Date post: | 07-Feb-2016 |
Category: |
Documents |
Upload: | ekezsoltjunior |
View: | 201 times |
Download: | 11 times |
Universitatea Babeș-Bolyai
Facultatea de Educație Fizică și Sport
Specializarea Kinetoterapie în afecțiunile aparatului locomotor
Kinetoprofilaxia in prevenirea unor afectiuni ale
aparatului locomotor
Prof. coordonator:
Lect. Dr. Nicolae Horaţiu Pop
Masteranzi:
Barabas Dionisie
Boca Ana Maria
Maris Rares Catalin
Muresan Christina
Ordean Mircea Nicolae
Puscas Gabriela
Trifa Andrei
Sindromul de deconditionare
Sindromul de deconditionare reprezinta ansamblul modificarilor care apar la organismul
care nu este supus unui regim de activitate fizica.
Etiologie
Principalii factori care stau la baza aparitiei sindromului de deconditionare sunt
reprezentati de:
Sedentarism
Imbatranire
Repaus prelungit la pat impus de diferite patologii (fracturi, boli neurologice, boli
infectioase etc.).
Manifestari clinice
Cateva din multiplele efecte ale deconditionarii fizice sunt redate in cele ce urmeaza, in
functie de aparatele si/sau sistemele potential afectate.
Sistemul muscular
- Hipotrofie, atrofie (in special la nivelul membrelor inferioare); dupa 4-6
saptamani de repaus (de obicei, prin imobilizare a unui anumit grup muscular se poate pierde
pana la 40% din forta musculara);
- Scaderea numarului de mitocondrii celulare si protein de la nivelul fibrelor
muscular striate implicate;
- Scaderea fluxului sanguin muscular.
Sistemul osteoarticular
- Redoare articulara;
- Scaderea mobilitatii articulare;
- Deminerealizare, osteoporoza;
- Cresterea riscului de aparitie a fracturilor patologice.
Aparatul excretor
- Infectii urinare;
- Litiaza renala
Aparatul digestive
- Anorexie
- Malnutritie
- Constipatie
Aparatul cardio-vascular
- Scade volumul sistolic (prin scaderea reindoarcerii venoase)
- Scade volumul sanguin circulant
- Tonusul vagal scade
- Creste secretia catecolaminelor si sensibilitatea beta-receptorilor cardiac;
- Tahicardie de repaus si post-efort prelugita;
- Hipotensiune ortostatica
- Tromboflebite
- Scade volumul hematiilor
- Scade numarul enzimelor oxidative.
Aparatul respirator
- Bronhopneumonii
- Emboli pulmonare
- Atelectazii
- Scaderea consumului maxim de oxygen (VO2 max)
Tegumente
- Escare de decubit
- Infectii
Pe plan psihologic, lipsa efortului fizic este, in multe situatii, una din cauzele
favorizante ale aparitiei starilor anxioase, depresive, a nevrozelor etc.
Deconditionare fizica este echivalenta cu scaderea tolerantei la efortul fizic;
deconditionarea fizica se produce chiar si la indivizii sanatosi, dar mai ales la cei bolnavi (dar nu
intotdeauna este direct proportional cu gravitatea patologiei aferente cazului respectiv).
Exista, altfel, cinci mari categorii de persoane care sufera de sindromul de deconditionare
fizica si necesita un program de reantrenare la efort (in conformitate cu starea de sanatate si
particularitatile individuale); aceste cinci categorii sunt:
- Indivizi sanatosi care prezinta un sindom de deconditionare fizica;
- Bolnavii cardiovasculari, in special cei care au suferit un infarct miocardic;
- Bolnavii respiratori cu limitarea ventilatiei pulmonare datorita
bronhopneumopatiei obstructive cronice, a unor sindroame posttuberculoase, a unor sechele
toracopleurale;
- Bolnavii cu afectiuni ale aparatului locomotor la care este afectata mult miscarea
(scolioze, cifoze, fracture, luxatii etc.).
- Indivizii care au avut o perioada lunga de repaus fizic impusa de anumite boli care
au necesitat aces repaus (cum este cazul anumitor boli infectioase: hepatita, mononucleoza
infectioasa etc)
De obicei, reantrenarea la efort incepe, atat la persoanele sanatoase, cat mai ales la cele
bolnave, numai cu recomandarea medicului si dupa un examen clinic si paraclinic specific –
constand din teste clinice si paraclinice care evalueaza, in special, adaptabilitatea aparatelor
cordio-vascular si respirator la efort.
Obezitatea
Obezitatea este o tulburare a funcției de nutriție, generată de un dezechilibru între
aportul caloric ți pierderile energetice ale organismului. Aportul caloric se realizează prin
ingerarea alimentelor iar cheltuielile energetice se produc ca urmare a activității organelor
interne și a contracțiilor musculare ce pun în acțiune aparatul locomotor. Atunci când aportul de
calorii este mai mare decât cheltuielile energetice se poate instala obezitatea.
Țesutul gras este format din celule, numite adipocite, vase sanguine Și nervi. Masa
țesutului adipos depinde de numărul și volumul de adipocite astfel:
numărul adipocitelor variază cu vârsta, crescând în primele săptămâni de viață, până în
jurul vârstei de 25 ani, când are tendința să se stabilizeze și să rămână constant toată
viața. Nivelul la care se produce stabilizarea numărului de adipocyte depinde de:
alimentație, de regimul de activitate fizică, de echilibrul nervos, de factori genetici, de
boli ale sistemului nervos.
volumul adipocitelor este determinat de cantitatea de trigliceride depozitate în adipocite,
fiind rezultatul echilibrului energetic al corpului.
Depozitarea grăsimii nu este însă uniformă, anumite teritorii fiind interesate cu precădere:
_ la cap și gât – obrajii, regiunea submentonieră, regiunea subhioidiană, ceafă.
_ la torace – regiunea mamară, deltoidiană, preaxilară, suprascapulară și subclaviculară.
_ la brațe – fața lor posterioară.
_ la abdomen – etajul superior, dar mai ales cel inferior.
_la bazin creasta iliacă superioară, adâncitura retrotrohanteriană, pubis, polul inferointern
al feselor.
_ la membrele inferioare – coapsele și fața internă a genunchilor.
