INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA)

Dr. N. NISTOR

IRA= întreruperea brutală a funcţiei

renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului.

Frecvent oligurie ( există însă şi cazuri de IRA cu diureza pastrată).

Diferenţierea oligoanuriei de retenţia

acută de urină se face prin sondaj vezical.

ETIOPATOGENIE

I.PRERENALĂ

Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ

( ORGANICĂ)

I.POSTRENALĂ

IRA PRERENALA

Principalele cauze:

Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo-

ragii, diabet zaharat si insipid etc.

Hipoxia severă

Şocul septic

IRA PRERENALA-PATOGENIE

N. fcţ. ren.depinde de piv. renală

adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa-

rului de O2 ptr. transportul ionic

activ. Atunci când mec. de autoregla-

re nu mai pot menţine RFG ca

răspuns la piv. ren. apare IRA

prerenala.

IRA PRERENALA-patogenie(II)

Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin

vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N.

Dacă însă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase

ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.

IRA INTRINSECA: CAUZE

Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc.Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etcAlte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbonInf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB

IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE

În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau

acţiunea iniţială este la nivelul

tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi

în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală,

nu este de obicei reversibilă.

IRA POSTRENALA: CAUZE

Valva de uretră posterioară (VUP)Anom. ale joncţ. pieloureteraleStricturi uretraleLitiazaTumoriHematoameTraumatism uretralCorp străin uretral

IRA POSTRENALA:PATOGENIE

Obstrucţia CU prin una din cauzele

menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres.

eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.

TB. CLINIC

ANAMNEZA:evol.sarcinii şi cum a decurs naşterea: .placenta cu G.> SN cong .oligohi-dramnios urop.malf,hipo/displ.ren.-existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA şoc hipovolemic-faringite strepto. sau impetigo GNAP-febra, erupţii,adenop, artrită b. sist.-ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis

Simpt. clinice specifice ptr. IRA

Oligurie: -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră

Edeme ( uneori doar creştere > in G)Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per)Respir. amplă, polipneică ( fără

corespondent la ex. clinic şi radiol. toracic) ( traduce acidoza metab.)

Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II)

Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK)

Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa

HTA

Somnolenţă, obnubilare, vărsături

( encefalopatie hipertensivă)

MODIFICARI DE LABORATOR

Retentie azotată (uree, creatinină

HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif.

EKG caracteristice)

HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq)

Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq

HipoCa ( uneori)

MODIF. DE LABORATOR(II)

Anemie:

-prin hemodiluţie

-ca urmare a unor fact. patogeni din

IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc.

Leucocitoza ( de obicei)

-Leucopenie LES

MODIF. DE LAB.( III)

Trombocitopenie ( uneori):

-LES

-SHU

-Tromboza de vena renală

-Sepsis

Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS,

GN mb.prolif,LES.

MODIF. ALE EX. DE URINA

Albuminurie: -discretă (IRA funcţională) -importantă ( IRA intrinsecă)

Prezenţa de elem. patologice în urină: leucocite, cilindri,cel. tubulare

descuamateModif. ale concentr. de Na urinar şi a

eliminării urinare a ureei

EX. IMAGISTICE

Rgr. toracică: cardiomegalie prin

supraâncărcare de volum

Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci,

rinichi mici scleroşi sau mari.

Cistografia: VUP sau RVU

EX. IMAGISTICE (II)

Urografia iv. malf. renale ( imagini doar când ureea < 0,80 g )

Ecografia: -mărimea şi pozitia rinichilor şi a vezicii -evidenţierea unor eventuale

malformaţii renale, tumori etc.

CISTOSCOPIA

Este necesară uneori pentru a exclude cauzele obstructive ale

IRA.

SCINTIGRAFIA

cu DTPA ( acid diaminotetraetil-

pentaacetic )

sau

cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic)

poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.

PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ

Poate fi efectuată uneori pentru a evidenţia cauza precisă a unei IRA intrinseci

DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA

Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA

este definita de :

prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora

cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore

+

Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%

Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă

I. preren IRA intrinsecăDensit. urin. >1015 < 1010Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/luree.ur/sg > 10 < 10Creat.ur/sg >5 <5Fe Na < 2,5 % > 2,5%

Na urin. x creat. plasmFe Na= x 100

Na plasm x creat.urin.

TRAT. PREVENTIV

Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi-

litatea IRA sunt controversate.

Teoretic ele pot fi benefice prin

fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu

vol. urinar.

TRAT. PREVENTIV ( II)

Însă dacă deja oliguria s-a instalat,

manitolul poate precipita IC congestivă

iar furosemidul are risc de ototoxicitate.

Dozele recomandate:

-Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză

-Furosemid 1-5 mg/Kg/doză

la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.

TRAT. CURATIV

REECHILIBRARE HIDROELECTRO:

În IRA prerenală : umplerea rapidă

a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min.

Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf.

de sânge sau albumină umană.

TRAT. CURATIV ( II)

Cant. de lichide administrate trebuie

să menţină un vol. efectiv circulant,

evaluând în acelaşi timp şi pierderile

Această cant. de lic. trebuie să includă şi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc.,

De aceea vor fi monitorizate: pulsul,

respiraţia, TA şi uneori PVC.

TRAT. CURATIV ( III)

Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)

TRAT. CURATIV ( IV)

Este f. imp. adm. precoce si adecvată a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei care nu tolerează această cale vor primi

nutriţie parenterală.Nevoile nutriţionale în IRA:

-2-5 ani: 110 cal/Kg -5-10 ani: 100 cal/ Kg > 10 ani: 70 cal/ Kg

TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

HiperK

Fara modif. EKG cu modif. EKGCalciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni

controlul kaliemie si ph

Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER

Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34 care introduce rapid K in celula Insulina + glucozadar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulinapH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent

Hiponatremia

Pe lângă restricţia de lichide, dacă

Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsii hiponatremice, se rec adm. de Na Cl:

mEq Na= (135-Na actual)xGx0,6

Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.

Hiperfosfatemia şi hipoCa

Sunt complic. frecv. ale IRA.

De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca.

În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg .

TRAT. HTA

HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU.Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual .În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/KgDacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.

TTAT. ACIDOZEI

Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat.

Dacă însă este severă ( pH <7,2) asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na:

mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5.

Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.

DIALIZA

Are indicaţii în:

acidoză

hiperK

HTA

manif. neurol.

care nu răspund la tratamentul menţionat.

În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.

EVOLUŢIE

Evoluţia depinde de cauză:

-per. de oligoanurie poate dura până

la 10 zile

-urmează faza de reluare a diurezei,

când poate prezenta chiar poliurie timp

de câteva zile.

Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronică şi, eventual transplant renal.

PROGNOSTICUL

Depinde de cauza declanşantă.

Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au:

I. de cauze prerenale

din SHU

necroza tubulară acută

nefrita interstiţială.

PROGNOSTICUL (II)

Recuperarea este rară în cele determ.

de GN rapid progres.,tromboza

bilatrală a venelor renale sau necroză

corticală bilaterală.

Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu

IRA.