IRA dipl

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

1. DEFINITIE

IRA este un sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin scăderea rapidă şi

severă a funcţiilor renale, survenite de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali şi de

aceea considerată potenţial complet reversibilă.

- Principalele manifestări ale IRA sunt oligoanuria şi azotemia;

- Oliguria: Volumul urinar numim în condiţii de echilibru metabolic = 400 - 500

ml/24 h condiţionat de capacitatea maximă de concentrare tubulară care permite

concentrarea urinii dar până la gr. specifică de 1036 mOsm/l.

- Uneori instalarea IRA nu se însoţeşte de oligurie = IRA cu diureză conservată.

Beroniade. IRA = incapacitatea rinichiului de a elimina cel puţin 6 gr. uree/24 h

indiferent în ce cantitate de urină.

Etiologia IRA- Sindrom polietiologic.

1. Cauze prerenale: - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, vărsături, aspiraţii gastro-

intestinale, exces de diuretice, septicemii)

- insuficienţe cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii);

- obstrucţii vasculare (tromboze, embolii).

2. Cauze renale:- toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice,

paracetamol, substanţe iodate, fenacetona),

- toxice exogene (săruri de aur, Pb, mercur, tetraclorură de carbon),

- toxice endogene de natură endogena (pancreatitele, ileus, afecţiuni

hepatice severe).

- glomerufonefritele, nefropatii gravidice,

- pielonefrite

- vasculite

- sindrom hepatorenal

-necroza tubulară acută post ischemică, sau prin pigmenţi

sanguini(bilirubina directa, mioglobina, hemoglobina, acid uric).

3. Cauze postrenale: - obstrucţii ale căilor urinare (neoplazii, litiază, ligaturi,stricturi,

adenom), rupturi vezicale.

2. CLASIFICAREA IRA

Sindromul insuficienţei renale acute poate fi consecinţa unei reduceri a fluxului

sanguin renal (azotemie prerenală), unor boli renale parenchimatoase (azotemie renală)

sau unei obstrucţii a fluxului urinar (azotemie postrenală). Astfel, IRA se poate clasifica

în IRA prerenală, renală şi postrenală.

Clasificările etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică ale IRA sunt prezentate

în Tabelul 1.

Tabelul 1. Clasificarea etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică a IRA

EtiologicIRA functionaleIRA excretoriiIRA toxiceIRA obstetricale, postoperatorii, posttraumatice, medicale -> Rinichi de socIRA prin necroza corticala bilaterala sau CIDIRA prin GN grave, oligoanuriceIRA prin leziuni ale vaselor renale

MorfopatologicIRA functionala

IRA organicaIRA actuala

Etiopatogenic IRA prerenala (functionala, oligurie functionala, azotemie/uremie

prerenala, etc)IRA renala (intrinseca, organica)IRA postrenala (mecanica, obstructiva)

Noua clasificare RIFLE a Insuficientei renale acute se bazeaza pe agravarea fie a

filtratului glomerular, fie pe reducerea diurezei.

Daca se foloseste criteriu filtratului gomerular este necesar sa se stie creatinina

de baza a pecientului. AKI (acute kidney injury) trebuie sa se instaleze acut (1-7zile) si sa

fie sustinuta (cel putin 24 de ore). Cand nu se stie creatinina de plecare, iar pacientul nu

are istoric de insuficienta renala, este indicat sa se calculeze creatinina serica folosindu-se

formula MDRD de evaluare a functiei renle presupunind ca filtratul glomerular este de

0,75ml/mi/1,73m patrati. Cind creatinina initiala este crescuta, orice crestere de cel putin

0,5mg/dl peste 4mg/dl permite clasificarea direct in clasa de Insuficienta renala.

Tabel Clasificarea RIFLE

Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney

Clasa Criteriul filtratului glomerular Criteriul diurezei

Risc Creatinina serica × 1.5 < 0.5 ml/kg/ore × 6 oreLeziune/ Injurie

Creatinina serica × 2 < 0.5 ml/kg/ora × 12 ore

Insuficienta

Creatinina serica × 3, sau creatinina serica ≥ 4 mg/dl cu o crestere acuta > 0.5 mg/dl

< 0.3 ml/kg/ora × 24 ore, sau anurie × 12 ore

Loss/pierdere

Insuficienta renala acuta persistenta = pierderea completa a functiei renale > 4 saptamini

Stadiu final al suferintei renale

Stadiu final al bolii renale > 3 luni

Pentru conversia valorilor creatininei serice exprimate in moli se inmulteste cu 88,4

3. ETIOPATOGENIE

1. Etiopatogenia IRA prerenale

Această formă reprezintă 55-60% din cazurile de IRA şi este consecinţa

hipoperfuziei renale. Se caracterizează prin reducerea filtrării glomerulare cu peste 50%,

în condiţiile păstrării integrităţii funcţionale şi anatomice tubulare. Este nu numai cea mai

frecventă formă de IRA, dar are şi capacitatea cea mai mare de reversibilitate.

IRA prerenală are la bază, în 80% din cazuri, tulburări circulatorii. Principalele

mecanisme implicate în apariţia IRA prerenale sunt prezentate în Tabelul 2.

Corectarea rapidă şi eficientă a deficitului de perfuzie renală determină, obişnuit,

revenirea la normal a funcţiei renale şi evită trecerea în IRA organică (hipoperfuzia

renală severă şi prelungită duce la necroza tubulară acută ischemică).

Tabelul 2. Cauzele si mecanismele IRA prerenale

HIPOVOLEMIA SECUNDARA:A. Pierderilor hidroelectrolitice pe cale

- gastro-intestinala- cutanata- urinara

B. pierderilor sanguineC. redistributiei volemiceI. SCADEREA DEBITULUI CARDIACII. VASODILATATIA PERIFERICAIII. CRESTEREA REZISTENTEI VASCULARE RENALE

(VASOCONSTRICTIE RENALA)

2. Etiopatogenia IRA intrinseci (organice)

Reprezintă 35-40% din cazurile de IRA fiind determinată de o leziune

parenchimatoasă renală tubulară.

Substratul IRA intrinsecă (organică) poate fi reprezentat de: (1) necroză tubulară

acută (NTI acută), (2) boală glomerulară primară sau sistemică, (3) boli interstiţiale şi (4)

leziuni vasculare.

Apariţia NTI acute poate fi consecinţa unuia din următoarele mecanisme: (1)

ischemic, (2) toxic, (3) infecţios, (4) imuno-alergic şi (5) dismetabolic.

3. Etiopatogenia IRA postrenale

Este o cauză mai puţin frecventă, reprezentând sub 5% din cazurile de IRA. Apare

ca urmare a obstrucţiei fluxului urinar în condiţiile unei perfuzii renale normale şi a

absenţei leziunii parenchimatoase renale. De regulă, corectarea promptă a cauzei duce la

restabilirea funcţiei renale. IRA postrenală apare în cazul unui obstacol supravezical sau

subvezical cu lezarea ambelor căi urinare sau a uneia în caz de rinichi unic (anatomic sau

funcţional).

4. FIZIOPATOLOGIE

Este incomplet elucidată, fiind explicată printr-o serie de ipoteze care caută să

evidenţieze factorii care iniţiază şi întreţin reducerea filtrării glomerulare şi să explice

fiziopatologia leziunilor tubulare. Există două categorii de factori implicaţi în

fiziopatologia IRA: (1) anatomici şi (2) fiziopatologici.

1. IRA prerenală

Fenomenul de autoreglare renală permite ca fluxul sanguin renal şi filtrarea

glomerulară (şi, implicit, aportul de oxigen) să fie menţinute relativ constante, în

condiţiile unor variaţii ale presiunii de perfuzie renală (PAM 60-120 mmHg). O reducere

a PA sistemice (indiferent de cauză) va stimula sistemul renină-angiotensină-aldosteron,

sistemul nervos simpatic şi secreţia hormonului antidiuretic, realizând o vasoconstricţie

renală şi o redistribuţie a fluxului sanguin renal din cortexul renal cu scopul de a restaura

volumul intravascular, PA şi pentru a menţine perfuzia organelor "esenţiale" (cord,

creier) în condiţiile unei hipoperfuzii renale uşoare sau moderate. Are loc şi reabsorbţia

tubulară a Na+, apei şi ureei. Aceasta va duce la o reducere a debitului urinar, a Na+

urinar şi la creşterea osmolarităţii urinare. Creşterea ureei o va preceda pe cea a

creatininei. Reducerea accentuată a fluxului sanguin renal va determina scăderea filtrării

glomerulare.

De asemenea, ca urmare a autoreglării, reducerea presiunii de perfuzie renală (de

exemplu, în condiţii de scădere a debitului cardiac sau de depleţie a volumului

extracelular) va induce dilatarea arteriolei aferente (mediată, în parte, prin prostaglandine

vasodilatatoare şi oxid nitric) şi constricţia arteriolei eferente (sub actiunea angiotensinei

II). Dacă în condiţii de hipoperfuzie renală nu are loc dilatarea arteriolei aferente (ex.

datorită administrării AINS care inhibă prostaglandinele vasodilatatoare) sau

vasoconstricţia arteriolei eferente (ca urmare a IECA sau probabil şi a antagoniştilor de

calciu), presiunea de filtrare glomerulară şi filtratul glomerular se vor reduce. Astfel IRA

prin factori prerenali poate apare când AINS se administrează la persoane cu depleţie

volemică, hipoalbuminemie, edeme, vârstnici, IRC sau după tratament recent cu diuretice

(în special antialdosteronice-triamteren). Dacă terapia cu AINS se întrerupe, fenomenele

de IRA sunt reversibile, continuarea acesteia însă va duce la instalarea IRA renale (NTA

ischemică).

Fenomene asemănătoare au loc după administrarea IECA la bolnavi cu stenoză de

arteră renală bilaterală, stenoză de arteră renală pe rinichi unic sau în alte stări cu renină

sau angiotensină II crescute (ex. edeme, depleţie volemică). Diminuând constricţia

arteriolei eferente şi presiunea de perfuzie renală, IECA vor precipita şi reducerea FG. În

septicemii şi şoc hemoragic, reducerea FG şi instalarea IRA poate apare ca urmare a

scăderii presiunii de perfuzie renală (consecinţă a reducerii PA sistemice) şi a constricţiei

arteriolei aferente.

2. IRA renală

Reducerea accentuată a filtrării glomerulare se datorează asocierii modificărilor

hemodinamice cu retroresorbţia neîngrădită a filtratului glomerular (ca urmare a

leziunilor epiteliale tubulare) şi cu obstrucţia tubulară. Filtrarea glomerulară (dependentă

de fluxul sanguin) va fi afectată de vasoconstricţia renală, în principal în faza iniţială.

Reducerea presiunii arteriale sau o constricţie selectivă a arteriolei aferente (ce va

determina şi o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare) este influenţată,

mai probabil, de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substanţe

vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină) şi/sau eliberarea de substanţe vasoconstrictoare

(endotelină). Reducerea ultrafiltrării este dată atât de obstrucţia fluxului urinar în sistemul

colector, cât şi de existenţa unei obstrucţii intratubulare (din detritus-uri celulare).

Obstrucţia prelungită (peste câteva ore) va accentua vasoconstricţia intrarenală. Epiteliul

tubular fiind lezat, retroresorbţia filtratului glomerular poate fi un factor adiţional în

producerea NTA, în principal nefrotoxice.

