.

Doze si mod de administrare

Se administrează per os cu lingurită după mesele principale știind ca 1 lingurită a 5 ml = 35

mg Fe2+. Poate fi administrat ca atare sau după diluare cu apă sau cu apă minerală. Doza

uzuală copii până la 5 kg: 25 mg (5 mg/kg corp=3,5 ml); copii între 5-10 kg: 50 mg=7 ml;

adulți: 100 mg=15 ml.

Anemia feriprivă după hemoragii acute sau cronice, profilactic și curativ în caz de

necesități crescute de fier, de aport scăzut de fier, precum și în tulburări ale circulației

acestuia in organism.

Contraindicații

Hemocromatoză, anemie sideroacrestică, anemia din intoxicația cu plumb, talasemie,

gastrite severe, ulcerații, varice esofagiene, diaree, colită, ulcer, sindrom de malabsorbție

intestinală.

Reacții adverse

Rar greața, vărsături, colici, diaree sau constipație în special la pacienții cu intoleranta la

fructoză. Aport de fier sub formă de Fe cu rol de corectare a anemiilor feriprive.

Doze și mod de administrare

Se administrează per os cu linguriță după mesele principale știind că 1 linguriță a 5 ml = 35

mg Fe2+. Poate fi administrat ca atare sau după diluare cu apă sau cu apă minerală. Doza

uzuală copii până la 5 kg: 25 mg (5 mg/kg corp=3,5 ml); copii intre 5-10 kg: 50 mg=7 ml;

adulți: 100 mg=15 ml.

Indicații

Anemia feriprivă după hemoragii acute sau cronice, profilactic și curativ în caz de

necesități crescute de fier, de aport scăzut de fier, precum și în tulburări ale circulației

acestuia in organism.

Contraindicații

Hemocromatoză, anemie sideroacrestică, anemia din intoxicația cu plumb, talasemie,

gastrite severe, ulcerații, varice esofagiene, diaree, colită, ulcer, sindrom de malabsorbtie

intestinală.

Reacții adverse

37

Rar greață, vărsături, colici, diaree sau constipație în special la pacienții cu intolerantă la

fructoză.

Sicovit B12

Compoziție:

Fiole 50 mcg/1ml,

Indicații:

Anemii megaloblastice, neuropatii, hepatite cronice, ciroză hepatică, nevralgie de

trigemen. Gastrectomizați, alimentație vegetariană exclusivă.

Contraindicații:

Poliglobulii, neoplasm.

Administrare:

În anemiile megaloblastică, forme medii, necomplicate zilnic 1mcg, timp de zece zile. În

forme cu complicații, zilnic 50mcg timp de 5-10 zile. Administrarea orală numai ca

supliment alimentar.

Acifol 5 mg

Indicații terapeutice:

Anemie macrocitara prin carenta de acid folic;

- Tulburări cronice de absorbție intestinală, indiferent de etiologie;

- Aport insuficient: malnutriție, etilism;

- Sarcina - în caz de carența dovedită;

- Anemie pernicioasă (Biermer) – tratament adjuvant

La femeia care are deja un copil purtător al unei anomalii de închidere de tub neural (spina

bifida, etc.), s-a constatat ca o suplimentare a acidului folic cu 5 mg pe zi, în lunile care

preced concepția și în primele 3 luni după concepție, au scăzut recurența riscului

malformativ pentru sarcinile ulterioare. Cu toate acestea, diagnosticul antenatal si

cercetarea tipului de malformație rămâne indispensabilă.

Compoziție

Un comprimat filmat conține acid folic 5 mg si excipienți: nucleu: lactoză monohidrat,

amidon de porumb, polividonă, talc, stearat de magneziu , butilhidroxianisol; film:

hidroxipropilmetilceluloză, talc, dioxid de titan (E171), polisorbat 80, macrogol 6000, oxid

galben de fer (E172).

38

Grupa farmacoterapeutică

Acid folic si derivati.

Contraindicații

Hipersensibilitate la acid folic sau la oricare dintre excipienții produsului.

Pacienții cu neoplasm , cu excepția cazurilor cu anemie megaloblastică prin deficit de acid

folic.

Anemie de etiologie neprecizată.

Precauții

Utilizarea inadecvată poate întârzia stabilirea diagnosticului și instituirea tratamentului

corect în anemiile megaloblastice.