Sub aspectul constituției, palparea țesutului adipos subcutanat oferă o gamă largă de
varietăți, și anume:
_ senzație fermă, elastică ce întinde tegumentele și dă bolnavului senzația de încorsetare
_senzație moale, pufoasă, flască ce cutează tegumentele și formează falduri, uneori
adevărate șorțuri de grăsime.
Participarea obligatorie a corticosuprarenalei prin hipercorticism funcțional, face ca în
morfotipologia multor obezități să apară pregnantă „semnătura” corticosuprarenalei, determinând
obezitățile „stenice” în care, alături de dezvoltarea panicului adipos, există și un grad de
hipertrofie musculară, cu țesut adipos dens și ferm la palpare, fără cute sau șorțuri.
Faciesul este congestiv, pletoric, cu angiectazii pe pomeții obrajilor, tegumentele colorate
cu striații rozate caracteristice și apare depozitul de grăsime interscapular („ceafă de bizon”).
Hipogonadismul se însoțește adesea de obezitate. Creșterea în greutate începe după
pubertate și este lentă, dar progresivă, putând ajunge valori importante. La ambele sexe paniculul
adipos domină pe zonele preferențiale ale adipozității feminine, realizând tipul de „obezitate
ginoidă” – este o obezitate moale, pufoasă, cu răsfrângeri în valuri flasce pe abdomen, bazin,
șolduri, iar tegumentele sunt palid-ceroase.
În evoluția obezității se disting două faze ce au mecanisme de producere diferite:
Faza dinamică, progresivă, evolutivă – în care hipogeneza se accentuează progresiv,
apetitul crescut conduce la hiperfagie, ca urmare a perturbării mecanismului central –
hipotalamic de reglare a senzațiilor de foame și sațietate.
Faza statică, staționară – în care se produce oprirea în evoluție a procesului de
hipogeneză și, paralel, stabilizarea la nivel inferior a mobilizării lipidelor din țesutul
gras. Este denumită și faza de endocrinizare a obezității, când mecanismelor
patogenice nervos-centrale inițiale li se adaugă cele endocrino-metabolice
(pancreatice, corticosuprarenale, tiroidiene etc.).
În apariția obezității se disting două tipuri de cauze, și anume: cauze declanșatoare și
cauze favorizante.
1. Cauzele declanșatoare ale obezității sunt:
a. Aportul alimentar crescut, care începe de obicei după vârsta de 25-30 de ani, când
are loc realizarea individului pe plan profesional, familial și social.
b. Suprasolicitările psiho-emoționale – caracteristic debutului perioadei adulte.
c. Sedentarismul: reducerea treptată sau bruscă a activităților fizice sau sportive duce la
instalarea obezității, mai ales dacă obiceiurile alimentare anterioare se păstrează.
d. Sistemul endocrin: prin glandele sale anabolizante implicate în sistemul de reglare
metabolică a organismului este angrenat în mecanismul de producere a oricărei obezități sau este
el însuși elementul declanșator al acestui mecanism.
e. Fumatul. Persoanele consumatoare de țigări au tendința de a se îngrășa după ce
renunță la acest obicei, fiind înregistrată o creștere ponderală de 2,5-3,5 kg. Această creștere
ponderală se poate datora faptului că nicotina produce o accelerare a metabolismului, dar în
același timp, fumatul afectează și papilele gustative (gustul) și, ca o consecință, la întreruperea
fumatului persoanele consumă mai multe alimente, deoarece par mai gustoase.
f. Graviditatea. După o sarcină, greutatea unei femei poate crește cu 1,8-2,5 kg
față de greutatea anterioară sarcinii. Această creștere poate fi punctul de plecare pentru
instalarea supraponderabilității sau obezității.
g. Medicamentele. Corticosteroizii și antidepresivele triciclice pot determina creșterea
ponderală.
h. Vârsta. Pe măsura îmbătrânirii masa musculară tinde să scadă, iar țesutul adipos să fie
mai bogat. Scăderea masei musculare duce la scăderea ratei metabolice a organismului și ca
urmare metabolismul scade în intensitate pe măsură ce înaintăm în vârstă.
i. Aportul energetic comparativ cu cheltuielile energetice. Când organismal primește
cantități mai mari de energie sub forma alimentelor decât cantitatea totală de energie cheltuită,
greutatea corporală crește Pentrufiecare 9,3 kcal de aport excesiv de energie se depozitează 1 g
grăsime.
j. Reglarea anormală a alimentării – ca o cauză patologică a obezității. Rata alimentării
este reglată în mod normal în funcție de depozitele nutritive ale organismului. Când aceste
depozite ating un anumit nivel optim, la o persoană normală, alimentarea este în mod automat
redusă pentru a preveni depozitarea excesivă de substanțe nutritive.
k. Factori genetici. Obezitatea are cu siguranță un caracter familial. Mai mult, de obicei
gemenii identici au greutăți care diferă cu cel mult 1 kg unul față de altul, dacă trăiesc în condiții
asemănătoare, și cu 2, 5 kg, dacă trăiesc în condiții de viață foarte diferite
l. Supraalimentația în copilărie. Rata formării de noi celule adipoase este extrem de
mare în primii câțiva ani de viață, și cu cât este mai mare rata depunerii de grăsime, cu atât
devine mai mare numărul de celule adipoase. La copii obezi numărul de celule adipoase este
deseori de 3 ori mai mare decât la copiii normali.
2. Cauzele favorizante ale obezității sunt:
a. Predispoziția constituțională.
În primul rând apare factorul ereditar, și anume: dacă unul din părinți este obez, există
aproximativ 50% sanse ca și copilul să fie obez, iar dacă ambii părinți sunt obezi, probabilitatea
este de 80%.
În al doilea rând frecvența obezității este mai ridicată la sexul feminin, mai ales în fazele
critice ale activității genitale (pubertate, sarcină, menopauză, etc.) când au loc modificări neuro-
endocrine, psihice, sociale și alimentare.
b. Supraalimentația are un caracter general la cei mai mulți obezi, se referă la:
_ conținutul glucidic al rației (abuzul de zahăr, dulciuri, făinoase, pâine etc.)