Hipoperfuzia renală conduce la ischemia celulelor tubulare renale în principal în

porţiunea terminală a tubului proximal şi la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle.

Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferenţiere de IRA prerenală dar

şi de evidenţiere a rolului nefronului distal în fiziopatolgia IRA.

Injuria ischemică şi cea toxică antrenează o cascadă de evenimente

fiziopatologice, care implică celule, mediatori celulari şi umorali.

Între injuria toxică şi ischemică există o legătură datorată următoarelor

mecanisme:

acumularea substanţelor toxice hidrofile (cristale) în urină şi parenchimul renal;

toxicitatea medicamentelor poate interfera cu autoreglarea renală şi menţinerea

circulaţiei în zone strategice renale (inhibitorii sintezei de PG);

substanţele toxice şi deprivarea de oxigen pot interacţiona la nivel mitocondrial

pentru a produce depleţie de ATP.

Fiziopatologia leziunilor celulelor tubulare este complexă, incomplet elucidată.

Leziunile sunt legate de modificări ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipază

şi de radicalii liberi ai oxigenului. Există modificări ale funcţiei de sinteză precum şi

disfuncţia activităţii Na+/K+ ATP-azei, etc. Depleţia ATP intracelular care însoţeşte

ischemia creşte concentraţia citosolică a calciului. Creşterea calciului intracelular poate

leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor, fosfolipazelor şi poate rupe integritatea

celulară.

Diferite fosfolipaze care hidrolizează lipidele membranare pot contribui la apariţia

de leziuni ischemice renale. O serie de produşi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vaso-

constrictoare şi chemotactice şi pot participa la evenimentele funcţionale şi citotoxice din

IRA. O parte din substanţe au acţiune proinflamatorie (ca de exemplu citokine – IL-8 şi

molecule de adeziune - ICAM-l, integrine). Creşterea sintezei de citokine poate constitui

un factor de inducere a vasoconstricţiei şi invaziei de leucocite.

5. PATOGENIA IRA

1. Oligoanuria

Mecanismele implicate în producerea oligoanuriei sunt:

1) retrodifuziunea pasivă transtubulară a filtratului glomerular; substratul este

reprezentat de necroze tubulare întinse, cu alterarea permeabilităţii şi tubular-rhexis

(ruperea pereţilor tubulari), cu trecerea ultrafiltratului glomerular din tubi în interstiţiul

renal. Acest transfer are drept consecinţe: (i) scăderea cantităţii de urină elaborată şi

eliminată, determinând oligoanurie, (ii) diminuarea hipertoniei medulare, cu scăderea

eficienţei mecanismului de concentrare a urinii şi (iii) transferul excesiv şi neselectiv de

lichide din interstiţiu spre capilarele peritubulare. Transferul transtubular a fost

demonstrat experimental prin injectarea unor substanţe care, în mod normal, nu trec prin

peretele tubular (inulină).

2) obstrucţia tubulară intrinsecă sau extrinsecă. Poate fi: (a) intrinsecă, prin edem al

nefrocitelor, descuamări de celule în tubi şi precipitare intratubulară de: pigmenţi

(hemoglobină, mioglobină, proteine), săruri, cilindri sau (b) extrinsecă, prin edem

interstiţial care comprimă tubii.

3) suprimarea primitivă a filtrării glomerulare.

2. Poliuria

În apariţia poliuriei din IRA intervin următoarele mecanisme: (1) eliminarea apei

reţinută în faza oligo-anurică; (2) diureza osmotică, reprezentate de eliminarea unei can-

tităţi de sodiu urinar şi, secundar, de apă şi (3) tulburările electrolitice la nivel tubular, cu

scăderea potasiului intracelular şi nereceptivitate pasageră a tubilor la actiunea ADH.

6. MORFOPATOLOGIE

1.1. Macroscopic

Rinichii sunt măriţi de volum (datorită conţinutului ridicat de apă), palizi (datorită

scăderii irigatului renal), cu greutate crescută (>250g/un rinichi). Capsula este sub ten-

siune (se decapsulează uşor). Pe secţiune, corticala apare roşie-palidă, iar medulara

congestivă, roşu închis-albăstrui.

1.2. Microscopic

1.2.1. Nefrită tubulo-interstiţială acută

1) Leziuni tubulare

Leziuni nefrotoxice (Necroză nefrotoxică) constau din: (i) tumefierea

epiteliului tubular, leziuni ale mitocondriilor, cu diminuarea lumenului

tubular, (ii) necroze celulare, (iii) cilindri tubulari; membrana bazală tubulară

este intactă.

Tubulo-rhexis (Necroză tubulară acută); apar leziuni ale epiteliului tubular

(necroză, descuamaţie, modificări distrofice), cu distrugerea membranei

bazale tubulare şi întreruperea continuităţii sale.

2) Leziuni interstiţiale- edem inegal repartizat şi infiltrat limfo-plasmocitar.

3) Leziuni glomerulare. Modificările glomerulare sunt mai puţin

semnificative: anse capilare colabate, trombozate, golite şi exudat proteic intercapsulo-

flocular.

4) Leziuni ale aparatului juxtaglomerular. Celulele mioepiteliale din arteriola

aferentă şi macula densa sunt tumefiate, iar granulele din celulele mioepiteliale,

diminuate.

5) Leziuni ale vaselor mici. Vasele mici din corticală sunt colabate, iar cele din

medulară - dilatate, pline cu sânge.

Gravitatea IRA constă în numărul de nefroni lezaţi, nu în intensitatea leziunilor (Oliver).

7. DIAGNOSTIC

DIAGNOSTIC CLINIC

Clinic, IRA parcurge patru faze:

1) Faza preanurică (iniţială);

2) Faza anurică;

3) Faza poliurică;

4) Faza de recuperare funcţională.

1. Faza preanurică (Iniţială)

Durată- 24-36 ore.

Debut.Poate fi brutal, exploziv, dramatic (şoc, accident transfuzional, intoxicaţie)

sau insidios (cauză toxic-medicamentoasă).

Clinic- Manifestările bolii cauzale:

stare de şoc: hemoragii abundente, traumatisme;

tulburări digestive cu/fară şoc în intoxicaţii;

stare septică, icter hemolitic cu/rară şoc în septicemii;

oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore.

Paraclinic

Examen urină: oligo-anurie, proteinurie discretă, azoturie scăzută;

Uree sanguină uşor crescută (50-80mg/dl);

Creatinină sanguină (1,2-1,4mg/dl).

2. Faza anurică

2.1. Durată- 9-17 zile în medie (cu extreme între 36 ore - 40 zile).

2.2. Clinic. Tabloul clinic al IRA în faza anurică include manifestări: (1)

digestive, (2) cardio-vasculare, (3) neurologice, (4) respiratorii, (5) cutanate, (6) renale şi

(7) generale.

1) Manifestări digestive:

gură uscată, halenă amoniacală, gingivită, exulceraţii ale mucoasei jugale;

faringe uscat, cu hipotrofia mucoasei;

parotidită uni- sau bilaterală;

anorexie, greaţă, vărsături; sughiţ rebel la tratament;

diaree: apoasă, sanguinolentă, cu mucozităţi;

dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism;

hemoragii digestive.

2) Manifestări cardio-vasculare:

TA scăzută, rar normală şi in 15% cazuri crescută;

cordul: normal clinic şi EKG;

frecvent: tahicardie, aritmii;

insuficienţă cardiacă in 20% cazuri, EP A;

pericardită: 7%;

infarct miocardic, embolie pulmonară.

3) Manifestări neurologice:

astenie fizică şi psihică;

agitaţie psihomotorie sau somnolenţă;

tresăriri şi crampe musculare, asterixis;

crize convulsive sau tetaniforme; rar - comă vigilă.

4) Manifestări respiratorii:

dispnee de tip central (sine materia);respiratie acidotica

plămân uremic, caracterizat:

- anatomic: exudat alveolar cataral;

- clinic: raluri subcrepitante şi crepitante;

- radiologic: opacităţi parahilare bilaterale(“in fluture”), de inten-

sitate subcostală, neomogene, cu contur imprecis;

pneumonie, bronho-pneumonie.

5) Manifestări cutanate:erupţii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice,

echimoze; “chiciura” uremică.

6) Manifestări renale:

oligurie -> anurie = semn patognomonic;

rinichi mari, dureroşi la palpare.

7) Manifestări generale:

hipertermie iniţial, secundară stărilor infecţioase şi deshidratării;

apoi, temperat ură normală sau scăzută;

slăbire a maselor musculare -> denutriţie, fără scădere ponderală, datorită

acumulării apei endogene.

2.3. Paraclinic

Investigaţiile paraclinice obligatorii in faza anurică a IRA

Examene de urinăExamen sumar de urinăExamenul urinii din 24 ore (volum, densitate, osmolaritate, dozarea produşilor de retenţie azotată, ionogramă)Sediment urinar cantitativUrocultură

Dozarea produşilor de retenţie azotată (uree, acid uric, creatinină) in serIonograma sanguina (Na+,K+,Cl-,Ca2+,Mg2+, fosfati, sulfati)Echilibrul acido-bazic: rezerva alcalinăGlicemieProbe de disproteinemie, electroforezaASLO, proteina C reactiva, complement seric, imunoglobulineHemogramaVSHTeste pentru CID: TS, TC, TP, PTT, fibrinogen, alti factoriGrup sanguinHemoculturiProbe functionale renale: FSR (FPR), Cluree, ClCreatinina

Ecografia abdominalaExplorari urologice: cistoscopie (la nevoie)Biopsie renalaProba terapeutică: testul la manitol, testul la furosemid

2.3.1. Examen de urină:

volum<300ml/24ore; osmolaritate scăzută;

aspect: tulbure, purulent, sanguinolent;

proteinuria: 1 g -> 10 g/24 ore (media 2,5g/24ore);uree: sub 10g/zi;

sediment foarte încărcat: celule epiteliale abundente, terci epitelia1,

hematii, leucocite, cristale de diverse tipuri, cilindri hematici, epiteliali,

granuloşi; uneori germeni .

Tabelul 4. Diagnosticul diferential intre IRA prerenala si renala pe baza examenului de urina

IRA Osmolaritate urinara (mOsm/l) Na+ urinar (mEq/l) Uree urinara (g/l)Prerenala > 500 < 20 8-40Renala < 350 > 40 3

2.3.2. Hematologie

Hematii. Numărul de hematii şi hematocritul sunt normale sau scăzute. Anemia

este normocromă, normocitară. Anemia din IRA are o patogenie multifactorială: (1) scă-

derea secreţiei de eritropoietină, (2) actiunea mielotoxică a produşilor retenţionaţi, (3)

hemoliza extracorpusculară, (4) sângerările, mai ales digestive şi (5) tulburările in

utilizarea fierului.

Numărul de leucocite poate fi crescut (până la 12000/mm3), cu neutrofilie.

Numărul de trombocite este normal sau scăzut. În IRA, se identifică un sindrom

hemoragipar determinat de: trombocitopenie, alterări capilare, CID.

2.3.3. Biochimic

1) Creşterea produşilor de retenţie azotată. Ureea sanguina creşte, în două faze: o

fază rapidă (cu 50-100 mg/dl/zi) şi una lentă (cu 10-20 mg/dl/zi). Creatinina sanguină

creşte cu 0,5 mg/dl/zi, acidul uric ajunge la 9-12 mg/dl, iar amoniacul creşte puţin.