Interacțiuni

În cazul administrării concomitente cu fenobarbital, fenitoina, primidona: scade

concentrația plasmatică a anticonvulsivantelor inductoare enzimatice prin accentuarea

metabolizării lor hepatice , în care folații sunt cofactori. Se recomandă supraveghere

clinică, eventual a concentrațiilor plasmatice si adaptare a dozelor de antiepileptic în

timpul tratamentului cu acid folic si după oprirea acestuia.

Atenționari speciale

Sarcina si alăptarea

Se administrează conform indicațiilor. Efecte asupra capacității de a conduce vehicule sau

de a folosi utilaje

Produsul nu are efect asupra capacității de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje.

Doze și mod de administrare

Doza recomandată este de 5 – 15 mg acid folic (1 – 3 comprimate filmate Acifol 5 mg) pe

zi.

Reacții adverse

În rare cazuri au fost raportate reacții alergice cutanate. Este posibila apariția de tulburări

gastro-intestinale.

Supradozaj

Un aport excesiv de acid folic este urmat de creșterea eliminării urinare .

EPREX , fiole

Compoziție

r-HuEpo este o soluție sterilă pentru administrare parenterală (fiola).

39

Prezentare farmaceutică

Eritropoietina umană recombinată (r-HuEpo) este o glicoproteină purificată ce stimulează

eritropoieza. Este produsă din celule de mamifere în care au fost înserate coduri genetice

pentru eritropoietina umană. Ca activitate biologică și reactivitate imunologică, r-HuEpo

nu poate fi distinsă de eritropoietina umană renală. r-HuEpo are greutatea moleculară de

32000 pana la 40000 daltoni. Partea proteică, un lanț polipeptidic cu 165 de aminoacizi,

are masa moleculară partială de 18244 daltoni. Partea carbohidrată, cu trei grupe

carbohidrat legate de azot si una de oxigen, corespunde unei fracții de masă de aproximativ

40%.

Forma farmaceutică

r-HuEpo este o soluție proteică sterilă, tamponată, destinată injectării intravenoase sau

subcutanate, conținand 2 000, 4 000 sau 10 000 ui/ml de r-HuEpo si 2,5 mg/ml de

albumină serică umană, prezentate in fiole.

Acțiune terapeutică

Eritropoietina este o glicoproteină ce stimuleaza formarea eritrocitelor începând cu

precursorii acestora, celule puse din componența medulară, acționand ca un factor

stimulator al mitozelor și ca un hormon de diferențiere al precursorilor eritrocitari. S-a

demonstrat, plecând de la culturi celulare de maduvă osoasă umană, ca r-HuEpo stimulează

specific eritropoieza și nu afectează deloc leucopoieza. Nu a fost decelat nici un efect

citotoxic față de celulele măduvei osoase și până în prezent nu există indicatori de formare

a anticorpilor la pacientul tratat cu r-HuEpo.

Indicații

r-HuEpo este indicată în tratamentul anemiilor secundare date de carența absolută sau

relativă a eritropoietinei, așa cum apare in cazul anemiei secundare induse de insuficiența

renală de debut sau cronică.

Contraindicații

Hipertensiune arterială necontrolată, hipersensibilitate la unul din componenții produsului.

Reacții adverse

Insuficiența renală cronică și pacienții predializați: Simptome pseudo-gripale, cum ar fi

cefaleea, durerile arteriale, senzația de slăbiciune, vertijul și oboseala pot apărea în anumite

cazuri la începutul tratamentului. Cea mai inaltă reacție adversă în timpul tratamentului cu

r-HuEpo este creșterea tensiunii arteriale, legată de doza administrată sau de agravarea unei

hipertensiuni arteriale preexistente. În cazuri izolate, la pacienții cu tensiune arterială

normală sau hipotensiune, pot apărea crize hipertensive cu simptome de encefalopatie

40

hipertensivă (cefalee și stare confuzională) și crize toxicologice generalizate, care necesită

ingrijiri medicale și intrarea imediata in terapie intensivă. O atenție deosebită trebuie

acordată cefaleelor brutale si pulsațiile de tip migrenos, interpretate ca un eventual semnal

prodromal. Poate apărea o creștere moderată a numărului de trombocite, care se menține în

interiorul limitelor normale și care este dependentă de doza de r-HuEpo administrată.

