Fiziologia dinţilor şi pulpei dentare

Date morfo-fiziologice ale dinţilor

Maxilarele conţin dinţii ca formaţiuni dure asemănătoare structurii osului, dispuse în cavităţi osoase

cunoscute sub numele de alveole dentare şi înşiruiţi într-o ordine anumită realizând arcadele dentare

superioară şi inferioară.

Dinţii, alveolele dentare, structurile de legătură parodontale dento-alvolare, precum şi maxilarele

formează un ansamblu morfologic şi mecano-funcţional cu puternice interrelaţii anatomice, fiziologice şi

fiziopatologice.

Deşi aparent dintele este o structură separată şi independentă având vascularizaţie şi inervaţie proprie

(pachetul vasculo-nervos pulpar), prin legăturile strânse ce le posedă cu dinţii vecini şi mai ales cu

structurile în care se află implantat, toate funcţiile, solicitările, evoluţia şi evident patologia sa sunt în relaţie

directă de interdependenţă cu ţesuturile vecine. Deşi din punct de vedere analitic şi didactic dinţii pot fi

studiaţi ca unităţi independente, interpretarea oricărei modificări dentare (fiziologică, dar cu atît mai mult

patologică) în afara contextului local, regional şi chiar a organismului în întregul său ar fi o mare eroare.

Dinţii se găsesc grupaţi la nivelul arcadelor dentare pe criterii morfologice şi funcţionale, pe parcursul

dezvoltării lor stadiale fiind iniţial un număr total de 20 dinţi deciduali (dentiţia temporară) înlocuiţi apoi

de 32 dinţi definitivi (dentiţia permanentă). În ultimul caz, grupele de dinţi dispuse simetric stînga – dreapta,

dinspre partea mezială spre partea distală a fiecărei arcade, sunt următoarele:

incisivii (2 stg. + 2 dr.)

caninii (1 stg. + 1 dr.)

premolari (2 stg. + 2 dr.)

molari (3 stg.+ 3 dr.)

Participarea dintelui la jocul presiunilor aplicate în masticaţie precum şi în alte circumstanţe anatomo-

fiziologice şi clinice impune precizarea unor repere ale acestuia în raport cu ţesuturile adiacente.

Fiecare dinte este alcătuit dintr-o porţiune extra-alveolară şi supra-gingivală numită coroană care

prezintă 5 feţe: mezială, distală, vestibulară, palatinală, ocluzală, şi o porţiune intra-alveolară şi infra-

gingivală numită rădăcină ( terminată cu un vârf - apex) ce poate fi unică sau multiplă. Dinţii sunt aliniaţi

pe arcadele dentară inferioară şi superioară contactându-se între ei prin zona părţilor convexe laterale ale

coroanei dentare, zone care contribuie la preluarea, dirijarea şi redistribuirea forţelor/presiunilor ce sunt

aplicate vertical, oblic sau transversal asupra suprafeţei ocluzale coronare dentare în timpul masticaţiei. La

vârful rădăcinii este prezent un orificiu de comunicare între camera pulpară din interiorul dintelui şi

regiunea peridentinară a alveolelor dentare.

Porţiunea care uneşte coroana şi rădăcina dentară este numită colet (gât) căruia i se descriu două variante

şi anume: linia de întâlnire dintre smalţ şi cement denumită coletul anatomic al dintelui, și linia de inserţie

a mucoasei gingivale pe dinte reprezentând coletul clinic al dintelui care delimitează coroana clinică

(vizibilă) de rădăcina clinică prezentă în alveolă. La persoanele tinere inserţia gingivală este poziţionată la

nivelul coletului anatomic, mucoasa gingivală acoperind complet rădăcina, ceea ce face ca la aceşti subiecţi

elementele clinice dentare (coroana, coletul şi rădăcina) să corespundă cu elementele anatomice. La

indivizii în vârstă, şi mai accentuat la persoanele cu parodontopatii în condiţiile retracţiei gingivale ca

urmare a atrofiei osului alveolar, coletul clinic coboară descoperind parţial rădăcina dentară. În aceste

condiţii coroana clinică se „alungeşte”din punct de vedere al vizibilităţii, iar rădăcina clinică devine „mai

scurtă”. Faptul prezintă importanţă nu numai din punct de vedere al aspectului estetic, ci mai ales pentru

faptul că stabilitatea dintelui în alveolă este prejudiciată prin schimbarea raportului braţelor pârghiei

odonto-parodontale (coroană clinică/rădăcina clinică) (detalii la subcapitolul 3.2.5. „Biomecanica

aparatului dento-parodontal”).

În partea centrală a dintelui se descrie o cavitate în care se află pulpa dentară formată din ţesut conjunctiv

prevăzut cu un pachet vasculo-nervos bine reprezentat. Dentina (ivoriu) înconjură camera pulpară şi

reprezintă ţesutul dur al dintelui. Dentina este acoperită la rândul ei de smalţ, iar pe feţele externe ale

rădăcinii de cement (Figura 10).

Incisivii: sunt dinţi a căror coroană au formă de daltă și sunt prezenţi în partea anterioară a arcadelor

dentare inferioară şi superioară. Aspectul de daltă, de ascuţime, rezultă din întâlnirea în primul rând sub un

unghi ascuţit a feţei ventrale cu faţa posterioară a dintelui, iar pe de altă parte datorită întâlnirii marginilor

ascuţite a incisivilor superiori cu marginile ascuţite a incisivilor inferiori. Rezultatul în dinamică funcţională

îl reprezintă o acţiune de tăiere a alimentului, foarte bine comparată cu modul de acţionare a celor două

braţe lamelare ale unui foarfece, care se închid. Fragmentul alimentar secţionat astfel în bucăţi mici va fi

supus apoi acţiunii de măcinare efectuată de alţi dinţi.

Caninii: au o formă tronconică, ascuţită, a coroanei dentare iar în cursul mişcărilor de ocluzie a

mandibulei prezintă o acţiune de pătrundere a colţilor respectivi în aliment (de ex. carne), care asociata cu

mişcări ale capului ajută la ruperea/sfâşierea produsului alimentar, funcţia lor fiind cel mai bine pusă în

valoare la animalele carnivore care frecvent înghit bucăţile de carne rezultate din sfâşiere fără a mai fi

mestecate.

Observând conformaţia anatomică şi funcţia aplicată a acestor două grupe de dinţi, se poate considera

că incisivii şi caninii sunt aproape lipsiţi de suprafaţă de masticaţie.

Premolarii şi molarii: au o coroană foarte bine adaptată pentru strivirea şi măcinarea hranei, suprafeţele

lor ocluzale prezentând reliefuri conice (cuspizi). Mişcările de ridicare ale mandibulei şi presarea

suprafeţelor coronare ale premolarilor şi molarilor inferiori pe suprafaţele antagoniste ale celor superiori,

având între cele două suprafeţe fragmente de alimente, determină prin operaţiuni repetate strivirea acestora.

Procesul de măcinare la nivelul molarilor este mai complex, el desfășurându-se prin mişcări laterale şi de

circumducţie a acestora; acţiunea molarilor este bine reprezentată și comparabilă prin analogie cu cea a

mişcării pietrelor de moară asupra boabelor de cereale și constând în frecarea celor două suprafeţe molare

superioară şi inferioară prin apăsare verticală combinată simultan cu alunecare laterală, apoi reluare,

realizându-se astfel prin macinare un proces masticator complet. Produsul final este bolul alimentar cu un

anumit volum, transformat mecanic şi parţial chimico-enzimatic, măcinat şi macerat, îmbibat cu salivă şi

pregătit pentru a fi trecut în faringo-esofag prin înghiţire, proces numit deglutiţie.

Descrierea sistematică a unui model de dinte cuprinde următoarele componente structurale: smalţul

dentar, dentina, cementul şi camera pulpară.

Figura 10. Elementele structurale constitutive ale dintelui (secţiune prin dintele matur normal

pentru vizualizarea componentelor structural-macroscopice)

Smalţul dentar

Smalţul dentar acoperă dentina coronară şi reprezintă cel mai dur ţesut al organismului. El constă dintr-

un strat transparent prin care se vede culoarea dentinei acoperite şi a cărui grosime variază, fiind mai gros

la premolari şi molari iar la ceilalţi dinţi pe faţa de contact cu antagoniştii, subţiindu-se apoi treptat spre

colet.

Ca structură histochimică smalţul este acelular, conţine substanţe organice şi substanţe minerale,

ultimele conferindu-i duritatea. Structurile interne ale smalţului sunt reprezentate de prismele adamantine

(cristale/substanţă solidă cristalină) şi substanţă interprismatică. Prismele sunt formaţiuni cristaline,

poligonale, de hidroxiapatită (HA) biologică calciu-carbonatată non-stoichiometric, paralele între ele şi cu

axul lung al dintelui la nivelul părţii ocluzale, apoi oblice la nivelul joncţiunii smalţ-cement până ajung

orientate chiar perpendicular pe axul dintelui, schimbarea de orientare fiind puternică. Formula de bază a

HA este Ca10(PO4)6(OH)6 cu variaţii largi întrucât poate încorpora sau adsorbi diferiţi ioni minerali.

Particulele din care sunt formate cristalele sunt dispuse într-o modalitate particulară realizând o unitate de

bază (celulă-unitate), iar arhitectonica cristalului se realizează din succesiunea celulelor – unitate una lîngă

alta sau una peste alta (Căruntu, 2000). Trebuie subliniat ca apreciere generală că diferenţele structurale ale

cristalelor de HA în dimensiuni, formă, orientare şi compoziţie la nivelul smalţului, dentinei, cementului şi

osului se reflectă puternic în proprietăţile mecanice specifice (rezistenţă, elasticitate, duritate, casabilitate)

ce caracterizează ţesuturile dure din sistemul dento-maxilar.

La microscopul electronic detalierea structurii smalţului indică pentru fiecare prismă adamantină

existenţa unei matrice organice înconjurătoare constituită din proteine solubile în fază apoasă în care sunt

plasate fibrile fine paralele cu axul lung al prismei, plus cristale de hidroxiapatită cu dimensiunea de 1400

Å lungime şi 800 Å lăţime (Figura 11).

Pentru substanţa inter-prismatică descrierile indică aceiaşi compoziţie, dar fibrilele nu sunt toate

paralele, cristalele de hidroxiapatită sunt mai rare sau după unii autori chiar lipsesc. Trama organică a

smalţului poate fi pusă în evidenţă numai în germenii dentari la care mineralizarea este parţială. Suprafaţa

externă a smalţului este mai puţin solubilă decât „corpul” smalţului, reflectând conţinutul înalt în fluor al

acesteia. Cristalele de hidroxiapatită ale smalţului dentar sunt mult mai mari decât cristalele găsite în oase

sau dentină. La incisivi şi cuspizi bastonaşele

cristaline sunt orientate vertical în timp ce lângă

marginea cervicală ele tind să se orienteze apical.

Unii cercetători semnalează uneori şi existenţa de

imperfecţiuni la nivelul smalţului dentar. Astfel sunt

prezente în smalţ zone de fisuri întinse ca nişte

panglici lamelare care traversează distanţa de la

suprafaţa dintelui spre joncţiunea amelo-dentinară în

paralel cu axul lung al dintelui. Nu se ştie cum apar

şi se dezvoltă, dar se cunoaşte că au rămăşiţe organice

şi pot constitui linii de minimă rezistenţă ce

favorizează apariţia leziunilor iniţiale ale procesului

carios când sunt întrunite condiţii pentru producerea

acestuia. În al doilea rând au fost vizualizate

„panglici” (benzi) subţiri de prisme hipocalcifiate ce

pleacă de la nivelul joncţiunii smalţului cu dentina şi

ajung în plină substanţă a smalţului cam pe 1/3 din

distanţa până la suprafaţă. În fine, joncţiunea dentină-

smalţ poate forma o interfaţă cu margine scalară

având convexitatea orientată spre dentină prin care

uneori pătrund terminaţii largi ale proceselor

odontoblastice.

Compoziţia smalţului cuprinde 95% materie

Figura 11. Secţiune prin smalţul dentar la dintele

matur normal (imagine de microscopie

electronică de baleiaj punînd în evidenţă structura

cristalin-prismatică a smalţului coroanei dentare)

(după i.b.-44 și i.b.-392).

anorganică, 1% materie organică şi 4% apă. Cristalele de hidroxiapatită includ la suprafaţă ionii de fluor,

stronţiu, magneziu, plumb, mangan, clor, la care se adaugă oligoelemente (zinc, cupru, aluminiu, nichel,

fier, titaniu). Incorporarea fluorului creşte rezistenţa smalţului la distrugere, în timp ce ionii carbonici induc

creşterea solubilităţii în acizi. Cea mai mare parte a conţinutului în apă a smalţului este apa de hidratare din

jurul cristalelor de hidroxiapatită asociată cu matricea organică şi influenţând probabil permeabilitatea

smalţului. Compoziţia matricei organice în aminoacizi variază cu evoluţia procesului de maturaţie a

smalţului astfel încât, pe de o parte aminoacizi ca prolina şi histidina scad, în timp ce glicina, serina, acidul

aspartic şi hidroxiprolina cresc. În smalţul imatur se găsesc cantităţi mari de mucopolizaharide, dar ele

diminuă mult împreună cu lipidele în smalţul matur, iar multe dintre pentoze şi hexoze se leagă de proteine.

Conţinutul în citrat al smalţului este importantă în timpul mineralizării având în vedere capacitatea sa de

chelatare a ionilor de calciu (Meckel, 1965). Smalţul dentar este mai dur decât dentina (nivel 250-500 de

duritate pe scala Knoop a durităţii) şi când este îndoit tinde la fractură, în timp ce dentina se îndoaie şi

revine.

Dentina (tipuri de dentină, dentinogeneza)

Dentina (ivoriu) reprezintă cel mai voluminos ţesut organo-mineral şi conectiv de origine ecto-

mezenchimală a dintelui. La nivelul coroanei dentare dentina este învelită de smalţ în timp ce în zona apicală

şi cervicală este acoperită de cementum. Uneori există la nivelul dintelui în regiunea gâtului (coletului)

acestuia zone mici de dentină descoperită (proces de superficializare) datorită fenomenului de uzură

dentară.

Formarea dentinei este un proces controlat genetic şi reglat prin contribuţia a foarte multor factori celulari

şi extracelulari implicaţi în procesul de morfogeneză şi diferenţiere celulară. O importanţă deosebită o au

relaţiile intime puternice morfo-funcţionale ale dentinei cu pulpa dentară pe tot parcursul vieţii cu urmări

majore clinice întîlnite frecvent în practica stomatologică; de altfel cele două structuri provin embriologic din

acelaşi substrat – papila dentară – ceea ce le conferă interrelaţii semnificative, chiar dacă în ciuda acestor date

comune nu există similarităţi chimice directe între dentină şi pulpă, în plus cele două ţesuturi sunt constituite

din celule diferite şi cu proprietăţi cu totul diferite (Linde, 1993).

Tipuri de dentină

(osteodentina, mezodentina, ortodentina, mantia dentinară, dentina primară, dentina

secundară, dentina terţiară, predentina)

Dentina este o structură complexă înţeleasă morfologic ca o categorie aparte de ţesut calcifiat. Dentina

are o structură asemănătoare cu a osului dar diferă totusi de acesta întrucât în primul rând nu conţine celule,

vase şi nervi. Din punct de vedere filogenetic dentina este considerată ca derivînd din os. Cea mai primitivă

structură dentinară este reprezentată de osteodentină care conţine celule aflate într-o poziţie evolutivă

intermediară, respectiv între osteoblaste şi odontoblaste (Ørvig, 1967). Următoarele structuri tisulare

dentinare din cursul evoluţiei sunt mezodentina şi ortodentina, în ultima structură definitivându-se apariţia

odontoblastelor (în stadiul tîrziu de dezvoltare a clopotului embrionar dentar). Odontoblastele sunt celule

înalt polarizate (specializate) funcţional, secretoare de dentină, ele neaflându-se în interiorul ţesutului dentar

mineralizat (în acest spaţiu găsindu-se numai procesele odontoblastice prezente în interiorul tubulilor

dentinari), ci la limita dintre dentină şi pulpa dentară (De Ricqlés, 1979).

Aşa cum s-a menţionat mai sus, în raport cu procesele fiziologice, vârsta şi procesele patologice, există

mai multe tipuri de dentină:

A. dentina primară;

B. dentina secundară;

C. dentina terţiară;

D. predentina.

A. Dentina primară este constituită din mantia dentinară şi dentina circumpulpară; ultima, luând ca

reper tubulii dentinari aflaţi în structura sa, se împarte în două componente: dentina peritubulară şi

intratubulară.

La periferie dentina prezintă două zone cu caracteristici speciale: joncţiunea dentină-smalţ la nivelul

coroanei şi joncţiunea dentină-cement la nivelul rădăcinii dentare (Figura 12).

Mantia dentinară: primul strat al dentinei primare îl reprezintă mantia dentinară, structură ce se

formează ca întreaga dentină din mugurii dentari. Mantia dentinară reprezintă stratul extern, subţire

(aproximativ 150 µm) al dentinei primare, prezent încă de la papila dentară în zona periferică a acesteia sub

smalţ. Ea este formată din substanţa fundamentală preexistentă a papilei dentare, secretată de odontoblastele

tinere, nou diferenţiate, care nu şi-au dezvoltat încă complexele joncţionale. Studiile analitice de compoziţie

ale mantiei dentinare au arătat o matrice organică cu o structură mai puţin ordonată comparativ cu cea a

dentinei circumpulpare, un grad de mineralizare

mai redus şi absenţa tubulilor dentinari cu

excepţia uneori a unor fini canaliculi. Se cunosc

încă puţine date privind compoziţia substratului

organic al mantiei, cercetările sugerând prezenţa

colagenului de tip I şi V precum şi a

macromoleculelor necolagenice ca

fibrinonectina şi proteinele Gla de tip

osteocalcină; fibrele colagenice sunt grupate în

pachete strînse. Mantia dentinară este, aşa cum

s-a menţionat, slab mineralizată, iar mecanismul

procesului de mineralizare este încă subiect de

dispută, mai ales cel legat de prezenţa

veziculelor matriciale ca locuri de iniţializare a

acestui proces, ceea ce sugerează mari asemănări

cu mecanismul de calcifiere al osului şi

cartilajului.

Dentina primară constituie de departe cel

mai voluminos compartiment din masa totală de

dentină prezentă în dinte având un ritm de

producere înalt în cursul procesului de formare a dintelui. Dentina primară este un ţesut înalt permeabil, atît

la fluide şi la fluxurile moleculare, cât şi la invazia microbiană datorită prezenţei numeroşilor tubuli

dentinari.

La rândul ei, partea principală a dentinei primare este reprezentată de dentina intertubulară ce apare ca

o reţea fibroasă de colagen cu depozite de cristale minerale de HA, vizibile la microscopul electronic.

Cristalele au o formă paralelipipedică cu suprafeţe plane laminate având o grosime de 25-50 Å, o lățime de

100-300 Å şi o lungime de 300-700 Å, localizate fie de-a lungul fibrelor de colagen, ori în spaţiile dintre

aceste fibre. În os cristalele de HA au dimensiuni de 400 Å lungime, 250 Å lăţime şi 30 Å grosime, fiind

dispuse ordonat de-a lugul fibrelor de colagen, printre fibrile sau la suprafaţa fibrelor. Se pare că în dentină,

spre deosebire de smalţ, o parte din ionii de HCO3–, Ca2+, Mg2+, sunt în faza amorfă. Prezenţa fazei amorfe

ar putea explica varibilitatea raportului Ca/P în dentină şi os. Cu toate că aceste cristale crescute la suprafaţa

fibrelor de colagen (fibre cu diametrul de 100-120 nm) le acoperă complet „ascunzînd” structura

polimerului colagenic, studiile au arătat că benzile periodice ale acestuia sunt în relaţie cu organizarea fazei

minerale. Împachetarea densă din interiorul dentinei face dificilă stabilirea cu claritate a faptului dacă se

găsesc cristale localizate în interiorul fibrelor de colagen, cea mai probabilă în acest sens fiind prezenţa lor

cel puţin în spaţiile goale dintre subunităţile ce formează fibrele colagenice.

O altă componentă a dentinei la om şi anume dentina peritubulară (intratubulară), formează o structură

bine delimitată şi înalt mineralizată dispusă în jurul tubilor dentinari şi având o grosime de 0,5 – 1 μm

(Figura 13). Contrar aparenţelor, dentina peritubulară este dispusă intratubular, prin aceea că depozitarea

straturilor de dentină are loc circular („peritubular”) pe suprafaţa internă a lumenului tubulilor dentinari

largi, proces realizat de prelungirile odontoblastice care participă apoi în continuare şi la formarea dentinei

intertubulare. Dentina peritubulară la om începe să se depună în interiorul tubilor dentinari la oarecare

distanţă de camera pulpară. În contrast cu această situaţie, la rozătoare dentina peritubulară este absentă şi

în mod deosebit numai la puţine specii ( de exemplu la molarii de elefant şi de la animalele din ordinul

Figura 12 . Secţiune prin dinte normal la nivelul

joncţiunii smalţ-dentină (imagine de microscopie

electronică de baleiaj) (după i.b.-44 si i.b.-390)

opossum-marsupiale) dentina peritubulară precede formarea dentinei intertubulare.

Procesul de formare a dentinei peritubulare este continuu ; el comportă încă multe necunoscute nefiind

deocamdată clar, pentru a da numai un exemplu, dacă dentina peritubulară este rezultatul unei secreţii active

a proceselor odontoblastice sau mai mult o depunere pasivă a componentelor matriceale. Este bine stabilit

însă că formarea dentinei peritubulare are loc numai în prezenţa unor procese odontoblastice viabile.

Figura 13. Secţiune prin stratul de dentină la dintele normal de adult (microscopie electronică de baleiaj)

(după Larson, 2006)

Compoziţia biochimică a dentinei primare este similară cu cea a osului: materie anorganică (70%),

materie organică (20%) şi apă (10%). Componenta anorganică principală este hidroxiapatita (ce conţine

incluse calciu, fosfor) precum şi alte elemente minerale (magneziu, carbonat), duritatea fiind mai mică decât

a smalţului.

Fiziologia dentinogenezei

Formarea dentinei primare (faza organică şi faza de mineralizare)

1. Faza organică

Componenta organică (matricea organică) a dentinei primare este secretată de către odontoblaste în jurul

zonei adiacente epiteliului intern adamantin, proces care odată declanşat are loc pînă la închiderea suprafeţei

viitoarei coroane dentare şi conţine proteine, lipide şi glucide (Figura 14).

Elementul structural principal al matricei organice este proteina colagenică (mai ales colagen de tip I)

la care se asociază şi cantităţi mici de proteine necolagenice: fosfoproteine, glicoproteine, proteoglicani,

protein-γ-carboxiglutamat.

Lipidele componente sunt mai variate fiind formate din trigliceride, esteri de colesterol, fosfatidilserină,

fosfatidilinozitol şi acidul fosfatidic.

Glucidele sunt reprezentate de hexoze, aminoglucide şi acizi hexuronici ce se găsesc în dentină ca şi

constituienţi ai proteoglicanilor şi glicoproteinelor în asociere cu acidul hialuronic şi acidul condroitin-4-6-

sulfuric.

Colagenul, recunoscut ca principal component al tramei proteice este reprezentat de fibrile groase

(diametru 0,1–0,2 μm) scufundate într-un grund de substanţă amorfă aflată în spaţiul delimitat de epiteliul

intern al smalţului şi interfaţa odontoblaste – predentină (Numata, 1986). Colagenul este sintetizat de

odontoblaste printr-un mecanism similar celui din alte ţesuturi. Procesul de sinteză are loc în complexele

ribozomice ale reticulului endoplasmic, iniţial sub formă de lanţuri de procolagen; trei lanţuri de procolagen

se asamblează formînd o moleculă cu structură triplă – helicoidală în centru; apoi moleculele sunt

împachetate, transportate spre complexul Golgi, glicozilate şi trecute în veziculele secretorii ce sunt ulterior

expulzate prin exocitoză în spaţiul extracelular din predentină. Prin acţiunea enzimatică a peptidazelor

procolagenice sunt excizate terminaţiile amino- şi carboxi-terminale, moleculele de procolagen fiind astfel

convertite în colagen. În spaţiul extracelular aceste molecule se asamblează spontan formînd complexele

fibrilare caracteristice (Leblond, 1989). În urma unor îndelungi controverse s-a stabilit absenţa la om a

colagenului de tip III din dentină şi predentină (discuţiile au fost generate în principal de existenţa sau non-

existenţa sa în funcţie de speciile animale utilizate în modelele experimentale); se sintetizează în schimb

mici cantităţi de colagen V şi cantităţi semnificative de colagen tip VI (Becker, 1986).

Figura 14. Dentinogeneza (faza organică) – compartimentarea zonelor funcţional-active din spaţiul

pulpo-dentinar în cursul dentinogenezei (PG-proteoglicani; PP-H – fosfoproteine fosforilate; Gla-

protein – proteine de tip osteocalcină ce conţin gamma-carboxiglutamat)

O componentă importantă a matricei organice o reprezintă, aşa cum s-a menţionat mai sus,

macromoleculele non-colagenice (MNC) şi anume: fosfoproteine, proteoglicani, protein-γ-

carboxiglutamat, proteine plasmatice, proteine acide. Aceste proteine sunt secretate de odontoblaste în

procesul de odontogeneză chiar înainte de sosirea frontului de mineralizare şi sunt considerate esenţiale

pentru mecanismele biochimice premergătoare mineralizării dentinei.

Tabel 1. Diferenţieri morfologice şi funcţionale între os şi dentină

Os Dentină

Prezenţa structurii haversiene (lamele

concentrice dispuse în jurul unui canal

central ce conţine vase şi nervi)

Lipsa structurii haversiene şi prezenţa

structurilor conţinătoare de tubuli dentinari

având în interior procesele odontoblastice

Celule osoase (osteocite) prezente integral în

matricea organică osoasă

Structură fără corpi celulari (acelulară)

Existenţa proceselor de refacere completă,

remodelare şi reconstrucţie nouă a

structurilor haversiene

Absenţa în mod normal a remodelării propriu-

zise (similară osului), excepţie făcând

resorbţia fiziologică dentinară la înlocuirea

dentiţiei deciduale, modificările de asemenea

fiziologice ale dentinei evidenţiate prin

depunerea dentinei secundare la persoanele în

vîrstă, reînoirea dentinei în urma uzurii

fiziologice dentare precum şi intervenţia

refacerii compensatorii, reparatorii şi parţiale

în diverse situaţii patologice dentare

(eroziunea, caria dentară, abfracţia) prin

depunerea dentinei terţiare.

Participarea importantă a oseinei

mineralizate la homeostazia calcică a

organismului

Absenţa participării dentinei la homeostazia

calciului

Lipsa fosforinei (importantă proteină

funcţională)

Prezenţa fosforinei în matricea organică

Prezenţa veziculelor matriceale ca stagiu

obligator înaintea mineralizării în

osteogeneză

Inexistenţa de dovezi privind participarea

veziculelor matriceale la procesul de

mineralizare, excepţie făcând mantia

dentinară

Componenta majoră a grupului MNC o reprezintă fosfoproteinele (FP) din care fracţia fosfoforina

dentinică (FFP – fosfoproteină înalt fosforilată) reprezintă mai mult de 50% din MNC al dentinei, fracţie

care lipseşte din structura osului, ceea ce constituie de altfel una din diferenţele importante dintre os şi

dentină (Tabel 1).