Amplitudinea creşterii produşilor de retenţie azotată diferă în funcţie de echilibrul

metabolic al pacientului.

2) Tulburările hidro-electrolitice din faza anurică a IRA sunt variabile. Apar

deperdiţii hidrice prin plasmoragii, hemoragii, vărsături, diaree. Osmolaritatea sanguină

este scăzută.

3) Tulburări ale echilibrului acido-bazic

Acidoza este situaţia cea mai frecventă; la producerea ei concură mai multe

mecanisme:

. componenta metabolică (retenţia de protoni): - reducerea eliminărilor normale, de 400-

500 mEq/240re

. componenta respiratorie - acidoza respiratorie;

. alte componente:hipercatabolism: proteic, glucido-lipidic; pierderi digestive - diaree;

transfuzii de sânge conservat; de diluţie - perfuzii abundente.

Alcaloza apare rar, fie prin pierderi abundente de suc gastric, fie prin perfuzii cu

soluţii alcalinizante.

4) Glicemia poate fi crescută prin: (1) tulburări în secreţia glucagonului şi STH,

(2) tulburări în utilizarea periferică a glucozei, (3) rezistenţă la actiunea insulinei şi (4)

gluconeogeneză crescută.

5) Lipemia poate fi crescută.

2.3.4. Explorările imagistice

2.3.4.1. Ecografia renala evidentiaza ambii rinichi mariti de volum, simetric,

bilateral, corticala ingrosata, frecvent hipoecogena ; in IRA obstructiva se vizualizeaza

uretero-hidronefroza si, eventual obstacolul vezical ;

2.3.4.2. Urografia în perfuzie, cu tomografie, la creatinina≤2,5mg/dl

Radiourografic, există trei posibilităţi

1) Rinichii nu se vizualizează în: (i) necroză corticală bilaterală, (ii)

glomerulopatii severe, (iii) obstrucţie totală tubulară;

2) Nefrograma apare precoce, imediat în: (i) necroză tubulară acută şi (ii) PNA;

3) Intensitatea nefrogramei se accentuează progresiv în: (i) obstacol pe căile

urinare şi (ii) ischemie renală.

2.3.5. Biopsia renală este indicată în următoarele situaţii:

- debut insidios;

- oligoanurie prelungită peste 4 săptămâni;

- IRA de cauză necunoscută;

- manifestări clinice extrarenale sau anamneză edificatoare pentru boală sistemică;

- proteinurie masivă şi hematurie persistentă;

- HTA severă în absenţa hiperhidratării;

- anurie în absenţa obstrucţiei; după transplant rena!.

Se efectuează rar, datorită unor inconveniente:(1) tendinţă la hemoragii, (2) riscul

infectării, (3) obstrucţia căilor urinare prin hematurie postpuncţie.

3. Faza poliurică

3.1. Clinic- Stare generală uşor ameliorată; scădere ponderală masivă;

Creşterea TA, mai ales la cei cu hipotonie osmotică;

Poliurie, în trei modalităţi:

reluarea bruscă a diurezei în 1-2 zile, cu creşterea volumului urinar

la 3000-4000 ml/zi;

reluarea progresivă a diurezei, cu creşterea zilnică cu 300-400

ml/zi, până la o diureză de 3000 ml/zi;

creşterea lentă în primele zile, până la 500-600 ml/zi.

3.2. Paraclinic

1) Examen de urină:

Volum urinar progresiv crescut;

Hipostenurie mai accentuată decât în faza anurică;

Proteinurie discretă (<1g/zi);

Produşi de retenţie azotată scăzuţi;

Electroliţi urinari: - creşte excreţia de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfaţi;

Sediment urinar cu: - frecvente celule epiteliale de descuamare; frecvente

hematii; frecvente leucocite; germeni.

2) Examen biochimie:

Produşi de retenţie azotată:

- în primele 4-5 zile - creştere paradoxală;

- în următoarele 5- 7 zile - staţionar;

- în următoarele săptămâni - scădere rapidă;

Proteinele sanguine cresc;

Osmolaritatea plasmei creşte;

Electroliţii sanguini se comportă diferit:

- se menţin: hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia;

- revin la normal: kaliemia, magneziemia, fosfatemia.

4. Faza de recuperare funcţională- circa 6-12 luni

4.1. Clinic

Dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei oligoanurice;

Poliuria este corijabilă prin aport hidric.

4.2. Paraclinic

Scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată;

Azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp;

Filtratul glomerular creşte progresiv, până la l an;

Funcţiile tubulare revin treptat la normal.

‼ Sunt interzise vaccinarile, medicatia nefrotoxica, sarcina.

COMPLICATII

1) Metabolice

- Hiper- sau hiponatremie;

- Hiper- sau hipokaliemie;

- Hiper- sau hipocalcemie;

- Hiperfosfatemie;

- Hiperhidratare;

- Dezechilibre acido-bazice: acidoză.

2) Cardio-vasculare

- Şoc sau colaps;

- Aritmii;

- HTA;

- Pericardită;

- EPA;

- Insuficienţă cardiacă.

3) Pulmonare

- Plămân uremic;

- Pneumonii sau bronhopneumonii;

- Detresă respiratorie.

4) Digestive

- Vărsături, diaree;

- Ulceraţii gastro-intestinale -> perforaţii;

- Hemoragii (10-40%).

5) Neurologice

- Asterixis; convulsii;

- Somnolenţă - comă;

- Hemoragii cerebrale.

6) Hematologice

- Anemie;

- Diateză hemoragică.

7) Infecţioase

- Pulmonare;

- Septicemie;

- Infecţii de căi urinare; infecţii ale plăgilor; peritonite; parotidite.

8. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL

1. Diagnosticul pozitiv al IRA

Este dificil când diureza este păstrată sau apare pe fondul unei nefropatii cronice

preexistente. Se bazează pe:

Datele din anamneză: circumstanţe de apariţie, evoluţia diurezei (anurie brutală sau

reducere progresivă), boli renale preexistente, boli sistemice cu repercusiuni renale

(ex. diabet zaharat, mielom multiplu), insuficienţă cardiacă severă, depleţie volemică,

vârstnici, examinări cu substanţe de contrast (în special la persoane cu risc crescut),

administrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice.

Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificări constatate la examenul

obiectiv pot aduce elemente de diagnostic:

- sensibilitatea la palpare în hipogastru, vezica urinară palpabilă- obstrucţie

urinară;

- sensibilitatea în cadranul abdominal superior - suspiciune de obstrucţie

ureterală, infarct renal;

- prezenţa ascitei-ciroză hepatică, sindrom nefrotic sever, sindrom Budd-Chiari;

- suflu abdominal- boală aterosclerotică;

- tumoră lombară - tumori sau fibroză retroperitoneală.

Modificările biologice sanguine: în principal uree, creatinină, acid uric, ionogramă,

echilibru acido-bazic dar şi hemoglobină, electroforeza proteinelor (utilă în special

pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou sanguin (eozinofilia pledează pentru

nefropatie interstiţială alergică, boală atero-embolică, poliarterită nodoasă),

trombocitemia (trombocitopenia apare în vasculite, HTA malignă, sindrom hemolitic-

uremic, PTT), coagulograma (pentru diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic),

ANCA (pentru diagnosticul IRA din unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anti-

corpi anti-MBG(sind.Goodpasture), AAN (LES).

Modificările urinare:

- evienţierea proteinuriei şi hematuriei pledează pentru glomerulonefrite, necroză

tubulară toxică şi NIA, boli vasculare;

- examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic diferenţial

între diferite forme de IRA: cilindrii hialini - IRA prerenală şi obstructivă;

cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici boli glomerulare şi inflamatorii

vasculare, NIA; leucocite polimorfonucleare - pielonefrite acute, necroză papilară;

cilindrii eozinofilici - NI alergice acute;

- Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul

obliterării trombotice a circulaţiei renale; în rest, utilitate redusă întru cât

reducerea fluxului renal apare atât în forma prerenală cât şi în cea renală),

urografie, examinări radioizotopice (au valoare redusă în IRA), TC, RMN (util în

IRA renală - nefropatii tubulo-interstiţiale acute, glomerulonefrite), arteriografie

(în stenoza de arteră renală).

- Puncţia bioptică renală (PBR)

2. Diagnosticul diferential al IRA Se face cu:

1) Azotemia extrarenală - apare în situaţii de:

- aport proteic crescut;

- hipercatabolism;

- exicoză;

- sângerări gastro-intestinale.

2) Uropatia obstructivă. Diagnosticul de IRA obstructivă se bazează pe:

anamneză:

- bărbat în vârstă cu insuficienţă renală acută sau progresivă;

- istoric de litiază, gută, neoplasm în evoluţie, antecedente urologice, tumori

pelviene sau de infecţie urinară;

- istoric de boli care predispun la necroză papilară: diabet zaharat, intoxicaţie

analgetică;

- intervenţii chirurgicale în zona pelviană sau retroperitoneală;

- circumstanţele de apariţie: colică nefretică, hematurie, anurie completă,

alternarea oliguriei cu poliurie;

- manifestări sugestive de obstrucţie subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie;

examen obiectiv: palpare a unuia sau ambilor rinichi, glob vezical, modificări

patologice la tuşeul rectal sau vaginal;

explorări paraclinice:

- examen de urină normal în prezenţa unei insuficienţe renale progresive;

- elemente evidenţiabile la ecografie, urografie, cistoscopie, tomografie

computerizată, care pledează pentru obstrucţie.

3) Exacerbarea unei nefropatii cronice.

4) IRC terminală. Este importantă aprecierea caracterului acut al insuficienţei renale.

Diferenţierea poate fi uneori dificilă. Pentru IRC pledează următoarele elemente:

HTA (relativ);

anemia importanta (relativ);

rinichi mici bilateral (absolut);

semnele de osteodistrofie renală (absolut).

3. Diagnosticul formelor etiopatogenice de IRA

Diagnosticul etiologic al IRA renală se stabileşte după excluderea cauzelor pre- şi

postrenale. După stabilirea diagnosticului de IRA renală urmează etapa de diagnostic

etiologic (NIA, nefropatie glomerulară, nefropatie vasculară etc).

Elemente caracteristice pentru glomerulonefrite sau vasculite sunt: febra, erupţia

cutanată, artralgii, semnele unei boli de sistem sau de afectare pulmonară. Examinări utile

de laborator sunt: creşterea VSH, scăderea valorilor complementului serie, teste pozitive

pentru boli de sistem, hematurie şi cilindrii hematici.

Nefropatia interstiţială acută reprezintă 10-15% din cazurile de IRA. Apare în

următoarele situaţii: postmedicamentos, infecţii locale sau sistemice, boli imunologice

sau leziuni idiopatice (fară o cauză aparentă). Se manifestă cu febră, "rash", artralgii,

uneori hipertensiune arterială, edeme, hematurie.

Pentru boli acute renovasculare pledează: HTA (debut recent sau evoluţie

accelerată), prezenţa unei boli arteriale renale sau aortice (anevrism aortic, suflu

abdominal, puls femural redus sau absent), boală vasculară cu localizare periferică,

cerebrală, surse de emboli arteriali (endocardită infecţioasă, fibrilaţie atrială, infarct

miocardic recent), existenţa unor emboli de colesterol (cateterizare aortică recentă,

creşterea VSH-ului, eozinofilie, valori scăzute ale complementului, trombocitopenie),

manifestări de microangiopatie trombotică (trombocitopenie, anemie microangiopatică,

tulburări neurologice, febră) şi sindrom nefrotic cu defecte tubulare proximale (sugestive

pentru tromboză de venă renală).