Aceasta creștere regresează spontan chiar în timpul tratamentului cu r-HuEpo. Apariția

unei trombocitoze în aceste cazuri este foarte rară. O creștere a dozei de heparină în timpul

hemodializei pe durata tratamentului cu r-HuEpo este necesară datorită creșterii

hematocritului. Coagularea în circuitul de dializă poate apărea în caz de insuficiența

heparinizare. Tromboza șuntului arteriovenos reprezintă o altă complicație specifică la

pacienții cu tendința de hipotensiune și la cei la care fistula prezintă anomalii (stenoza,

anevrism la pacienții cu tendință de hipotensiune și la cei la care fistula prezintă anomalii

(stenoza, anevrism).

Precauții

r-HuEpo trebuie utilizată cu prudență la pacienții suferind de boala ischemică vasculară sau

la cei care prezintă anamnestic convulsii. Evoluția nivelelor hemoglobinei, a tensiunii

arteriale și a electroliților serici trebuie atent monitorizate, deoarece anumite rezultate

preliminare par a indica apariția episoadelor hipertensive (asociate uneori cu encefalopatie

hipertensivă și convulsii), în special la pacienții la care hemoglobina crește rapid. Este

recomandată o creștere a hemoglobinei mai mică de 2g/dl/luna. Când tensiunea arterială

începe sa crească sau este însoțită de cefalee, trebuie instalat un tratament antihipertensiv

mai incisiv. În cazuri de epilepsie, trombocitoză și insuficiență hepatică, r-HuEpo trebuie

utilizată cu prudență. În carențele de acid folic și vitamina B12, eficacitatea r-HuEpo poate

fi diminuată. Nivelul hemoglobinei pacienților tratați cu r-HuEpo trebuie controlat

săptamânal, cel puțin până la sterilizarea valorilor, iar apoi lunar. Corectarea anemiei poate

fi insoțită de o creștere a apetitului și aportului de potasiu. În cazul unei hiperpotasemii

apărute la pacientul dializat, regimul alimentar și parametrii dializei vor fi modificate in

consecința. În majoritatea cazurilor, valorile feritinei serice scad paralel cu creșterea

hematocritului. Sunt recomandate suplimentări ale fierului la pacienții la care nivelul

feritinei serice este mai mic de 100 mg sau la care indicele de saturare al transferinei scade

sub 20%.

Folosirea in timpul sarcinii si alăptării

r-HuEpo trebuie administrată în timpul sarcinii si lactației numai dacă este absolut necesară

și dacă beneficiul potențial justifică eventualul risc pentru făt. Nu sunt cunoscute

41

modificări fetale induse în administrarea de r-HuEpo la femeia gravidă. r-HuEpo nu

modifică funcția de reproducere.

Interacțiuni

Nu există nici un indicator de interferență a r-HuEpo cu metabolizarea altor medicamente.

Exista totuși o interacțiune potentială cu ciclosporină care este legată de eritrocite. Atunci

când r-HuEpo este administrată concomitent cu ciclosporina, nivelele plasmatice ale

ciclosporinei trebuie monitorizate iar doza de ciclosporină ajustată cu creșterea

hematocritului.

Mod de administrare

Insuficiența renală cronică. Pacienții dializati: tratamentul are doua etape: faza de corectare

(atac) - 50 ui/kg corp, de 3 ori pe săptămână subcutanat sau intravenos. Dacă este necesară

corecția dozei, aceasta se poate face după 4 săptămâni de tratament. Fiecare corecție

trebuie să fie de 25 ui/kg corp; faza de întreținere - doza uzuală este cuprinsă între 30-100

ui/kg corp, de 3 ori pe săptămână. Copii: sub 30 de kg necesită o doză de intreținere mai

mare decât cei de peste 30 kg sau decât adulții (de ex. 60-150 ui/kg corp de 3 ori pe

săptămână).

Supradozare

Răspunsul la doze de r-HuEpo este strict individualizat. Limita terapeutică a r-HuEpo este

foarte largă, insa dozele foarte mari pot conduce la apariția hipertensiunii. Se poate practica

flebotomia în cazul nivelelor de hemoglobină extrem de ridicate. Chiar și în cazurile in

care nivelele serice sunt extrem de ridicate, nu au fost observate simptome de intoxicație.