FFP are 2 liganzi (Ca2+ şi Ca1,5PO4) şi împreună cu sialoproteina, fosfolipidele şi posibil proteoglicanii

acţionează concurenţial la interfaţa frontului de mineralizare ca centri de nucleaţie inducând formarea

hidroxiapatitei în jurul lor.

Moleculele enumerate se leagă la suprafaţa fibrelor de colagen crescând capacitatea acestor fibre de a

cupla ionii de calciu ca unul din momentele esenţiale implicate în procesul de mineralizare a dentinei

(Boskey, 1990). Studii experimentale in vitro şi in vivo au relevat faptul că legarea ionilor de Ca2+ de

proteinele matriceale sunt o dovadă solidă privind rolul acestor tipuri de proteine în formarea structurilor

mineralizate. Inducerea in vitro a formării de cristale de hidroxiapatită în soluţii având concentraţii

fosfocalcice fiziologice şi conţinînd FFP, are loc chiar la concentraţii joase ale acesteia din urmă, cu condiţia

imobilizării FFP pe un suport stabil (de exemplu colagenul), ceea ce coincide cu ce se întîmplă in vivo

(Lussi, 1993).

Date experimentale recente obţinute de noi tind să indice că fosfoforina din frontul de mineralizare

dentar este capabilă să formeze o structură de tip reticulat ca tipar pentru procesul de nucleaţie şi de

creştere a cristalului de hidroxiapatită (Neamțu, 2009).

Proteoglicanii (PGL) reprezintă o altă componentă majoră a macromoleculelor ne-colagenice din

dentină ce conţin glicozamino-glicani (condroitin-4-sulfat, condroitin-6-sulfat) legate de proteine.

Interacţiunile dintre proteoglicani şi colagen au semnificaţii importante. Complexele PGL-colagen servesc

ca centre de nucleaţie pentru formarea fibrelor de colagen, PGL având de asemenea un rol în stabilizarea

ansamblurilor fibrilare colagenice şi chiar în controlul organizării acestora (Hedborn, 1989).

O altă componentă importantă a osului şi dentinei sunt proteinele conţinătoare de γ-carboxiglutamat (cu

două forme – de tip osteocalcin sau matricial) a căror sinteză este stimulată de forma activă a vitaminei D3

(1,25-dihidroxi-D3 ), rolul lor fiziologic fiind legat de intervenţii în mineralizarea cartilagiilor, osului şi

predentinei. În ultimii ani au mai fost identificate şi alte proteine non-colagenice, cea mai mare parte grupate

împreună sub denumirea de glicoproteine acide: osteonectina (cu afinitate pentru colagen şi hidroxiapatită),

osteopontina (prezentă în predentină), 95 kDa-glicoproteina, 60 kDa-glicoproteina (prezente în predentină,

dentină şi cement) precum şi proteine plasmatice (albumina şi α2-HS-glicoproteina).

Dentina conţine de asemenea în matricea mineralizată numeroase polipeptide funcţionale şi molecule-

semnal. Sinteza şi eliberarea acestor substanţe are loc mai vizibil în condiţiile agresării sau lezării

structurilor pulpei dentare şi a ligamentului alveolo-dentar în caz de luxaţie, mişcări ortodontice şi infecţii

ale dinţilor sau în afectări ale structurilor periodontale. Eliberate, aceste substanţe acţionează asupra

celulelor din vecinătate (celule periodontale, osteoblaste, osteoclaste, celule inflamatoare) influenţând

procesul reactiv al ţesutului osos alveolar sau a celui dentar şi periodontal participante la procesul de

combatere,după caz, a agresiunii bolii osoase sau odonto-parodontale.

Cercetarile au dovedit că astfel de molecule au un înalt potential functional, putând constitui semnale

reglatoare şi pentru procesul de vindecare şi resorbţie a ţesuturilor periodontale (Silva, 2004). Există astfel

interacţiuni dovedite între dentină, celulele dintelui şi ligamentului alveolo-dentar, dentina în ansamblul ei

evidenţiindu-se ca un factor important de stimulare al migrării şi adezivităţii celulelor mezenchimale şi

inflamatorii. Mai mult, există dovezi că moleculele de tip autacoid din dentină pot funcţiona ca molecule-

semnal reglatoare pentru procesul de rezorbţie şi vindecare a ţesuturilor periodontale. Astfel de molecule

active sunt metaloproteinazele matriceale (MMP), o clasă de proteine-enzime responsabile de degradarea

matricei extracelulare în o serie de afecţiuni. Unele din ele participă la procesul de invazie celulară (prin

barierele matriceale) şi la colagenoliză. În ultimul timp s-au efectuat studii intense privind exprimarea

genică şi funcţionarea unor inhibitori de MMP cu rol important în regenerarea tisulară, implicit la nivelul

ţesuturilor dentare. La nivelul dentinei este prezentă familia de enzime a metaloproteinazelor dentinare

(MDP) cu roluri majore în regenerarea şi remodelarea matricei dentinare, ce se activează în condiţiile

proceselor carioase (în cadrul funcţiei acestor enzime de reglare a reactivităţii complexului dentino-pulpar

la diferite agresiuni). MDP se găsesc de asemenea şi în fluidul crevicular şi în secreţia salivară de unde pot

accesa dentina expusă având aceleaşi funcţii ca şi metaloproteinazele cu locaţie dentinară.

Semnale extrem de importante au fost identificate ca fiind generate şi de Factorii de creştere prezenţi în

matricea dentinară care mediază atât răspunsurile celulare la agresiunile suferite de complexul dentină-

pulpă, cât şi răspunsurile implicate în procesele de reparaţie. Un astfel de caz îl reprezintă dezvoltarea

angiogenezei locale în zona agresiunii tisulare, fenomen ce este esenţial pentru procesul reparator pulpar şi

care s-a dovedit recent a fi dependent de o serie de factori dentinari, mulţi dintre ei sintetizaţi de

odontoblaste şi izolaţi din fracţii matriceale solubile şi insolubile ale dentinei umane (Clark, 2008), mai

cunoscuţi fiind următorii:

Factorul de creştere derivat din trombocite (PDGF-AB) (++++)*

Factorul de creştere a endoteliului vascular (VEGF) (++)

Factorul de creştere placentar (PiGF) (++)

Factorul fibroblastic de creştere (PGF2) (++)

Factorul epidermal de creştere (EGF) (+) *(Numarul semnelor „plus” (+) indică orientativ nivelul prezenţei în substanţa dentinară a

concentraţiei factorilor susmenţionaţi ).

Au mai fost identificate de asemenea în matrixul dentinar:

Proteine morfogenice osoase (Bone Morphogenetic Proteins-BMP) care induc diferenţierea

celulelor osteogenice noi când se practică un implant osos în ţesutul moale;

Factorul transformant de creştere β (Transforming Growth Factor-TGF-β);

Factorii de creştere insulin-like I şi II.

Factorul transformant de creştere TGF-β1 şi proteina morfogenetică osoasă BMP-2 controlează

activitatea secretorie a odontoblastelor umane mature şi joacă un rol important în reglarea răspunsului

regenerator al complexului pulpo-dentinar la apariţia cariilor (Tjäderhane, 1998). Rolul reglator al

factorilor de creştere este dovedit prin potenţialul efector ambivalent al acestora, pe de o parte de stimulare

a exprimării genice a proteinelor matriceale şi de inhibare a enzimelor cu acţiune litică asupra matricei, iar

pe de altă parte prin efecte de scădere a formării unor proteine cu rol reparator. Factorul de creştere TGF-

β1 are capacitatea de a creşte sinteza de proteine, inclusiv a colagenului de tip I ca răspuns la diferite leziuni

dentare, dar mecanismul precis nu este încă lămurit.

În acelaşi timp TGF-β1 scade exprimarea proteinelor implicate în mineralizarea matricei de dentină cum

ar fi sialo-fosfoproteina dentinară şi fosfataza alcalină. Datele obţinute relativ recent indică faptul că TGF-

β1 poate afecta formarea matricei extracelulare şi procesul de mineralizare, fie direct prin reglarea

diferenţierii odontoblastelor, fie indirect prin reglarea exprimării metaloproteinazelor. S-a demonstrat astfel

că factorii de creştere TGF-β1 şi BMP-2 posedă un element inhibitor al transcripţiei genice a MMP-1 ceea

ce ar explica efectul anabolic al acestor factori asupra sintezei osoase (rol regenerator). Este de menţionat

că toţi factorii de creştere dentinari menţionaţi mai sus au fost găsiţi şi în osul uman.

* * *

În timp ce mantia dentinară se formează din substanţe preexistente în papila dentară, dentina primară se

constituie prin depunerea substanţelor provenite din odontoblastele mature care cresc în dimensiuni şi

manifestă o intensă activitate secretorie, evidenţiind un comportament de excludere a utilizării oricărei

resurse extracelulare de substanţe gata pregătite pentru edificarea matricei organice în vederea mineralizării.

Principial, dentina primară are şi o componentă celulară, dar practic ea este acelulară conţinînd numai

prelungirile celulelor odontoblastice, celule care se află în periferia pulpei dentare la interfaţa cu predentina.

În timp ce osul conţine celule (osteoblaste, osteocite, osteoclaste), dentina este „celulară” numai în sensul

prezenţei acestor prelungiri (procese odontoblastice) ce penetrează dinspre predentină spre dentină, putând

ajunge pînă la joncţiunea dentină-smalţ (Sigal, 1984).

Deşi nu fac parte din dentină, odontoblastele joacă însă un rol determinant în elaborarea şi transportul

componentelor dentinare, ceea ce impune unele referiri asupra lor (detalii suplimentare la subcapitolul

3.2.2.4. „Fiziologia pulpei dentare”). Astfel, matricea organică a dentinei este secretată de prelungirile

odontoblastice din tubii dentinari, iar elementele minerale ajung în dentină traversînd membrana

odontoblastelor şi/sau spaţiile dintre ele. Când încep formarea dentinei, odontoblastele papilei dentare sunt

deja celule diferenţiate, înalte, columnare, cu citoplasmă abundentă şi cu organite celulare bine dezvoltate.

Ele migrează în centrul viitorului dinte şi emit procesele odontoblastice (viitoarele fibre Tomes prezente în

tubuli/canaliculele dentinare) ce se prezintă ca nişte extensii celulare odontoblastice. Observaţiile făcute la

microscopul electronic asupra proceselor odontoblastice au evidenţiat indirect rolurile secretoare ale

acestora. Majoritatea organitelor prezente în procesele odontoblastice sunt reprezentate de microtubuli şi

microfilamente având în compoziţia lor tubulina, vimentina şi actina, importante proteine implicate în

transportul precursorilor de dentină. Prezenţa acestor proteine, cunoscute ca fiind specifice citoscheletului,

a fost confirmată şi în dentina periferică cu ajutorul tehnicilor anticorpilor monoclonali şi policlonali.

Cercetări recente sugerează de asemenea că extremităţile periferice ale proceselor odontoblastice au şi un

rol resorbtiv În plus,ramuri laterale subţiri ale proceselor odontoblastice încrucişează dentina peritubulară,

permiţînd conexiuni laterale între diferite procese odontoblastice cu rol în nutriţia dentinei.

Din cauză că fiecare tubul dentinar este în principiu ocupat de un singur proces odontoblastic, ceea ce

înseamnă o relaţie a unui tubul cu o singură celulă odontoblastică (relatie on-line), rezultă că densitatea

tubulilor în dentină este un indicator privind evaluarea numărului de odontoblaste prezente în periferia

pulpei la dinţii tineri. Adâncimea pătrunderii proceselor odontoblastice în tubulii dentinari ai dinţilor maturi

este încă subiect de discuţii; unii specialişti apreciază că întinderea proceselor odontoblastice la om, pisică

şi şobolan este limitată la jumătatea distanţei dintre periferia pulpei şi smalţ, în timp ce alţii consideră pe

baza studiilor de imuno-citochimie că ele ajung pînă la joncţiunea dentină-smalţ precum şi în 1/3 externă a

dentinei radiculare. Rolul prelungirilor odontoblastice în formarea dentinei (şi mai tîrziu în nutriţia acesteia)

este crucial şi are loc, aşa cum s-a arătat mai sus, prin fenomenul de secreţie al matricii organice

nemineralizate (predentina) de către odontoblaste (asemănător osteoblastelor din ţesutul osos) şi care apoi

prin depunere în jurul fibrelor conjunctive şi a prelungirilor odontoblastice va determina edificarea treptată

a tubulilor (canaliculelor) dentinari, formarea dentinei având loc astfel dintre exterior spre interior. Când

tubulii capătă forma încovoiată de litera „S” dentina primară se consideră maturizată semnificând încheierea

procesului de migrare a odontoblastelor de la periferia dintelui (începând cu preodontoblastele diferenţiate

din celulele papilei dentare și având ca locaţie vecinătatea membranei bazale a papilei dentare) spre centrul

dintelui (Osborn, 1967). Odontoblastele umane au o activitate dentinogenetică calculată de aproximativ 750

de zile, în timpul acestei perioade sintetizându-se şi depozitîndu-se aproximativ 4 micrometri de dentină pe

zi. La sfîrşitul perioadei active, odontoblastele îmbătrânite constituie o populaţie statică, incapabilă de

reînoire, cu celule având vezicule pline cu vacuole lizozomale, cu modificări ale nucleolului asociate cu

aspecte celulare degenerative şi cu reducerea marcată a activităţii (Couve, 1986).

Tubulii dentinari (canaliculele dentinare) se deschid cu un capăt în frontul de mineralizare al cavităţii

pulpare, iar celălalt capăt (închis) ajunge pînă la smalţ şi cement (subiect rămas totuşi deschis discuţiilor

deşi cercetările imuno-histochimice confirmă o astfel de întindere).Tubulii dentinari sunt variabili în

diametru şi densitate în funcţie de zona dentinară, vârsta şi starea patologică a dentinei şi ocupă aproximativ

80% din volumul dentinar.

Ca unităţi structurale şi funcţionale ale dentinei tubulii dentinari conţin o fibră Tomes (prelungirea

odontoblastică). Tubulii plonjează în plină substanţă matriceală organică configurată de reţeaua fibrilelor

de colagen în ochiurile căreia se află cristale de hidroxiapatită ce conferă dintelui din punct de vedere

fiziologic duritate şi rezistenţă la compresiune, în timp ce colagenul asigură elasticitatea la forţele tensionale

ce apar în procesul de masticaţie. Tubulii dentinari au o distribuţie radiară în pachete dense dispuse dinspre

pulpa dentară spre întreaga dentină, diametrul unui tubul având 1 – 3 μm astfel că un volum considerabil al

dentinei este reprezentat de lamina acestor tubuli. Există aproximativ 15.000 de tubuli/mm2 în dentina

externă, 25.000 tubuli/mm2 în partea centrală a dintelui şi 50.000-60.000 tubuli/mm2 lîngă pulpa dentară.

Tubulii dentinari conţin fibre de colagen, terminaţii nervoase libere şi prelungirile odontoblastelor şi fluidul

dentinar, o soluţie complexă (mixtură) de proteine în care au fost identificate albumina, transferina,

tenascina şi proteoglicani. Concentraţiile ionilor de Ca2+ şi Na+ din acest fluid cresc la valori înalte în

condiţii de agresare dentară comparativ cu dintele intact, indicând existenţa unui transport intens între

matrice şi tubulii dentinari (Larmas, 2001).

Dentina intertubulară este principalul produs secretor al odontoblastelor în cursul dentinogenezei

ajungînd să reprezinte cel mai mare volum al dentinei primare, în timp ce dentina peritubulară constituie

învelişul dentinar cel mai redus, prezent la periferia tubulilor dentinari. Rata depunerii dentinei depinde de

o serie de factori; astfel de exemplu odontoblastele sunt mai active când celulele sunt tinere, dar prezintă o

activitate dentinogenetică mai scăzută pe măsura înaintării în vîrstă a organismului. Localizarea anatomică

a depunerii dentinei este de asemenea importantă; depunerea dentinei circumpulpare în coroana dentară de

exemplu are loc la o viteză mai mare în regiunea de furcaţie decât pe faţa ocluzală şi în peretele lateral al

camerei pulpare. Dentina radiculară este considerată a fi diferită de cea coronară datorită orientării diferite

a fibrelor colagenice, scăderii nivelelor de fosforină şi mineralizării mai scăzute a dentinei din rădăcinile

dentare.

Formarea dentinei intratubulare poate determina obliterarea tubulilor şi reducerea permeabilităţii

dentinei, fapt care are însă şi efecte pozitive asupra vitalităţii pulpare, după unii autori (Tornek, 1994). Tubii

dentinari sunt delimitaţi (mărginiţi) în tendinţa lor de extindere de către dentina peritubulară care diferă nu

numai cantitativ de dentina intertubulară adiacentă, ci şi prin aceea că ultima conţine puţine fibrile de

colagen şi un grad semnificativ mai mare de mineralizare (cu 9%). Acest fapt ar explica de ce dentina

peritubulară este mai rapid distrusă în primele etape ale iniţierii procesului carios.

Odată cu înaintarea în vîrstă, tubulii dentinari pot deveni partial sau total obturaţi datorită creşterii

dentinei peritubulare. În mod particular, precipitarea sărurilor minerale în tubulii dentinari este asociată cu

un grad scăzut dar persistent de iritare locală, ceea ce favorizează scleroza dentinară hipermineralizantă

(Mior, 1985).

Tubulii dentinari reprezintă principalele canale de transport şi difuziune a soluţiilor ce difuzează

traversînd dentina în cadrul proprietăţii de permeabilitate a dentinei, una din cele mai importante proprietăţi

deţinută de dentină în cadrul fiziologiei dentinare.

Prin permeabilitatea dentinei se înţelege capacitatea acesteia de a lăsa să treacă lumina, căldura, frigul

şi substanţele chimice (unii autori nu admit trecerea transdentinară a virusurilor sau bacteriilor).

Permeabilitatea dentinei se datorează existenţei tubilor dentinari şi a fluidului dentinar. Un parametru

important al permeabillităţii dentinare este conductanţa hidraulică definită ca un sistem de filtrare a

lichidului dentinar a cărui variabilitate este în funcţie de localizarea regională a dentinei, grosimea

dentinei reziduale şi de gradul de obliterare a tubulilor dentinari .

2. Faza de mineralizare

Dentina depusă în etapa precedentă (organică) este de fapt predentină, ea fiind complet formată în sensul

de dentină definitivă numai după încheierea procesului de mineralizare.

Procesul de mineralizare (calcifiere) al dentinei nemineralizate (predentină) indică unele similarităţi cu

osteogeneza şi cementogeneza. Astfel, în cazul formării osului, cementului şi dentinei, un strat de celule

(fie osteoblaste, cementoblaste sau respectiv odontoblaste) elaborează matricea organică fibrilară

colagenică în care se depozitează săruri complexe de calciu-fosfat anorganic sub formă de cristale minerale.

Diferenţe mari în modul de formare apar însă între ţesuturile mezodermal-derivate (menţionate mai sus) şi

smalţul dentar derivat din ectoderm.

Smalţul este lipsit de orice element fibrilar în toate etapele de dezvoltare, matricea proteiformă

amelogenică deosebindu-se astfel fundamental de cea a osului, cementului sau a dentinei. Smalţul definitiv

format este un ţesut de înaltă puritate cristalină cu un conţinut foarte mic în substanţe organice şi lipsit total

de elemente celulare (fără celule şi fără prelungiri celulare).

Mineralizarea predentinei (în cadrul procesului de dentinogeneză) este realizată de procesele

odontoblastice care secretă cristali de hidroxiapatită, formîndu-se mai întâi dentina iniţială reprezentată de

mantia dentinară. Restul dentinei, cunoscută şi sub numele de dentină circumpulpară se va forma după

mineralizarea matricei proteice, cunoscută ca având o mare aviditate şi afinitate pentru fixarea de complexe

fosfocalcice. Ori tocmai această mare afinitate face ca procesul de mineralizare să fie unul foarte activ în

care liniile de transport ale calciului şi fosforului deţin un interes deosebit. Datele obţinute au arătat că ionul

de calciu este transportat din plasma sanguină a reţelei vasculare în aria subodontoblastică, după care

traversează stratul de celule odontoblastice pentru a fi încorporat în dentina nemineralizată „frontul

mineralizării” parcurgînd astfel interfaţa predentină (nemineralizată) – dentină (mineralizată) (Figura 15).

Ionul de Ca2+ a fost găsit în concentraţie de trei ori mai mare în aria extracelulară (predentină) comparativ

cu nivelul din pulpa dentară, cercetările ducând la identificarea unui puternic mecanism de concentrare prin

transport activ Ca2+ – ATP-azic-dependent, dublat de un „sistem schimbător de ioni Na+/Ca2+ ”(Lundgren,

1988). Cercetările de electrofiziologie moleculară ale pasajului ciclic al ionului de Ca2+ (influx-eflux) pe

fracţii subcelulare (microzomi, mitocondrie) din odontoblastele incisivilor au demonstrat implicarea

canalelor membranare de Ca2+ de tip L, N şi T (Lundgren-1992, 1993) şi a unui număr important de proteine

transportoare ce leagă Ca2+ și care participă la calcifierea dentinei (familie de proteine din care fac parte

Calmodulina, Calbindina-vitamin D- dependentă şi familia de Anexine- grupele III - VI). Mitocondria

odontoblastelor reprezintă un important depozit tampon de Ca2+. Studii autoradiografice având ionul de

Ca2+ ca trasor, precum şi măsurători radiochimice (blocarea microtubulilor odontoblastici cu Colchicină şi

a canalelor de Ca2+ cu Nifedipină/Neomicină) au demonstrat rolul major al transportului transcelular de

Ca2+ pentru dentinogeneză.

Figura 15. Dentinogeneza ( faza de mineralizare). Schema reprezintă transportul ionului de calciu în etapa de

mineralizare a predentinei din cursul dentinogenezei. Ca2+ plasmatic traversează în drumul său spre dentină

stratul celular odontoblastic prin membranele celulare ale acestuia (transport activ) sau printre odontoblaste

(transport pasiv tip difuzie), pasajul efectuîndu-se la nivelul joncţiunilor intercelulare (după Linde, 1993).

Dentina mineralizată are drept component anorganic hidroxiapatita – Ca10(OH)2(PO4)6 – a cărei

structură cristalină este asemănătoare celei din structura osului. Cristalele minerale ale dentinei au însă o

structură mai ordonată şi sunt intim asociate matricei colagenice având axele paralele cu fibrele de colagen.

Inducerea formării cristalelor în mecanismul mineralizării dentinei este determinată de fenomenul de

nucleaţie heterogenă, termen care implică existenţa unor macromolecule ce exprimă grupuri structurale

reactive aranjate într-o dispunere stereochimică specifică care posedă o încărcare electrică sau alte

proprietăţi, care induc la început scăderea barierei energetice şi în continuare apoi formarea unei faze solide

provenită din o soluţie stabilă fosfocalcică.

Geometria stereochimică şi distribuţia încărcării sunt cei doi factori care în funcţie de dispunerea

centrelor (siturilor) de nucleaţie vor determina aranjarea şi orientarea secvenţelor de planuri cristaline de

hidroxiapatită. Nucleii minerali formaţi în aceste locuri de nucleaţie cresc şi fuzionează formând cristale

minerale în prezenţa fibrelor de colagen cu rol de suport şi orientare (Landis, 1977). În acelaşi timp

acţionează în balans echilibrat şi unele molecule tisulare cu rol inhibitor asupra inducerii şi creşterii

cristalului (de exemplu molecule mici de pirofosfat, nucleotide, proteoglicani) în timp ce fosfataza alcalină

dimpotrivă, scade efectul inhibitor al compuşilor fosfatici asupra formării cristalelor.

Din ce în ce mai mulţi autori sunt favorabili ideii potrivit căreia colagenul matricial funcţionează

semnificativ ca structură iniţială de orientare iar apoi de suport şi stabilitate pentru cristalele minerale şi

macromoleculele necolagenice (Glimcher, 1989). Datorită caracteristicilor chimice specifice,

componentele non-colagenice din dentină intervin şi ele puternic în inducerea şi reglarea formării

mineralelor. Din cauza caracterului pronunţat anionic al macromoleculelor non-colagenice (proteoglicani

şi fosfoproteine înalt fosforilate) ele manifestă afinitate pentru ionii de Ca2+ (mai ales fosfoproteinele înalt

fosforilate), funcţionînd ca nucleatori hidroxiapatitici in vivo. Pentru a realiza această funcţie este necesar

ca macromoleculele polianionice să se fixeaze mai întâi pe suporturi solide prin ataşări covalente sau să fie

imobilizate în structuri de gel (Boskey, 1990).

Predentina disecată din dinte este incapabilă să inducă mineralizarea, în timp ce dentina demineralizată,

dar care conţine unele macromolecule fosfatice fixate, posedă această capacitate (Lucz, 1993). În schimb

dacă macromoleculele fosfatice se află libere în concentraţie înaltă în soluţii, ele exercită efecte inhibitorii

binecunoscute asupra formării de cristale ceea ce demonstrează importanţa fenomenului de fixare

prealabilă. Faptul că şi alte proteine polianionice (cum este fosfovitinul din ou) favorizează de asemenea

mineralizarea, ar demonstra că inducerea acestui proces este nespecifică şi că polianionii pot realiza

calcifierea în toate ţesuturile pretabile (os, cartilaj, predentină). Acelaşi rol a fost descris polianionilor şi în

condiţiile re-mineralizării (de exemplu. în boala carioasa şi mai ales în localizarea ei radiculară).

Formarea şi existenţa fibrilelor şi fibrelor de colagen sunt acum definitiv demonstrate ca fiind esenţiale

pentru mineralizarea dentinei. În vecinătatea corpurilor celulare odontoblastice sunt prezente fibrile

colagenice subţiri (20 nm diametru), în partea centrală a predentinei sunt prezente fibre colagenice de 40

nm în diametru, iar cele mai groase fibrile sunt evidenţiate în partea distală a frontului de mineralizare (70-

75 nm).

Mineralizarea predentinei are din acest punct de vedere unele particularităţi. Agregările laterale de

colagen nou ce au loc în predentină conduc la formarea de noi fibre subţiri care se mineralizează, spaţiul

dintre fibrele de colagen reducându-se treptat în primul rând din cauza creşterii diametrului acestor fibre,

creştere ce are loc în paralel cu intensificarea frontului de mineralizare. Ordinea acestor procese ce au loc

în predentină este monitorizată de către activitatea funcţională a odontoblastelor, fapt care devine evident

imediat ce se blochează experimental microtubulii ce conţin prelungirile odontoblastice cu o substanţă

inhibitoare (de exemplu alcaloizii Vinca) (Goldberg, 1987).

Procesul de mineralizare al dentinei primare nu pare a fi precedat de faza existenţei veziculelor

matriceale (vezicule membranare în care are loc iniţializarea formării cristalelor la sistemul osos), în schimb

se discută prezenţa lor în procesul de mineralizare al mantiei dentare. Veziculele matriceale ale mantiei

derivă din odontoblaste, printre caracteristicile lor citîndu-se o înaltă activitate alcalin- fosfatazică, ca şi

prezenţa în structură a fosfolipidelor şi anexinei II. Studiile au dovedit că veziculele localizate în matricea

mantiei dentare constituie locul de iniţiere a mineralizării, apariţia lor fiind considerată, analog celor de la

os, ca având rolul unui micromediu de protecţie necesar cristalizării şi în acelaşi timp funcţie de vehicul

pentru o serie de substanţe cu rol în nucleaţie (macromolecule, enzime) asemănător centrelor de nucleaţie

din dentina circumpulpară.