_ numărul meselor: s-a demonstrat că masa unică (luată în general seara) favorizează
constituția obezității.
c. Hipertonia sistemelor anabolizante. Sistemele anabolizante includ glandele
endocrine cu rol anabolizant: în primul rând pancreasul cu hormonul său, insulina; apoi
corticosuprarenala cu cortizonul; hipofiza cu hormonul somatotrop.
Raportând felul de depunere a stratului adipos la principalele regiuni ale corpului putem
diferenția:
Obezitatea de tip superior – se caracterizează prin depuneri adipoase la nivelul:
feței, cefei, trunchiului și foarte puțin la nivelul membrelor. Este așa numitul tip
Falstaff. Tipul de obezitate superioară este predominant sexului masculin.
Obezitatea de tip mijlociu – predomină la persoanele de sex feminin și se
caracterizează prin depunerea stratului adipos la nivelul abdomenului, sub
ombilic, șolduri, fese, coapse.
Obezitatea de tip inferior – se caracterizează prin depunerea stratului adipos la
nivelul bazinului și membrelor inferioare în ansamblu, generând așa numita
obezitate în formă de pantaloni.
Treptat, din cauza încărcării hemodinamice și respiratorii, apare dispneea de efort,
palpitațiile, edeme maleolare, de asemenea, apar dureri articulare, în general în zonele
suprasolicitate (glezne, genunchi, zona lombară).
Ulterior trece pe primul plan simptomatologia diferitelor complicații, și anume:
1. Complicații cardio-vasculare: sunt cele mai frecvente.
a. Hipertensiunea arterială – apare la 50-90% din cazuri. Creșterea tensiunii arteriale se
datorează atât creșterii rezistenței periferice, cât și faptului că volumul de oxigen, care la obezi
nu crește proporțional cu surplusul de grăsime, nu ajunge să irige în mod optim patul vascular
mărit.
b. Insuficiența cardiacă – inima persoanelor obeze lucrează cu dificultate, deoarece se
creează o disproporție între posibilitatea de adaptare a miocardului și masa ponderală
considerabilă, care necesită a fi irigată. Țesutul adipos, în plus, cere o cantitate de sânge trimisă
de la inimă pentru oxigenare în plus.
c. Arteroscleroza – se dezvoltă la obezi cu aproximativ 10 ani mai devreme decât la
normoponderali. În producerea arterosclerozei apar implicați doi factori: tulburarea în
metabolismul lipidelor, cu producerea excesivă de colesterol, care pătrunde în peretele vascular
și alterarea peretelui vascular, care permite pătrunderea colesterolului.
d. Varicele membrelor inferioare – alterarea peretelui vasului venos se datorează adesea
obezitații.
2. Complicații respiratorii – cea mai frecventă complicație este:
a. Apneea în somn ce presupune oprirea temporală a respirației în timpul nopții și
sforăit intens datorită obturării căilor respiratorii superioare
b. Dispneea de efort – se datorează diminuării capacității vitale a aparatului respirator,
diminuării posibilităților plămânilor de a asigura oxigenul necesar care prin sânge trebuie să
ajungă la țesuturi. La aceasta contribuie faptul că diafragmul este împins în sus de către grăsimea
abdominală și prin aceasta mișcările acestui mușchi sunt scăzute.
3. Complicații metabolice –apare diabetul zaharat, cunoscut fiind faptul că obezitatea
este o cauză fundamentală a diabetului ce apare la vârsta maturității.
4. Complicațiile aparatului locomotor
a. Reumatismul cronic degenerativ – este cel mai frecvent întâlnit la persoanele obeze.
Durerile articulare se întâlnesc la peste 70% din cazuri.
b. Alte manifestări degenerative osoase și articulare: spondiloze, spondilartroze, picior
plat, etc.
5. Complicații hepatice și biliare – sunt frecvente la persoanele obeze: hepatita cronică,
litiaza biliară.
6. Complicații ale sistemului nervos central – apar în timpul obezității constituite având
ca simptome nervoase: cefaleea, vertijul, slăbiciunea generală, uneori ca expresie a dezvoltării
aterosclerozei. Apar, de asemenea, și unele tulburări psihice cum ar fi: anxietate, fobii, obsesii .
7. Complicații ginecologice și obstetricale – amenoreea apare la 30 – 40% dintre
femeile obeze.
Obezitatea, pe lângă toate aceste complicații, ridică și probleme asupra longevității, crește
riscul pentru cancerul la sân, mărește riscul chirurgical și anestezic, scade agilitatea fizică și
crește riscul de accidentare. Toate aceste complicații ale obezității pot fi prevenite, dar și tratate
sau ameliorate prin înlăturarea principalei cauze care a dus la apariția lor, și anume, prin tratarea
excesului ponderal sau prevenirea lui prin mijloace și metode specifice kinetoterapiei.
Sarcină și lăuzie
Particularități morfologice și funcționale ale femeii gravid
Sarcina
Sarcina este un fenomen natural care produce numeroase modificări morfologice
șifuncționale în viața femeii gravide.
Ochiană, G. (2006), precizează că cele mai evidente modificări apar la nivelul
abdomenului care mărindu-se progresiv (datorită creșterii în lungime și greutate a uterului)
deplasează centrul general de greutate al corpului înainte și în jos. Această deplasare va
determina, pentru menținerea echilibrului corporal, o înclinare a trunchiului înapoi și o
accentuare a lordozei lombare.Exagerarea lordozei lombare în poziția stând va antrena un efort
static considerabil din partea mușchilor spatelui, ai coloanei vertebrale, ai abdomenului și ai
perineului (fundul bazinului).
Deși majoritatea femeilor se simt bine în perioada de sarcină, există situații în care la
unele femei apar unele tulburări caracteristice ca: amețeli, constipație, dureri de cap, greață și
vărsături, somnolență, salivație. În general, aceste fenomene apar, mai ales în primele luni ale
sarcinii și dispar în ultimele luni.
Există însă situații când femeia gravidă se simte rău în ultima parte a sarcinii. În aceste
cazuri tensiunea mare din abdomen, și presiunea asupra toracelui exercitate de sarcină generează
o respirație dispneică și o neliniște generală accentuată.