9. FACTORI DE PROGNOSTIC IN IRA

Prognosticul IRA depinde de:

severitatea şi durata deficitului funcţional;

amploarea şi ritmul creşterii concentraţiei creatininei serice;

prezenţa sau absenţa oliguriei;

necesitatea instituirii metodelor de suplinire a funcţiei renale;

circumstanţele clinice de apariţie; cauza IRA;

severitatea şi reversibilitatea procesului acut;

prezenţa unor stări hipercatabolice;

vârstă (evoluţia fiind mai gravă la vârstele extreme).

Apariţia complicaţiilor (septicemie, hemoragii digestive, CID, insuficienţe

pluriorganice etc.) constituie şi ele factori care agravează prognosticul bolnavului cu

IRA.

Cauze de deces. Cel mai frecvent decesul apare datorită unor tulburări hidroelectrolitice

(hiperpotasemie, hiperhidratare), hemoragiilor gastro-intestinale, septicemiei, com-

plicaţiilor cardio-vasculare sau pulmonare. Mortalitatea este de 7% în IRA funcţională şi

de 80% în cele postoperatorii, fiind direct proporţională cu valoarea creatininei serice.

Mortalitatea bolnavilor cu IRA oligo- şi nonoligurică se menţine între 50-80%, respectiv

10-30%.

10. TRATAMENTUL IRA

1. Măsuri generale includ:

Cooperare între nefrolog, urolog, chirurg, terapeut intensiv;

Camere sterile, personal echipat steril;

Monitorizare:

o zilnic: greutate, diureză, ingestă şi excretă de lichide, Na+, K+, Cl,

glicemie;

o periodic: EAB, fosfaţi, Ca2+, Mg2+, pH arterial.

2. Tratament profilactic in stadiul iniţial

Include:

1. Identificarea stărilor cu risc crescut: hipovolemie, boli reno-vasculare, diabet

zaharat, insuficienţă cardiacă, edeme, vârstă înaintată, boli renale preexistente;

2. Evitarea utilizării mai multor medicamente cu acţiune nefrotoxică ;

3. Utilizarea la minimum şi în doze foarte reduse a agenţilor cu potenţial nefrotoxic,

în special la cei care prezintă factori favorizanţi, precum şi monitorizarea funcţiei

renale (ex.creatinină) la această categorie de persoane (în condiţiile în care aceste

medicamente necesită o administrare obligatorie), asigurarea unei volemii adecvate;

4. Administrarea de allopurinol la cei cu risc de nefropatie urică;

5. Diureza forţată şi alcalinizarea atenuează leziunea renală produsă de acidul uric,

metotrexat sau după rabdomioliză;

6. Bolnavilor cu stări posttraumatice, postchirurgical li se pot aplica măsuri

profilactice:reechilibrarehidro-electrolitică adecvată;asigurarea stării hemodinamice

optime preoperator; creşterea aportului de oxigen la bolnavii în stare critică;

2.2. Tratamentul etiologic

. Intoxicaţii - antidoturi: alcalinizare masivă - sulfamide, etilen-glicol, hemoliză;

chelatori (EDT A) - metale grele;

. Infecţii - antibiotice non-nefrotoxice;

. Hemolize - exsanguinotransfuzia;

. Şoc, colaps:analeptice circulatorii; reconstituirea masei sanguine (sânge, plasmă,

substituenţi plasmatici); aminopresoare;

. Pancreatită acută - inhibitori enzimatici (TrasylolR);

. Accidente obstetricale - tratament chirurgical.

2.3. Tratamentul patogenic

2.3.1. Mijloace

1) Corectarea hipotensiunii arteriale şi a stărilor de şoc:. sânge;. plasmă;.

substituenţi plasmatici.

2) Corectarea oricărei deshidratări cu perfuzii: soluţie glucoză 5%,ser fiziologic.

3) Diureticele osmotice – manitolul: creste FSR, deci şi FG; nu se absoarbe în

tubi, antrenând diureză osmotică;

. Condiţii de eficienţă în IRA:

- eliminarea factorilor etiologici şi corectarea tulburărilor HE;

- raportul Osmu/Osmp> 1,3-1,5;

- administrare în primele 48 0re.

. Posologie:- Manitol soluţie 10%, 100-150 mL IV în perfuzie, la 3-4 ore

interval; nu se vor depăşi 500 ml/24ore;

4) Diureticele de ansă

(a) Furosemidul

. Se administrează precoce; 40-120 mg IV la 4-6 ore sau 250-500 mg în

100-200 mi soluţie fiziologică, în perfuzie.

5) Prostaglandinele - cercetări în curs.

6) Prevenirea CID: antiagregante plachetare, anticoagulante

3. Tratamentul conservator

Măsurile terapeutice conservatoare în IRA presupun:

Aport hidro-electrolitic corespunzător eliminărilor renale şi extrarenale;

Asigurarea unui aport caloric corespunzător cu reducerea proteinelor;

Ajustarea dozelor de medicamente şi eliminarea medicamentelor nefrotoxice;

Monitorizarea rigurosă a parametrilor clinici şi paraclinici;

Tratament specific etiologic (cu întreruperea medicamentelor producătoare de

NTI alergică şi administrare de corticoizi).

Măsurile de tratament conservator al IRA sunt adaptate fazei evolutive.

3.1. Faza anurică

Risc de hiperhidratare şi hiperkaliemie;

Control zilnic al kaliemiei;

Obiectiv major: reducerea catabolismului tisular;

Mijloacele includ: a) regimul dietetic şi b) tratament anabolizant: derivaţi

androgenici de sinteză, vitamină B12.

(a) Regimul dietetic: Aport caloric: 50cal/kg/zi;. valoarea calorică se măreşte în

caz de IRA prin:- traumatism: 10-30%; septicemie: 25-45%; arsuri: 40-100%.

Optimizarea aportului proteic şi caloric este necesar pentru a asigura o stare

nutriţională corespunzătoare. Când alimentaţia orală nu este posibilă se indică substituţie

parenterală prin care se administrează glucoză, aminoacizi, mai rar lipide.

2. Aport hidric:se stabileşte pe baza bilanţului hidric: aport exogen şi

endogen+pierderi( urină, extrarenal -digestiv; cutanat; respiraţie);

- normal: 12 ml/kg/zi sau diureza din ultimele 24 ore +500-700 ml.

3. Principiile alimentare

Proteine -0,3-0,4 g/kg/zi (25-30 g/zi); se măreşte raţia proteică (pentru substituirea

proteinelor pierdute zilnic) când IRA este produsă de:

o arsuri: 30-50g;

o politraumatisme: 25g;

o fracturi multiple: 15g;

o peritonită: 20-30g;

o ileus: 15g;

o rezecţie gastrică: 15-18g;

o colecistectomie: 12-15g;

Glucide- 4g/kglzi; există o proastă toleranţă a glucidelor, datorită:

o anomaliilor în secreţia şi metabolizarea insulinei;

o rezistenţei tisulare la actiunea insulinei;

o tulburărilor în secreţia STH sau glucagonului.

Lipide - 1g/kg/zi.

Repartiţia principiilor alimentare în raport cu aportul caloric

- Proteine 20% din totalul de calorii;

- Lipide 30% din totalul de calorii;

- Glucide 50% din totalul de calorii.

Vitamine şi calciu (500-1000 mg/zi)

Alimentaţia parenterală

. Se aplică un cateter în vena subclavie.

. Riscuri:infectare;embolie;hematom local;pneumotorax;tulburări

cardiace.

- Glucoză. Se foloseşte soluţie 10%, 200 -> 400-600g/zi;se adaugă 1 ui insulină la 1- 3g

glucoză;

- Lipide-se folosesc emulsii, 100 g/zi, respectiv 0,15 g/kg/oră sau 100 ml soluţie 10% pe

oră; se asociază obligatoriu 100 g glucide; sunt suficiente 2-3 perfuzii/săptămână.

. Contraindicaţii: leziuni hepatice; infectii; tulburări ale măduvei osoase;

hipercoagulabilitate.

- Aminoacizi- se administrează sub formă de soluţie 0,4 g/kg/zi (500ml din soluţiile

comerciale).

. Condiţiile soluţiilor de aminoacizi:

- 45-50% să fie esenţiali; să fie sub formă levogiră;

o cantitatea şi combinaţia lor să fie asemănătoare cu aminograma omului

sănătos;

o să conţină AA esenţiali (histidină, alanină, prolină, arginină);

o perfuzarea a 0,02-0,03g azot/kg determină greaţă,vărsături datorită

hiperacidităţii gastrice;

o soluţiile comerciale au 25mEq/l potasiu.

3.2. Faza poliurică

. Risc de hipovolemie şi alcaloză;

. Aportul hidric: în raport cu intensitatea poliuriei;

. Sărurile de potasiu: sub control EKG.

3.3. Tratamentul complicaţiilor

3.3.1. Tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice

- Dacă bolnavul nu are deficit de Na+ şi nici nu pierde, nu se administrează Na+, Cl-,

K+;

- Dacă, însă, prezintă hiponatremie, se administrează NaCl parenteral, IV.

Hiperhidratarea impune: restricţie hidrică, osmiodiaree: Sorbitol per os sau pe

sondă gastrică, 60-100g, diuretice de ansă; hemodializă.

Hiperkaliemia - Orice hiperkaliemie are riscul opririi activităţii cardiace

(asistolie sau fibrilaţie ventriculară) şi al stopului respirator (paralizia muşchilor

scheletici).

Clasificare:

Din punct de vedere practic, hiperkaliemia poate fi de trei categorii:

. Uşoară: K+ seric este de 5-6 mEq/1, modificările EKG sunt absente;

. Medie: K+ seric este de 6-7 mEq/l şi/sau apar modificări EKG certe de

repolarizare ventriculară: unda T înaltă, ascuţită;

. Severă: K+ seric este mai mare de 7mEq/l, apar modificări EKG severe:oprire

atrială, bloc AV, bloc intraventricular, aritmii ventriculare şi/sau paralizia muşchilor

scheletici.

Tratamentul hiperkaliemiei

Hiperpotasemia beneficiază de următoarele mijloace terapeutice :

- întreruperea surselor de aport potasic şi a agenţilor care perturbă homeostazia

potasiului;

- evidenţierea surselor endogene şi întreruperea lor;

- antagonizarea efectelor cardiace toxice prin administrare IV de calciu

(gluconat de calciu 10%, 10 ml/min); efect rapid de ameliorare (tranzitorie)

electrocardiografică; doza se poate repeta la nevoie după 35min;

- redistribuirea K+ din compartimentul extracelular în cel intracelular se

realizează prin administrarea de:

o glucoză cu insulină (6-10 UI insulină la 50 g glucoză);

o agonişti beta2-adrenergici (salbutamol, albuterol);

o bicarbonat de sodiu (soluţie izotonică 50-150 mEq in 15-30 min iv), în

special în acidoze severe; efectul de reducere a potasiului seric apare

in 3-4 ore.