Din dentina circumpulpară face parte şi dentina radiculară a cărei formare începe la sfârşitul constituirii

coroanei dentare sau odată cu declanşarea erupţiei, linia de depunere iniţială a straturilor de dentină fiind

reprezentată de joncţiunea dintre stratul epitelial extern şi intern al smalţului (lama Hertwig) unde se

declanşează diferenţierea odontoblastelor ce devin dentino-secretoare (în zona periferică a papilei dentare).

După formarea dentinei primare depunerea de dentină continuă, acest tip de dentină numindu-se dentină

secundară.

B. Dentina secundară.

Există mai multe teorii privind circumstanţele de apariţie a dentinei secundare potrivit cărora formarea

acesteia ar avea una din următoarele explicații:

1. reacţie fiziologică compensatorie la uzura fiziologică a dinţilor ;

2. reacţie reparatorie şi de apărare a pulpei dentare la variaţi stimuli exogeni ce acţionează asupra

dinţilor: stimuli chimici iritanţi, cariile, proceduri restaurative, atriţia, traumatisme (alţi autori

consideră că dentina de reparaţie este reprezentată numai de dentina terţiară);

3. rezultatul unui proces de formare şi depunere de dentină care continuă pe cel al dentinei primare

după încheierea formării acesteia şi care se desfăşoară chiar în lipsa factorilor de iritare sau

agresiune dentară, dar într-un ritm mult mai lent comparativ cu cel al dentinei primare şi continuă

pe tot parcursul existenţei dintelui în alveola dentară.

Dentinogeneza secundară aparută ca o reactie compensatorie, reprezinta procesul de completare

permanentă a dentinei primare cu dentina secundară in condiţiile uzurii funcţionale a părtilor dure dentare

si a celor de fixare a dintilor, fapt ce rezulta din viteza mare de formare a acesteia sub cuspizi (dintii ce sunt

primii agresati de abraziune, de uzură), precum si la nivelul coarnelor pulpare ca o consecinta a solicitarii

structurilor de fixare a dintilor in alveolele dentare. Depunerea dentinei secundare are loc pe pereţii pulpei

dentare şi a canalului radicular mai ales în apropierea orificiului apical. Se depune mai rapid la dinţii laterali

decât la cei frontali şi de asemenea mai rapid la dinţii inferiori decât la cei superiori. Dentina secundară

fiziologică, spre deosebire de dentina primară, este depozitată cu o rată mult mai scăzută pe tot parcursul

existenţei dintelui şi prezintă un număr redus de tubuli dentinari. Imaginea structurală a dentinei secundare

seamănă cu cea a dentinei primare, diferenţele in detaliu fiind date de curbaturile accentuate ale tubulilor

dentinari şi de aspectul lor mai puţin ordonat, dar în linii generale imaginea este aceiaşi la ambele tipuri de

dentină. Depozitarea continuă a dentinei secundare duce în cazul dinţilor umani maturi la reducerea treptată

a camerei pulpare. De asemenea la nivelul rădăcinilor dentare a dinţilor maturi, odată cu vîrsta, pereţii

meziali şi distali ai pulpei dentare se acoperă cu dentină sclerotică lipsită de tubuli dentinari.

Dentina secundară se constituie după formarea rădăcinii, cu un ritm mai lent decit cel al dentinei primare

şi neuniform de-a lungul dintelui, viteza formării accentuându-se cu cât secţiunile neo-formatoare sunt mai

apropiate de coroana dentară.

Dentina reprezintă o structura care, contrar unor opinii mai vechi, are capacitatea de înnoire și

remodelare, odontoblastele unui dinte viabil prezentând permanent un echipament si o activitate organitică

intracelulară activă necesara unei producţii secretorii continui. La fel ca la oasele scheletului în care au loc

permanent procese de intrare-ieşire de substanţe constitutive, modificări ale liniilor de forţă şi ale

structurilor interne, şi dentina se comportă într-un mod similar, procesul de dentinogeneză neîncetând

practic niciodată, dintele fiind permanent modelat şi remodelat mai ales în condiţiile solicitărilor

masticatorii variabile. Este adevărat că dentina primară nu se remodelează în sensul pe care îl are acest

proces la os, dar există numeroase dovezi că o serie de schimbări au loc în dentina intertubulară după ce s-

a terminat formarea ei, modificări de care ar fi responsabilă în timp dentina secundară. O dovadă a

continuităţii procesului de dentinogeneză pe tot parcursul vieţii ar fi micşorarea camerei pulpare începând

de la o anumită vîrstă sau/si aparitiei de depozite dentinare in diverse microzone ale pulpei dentare. După

opinii recente, dentina secundară remaniază dentina primară in ansamblu, iar acest fapt se petrece mai mult

în urma proceselor de apoziţie şi rezorbţie ce apar atât în condiţii fiziologice (vârstă, solicitări funcţionale

cum sunt presiunile şi tracţiunile dentare) decât în condiţii patologice de reacţie (Caraivan, 2005). Astfel,

în condiţii normale la vârstnici se constată îngustarea tubilor dentinari prin formarea şi depunerea

suplimentară de dentină la nivel peritubular (după alţi autori intratubular), în orice caz pereţii acestor tubuli

vor prezenta îngroşări, iar dacă se asociază şi alte circumstanţe, de această dată anormale, procesul devine

mult accelerat.

Weber a propus încă din 1974 ca depunerea de dentină peritubulară la dinţii intacţi să fie denumită

„fiziologică”, iar în cazul depunerii în stratul imediat adiacent unui proces carios în care fenomenul

reparator de reacţie este evidenţiat prin mineralizare direct intratubulară combinată cu hipercalcifierea

dentinei peritubulare, procesul să fie definit prin termenul de „patologică”, deşi graniţa dintre cele două

situaţii este uneori greu de diferenţiat. În această ultimă situaţie, dentina peritubulară este lipsită de matricea

fibrilară, probabil datorită faptului că acest tip de dentină se formează după ce procesele odontoblastice

secretoare de colagen s-au retras (Holland, 1990). O participare a salivei la aceste evenimente a fost

semnalată de Browston (1980), care a identificat experimental dentină peritubulară nou formată în dentina

cu care „îmbrăcase” proteze dentare (dentină „expusă”). Mai mult, legat de îngroşarea peretelui tubulo-

dentinar, există dovezi privind posibilitatea ca în leziunile carioase nu numai tubulii, ci însăşi procesele

odontoblastice să se mineralizeze, fenomen care poate avea loc înaintea mineralizării spaţiului

periodontoblastic.

Aşa cum s-a menţionat de la început, dentina secundară fiziologică apare ca o reacţie compensatorie la

uzura funcţională a părţilor dure şi a celor de fixare a dinţilor, ca un proces de completare permanentă a

dentinei primare, dovadă fiind viteza mare de formare subcuspidală a acesteia (la nivelul coarnelor pulpare)

care sunt primele structuri agresate de abraziune și în plus, dentina secundară nu se formează niciodată în

dentiţia temporară. Pe măsura constituirii dentinei secundare la dinţii definitivi, remodelarea are şi un

rezultat vascular prin dispariţia multor reţele capilare şi venoase. Astfel reacţiile vasculare ca răspuns la

inflamaţii (reacţii considerate a fi unul din sistemele de protecţie ale organismului) suferă prin scăderea

numărului reţelelor venoase şi conduc la micşorarea rezistenţei pulpei dentare odată cu înaintarea în vârstă

(Takahashi, 1990). O altă consecinţă clinică este aceea că vitalitatea pulpei dentare la persoanele vârstnice

este mai susceptibilă la agresiunea stimulilor externi decât la tineri, de aceea strategia terapeutică

stomatologică trebuie să aibă în vedere vîrsta ca un element ce trebuie luat în mod serios în consideraţie.

Dentina secundară post abrazivă (funcţională) are un grad de calcifiere mai redus decât dentina primară,

în timp ce dentina secundară produsă ca ţesut de apărare pe faţa pulpară a dentinei primare în faţa

distrugerilor date de un proces cariogen cu evoluţie îndelungată, prezintă un grad de mineralizare egal cu

cel din dentina primară sau chiar mai mare cu 6 – 10%. Formarea dentinei secundare ca reacţie de apărare

a pulpei are loc în zona cariei dentare cu evoluţie lentă, iar atunci când se desfășoară în canaliculele rădăcinii

dentare creează dificultăţi la încercările de lărgire şi cateterizare a acestora.

Dentina radiculara se formeaza numai dupa aparitia membranei Hertwig (teaca epiteliala radiculară) în

imediata vecinătate a buclei cervicale a smalțului dentar. Dentina radiculară se deosebeste de dentina

coronară prin orientarea fibrelor de colagen, concentrația scazuta de fosfor și în general prin nivelul scazut

al mineralizarii.

C. Dentina terţiară – reprezintă o dentină reactivă ce apare ca răspuns la agresiuni ale factorilor exogeni

asupra dintelui (caria dentară, atriţia, traumatisme). Dacă leziunea este severă şi cauzează moartea

odontoblastelor, are loc formarea de celule odontoblaste secundare (odontoblast-like) ce sintetizează

dentină specific reparativă pe pereţii camerei pulpare chiar în imediata vecinătate a locului leziunii (iritaţiei)

pentru protecţia pulpei dentare (D’Souza, 1995). Dacă însă odontoblastele supravieţuiesc leziunii, ele sunt

stimulate să sintetizeze dentină reactivă care prezintă asemănări cu dentina primară şi formează tubuli

dentinari cu un tipar structural asemănător sistemului canalicular al dentinei primare.

Dentina terţiară se deosebeşte morfologic de dentina primară prin dispunerea sa neregulată, prezenţa

incluziunilor celulare şi variabilitatea tubulilor (de la discontinui pînă la atubulari, fapt ce reduce

permeabiliatea dentinară prevenind difuzia agenţilor toxici) (Tziafas, 2000). Dentina terţiară conţine cu 40-

60% mai puţine săruri de calciu şi are o sensibilitate mai redusă datorită absenţei fibrelor Tomes. Depunerea

de dentină terţiară duce la micşorarea spaţiului pulpar, pulpa fiind supusă astfel compresiunii mecanice şi

tulburărilor vascularizaţiei pulpare, care la rândul lor induc atrofia treptată a odontoblastelor, proces ce

poate evolua chiar pînă la dispariţia acestora.

D. Predentina este localizată pe faţa pulpară a dentinei primare între ţesutul mineralizat dentinar şi

ţesutul conectiv pulpar. Este constituită din o matrice organică nemineralizată şi acelulară cu o grosime de

10-30 μm în funcţie de specia animală şi de localizare. Predentina a fost identificată ca prezentă în cursul

dentinogenezei, dar şi după ce dintele s-a maturizat. De remarcat că în rădăcinile dentare grosimea

predentinei este considerabil mai redusă decât în coroana dentară.

Predentina este limitată în partea ei proximală de corpurile celulare odontoblastice la care este ferm

conectată şi întreţesută prin complexele lor joncţionale, iar în partea distală delimitarea predentinei este

dată de zona cunoscută sub numele de frontul de mineralizare. Procesele odontoblastice pătrund în aria

predentinară şi dealungul membranei plasmatice a odontoblastelor (într-un spatiu pericelular apreciat ca

lărgime de 150 nm) unde are loc secreţia moleculelor de colagen ce vor agrega formînd fibrilele colagenice.

Matricea organică nemineralizată a predentinei este sintetizată şi secretată de odontoblaste, principalii

constituienţi fiind colagenul primar şi macromoleculele non-colagenice. Componentele non-colagenice

(proteoglicani, fosfoproteinele fosforilate, proteine de tip osteocalcină conţinătoare de gamma-

carboxiglutamat) sintetizate de odontoblaste sunt transportate prin procesele odontoblastice şi secretate în

predentină la interfaţa cu stratul de dentină mineralizată, loc unde este iniţiată de altfel mineralizarea.

Macromoleculele de colagen exocitate evoluează spre faza de fibrile apoi fibre, care stabilesc legături

încrucişate („cross-linking”) pentru ca pe această ţesătură sa se iniţieze mineralizarea ce are caracterul unui

front care înaintează cu o viteză variind înre 4 – 20 μm sau mai mult chiar pe zi în funcţie de specie. Fibrele

de colagen sunt orientate în general paralel cu frontul de mineralizare, iar în structurile radiculare ele sunt

dispuse în lungul axelor acestora. Substanţa amorfă grundoasă a predentinei este constituită de

proteoglicani.

Fiziologia pulpei dentare

Particularităţi histo-fiziologice şi histo-chimice ale pulpei dentare

Pulpa dentară reprezintă ţesutul moale al dintelui având funcţii esenţiale pentru asigurarea şi menţinerea

sănătăţii acestuia. Pulpa dentară este profund implicată atît în procesele fiziologice, cât şi în cele

fiziopatologice dentare, ambele cu impact decisiv asupra vitalităţii dintelui. Dacă în condiţii normale

importanţa ei este mai puţin vizibilă, în circumstanţe patologice se devoalează o multitudine de aspecte care

pun probleme uneori extrem de dificile atât pentru bolnav cât şi pentru medicul dentist, mai ales în cazul

celor legate de inflamaţia pulpei dentare. Deşi delimitările morfologice ale pulpei faţă de ţesutul dur dentar

reprezintă un suport mecanic puternic şi o barieră de protecţie importantă împotriva mediului microbian

oral, totuşi acestea nu sunt imuabile şi în condiţii patologice locale sau generale, cariile (cavităţile),

fracturile şi fisurile dentare sunt căi prin care microorganismele şi toxinele lor pot pătrunde adesea spre

teritoriul pulpar. Răspunsul cel mai frecvent al pulpei expuse la stimulări iritative generate de agresări

(injurii) mecanice, chimice, bacteriene sau iatrogene este inflamaţia care se poate extinde spre osul alvelolar

sau/şi evolua spre necroză pulpară.

Înţelegerea fiziopatologiei şi clinicii pulpei dentare este imposibilă fără date solide de fiziologie şi

histofiziologie pulpară, cu atât mai mult cu cât pulpa ca spaţiu aproape închis este greu accesibilă testelor

clinice de investigaţie. În plus, cele mai importante consecinţe ale afecţiunilor pulpare induc uneori efecte

grave şi asupra ariilor vecine. Pentru exemplificare, infecţia difuzată de la dinţii maxilari superiori poate

cauza sinuzite purulente, meningite, abcese cerebrale, celulite orbitare sau tromboza sinusului cavernos, în

timp ce infecţiile plecate de la dinţii mandibulari pot avea ca urmări, mediastinite, pericardite, angina

Ludwig, abcese parafaringiale, emfizem şi tromboflebite jugulare. De asemenea extragerile dinţilor

compromişi datorită patologiei pulpare, pot avea uneori şi alte consecinţe nedorite cum sunt : o dentiţie

mutilată, malnutriţie, afectarea fizionomiei şi esteticii faciale, inclusiv probleme emoţionale.

Pulpa matură prezintă o puternică asemănare cu ţesutul conectiv embrionar, având un strat de celule

specializate, odontoblastele, ce tapisează întreaga periferie pulpară. Confinarea fizică a pulpei dentare,

densitatea înaltă a inervaţiei senzitive şi microcirculaţia bogată, fac din pulpa dentară un ţesut unic.

Înţelegerea corectă a funcţiilor pulpare, a structurii şi componentelor sale precum şi a interacţiunile acestora

este absolut necesară pentru descifrarea mecanismelor bolilor pulpare, diagnosticul improbabil atragînd o

terapie improprie şi un disconfort împărţit între pacientul stresat şi medicul terapeut.

Date morfo-funcţionale privind pulpa dentară

Pulpa dentară ocupă spaţiul central al dintelui numit camera pulpară, o cameră rigidă, delimitată de

ţesuturi dure (dentină, smalţ, cement), linia de delimitare fiind dată de odontoblaste. Volumul total al

pulpelor dentare de pe ambele arcade dentare la un subiect uman este în medie de 0,38 cm3, iar volumul

mediu al unei singure pulpe dentare este de 0,02 cm3 (domeniul de variaţie 0,015-0,004).Volumul pulpei

dentare a fost măsurat prin tomografie computerizată (μCT) şi reprezintă un parametru utilizat în medicina

legală pentru aprecierea vârstei cadavrului, fiind un criteriu obiectiv a cărui estimare este superioară ca

fiabilitate comparativ cu evaluarea modificărilor dentare fiziologice apărute odată cu vîrsta (Yang, 2006).

Elementele structurale ale pulpei dentare sunt formate din componenta celulară, acelulară şi pachetul

vasculo-nervos.

A. Componenta celulară pulpară

Celulele specializate ale pulpei dentare, odontoblastele, se găsesc la periferia ţesutului pulpar în zona

interfeţei cu predentina, fiind dispuse într-un singur strat. Densitatea lor este în general mare, cu o medie

de 45.000 de odontoblaste/mm2, dar variabilă de la o zonă la alta; sunt mai frecvente sub ariile subjacente

ale suprafeţelor ocluzale, la dinţii tineri, în aria din dreptul coroanei dentare şi mai puţine în rădăcinile

dentare ; celulele din zona centrală a pulpei dentare sunt mai rare şi mai puţin diferenţiate. Histologic,

odontoblastele sunt celule mari prevăzute cu o prelungire periferică cunoscută sub numele de proces

odontoblastic sau fibra Tomes care străbate canaliculul dentinar extinzîndu-se pînă la joncţiunea dintre

dentină şi smalţ/dentină şi cement, şi prelungiri centrale ce se anastomozează cu prelungirile centrale

similare ale odontoblastelor vecine realizând aşa numitul strat fibrilar subodontoblastic Weill. Zona Weill

este bogată în capilare şi terminaţii nervoase, plexul Rashkow găsindu-se tot aici. Prelungirilor

odontoblastice periferice li se atribuie roluri importante în formarea predentinei şi dentinei, dar şi în

recepţia şi conducerea potenţialelor de acţiune generate de stimuli senzitivi ( implicit cei nociceptivi ai

sensibilităţii dureroase cu loc de plecare în pulpa dentară), o dovadă importantă în acest sens fiind

identificarea în aceste prelungiri a acetil-colinesterazei (enzima de inactivare a neuro-transmiţătorului

acetilcolina).

Corpurile celulare odontoblastice sunt legate între ele prin o serie de complexe joncţionale de tip gap-

junction, zonulae occludens şi zonulae adherens, care îmbracă forma unor proeminenţe situate la gâtul

celulelor chiar în zona de sub emergenţa proceselor odontoblastice.

Procesele odontoblastice plecate din pulpa dentară pătrund în predentină şi dentină pe o distanţă variind

între 0,5 – 0,75 mm, având rol în transportul de vezicule secretorii pline cu material dentino-formator

precum şi în eliberarea lor în spaţiul extracelular, sistemul operând şi invers, reciclând componentele

membranelor veziculare. Un rol important este deţinut de procesele odontoblastice în mineralizarea

predentinei şi transformarea ei astfel în dentină prin parcurgerea următoarelor etape: iniţierea mineralizării,

transportul de calciu şi fosfor, modificarea compoziţiei matrixului, iar în final producerea dentinei primare,

secundare sau terţiare.

Evenimentul central al mineralizării predentinei este reprezentat de calcifiere. Calea prin care Ca2+

ajunge la interfaţa cu dentina începe cu transferul acestuia din plasma sanguină a reţelei vasculare (bine

dezvoltate) spre aria subodontoblastică şi în continuare la capătul proximal al odontoblastelor, urmat de

traversarea stratului celular odontoblastic pe calea veziculelor intracelulare ( unii autori admit şi calea inter-

odontoblastică urmată de difuzie în lichidul extracelular) pentru a fi în final încorporat în faza minerală a

interfeţei dintre predentina nemineralizată şi dentina mineralizată (frontul de mineralizare), zonă ce este

cunoscută ca loc de concentrare a Ca+2 odontoblastic funcţional (Nicholson, 1977). Transferul ionilor de

Ca+2 odontoblastici (care se găsesc în cea mai mare parte legaţi intracelular de sisteme complexe de

transport) prin membrana odontoblastică se realizează la capătul distal al celulei prin mai multe posibile

mecanisme: transport Ca+2-ATP-azic, transport la schimb Na+/Ca+2, canale de Ca+2 de tip N, L şi T sau/şi

calea fosfolipidică care poate mobiliza Ca2+ prin planul membranei odontoblastice.

Din structura pulpei dentare fac parte şi fascicole de fibre de colagen şi de reticulină în ţesătura cărora

se găseşte substanţă fundamentală cu o consistenţă gelatinoasă.

Populaţia celulară a pulpei este formată, în afară de odontoblaste şi de următoarele celule:

fibroblaşti şi fibrocite cu distribuţie difuză şi cu rol în procesele reparatorii prin elaborarea şi punerea

în libertate a substanţelor fibrilare;

pericite care sunt celule mezenchimale perivasculare cu funcţii în procesele de apărare locală;

hemohistioblasti cunoscuţi ca celule migratoare cu activitate intensă granulopexică (rol în apărarea

fagocitară) ;

histiocite, reprezentînd macrofage ale ţesutului conjunctiv;

mastocite, plasmocite şi granulocite cu morfologie şi roluri similare celulelor sanguine;

celule conjunctive bipolare;

celule mezenchimale nediferenţiate.

Recent au fost identificate şi celule imunologice (limfocitare) specia NK (Natural Killer) şi NKT

(Natural Killer T) prezente mai mult în pulpa coronară decât în pulpa radiculară și având importante roluri

în apărarea locală.

Au fost de asemenea puse în evidenţă în pulpa dentară şi sunt în prezent în centrul atenţiei celulele STEM

cu origine embrionară în crestele neurale, fapt care explică multipotenţialitatea ce le caracterizează. Aceste

celule sunt capabile să producă ţesut dentin-like, dar şi ţesut osos, aspecte dovedite în cadrul unor interesante

şi promiţătoare studii de inginerie tisulară (d’Aquino, 2008). Celulele STEM ale pulpei dentare au

demonstrat de asemenea recent capacitatea de a fi chiar suport celular de înlocuire pentru celulele nervoase

moarte în boli neuro-degenerative (de exemplu boala Parkinson) sau pentru celulele lezate ale măduvii

spinării, putând fi transplantate direct în partea afectată a creerului sau măduvii spinării. Ele sunt preferate

terapeutic (s-au realizat în acest sens terapii tisulare cu mixturi de extrase pulpare dentare şi celule neuronale

precursoare), întrucât produc importanţi factori neurotrofici şi în plus, nu numai că favorizează

supravieţuirea celulelor nervoase rămase, dar pot chiar suplinii parţial unele din activităţile celor dispărute,

realizându-se în acest sens terapii tisulare reparatorii cu mixturi de extrase pulpare dentare şi celule

neuronale precursoare (Nosrat, 2004).

B. Componenta acelulară pulpară

Matricea proteică acelulară a pulpei dentare este reprezentată de proteoglicani, fibronectină, proteine

non-colagenice, colagen.

Proteoglicanii sunt molecule mari prezente în ţesutul conjunctiv de legătură cu localizare extracelulară.

Au un miez format din o proteină centrală de la care pleacă lanţuri de glucozaminoglicani şi oligozaharide

de care se leagă covalent. Implicaţiile fiziologice ale acestor substanţe sunt în primul rând determinate de

greutatea moleculară mare şi încărcarea puternic negativă. Proteoglicanii sunt cunoscuţi ca structuri extinse

ocupând un spaţiu larg în ţesuturi. Numărul mai mare de lanţuri glucozaminoglicanice şi variabilitatea

gradului de sulfatare influenţează în mare măsură proprietăţile lor fiziologice în funcţie de locul şi

încărcarea electrică a moleculelor. La declanşarea mineralizării se constată o scădere considerabilă de

glucozaminoglicani prin consumul acestora din masa pulpei dentare vecină odontoblastelor. În timpul

dentinogenezei, predentinei matriciale depozitate de către odontoblaste i se adaugă proteine de origine

metabolică cum este colagenul care interacţionează cu proteoglicani şi glucozaminoglicani (proces

important pentru fibrilogeneza colagenică) după care urmează mineralizarea.

Fibronectina este o altă glicoproteină extracelulară prezentă în ţesuturile conective (ţesutul conjunctiv)

şi în membranele bazale. Ea acţionează ca un mediator al adezivităţii celulare pătrunzând în pulpa dentară

ca o „ reţea de pâslă” în special în vecinătatea vaselor de sânge şi este prezentă în matricea organică din

care se formează mantia dentinară.

Colagenul primar de tip I şi III sunt componente organice majore ale pulpei dentare, dar nu există încă

suficiente date care să asigure cu certitudine că precursorul colagenului din dentină ar fi cel din pulpa

dentară.

Pulpa dentară este apreciată din punct de vedere fiziologic ca un ţesut metabolic activ. Dovada cea mai

ilustrativă este adusă de hidroxidul de calciu, un cunoscut component comun al substanţelor terapeutice

utilizate pentru acoperirea fisurilor dentinare, în mod particular a cavităţilor dentare cu pulpă expusă

(Schröder, 1985). Aplicarea lui pe pulpa expusă determină iritarea acesteia prin ionii hidroxil, limitarea

leziunilor de necroză şi favorizarea tolerării calciului de către ţesutul vital. Procesul iritativ stimulează

reactiile de apărare şi reparaţie ale pulpei prin manifestări vizibile microscopic cum sînt:

migrarea şi proliferarea celulelor sanguine şi tisulare implicate în procesul inflamator, mobilizare

ce se face pentru îndepărtarea agentului iritant;

migrarea şi proliferarea celulelor mezenchimale şi endoteliale ale pulpei în vederea activării

proceselor reparatorii şi formării de colagen.

Odată realizată protejarea pulpei dentare, odontoblastele specializate încep procesul de formare a

dentinei secundare şi funcţia pulpară se normalizează. Mineralizarea colagenului este iniţiată de calcificări

distrofice ale zonei necrozate şi a zonei celulelor degenerate din vecinătate conducând la depuneri minerale

pe colagenul nou format. În plus, prezenţa ionilor de calciu din hidroxid stimulează precipitarea

carbonatului de calciu în aria dentinară lezată contribuind la procesul de mineralizare. Uneori pot avea loc

rezorbţii ale peretelui intern al camerei pulpare după aplicarea hidroxidului de calciu pe ţesutul pulpar

expus, mai ales dacă acesta a fost în prealabil inflamat sau în situaţia când un mic cheag sanguin este prezent

între suprafaţa lezată şi hidroxidul de calciu.

Funcţiile odontoblastelor

Odontoblastele sunt celule unice, cu particularităţi morfologice şi funcţionale ce le deosebesc de celule

similare. În timp ce corpul celular al altor celule formatoare de structuri organo-minerale se află în interiorul

matricei calcificate, odontoblastele se găsesc în ţesut moale mezenchimal.

O altă caracteristică ce conferă odontoblastelor statutul de unicitate o reprezintă prelungirile

odontoblastice, care spre deosebire de prelungirile unor celule similare ce au extensii limitate în zonele

adiacente, acestea pătrund în masa dentinei la o distanţă considerabilă de corpul celular unde se află sursa

de nutriţie şi centrul de control.