Toate organele și marile funcțiuni sunt influențate de sarcină în proporții variabile:
_ La nivelul pielii apar pigmentări caracteristice pe față (masca sarcinii) pe sâni, pe
abdomen, pe partea dorsală a mâinilor.
_ Spre sfârșitul sarcinii, pielea de pe sâni, fese și coapse crapă și cicatrizându-se, lasă
niște dungi albe sau vinete, numite vergeturi, care persistă și după naștere.
_Țesutul subcutanat se încarcă cu grăsime și lichide ducând la creșterea volumului și
greutății corpului.
_ Mușchii scheletici deși par îngroșați și plini, au un tonus scăzut, articulațiile devin mai
laxe iar oasele pierd uneori din calciu.
_ Aparatul respirator devine mai activ. Spre sfârșitul sarcinii respirația devine mai
superficială și mai accelerată. Comprimarea plămânilor din cauza sarcinii generează un debit
respirator scăzut la efort.
_ Aparatul circulator este influențat de sarcină la nivelul tuturor elementelor sale
componente: apar vascularizări noi în uter și glandele mamare; crește cantitatea globală de sânge
cu aproximativ 20%; prin tendinșa de orizontalizare a inimii datorită ridicării diafragmului apar
unele dificultăți de natură mecanică în funcționarea ei; datorită greutății sarcinii care apasă spre
bazin apar staze în venele, capilarele și limfaticele membrelor inferioare, care predispun la
apariția varicelor și edemelor; tensiunea arterială are mari fluctuații datorită unor cause organice
și psihice.
_ La nivelul aparatului digestiv constatăm la majoritatea gravidelor constipații, balonări și
alte tulburări ușoare.
_ Metabolismul femeii gravide devine foarte activ. La unele dintre ele apar tendințe de
îngrășare, spre obezitate.
_ Aparatul renal suferă influențe fiziologice și mecanice care, la unele femei, determină
apariția albuminei în urină.
_ Sistemul glandelor endocrine este foarte mult influențat de sarcină. Se intensifică
activitatea hipofizei, tiroidei, suprarenalelor.
_ Sistemul nervos și psihicul se schimbă sub influența sarcinii. Cele mai mari modificări
apar in domeniul neurovegetativ.
_ Psihicul femeii se transformă, apar comportamente specifice maternității.
Lunile a III-a - a VI-a
_ Sarcina crește, uterul se mărește și depășește simfiza pubiană, ajungând în luna a VI-a
la nivelul ombilicului;
_ Dispar tulburările inițiale specifice gravidității sau se diminuiază foarte mult.
_ Se îmbunătățește starea generală funcțională și psihică.
_ Legătura dintre femeie și făt, este mai trainică.
_ Funcțiile organice ale femeii se îmbunătățesc și are loc o echilibrare a psihicului.
Lunile a VI-a - a VIII-a
_ Sarcina ajunge deasupra ombilicului.
_ La unele gravide apare oboseala, precum și dispnee, palpitații și alte tulburări organice.
_ Partea superioară a trunchiului se înclină mult înapoi și se accentuează lordoza lombară.
Luna a IX-a
_ Fundul uterului ajunge până la rebordul costal.
_ Mărimea abdomenului comprimă foarte mult organele din torace și abdomen ale căror
funcții sunt mult stânjenite.
Lauzia
După evenimentul nașterii sănătatea femeii lăuze devine destul de labilă, fapt care
necesită a fi ocrotită cu mare atenție, atât de cei apropiați cât și de lăuza însăși.
In perioada lăuziei au loc importante fenomene de involuție a modificărilor, care au fost
generate de sarcină, până când femeia își recapătă conformația fizică și echilibrul funcțional,
dinainte de sarcină.
Lăuzia are trei stadii:
1. Lăuzia imediată;2. Lăuzia propriu-zisă;3. Lăuzia tardivă.
Caracteristicile lăuziei în cele trei stadii
1. Lăuzia imediată (primele 24 h) se caracterizează prin: Oboseală marcată din cauza efortului fizic intens depus în timpul travaliului și
expulziei; Traspirații profunde, somnolență și cu bradicardie care revine la normal in 2-3
zile; Creșterea diurezei.
2. Lăuzia propriu-zisă (până în ziua 10-12) se caracterizează prin: Predominanța fenomenelor involutive rapide ale uterului, acesta deveid un organ
pelvin in 10-20 zile; În primele 3-5 zile se pot întâlni ascensiuni termice până la 37 °C – 38 °C, care au
la bază fenomenele de instalare a secreției lactate; Diureza revine în limite normale; Scăderea ponderală este mai evidentă în primele 10 zile; Tranzitul intestinal se reia după aproximativ 48-160 ore, în funcție de starea
părților moi, alimentație; Pot să apară complicații trombo-embolice.
3. Lăuzia tardiva (de la 10-12 zile, pe o perioadă de 4-6 săptămâni) și se caracterizează prin: Organismul suferă modificări lente, progresive, sistemul endocrin, hormonal,
metabolic, încep să se normalizeze;
Sistemul nervos își recapătă reactivitatea obișnuită după o scurtă criză de labilitate neuro-vegetativă și neuro-psihică;
Respirația este amplă și lentă în primele zile; Pulsul are tendință spre bradicardie datorită noului echilibru neuro-vegetativ; Tensiunea arterială este normală, dar se pot întâlni creșteri tensionale; Temperatura se poate menține ușor crescută câteva zile; Pielea – glandele sudoripare au o activitate crescută, vergeturile se estompează,
dar pe abdomen pielea poate ramane cutată; Mușchii abdominali își reiau progresiv tonusul.
Scolioza
O definitie a scoliozei este foarte greu de dat. In general, definitia unei boli cuprinde, in
esenta, etiologia, semnele patognomice si prognosticul acesteia – elemente care in cazul scoliozei
sint extrem de neclare. De aceea, incercarea de a defini scolioza poate duce la formulari scurte si
generale sau, din contra, la formulari complicate, greu de retinut.
In esenta, credem ca primul element care trebuie amintit este curbarea in plan
frontal a coloanei vertebrale, cu rotatia vertebrelor, rotatie pe care o gasim prezenta, mai mult sau
mai putin accentuat, in toate scoliozele, indiferent de etiologie, si fara de care nici curburile de
compensare nu s-ar putea forma.