- îndepărtarea K'" din organism prin:

o administrarea de diuretice - furosemid;

o răşini schimbătoare de ioni, care fixează la nivel intestinal ioni de K+

în competiţie cu sodiu sau calciu (KayexalatR 25-50g oral sau

intrarectal), cu acţiune lentă (1-2 ore);

o epuraţie extrarenală (HD sau DP), mijlocul cel mai eficace la valori ale

potasiului peste 6,5 mEq/l; DP este mai puţin eficientă decât HD.

* profilaxia hiperpotasemiei se face prin: restricţia aportului (maximum 50 mEq/zi);

precauţie în administrarea preparatelor care conţin potasiu sau care pot reţine potasiu

(AINS, IEC).

Hipocalcemia. Se tratează dacă devine simptomatică şi după corectarea

hiperfosfatemiei (IV gluconat sau clorat de calciu, soluţie 10% sau oral, săruri de

aluminiu 3-4g/zi).

Hiperfosfatemia. Se combate prin: restricţia aportului; administrarea de chelatori

de fosfaţi (hidroxid de aluminiu, carbonat sau acetat de calciu); hemodializă.

Acidoza metabolică

Măsuri generale:asigurarea aportului caloric;combaterea catabolismului protidic;

tratamentul infecţiilor, şocului etc.

Administrarea de: Amestecuri de citraţi: per os, 2-10g AcetolitR sau Lactat de

sodiu: poate produce acidoză prin acidul lactic, contraindicaţii: şoc, insuficienţă cardiacă,

diabet zaharat, hepatopatii grave.

. Bicarbonat de sodiu

- soluţie molară 8,5% în perfuzie;

- doza=deficitul de baze x 0,3 x G (kg);

- 6ml x 0,3 x G (kg) din soluţia de bicarbonat 8,5% corectează pH-ul cu

0,1;

Atenţie! Folosirea soluţiei de bicarbonat reprezintă:

- aport de sodiu -> pericol de supraîncărcare cardio-vasculară;

- încărcătură osmotică mare -> 1l soluţie de bicarbonat de sodiu 8,5% are

890mEq Na+;

3.3.2. Complicaţiile cardio-vasculare

3.3.2.1. HTA

Antihipertensive care cresc sau nu modifică FSR:

. Hidralazina IM/IV, 0,3-0,5mg/kg;

. Aldomet IV, 10-20mg/kg;

. Diazoxid IV, 5-l0mg/kg;

. Minoxidil PO, 2,5-5,Omg;

. Prazosin (MinipressR) PO, 0,5mg iniţial.

Corectarea hipervolemiei.

3.3.2.2. Aritmiile - antiaritmice adecvate.

3.3.2.3. Insuficienţa cardiacă

. oxigen; . poziţie semişezândă; digoxin; hemodializă.

3.3.3. Complicaţii respiratorii . oxigen; plămân artificial.

3.3.4. Complicaţii digestive

. greaţă, vărsături: ReglanR + TorecanR;

. diaree: Loperamid, Codeina fosfat

.trat. hemoragiilor digestive.

3.3.5. Complicaţii sanguine

Anemia: . masă eritrocitară; fier injectabil; vitamine;

3.3.6. Tulburări neurologice

Convulsiile necesita: corectarea hipoosmolarităţii; anticonvulsivante - Diazepam

IV; hemodializă.

3.3.8. Infecţiile

Impun administrarea de antibiotice sau/şi antimicotice non-nefrotoxice.

De mare utilitate sunt, în cazul bolnavilor cu IRA, măsurile de profilaxie a

infecţiilor:

. generale:

- evitarea profilactică a antibioticelor şi a lichidelor intraperitoneale;

- depistarea precoce a sediului infecţiei;

- folosirea unui antibiotic bactericid, cu spectru larg;

- ajustarea dozei de antibiotice;

- controlul uremiei prin dializă adecvată.

. ale tractului urinar:

- cateterizare numai la nevoie;

- scoaterea urgentă a cateterului, dacă bolnavul urinează;

- uroculturi zilnice, până la sterilizarea urinii;

. ale cavităţii bucale:

- administrare lichide, mai degrabă oral decât IV;

- toaletă regulată a cavităţii bucale;

. ale venelor:

- evitarea perfuziilor, dacă este posibil, şi folosirea circuitului de dializă;

- venopuncţii la minimum necesar;

- schimbarea locului de puncţie.

4. Tratament specific în IRA organică

Nefropatiile glomerulare şi vasculare care pot determina IRA organică presupun

tratament specific.

5. Tratamentul de substituire a functiilor renale (TSFR) În IRA

Introducerea TSFR a redus semnificativ mortalitatea în IRA, chiar şi în cazurile

complexe de in suficienţă multiorganică. Una din problemele fundamentale este

momentul optim pentru instituirea TSFR.

5.1. Hemodializa

Ritmul şedinţelor (de obicei zilnic) se stabileşte în funcţie de starea catabolică a

bolnavului şi de volumul perfuzabil necesar alimentării parenterale şi administrării

medicaţiei necesare. Pentru a elimina efectele proiinflamatorii se recomandă utilizarea de

membrane biocompatibile, high flux, eventual cu absorbţie de citokine.

Indicatiile hemodializei: - uree peste 3 g‰, creatinina peste 8 mg% - K peste 7 mEq o/oo

- hiperhidratare - acidoza metabolica severa ( RA≤ 7 mmoli/l) - pericardita uremica

- deterioarea stării psihice

5.2. Dializa peritoneală

Este indicat la bolnavi instabili hemodinamic, fara catabolism accentuat, cu acces

vascular dificil, risc hemoragic, boli cardiovasculare şi la copii.

PARTE SPECIALA

I. DATE GENERALE

Insuficienta renala acută (IRA) reprezintă unul din cele mai importante sindroame

din nefrologia clinică. Studiile Europei Occidentale arată că circa 5% din pacienţii

spitalizaţi sunt afectaţi de acest sindrom, în timp ce datele referitoare la epidemiologia

IRA în ţările Europei de Est sunt relativ puţine.

În ciuda evidentelor progrese în ceea ce priveşte metodele tehnice utilizate în

secţiile de dializă şi terapie intensivă, insuficienţa renală acută este caracterizată de o rată

înaltă a mortalităţii (30-40%).

Spectrul etiologic al IRA prezintă diferenţe certe între ţările dezvoltate şi cele în

curs de dezvoltare fiind strâns legat de condiţiile socio-economice. În ţările în curs de

dezvoltare cea mai frecventă cauză de IRA rămân stările septice, în special cele

postabortum, în scădere după 1989.

Stabilirea diagnosticului în IRA necesită parcurgerea mai multor etape.

Diagnosticul pozitiv al IRA este dificil când diureza este păstrată sau apare pe fondul

unei nefropatii cronice preexistente.

II. SCOPUL LUCRǍRII

Obiectivul acestui studiu este de a evalua particularităţile epidemiologice clinico-

evolutive si terapeutice ale IRA din Spitalul Clinic Judeţean Constanţa, în perioada

ianuarie 2009 – ianuarie 2011.

III. MATERIAL ŞI METODǍ

A fost efectuat un studiu retroprospectiv care a cuprins toate cazurile de IRA

spitalizate în special în Clinica Medicală 1 a Spitalului Clinic Judeţean Constanţa, dar şi

în alte clinici ce au solicitat consult nefrologic pentru această afecţiune şi la care evoluţia

favorabilă sub tratament medical a permis menţinerea internării în clinica respectivă

(Chirurgie, Ginecologie, Cardiologie, Neurologie, Oncologie, etc).

Insuficienţa renală acută a fost definită ca o deteriorare acută a funcţiei renale, cu

o creştere bruscă a creatininei serice peste 2 mg/dl la pacienţii cu funcţie renală anterior

normală. Pacienţii au prezentat fie IRA oligurică (diureză < 400 ml/24 h), fie IRA non-

oligurică (diureza > 400 ml/24h).

Cei 502 pacienţi diagnosticaţi cu IRA în perioada ianuarie 2009 – ianuarie 2011,

au fost selectaţi utilizând foile de observaţie al Clinicii Nefrologie, precum şi foile

bolnavilor cu IRA din Secţia ATI si Centrul de Hemodializă. Diagnosticul a fost bazat pe

anamneză, examen obiectiv, explorări paraclinice şi evoluţia clinică.

Datele din anamneză:

- circumstanţe de apariţie,

- evoluţia diurezei (anurie brutală sau reducere progresivă),

- boli renale preexistente,

- boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. diabet zaharat, mielom multiplu),

- insuficienţă cardiacă severă,

- depleţie volemică,

- vârstnici,

- examinări cu substanţe de contrast (în special la persoane cu risc crescut),

- administrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice.

Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificări constatate la

examenul obiectiv au adus elemente de diagnostic:

- sensibilitatea la palpare în hipogastru, vezica urinară palpabilă

pledează pentru obstrucţie urinară;

- sensibilitatea în cadranul abdominal superior - suspiciune de

obstrucţie ureterală, infarct renal;

- prezenţa ascitei pledează pentru ciroză hepatică, sindrom nefrotic

sever, sindrom Budd-Chiari;

- suflu abdominal- boală aterosclerotică;

- tumoră lombară - tumori sau fibroză retroperitoneală.

Toţi pacienţii au fost monitorizaţi cu ajutorul următoarelor investigaţii:

- hemogramă

- sumar urină

- teste biochimice – uree, creatinină, acid uric, ionogramă, rezervă alcalină, TGP,

TGO, Br, teste de coagulare

- ecografia renală şi a tractului urinar.

Modificările biologice sanguine: în principal uree, creatinină, acid uric,

ionogramă, echilibru acido-bazic dar şi hemoglobină, electroforeza proteinelor

(utilă în special pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou sanguin

(eozinofilia pledează pentru nefropatie interstiţială alergică, boală atero-embolică,

poliarterită nodoasă), trombocitopenia (trombocitopenia apare în vasculite, HTA

malignă, sindrom hemolitic-uremic SHU, PTT), coagulograma (pentru

diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic), ANCA (pentru diagnosticul IRA din

unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anticorpi anti-MBG (IRA din sindomul

Goodpasture), AAN (diagnosticul de LES).

Modificările urinare:

- evienţierea proteinuriei şi hematuriei pledează pentru glomerulonefrite,

necroză tubulară toxică şi NIA, boli vasculare;

- examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic

diferenţial între diferite forme de IRA: cilindrii hialini - IRA prerenală şi

obstructivă; cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici boli glomerulare şi

inflamatorii vasculare, NIA; leucocite polimorfonucleare - pielonefrite acute,

necroză papilară; cilindrii eozinofilici - NI alergice acute;

Este importantă determinarea azoturiei şi ionuriei urinare.

- Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul

obliterării trombotice a circulaţiei renale; în rest, utilitate redusă întru cât

reducerea fluxului renal apare atât în forma prerenală cât şi în cea renală),

urografie, examinări radioizotopice (au valoare redusă în IRA), TC, RMN

(util în IRA renală - nefropatii tubulo-interstiţiale acute, glomerulonefrite),

arteriografie (în stenoza de arteră renală).

Funcţia bioptică renală (PBR) este indicată în următoarele situaţii:

- debut insidios;

- oligoanurie prelungită peste 4 săptămâni;

- IRA de cauză necunoscută;

- manifestări clinice extrarenale sau anamneză edificatoare pentru boală

sistemică;

- proteinurie masivă şi hematurie persistentă;

- HTA severă în absenţa hiperhidratării;

- anurie în absenţa obstrucţiei;

- după transplant rena!.