Prelungirile odontoblastice extrem de fine sunt prezente în tubulii dentinari care se aseamănă cu nişte

”tuburi capilare” cu un diametru mult mai mic decât al unei hematii. Ele sunt constituite în principal din

miofilamente şi microtubuli, infrastructuri caracteristice pentru funcţia de transportor a matricei organice

şi mineralelor plecate din corpul celular odontoblastic spre dentină (Yu, 2007).

O altă proprietate a odontoblastelor este cea funcţional-metabolică şi anume consumul mare de oxigen

care s-a dovedit a fi experimental, atât in vitro cât şi in vivo, esenţial pentru asigurarea tuturor celorlalte

funcţii (Hasegawa, 1989; Yu, 2002). Funcţia oxidativ-metabolică are o dinamică înaltă necesitată de

formarea şi menţinerea dentinei, a transportului activ al ionilor de calciu, transportul precursorilor de

colagen şi a componentelor matrixului extracelular, sinteza produşilor finali matriceali, procese ce s-au

dovedit a fi de durată în timp şi mari consumatoare de energie. Utilizându-se microelectrozi oxigen-senzitivi

s-a demonstrat că odontoblastele au o rată de consum a oxigenului de 3,2 ml/O2/min/100 g ţesut

comparabilă cu a creierului (Chien, 1985). Studii de microscopie electronică au arătat că odontoblastele

sunt cele mai sensibile la privarea de oxigen (ele reţin de exemplu în condiţii de hipoxie experimentală

mizonidazolul tritiat, markerul preferat pentru studiul hipoxiei celulare), în ischemie modificările în

structura celulară pulpară odontoblastică apărând la o oră după extracţia dentară (agregarea cromatinei,

neregularităţi ale membranei nucleare, umflarea mitocondriei) (Baumgardner, 1996). „Setea” mare de

oxigen asociată cu tulburările în oxigenare induse de modificările circulatorii ar explica astfel în parte

vulnerabilitatea odontoblastelor la tulburările circulatorii din inflamaţia pulpară (Tovabinejad, 1993).

Activitatea odontoblastică este implicata de asemenea în transducţia senzitivă, participând major la funcţia

de sensibilitate dureroasă a pulpei dentare.

Prezenţa legăturilor inter-odontoblastice de tip tight, adherens şi gap-junctions sunt o dovadă a

comunicării dintre aceste celule, ceea ce face ca atunci când o celulă odontoblastică este afectată, multe

dintre vecinele ei să fie influenţate. Pe de altă parte, prezenţa legăturilor de tip gap-junction dintre

odontoblaste/prelungiri odontoblastice şi fibrele nervoase, evidenţiază căi de comunicare cu rezistenţă

electrică scăzută între cele două structuri, astfel încât efectele hidrodinamice ale deplasărilor de fluid în

tubii dentinari şi în vecinătatea celulelor odontoblastice, fac posibilă activarea mecano-receptorilor din

extremităţile axonale ale nervilor senzitivi (Matthews şi Hughes, 1988). Implicarea odontoblatelor în

funcţia senzitivă a pulpei dentare derivă, în afara de cele aratate mai sus, şi din capacitatea ţesutului pulpar

de a sintetiza el însuşi mediatori ai inflamaţiei (de exemplu, prostaglandina I2 care reprezintă un puternic

mediator ce activează terminaţiile nervoase nociceptive, rezultatul fiind o hiperalgezie de scurtă durată)

(Okiji, 1993).

O funcţie de importanţă crucială a odontoblastelor cu rol major în economia, evoluţia şi funcţiile dintelui

o reprezintă participarea lor la procesul de dentinogeneză. Mai mult decât atât, procesele odontoblastice

joacă un rol important în mecanismele fiziologice metabolice, de rezorbţie, de modelare a dentinei şi de

apariţie de noi straturi de dentină peritubulară ca urmare a înaintării în vârstă sau a stimulărilor dentare de

către factori externi.

Leziuni ireversibile au loc însă la nivelul proceselor odontoblastice atunci când se procedează la

prepararea cavităţilor dentare profunde.

Componenta periferică a proceselor odontoblastice din apropierea predentinei joacă un rol declanşator

(factor „trigger”) în rezorbţia şi digestia dentiţiei deciduale, fenomen ce precede erupţia dentiţiei

permanente (Takahashi, 1990). Rezorbţia începe de la peretele intern al canalului radicular şi se extinde

apoi peste întreaga suprafaţă a camerei pulpare.

Funcţia de formare, menţinere, întreţinere şi de reparare a dentinei este de fapt principala activitate

fiziologică a odontoblastelor şi implicit a pulpei dentare de care aparţin. Ca celule specializate în acest

sens şi împreună cu celulele mezenchimale nediferenţiate (dar care pot evolua în celule formatoare de

dentină dacă sunt stimulate), odontoblastele au capacitatea de a produce dentină pe tot parcursul vieţii

(dentina primară, secundară şi terţiară).

Posibilitatea unei pulpe sănătoase de a produce dentină compensează parţial pierderile de smalţ şi

dentină cauzate de abraziunea fiziologică sau patologică, carii dentare etc, în vederea formării unei bariere

de ţesut dur care să delimiteze şi să izoleze procesul iritant de ţesutul pulpar rămas intact. Rata depunerii

dentinare este invers proporţională cu rata atacului cariogen, respectiv se formează cu atât mai multă dentină

cu cât leziunea carioasă progresează mai lent.

Dentina secundară se depune circumferenţial cu o viteză (rată de depunere) foarte lentă la un dinte

normal de-a lungul întregii vieţi. Celulele formatoare de dentină reparatorie nu sunt ca origine odontoblaste

primare; ele provin din celulele profunde mezenchimale ale pulpei dentare prin transformare din fibroblaste,

din celule endoteliale sau din pericitele ţesutului vascular care se diferenţiază după stimularea lor de către

Factorul beta-tisular de creştere (Nie, 2006). Dentina reparativă, în special cea de la interfaţa cu dentina

primară are o permeabilitate scăzută şi poate chiar bloca pătrunderea factorilor iritanţi spre pulpă.

Odontoblastele mai pot forma de asemenea dentină sclerotică, reactivă sau reparativă ca răspuns la

diferiţi stimuli (caria dentară, proceduri stomatologice).

Dentina sclerotică este o dentină ce se formează în mod normal pe măsura înaintării în vârstă cu condiţia

ca în tubulii dentinari să fie prezente procesele odontoblastice; în acest caz tubii dentinari se umplu parţial

sau total cu depozite minerale de hidroxiapatită şi cristale de fosfat de calciu având drept una din consecinţe

scăderea permeabilităţii dentinei.

Dentina reactivă conţine tubuli dentinari ce sunt continui cu dentina primară şi se extind spre

odontoblaste.

Dentina reparativă, mai ales cea joncţională, care ocupă suprafaţa pulpară a dentinei primare sau

secundare la locul iritaţiei, se formează proporţional cu dentina primară distrusă căreia îi ia locul,

evidenţiind o permeabilitate scăzută întrucât tubulii dentinari în acest caz sunt neregulaţi sau absenţi, ceea

ce poate bloca pătrunderea factorilor iritanţi spre pulpă.

Odontoblastele nu rămân în afara participării la modificarea debitului sanguin pulpar şi a reglării

adaptative a acestuia, fapt important în procesele inflamatorii pulpare. Astfel, pe lângă producerea

prostaglandinei PGI2, cu efecte relaxante asupra musculaturii vasculare, odontoblastele sunt sintetizatoare

şi de monoxid de azot (via enzima NADPH-diaforaza prezentă în corpul celular odontoblastic) (Law, 1999)

cu importantă funcţie vazo-dilatatorie, eveniment ce ocupă după cum se ştie un loc central în „cascada”

biochimică inflamatorie pulpară.

Fiziologia vascularizaţiei şi inervaţiei dento-pulpare

Aprovizionarea cu sânge a pulpei dentare este asigurată de ramurile posterioare, superioare, infraorbitale

şi inferioare ale arterei maxilare interne.Vasele arteriale pătrund în dinte prin foramenul apical din zona

apexului (fie un singur vas arterial cu diametrul mare, fie mai multe vase arteriale cu diametrul mic) şi

ajungând apoi în centrul coroanei dentare se ramifică în arteriole terminale; în continuare ele se finalizează

într-o reţea de capilare răspândite printre odontoblastele pulpei dentare, densitatea cea mai mare a

capilarelor fiind la periferia pulpei (Provenza, 1958).

Dentina reprezintă o structură lipsită de vase de sînge fiind hrănită prin transferul substanţelor nutritive

prezente în lichidul din canaliculele dentinare, situaţie în care vascularizaţia dintelui este practic

reprezentată de vascularizaţia pulpei dentare.

Aşa cum s-a menţionat la dezvoltarea ontogenetică a dintelui, diferenţierea şi dezvoltarea

odontoblastelor pulpei dentare este puternic controlată în cursul evoluţiei dentare de către factori activatori

şi supresori, un proces similar având loc şi în ceea ce priveşte apariţia vaselor de sânge şi inervaţiei. Un

număr important de factori inductori (macromolecule proteice ce au la baza propriei lor exprimări fenotipice

mecanismul sintezei de proteine) declanşează prin cascada semnalelor emise desfăşurarea programului

genetic care asigură în cursul dezvoltării dintelui invazia vaselor de sînge şi inervaţia primordială

(Shuttleworth, 1990).

Pe parcursul procesului de dezvoltare al dintelui prezenţa inervaţiei se observă în foliculul dentar la baza

papilei dentare înaintea vascularizării acesteia şi a formării dentinei şi smalţului, ceea ce sugerează că

inervaţia dintelui este un eveniment iniţiator care determină locul de „competenţă dentară” a

ectodermului. Aspectul este valabil atât pentru dentiţia temporară cât şi pentru dentiţia definitivă.

Inervaţia unui dinte devenit funcţional prin maturizare vizează modul de asigurare cu structuri nervoase

a celor două componente principale ale dintelui: dentină - smalţ şi pulpa dentară. Dacă vascularizaţia

dintelui se limitează de fapt la vascularizaţia pulpară fără a se identifica prezenţa vaselor de sânge în dentină,

în schimb în ceea ce priveşte inervaţia dintelui numeroşi autori consideră că există dovezi puternice ale

prezenţei de structuri nervoase în corpul dentinar. Zona dentinară este inervată de fibrele nervoase

amielinice sau puţin mielinizate ce se desprind din plexul interodontoblastic şi care pătrund împreună cu

procesele odontoblastice (fibrele Tomes) în canaliculele dentinare, între cele două tipuri de fibre existînd,

după unele studii, legături funcţionale prin intermediul unui tip special de sinapsă. In timp ce numeroase

cercetări susţin prezenţa acestor terminaţii nervoase întinzîndu-se pînă la joncţiunea dentină-smalţ

justificând astfel de ce această zonă este clinic cea mai sensibilă, unii autori nu recunosc existenţa fibrelor

nervoase în dentină, iar alţii le admit cel mult în dentina circumpulpară coronară dar în nici-un caz în dentina

radiculară, teritoriu ce pare lipsit cu totul de elemente nervoase. Cei care admit prezenţa fibrelor nervoase

în dentină arată că ele apar odată cu erupţia dentară, iar numărul lor creşte paralel cu procesul de maturizare

a dintelui. De-a lungul fibrelor nervoase dentinare se poate observa la microscopul electronic prezenţa

frecventă de granulaţii/varicozităţi şi sinapse de tip special pe care aceste fibre nervoase le fac din loc în

loc cu prelungirile odontoblastice. Fibrele nervoase înainte de a pătrunde în predentină, realizează sinapse

chiar şi cu corpul celular al odontoblastelor prin intermediul unor zone de invaginaţie vizibile la nivelul

membranei acestor celule. Aspectul cel mai discutabil îl reprezintă însă ceea ce se întîmplă în interiorul

canaliculelor dentinare; cei care neagă ajungerea fibrelor nervoase la joncţiunea amelo-dentinară susţin că

după câteva sinapse cu fibrele Tomes, prelungirile nervoase se termină pe pereţii canaliculelor dentinare la

distanţe variabile de la locul intrării în canalicule, în timp ce grupurile de cercetare bazate pe studiile de

microscopie electronică afirmă că le-au identificat şi urmărit pînă la limita cu smalţul dentar.

Poziţia strategică intradentară a terminaţiilor fibrelor nervoase senzitive de tip C alături de fibrele de tip

A permite culegerea de informaţii de la dentină şi odontoblaste stimulate de excitanţi externi. Astfel se

explică de ce forţe mecanice aplicate cu efect deformator asupra dentinei au ca rezultat o vazodilataţie

promptă în pulpa dentară similară celei iniţiate de stimulările electrice aplicate terminaţiilor senzitive ale

coroanei dentare. Informaţiile mecano-senzitive, termo-algezice şi proprioceptive culese de la nivelul

dintelui în totalitatea lui (inclusiv intradentinar) sunt transmise mai departe spre centri nervoşi

intranevraxiali prin fibrele nervilor ce asigură sensibilitatea arcadelor dentare inferioare şi superioare.

Sensibilitatea dinților arcadei dentare inferioare este asigurată de nervul alveolar inferior (ram din nervul

mandibular trigeminal) care prin ramul incisiv inervează primii premolari, canini, incisivi și țesuturile

învecinate, iar prin ramul mentonier răspunde de sensibilitatea bărbiei și buzei inferioare. Sensibilitatea

dinţilor arcadei dentare superioare este condusă prin ramuri desprinse din nervul maxilar trigeminal

cunoscute sub numele de nervi alveolari superiori posteriori care formează plexul alveolar (dentar)

superior ce emite ramuri dentare superioare pentru rădăcinile dinţilor molari şi ramuri gingivale pentru

sensibilitatea gingiilor ; la acestea se adaugă alte ramuri ale nervului maxilar, respectiv nervii infraorbitali

din care emerge nervul alveolar (dentar) superior anterior ce participă la formarea plexului alveolar

(dentar) superior din care pleacă ramuri superioare anterioare pentru dinţii frontali (incisivi și canini) şi

ramurile superioare mediane pentru dinţii premolari şi gingiile lor.

Toţi nervii senzitivi regionali sus-menţionaţi sunt dendrite ale neuronilor din ganglionul Gasser

trigeminal (neuroni de ordinul I pe traseul sensibilităţii mecano-senzitive, termo-algezice şi proprioceptive

ale ariei dento-parodontale). Axonii acestor neuroni fac în continuare legătura cu dendritele neuronilor de

ordinul II din nucleii senzitivi trigeminali prezenţi în trunchiul cerebral ( nucleul senzitiv principal pontin,

nucleul oralis, nucleul interpolaris şi nucleul caudalis). La rândul lor, neuronii de ordinul II fac sinapsă cu

neuroni motori din nucleul pontin motor ai nervului trigemen închizînd astfel unele reflexe proprioceptive

importante atât în realizarea masticaţiei, cât şi în protecţia dintelui faţă de contracţii masticatorii exagerate

(de exemplu prin limitarea intensităţii acestora).

Transmiterea informaţiilor mecano-sensitive sau nociceptive. urmează în continuare calea fibrelor

axonice ce pleacă din neuronii nucleilor senzitivi pontini, bulbari şi spinali spre talamus unde se află

neuronul de ordinul III şi apoi mai departe spre neuronii de ordinul IV din zona de proiecţie somato-

sensitivă neo-corticală cunoscută sub denumirea de aria somestezică I post-rolandică. Aici are loc

decodificarea finală a informaţiilor, analiza acestora si integrarea lor în răspunsul comportamental reactiv

individual față de informaţia de tip senzaţie convertită în percepţie şi interpretată analitic, implicit afectiv,

emoţional şi mnezic, conducând în final la luarea unei decizii (de exemplu în cazul sensibilităţii dureroase).

a. Vascularizaţia pulpei dentare

Pulpa dentară este aprovizionată cu sânge arterial din artera maxilară (ram al carotidei externe) din care

se desprind arterele alvolare. Artera alveolară inferioară irigă toți dinții arcadei inferioare și țesuturile

adiacente, ramurile pătrunzând în dinte prin arteriole individuale. Dinții arcadei dentare superioare sunt

irigați de arterele alveolare superioare. Astfel artera alveolară superioară posterioară (ram din artera

maxilară) irigă dinții premolari și molari, iar arterele alveolare superioare anterioară și mijlocie desprinse

din artera infraorbitală (ram din artera maxilară) irigă premolarii, incisivii, caninii și țesuturile adiacente.

Reţeaua vasculară pulpară este foarte bogată, având în acelaşi timp o arhitectonică sistematizată şi

ierarhizată. Din mănunchiul de arteriole centrale pulpare se desprind ramuri colaterale periferice radiare

(prevăzute cu bucle anastomotice) ce se ramifică dând naştere unei reţele capilare periferice in formă de

arcade întinse până la marginea pulpei şi aflate în imediata vecinătate a odontoblastelor (arcade capilare

intero-dontoblastice şi supra-odontoblastice) sângele drenându-se apoi spre venulele centrale pulpare

(Kishi, 1989).

Din punct de vedere morfo-fiziologic microcirculaţia pulpară este comparabilă cu vascularizaţia unor

regiuni anatomice întinse cum ar fi creierul şi limba, indicând că ţesutul pulpar este unul din ţesuturile înalt

vascularizate din organism (Vongsavan, 1992), în plus vasele sunt imune la ateroscleroză după cum au

demonstrat experimentele realizate de Krell (1994) pe maimuţe. Capilarele pulpare se remarcă la microscop

datorită prezenţei lor frecvente printre odontoblaste. Pereţii capilarelor sunt fenestraţi, un caracter important

pentru că favorizează difuzia numeroaselor molecule precursoare şi factori de semnalizare implicaţi în

dezvoltarea dentară , precum şi a moleculelor de substanţe nutritive ce vor pătrunde în odontoblaste prin

peretele latero-bazal al membranei celulare a acestora.

Funcţiile principale ale microcirculaţiei pulpare sunt cele de aprovizionare a ţesutului pulpar cu oxigen

şi substanţe nutritive în concentraţia şi la presiunea necesară (prin circulaţia arterială), iar pe de altă parte

de asigurare a îndepărtării produşilor de metabolism (prin circulaţia venoasă de retur). Circulaţia trebuie

să fie în acord cu necesităţile fiziologice ale ţesutului pulpar, respectiv să nu ajungă sub nevoi, dar nici să

nu depăşească cerinţele pulpei dentare care în mod particular pentru acest tip de ţesut ating de regulă nivele

înalte. Presiunea intraluminală vasculară trebuie să fie în echilibru şi cu presiunea tisulară, având în vedere

atât situaţia specifică a pulpei cu posibilităţi reduse de expandare a ţesutului pulpar înconjurat de structuri

rigide, cât şi rata raportului filtrare extravasculară/rezorbţie intravasculară existentă în orice ţesut. Diferenţa

între cantitatea de plasmă filtrată şi cantitatea reabsorbită (rata filtrării nete) trebuie să fie pozitivă

asigurând, atât reabsorbţia pe cale venoasă/limfatică (returul circulator), cât şi presiunea tisulară pulpară

(cunoscută ca fiind fiziologic relativ înaltă). Asigurarea acestei diferențe pozitive dă posibilitatea existenţei

în permanenţă a unui anumit debit al fluxului plasmatic extravascular direcţionat către tubii dentinari pentru

diluarea toxinelor şi îndepărtarea bacteriilor prin spălare, pentru ca în final să existe acel echilibru ce

permite volumului fluidului tisular pulpar să rămână constant.

Deoarece pulpa dentară este un ţesut incompresibil, volumul total de sânge din interiorul spaţiului

camerei pulpare nu poate creşte foarte mult peste valoarea medie normală a ţesuturilor din organism; în

schimb debitul sanguin este apreciat ca relativ înalt comparativ cu cel al altor ţesuturi orale sau al muşchilor

scheletici. În afara densităţii crescute a capilarelor este de remarcat de asemenea prezenţa în pulpa dentară

a unui număr important de anastomoze.

Fluxul sanguin pulpar se află sub influenţa impulsurilor nervoase locale şi fără legătură cu

hemodinamica sistemică (Olgart, 1996). Fibrele nervoase simpatice perivasculare eliberează mediatorii

noradrenalină şi Neuropeptidul Y (NP-Y) care reduc debitul sanguin pulpar prin vazoconstricţie, în timp

ce activarea nervilor senzitivi somatici în cadrul mecanismului reflexului de axon pun în libertate

neuropeptide mediatoare vazodilatatoare cum sunt Substanţa P (SP) şi peptidul izomer al Calcitoninei

(Calcitonine Gene Related Peptide - CGRP) cu rol de creştere a debitului sanguin pulpar. Terminaţiile

nervoase perivasculare pulpare au fost identificate ca fiind intim asociate cu muşchii netezi în pereţii

arteriolelor şi venulelor, fie că sunt ramuri trigeminale ale colateralelor nervilor senzitivi sau ale fibrelor

somato-senzitive SP-ergice/CGRP-ergice (vazodilatatoare), fie că sunt fibre adrenergice post-ganglionare

eliberatoare de noradrenalină (vazoconstrictoare)(Berggreen, 1999). În afara controlului nervos extrinsec şi

a prezenței neurotransmiţătorilor corespunzători terminaţiilor nervoase respective, microcirculaţia pulpară

posedă şi un control local direct prin intermediul factorilor endoteliali, metabolici şi umorali de origine

pulpară (Okabe, 1999; Yu, 2002).

În stările patologice ale ţesutului pulpar care cel mai adesea sunt inflamatorii, fenomenele hemodinamice

sunt mult amplificate. Capilaro-dilataţia şi extravazarea plasmatică prezente în primele etape ale inflamaţiei

cresc volumul tisular pulpar care stimulează prin compresiune terminaţiile nervoase inducând durerea

dentară. Sănătatea pulpară este puternic influenţată în stări normale şi patologice de o serie de tipuri de

interrelaţii ce se realizează între caracteristicile speciale morfo-funcţionale ale pulpei şi microcirculaţia

pulpară şi anume (Yu, 2007):

1. tendinţa de creştere a presiunii intrapulpare în condiţiile vazodilataţiei;

2. rolul matricei organice pulpare de amortizare a tendinţelor de transmitere a presiunii şi de barieră

în calea difuziei microbiene; dintele reprezentând o adevărată punte între mediul steril al osului

maxilar şi cel înalt contaminat al cavităţii orale, există mari şanse ca patologia pulpară să se extindă

prin foramenul apical în structurile şi spaţiile osoase vecine ;

3. capacitatea scăzută a terminaţiilor arteriolare de a creşte aprovizionarea cu sânge, căci deşi ţesutul

pulpar este dens vascularizat, circulaţia colaterală este în schimb mult redusă.

Restricţionarea aprovizionării cu sânge prin slaba circulaţie colaterală poate limita capacitatea pulpei

dentare de a combate efectele iritaţiilor agresionale severe comparativ cu alte ţesuturi, tot atât de bine

irigate, dar cu o mai densă circulaţie prin vase colaterale. O altă consecinţă a celor trei tipuri de interrelaţii

menţionate mai sus este faptul că în acest context nu este necesar ca inflamaţia pulpei dentare să fie neapărat

severă pentru a cauza necroza pulpară în lipsa tratamentului şi în condiţiile progresului leziunii spre spaţiul

alveolo-dentar, ceea ce justifică atenţia ce trebuie acordată unei bune reglări a circulaţiei pulpare (Walsh,

1997).

Importante interrelaţii se constată între matricea extracelulară pulpară şi hemodinamica locală pulpară.

Pulpa dentară este un ţesut conjunctiv ferm, dar şi elastic, având drept compus principal un material

asemănător gelatinei, consistenţă dată de proteoglicani şi alte tipuri de glicoproteine interpuse printre fibrele

colagenice. Grundul macromolecular elastic limitează presiunea intra-pulpară la locul unei iritaţii

(agresiuni), aceasta nefiind transmisă prin spaţiul pulpar. În schimb, diferenţe semnificative de presiune

pozitive (1-2 mm Hg) au fost măsurate în cazul spaţiului interstiţial din o zonă pulpară inflamată

comparativ cu o zonă pulpară indemnă (Heyerras, 1999). Studiile efectuate apreciază însă că în ceea ce

priveşte presiunea venoasă ea scade în aria pulpară afectată (ca urmare a creşterii presiunii înconjurătoare)

peretele subţire venos colapsând, iar ca urmare efectele ce se succed în continuare în zonă sunt staza,

ischemia şi necroza, aceasta din urmă dată de moartea celulelor din focar în condiţiile blocării fluxului

sanguin, scăderii oxigenului şi acumulării de cataboliţi. Dacă procesul inflamator şi presiunea intra-pulpară

progresează spre apex din aproape în aproape, se ajunge la compresiunea vaselor apexiene urmată de stază

asociată cu creşterea vâscozităţii sanguine şi în final la necroză pulpară totală (Figura 16). Matricea

extracelulară gelatinoasă poate juca de asemenea un rol de barieră împotriva difuziei microorganismelor şi

produşilor toxici.

Neurotransmiţătorii sunt eliberaţi de terminaţiile nervoase parasimpatice, simpatice şi peptidergice

identificate în pulpa dentară. Densitatea în pulpa dentară a veziculelor de la nivelul terminațiilor neuro-

miovasculare conţinând mediatori vazoactivi este variabilă (de exemplu veziculele peptidergice sunt mai

puţin frecvente decât cele adrenergice sau colinergice). Pe de altă parte numărul terminaţiilor nervoase ale

celor trei tipuri de neurotransmisie sus menţionate cunoaşte variaţii în funcţie de circumstanţele fiziologice

locale în care se găsesc la un moment dat (de exemplu creşterea dentară, înlocuirea dinţilor, erupţia dentară

etc) sau patologice (inflamaţie, rezecţie). Întrucât acţiunile majore ale inervaţiei pulpare se manifestă

evident în cadrul circulaţiei şi generării durerii, cele două structuri pulpare, vascularizaţia şi inervaţia,

comportă numeroase interferenţe funcţionale şi abordări comune.

Date utile au fost obţinute prin activarea nervilor senzitivi din pulpa dentară care, fie indirect prin

stimularea electrică a nervului alveolar inferior, fie direct prin stimularea coroanei dentare, induc o creştere

de lungă durată a debitului sanguin pulpar şi a permeabilităţii vasculare.

Figura 16. Efectele factorilor agresionali asupra circulaţiei sanguine pulpare (PGE2-prostaglandina E2)

Circulaţia pulpară este controlată de neurotransmiţători (mediatori) din următoarele clase:

clasa colinergică : acetilcolina (Ach) ;

clasa monoaminergică: adrenalina(A), noradrenalina (NA) ;

clasa peptidergică : substanţa P (SP).

Dacă în timp ce excitarea fibrelor A-delta (fibre mielinizate conductoare ale durerii de tip acut, bine

localizată) are un efect nesemnificativ asupra fluxului sanguin pulpar, în schimb stimularea repetată

(electrică) a fibrelor C (fibre nemielinizate conductoare ale durerii surde, difuze, secundare) induce

realizarea unui tablou clinic având semne comparabile cu cele prezente în inflamaţie:

vazodilataţie;

extravazare;

formarea exudatului pulpar;

apariţia edemului;

creşterea presiunii interstiţiale pulpare;

creşterea în exudat a substanţelor bradikinin-like precum şi a histaminei eliberată din mastocite, la

care se mai adaugă apariţia şi a altor markeri biologici ca substanta P (SP), izomerul Calcitoninei (

CGRP), polipeptidul vazoactiv intestinal (VIP), neuropeptidul Y (NPY) ce sunt indicatori ai trecerii

în ţesutul pulpar a unei părţi din conţinutul vascular.