Al doilea element trebuie sa cuprinda compensarea si reductibilitatea curburii
scoliotice. O curbura scoliotica care nu are tendinta la compensare superioara sau inferioara in
ortostatism si care dispare in decubit sau la suspendare, cu usurinta, este mai curand o atitudine
scoliotica sau antalgica.
In starsit, al treilea element trebuie sa-l constituie rasunetul rotatiei si devierii
laterale a coloanei vertebrale asupra regiunilor invecinate. O scolioza, chiar la debutul ei – spre
deosebirea de atitudinea scoliotica – duce la modificari ale diametrelor toracelui, ale arcurilor
costale, sternului, musculaturii lomboabdominale etc.
De aceea, incercam sa definim scolioza ca o boala evolutiva, caracterizata
printr-una sau mai multe curburi laterale ale coloanei vertebrale, vizibile in plan frontal,
insotite de rotatia vertebrelor, cu tendinta de compensare superioara si inferioara a curburilor,
dar fara tendinta la reducerea completa a acestora prin suspendare sau decubit si cu rasunet
asupra morfologiei trunchiului.
Definitia bolii, insa, nu epuizeaza tot ceea ce se poate spune despre multitudinea
si varietatea scoliozelor. Se mai fac insa multe confuzii, datorita diferitelor clasificari propuse
sau din cauza unei terminologii neclare.
Clasificarea scoliozelor
Are o importanta capitala. Astazi, majoritatea autorilor clasifica scoliozele in
nestructurale si structurale.
Scoliozele nestructurale, daca ne-am ghida dupa definitia scoliozelor data mai
sus, nu ar trebuii sa fie incadrate in aceasta categorie.
Ele pot avea cauze multiple:
Posturale
De compensare
Inflamatorii (tuberculoza, ostiomielite, miozite etc.)
Lombostiace
Isterice
Neinlaturarea cauzei devierii coloanei vertebrale poate duce la deformari durabile, greu
de redus ulterior.
Scoliozele structurale sint adevaratele scolioze care ridica probleme complexe de
tratament. Ele ar putea fi grupate astfel ( o clasificare reluata si completata dupa Osmond-Clark
si Cobb, 1960):
Scolioza idiopatica, de departe cea mai frecventa.
Scolioza osteopatica, cu etiologii variate:
Fragilitati osoase de diferite cauze
Osteoporoze ( senile sau de alte cauze)
Anomalii vertebrale congenitale (scoliozele congenitale)
Boala Scheuermann
Scolioza neuropatica, in cadrul careia ceea secundara poliomielitei (scolioza paralitica)
ocupa locul cel mai important. Alte cauze neuropatice:
Neurofibromatoza
Boala Friedreich
Boala Charcot-Marie
Infirmitatea motorie cerebrala
Anestezia dureroasa congenitala
Sechele dupa meningite purulente.
Scolioza miopatica, care apare mai frecvent in:
Artrogripoza congenitala
Distrofiile musculare
Amiotonia congenitala
Miopatii
Scolioza dismetabolica
Boala Marfan
Scolioza rahitica
Scolioza toracogena, care apare ca urmare a unei deformari toracice, congenitala sau
castigata (traumatism, toracoplastie)
Scolioza de cauza extrinseca:
Scolioza “de aparat” care se instaleaza in urma portului unor aparate ortopedice
necorespunzatoare
Scolioza radioterapica
Scolioza secundara inegalitatii membrelor inferioare sau dezechilibrarii pelvisului
osos.
Cifoscolioza, mai des intalnita ca boala congenitala sau secundara neurofibromatozei.
Indiferent insa de natura scoliozei o serie de elemente trebuie sa fie cercetate si clarificate
de catre medic. De aceea, este util sa aducem unele precizari in legatura cu termenii folositi.
Prin scolioza posturala trebuie inteleasa o curbura corectabila complect in flexie,
decubit sau prin suspendare si la care nu se observa, clinic sau radiologic, anomalii structurale
ale vertebrelor sau toracelui.
Scolioza secundara trebuie identificata cu scolioza de compensare a unui dezechilibru
prcinuit coloanei vertebrale de catre asimetria pelvisului osos, inegalitatea membrelor inferioare,
anchiloze articulare in pozitii vicioase ale articulatiei coxofemurale etc.
Scoliozele structurale se caracterizeaza prin persistenta rotatiei vertebrale si a
defoormarilor costale la flexia anterioara a coloanei vertebrale. Aceste elemente, odata instalate,
sint permanente si corijabile doar chirurgical. Radiologic, corpii vertebrali apar rotati spre
convexitatea curburii, iar procesele spinoase, spre concavitate. Dupa un timp se pot observa si
modificari structurale ale vertebrelor ( vertebre trapezoidale, oblice) sau vertebre modificate
chiar de la inceput ( cuneiforme, hemivertebre)
Cifoscolioze reprezinta combinarea unei curburi a coloanei vertebrale in doua planuri:
frontal si sagital. Cel mai adesea se confunda componenta cifotica cu gibozitatea costala
posterioara din scolioze. Cifozele adevarate (cu exceptia celor insotite de anomalii congenitale)
au rareori devieri laterale.1
Simptomatologia subiectiva
Simpomatologia subiectiva a scoliozelor este foarte redusa. In perioadele evolutive,
bolnavii pot acuza doua simptoame mai suparatoare: astenia si durerea. Mai rar pot acuza
dispnee.
1 Dr. Corneliu Zaharia si colab. (1980) – Scolioza; Editura Medicala Bucuresti; pp. 11-13
Astenia este relativ constanta. Copilul nu este capabil de eforturi fizice si intelectuale ca
mai inainte. Musculatura ii oboseste mai repede, mai ales ceea solicitata de diversele posturi.
Obiecti, acest lucru se poate observa in timpul examenului clinic: copilul nu-si poate mentine
mult timp pozitia dreapta.
Durerea este un simptom relativ frecvent. In general, este localizata interscapular sau
lombar si are caracterul unei oboseli dureroase, survenind in perioadele de crestere care coincind
cu etapele evolutive ale scoliozei. Aparitia durerii este explicabila prin relaxarea musculaturii si a
ligamentelor care survine in aceste perioade. Instalarea primei perioade dureroase este
considerata ca un semn al “perioade profilaxtice” din tratamentul scoliozelor.