Indicaţiile pentru iniţierea hemodializei au fost următoarele:

- hiperhidratarea severă

- hiperkaliemia (≥ 7 mmol/l)

- uremia severă (> 250 mg%)

- acidoza metabolică severă (RA ≤ 7 mEq/l).

IV. REZULTATE. DISCUŢII

După centralizarea tuturor datelor s-au obţinut rezultatele de mai jos.

DISTRIBUTIA PE GRUPE DE VARSTA

Pacienţii au avut vârste cuprinse între 18 şi 87 de ani, vârsta medie fiind de 50,7

16,8 ani. Studiul nu a cuprins şi cazuri pediatrice.

Tabel nr. 1. Distributia pe grupe de varsta

Grupa de varsta Nr. pacienti %

16 – 20 ani 10 1,99

20 – 30 ani 45 8,96

30 – 40 ani 54 10,75

40 – 50 ani 132 26,29

50 – 60 ani 106 21,11

60 – 70 ani 70 13,94

70 – 80 ani 44 8,76

> 80 ani 41 8,16

Total 502 100

Figura nr. 1. Distributia pe grupe de varsta- DE MODIFICAT

Se constata o incidenta crescuta a insuficientei renale acute la pacientii de varsta

medie (grupa de varsta 40-60 ani). De asemenea, exista o incidenta relativ crescuta la

grupa de varsta 20-30 ani, la care cauzele predominante au fost: starile septice,

leptospiroza si Rifampicina.

DISTRIBUTIA PE SEXE

Din lotul de 502 pacienti, 195 au fost de sex feminin, iar 307 de sex masculin.

Tabel nr. 2. Distributia pe sexe

Sex Nr. pacienti %

Masculin 307 61,2

Feminin 195 38,8

Total 502 100

Figura nr. 2. Distributia pe sexe

S-a constatat o diferenţă semnificativă a incidenţei la cele două sexe, sexul

masculin fiind net predominant (307 cazuri, respectiv 62,1%).

MANIFESTARI CLINICO-PARACLINICE

LA ADMITEREA IN STUDIU

Majoritatea pacientilor (~60%) erau oligoanurici la admiterea in studiu; 15.8%

dintre pacienti erau hiperhidratati,58,7% erau deshidratati, iar restul de ~15% erau normal

hidratati; 36.4% dintre pacienti erau hipertensivi, iar 43.7% prezentau hipotensiune

arteriala sustinuta.

TIPUL IRA FUNCTIE DE DIUREZA

Din cei 502 pacienţi 41,07% (206) au evoluat ca IRA non oligurică (diureză > 700

ml/zi) majoritatea datorită unei IRA prerenale insuficient compensate hemodinamic şi

hidroelectrolitic- asa-numita IRA cu diureza conservata.

Tabel nr. 3. Tipul IRA in functie de nivelul diurezei

Tipul IRA Nr. pacienti %

Oligurica 296 58,93

Nonoligurica 206 41,07

Total 502 100

Figura nr. 3. Tipul IRA in functie de nivelul diurezei

EXPLORARI PARACLINICE IN IRA

Datele de laborator, extrem de variabile, au fost centralizate. Cele mai frecvente

anomalii biochimice au fost incluse in tabelul nr. 4.

Tabel nr. 4. Date paraclinice la admiterea in studiu

Date paraclinice Nr. Pacienti %

Urea serica>100mg/dl 471 93.4

Creatinina > 3 mg/dl 462 92

Anemie severa(Hb,7g/dl) 144 28.5

Hiper Kaliemie 294 58.5

Hipo Kaliemie 188 37.5

Acidoza metab. severa 198 39,4

Hipo Calcemie 225 45,5

Hiper Natremie 230 46

Hipo Natremie 240 47,8

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A IRA ÎN JUDEŢUL CONSTANŢA

Lotul de 502 pacienţi a fost împărţit pe criterii etiologice în trei grupe: medicale,

chirurgicale şi obstetricale (tabel nr 5).

Tabel nr. 5. Clasificarea etiologică a IRA în judeţul Constanţa

Cauze Nr. pacienti %

Medicale 296 58,8

Chirurgicale 171 34,3

Obstetricale 35 7,9

Total 502 100

CAUZE MEDICALE DE IRA IN JUDETUL CONSTANTA

După centralizarea tuturor datelor s-au obţinut următoarele cause medicale ale IRA

(tabel 6).

Tabel nr. 6. Cauzele medicale de IRA în Judeţul Constanţa- De CALCULAT %

Cauze Nr. pacienţi %

I. Medicale

Pierderi gastro-intestinale (diaree, hemoragii)

Cardiovasculare

Medicamente nefrotoxice*

Alte substante nefrotoxice**

Rifampicina

Rabdomioliza

Sepsis ***

Pielonefrita acuta

Glomerulonefrita acuta

Leptospiroză

Hemoliză

Sindrom hepato-renal

40

39

38

15

22

7

35

18

21

28

6

9

13,96

13,17

12,83

5,06

7,43

2,36

11,82

6,08

7,09

9,45

2,02

3,04

Cauze necunoscute 19 6,41

Total 296 100

*aminoglicozide, cisplatin, substante de radiocontrast; include IECA si AINS, cu toate ca au mecanism diferit** tetraclorura de carbon, etilenglicol, substante toxice necunoscute*** include septicemiile severe.

Cele mai frecvente cauze ale IRA au fost cele medicale, cel mai des reprezentate

de: pierderile de cauză gastrointestinală (diaree, hemoragii), medicamente nefrotoxice

(aminoglicozide, substante de contrast, AINS, IEC, citostatice), stările septice (12,4%),

alte substanţe nefrotoxice (tetraclorură de carbon, etilen glycol), alte substanţe

necunoscute, nefropatiile tubulointerstiţiale acute, atât cele infecţioase, cât şi cele

determinate de obstrucţia cu substanţe endogene (Hb, mioglobina, acid uric, lanţuri

uşoare – MM).

În comparaţie cu studii efectuate în alte regiuni ale României se constată o

incidenţă crescută a IRA datorată administrării de Rifampicină, în 22 cazuri ca

tuberculostatic (15 cazuri la reluarea terapiei) iar în 7 cazuri administrata pentru infecţii

dentare sau în sfera ORL. Hepatotoxicitatea s-a asociat în 3 cazuri, în asociere cu

etilismul cronic şi malnutriţia. Circa 60% din pacienţii cu IRA la Rifampicină au

necesitat hemodializă.

IRA severă determinată de Leptospiroză a fost diagnosticat în 28 de cazuri

(7,7%). Toate cazurile au fost transferate din Clinica de Boli Contagioase şi evidentiaza o

incidenţă crescută a acestei boli în regiunea noastră.

TRATAMENTUL IN IRA DE CAUZA MEDICALA

Evolutia pacientilor cu IRA de cauza medicala a fost in general favorabila sub

tratament conservator, dar in circa 20% din cazuri a necesitat hemodializa pentru reluarea

diurezei.

Tabel nr. 7. Tratamentul in IRA de cauza medicala

Tratament Nr. pacienti %

HD 60 20,2

Conservator 236 79,8

Total 296 100

Figura nr. 7. Tratamentul in IRA de cauza medicala

CAUZE CHIRURGICALE ALE IRA IN JUDETUL CONSTANTA

In ceea ce priveşte cauzele chirurgicale, etiologia obstructivă (18,83%) respectă

datele comunicate în literatură, majoritatea pacienţilor fiind spitalizaţi iniţial sau

îndrumaţi ulterior spre Clinica de Urologie, cu evoluţie favorabilă după dezobstrucţie,

necesitand numai in 5% din cazuri hemodializă în regim acut, pe cateter venos central.

Tabel nr. 8. Cauze chirurgicale ale IRA in judetul Constanta

Cauze chirurgicale Nr. pacienti %

Obstructive- Urologice

- litiaza

- neoplazii

- hipertrofia prostatica benigna

Postoperatoriu (IRA prerenala/mixta)

Traumatisme cu/fara rabdomioliza

Total

106

53

17

36

42

23

171

62

24.5

13.5

100

Figura nr. 8. Cauze chirurgicale ale IRA in judetul Constanta

IRA postoperatorie, ca si cea posttraumatica, a fost frecvent plurifactorială:

hipotensiune, hipovolemie, sângerări, sepsis sau administrare de medicamente

nefrotoxice, în special aminoglicozide).

TRATAMENTUL IN IRA DE CAUZA CHIRURGICALA

Deoarece IRA de cauza urologica beneficiaza in principal de reluarea diurezei la

dezobstructie, iar IRA postoperatorie, ca si cea posttraumatica, raspund favorabil la

reechilibrarea hidroelectrolitica, hemodinamica si retragerea la timp a medicatiei

nefrotoxice, tratamentul conservator este suficient pentru reluarea diurezei.

Tabel nr. 9. Tratamentul in IRA de cauza chirurgicala

Tratament Nr. pacienti %Cateterism ureteral 38 22,3

Sondaj vezical 26 17,4

Rezectie transuretrala 18 9,7

Ureterostoma 5 2,4

Tratament conservator 74 43,1

Hemodializa 17 9,9

Trebuie mentionat faptul ca terapia conservatoare a dat rezultate in general doar

dupa realizarea terapiei specific urologice. Acest fapt subliniaza, inca o data,

oportunitatea unei bune colaborari interdisciplinare, in echipa, pentru rezolvarea acestor

cazuri complexe.

Figura nr. 9. Tratamentul in IRA de cauza chirurgicala

CAUZE OBSTETRICALE ALE IRA IN JUDETUL CONSTANTA

În ceea ce priveşte IRA de cauză obstetricală, se constată o scădere a frecvenţei

uremiei acute postabortum în comparaţie cu anii’80, justificata de conditiile legislative

actuale.

Tabel nr. 10. Cauze obstetricale ale IRA in judetul Constanta

Cauze obstetricale Nr. pacienti %

Avort septic

Soc hemoragic

Stari septice postpartum

Preeclampsie/eclampsie

IRA idiopatica postpartum

Total

11

5

11

9

1

35

31.4

14.2

31.4

25.7

2,7

100

Deşi frecvenţa a fost scăzută, menţionăm că aproape toate cele 11 cazuri au

necesitat hemodializă, iar 4 dintre ele au evoluat spre exitus, în ciuda tuturor tehnicilor

moderne utilizate.

Figura nr. 10. Cauze obstetricale ale IRA in judetul Constanta

De asemenea, se observa o frecventa crescuta a septicemiilor postpartum, majoritatea in contextual igienei precare, si, mai ales, la nasterile la domiciliu, cu spitalizare ulterioara.

TRATAMENTUL IRA DE NATURA OBSTETRICALA

Din punct de vedere evolutiv menţionăm faptul că in IRA de cauza obstetricala

utilizarea metodelor de epurare extrarenala a fost imperios necesara destul de frecvent,

in special in starile setice postabortum sau postpartum.

Tabel nr. 11. Tratamentul IRA de natura obstetricala

Tratament Nr. pacienti %

HD 14 33.3

Conservator 21 66.6

Total 35 100

Figura nr. 11. Tratamentul IRA de natura obstetricala

HEMODIALIZA IN IRA

Ca metoda de epurare extrarenala, hemodializa in regim acut a fost efectuata la 91

de pacienti, reprezentand 18,2% din totalul de pacienti diagnosticati cu IRA, deşi

numărul ar fi trebuit să fie mult mai mare. Din nefericire, datorită îndrumării tardive

spre secţiile ATI sau Hemodializă, mulţi pacienţi au decedat în uremie acută fără a mai

efectua hemodializă.