Proprietăți toxicologice

Carciogeneza: Nu au fost încă realizate studii de carciogeneza. Mutageneza: r-HuEpo nu

provoacă modificări nici la testul de mutageneza (test Ames), nici la cel cu micronuclei.

Toxicologie in funcția de reproducere.

Proprietăți farmacocinetice

Calea intravenoasă: Măsurătorile de r-HuEpo după administrarea multor doze intravenoase

au relevat un timp de înjumătățire de aprox. 4 ore la voluntarii sănătoși și unul prelungit

pana la aprox. 5 ore la pacienții cu insuficiență renală cronică. La copii, se apreciază acest

timp la 6 ore. Calea subcutanată: În urma administrării subcutanate, nivelele serice sunt

mult mai joase decât cele atinse după administrarea intravenoasă. Aceste nivele serice

cresc lent și ating un vârf după 12-18 ore de la administrare. Acest vârf este întotdeauna

mai mic decât cel atins prin administrarea intravenoasă (aproximativ 1/20 din valoarea

42

respectivă). Nu există acumulare: nivelele ramân aceleași, chiar dacaăsunt măsurate la 24

de ore de la prima injecție sau după 24 de ore de la ultima injecție. Timpul biologic de

înjumatățire este greu de evaluat pentru administrarea subcutanată și este estimat la aprox.

24 ore. Biodisponibilitatea eritropoietinei injectate subcutanat este mult mai mica decât a

celei injectate intravenos, aprox. 20%.

AranespCompoziție - Aranesp

Aranesp este o soluție injectabilă în fiolă, seringa preumplută sau stilou preumplut. El

conține substanță activă numită darbepoetină alfa Aranesp este disponibil in concentrații

diferite, de la 10 la 500 micrograme per mililitru.

Acțiune terapeutică - Aranesp

Aranesp este utilizat pentru tratarea anemiei (mai putine eritrocite in sange decat este

normal) la doua grupuri de pacienti: - adulti si copii mai mari de un an cu anemie

provocata de insuficienta renala cronica, caz in care organismul nu produce o cantitate

suficienta din hormonul natural numit eritropoietina, - pacienti adulti cu anumite tipuri de

cancer carora li se administreaza chimioterapie (medicamentele utilizate pentru tratarea

cancerului), caz in care chimioterapia impiedica maduva osoasa sa produca suficiente

hemocite. Tipurile de cancer pentru care poate fi administrat Aranesp sunt forme de cancer

„non-mieloide" (care nu afecteaza maduva osoasa). Medicamentul se elibereaza numai pe

baza de reteta.

Indicatii - Aranesp

Un hormon denumit eritropoietina stimulează producția de eritrocite din maduva osoasă.

Darbepoetina alfa, substanța activă din Aranesp, acționează exact în același mod ca și

eritropoietina naturală produsă de organism, dar are o structură foarte ușor diferită, aceasta

insemnând ca darbepoetină alfa are o durată mai lungă de acțiune și că aceasta poate fi

administrată mai rar decât eritropoietina naturală. Darbepoetina alfa este produsă printr-o

metoda cunoscută sub numele de „tehnologia ADN-ului recombinant": este obținuta dintr-o

celulă care a primit o genă (ADN), care o face capabilă să producă darbepoetina alfa. La

pacienții cu insuficiență renală cronică, principala cauză a anemiei de care suferă este lipsa

eritropoietinei naturale. Lipsa eritropoietinei naturale este, de asemenea, una dintre cauzele

anemiei la pacienții cărora li se administrează chimioterapie. Aranesp acționează prin

stimularea producerii de eritrocite în același mod ca și eritropoietina naturală.

43

Doze si mod de administrare - Aranesp

Tratamentul cu Aranesp trebuie inițiat de un medic cu experiență în tratarea ambelor tipuri

de anemie menționate anterior. Aranesp se injectează intravenos (in vena) sau subcutanat

(sub piele). Doza utilizată depinde de boala pentru care este administrat Aranesp, variind

de la 0,45 micrograme per kilogram de greutate corporală administrată săptămânal (sau