Dispneea poate fii acuzata de bolnavi la effort si in ortostatism, cand trunchiul se turteste,
dezaxand si jenind functiile viscerale toracica si abdominala.
Traumatismul LIA
Genunchiul este cea mai complexa articulatie a corpului avand un rol important in
locomotie.Aceasta articulatie este predispusa la o serie de afectiuni fie din cauza traumatica
(rupturi ligamentare) fie din cauza uzurii aparute la nivelul articulatiei (gonartroza), fie datorita
inaintarii in varsta.
LIA joaca un rol important in biomecanica genunchiului.Acesta preia 85% din forta carea
translateaza anterior tibia,impiedicand alunecarea acesteia anterior in raport cu femurul,limitand
hiperextensia.
Din totalul traumatismelor de genunchi cele de LIA sunt cele mai frecvente,ca exemplu
putand fi miscarile si pozitiile corpului in timpul unei activitati sportive,momentele in care
genunchiul nu poate prelua corect greutatea corpuli incercandu-se printr-o miscare reflexa
reechilibrarea (exemplu in urma unor sarituri).Sporturile in care sunt cel mai des intalnite astfel
de accidente sunt fotbal schi, volei,sporturi de contact.
LIA este o banda de tesut conjunctiv de legatura ,care uneste portiunea posterioara a
femurului cu partea anterioara a tibiei , de marimea degetului mic,in interiorul articulatiei
genunchiului, atunci cand tibia este rotata spre interior.LIA aluneca peste o alta fasie de tesut de
legatura numita ligament incrucisat posterior,dand nastere astfel unei cruci,de unde provine si
denumirea de ligamente incrucisate.Aceasta furnizeaza stabilitate,limiteaza miscarile de rotatie
interna a tibiei, previne hiperextensia genunchiului , limiteaza deplasarea anterioara a tibiei in
timpul flexiei genunchiului.
Traumatismul LIA este deosebit de dureroasa si necesita timp indelungat de recuperare
pentru a restabili functionalitatea normala a genunchiului.Gradul leziunilor ligamentare variaza
intre usoara (o ruptura mica) si severa (cand o portiune de ligament se rupe in totalitate si se
indeparteaza de tot) .Fara niciun tratament LIA controleaza mai putin miscarile genunchiului si
oasele se freaca intre ele , situatie cunoscuta drept insuficienta cronica a LIA.Miscarile anormale
in articulatie pot distruge in aceasta situatie si cartilajul care acopra extremitatile oaselor
generand osteoartrita.
Traumatismele LIA apar atunci cand articulatia genunchiului este flectata ,rotita (sansele
de accidentare sunt mai mari cand aceste miscari se asociaza) sau in cazul unui contact dur
(piciorul este fixat la sol si o forta brusca loveste din exterior genunchiul intins sau usor flectat).
Lezarea acestui ligament apare frecvent la cei care practica un sport ce presupune
schimbari rapide de directie ,opriri si alergari repetate , aterizari din saritura (sporturi care se
adreseaza in general varstelr tinere:fotbal ,baschet,schi ,gimnastica,arte martiale etc.) Ratarea
unor trepte la coborarea scarilor;l calcatul gresit pe picior din neatentie duc la entorse la diferite
articulatii ale membrelor inferioare ,care pot fi chiar si cu rupturi ligamentare) ; pasitul intr-o
groapa poate genera de asemenea lezarea LIA (situatii ma des intalnite la varste inaintate sau la
persoanele sedentare sau persoanele care nu au musuculatura lucrata).
Ruptura LIA este de cele mai ulte ori totala,diagnosticul fiind stabilit de ortoped in urma
anamnezei si investigatiilor mai detaliate(RMN).Tratamentul in leziunile LIA poate fi chirurgical
si kinetic.
Cum rezistenta LIA devine mai mica prin inaintarea in varsta, lucru valabil ca de altfel
pentru orice alta parte a corpului , rupturile de LIA apar mai usor la persoanele cu varsta peste 40
de ani.
Mai multe studii au aratat ca exercitiile fizice facute in exces pe suprafete tari,anumite
sporturi practicate la nivel de performanta,unele exercitii din cadrul celor de fitness si
bodybuilding duc la afectarea articulatiei genunchiului , in consecinta pot afecta si ligamentele
din aceasta articulatie.Pe de alta parte de asemenea sedentarismul si obezitatea pot duce la
traumatisme la nivelul articulatiei genunchiului prin greutatea excesiva , dar si prin muschii
neatrenati care sunt mult mai fragili la diferite mici accidente.
Complicațiile rupturii LIA
Complicatiile introperatorii. Sunt exceptionale; este cazul lezarii arterei poplitee sau a
nervului sciatic popliteu extern.
Complicatiile postoperatorii. Durerile in zilele urmatoare interventiei chirurgicale sunt
minime, tolerabile. Ameliorarea tehnicilor chirurgicale (utilizarea artroscopiei,imobilizarea
postoperatorie de scurta durata, reluarea rapida a mersului cu sprijin pe membrul pelvin operat),
a facut ca aceasta interventie sa fie putin agresiva. Existenta durerilor importante trebuie sa
conduca la cautarea unei complicatii, in mod particular a hematomului. Orice interventie
chirurgicala poate produce o sangerare, care este favorizata si de tratamentul anticoagulant
adesea necesar.
Hematomul se manifesta prin aparitia de pete albastre care dispar spontan in cateva
saptamani. Cateodata sangle se poate acumula in cantitate mare in genunchi constituind generand
dureri si tumefactia genunchiului (hemartroza). O noua interventie chirurgicala pentru evacuarea
hematomului poate fi atunci necesara. Infectia constituie riscul oricarei operatii. La nivelul
genunchiului este o complicatie rara, dar grava (Drăgan., 2002).
Supravegherea in cursul primelor saptamani care urmeaza interventiei permit depistarea
precoce a febrei, a durerilor, a tumefactiei genunchiului. Este important sa se identifice germenul
care cauzeaza infectia pentru o antibioterapie adecvata. O noua interventie chirurgicala este
necesara pentru a efectua un lavaj minutios al articulatiei. Tromboflebita reprezinta formarea
unui cheag in interiorul unei vene , care se poate produce in ciuda tratamentului anticoagulant.
aceasta complicatie risca sa creasca riscul unei embolii pulmonare.