Substanţele biologice active endogene susmenţionate, înafara acţiunii principale de inducere a

vazodilataţiei pulpare cu toate consecinţele ei, au şi o acţiune de amplificare consistentă a acesteia precum

şi o acţiune secundară de prelungire în timp a acestor efecte. Astfel se explică hiperemia, edemul şi durerea

din inflamaţia neurogenică, medierea semnelor clinice de mai sus făcându-se prin neurotransmiţători

comuni: SP și CGRP (amândouă substanțele fiind în același timp cunoscuți neurotransmițători ai durerii)

şi posibil prin specii de oxigen reactiv. Neuropeptidele SP şi CGRP nu au acţiuni majore în ceea ce priveşte

permiabilitatea vasculară pulpară, dar contribuie la acest efect indirect, prin intermediul stimulării eliberării

de histamină şi bradikinină. Există o corelaţie strânsă, inter-potenţată şi direct proporţională între nivelul

mediatorilor inflamaţiei în pulpa dentară şi intensitatea semnelor clinice, semnalându-se de exemplu

paralelismul între creşterea SP şi progresia cariei dentare. Exprimarea locală a neuropeptidelor menționate

este cantitativ mult mai înaltă în durerea pulpară asociată cu leziuni carioase întinse, decât în leziuni

carioase la fel de mari dar asimptomatice (Jackson, 1999).

Acţiunile inervaţiei pulpare sunt în mare măsură evidenţiate indirect, prin efecte vazomotorii, fapt

dovedit de numeroase cercetări; de exemplu , evaluînd numărul şi distribuţia fibrelor nervoase în pulpa

dinţilor denervaţi după rezecţia nervului alveolar inferior (nerv sensitiv somatic desprins din nervul

mandibular trigeminal, dar având şi efecte simpatice vazoconstrictoare) se constată după o lună scăderea

numărului de terminaţii nervoase în pulpă , rezultat reflectat şi cuantificat de tulburările vazomotorii. Efecte

similare s-au obţinut şi după rezecţia trunchiului nervos central al pulpei dentare la care s-a asociat şi

scăderea terminaţiilor nervoase din tubulii dentinari (Olgart, 1996). Aspectele sunt importante pentru că

reglarea debitului circulaţiei pulpare se realizează predominant sub control nervos.Un rol important în acest

sens în hemodinamica circulatorie pulpară îi revine sistemului receptorial adrenergic vascular. Stimularea

electrică a nervului simpatic cervical la pisică şi câine are ca efect scăderea fluxului sanguin pulpar şi o

reducere marcată a vitezei hematiilor în venele pulpei incisivilor la rozătoare. Activarea cu agonişti ai

receptorilor adrenergici alfa-1 (noradrenalina, fenilefrina) şi alfa-2 (clonidina, xilazina) din pulpa dentară

induce de asemenea scăderea fluxului sanguin pulpar (alfa-2 mai accentuat decât alfa-1), în timp ce alfa-

blocantele suspendă acest efect (Kim, 1990; Dorscher-Kim, 1990). Experimentele cu agonişti şi cu

antagonişti adrenergici au demonstrat (în afara confirmării a însăşi prezenţei acestor receptori în pereţii

vaselor sanguine pulpare), rolul receptorilor adrenergici în nutriţia asigurată de microcirculaţia ţesutului

pulpar. Efectele activării receptorilor adrenergici alfa-2 pot fi evaluate mai mult prin rezultatele ce apar ca

urmare a vazoconstricţiei, sugerând astfel prezenţa post-sinaptică a acestor receptori în musculatura netedă

vasculară pulpară, deşi se ştie că în general în organism ei produc modificări prin acţiuni presinaptice. Un

comportament cu totul particular îl prezintă receptorii beta-adrenergici. Este cunoscut efectul de cuplare

cu agonişti a acestor receptori din peretele vaselor circulaţiei generale, de scădere a rezistenţei la curgerea

sîngelui şi de creştere a fluxului sanguin prin acţiunea vazodilatatorie pe care o prezintă. Ori în pulpa

dentară, în mod surprinzător, administrarea de agonişti beta-adrenergici are ca rezultat scăderea debitului

circulator prin vasele pulpare. Acest răspuns neobişnuit a fost explicat ca fiind de fapt o reacţie secundară

la vazodilataţia din sistemul pulpar cu complianţă joasă. Cu alte cuvinte dilataţia arteriolelor (dată de

activarea beta-receptorilor) din pulpa dentară ce se află înconjurată de structuri rigide dentinare (situaţie

asemănătoare cu cea de la vascularizaţia cerebrală care se află de asemenea în cutia craniană osoasă închisă

și rigidă), determină o creştere a presiunii intra-pulpare ce o depăşeşte pe cea din vene pe care le

compresează, rezultatul fiind astfel (indirect) scăderea adaptativă a fluxului sanguin pulpar.

Controlul simpatic al vaselor pulpare este exercitat predominant prin fibrele vazoconstrictoare ale

simpaticului cervical care stimulat electric determină o scădere marcată a debitului sanguin pulpar (mediere

alfa-adrenergică). În schimb secţionarea nervului simpatic cervical rămâne aproape fără efect indicând că

în condiții de repaus vasele pulpare se află fiziologic în starea de vazodilataţie .

În cazul reducerii volumului de sânge în condiţii fiziopatologice (de exemplu starea de şoc, hemoragie)

are loc activarea reflex-simpatică şi inhibiţia vagală prin mecanisme baro-receptoare care încearcă

supleerea compensatorie a scăderii funcţiei circulatorii. În hemoragii experimentale, manifestările

vazoconstrictorii pulpare şi de creştere a vâscozităţii sanguine au fost mai puternice chiar decât

manifestările sistemice. Simpatectomia bilaterală şi suprarenalectomia efectuate înaintea declanşării

hemoragiei în experimentele pe animal au arătat că răspunsul compensator vazoconstrictiv-pulpar a fost

semnificativ mai redus decât la loturile indemne simpatic, ceeace arată că receptorii adrenergici au un

important rol fiziologic în reglarea hemodinamicii pulpare în situaţii de stres local tisular.

Medicul dentist se confruntă frecvent cu circumstanţe locale, regionale şi generale care generează

vazoconstricţie în teritoriul pulpar. În ceea ce priveşte circumstanţele locale, un exemplu des întîlnit îl

constituie prepararea locală a dintelui în vederea aplicării unei proceduri terapeutice care face necesară

frecvent administrarea unui anestezic, ceea ce de fapt implică şi manipularea asociată a sistemului

adrenergic. Este utilizat de regulă un amestec format din o substanţă cu proprietăţi anestezice locale (un

blocant al sensibilităţii nociceptive prin creşterea pragului la durere sau/şi prin blocarea conductibilităţii

durerii ca atare în fibrele nervoase, de exemplu un derivat al alcaloidului cocaina– lidocaina/procaina 2%)

la care se adaugă noradrenalină (1/100.000). Noradrenalina potenţează şi prelungeşte în timp efectul

anestezic prin acţiunea vazoconstrictoare prevenind astfel „spălarea” rapidă din ţesuturi a substanţei

anesteziante. Vazoconstricţia obţinută însă scade aportul nutriţional spre pulpa dentară, fiind astfel afectată

funcţia primară de aport nutritiv a microcirculaţiei sanguine locale asociat cu acumularea de metaboliţi

intermediari. Studii experimentale au demonstrat că administrarea de lidocaină şi noradrenalină prin

injectare supraperiostală în aria apicală a dintelui duce la suprimarea aproape totală a fluxului sanguin

pulpar (Olgart-Gazelius, 1977; Dörscher-Kim, 1990). Alte cercetări au confirmat la rândul lor că fiecare

administrare de agent vazoconstrictor contribuie la producerea de leziuni ale ţesutului pulpar şi chiar dacă

reluarea fluxului sanguin revine la normal, unele aspecte funcţionale ale pulpei pot rămâne compromise.

În ceea ce priveşte circumstanţele de ordin general a devenit evident în prezent că acţiunile sistemului

nervos simpatic via receptorii adrenergici de pe suprafaţa celulelor musculare netede vasculare pulpare

joacă un rol important în reglarea hemodinamicii pulpare şi contribuie la menţinerea fluxului sanguin

normal în pulpa dentară în condiţiile de stres moderat. În aceste condiţii, contrar asteptărilor, pacienţii mai

excitabili din punct de vedere al activării simpatice pot fi totuşi mai puţin susceptibili la dezordinele de

natură iatrogenă ale pulpei dentare decât cei cu un sistem nervos vegetativ echilibrat, deoarece

vazoconstricţia pulpară simpatică mai puternică la primii poate compensa vazodilataţia iritativă cauzată de

cele mai multe manevre sau materiale dentare .

Pulpa dentară ar conţine şi elemente structurale ale inervaţiei colinergice vazodilatatoare (Frank, 1966;

Gunji, 1982), aspect cu care nu toţi cercetătorii sunt însă de acord, existând studii care nu confirmă prezenţa

mecanismului vazodilatator colinergic în pulpa dentară (Haegerstam, 1975; Cauvin, 1980). Alte cercetări

experimentale au arătat însă că nu numai aplicarea de acetilcolină şi izoproterenol (agonist beta-adrenergic)

în cavitatea dentară preparată, dar şi cele de histamină, de substanţa P şi de bradikinină, induc creşterea

fluxului sanguin pulpar, în timp ce noradrenalina (agonist alfa-adrenergic) îl reduce, în ambele situaţii

efectele fiind direct proporţionale cu concentraţia de mediatori utilizată şi independente de presiunea

arterială din carotidă. Aceste substanţe, dacă sunt prezente la nivelul pulpei dentare, pot exercita influenţe

vazomotorii reglatoare semnificative prin intermediul receptorilor vasculari specifici, bradikinina

realizându-le în schimb pe calea stimularii ciclooxigenazei, enzima sintetizatoare a prostaglandinelor

(specia PG vazodilatatoare) rezultate din metabolismul acidului arahidonic.

Treptat, înmulţirea studiilor privind existenţa altor tipuri de fibre nervoase şi substanţe endogene

mediatoare vascular-active (plasmatice sau tisular-interstiţial-pulpare) au adus elemente importante privind

influenţa pe care o manifestă aceste structuri neurochimice asupra circulaţiei sângelui în pulpa dentară.

Începând din anii 1970-1971 au devenit tot mai frecvente datele care semnalau prezenţa şi efectele mai multor

neuropeptide în unele terminaţii nervoase autonome şi somatice din întreg organismul. Pulpa dentară nu a făcut

excepţie, iar faptul că neuro-peptidele fuseseră identificate în mare măsură în asociaţie cu vasele sanguine au

evidenţiat de la început rolul lor important în reglarea vazo-motorie. Nu este însă singurul rol demonstrat de aceste

peptide, unele fiind implicate şi în secreţia endocrină şi exocrină, în procesul de creştere, de regenerare a nervilor

sau de realizare a răspunsurilor imune. Cel mai citat peptid în acest sens este substanţa P care face parte din familia

tahikininelor (familie din care mai fac parte neurokinina A şi neuropeptidul K), toate derivate din aceiaşi proteină

precursoare prezentă în neuronii de ordinul 1 ai ganglionului trigeminal Gasser de unde sunt transportate prin

flux axonal la periferie în vederea stocării, acelaşi traseu fiind parcurs şi de peptidele CGRP și VIP.

Neuropeptidele sunt vizibile histochimic în stratul odontoblastic al pulpei dentare, cantitatea cea mai mare a

varicozităților pline cu SP, CGRP și VIP găsindu-se în jurul vaselor de sînge pulpare, în acest context deducându-

se rolul important al neuropeptidelor menționate în reglarea fluxului de sânge local pulpar ( de exemplu prin

acțiuni vazodilatatoare). Cunoscute fiind proprietăţile nociceptiv-transmiţătoare prin excelenţă a celor două

neuropeptide (Substanța P și CGRP), traseul fibrelor SP-ergice și CGRP-ergice a fost urmărit intra-pulpar în

continuare dincolo de nivelul subodontoblastic fiind identificată astfel prezența lor și în predentină și chiar în

dentină. Identificarea lor totuși în aceste zone, mai ales în dentină unde vasele de sânge sunt foarte puține a sugerat

rolul lor posibil important nu numai în reactivitatea vasculară, ci și în transmiterea durerii dentare, aspecte ce au

fost confirmate ulterior pentru durerea pulpo-dentară de origine mecanică, chimică și termică (Hoshino, 1987;

Akai, 1990). Cercetări efectuate în continuare asupra neuropeptidelor prezente la nivelul anumitor terminaţii

nervoase pulpare au determinat în final, ca pe lângă inervaţia vegetativă cu cele două sisteme clasice adrenergic

şi colinergic, să fie acceptată și în pulpa dentară pe criterii morfologice, fiziologice, farmacologice şi

neurohistochimice existenţa a unei noi varietăţi de fibre nervoase terminale grupate sub denumirea celei de a treia

inervaţii şi mediaţii şi anume inervația peptidergică (denumire propusă de Baumgarten- 1970 și Pearse- 1977 în

urma unor studii efectuate inițial în diferite teritorii extra-stomatognate). Cercetările asupra acestei mediații

realizate în ultimele decenii au deschis un câmp deosebit de fertil identificării rolurilor peptidelor funcţionale în

organism şi implicit în teritoriul pulpar (îndeosebi în hemodinamica pulpară şi inflamaţie, dar nu numai). Astfel,

tot mai multe studii de microscopie electronică utilizînd tehnici autohistoradiografice (imunofluorescenţă,

imunoperoxidază etc.) au dovedit prezenţa de varicozităţi axonice pulpare imunoreactiv-sensibile conţinând un

număr extins de substanţe peptidice funcționale cu acţiuni neurotransmiţătoare /mediatoare (înafară de substanţa

P, CGRP și VIP menţionate mai sus), şi anume neuropeptidele : colecistokinina (CK), Neurokinina A (NK-A),

Enkefaline (Leu- şi Met-enkefalina) şi Enkefalin-like, Neuropeptidul K (NP-K), Neuropeptidul Y (NP-Y),

Somatostatin-28 şi Somatostatin-like , în trunchiul nervilor dentari radiculari şi coronari şi în plexul Raschkow

din regiunea para-odontoblastică a pulpei dentare. Investigaţiile ulterioare efectuate asupra neuropeptidelor

biologic active enumerate au arătat că cea mai mare parte dintre ele pot juca şi rol de neuromodulatori în pulpa

dentară, pe lîngă cel de neurotransmiţători/mediatori menţionat mai sus (Olgart, 1977; Schulzberg, 1979 ;

Uddman, 1980; Lundberg, 1982; Lee, 1985; Wakisaka, 1985; Akay, 1986; Avery, 1990; Casasco, 1990; Sessle,

2005).

Un concept actual interesant privind relaţiile strînse între mecanismele neuro-vazomotorii pulpare,

mediatorii (neurotransmiţătorii) peptidergici şi mecanismele durerii pulpare a adus dovezi în favoarea

existenţei unor punţi de legături funcţionale între factori şi procese care pînă nu demult păreau aparent fără

legătură și anume:

fibrele C algo-conductoare ;

mediatorii peptidergici ai sensibilităţii dureroase (substanţa P, CGRP- Polipeptidul înrudit genetic cu

Calcitonina, Neurokinina A, Somatostatin);

vazomotricitatea pulpară.

Astfel încă din 1981, Rosell şi colab. constată că reflexul vazodilatator „antidromic” al pulpei dentare

este puternic redus după administrarea sistemică, fie a unui antagonist specific al substanţei P, fie de

Somatostatin, ambele dovedind capacitatea de a inhiba eliberarea de substanţă P ; cu alte cuvinte se dovedea

că Somatostatinul prezent într-un număr de fibre ale nervului trigemen este capabil să inhibe (rol de

control/modulare) eliberarea celui mai puternic neurotransmiţător al durerii (substanţa P) şi în acelaşi timp

să reducă și vazodilataţia pulpară post-stimulare a nervului alveolar inferior .Tot în acea perioadă, Gazelius

(1981) demonstrează posibilitatea ca substanţa P să fie de fapt nu numai un neurotransmiţător al durerii,

ci şi un posibil important mediator al reactivităţii vasculare pulpare, cu atât mai mult cu cât nici atropina

(parasimpaticolitic) şi nici nor-propranololul (agonist beta-adrenergic), după unii autori, nu prezintă vreun

efect asupra vazodilataţiei indusă de stimularea nervului alveolar inferior, fapt ce punea sub semnul

întrebării participarea la reglarea vasculară pulpară atât a acetilcolinei cât şi a catecolaminelor (inervaţia

clasică parasimpatico-simpatică).

Următorul pas a fost constatarea unei alte legături şi anume cea între SP/CGRP şi efectul vazomotor al

nervilor senzitivi trigeminali. Astfel pre-tratarea locală cu capsaicină (substanţă extrasă din ardeiul iute -

capia roşu- cu proprietăţi iritante specifice asupra fibrelor aferente primare C şi spoliatoare a SP din aceste

terminaţii) a nervului alveolar inferior expus, a indus reducerea conţinutului în SP a acestor fibre şi implicit

a scăzut semnificativ răspunsul vascular la stimularea acestui nerv (Gazelius, 1983). Studiile au continuat

în această direcţie evidenţiind existenţa unei co-participări la acţiuni vasculare motorii şi a altor mediatori

ai durerii prezenţi în fibrele senzitive pulpare. Administrarea experimentală în artera ce aprovizionează cu

sânge pulpa dentară, a unui amestec de mediatori ai durerii (SP şi CGRP) bănuite şi ca peptide vazoactive,

a confirmat o creştere potenţată a acţiunii vazodilatatorii, combinaţia şi interacţiunea celor două

neuropeptide amplificând răspunsul fiziologic vazodilatator (comparativ cu administrarea lor separată) dar

şi creşterea secreţiei salivare (Ekström, 1988).

Există astfel în pulpa dentară o interrelaţie funcţională dovedită a acestor peptide care amplifică acţiunile lor

atunci când nervii senzitivi sunt activaţi. Astfel de răspunsuri vasculare obţinute cu mediatori ai durerii au fost

numai câteva din raţiunile care au făcut să se considere că:

vazodilataţia pulpară indusă de stimularea nervilor senzitivi ai pulpei dentare este de fapt rezultatul unor

reacţii reflexe mai extinse, de apărare şi trofice, şi că,

nervii senzitivi pulpari fac parte dintr-un sistem reactiv nocifensiv local tip „reflex de axon” în care

stimularea unei singure terminaţii nervoase senzitive (mecanoceptivă/nociceptivă) determină

răspândirea excitaţiei (descărcări de potenţiale de acţiune) prin multiple ramuri colaterale caracterizate

de prezenţa unei conductibilităţi senzitive, nu numai în sens aferent, ci şi eferent, cu efect reactiv la

distanţă de locul stimulării (de exemplu efect vazomotor) (Figura 17).

Poziţia strategică a terminaţiilor fibrelor C (unimodale) transmiţătoare ale durerii alături de fibrele A

mecano-senzitive (polimodale) permite culegerea de informaţii variate, atât de la dentină cât şi de la

odontoblastele stimulate de excitanţi externi. Într-adevăr, cercetările au arătat că nu numai fibrele A sunt

prezente la joncţiunea pulpo-dentinară, ci şi fibrele C care se află într-o situaţie topografică ce le permite şi

acestora din urmă de a primi şi transmite informaţii senzitive dentino-pulpare urmate de efecte

multifuncţionale. O astfel de interpretare a distribuţiei strategice a terminaţiilor nervoase C, având

binecunoscute funcţii specializate algoconductoare, este justificată de observaţiile clinice şi experimentale ce

au arătat că forţele aplicate dintelui în diferite circumstanţe şi care pot cauza deformări mecanice ale smalţului

şi dentinei, stimulările electrice asupra terminaţiilor senzitive ale coroanei dentare, iritaţiile dentinare etc

sunt urmate nu numai de durere, ci şi de vazodilataţie promptă prin mediatori peptidici ai durerii eliberaţi de

fibrele senzitive în ţesutul pulpar în condiţii de injurie tisulară (Maggi, 1987; Olgart- 1988a, 1996).

Există opinii bine motivate potrivit cărora astfel de neuropeptide conţinute şi eliberate de fibrele

conducătoare a senzaţiilor dureroase au şi un rol de stimulare a imunităţii precum şi un rol trofic asupra

celulelor adiacente (de exemplu tahikininele din care face parte şi substanţa P care a devenit între timp

membru şi al familiei factorilor peptidici de creştere) (Inoki, 1990).

Stimularea nervilor senzitivi, alături de vazodilataţie şi creşterea permiabilităţii vasculare induce

fagocitoza, stimulează activitatea secretorie a limfocitelor, chemotaxia leucocitară şi creşterea ţesuturilor

conective.

Reflectarea directă în practica clinică a acestor date şi cunoştinţe vizează mai ales faptul că privarea

de funcţiile senzitive o perioadă mai lungă de timp, cum este cazul traumatismelor dentare însoţite de

afectarea terminaţiilor nervoase, poate avea influenţe negative pe termen scurt şi mediu asupra

mecanismelor de apărare și trofice ale pulpei dentare.

Studii de histochimie pulpară în fluorescenţă şi tehnici biochimice tisulare avansate asociate cu cele de

fiziologie celulară şi farmacologie, au confirmat în timp co-existenţa mediatorilor durerii cu cei ai

vazomotricităţii (molecule cu efecte vazodilatatoare sau vazoconstrictoare) prezenţi în neuroni şi

terminaţiile nervoase (în vezicule de stocare) din ţesutul pulpar, de exemplu:

acetilcolina coexistă cu Peptidul vazoactiv intestinal (VIP) având localizari în nervii parasimpatici

şi efecte vazodilatatoare (de altfel prezenţa fibrelor VIP pulpare este apreciată ca semn al existenţei

inervaţiei parasimpatice în pulpa dentară în condiţiile în care unii neagă prezenţa fibrelor

parasimpatice în acest ţesut);

noradrenalina coexistă cu Neuropeptidul Y în localizări prezente la nivelul neuronilor simpatici

având efecte vazoconstrictoare inter-potenţate şi sinergice (Olgart, 1990).

Figura 17. Reflexul antidromic (nocifensiv) de axon în pulpa dentară.

Stimulările nociceptive aplicate unei ramificaţii (A) a nervului senzitiv alveolar inferior asociate cu

eliberarea fiziologică a mediatorilor durerii- Substanţa P (SP) sau/şi Peptidul înrudit genetic cu

calcitonina (CGRP) - poate induce pe o altă colaterală senzitivă vecină (B) reacţii vasomotorii

datorate descărcărilor de potenţiale asemănătoare celor sosite prin terminaţiile motorii la musculatura

netedă vasculară (semnalizare sensocrină). Reflexul de axon din pulpa dentară are astfel prin

neuropeptidele/aminoacizii eliberaţi din corpurile neuronilor ganglionari senzitivi, următoarele

participări simultane în:

transmisia şi modularea periferică a nocicepţiei (prin acţiunile SP, CGRP);

vazodilataţie (indusă de SP, CGRP, glutamat şi monoxidul de azot);

creşterea permiabilităţii endoteliului vascular, degranularea mastocitelor, eliberarea de

histamină ( prin efectele neurokininei A) ;

proliferarea fibroblaştilor şi stimularea angiogenezei ;

acţiuni trofice.

Această asociere şi dualitate se poate manifesta nu numai simultan, ci şi succesiv sau independent, în

funcţie de intensitatea agresării ţesutului pulpar. Comportamentul dinţilor tineri la agresiuni diferă în acest

sens de cel al dinţilor maturi. Astfel stimularea fibrelor senzitive ale dinţilor tineri care posedă un lumen

pulpar larg cu posibilităţi de expandare post -vazodilataţie, induce creşterea fluxului sanguin pulpar atât în

arteriole cât şi în reţeaua capilară. La dinţii maturi, ce conţin un ţesut pulpar îngust, în aceleaşi condiţii de

stimulare pot avea loc uneori scăderi ale fluxului capilar însoţite de vazodilataţie arteriolară, fie din cauza

sistemului dentinar cu complianţă joasă înconjurător şi rigid, fie datorită deschiderii şunturilor arterio-

venoase la nivel capilar, ceea ce face diferenţa între răspunsurile hemodinamice ale dinţilor de vârste

diferite. Scăderea reţelei capilare şi creşterea densităţii fibrelor nervoase SP-ergice odată cu înaintarea în

vîrstă pot contribui de asemenea la aceste diferenţe.

Unora dintre neuropeptidele pulpare (CGRP, SP, NP-Y) li s-au descris participări efectorii sigure nu

numai în transmisia durerii şi modularea fluxului sanguin, ci chiar şi în modularea activităţii

odontoblastelor, atât în condiţii fiziologice, cât şi după manevre stomatologice sau ca răspuns la diverse

medicamente aplicate local (dovezi au apărut şi în ceeace priveşte existenţa şi rolul fibrelor nervoase având

ca transmiţător/modulator peptidul Galanina) (Rodd, 2002). În mod deosebit neurotransmiţătorii SP, NK-

A, VIP, CGRP, NP-Y, prostaglandinele, derivaţii metabolici de ATP, cunoscuţi ca mediatori ai reglării și

adaptării debitului sanguin local, ai durerii şi inflamaţiei în organism, dar şi derivaţii purinici sau

canabinoizii, sunt prezenţi cu aceaste acţiuni având receptori identificaţi deja în fibrele nervoase din stratul

odontoblastic ale pulpei (plexul interodontoblastic) (Figura 18), pătrunzînd apoi mai departe în predentină

şi dentină, având la nivelul pulpei dentare semnificative funcţii vazodilatatoare. S-a demonstrat de

asemenea că astfel de neuropeptide cu rol în mediaţia senzitivă se eliberează intermitent în pulpă, chiar şi

înafara agresiunilor pulpare (Olgart, 1988 b).

În prezent, se iau în consideraţie dovezi apărute de mai mult timp privind existenţa şi a celei de a patra

inervații/mediaţii, și anume inervația purinergică (identificată de Burnstock, 1972), folosind ca mediatori

metaboliţii rezultaţi din scindarea tisulară a Acidului Adenozin- Trifosforic (ATP), Acidului Guanozin-

Trifosforic (GTP) şi Acidului Uridin-Trifosforic (UTP).

Figura 18. Mediatori ai durerii şi inflamaţiei dentare identificaţi prin receptorii specifici prezenţi la nivelul

terminaţiilor nervoase din aria joncţiunii pulpo-dentinare (PG – prostaglandine, VIP – polipeptidul

vazoactiv intestinal, Cb – canabinoizi, R-ATP – receptori pentru ATP, R-P1X1 – receptori purinergici,

VRL1 – receptor vaniloid).

Concluzia care se desprinde din aceste studii este aceea că cel puţin o parte din populaţia de fibre nervoase

subţiri ale pulpei dentare nu asigură numai conducerea semnalelor nociceptive, dureroase, ci prin capacitatea

care o au de a elibera diferite neurosubstanţe autacoide multi-rol, modulează şi importante reacţii vasculare

reflexe locale atunci când stimulii nocivi devin ameninţători pentru homeostazia dintelui. Implicarea fibrelor

C nociceptiv-conductoare în hemodinamica pulpară este necesar a fi subliniată cu atât mai mult cu cât sunt

numeroase dovezile privind participarea lor nu numai la vazodilataţia rapidă, ci şi la prezenţa altor efecte

asociate care ţin de reactivitatea vasculară cum ar fi hiperpermeabilizarea vasculară, extravazarea de lungă

durată de plasmă/proteine şi formarea edemului.