Cazurile care au necesitat hemodializă au avut următoarele cauze:

Tabel nr. 12. Hemodializa in IRA

Cauze Nr. pacienţi %

Rifampicină

Intoxicatii

Stare septica post AB/postpartum

Leptospiroză

Alte stari septice

Posttraumatisme

Medicamente nefrotoxice

Urologice/cancer

Hemoliza posttransfuzionala

Malarie

Necunoscută

Total

13

11

14

18

6

2

9

14

1

1

4

91

14.3

12.1

15.3

19.7

6.5

2.1

12

15.3

1.1

1.1

4.3

100

Cele mai frecvente cauze de insuficienta renala acuta care au necesitat

hemodializa au fost urmatoarele: leptospiroza, administrarea de Rifampicina, starile

septice postpartum/postabortum si intoxicatiile acute cu substante nefrotoxice.

Figura 12. Etiologia IRA la pacientii dializati

DURATA MEDIE DE SPITALIZARE

Durata medie de spitalizare a fost variabilă, în general fiind determinată de

necesitatea iniţierii hemodializei sau apariţia complicaţiilor letale.

Tabel nr. 13. Durata medie de spitalizare

Pacienţi Durata IRA (zile)

Durata spitalizării

Întregul grup monitorizat complet (n=551) 8,5 10,4 20,9 14,5

Supravieţuitori (n=497) 8,4 9,9 21,1 14,5

Pacienţi dializaţi (n=91) 12,5 11,8 25,3 15,5

Pacienţi nedializaţi cu evoluţie cunoscută (n=541) 4,3 6,2 16,3 12,6

Figura nr. 13. Durata medie de spitalizare

Se constata faptul ca pacientii care au necesitat dializa au necesitat o

durata medie de spitalizare de peste 3 saptamani, mai mare decat intregul lot

studiat, si, bineinteles acest lucru s-a reflectat si in costurile mai mari de

spitalizare, fapt ce impune realizarea unei strategii clare, de depistare in faze

incipiente a IRA, cand eliminarea factorului toxic sau combaterea si prevenirea

factorilor favorizanti prerenali, ar putea duce la reluarea functiei renale si scaderea

ratei de utilizare a tehnicilor scumpe, de epurare extrarenala.

MORTALITATEA LA PACIENTII NEDIALIZATI

Decesul a survenit la 85 de pacienti din cei 411 tratati conservator, ceea ce

reprezinta aproximativ 20.7%. Cele mai frecvente cause de deces au fost: socul toxico-

septic, accidentele cardio-vasculare majore si insuficienta pluriorganica.

Tabel nr. 14. Mortalitatea la nedializati

Cauze de IRA Nr. pacienti %

Soc toxico-septic 16 18,8

Edem pulmonar acut 20 23,5

Aritmii 14 16,4

AVC 8 8,4

Boala primara 8 8,4

Insuficienta pluriorganica 11 12,9

Total 85 100

Figura nr. 14. Mortalitatea la nedializati

MORTALITATEA LA DIALIZATII CU IRA

Majoritatea pacienţilor au avut evoluţie favorabilă cu reluarea diurezei după 6-10

şedinţe de hemodializă, dar în 27.4% din cazuri pacienţii au decedat, în special prin

complicaţii cardiovasculare (EPA, IMA, AVC), septice sau hemoragice.

Tabel nr. 15. Rata mortalitatii la pacientii cu IRA tratati prin hemodializa

Nr. pacienti %

Decese 25 27.4

Total 91 100

Figura nr. 15. Rata mortalitatii la pacientii cu IRA tratati prin hemodializa

Mortalitatea a fost in mod nesemnificativ mai mare la lotul dializat (~27.4%), in

comparatie cu lotul tratat conservator (~20.7%). Acest fapt este explicat in parte si de

proportia relativ mare de pacienti (~34%) al caror prognostic pe termen lung nu a putut fi

determinat, deoarece bolnavii nu s-au prezentat la controalele ulterioare externarii.

Astfel, mortalitatea globala a fost, in mod cert, subestimata, fiind, per ansamblu,

de 21.9%. In acest lot nu au fost inclusi pacientii externati cu stare generala grava, la

cererea familiei (de obicei cu insuficienta pluriorganica, coma, etc). Luand in considerare

si aceste cazuri, mortalitatea s-ar apropia vertiginos de 30%, cifra mult mai reala.

Tabel nr. 16. Mortalitatea globala in IRA

Nr. pacienti %

Decese confirmate, din care:

- nr. decese in IRA dializati

- nr. decese in IRA nedializati

110

25

85

18,2

Alte decese probabile 88 14,6

Total 502 100

Figura nr. 16. Mortalitatea globala in IRA

EVOLUTIA CATRE INSUFICIENTA RENALA CRONICA

În 30 de cazuri (5.96%), bolnavii au evoluat într-un interval variabil de timp (1-5

ani) către IRC, urmând a intra sau fiind deja integrati in program de hemodializă

interativă.

Figura nr. 17. Evolutia spre IRC a pacientilor cu IRA

V. DISCUTII

In literatura de specialitate nu sunt foarte multe informatii cu privire la incidenta

reala a insuficientei renale acute. Diferite studii raporteaza incidenta variabila.

Deoarece IRA postoperatorie, ca si cea posttraumatica, a fost frecvent

plurifactorială: hipotensiune, hipovolemie, sângerări, sepsis sau administrare de

medicamente nefrotoxice, în special aminoglicozide), a fost practic imposibila efectuarea

unei clasificari etiopatogenice in IRA, prerenala, renala sau postrenala. Din aceste

considerente, am preferat utilizarea clasificarii etiologice, in functie de sectia in care

pacientul a fost internat initial.

S-a constatat ca cea mai frecventă cauză a IRA este cea medicală, în special

pierderile gastrointestinale, stările septice, Leptosiroza, administrarea de medicamente

nefrotoxice (Rifampicina, AG, IEC, AINS, etc) dar şi intoxicaţiile cu diferite substanţe

nefrotoxice. Nefropatiile acute glomerulare sau tubulo-interstiţiale bacteriene reprezintă

numai 8% din cazurile de IRA spitalizate.

Cele mai frecvente cauze ale IRA severe, ce au necesitat hemodializă în regim

acut au fost: medicamentele nefrotoxice (mai ales Rifampicina), avortul septic,

intoxicaţiile (CCl4, etilen glicol, etanol, substanţe necunoscute) şi Leptospiroza.

Hemodializa a fost instituită numai în 16,7% din cazuri; restul pacientilor au

raspuns favorabil la tratamentul conservator sau au decedat, datorita complicatiilor

cardiovasculare, septice sau hemoragice, inainte de initierea dializei.

VI. CONCLUZII

1. Cea mai frecventă cauză a IRA este cea medicală, în special pierderile

gastrointestinale, stările septice, Leptosiroza, administrarea de medicamente

nefrotoxice (Rifampicina, AG, IEC, AINS, etc) dar şi intoxicaţiile cu diferite

substanţe nefrotoxice. Nefropatiile acute glomerulare sau tubulo-interstiţiale

bacteriene reprezintă numai 8% din cazurile de IRA spitalizate.

2. IRA de cauză chirurgicală necesită foarte rar hemodializă, tratamentul prin

dezobstrucţie (IRA obstructivă) sau de reechilibrare corespunzătoare

postoperatorie asociată evitării, pe cât posibil, a administrării medicaţiei

nefrotoxice, fiind suficiente pentru reluarea diurezei.

3. IRA postabortum a scăzut ca frecvenţă, după 1990, odată cu legalizarea

avorturilor.

4. Cele mai frecvente cauze ale IRA severe, ce au necesitat hemodializă în regim

acut au fost: medicamentele nefrotoxice (mai ales Rifampicina), avortul septic,

intoxicaţiile (CCl4, etilen glicol, etanol, substanţe necunoscute) şi Leptospiroza.

5. 41,07% din pacienţi au evoluat ca IRA nonoligurică, în special datorită

insuficientei compensări a unei cauze prerenale.

6. Hemodializa a fost instituită numai în 18.1% din cazuri; restul pacientilor au

raspuns favorabil la tratamentul conservator sau au decedat, datorita

complicatiilor, inainte de initierea dializei.

7. Circa 27% din pacienţii hemodializaţi pentru IRA au decedat în special prin

complicaţii cardiovasculare, septice sau hemoragice. Decesul a survenit numai la

20% din cei tratati conservator, dar exista un procent de 17.5% din cazuri care s-

au externat la cerere sau nu s-au mai prezentat la controlul nefrologic lunar dupa

externare, si care este posibil sa fi decedat.

8. În 5.96% din cazuri pacienţii au evoluat spre IRC într-un interval variabil de

timp (1-5 ani).

9. Studiul nu reflectă adevărata incidenţa a IRA în cadrul populaţiei din judeţul

Constanţa, un număr necunoscut de cazuri fiind, foarte posibil, tratate/spitalizate

în secţii sau din alte spitale ale judeţului.

BIBLIOGRAFIE

1. Liano F. Severity of acute renal failure: the need of measurement. Nephrol Dial Transplant, 1999;9 [Suppl.4]:229-238

2. Liano F, Pascual J and The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int, 2001;50:811-818

3. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure, N Engl J Med, 1997; 334: 1448-1460

4. Wartdle EN. Acute renal failure and multiorgan failure.Nephrol Dial Transplant, 2000;9 [Suppl.4] :104-107

5. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. Br Med J, 1998;306:481-483

6. Covic A, Goldsmith DJ, Segall L et al. Rifampicin-induced acute renal failure: a series of 60 patients. Nephrol Dial Transplant, 1998; 13:924-929

7. De Vriese AS, Robbrecht DL, Vanholder RC, Vogelaers DP, Lameire NH. Rifampicin-associated acute renal failure: patophysiologic, immunologic and clinical features. Am J Kidney Dis, 2002;31:108-115

8. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community aquired acute renal failure. Am J Kidney Dis, 1999;17:191-198

9. Vladutiu DS, Spanu C, Patiu IM et al. Abortion prohibition and acute renal failure: The tragic Romanian experience. Renal Fail, 1997;17:605-609

10. Utas C, Yalcindag C, Taskapan H et al. Acute renal failure in Central Anatolia. Nephrol Dial Transplant, 2000;15:152-155

11. Prakash J, Tripathi K, Malhotra V, Kumar O, Srivastava PK. Acute renal failure in Eastern India. Nephrol Dial Transplant, 1999;10:2009-2012

12. Chuch KS, Sakhma V, Malotra HS, Pereira BJG. Changing trends in acute renal failure in third-world countrics. The Chandigarh study. Q J Med, 1999;272:11 17-1123

13. Wing AJ, Brover M, Brunner FP et al. Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe. XIII. Acute (reversible) renal failure. Proc Eur Dial Trunsplant Assoc, 1996;20:64-71

14. MC Gregor E, Brown I, Campbell H et al. Acute renal failure: a prospective study of incidence and outcome. Nephrol Dial Transplant, 2001;7:701 (abstract)

15. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis, 2003;32:432-443

16. Lameire N, Matthys R, Vanholder MR et al. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients. Nephrol Dial Transplant, 1997;2:316-322

17. Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F et al and The French Study Group on Acute Renal Failure. Prognostic factors in acute renal failure due to sepsis. Results of a prospectivc multicenter study. Nephrol Dial Transplant, l999;11:293-299

18. Cosentino F, Chaff C, Piedmonte M. Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. Nephrol Dial Transpl, 2000;9 [Suppl.4]:179-182

19. Baraldi A, Ballestri M, Rapana R et al. Acute renal failure of medical type in an elderly population. Nephrol Dial Transplant, 1998;13 [Suppl. 7]:25-29

20. Chew SL, Lins RL, Daelemans R, De Broe M. Outcome in acute renal failure. Nephrol Dial Transplant, 2003:101-107

21. Groeneveld ABJ, Tran DD, Van Der Meulen J et al. Acute renal failure in the medical intensive care unit: predisposing, complicating factors and outcome. Nephron, 1999;59:601-610

22. Hakim RM, Wingard RL, Parker RA. Effect of the dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure. N Engl J Med,2001;331:1338-1342

23. Shiffl H, Lang SM, Konig A, Strasser T, Haider MC, Held E. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective, case-controlled study. Lancet, 2000;344:570-572

24. Wing AJ, Broyer M, Brunner FP, Brynger H, Challa S, Donckerwolke RA, Gretz N, Jacobs C, Kramer P, Selwood NH: Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe, XIII, 1998. Proc Eur Dial Transplant Assoc 20: 5, 1983

25. Hou S, Bushinsky DA, Wish H, Cohen JJ, Harrington JT: Hospital-acquired renal insufficiency: A prospective study. Am J Med 74: 243, 1999.