Algodistrofia se caracterizeaza prin inflamatia importanta a membrului inferior, cu o
redoare precoce, edem si dureri. Aceasta comlicatie este imprevizibila si cauzele ei sunt
necunoscute. Un tratament medical poate fi necesar, alaturi de o reeducare extrem de precauta
pentru a nu favoriza fenimenele inflamatorii la nivelul genunchiului.
Redoarea (limitarea miscarilor) este riscul oricarei interventii chirurgicala la nivelul
genunchiului. Ea este cel mai frecvent rezultatul aderentelor fibroase care se formeaza in
interiorul genunchiului. Redoarea poate face necesara mobilizarea precoce sub anestezie, iar
pentru redorile tardive poate fi nevoie de o reinterventie chirurgicala.
Complicatiile cutanate. Cicatricea poate ramane dureroasa, se poate inconjura de zone de
anestezie, sau de zone hiperdureroase. Complicatiile ligamentoplastiei sunt foarte rar grave si
exceptional dramatice: (artroza, blocaj de genunchi sau amputatie). Cea mai mare parte a
complicatiilor se vindeca fara sechele si nu sunt responsabile decat de inconveniente minore de
durată mică (Baciu., 1977).
Gratie rezultatelor realizate in acesti ultimi ani in tratamenul chirurgical al rupturilor LIA
suntem in masura sa speram un rezultat foarte bun in 90% din cazuri, cu un genunchi stabil,
suplu, cu o mobilitate buna si care sa permita reluarea tuturor sporturilor. Un rezultat insuficeint
poate avea mai multe motive:Esecul interventiei chirurgicale care nu poate sa isi atinga scopul,
recidiva instabilitatilor de genunchi, ruptura grefei. Survenirea ulterioara a artrozei-acest risc
exista daca inaintea operatiei exista o instabilitate importanta, care evolua de mult timp, cu
leziuni asociate cartilaginoase si meniscale.
Aceasta lunga enumerare a complicatiilor si a inconvenientelor nu trebuie sa faca
pacientul sa uite ca ligamentoplastia este o interventie care isi atinge in majoritatea cazurilor
scopul: un genunchi stabil fara dureri si reluarea tuturor activitatilor sportive (Sbenghe., 2002).
Accidentul vascular cerebral
Accidentul vascular cerebral reprezintă oprirea subită a funcționării creierului. Se poate
produce atunci când un cheag de sânge (tromb) blochează un vas sanguin din creier și nu mai
asigură aportul de sânge și de oxigen. Ruptura unui vas sanguin și sângerarea pot provoca un
accident vascular cerebral. În ambele cazuri, cheag sau hemoragie, celulele cerebrale afectate pot
muri. Urmările unui astfel de accident depinde de regiunea afectată și de gravitatea afecțiunilor.
Accidentul vascular cerebral de tip ischemic
Accident ischemic tranzitor (AIT) si Accident ischemic constituit (AIC)
Caracteristici: debut brusc, deficit motor total reversibil, durata episodului nu
depăşeşte 24 de ore, caracter repetitiv.
Cauze:
- rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata
de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut
al colesterolului sangvin aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o
valva cardiaca reparata,
- infectia valvelor cardiace (endocardita)
- tulburari de coagulabilitate a sangelui
- inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
- infarctul miocardic .
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic.
Accidentul vascular cerebral de tip hemoragic
Accidentul vacular cerebral hemoragic este cauzat de o sângerare în interiorul creierului
sau în spațiul din jurul creierului. Sângerarea în interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori
crescute pe un timp îndelungat a tensiunii arteriale. Sângerearea în spațiul din jurul creierului
poate fi cauzată de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterială crescută care nu a fost ținută
sub control.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai puțin frecvente, sunt:
- inflamația vaselor sanguine, care poate apărea în sifilis sau tuberculoză;
- tulburări de coagulabilitate a sângelui, precum hemofilia;
- leziuni ale capului sau gâtului care afectează vasele sanguine din aceste regiuni;
Simptomele unui AVC hemoragic pot fi similare celor produse de AVC ischemic, dar se
deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescută în creier, cum ar fi dureri de cap severe,
grețuri și vărsături, “înțepenirea” gâtului, amețeli, convulsii, iritabilitate, confuzie și posibil
inconștiență.
Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificaţi sau nu. Anumite
afecţiuni pot creşte riscul de AVC. În cazul în care aceste afecţiuni pot fi ţinute sub control,
riscul de AVC poate scădea.
Factorii de risc care pot fi controlaţi sunt:
- Tensiune arterială crescută (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca
importanţă după vârstă;
- Diabetul zaharat aproximativ un sfert din pesroanele cu diabet decedează prin
AVC. Prezenţa diabetului creşte de 2 ori riscul de accident vascular cerebral, din cauza afectării
circulaţiei care apare în această boală;
- Nivelul crescut de colesterol din sânge poate duce la afecţiuni ale arterelor
coronare şi la infarct miocardic, care la rândul lor determină lezarea miocardului, iar aceasta la
rândul ei poate determina creşterea riscului de AVC.
- Afecţiuni ale arterelor coronare, care pot determna apariţia unui infarct miocardic
şi a unui accident vascular cerebral;
- Fumatul, inclusiv fumatul pasiv;
- Lipsa activităţii fizice;
- Obezitatea;
- Consumul crescut de alcool. Persoanele care consumă excesiv alcool, în special
cele care au intoxicaţii acute de alcool au un risc mare de AVC. Beţia alcoolică se defineşte prin
consumul a mai mult de 5 pahare de alcool într-o perioadă scurtă de timp;
- Folosirea de cocaină sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificaţi sunt:
- Vârsta . riscul de accident vascular cerebral creşte cu vârsta. Riscul se dublează cu
fiecare decadă după 55 ani. Cel puţin 66% din toate persoanele cu AVC au vârsta de 65 de ani
sau mai mult;
- Rasa. Americanii negri şi hispanici au un risc mai mare decât persoanele de alte
rase. În comparaţie cu albii, americanii negrii tineri, atât femeile cât şi bărbaţii, au un risc de 2-3
ori mai mare de a face un AVC ischemic şi de a deceda din cauza aceasta;
- Sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la bărbaţi decât la femei
până la vârsta de 75 ani, iar după această vârstă femeile sunt mai afectate. La toate vârstele, mai
multe femei decât bărbaţi decedează din cauza unui AVC;
- Antecedente heredocolaterale. Riscul de AVC este mai mare dacă un părinte, un
frate sau o soră a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor;
- Prezenţa în trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic
tranzitor.