Aceste semne precoce bine cunoscute ale unei inflamaţii acute apar după stimularea electrică a fibrelor

algo-conductoare C. Efectele vasculare şi algice ale mediatorilor menţionaţi se realizează în bună parte prin

intermediul histaminei şi bradikininei, substanţe pro-inflamatoare excitante la rândul lor a fibrelor nervoase

pulpare C, încheind astfel bucle auto-stimulatoare şi amplificatoare nociceptiv-vazomotorii anticipative de

tip feed-before, fapt ce contribuie major la menţinerea reacţiei neurogenice inflamatorii pulpare.

Pe de altă parte, descoperirea surprinzătoare în pulpa dentară a celulelor Enkefalin-pozitive cu roluri

inhibitoare a reactivităţii vasculare şi durerii, pune problema existenţei în paralel şi a unui sistem anti-

inflamator, de contracarare, care prin eliberarea de opioide la nivel periferic local, induce scăderea

producţiei de bradikinină şi SP. Se desprinde astfel ideea prezenţei în pulpa dentară în același timp și în

echilibru homeostazic a unor bucle de feed-back atât activatoare cât şi supresoare a mecanismelor vasculare

și algice, ambele stimulate de agresiunile pulpare (inflamaţie cu sau fără infecţie, injurii tisulare cu sau fără

infecţie, agresiuni iatrogene).

În afară de neuropeptide , importante roluri în hemodinamica pulpară le au, aşa cum s-a menţionat

anterior şi unele amine (histamina, serotonina), prostaglandinele (PGE-2 ) şi kininele (bradikinina).

Circulaţia pulpei dentare prezintă şi alte particularităţi înafara celor arătate, dintre care cele mai

importante sunt distribuţia heterogenă a fluxului sanguin pulpar şi rolul major jucat de anastomozele

arterio-venoase în adaptarea și reglarea microcirculaţiei pulpare prin redistribuirea fluxului sanguin.

Astfel, stratul periferic al pulpei din jurul joncţiunii dentino-pulpare conţine un flux sanguin de patru ori

mai mare decât aria centrală pulpară, iar cel din zona coronară a pulpei este de două ori mai mare decât

debitul sanguin al regiunii rădăcinilor dentare. Frecventele şunturi arterio-venoase întâlnite în pulpa dentară

pot fi anastomoze arterio-venoase, veno-venoase şi bucle de întoarcere în forma literei “U”, dovedind

existenţa unei comunicări directe între arteriole şi venule în paralel cu by-pass-ul patului capilar, densitatea

şunturilor fiind mai mare în jumătatea apicală a pulpei (41%) decât în jumătatea coronară (25%).

Când presiunea intrapulpară a sângelui creşte anormal (de exemplu datorită vazodilataţiei din

inflamaţie), aceste anastomoze se deschid automat pentru a menţine pe cât posibil un flux sanguin cu debit

normal (Kim-1983, 1984). Ele participă la reglarea fluxului sanguin, deschizându-se atunci când presiunea

asupra ţesutului pulpar creşte la un nivel critic (de exemplu în masticaţie) ca răspuns la o solicitare

importantă a unui sistem cu complianţă joasă cum este sistemul vasculo-tisular pulpar înconjurat de pereţi

inextensibili şi duri sau la agresări prelungite ale pulpei dentare ; în acest mod (și nu numai) fluxul sanguin

pulpar se poate menţine constant chiar în condiţii anormale (Figura 19).

Un rol semnificativ îl au şi anastomozele arterio-arteriale ce se devoalează de exemplu în cazul creşterii

presiunii intra-pulpare în condiţiile unor pereţi coronari şi radiculari rigizi şi a unui sistem arterial pulpar

de tip terminal (fără existenţa unei circulaţii colaterale eficiente), ceea ce determină comprimarea

terminaţiilor nervoase cu efecte excitator-dureroase (durerea pulpară secundară, întîrziată).

Figura 19. Redistribuirea sîngelui pulpar prin deschiderea anastomozelor arterio-venoase în condiţiile

agresării mecanice a dintelui (de exemplu şlefuirea dintelui) (după Inoki, 1990)

Un alt tip de adaptare fiziologică a fluxului sanguin pulpar este legat şi explicat de existenţa şi

mecanismul de funcţionare al sistemului vascular cu complianţă joasă al pulpei dentare înconjurată şi

închisă de structuri rigide (dentină, smalţ, cement) în care acţionează doctrina Monro-Kellie ce descrie

mecanismul de păstrare al unei relatii presiune/volum tisulare stabile în condiţiile în care intervin factori

perturbatori. Această doctrină propusă de cei doi autori în anii 1823-1824 s-a referit iniţial la situaţia

circulaţiei cerebrale, de exemplu creşterea presiunii intracerebrale în cursul manevrei Valsalva sau ca

urmare a unor traumatisme cranio-cerebrale închise, în acest ultim caz creşterea putând fi fatală. Teoria a

fost acceptată în literatură în urma a numeroase cercetări convingătoare efectuate asupra dinamicii

vasculare existentă într-un sistem cu complianţă joasă cum este creierul aflat în interiorul cutiei craniene

rigide şi având volum constant. Doctrina Monro-Kellie statuează că o creştere a presiunii sanguine locale

ca urmare a unei vazodilataţii apărute într-un organ tisular aflat într-o cavitate cu pereţi rigizi, închisă şi

inextensibilă, se propagă în mod egal prin toată cavitatea.

Asemănător creierului, şi pulpa se află într-o cavitate închisă şi rigidă, în ambele situaţii neputându-se

mări dimensiunile limitate ale ţesuturilor respective în cazul creşterii afluxului de sânge (volum tisular

constant)(Mountcastle, 1974; Arbour, 2004; Stivaros şi Jackson, 2007). În această situaţie, creşterea

presiunii propagate post-vazodilataţie în toate direcţiile în pulpa dentară, excede presiunea venoasă prin

compresiune pasivă şi ca urmare are loc împingerea puternică a sângelui din vasele venoase, urmată de

reducerea afluxului sanguin ca încercare de menţinere a volumului şi debitului sanguin din cavitatea închisă

pulpară în limite apropiate valorilor homeostazice (Figura 20).

O altă manifestare a adaptării circulaţiei pulpare este evidenţiată şi în cazul invers, al reducerii fluxului

sanguin pulpar. Astfel, în prezenţa unor cantităţi locale crescute de histamină are loc o creştere a

permeabilităţii vasculare urmată de o scădere treptată a fluxului sanguin datorată extravazării intense, ceea

ce determină o creştere a presiunii tisulare asupra reţelei vaselor venoase în sistemul pulpar cu complianţă

joasă (în condiţiile trecerii unei părţi din plasma sanguină în spaţiul extravascular) urmată de consecinţele

doctrinei Monro-Kellie, având ca rezultantă tendinţa de readucere a volumului şi debitului pulpar la valori

normale.

Pe de altă parte, microcirculaţia pulpară joacă un important rol în iniţierea şi evoluţia inflamaţiilor

pulpare apărute ca rezultat al instalării cariilor complicate sau datorate manevrelor mecanice aplicate asupra

dinţilor în cursul diverselor proceduri ce cauzează şi stimulează eliberarea de mediatori de tip pro-

inflamator şi pro-nociceptiv din celulele ţesuturilor agresate (membrane celulare, vase de sânge, trombocite

şi chiar terminaţii nervoase lezate). Simpla „preparare” a unei cavităţi dentare (procedeu frecvent în practica

stomatologică de ambulator) creşte semnificativ nivelul moleculelor pro-inflamatoare în pulpa dentară, cum

este de exemplu substanţa P (Olgart, 1977), iar histamina şi serotonina eliberate pot fi la rândul lor

responsabile de inducerea stadiilor iniţiale ale inflamaţiei pulpare (Aranjo, 1980).

S-a constatat că pe măsura eliberării substanţelor pro-inflamatoare se instalează însă o deprimare severă

a reactivităţii vasculare, ceea ce reprezintă un indicator al scăderii funcţiilor vazomotorii. De exemplu

stimularea electrică a nervului simpatic imediat după procedura de preparare a dintelui rămâne fără răspuns

vascular, în timp ce acelaşi stimul aplicat pe un dinte indemn determină o reducere severă a fluxului sanguin

pulpar prin vazoconstricţie (Ahlberg, 1977).

Fig

ura

20. M

ecan

ism

e co

mpen

sato

rii de

contr

acar

are

a te

ndin

ţelo

r de

creş

tere

a v

olu

mulu

i şi

deb

itulu

i sa

nguin

în p

ulp

a den

tară

. V

azodil

ataţ

ia a

rter

iola

ră a

păr

ută

din

dif

erit

e ca

uze

(fi

ziolo

gic

e sa

u f

izio

pat

olo

gic

e) într

-un ţ

esut, înch

is d

e un învel

iş r

igid

(de

exem

plu

, pulp

a den

tară

), d

eter

min

ă c

reşt

erea

pre

siunii

san

guin

e

tran

smis

ă în

toat

e dir

ecţi

ile;

ca

urm

are

are

loc

o c

om

pre

siune

exte

rioar

ă şi

pas

ivă

asupra

ven

ule

lor

ceea

ce

induce

o c

reşt

ere

a pre

siunii

ven

oas

e urm

ată

de

ampli

fica

rea

evac

uăr

ii s

îngel

ui ven

os

avân

d c

a ef

ect fi

nal

scă

der

ea f

luxulu

i sa

nguin

ven

os

pulp

ar (

efec

t de

contr

acar

are)

.Ace

astă

scă

der

e a

rezi

sten

ţei în

ter

itori

ul

ven

os

stim

ule

ază

bet

a- r

ecep

tori

i ad

rener

gic

i din

per

etel

e vas

elor

arte

rial

e, u

rmat

ă din

nou d

e vaz

odil

ataţ

ie ş

i im

pli

cit cr

eşte

rea

pre

siunii

san

guin

e şi

tis

ula

re c

u

posi

bil

itat

ea inst

alăr

ii u

nui ce

rc v

icio

s.

În condiţii de agresare a ţesutului pulpar (traumatice, chimice, microbiane, iatrogene) se pot instala o

suită de evenimente locale ce se determină unele pe altele („în cascadă”) şi a unor circuite parafuncţionale

vicioase care au ca eveniment central vazodilataţia microcirculaţiei pulpare şi edemul, dar şi a unor

mecanisme de contracarare a acestora (Figura 21).

Ţesutul pulpar posedă şi alte posibilităţi de contracarare şi compensare a unei eventuale creşteri a fluxului

sanguin pulpar. Astfel un rol important îl poate avea circulaţia pulpară limfatică care este capabilă să înlăture

rapid moleculele cu greutate moleculară mare filtrate şi să restabilească homeostazia, cu toate că vasele

limfatice pulpare sunt rare şi de calibru redus.De asemenea la mecanismul compensator pot participa vasele

vecine zonei inflamate având în vedere compartimentarea pulpei dentare şi chiar în mod surprinzător, sistemul

cu complianţă joasă aşa cum s-a arătat mai sus.

La toate acestea se adaugă rolul important al absorbţiei substanţelor filtrate din vasele aflate în teritoriul

pulpar inflamat în prezervarea integrității pulpare. Absorbţia netă (diferenţa dintre plasma filtrată şi cea

absorbită ) este favorizată de legăturile “gap” dintre celulele endoteliale, de absorbţia de macro-molecule

interstițiale în venule prin veziculele de pinocitoză şi de gradientul de presiune (rezultanta diferenţei dintre

presiunea intra-vasculară şi cea tisulară -ambele guvernate de echilibrul Starling) (Kim, 1990; Heyeraas, 1990).

Rezolvarea pe cale terapeutică a cauzei inflamaţiei şi a inflamaţiei însăşi este soluţia ideală pentru întreruperea

buclelor vicioase de mecanisme care dezechilibrează homeostazia hemodinamicii pulpei dentare.

b. Inervaţia pulpo-dentinară

Inervaţia dentinară este reprezentată de fibre nervoase trigeminale şi fibre simpatice, ultimele având ca

origine ganglionul cervical superior (prezenţa inervaţiei parasimpatice este discutabilă).

Fibrele nervoase ce pătrund în dinte au fost identificate histologic ca fiind fibre mielinizate somato-

senzitive A-beta, A-delta, fibre nemielinizate C şi fibre vegetative motorii vasculare. Fibrele A-beta conduc

sensibilitatea mecano-senzitivă (stimulată de atingere, presiune, vibraţii, dar şi cea dureroasă după unele

opinii), în timp ce fibrele A-delta şi C sunt cu precădere algo-conductoare, unele din fibrele C fiind citate

ca având şi funcţii simpatice. Aproape toate fibrele senzitive pătrund în dinte prin foramenul apical, dar în

număr redus pot intra şi prin canalele accesorii. Fasciculele de fibre nervoase trec prin pulpa radiculară

grupate în nervul pulpar format din ramuri senzitive mielinice şi amielinice provenite din nervul trigemen

(componenta senzitivă) şi din fibre amielinice vegetative vazomotorii cu origine în ganglionii cervicali

superiori şi neuronii plexului carotidian (fibre post-ganglionare). Prin foramenul apical al unui dinte

pătrunde un mănunchi de fibre format din 25 – 300 fibre în acelaşi pachet cu artera şi vena. Asocierea dintre

fibrele nervoase şi vasele de sânge justifică denumirea de pachet neuro-vascular dentar care rămâne

valabilă şi pentru unele zone din interiorul pulpei dentare, în alte zone pulpare însă cele două structuri sunt

separate. Fibrele ajunse în canalul radicular trimit colaterale în pulpa radiculară, apoi pătrund în camera

pulpară de unde diverg în pulpa coronară înaintând mai departe rectiliniu spre zona de sub frontiera dintre

pulpă şi dentină. În această zonă de interfaţă fibrele se buclează, se interpătrund şi realizează o reţea formată

din fibre amielinice şi mielinice cunoscută sub numele de plexul subodontoblastic sau plexul Rashckow ale

cărui funcţii nu sunt pe deplin clare suscitând încă discuţii. Densitatea fibrelor nervoase aparţinând acestui

plex este variabilă chiar pentru dinţii de aceiaşi vârstă şi pentru aceleaşi arii dentare. Plexul Rashckow este

bine dezvoltat în pulpa periferică de-a lungul peretelui lateral al dentinei coronare şi cervicale, precum şi

de-a lungul peretelui ocluzal al camerei pulpare.

Din el se desprind ramificaţii nervoase dintre care o parte, reprezentate de fibre amielinice, pătrund

printre odontoblaste formând plexurile interodontoblastice (periodontoblastice); un alt grup de fibre

(amielinice) desprinse din plex se îndreaptă spre centrul pulpei inervînd mezenchimul şi îndeosebi pereţii

vasculari şi în fine altă parte formată tot din fibre amielinice se distribuie ariei de joncţiune pulpo-dentinară

având terminaţii caracteristice, asemănătoare morfologic şiragurilor de mărgele (Lilja, 1979; Johnsen,

1990).

Figura 21. Mecanisme de tip cauză-efect „în cascadă” în condiţiile agresării pulpei dentare având ca rezultat, atât

tendinţa de creştere a fluxului sanguin pulpar cât şi acţiuni de contracarare a acesteia.

Pătrunderea în continuare a acestui ultim grup de fibre nervoase în aria predentină-dentină este limitată

pentru majoritatea terminaţiilor la câţiva microni, dar la unele terminaţii se notează distanţe şi mai mari

(150 – 200 μm) (Figura 22).

Figura 22. Distribuţia fibrelor nervoase amielinice la nivelul joncţiunii pulpo-dentinare

Configuraţia terminaţiilor nervoase în zona predentină – dentină cunoaşte patru variante descrise de

Gunji (1982):

fibre nervoase simple pulpo – marginale plecate de la plexul sub-odontoblastic spre stratul

odontoblastic;

fibre nervoase predentinare drepte sau spiralate cu traseu ulterior prin tubii dentinari;

fibre nervoase ale complexului predentinar ce parcurg predentina ramificându-se în ramuri multiple

(o singură astfel de terminaţie poate acoperi prin ramificaţiile menţionate o suprafaţă de peste

100.000 μm2 ) şi care în cea mai mare parte penetrează apoi pe o distanţă de câţiva microni în dentină;

fibrele nervului dentinar care sosesc în dentină prin tubulii dentinari în care pătrund pe o distanţă

limitată la 100 μm.

În predentina de la periferia coarnelor pulpare peste 25% din procesele odontoblastice sunt însoţite de

structuri nervoase (valoarea procentului este valabilă pentru premolari); frecvenţa acestei asocieri scade pe

măsura îndepărtării de-a-lungul tubulilor dentinari.

Tehnicile cu trasori şi coloranţi fluorescenţi au pus în evidenţă fibre simpatice dentare (10% din fibrele

nervoase ce pătrund în dinte) care formează plexuri, de obicei în jurul vaselor pulpare. Fibre adrenergice

au fost identificate de asemenea în zone odontogenice (lângă zona bazală a proceselor odontoblastice) ca

terminaţii libere sau terminaţi vasculare având roluri în reglarea fluxului de sânge, a dentinogenezei

(experimente ce au studiat efectele rezecţiei nervoase simpatice) şi în medierea durerii odontogene.

Numărul axonilor care intră în dinte este variabil în funcţie de tipul de dinte, dar în general este destul

de bine reprezentat ( de exemplu la premolar numărul acestora este de 926 axoni potrivit lui Reader (1981),

iar la nivel local, în funcţie de densitatea ramificărilor intradentare, cea mai bogată inervaţie fiind prezentă

în coarnele pulpare ale coroanei.

Se apreciază că fiecare axon intrat în apex se divide la rândul lui în opt ramuri finalizate în plexul

Rashckow realizând după majoritatea observaţiilor o densitate enormă, ceea ce conferă şi o sensibilitate

extremă pulpei dentare şi dentinei expuse, un axon putând inerva mai mult de 100 de tubuli dentinari

(Byers, 1985).Densitatea inervaţiei dentinare nu este însă uniformă. Astfel cercetările tind să considere din

ce în ce mai mult, sprijinindu-se pe datele de microscopie electronică, că straturile interne ale dentinei sunt

inervate, în timp ce straturile externe dentinare nu ar poseda inervaţie (Narhi, 1990). Mai mult, în ultima

parte a tubulilor dentinari (porţiunea distală) se consideră că ar exista numai fluid dentinar, situaţie în care

devine inexplicabil de ce totuşi cele mai periferice straturi ale dentinei sunt sensibile la durere.

O altă incertitudine este cea legată de existenţa sau inexistenţa sinapselor pe traseul nervilor dentinari.

Aşa cum s-a menţionat anterior, sunt studii care susţin existenţa terminaţiilor senzitive în canaliculele

dentinare şi chiar a ajungerii lor până la joncţiunea dentină - smalţ, fapt care ar explica de ce această zonă

joncţională este clinic şi cea mai sensibilă ; în schimb alte cercetări nu au identificat prezenţa în tubulii

dentinari a fibrelor nervoase, ci numai a proceselor odontoblastice, sau după opinia altor autori, chiar dacă

aceste terminaţii nervoase ar exista, ele nu ajung în nici un caz până la zona îndepărtată a contactului amelo-

dentinar şi că singurele structuri senzitivo-sensibile care ating joncţiunea cu smalţul ar fi fibrele Tomes

(procesele odontoblastice), fibrele nervoase terminându-se mai devreme pe pereţii canaliculelor dentinare

după ce realizează puncte de sinapsă cu procesele odontoblastice (Figura 22). Dar nici în ceea ce priveşte

existenţa acestor sinapse nu toate aspectele sunt suficient lămurite. Deşi numeroase comunicări în literatură

atestă descrierea de nervi şi terminaţii nervoase în imediata vecinătate a odontoblastelor, în mod

surprinzător nu există totuşi nici o informaţie privind prezenţa de structuri sinaptice între aceste terminaţii

şi odontoblaste sau procesele odontoblastice, aspect ce a fost semnalat de mulţi cercetători. Alti autori

apreciază însă că tocmai finalizarea terminaţiilor nervoase în imediata apropiere a odontoblastelor ( la

aproximativ 20-40 nm de membrana odontoblastică aşa cum arată datele de microscopie electonică) ar

reprezenta de fapt un tip de specializare sinaptică prezent nu numai în pulpa dentară, ci şi în epiteliul

corneean precum şi la nivelul altor nervi periferici. In pulpa dentară această situaţie ar fi singura modalitate

de comunicare neuro-odontoblstică, multe terminaţii nervoase având un aspect morfologic întortochiat,

dinţat sau încolăcit în jurul proceselor odontoblastice, putându-se deforma în timpul mişcărilor acestor

procese sau a corpului celular odontoblastic iniţiind potenţiale de acţiune.Într-adevăr, imaginile electron-

microscopice par să confirme existenţa unui astfel de mecanism particular şi unic de transmisie sinaptică

care este cel mai compatibil cu teoria hidrodinamică a generării şi transmiterii durerii de origine dentară

(Gysi, 1900; Braunström-1969, 1979), dar care nu poate exclude totuşi posibilitatea neurotransmisiei durerii

pe calea mecanismului propus de teoria transducţiei (Avery-1963, 1984) sau de teoria aşa numită neural-

directă (Stella, 1963; Scott, 1966).

Din punct de vedere funcţional se consideră că toate categoriile de fibre nervoase senzitive dentare

conduc informaţii privind sensibilitatea dureroasă (în ordine descrescătoare : fibrele C > fibrele A-delta >

fibrele A-beta), despre cele mecano-tactile (conduse de A-beta) fiind puţine date. Există chiar opinii ce

susţin că de fapt sensibilitatea dureroasă ar fi singurul sau aproape singurul tip de informaţie senzitivă

plecată din aria pulpo-dentinară şi că nu ar exista dovezi suficiente pe baza cărora să se susţină convingător

că prin stimularea dentinei şi pulpei se pot percepe şi alte senzaţii în afara celor dureroase. Ceea ce este

sigur constă în faptul că majoritatea informaţiilor dureroase (algogene) sunt conduse pe calea fibrelor subţiri

C având ca mediatori (neurotransmiţători) principali substanţa P şi CGRP, stimularea repetată electrică a

acestora inducând realizarea unui tablou clinic comparabil cu cel prezent în inflamaţie . Inafara contribuţiei

directe în conducerea durerii, neuropeptidele SP şi CGRP (neurotransmiţători specifici ai acesteia), intervin

în mecanismul algezic şi indirect prin intermediul stimulării eliberării de histamină (inductoare de

vazodilataţie, hiperpermiabilitate a peretelui vascular şi edem), prostaglandină E2 şi bradikinină( scade

puternic pragul de excitabilitate al terminaţiilor nervoase senzitive), acest ultim peptid cu 9 aminoacizi

având un rol crucial în generarea activităţii nociceptive pulpare.

O altă asociere funcţională a fost pusă în evidenţă la fibrele autonome parasimpatice între

neurotransmiţătorii acetilcolină şi polipeptidul intestinal vazoactiv (VIP), ambii factori fiind cunoscuţi ca

puternici agenţi vazodilatatori. Astfel morfologic, alături de fibrele parasimpatice având ca mediator

acetilcolina, există şi fibre parasimpatice având ca mediator VIP. Fibrele nervoase VIP-ergice au origine în

neuroni parasimpatici (Lundberg, 1983; Avery, 1990), deşi nu există încă dovezi histologice unanim

recunoscute ale existenţei unui ganglion parasimpatic care să deservească pulpa dentară . Prezenţa inervaţiei

vegetative parasimpatice în pulpa dentară este sugerată dar nu suficient încă demonstrată, considerându-se

încă de unii autori că vazodilataţia are loc predominant prin mecanisme de reglare locală marcate de

intervenţia mediatorilor (bradikinină, histamină, serotonină) sau prin inhibarea /suprimarea inervaţiei

simpatice.Totuşi există studii care au identificat terminaţii colinergice printre odontoblaste sugerând

existenţa unui sistem autonom ce utilizează acetilcolina ca neuro-transmiţător post-ganglionar. Aplicarea

enzimei acetilcolinesterază pe dentina expusă (Anderson, 1972) sau de acetilcolină în cavităţile profunde

din dentină, generează descărcări de impulsuri nervoase, microscopia electronică identificând ariile de

localizare şi anume cea odontogenică şi cele adiacente plexului subodontoblastic ca zone cu structuri

colinergice dense (Segade, 1987; Akai, 1986; Casasco, 1990) confirmînd astfel bănuieli exprimate mai de

demult (Avery-Rapp, 1958) privind existenţa inervaţiei colinergice pulpare.

O ipoteză susţinută de Avery (1984) arată existenţa unei interacţiuni între nervii senzitivi somatici ce

răspund de zona odontogenică şi reţeaua terminaţiilor vegetative, ca şi faptul că receptorii colinergici

modulează activarea receptorilor adrenergici din aceiaşi zonă prin intermediul (inter)neuronilor inter-

nunciali din ganglionul cervical superior. Se discută în literatură despre existenţa chiar a unui plex

fundamental autonom format din o reţea de fibre nervoase vegetative prezent în parenchimul pulpar care

monitorizează vazomotricitatea pulpară (Râcă, 1994) şi în care fibrele simpatice ce se termină pe

musculatură netedă a venelor au ca mediator noradrenalina, iar cele parasimpatice acetilcolina, deşi

inervaţia parasimpatică, aşa cum s-a mai spus, este privită cu mari rezerve. După opiniile unor cercetători,

fibrele nervoase simpatice din pulpa dentară ar contribui la formarea plexului subodontoblastic Raschkow,

plex care ar avea o dezvoltare importantă sub nivelul planului de masticaţie, iar din el ar pleca fibre nervoase

radiare ce traversează stratul de odontoblaşti intrând în predentină, aşa cum s-a arătat mai sus.

Fibrele simpatice pulpare conţin la rândul lor şi alţi mediatori, în afară de neurotransmiţătorii clasici

adrenalina şi noradrenalina şi anume aşa numiţii mediatori simpatici non-adrenergici. Unul din aceştia

este, aşa cum s-a menţionat anterior la inervaţia de tip asociat, neuropeptidul Y, component non-adrenergic

al inervaţiei vazoconstrictoare simpatice ; el acţionează potenţând acţiunile noradrenalinei fiind implicat în

iniţierea şi menţinerea tonusului vascular pulpar cu efect major la frecvenţe înalte ale stimulării simpatice

(Lundberg, 1986). Unele cercetări au adus dovezi ce sugerează că activitatea odontoblastelor este controlată

prin fibre simpatice începînd din cursul etapei de dezvoltare a acestor celule şi chiar în stadii mai tîrzii

(Avery, 1984; Chiego, 1987), în timp ce alte studii neagă orice influenţă a inervaţiei trigeminale, în cursul

dezvoltării dentare negăsindu-se nici-un efect al simpatectomiei asupra captării de aminoacizi marcaţi

radioactiv în dentină (Herskovits, 1986).

Cercetările privind cea de a treia inervaţie pulpară şi anume inervaţia peptidergică (detalii mai sus la

subcapitolul „Vascularizaţia pulpei dentare”) a adus completări esențiale în ceea ce priveşte distribuţia

fibrelor nervoase de acest tip în pulpa dentară, mai ales în condiţii experimentale patologice, inducând

puternic ideea existenţei unor roluri importante jucate de acest tip nou descoperit de inervaţie în funcţia

senzitivă şi de apărare a ţesutului dentar.