0,75 micrograme/kg administrată la două săptămâni) la adulți și copii mai mari de 11 ani

cu insuficiență renală, la 6,75 micrograme/kg la trei săptămâni, în cazul pacienților cu

cancer. În cazul copiilor cu insuficiență renală în vârstă de 10 ani sau mai mici, poate fi

necesar să se administreze doze mai mici. În toate cazurile, dozele sunt ajustate pentru a se

ajunge la valori ale hemoglobinei care se mențin în intervalul recomandat. Hemoglobina

este proteina din eritrocite care transportă oxigenul in organism. Dozele si frecvența de

administrare a dozelor (cat de des se administrează Aranesp) sunt adaptate in funcție de

răspunsul pacientului la medicament. Aranesp este distribuit gata pentru utilizare într-o

seringa preumpluta sau într-un stilou preumplut, care pot fi utilizate de către pacient sau

îngrijitorul sau.

Contraindicații - Aranesp

Aranesp nu se administrează persoanelor care pot prezenta hipersensibilitate (alergie) la

darbepoetina alfa sau la oricare alta componentă a medicamentului sau la pacienții care

prezintă hipertensiune arterială slab controlată din punct de vedere terapeutic.

Reacții adverse - Aranesp

Cele mai frecvente efecte secundare în cazul tratamentului cu Aranesp (observate la 1-10

pacienți din 100) sunt durerea de cap, hipertensiunea arterială (tensiunea ridicată a

sângelui), tromboza (cheaguri de sange), durerea la locul de injectare, artralgia (durerea

articulară) și edemul periferic (retenția de lichide).

44

CONCLUZII

Dacă aruncăm o privire retrospectivă în problema anemiilor și comparăm situația boliloer

de sânge cu aceea din urmă cu 4-5 decenii, s-ar puta tragea urmatoarele concluzii:

În primul rând și aici ca și în alte domenii ale patologiei s-au produs modificări în

ceea ce privește frecvența diferitelor forme de anemii. Problemele actuale ale bolilor de

sânge s –au schimbat: unele boli vechi sunt pe cale de dispariție, altele noi apar. Dacă

frecvența anemiei pernicioase este mai redusă, în schimb anemiile hemolitice, anemiile

prin radiații ionizate(un aspect al folosirii nelimitate a energiei nucleare), anemiile

medicamentoase(expresie a abuzului de medicamente), anemiile canceroase și anemiile la

bătrâni(în raport cu frecvența actuală a cancerului și creșterea duratei medii de viață a

omului), par a fi în creștere.

În al doilea rând, nu se poate contesta progresul înregistrat în ultimele decenii, atât

în diagnosticul, cât și în tratamentul anemiilor. Aceste progrese substanțiale au făcut, pe de

o parte, ca anemiile să fie mai bine cunoscute, iar pe de altă parte, ca starea multor

anemici, anterior condamnați prin neputința terapiei, să fie azi mult ameliorată. Cu toate

aceste progrese, trebuie să recunoaștem că mai există încă aspecte necunoscute sau încă

confuze, care-și așteaptă o soluție definitivă în viitor. Dacă diagnosticul sindromului

anemic este relativ ușor de stabilit, diagnosticul etiologic poate fi uneori ceva mai greu de

stabilit. Din fericire, în majoritatea cazurilor se are de a face cu forme ușoare

de anemie feriprivă, de natură carențială, al cărui diagnostic poate fi destul de ușor de

confirmat și care pot di relativ ușor de tratat cu ajutorul unor preparate de fier per os.

Însă în cazul unor anemii hemolitice, al unor anemii megaloblastice și chiar al unor

anemii din bolile cronice, este necesară colaborarea cu specialistul pentru stabilirea

diagnosticului etiologic al anemiei, pentru elaborarea planului terapeutic și pentru

supravegherea tratamentului respectiv

Totuși, concluzia generală care se desprinde este optimistă și sunt speranțe ferme că

energia omenească, pusă în slujba binelui și a omului, va aduce noi și noi succese în

domeniu al patologiei.

45

46

Bibliografie

1. Anemiile, Conf. Dr. Constantin Negoiță, Editura Medicală, București,1963 .

2. Medicină de familie, Adrian Restian, Editura Medicală .

3. Dicționar de medicină Oxford, Traducere: Gheorghe Vasilescu, Editura ALL,

Timișoara, 2005 .

4. MEMO MED Memorator de medicamente Ghid farmacoterapic, Ediția 12, Editura

Minesan, București, 2006 .

5. Internet.

47