Integrarea sociala post recuperare
In procesul integrarii sociale,afectiunea pacientului care a beneficiat de recuperare cat si
severitatea sechelelor ramase in urma afectiunii sunt extreme de importante in acest proces.
Dupa cum bine stim si vedem,sunt extrem de multe persoane care au suferit diferite
accidente atat pe baza nervoasa cat si pe baza ortopedica care nu reusesc sa se reintegreze in
societate.
Totodata vedem si persoane care reusesc acest lucru.Ce ii face pe acestia mai speciali?
cu ce sunt ei mai deosebiti? Sunt convins ca sunt mai multi factori care contribue la reusita dar
ati crede ca partea psihologica joaca un rol crucial?
In opinia mea atat persoanele sanatoase cat si persoanele care au avut diferite afectiuni
si trec sau au trecut printr-un program de recuperare partea psihologica este extrem de
importanta. Motivatia fie ea de orice forma atat intrinseca cat si extrinseca este definitorie in
procesul de reintegrare sociala in cazul persoanelor care au suferit diferite afectiune dar este la
fel de importanta in cazut persoanelor sanatoase care participa in mod direct la viata sociala.
Ati privit vreodata banii ca o sursa de motivatie? Pentru marea majoritatea banii sunt o
sursa de motivatie,insa fiecare dintre noi are anumite vise si tin sa cred ca daca fiecare dintre noi
ar reusii sa isi urmareasca visele ar putea fi mereu motivat. Exita doau citate care mi-au trezit
interesul in deosebit. Unul dintre ele suna asa “chase your dreams or someone will hire you to
chase theirs” iar tradus ar suna cam asa : “Urmeaza-ti visele sau cineva te va angaja sa il ajuti sa
iti atinga visele sale”. Probabil daca te-ai afla intr-o perioada in care lucrurile nu sunt foarte
asezate in jurul tau iar mintea ta se afla la o rascruce ar putea sa trezeasca anumite intrebari.
In cel de-al doilea citat este vorba binenteles tot de bani,nu de alta dar ne lovim de bani
din ce in ce mai mult si suna cam asa “ What wil you do,if money was no object” si este scris de
catre Allan Watts care este un filosof al secolului 20. VIDEO.
Sper ca am reusit sa atrag putin atentia asupra motivatie. Eu cred ca acest lucru e foarte
important sa il implementam si in mintea unei persoane care se afla la sfarsitul programului de
recuperare si se indreapta spre o interactiune mai mare odata cu terminarea aceteia.
Asa cum persoanele normale au nevoie de motivatie asa si persoanele care au suferit de
diferite afectiuni fie ele amputari de membre,afectiuni neuronale sau interventii chirurgicale.
In functie de sechelele ramase in urma afectiunii,integrarea sociala se poate face prin
mai multe metode:
1. Terapie Ocupationala
Terapia ocupationala este un tratament ce se concentreaza in a ajuta oamenii pentru a
dobandi independenta in toate zonele de activitate pe care le desfasoara. Terapia ocupationala
ofera persoanler cu afectiuni metode variate, activitati placute, distractive, pentru a imbogati
deprinderile cognitive, fizice si motorii si pentru a spori increderea in sine.
Cu ajutorul terapiei ocupationale, atat un copil cat si o persoana adulta cu probleme in
dezvoltare va invata sa interactioneze cu membrii familiei si sa dezvolte relatii sociale cu alti
membrii ai societatii.
Rolul terapiei ocupationale poate fi si unul de independenta financiara. Faptul ca acei
oameni sunt independti financiar le ofera o motivatie in plus iar acest lucru le poate spulbera
ideea dependentei de alte persoane.
In situatii extreme faptul ca aceste persoane isi gasesc o activitate le poate oferii un
motiv in plus pentru a traii.
2. Sport
Observam ca beneficiile acestui domeniu sunt tot mai desbatute iar partea de integrare si
relationare este si ea in centrul atentiei. In deosebi sporturile de echipa implica o relatie sociala
destul de buna atat in activitatea prestata impreuna cat si in relatia extra sportiva. Acest lucru se
implementeaza si in cazul persoanelor care sufera de anumite afectiuni.
Aceasta idee se poate observa in cadrul jocurilor Paralimpici unde daruirea,motivatia si
munca acestor oameni se observa cel mai bine iar toate acestea sunt rasplatite cu titlul suprem.
Relatia dintre coechipieri este extrem de vizibila. Ar fi interesant de aflat care este factorul
determinant in motivatia acestor oameni. Care credeti ca este factorul? VIDEO
Bibliografie
1. Balint Nela Tatiana, (2010) – Kinetoprofilaxie, curs de studii licienta, Editura Alma
Mater, Bacau.
2. Dr. Corneliu Zaharia si colab. (1980) – Scolioza; Editura Medicala, Bucuresti.
3. Doina Marza, (2005) – Kinetoprofilaxie primara, Editura Tehnopress, Iasi.
4. Kory-Calomfirescu, Șt., Fischer, T., Moca, O. (2004). Recuperarea bolnavilor cu
accidente vasculare cerebrale, Editura Risoprint, Cluj Napoca.
5. Kory-Mercea, M., Kory-Calomfirescu, Șt., (2010) – Curs de neurologie pentru
studenții de la Secția de kinetotterapie a Facultății de Educație Fizică și Sport, vol I,
Editura Risoprint, Cluj Napoca.
6. Marcovici, H., Zolog, Al. (1990) – Accidentul vascular cerebral, Editura Facla,
Timisoara.
7. Sbenghe, T. (1987) – Kinetoterapia profilactică, terapeutică și de recuperare, Editura
Medicală, Bucuresti.