Funcţiile pulpei dentare

Întrebarea fundamentală privind funcţiile pulpei dentare este aceea dacă pulpa trebuie considerată ca

fiind absolut necesară la un dinte complet format, odată ce dintele continuă totuși să funcţioneze normal

după îndepărtarea şi înlocuirea pulpei prin umplerea şi sigilarea canalului radicular cu diverse biomateriale.

Întradevăr în o astfel de situaţie, sistemul microcirculator vascular al ligamentului alveolo-dentar şi al

ţesuturilor periodontale adiacente se dovedeşte capabil să poată supleea absenţa pulpei la un astfel de dinte

sau la un dinte care a urmat un tratament endodontic. Răspunsul la întrebarea de mai sus rămâne cu atât

mai dificil de dat întrucât pe de o parte, la o examinare sumară a consecinţelor şi într-o evaluare pe termen

scurt sau mediu, lipsa pulpei dentare nu pare a afecta aparent sănătatea dintelui, iar pe de altă parte, din

traversarea funcţiilor pulpei dentare descrise de Ruch (1990) se desprinde un tablou complex al

implicaţiilor acesteia în fiziologia şi economia generală a dintelui ce ilustrează, s-ar putea spune

impresionant, valoarea (dar şi riscurile) existenţei sale.

Funcţiile pulpei dentare constituie un subiect încă incitant şi intens studiat cu toate dificultăţile legate

de poziţia anatomică închisă şi greu abordabilă a ţesutului pulpar. Trebuie de asemenea remarcat că

multe din rolurile ţesutului pulpar sunt datorate celulelor specializate, odontoblastele, încât este

aproape imposibil de a analiza separat şi strict delimitat funcţiile pulpei fără a evidenţia participarea

crucială a acestora în cvasi-totalitatea proceselor pulpare.

Se pot descrie ca principale funcţii ale pulpei dentare:

a. funcţia senzitivă;

b. funcţia de sinteză-eliberare a materialelor matriciale de structură dentinară şi a factorilor biologici

activi;

c. funcţia de imuno-rezistenţă (barieră fizică, celulară şi umorală);

d. funcţia de reglare a debitului sanguin pulpar.

Funcţia senzitivă a pulpei dentare

Pulpa dentară are o importantă funcţie senzitivă, exteroceptivă şi nociceptivă (de alarmă). Este cunoscută

sensibilitatea deosebită a acesteia la stimulii termici, mecanici, proprioceptivi şi traumatici, sensibilitatea şi

răspunsul pulpar putând fi apreciat ca făcând parte în acelaşi timp şi din mecanismele funcţiei de apărare

ale acestui ţesut. Implicarea pulpei dentare în transducţia senzitivă este datorată în măsură importantă

caracteristicilor şi proprietăţilor odontoblastelor şi în mod particular prelungirilor acestora (Matthews,

1996).

Sensibilitatea pulpară joacă un rol esenţial în agresiunea fizică şi psihică exercitată de durere sau de

hiperalgezie asupra pacientului, determinându-l să apeleze la instituirea terapiei leziunilor dentare

inflamatoare sau non-inflamatoare.

Pe de altă parte, pacienţii cu leziuni inflamatorii pulpare tind să-şi aplice din cauza apariției rapide a

durerii un tratament precoce încă din timpul când leziunea este limitată la un dinte, spre deosebire de cei

cu obturaţia canalului radicular unde senzaţia de durere apare de abia când leziunea dentară s-a extins la

ţesuturile adiacente rădăcinii.

La acelaşi mecanism general de apărare participă şi funcţia senzitivă proprioceptivă a pulpei care

limitează încărcarea presională impusă dintelui de către muşchii masticatori protejând astfel atît dintele cât

şi muşchii manducatoride agresiunea mecanică (Paphangkovakit, 1998; Matsutami, 2000).

Funcţia pulpară de sinteză şi eliberare a materialelor de structură matricială

dentinară şi a unor factori biologici activi

Pulpa dentară participă la formarea materialului dentinar prin intermediul odontoblastelor. Apariţia

ontogenetică a ameloblastelor precede pe cea a odontoblastelor şi participă la inducţia acestora din urmă.

Odată apărute odontoblastele, are loc printr-un proces invers, întâi formarea dentinei şi apoi a smalţului

dentar după ce stratul de dentină va atinge o anumită dimensiune (Boboc, 2003).Debutul dentinogenezei

este legat de proliferarea fibrelor Korff care provin din pulpa embrionară şi care constituie trama

fundamentală – predentina – ce se va mineraliza într-o etapă ulterioară transformându-se în dentină.

Atât producerea matricei organice macromoleculare precolagenice, colagenice şi necolagenice, cât şi

mineralizarea se realizează de către stratul celular odontoblastic pulpar. În masa de colagen rămân

canalicule fine prin care trec prelungirile odontoblastice (fibrele Tomes), iar depunerea sărurilor minerale,

în principal ca urmare a transportului activ trans- şi inter-odontoblastic de Ca2+ , are loc în jurul extenziilor

odontoblastice. Depunerile de dentină se realizează dinspre exterior spre pulpa dentară în maniera cercurilor

concentrice succesive. Pe măsură ce straturile de dentină se adaugă, odontoblastele se retrag în direcţia

centrului pulpei, în tubulii dentinari rămânând prelungirile acestor celule. Procesul se desfăşoară toată viaţa

într-un ritm lent, camera pulpară coronaro-radiculară îngustându-se pe măsura înaintării în vârstă. Există

supoziţia că rolul jucat de odontoblaste în dentinogeneză este legat în principal de formarea fibrelor Tomes

din dentină, iar acestea la rândul lor se implică metabolic şi secretor în producerea şi depunerea materialului

matricial şi mineral în jurul canaliculelor, deci în formarea dentinei organizate. Altfel este greu de explicat

de ce atunci când se formează dentină secundară (neorganizată, neregulată, fără canalicule) se observă

absenţa odontoblastelor la linia de neo-formare a acestei dentine.

Analizînd formarea dentinei primare se distinge existenţa unei compartimentări a acesteia şi anume un

compartiment odontoblastic, format din corpul odontoblastelor şi prelungirile lor, un compartiment

reprezentat de predentină şi în fine un alt compartiment reprezentat de predentina mineralizată, devenită

sau în curs de devenire ca dentină.

În primul compartiment, odontoblastic, au loc procese de biosinteză în corpurile celulare şi de exocitoză

/ endocitoză în prelungirile odontoblastice ale căror extenzii penetrează şi parcurg predentina şi dentina. Al

doilea compartiment, predentinar, compus din un strat matricial extracelular este locul unde moleculele de

colagen deja formate din precolagen se agregă realizând fibrile ce constituie o zonă de maturare şi de

întreţesere – aranjare şi dispunere în continuare a fibrelor colagenice într-o reţea fibroasă de tip păienjeniş

aflată înaintea frontului de mineralizare (detalii la subcapitolul 3.2.2.3. „Dentina -Tipuri de dentină;

Dentinogeneza”).

Un alt aspect important al funcţiei de sinteză şi secreţie a pulpei dentare o reprezintă eliberarea de

substanţe bioactive. Progresul tehnologic din ultimii 25 de ani privind investigaţiile la nivel celular,

subcelular şi molecular, atât ca aparatură (microscopie electronică / confocală / de forţă atomică, tomografie

cu particule elementare, rezonanţă magneto-nucleară), cât şi tehnici avansate de imunohistochimie,

enzimologie, autoradiografie etc, a făcut posibilă identificarea prezenţei de substanţe bioactive la nivelul

pulpei dentare cu importante roluri funcţionale. S-au pus astfel în evidenţă în pulpa dentară prezenţa de

enzime, neurotransmiţători, neuromodulatori, alte substanţe biologic active (neurotrofine, kinine,

enkefaline, acidul gamma-amino-butiric (GABA), prostaglandine, leucotriene) ce intervin în numeroase

mecanisme fiziologice (sensibilitatea tactilă şi dureroasă, metabolism, reglarea microcirculaţiei,

troficitatea) şi patologice (reactivitatea la agresiuni tisulare, inflamaţie).

Enzime metabolice prezente în pulpa dentară

Principalele procese metabolice la nivel celular sunt reprezentate de sinteza şi scindarea de molecule

macroergice, de exemplu ATP, în vederea depozitării şi consumului treptat a energiei obţinute pentru sinteza

de macromolecule, transportul activ transmembranar, transmiterea influxului nervos, etc. Glucoza este

principalul furnizor al energiei celulelor pentru sinteza ATP obţinut în două etape: cea anaerobă (glicoliza)

şi aerobă (fosforilarea oxidativă sau ciclul Krebs al acizilor tricarboxilici). Glicoliza în ţesutul pulpar, care

este circumscris de un ţesut dur însă marcat de importante procese cum sunt cele de erupţie, creştere,

dezvoltare şi înlocuirea dentiţiei, a suscitat interesul cercetătorilor în domeniul biochimiei dentare. A fost

astfel identificată prezenţa şi parţial rolurile în diferite etape ale dezvoltării dentare, a enzimelor:

fosfofructo-kinaza, piruvat-kinaza, lactic-dehidrogenaza. Enzimele pulpare şi izomerii lor sunt în mare

parte asemănători ca structură şi acţiuni cu cele echivalente din ţesutul muscular. Enzima lactic-

dehidrogenaza a fost utilizată ca indicator de urmărire a efectelor asupra celulelor pulpare a unor variate

substanţe utilizate în practica stomatologică (antibiotice, hidroxidul de calciu, anestezice locale) şi efectul

preparării cavităţii dentare sau a inserţiei de medicamente/ biomateriale, în special pentru a surprinde şi

evalua prezenţa şi intensitatea eventualelor efecte toxice ale unor substanţe utilizate. O altă enzimă

importantă pentru sănătatea dentară o reprezintă colagenaza, deoarece distrugerea colagenului este

principala caracteristică biochimică a bolilor paradontale. Deşi există unele populaţii bacteriene

producătoare de colagenază prezente la locul diverselor leziuni inflamatorii dentare, ele nu par a avea

importanţa necesară şi majoră pentru a fi vinovate de scindarea colagenului parodontal. S-a demonstrat

astfel că atât ţesutul gingival sănătos cât şi cel inflamat sunt în egală măsură capabile de o activitate

colagenazică comparabilă şi substanţială în culturi de celule şi că activitatea colagenazică din pulpa dentară

este similară celei din ţesutul periodontal (gingival) menţionat mai sus. Enzima colagenazică este sintetizată

în pulpa dentară de către celulele odontoblast-like şi fibroblast-like (demonstraţii făcute în culturi cu celule

clonate) (Sakamoto, 1990). Faptul că odontoblastele au un rol principal atât în sinteza cât şi în degradarea

colagenului pulpei dentare, conferă noi dimensiuni funcţionale acestor celule cu implicaţii fiziologice şi

patologice pentru ţesutul pulpar dentar.

• Neurotransmiţători pulpari

Prezenţa neurotransmiţătorilor clasici adrenalina, noradrenalina (îndeosebi) şi acetilcolina precum şi a

receptorilor corespunzători specifici în ţesutul pulpar a fost evidenţiată atât experimental pe animale cât şi

clinic. Acţiunile biologice ale complexelor ligand-receptor ale mediatorilor menţionaţi se manifestă major

asupra microcirculaţiei pulpare (alfa-receptori ----> vazoconstricţie; beta-receptori ---->vazodilataţie) în

condiţiile doctrinei Monro-Kellie ce guvernează variaţiile fluxului sanguin în sistemele cu complianţă joasă

cum este cazul pulpei dentare închisă între pereţii rigizi ai camerei pulpare. Pe lângă neurotransmiţătorii

(mediatorii) clasici adrenergici/colinergici amintiţi, există şi un număr important de peptide care în cadrul

celei de a treia mediaţii, peptidergică, contribuie în pulpa dentară la modularea deopotrivă a circulaţiei

sanguine şi sensibilităţii dureroase (detalii la subcapitolul anterior ”Vascularizaţia şi inervaţia pulpei

dentare”).

• Substanţe neurotrofice ale pulpei dentare

Între ţesutul pulpar şi terminaţiile nervoase care asigură inervaţia acestuia există nu numai relaţii de

transducţie, control şi reglare senzitivo-vazomotorie, ci şi interrelaţii de asigurare a funcţiei trofice a pulpei

dentare de către neuroni şi invers (Silverman, 1987) configurându-se practic o interdependenţă trofică mutuală

între cei doi parteneri (neuroni şi pulpa dentară). Descoperirea Factorului de creştere nervoasă (NGF) (Levi-

Montalcini şi Hamburger- Premiul Nobel pentru Fiziologie, 1986) a introdus ideea existenţei de factori tisulari

periferici care reglează şi menţin funcţia trofică a propriei inervaţii, demonstrată şi în cazul pulpei dentare la

neuronii post-ganglionari simpatici şi cei senzitivo-somatici trigeminali, ambele categorii neuronale cu rol

major în inervaţia pulpară. NGF, ca şi alţi factori neurotrofici, aparţine familiei largi a neurotrofinelor şi

reprezintă o moleculă de tip ”messenger” ce mediază controlul dezvoltării şi supravieţuirii neuronilor senzitivi

somatici şi autonom-simpatici. Concentraţia NGF creşte semnificativ în ţesuturile lezate şi denervate, ca

mecanism important de restabilire a inervaţiei şi de ghidare a regenerării nervoase. În cursul fenomenului de

dezvoltare, ţesutul pulpar sintetizează factori de neuro-regenerare, de stimulare a înmuguririi terminaţiilor

nervoase, de ghidare a acestora şi de asemenea factori de creştere. Un astfel de factor este de exemplu

polipeptidul numit factorul transformant de creştere (Transforming Growth Factors – TGF) – cunoscut şi sub

denumirea de Factorul de creştere tumorală- cu superfamilia alfa şi beta (1,2,3) şi care are receptor comun

cu factorul de creştere epidermică. Procesele de sinteză intra-pulpară a acestor importanţi factori însoţesc

trecerea prin „amputaţie dentară” naturală de la dentiţia temporară la cea definitivă. Faptul că pulpa dentară a

dinţilor definitivi, în momentul apariţiei acestora este capabilă să autoinducă dezvoltarea propriei inervaţii

este dovedit experimental de apariţia inervaţiei pulpare chiar dacă dinţii sunt transplantaţi subcutanat într-o

arie extra-orală (submandibular sau la gambă).

Secţionarea nervului alveolar inferior s-a demonstrat a fi urmată de regenerarea fibrelor nervoase pulpare

evidenţiată prin metode morfologice şi electrofiziologice, fără intervenţia activă a pulpei în acest proces,

fiind suficientă ghidarea prin intervenţia celulelor Schwann pentru reinervaţie, pulpa având, după unii

cercetători un rol mai mult permisiv decât activ. Totuşi faptul că fibrele regenerate penetrează stratul

odontoblastic şi tubulii dentinari sugerează puternic rolul trofic al odontoblastelor pulpare în direcţia

creşterii şi regenerării axonilor distruşi (Naftel, 1990). O dovadă elocventă a fost oferită de constatarea

sosită din practica stomatologică şi confirmată experimental, conform căreia pulpele denervate pot redeveni

inervate chiar dacă nu are loc regenerarea. Astfel Robinson şi Holland într-o suită de experimente realizate

între anii 1981-1990 au dovedit că, după secţionarea nervului alveolar inferior ce inervează caninul

mandibular şi prevenirea regenerării sale prin introducerea capătului proximal de nerv rămas într-un tub de

nylon închis, pulpa dentară s-a reinervat prin ramuri sosite de la nervii vecini, unele din ele fiind dintre cele

care inervau caninul indemn (de exemplu nervul milohioidian ipsilateral, lingualul controlateral şi nervul

alveolar inferior). Deoarece acest proces necesită înmugurire colaterală axonală din nervii intacţi şi

stabilirea unor noi căi nervoase spre pulpa caninului, reinervarea ţesutului pulpar în astfel de circumstanţe

nu poate fi pusă pe de-a întregul numai pe seama unei direcţii şi conduceri centrale de regenerare a axonilor

sau pe ghidarea de către trunchiul nervos. Studiile ulterioare au confirmat că într-adevăr semnalul stimulator

necesar reinervării pulpei prin înmuguriri colaterale are mai degrabă o origine periferică decât centrală.

Rizotomia trigeminală controlaterală locului unde s-a efectuat secţiunea nervului inferior alveolar, nu

previne extinderea colateralelor de înmugurire (plecate din nervii de pe partea unde s-a efectuat rizotomia)

spre caninul denervat şi incisivii de pe partea unde s-a efectuat secţiunea nervului alveolar inferior. Astfel

de semnale privind capacitatea pulpei dentare de a-şi promova propria reinervaţie se desprind atât din

observaţiile practicienilor cât şi ale cercetătorilor, care indică prezenţa proceselor de reinervaţie a dinţilor

maturi extraşi şi apoi reimplantaţi sau transplantaţi (Robinson, 1986; Holland, 1987).

Argumente suplimentare au fost aduse de experimentele pe culturi de celule ce au demonstrat că pulpa

dinţilor adulţi (de exemplu canini) conţine factori de stimulare şi asigurare a supravieţuirii şi dezvoltării

neuronilor ganglionari simpatici (în ultima ipostază prin inhibarea mecanismului morţii programate a

acestor neuroni - apoptoza neuronală). Administrarea unor doze cu concentraţie înaltă de extracte gingivale

sau din muşchiul digastric, nu au decât un mic efect de creştere a duratei de supravieţuire în culturi

neuronale simpatice, comparativ cu extractele de pulpă dentară (Naftel, 1987-1990), numai ţesutul nervos

periferic (nervul alveolar inferior, ganglioni simpatici) având activităţi trofice comparabile cu cele

evidenţiate de pulpa dentară. Această capabilitate particulară de regenerare a inervaţiei pulpare este asociată

cu faptul că pulpa prezintă o densitate deosebită a reţelei nervoase, o mare parte a activităţii trofice pulpare

fiind strîns legată de unii constituienţi ai ţesutului nervos (cum sunt celulele tecii Schwann, terminaţii

axonale). Dovadă este faptul că după secţionarea nervului dentar inferior, observaţiile au arătat că segmentul

distal al acestuia are o activitate neurono-trofică redusă. Efectele denervării prelungite asupra activităţii

trofice a pulpei sunt de asemenea intens investigate deoarece procesul de stimulare al declanşării reinervării

pulpei prin înmuguriri colaterale necesită o perioadă destul de lungă (câteva săptămâni) pentru a se dezvolta

eficient.

Influenţe importante exercită Factorii de creştere asupra familiei de enzime din pulpa dentară aparţinînd

metaloproteinazelor (MMP). Se ştie că funcţia de control a factorilor de creştere asupra MMP (MMP-1,

MMP-13) diferă în funcţie de ţesut. Această constatare a fost demonstrată şi la nivelul complexului

funcţional pulpo-dentinar, influenţa factorului de creştere asupra MMP fiind semnificativ mai puternică în

ţesutul pulpar comparativ cu odontoblastele (Neamțu- 2005, 2006). În momentul apariţiei leziunilor pulpare

pot avea loc acţiuni litice necontrolate ale MMP ceea ce necesită intervenţia factorilor de creştere (de

exemplu TGF-β1) ca reacţie de apărare împotriva degradării ţesutului pulpar. Acţiunea are loc într-o manieră

asemănătoare cu cea în care aceiaşi factori protejează colagenul din cartilaje de distrugere prin reducerea

familiei de enzime a colagenazelor.

Alţi factori biologici activi prezenţi în pulpa dentară

Prostaglandinele E1 şi E2 prezente în pulpa dentară au dovedit în afară de participarea importantă pe care

o au în procesul inflamator pulpar, în hemodinamica vasculară şi în mecanismele durerii, și implicaţii în

formarea dentinei, cercetările sugerând o acţiune prostaglandinică de tip calcitonin-like. Astfel terapia

sistemică cu PGE1 şi PGE2 inhibă nu numai osteogeneza ci şi dentinogeneza, acţiune supresată la rândul ei

dacă se administrează hormonul 1,25 (OH)2 – vit.D3 (cunoscut şi sub denumirea de colecalciferol sau

derivatul activ dihidroxilat al vitaminei D3), în timp ce administrarea parathormonului sau calcitoninei

rămâne fără efect în această circumstanţă (Igarashi, 1988).

Funcţia de imuno-rezistenţă a pulpei dentare

Cercetări de fiziologie imunitară dentară au demonstrat că pulpa joacă un rol important în procesele de

apărare locală. Invazia bacteriană în tubulii dentinari comparativ la dinţii cu pulpă şi fără pulpă

demonstrează că dinţii la care ţesutul pulpar este intact sunt mult mai rezistenţi decât cei cu canalul obturat

(Nagaoka, 1995), în ultimul caz populaţia bacteriană fiind capabilă să pătrundă şi să ocupe într-un timp

scurt canalul plombat. La dinţii cu pulpa prezentă, tubulii dentinari sunt ocupaţi cu fluid dentinar şi

procesele odontoblastice, structuri care se comportă identic unui hidrogel încărcat pozitiv cu rol de blocare

a intrarii bacteriilor în ţesutul pulpar. În plus, efluxul fluidului dentinar are importanţă imuno-funcţională

reducând posibilitatea de intrare ( scăderea ratei intrării) a substanţelor toxice din cavitatea bucală prin

difuzie în tubulii dentinari (Mattews, 1994, 1996). Mai mult, lichidul dentinar conţine anticorpi, dar şi alte

substanţe active antimicrobiene ce se constituie ca o veritabilă „barieră biologică” în calea invaziei

microorganismelor în canaliculele dentinare. Pe de altă parte prezenţa complexelor imune, precum şi

precipitarea proteinelor plasmatice cu greutate moleculară mare (de exemplu fibrinogenul) în lichidul

dentinar pot reduce dimensiunea razei funcţionale a tubilor şi în consecinţă scad permeabilitatea dentinară

(Pashley, 1984) şi intrarea microorganismelor/substanţelor iritante/toxice provenite din cavitatea orală.

Pulpa dentară este echipată cu componentele necesare pentru recunoaşterea iniţială şi procesarea

antigenilor având capacitatea creşterii reacţiilor de imuno-apărare (Jontel, 1987). Principalele celule imune

ale pulpei normale sunt celulele periferice T-helper (inductoare, citotoxice sau supresoare). Celulele

prezentatoare de antigen sunt reprezentate de celulele dendritice (CD) localizate în stratul odontoblastic.

Ele recunosc, captează, procesează şi prezintă antigenul străin ca antigen HLA-DR la suprafaţa limfocitelor

T-4 şi CD-4. Au mai fost identificate şi alte celule cu rol de prezentare a antigenului ce sunt similare

macrofagelor aflate ca localizare mai mult în zonele centrale ale pulpei dentare. Până în prezent nu există

indicii privind prezenţa în pulpa normală a limfocitelor B .

Neuropeptidele cum sunt Substanţa P, Peptidul înrudit genetic cu calcitonina (CGRP), Neuropeptidul Y

şi Aminoacizii Excitatori/Stimulatori (acidul Glutamic, Kainic şi Aspartic), au roluri modulatorii atît asupra

sistemului imun pulpar de apărare (celular şi umoral), cât şi asupra neurotransmisiei durerii.

Celulele dendritice pulpare pot interacţiona cu limfocitele T stimulându-le acestora funcţia de eliberare

a citokinelor care la rândul lor reglează apariţia, tipul şi cantitatea de molecule de adeziune de la suprafaţa

celulelor endoteliale vasculare în vederea facilitării infiltraţiei extravasculare (diapedezei) a celulelor

sanguine cu rol imunologic. În continuare, creşterea adeziunii celulelor imuno-competente din fluxul

sanguin la peretele vascular este urmată de migraţia transendotelială a acestora prin traversarea peretelui

şi infiltrarea în tesutul pulpar, în mod deosebit de către limfocitele T-CD-43 a căror prezenţă este

caracteristică inflamaţiei neurogenice acute (Fristad, 1997). Infiltratul celular iniţial al inflamaţiei pulpare

este reprezentat în principal de invazia limfocitelor şi macrofagelor (tisulare şi plasmocitare) precum şi de

mediatori nespecifici ai inflamaţiei cum sunt histamina, serotonina, bradikinina, interleukina şi unele

prostaglandine, ce apar în răspunsul local la agresiunea bacteriană şi la alterarea lezională tisulară. De

exemplu, țesutul conectiv stromal al pulpei eliberează cantităţi semnificative de interleukină 1 şi 2 (IL-1 şi

IL-2), iar mastocitele cantităţi de patru ori mai crescute de histamină, chiar din prima jumătate de oră de la

agresiunea termică asupra pulpei (Del Balso, 1976; D’Souza, 1989). La rândul lor agregatele trombocitare

sunt eliberatoare de serotonină care în asociere cu mediatorii sensibilităţii algice cresc sensibilitatea la

durere a ţesutului pulpar prin scăderea pragului de excitabilitate a receptorilor senzitivi polimodali şi în

paralel stimulează nociceptorii specifici contribuind prin ambele mecanisme la apariţia hiperalgeziei.

Din grupul numeros al mediatorilor inflamaţiei pulpare mai fac parte, aşa cum s-a menţionat mai sus,

kininele (îndeosebi bradikinina) rezultate din scindarea kininogenului (proteina-mamă), precum şi variate

prostaglandine (mai ales PG-E2), leucotriene şi tromboxani ca produşi de metabolism ai acidului arahidonic

membranar ce apar în prezenţa fosfolipazei A2. La acest fond umoral şi celular inflamator de tip reactiv

nespecific se adaugă prezenţa unor numeroşi factori intrinseci ai sistemului imun care contribuie atât la

iniţierea cât şi la perpetuarea şi amplificarea bolii pulpare, deşi pot exista şi cazuri (rare) surprinzătoare în

care la persoanele cu imunodeficienţă ereditară, cariile profunde nu produc decât o inflamaţie medie şi o

distrucţie relativ redusă a pulpei chiar dacă este dovedită prezenţa a numeroase bacterii (Trowbridge, 1977).

Dacă în inflamaţiile pulpare de intensitate medie predomină răspunsul mediat de celulele imunitare (în

cadrul apărării celulare), în schimb în cele severe este notabilă producerea şi eliberarea locală de anticorpi

(apărare umorală) în condiţiile creşterii activităţii limfocitelor B şi mastocitelor ilustrată de dozările

imunoglobulinei G (IgG) în cariile profunde (Hahn, 1997). Toxinele bacteriene pulpare constituie stimul

declanşator (”trigger”) pentru sistemul complement activat de complexul antigen-anticorp, care îşi

amplifică semnificativ capacităţile chemotactice atrăgând în focar populaţia primei linii celulare de apărare

reprezentată de polimorfonucleare. Sunt de asemenea stimulate limfocitele T-helper şi T-supresoare, mai

ales ultimele, care sunt capabile nu rare ori de a inhiba reacţia imunitară celulară şi umorală, cât şi cea

tisulară inflamatorie. De echilibrul prezenţei acestor două specii de limfocite (imunoactivatoare şi

imunosupresoare) depinde în mare măsură reacţia inflamatorie mai puternică sau mai redusă în ţesutul

pulpar.

Cel mai precoce semn histopatologic inflamator pulpar este reprezentat de ruperea stratului

odontoblastic, precedat încă înaintea apariţiei modificărilor inflamatorii, de reducerea dimensiunilor şi

numărului de odontoblaste. Mai mult, nucleii celulari odontoblastici pot fi aspiraţi în tubii dentinari fiind

atraşi de către fluxul transparietal al lichidului dentinar prin dentina expusă, odontoblastele putând fi lezate

ireversibil având ca rezultat eliberarea de factori tisulari de agresiune ce afectează teritorii celulare vecine.