26. Porter GA, Bennett WM: Nephorotoxin-induced acute renal failure. in: Acute Renal Failure, edited by Brenner BM, Stein JH, New York, Churchill, Livingstone, 1998

27. Myers BD, Carrie BJ, Yee RR, Hilberman M, Michaels AS: Pathophysiology of hemodynamically mediated acute renal failure in man. Kidney Int 18: 110, 1999

28. Olbricht CHJ: Experimental models of acute renal failure. Contrib Nephrol 19: 110, 1998

29. Conger JD, Schrier RW: Renal hemodynamics in acute renal failure. Annu Rev Physiol 42: 603, 1990

30. Richmond JM, Walker JF, Avila A, Petrakis A, Finley RJ, Sibbald WJ, Linton AL: Renal and cardiovascular response to nonhypotensive sepsis in a large animal model with peritonitis. Surgery 97: 205, 2003.

31. Zager RA, Sharma HM, Johannes GA: Gentamicin increases renal susceptibility to an acute ischemic insult. J Lab Clin Med 101: 670, 2001

32. Fink MP, MacVittie TJ, Casey LC: Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function in septic dogs. J Surg Res36: 516, 1998

33. Harkonen S, Kjellstrand C: Contrast nephropathy. Am J Nephrol 1: 69, 200034. Rasmussen HH, Lloyd SI: Acute renal failure. Am J Med 73: 211, 200335. Miller PD, Krebs RA, Neal BJ, McIntyre DO: Polyuric prerenal failure. Arch Intern

Med 140: 907, 199736. Mann HJ, Fuhs DW, Hemstrom CA: Acute renal failure. Drug Intell Clin Pharm 20:

421, 199837. Henderson IS, Beattie TJ, Kennedy AC: Dopamine hydrochloride in oliguric states.

Laucet 2: 827, 199938. Paller MS: Free radical scavengers in mercuric chloride-induced acute renal failure

in the rat. J Lab Clin Med 105: 459, 199539. Paller MS, Hoidal JR, Ferris TF: Oxygen free radicals in ischemic acute renal

failure in the rat. J Clin Invest 74: 1156, 199440. Siegel NJ, Glazier WB, Chaudry IH, Gaudio KM, Lytton B, Baue AE, Kashgarian

M: Enhanced recovery from acute renal failure by the postischemic infusion of adenine nucleotides and magnesium chloride in rats. Kidney lnt7: 338, 2001

41. Sumpio BE, Chaudry IH, Baue AE: Reduction of the druginduced nephrotoxicity by ATP-MgCh.1. Effects on the cisdiamminedicholoroplatinum-treated isolated perfused kidneys. J Surg Res 38: 429, 1999

42. Oken DE, Sprinke FM, Kirschbaum BB, Landwehr DM: Amino acid therapy in the treatment of experimental acute renal failure in the rat. Kidney Int 17: 14, 1999

43. Loutzenhiser R, Epstein M: Calcium antagonists and the kidney. Hospital Practice Jan 15; 63, 1997

44. Wagner K, Albrecht S, Neumayer H-H: Prevention of delayed graft function in cadaveric kidney transplantation by a calcium antagonist. Preliminary results of two prospective randomized trials. Transplant Proc 18: 510, 2003

45. Wagner K, Schultze G, Molzahn M, Neumayer H-H: The influence of long-term infusion of the calcium antagonist diltiazem on postischemic acute renal failure in conscious dogs. Klin Wochenschr 64: 135, 1998

46. Abel RM, Beck CH, Abbott WM, Ryan JA, Barnett GO, Fisher JE: Improved survival from acute renal failure after with intravenous essential L-amino acids and glucose. N Engl J Med 288: 695, 2003

47. Baek SM, Makabali GG, Bryan-Brown CW, Kusek J, Shoemaker WC: The influence of parenteral nutrition on the course of acute renal failure. Surg Gynecol Obstet 141: 405, 1995

48. Asbach HW, Stoeckel H, Schuler HW, Conradi R, Wiedemann K, Mohring K, Rohl L: The treatment of hypercatabolic acute renal failure by adequate nutrition and haemodialysis. Acta Anaesthesiol Scand 18: 255, 1999

49. Leonard CD, Luke RG, Siegel RR: Parenteral essential amino acids in acute renal failure. Urology 6: 154, 1999

50. Borges H, Hocks J, Kjellstrand C: Mannitol intoxication in patients with renal failure. Arch lntern Med 142: 63, 1998

51. Smith JH, Merrell RC, Raffin TA: Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy. Arch Iatern Med 145: 553,1999

52. Gehrig JJ: Oliguria and increased intra-abdominal pressure. JAMA 253: 39, 199853. Chugh KS: Clinicopathological spectrum of acute renal failure in India. Proc Finst

Asian Pacific Congr Nephrol Hihol Univ, Dept of Med, Tokyo 1999, p 13354. Chugh KS, Pal Y, Chakravarty RN, Datta DB, Mehta R, Sakhuja V, Mandal AK,

Sommers SC: Acute renal failure following poisonous snakebite. Am J Kidney Dis 4:30, 2004.

55. Sitprija V: The kidney in acute tropical disease. Abstacts 8th Int Congress Nephrol 8: 279, 1999

56. Lordon RE, Burton JR: Post-traumatic renal failure in military personnel in Southeast Asia: experience at Clark USAF Hospital. Republic of the Philippines. Am J Med 53; 137, 1999

57. Fischer RP: High mortality of post-traumatic renal insufficiency in Vietnam: a review of 96 cases. Am Surg 40: 172, 1999

58. Stone WJ, Knepshield JH: Post-traumatic acute renal insufficiency in Vietnam. Clin Nephrol 2: 186, 2000

59. Barsoum RS, Rihan ZEB, Baligh OK, Hozayen A, EI-Ghonaimy EHG, Ramzy MF, Ibrahuim AS: Acute renal failure in the 1998 Middle East War: experience of a specialized base hospital: effect of the site of injury. J Trauma 20: 303, 2001

60. Bullock ML, Umen AJ, Finkelstein M, Keane WF: The assessment of risk factors in 462 patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 5: 97, 2003

61. Plough AL, Salem S: Social and contextual factors in the analysis of mortality in end-stage renal disease patients: implications for health policy. Am J Public Health 7: 1293, 2002

62. Avram MM, Pahilan A, Altman E, Gan A, Iancu M: A 15-year experience with intradialytic treatment mortality. Abstracts Am Soc Artif Intern Organs 11: 41, 2003

63. Friedman EA, Manis T, Delano BG, Rao TKS, Levits CS, Lundin AP III: Extraordinary safety of hemodialysis. Abstracts Am Soc Artif Intern Organs 11: 48, 2001

64. McMurray SD, Luft FC, Maxwcll DR, Hamburger RJ, Futty D, Swed JJ, Lavelle KJ, Kleit SA: Prevailing patterns and predictor variables in patients with acute tubular necrosis. Arch lnteru Med 138: 950, 2001

65. Gornick CC Jr, Kjellstrand CM: Acute renal failure complicating aortic aneurysm surgery. Nephron 35: 145, 1998

66. Wheeler DC, Feehally J, Walls J: High risk acute renal failure. Q J Med 61: 977, 2000

67. Abreo K, Vishnu Moorthy A, Osborne M: Changing patterns and outcome of acute renal failure requiring hemodialysis. Arch Intern Med 146: 1338, 1998

68. Rasmussen HH, Pitt EA, Ibels LS, McNeil DR: Prediction of outcome in acute renal failure by discriminant analysis of clinical variables. Arch lntern Med 145: 2015, 2001

69. Lien J, Chan V: Risk factors influencing survival in acute renal failure treated by hemodialysis. Arch lntern Med 145: 2067, 1999

70. Anderson RJ, Linas SL, Berns AS, Henrich WL, Miller TR, Gabow PA, Schrier R W: Nonoliguric acute renal failure. New Engl J Med 296: 1134, 2000

71. Kunz A, Glinz W, Keusch G, Binswanger U: Akutes Nierenversagen bei polytraumatisierten Patienten. (Acute renal failure in multiply traumatized patients) Schweiz Med Wochenschr 114: 876, 1999

72. Wagner DP, Knaus WA, Draper EA: Physiologic abnormalities and outcome from acute disease. Arch Intern Med 146: 1389, 2003

73. Chertow GM, Levy EM, Hammermeister KE, et al: Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Am J Med 1998; 104:343-348

74. de Mendonca A, Vincent JL, Suter PM, et al: Acute renal failure in the ICU: Risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Med 2000; 26:915-921

75. Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H, et al: Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30:2051-2058

76. Cosentino F, Chaff C, Piedmonte M: Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. Nephrol Dial Transplant 1994; 9(Suppl 4):179-182

77. Kellum JA, Levin N, Bouman C, et al: Developing a consensus classification system for acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2002; 8:509-514

78. Bellomo R, Kellum J, Ronco C: Acute renal failure: Time for consensus. Intensive Care Med 2001; 27:1685-1688

79. Ronco C, Kellum JA, Mehta R: Acute dialysis quality initiative (ADQI). Nephrol Dial Transplant 2001; 16:1555-1558

80. Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, et al: The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int 2002; 62:1855-1863

81. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al: Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Acute renal failure—Definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8:204-212

82. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1): S1-S266

83. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

84. Roupie E, Lepage E, Wysocki M, et al: Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients. SRLF Collaborative Group on Mechanical Ventilation. Societe de Reanimation de Langue Francaise. Intensive Care Med 1999; 25:920-929

85. Villar J, Perez-Mendez L, Kacmarek RM: Current definitions of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome do not reflect their true severity and outcome. Intensive Care Med 1999; 25:930-935

86. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al: Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1849-1846

87. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308

88. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Davis MCS, et al: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1995; 273:117-123

89. Nash K, Hafeez A, Hou S: Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39:930-936

Date post:	30-Dec-2014
Category:	Documents
Upload:	simona-cretu
View:	53 times
Download:	0 times

IRA dipl

Documents