Deşi se ştie că odontoblastele agresate sub o formă sau alta prezintă în debutul stagiilor inflamatorii,

vacuolizări, degenerări ale mitocondriilor şi reducerea reticolului endoplasmic, nu se poate afirma sigur

dacă ele mor prin apoptoză sau necroză. Inflamaţia pulpară este influenţată major de microcirculaţia şi

activitatea asociată nervoasă senzitivă din ţesutul pulpar. Reactivitatea şi acţiunile celor două sisteme

(cuplul neuro-vascular) se împletesc atât în condiţii fiziologice, cât şi în cele fiziopatologice, agresarea

pulpei dentare activând nervii senzitivi intradentari ce eliberează la nivelul terminaţiilor neuropeptide care

determină durere şi accentuarea tabloului inflamator prin alterarea hemodinamicii microcirculatorii. Astfel,

chiar din primele minute de la agresiunea lezională, destructurarea fibrelor nervoase din zona pulpo-

dentinară este urmată de hipersensibilitatea fibrelor nervoase supravieţuitoare şi eliberarea de neuropeptide

în pulpă. Corelat cu aceste evenimente, mediatorii tisulari locali ai inflamaţiei (de exemplu bradikinina,

PG-E2) odată eliberaţi în cantităţi crescute, stimulează la rândul lor creşterea eliberării neuropeptidelor

transmiţătoare ale durerii SP şi CGRP.

În pulpa dentară aceste neuropeptide induc fenomene ce evoluează succesiv ”în cascadă” astfel: creşterea

vazodilataţiei → amplificarea permeabilităţii vasculare → filtrarea proteinelor serice → creşterea

volumului fluidului interstiţial → creşterea presiunii tisulare → compresiunea venelor → creşterea

rezistenţei venoase → stază sanguină → agregarea eritrocitelor → creşterea vâscozităţii → hipoxie,

ischemie → necroză pulpară.

Pulpa dentară este însă capabilă de a localiza inflamaţia şi ţesuturile vecine pot rămâne neatinse,

normale. Dacă evoluţia este favorabilă, creşterea presiunii tisulare poate deschide şunturile vasculare şi

sângele se redirecţionează prevenind creşterea presiunii sîngelui şi presiunii tisulare. Dacă creşterea

presiunii tisulare are totuşi loc, ea poate iniţia şi creşterea fluxului limfatic şi absorbţia fluidelor prin

capilarele ariei neinflamate scăzând presiunea tisulară.

Alte variante de evoluţie sunt înmugurirea terminaţiilor nervoase (mediată de Factorul de creştere

nervoasă) sau dacă este eliminată cauza iritaţiei, ţesutul de granulaţie devine predominant şi capabil de a

înlocui ţesutul inflamator (prin proliferarea micilor vase sanguine, a fibroblastelor şi a depunerilor de fibre

de colagen), iar dentina reparativă acoperă locurile expuse. Dacă însă factorul iritant persistă, capacitatea

de apărare pulpară poate fi depăşită, fluxul sanguin se reduce până la oprire, urmat de distrugerea

neutrofilelor cu eliberarea de enzime lizozomice tisulare distructive conducând la necroză. În aceste condiţii

ţesutul necrotic poate fi în continuare o bună cale de pătrundere şi migraţie bacteriană prin rădăcina dentară

urmată de digestia enzimatică a pulpei. Uneori acest spaţiu pulpar se poate în continuare calcifia, un astfel

de proces de „ obturaţie” naturală reprezentând un mecanism de protecţie împotriva traumelor sau

posibilelor viitoare carii. În condiţii non-inflamatorii calcifierea canalului pulpar reprezintă o manifestare

fiziologică apărând odată cu vârsta sau datorită unei predispoziţii genetice.

În cursul transformării pulpitei în necroză pulpară, procesul inflamator din pulpă o poate transforma pe

aceasta într-un ţesut dens vascularizat, fapt ce poate iniţia rezorbţia ţesutului dur din vecinătate prin

formarea şi activarea odontoclastelor. Aceste celule sunt derivate din rezerva celulelor conjunctive

nediferenţiate din stroma pulpară sau provenite din sângele marii circulaţii. Ele fuzionează formând celule

elastice multinucleate care acţionează rezorbtiv asupra pereţilor dentinari avansând dinspre canalul

radicular spre dentină prin perforarea rădăcinii.

Mediatorii inflamaţiei acţionează de asemenea asupra terminaţiilor senzitive scăzându-le pragul de

excitaţie şi favorizând puternic apariţia durerii, aspect ce se sumează cu stimulările date de creşterea

presiunii din ţesutul pulpar asupra receptorilor senzitivi. Creşterea presiunii sanguine pulpare determină

excitarea terminaţiilor fibrelor algogene A-delta şi C care au pragul de excitabilitate deja „amorsat” spre

scădere de către mediatorii locali ai inflamaţiei, în timp ce reducerea fluxului sanguin are dimpotrivă un

efect inhibitor asupra fibrelor A-delta din cauza hipoxiei, dar nu şi asupra fibrelor C algo-conductoare.

Această dihotomie ar explica de ce „poarta de control a durerii” („gate-control of pain”) rămâne „deschisă”

şi stimulii termici sau mecanici de intensitate obişnuită (non-nociceptiv, de exemplu cald/rece) pentru o

pulpă dentară normală, au potenţial algogen declanşând durerea prin activarea fibrelor ne-mielinizate C cu

diametru mic.

Un rol semnificativ în mecanismul pulpar dual inflamaţie-durere îl joacă canalele de Na+ neuronale,

fapt demonstrat de experimente efectuate cu blocantul tetrodotoxina (TTX) a acestui tip de canale

membranare. În mod normal există canale de Na+ care răspund prin inhibare la tratarea cu TTX (canale

TTXs-sensibile)şi altele care nu răspund (TTXr-rezistente), ultimele fiind cunoscute ca implicate în

mecanismele moleculare ale durerii. În condiţiile inflamaţiei fără infecţie (neurogenică) activarea fibrelor

C se explică prin conversia canalelor ionice membranare tetrodotoxin-sensibile (TTXs) în canale

tetrodotoxin-rezistente (TTXr) cu evocarea hiperalgeziei (Gold, 1999), acestea din urmă având şi

caracteristica de a fi relativ rezistente la anestezicele locale comparativ cu canalele de sodiu TTX-sensibile.

O consecinţă practică a acestor constatări este recomandarea ca în acest tip de inflamaţii pulpare,

combaterea durerii să se facă cu anestezice locale ce blochează canalele de sodiu. Un anestezic local preferat

în acest sens este bupivacaina (din grupa amide, cu potenţial anestezic mai înalt decât lidocaina) ce

blochează canalele TTXr. Aplicarea de concentraţii crescânde de anestezice locale creşte pragul de excitaţie

al fibrelor nervoase, scade excitabilitatea, conductibilitatea şi rata descărcărilor potenţialelor de acţiune

nociceptive şi în final induce suprimarea lor. Toate efectele menţionate sunt rezultatul blocării canalelor de

sodiu, blocare care în cazul celor mai multe anestezice locale este voltaj-durată/dependentă. Revenirea din

anestezie este de 10-1000 de ori mai lentă decât revenirea în condiţiile inactivării normale, în condiţii ne-

inflamatorii (Houdeghem, 1992).

Creşterea concentraţiei de Ca2+ extracelular antagonizează parţial acţiunea analgezicelor locale întrucât

acest ion creşte potenţialul de suprafaţă (de repaus) membranar, stare ce scade afinitatea anestezicului

pentru canalele- receptor.

Activitatea secretorie orală (secreţia salivară)

Secreţia salivară reprezintă produsul de secreţie al glandelor salivare apărute în seria animală la mamifere.

Secreţia salivară are pentru homeostazia organismului şi pentru sănătatea orală, o semnificaţie deosebită, ea

contribuind prin rolurile sale la multipleacte fiziologice

Caracteristici morfo-funcţionale ale glandelor salivare

Cea mai mare parte a salivei (peste 90%) este secretată de glandele salivare mari reprezentate de glandele

parotide, submaxilare şi sublinguale. O cantitate mult mai redusă de salivă reprezintă produsul de secreţie al

glandelor salivare parietale distribuite în stratul submucos bucal al întregii cavităţi orale, cu o densitate mai

mare în mucoasa vălului palatin (glande palatine), mucoasa buzelor şi obrajilor (glande labio-jugale) şi în

mucoasa linguală (glande linguale). Glandele salivare parietale lipsesc în regiunea părţii anterioare a palatului

dur.

Morfologia macroscopică a glandelor salivare

Glandele parotide : sunt cele mai mari glande salivare la om asigurând 60-65% din volumul total salivar.

Se găsesc în lojile parotidiene poziţionate inferior de conductul auditiv extern, pe ramul ascendent al

mandibulei, lângă unghiul pe care îl formează aceasta cu ramul orizontal mandibular. Canalele salivare se

reunesc în final într-un canal unic excretor – canalul lui Stenon- ce are o lungime de 5-6 cm şi un diametru de

3 mm care se deschide în cavitatea orală în dreptul primului sau celui de al doilea molar superior.

Localizarea glandelor salivare.

Saliva parotidiană este o salivă seroasă, fluidă şi transparentă cunoscută şi sub denumirea de salivă de

diluţie.

Glandele submaxilare: se găsesc sub planşeul bucal venind în contact pe partea laterală cu corpul

mandibular, iar medial cu muşchii extrinseci ai limbii şi muşchii miohioidieni; fiecare glandă are un canal final

de vărsare a salivei numit canalul Wharton. Glandele submaxilare sunt formate din celule seroase şi mucoase

având ca produs de secreţie o salivă mixtă (raportul celule seroase/celule mucoase egal cu 4/1), vâscoasă, cu o

cantitate mare de mucină numită saliva de gustaţie.

Glandele sublinguale: se găsesc deasupra planşeului bucal. Conţin predominant celule mucoase (raportul

celule seroase/celule mucoase este de ¼) şi ocupă lojele delimitate median de muşchi geniogloşi iar lateral de

mandibulă. Spre deosebire de celelalte glande salivare, glandele sublinguale îşi varsă produsul de secreţie, fie

într-un canal principal – canalul Bartholin care se deschide lângă canalul Wharton, fie prin 5-12 canale mici şi

scurte care se deschid la nivelul unor papile mici de-a lungul crestei plicii sublinguale. Saliva secretată este de

tip mucos favorizând alunecarea bolului alimentar prin conductul faringo-esofagian fiind numită dealtfel salivă

de deglutiţie.

Glandele parietale (glande salivare minor): în număr de 450-750 de glande salivare se găsesc răspândite

la nivelul mucoasei orale. Glandele parietale sunt glande de importanţă minoră, reprezentate de acini glandulari

de mărimi reduse, sero-mucoşi, localizaţi în corionul mucoasei bucale. Secreţia salivară a acestor glande este

în principal mucoasă, reprezentată de un lichid hipoton, sărac în săruri minerale şi lipsit de majoritatea

componentelor organice. Din glandele salivare parietale fac parte şi glandele salivare responsabile de

producerea salivei în şanţul gingival crevicular (gingival crevicular sulcii), arie aflată între dinţi şi marginea

liberă a gingiei.

Contribuţia glandelor salivare la volumul salivei totale

Sursa glandulară Locaţia glandelor

salivare

Tip de secreţie

salivară

Contribuţie la

saliva totală

Glande parotide Unghiul mandibular Seroasă 20%

Glande submandibulare Sub ramul orizontal al mandibulei Mixtă 65%

Glande sublinguale Sub limbă Mucoasă 4%

Glande minor Mucoasa orală, limbă, buze Mucoasă Sub 10%

Glande Ebner (grup din

glandele minor) În jurul papilelor circumvalate Seroasă 7-8%

Compoziţia secreţiei salivare

Secreţia salivară reprezintă pentru organism un mediu extrem de dinamic şi într-un fel unic prin faptul că

teritoriul particular al cavităţii orale este singurul loc în care ţesuturile mineralizate sunt expuse la mediul

exterior

Saliva scaldă permanent suprafeţele orale într-un mod asemănător secreţiei lacrimale pentru ochi,

interpunându-se în ambele cazuri ca o interfaţă de protecţie, dar şi de comunicare-integrare între medii diferite.

Saliva conţine apă (99,4%) şi rezidiuu uscat (0,6 %) din care 0,4 % substanţe organice (A) şi 0,2 %

substanţe anorganice (B) ; sunt prezente de asemenea resturi celulare descuamate din epiteliile orale şi leucocite

Compoziţia salivei totale (mixte)

Salivă bazală sau stimulată (S)

Flux salivar (ml/min) 0,3 – 0,5

1,5 – 2,3 (S)

A. SUBSTANŢE ORGANICE

Proteine totale (g/l) 1,75 – 2,2

Albumine (mg/ml) 25

Globuline (mg/l) 50

Mucoproteine (g/l) 0,45

Lizozim (g/l) 0,14

Uree (mmoli/l) 2 – 4,2 (S)

Aminoacizi (mmoli/l) 40 (S)

Substanţa P (pg/ml) 9,6

2,2 (S)

Imunoglobulina A (mg%) 40

Glucide (g/l) 0,27 – 0,40

Glucoză (m/l) 0,02 – 0,17

Lipide (mg/l) 20 (S)

Cortisol (μmoli/l) 2 – 20 (S)

Peptidul înrudit genetic cu calcitonina

(CGRP) (pmoli/l)

22

Citrat (mmoli/l) 0,01 – 0,1

Lactat (mmoli/l) 0,5 – 5

Estradiol (pmoli/l) 17

B. IONI

Na+ (mEq/l) 2 – 21

K+ (mEq/l) 10 – 36

Mg2+ (mEq/l) 0,1 – 0,5

Ca2+ (mEq/l) 2,3 – 5,5

HCO3 (mEq/l) 5 – 50

Fosfor anorganic (mEq/l) 1,5 – 39

Sulf (mg/100 ml) 7,6

Sulfocianat (tiocianat) (SCN – )(mmoli/l) 2,5 – 7

Brom (mg/100 ml) 0,02 – 0,7

Fluor (mEq/l) 0.005

Cupru (mg/100 ml) 25

Iod (mg/100 ml) 5 – 10

Cobalt (mg/100 ml) 7

Salivei i se descriu următoarele funcţii :

1. Digestivă prin:

solubilizarea substanţelor alimentare şi punerea lor în contact cu mugurii papilelor gustative;

facilitarea masticaţiei prin umectarea fragmentelor

facilitarea deglutiţiei prin componentele vâscoase şi elasticesalivare care lubrefiază cavitatea

orală şi tractul oro-faringian.

degradarea enzimatică a glucidelor sub acţiunea amilazei descompunînd amidonul pînă la

dextrine şi maltoză.

2. Gustativă: prin stimularea celulelor senzoriale gustative, saliva fiind mediul de solvire al substanţelor

alimentare;

3. Fonatorie: favorizând vorbirea prin lubrefierea mucoasei bucale şi linguale;

4. Apărare: contribuie la îndepărtarea microbilor de pe mucoasa orală, dinţi, buze, atît pe cale mecanică

prin fluxul salivar, cît şi prin substanţele bacteriostatice şi bactericide pe care le conţine De asemenea,

prin prezenţa imunoglobulinelor, mai ales a Imunoglobulinei A secretorie (IgAs) saliva asigura o

barieră de apărare esenţiala împotriva microbismului oral patogen cu potenţial cariogen

5. Echilibrul termic: saliva preia din căldura corpului o cantitate de energie termică pe care o eliberează

apoi uneori prin evaporare (cazul respiraţiei orale).

6. Echilibrul hidroelectrolitic: prin conţinutul în apă şi electroliţi, ca şi prin volumul său important (în

medie de 1000 ml în 24 h)

7. Echilibrul acido-bazic: prin compoziţia echilibrată în acizi şi săruri bazice; menţine pH+ul cavităţii

orale intre 6,5 - 7,5;

8. Rezervor de ioni importanţi în mineralizarea şi remineralizarea dentară (Ca2+, PO4-, Na+, K+, Cl-, I-,

HCO3-, Fl-);

9. Mineralizare prin faptul că saliva este o soluţie suprasaturată în Ca2+ şi H2PO4-, respectiv de săruri

calcice (fosfat – mono/tri/octo – calcic);

10. Menţinerea integrităţii structurale a smalţului dentar şi dentinei, implicit a stării de hidratare

normală a tramei proteice interprismatice din smalţul dentar;

11. Curăţire permanentă a structurilor dentare, interdentare şi a mucoasei orale de particulele alimentare

aderente prevenind fermentaţia şi putrefacţia acestora;

12. Excretorie

13. Dentinogeneză

Funcțiile proteinelor salivare (sinteză)

Reglarea secreţiei salivare

Procesul de secreţie salivară prezintă două moduri de activitate a glandelor salivare manifestate prin

secreţia bazală şi secreţia adaptată (stimulată/crescută sau inhibată/redusă) în funcţie de circumstanţele

fiziologice ale organismului.

Secreţia salivară bazală sau de repaus (nestimulată) are loc datorită semnalelor nervoase plecate de

la nivelul centrilor salivari secretori din trunchiul cerebral, semnale permanente, de fond sau „tonigene”, cu

rol de întreţinere a activităţii secretorii permanente. Acest tip de secreție arată că activitatea glandelor

salivare este continuă, ea desfășurandu-se și în afara timpului servirii prânzurilor și de asemenea în absența

stimulilor condiționați specifici (mirosul sau vederea alimentelor, discuțiile legate de servirea mesei sau

condiționări formate în timp privind ora servirii prânzurilor sau legate de cadrul ambiental în care are loc

sevirea prânzurilor, etc).

Secreția salivară stimulată (adaptată prin reglarea propriu zisă) reprezintă obținerea unei secreţii salivare

adecvată cantitativ și calitativ la solicitările digestivo-metabolice (de exemplu tipul de aliment și consistența

acestuia) şi comportamentale (de exemplu starea de foame) pe trei căi şi anume:

A. reglarea nervoasă prin participarea sistemului nervos senzitivo-informaţional, secreto-motor şi

modulator (rol principal),

B. reglarea umorală prin factori hormonali (rol secundar),

C. reglarea mecanică prin intervenţiile pompei musculare masticatorii asupra glandelor salivare

(rol secundar).

Activitatea secretorie stimulată (secreţia salivară stimulată) este secreţia activată în mod obişnuit de

servirea prânzurilor prin stimulare directă a receptorilor orali tactili și gustativi-secreție reflex

necondiţionată şi/sau prin stimulare indirectă prin semnale (vizuale, auditive)-secreţia reflex

condiţionată/comportamentală (cel mai frecvent în cadrul comportamentului alimentar urmat sau nu de

servirea alimentelor, și care poate interfera şi cu alte comportamente : emoţional, comportamentul sexual

sau de apărare).

Secreţia salivară stimulată pe cale directă se manifestă în grade cantitativ-calitative variabile în funcţie

de:

consistenţa alimentelor şi gradul lor de uscăciune sau umectare. Substanţele dure şi uscate (de exemplu

cauciuc- un material inert utilizat experimental) ce vin ăn contact direct cu mucoasa orală și linguală,

declanşează o secreţie salivară submaxilară şi sublinguală abundentă, dar săracă în elemente componente

şi mai mult apoasă; în schimb glandele parotide secretă o salivă mai puţin apoasă, dar bogată mai ales

în enzime în cazul alimentelor uscate;

gustul alimentelor: acru, amar, dulce, sărat sau aromat/savuros (cele cinci gusturi unanim acceptate în

prezent) poate stimula secreţii salivare mai mult sau mai puţin abundente şi diferite în ceea ce priveşte

compoziţia (de exemplu introducerea unei soluţii acre în cavitatea orală este urmată de o secreţie salivară

cu debit maximal şi bogată în componente proteice);

compoziţia alimentelor, aspect legat frecvent de natura alimentelor, de modul de preparare, aromatizare,

condimentare (de exemplu glandele submaxilare elaborează o salivă bogată în mucină dacă sunt

stimulate de carne şi lapte);

capacitatea de solvire a alimentelor în cavitatea orală şi rapiditatea/intensitatea cu care stimulează

mugurii gustativi (chemo-stimulare);

existenţa sau inexistenţa prealabilă a stimulilor condiţionaţi (vederea alimentelor, zgomotul veselei,

mirosul alimentelor pregătite pentru a fi servite, obişnuinţa luării prânzurilor la o anumită oră, discuţii

evocatoare despre prânzuri etc);

timpul acordat prânzurilor, starea de dispoziţie afectiv-emoţională (pozitivă/negativă), locul servirii

mesei (amenajat/neamenajat), atenția ce trebuie acordată mesei sau dimpotrivă aspectele negative legate

de distragerea ei cu alte preocupări (citit, discuții-uneori în contradictoriu, vizionare tv), cadrul general

ambiental plăcut/neplăcut;

masticaţia (durată, eficienţă) nu numai din punctul de vedere al timpului de atingere, apăsare etc a

mecano-receptorilor orali tactili şi implicit chimio-stimularea celor gustativi de către fragmentul

alimentar, ci şi datorită acţiunii maseterine de masaj şi stoarcere a glandei parotide, acţiuni mecanice care

împreună favorizează evacuarea salivei.

Reglarea (adaptarea) secreţiei salivare se realizează predominant pe cale nervoasă şi secundar pe cale

umorală, această ultimă cale fiind mai mult una de modulare, necunoscându-se un hormon destinat specific

reglării secreţiei salivare aşa cum este cazul celorlalte sucuri digestive (gastric, pancreatic, intestinal, biliar)

care beneficiază de hormoni locali digestivi cu un grad înalt de specializare reglatorie.

Reglarea nervoasă a secreţiei salivare

Menținerea filmului salivar pe suprafața mucoasei orale și linguale este dependentă de neuro-medierea

activității reflexe a glandelor salivare. Semnalele nervoase aferente secreto-stimulatorii sunt generate în

principal de ariile gustative și mecano-senzitive intraorale, de ariile olfactive și vizuale, dar și de procesele

mecanice și chimice ce au loc în cursul fenomenelor masticatorii. Impulsurile nervoase sunt influențate de

centrii nervoși superiori înainte ca descărcările eferente din centrii vegetativi autonomi medulo-bulbo-

pontini să fie eliberate spre glandele salivare. Secreția salivară de tip fluid (apoasă) este puternic dependentă

de semnalele parasimpatice plecate din centri salivatori ai trunchiului cerebral și ajunse la glandele salivare,

în timp ce conținutul în macromolecule (proteine) al salivei este dependent mai ales de semnalizarea prin

inervație simpatică.

Reglarea reflex necondiţionată a secreţiei salivare

Structurile anatomice receptoriale care participă la reglarea nervoasă reflexă necondiționată (de bază,

fundamentală) sunt de importanţă primară şi participă direct/indirect şi în totalitate/parţial în cadrul tuturor

mecanismelor sus-menţionate (A-1, 2, 3, 4). Reflexul necondiționat salivar este declanșat de contactul direct

prin atngere și presiune al stimulilor mecanici, chimici sau termici generați de fragmentul alimentar ingerat

(care are o anumită compoziție , geometrie și gust) cu suprafețele receptoare, în principal orale, labiale,

linguale și jugale.

Arcul reflex salivator este format din următoarele segmante structurale anatomo-funcționale:

a. ariile receptoare;

b. căile aferente;

c. centri nervoşi salivatori inferiori-parasimpatici (din trunchiul cerebral) şi simpatici (din măduva

toracală T1-T3);

d. centri nervoşi superiori diencefalo-corticali;

e. căile eferente (secreto-motorii);

f. efectorii (glandele salivare)

a). Ariile receptoare reflexe salivare și tipurile de receptori Mai multe tipuri de receptori senzitivi din arii cefalice și extracefalice sunt capabili atunci când sunt

stimulaţi direct să determine amplificarea secreţiei salivare peste nivelul bazal (de repaus) al acesteia.

Populațiile de receptori implicați în stimularea secreției salivare fac parte, în ordinea gradului de participare,

din următoarele clase de receptori:

mecanoreceptorii faciali cutanați (stimulați de atingere) dar îndeosebi cei orali activați de iritaţia,

atingerea şi presiunile aplicate mucoasei orale și linguale în cursul ingestiei de lichide sau masticaţiei

de alimente solide, a deglutiţiei bolului alimentar, a contactului cu aparate dentare protetice sau

ortodontice sau după apariţia unor dinţi noi -stimulează secreția salivară. Excitațiile mucoasei oro-

linguale date de aplicarea aparatelor ortodontice determină numai temporar creșterea secreţiei salivare,

dar pot alarma pacientul la începutul acestui tip de terapie;

receptori senzoriali gustativi (linguali, orali, faringieni superiori);

algoreceptori (nociceptori) sensibili la stimuli dureroși digestivi (stimuli având ca arii de plecare zone

din stomac, intestin, apendice, vezica biliară în condițiile unor disfuncționalități date de procese

iritative, inflamatorii, tumorale) și extradigestivi ;

proprioceptori din tendoane şi muşchi masticatori, generatori de impulsuri cu efect secretor în cursul

secreţiei salivare de masticaţie ; stimularea proprioceptivă unilaterală a ligamentului periodontal, a

muşchilor masticatori şi a articulaţiilor temporo-mandibulare conduce predominant la creşterea

ipsilaterală a secreţiei salivare;

interoceptori (receptori de întindere–distensie) prezenţi în peretele faringelui, esofagului şi stomacului

care sunt stimulaţi la trecerea bolului alimentar în cursul deglutiţiei (reflexul esofago-salivar, reflexul

gastro-salivar). În stări patologice este cazul îndeosebi a carcinomului esofagian asociat de regulă cu

o puternică salivaţie şi o deglutiţie dureroasă severă;

receptori senzoriali olfactivi.

Ariile receptoare care primesc, convertesc şi codifică energia stimulilor salivari în biopotențiale de

acțiune secretorii sunt reprezentate în condiții fiziolgice în principal de suprafaţa mucoasei orale și linguale,

dar şi de receptori prezenţi în alte zone ale sistemului stomatognat (de exemplu articulaţia temporo-

mandibulară, tendoanele şi muşchii masticatori, pielea facială) sau chiar la distanţă de biosistemul

stomatognat (de exemplu stimularea nervului sciatic).

Substanţele olfactive iritante stimulează creşterea secreţiei salivare, dar nu este totuşi clar dacă şi

substanţele olfactive neiritante au de asemenea efect similar, ori dacă răspunsul hipersalivator de cauză

olfactivă este un răspuns de tip reflex condiţionat.

b). Căile aferente ale reflexelor salivare sunt în principal căi senzorial-senzitive reprezentate de

terminaţiile nervoase şi în continuare de fibrele ramurilor nervilor cranieni facial (n.VII), gloso-faringian

(n.IX), vag (n.X) şi trigemen (n.V).

Ramurile senzoriale şi senzitive plecate de la receptorii oro-faringieni sunt reprezentate de:

1.- fibre senzoriale ale nervului facial ce se adună în ramul coarda timpanului al inervaţiei gustative;

ele sunt dendrite ale neuronilor de ordinul I din ganglionul geniculat al facialului preluând informaţii de la

mugurii gustativi prezenţi în 2/3 anterioare ale limbii. Fibrele senzoriale gustative ale corzii timpanului se

alătură în continuare fibrelor nervului lingual (ram senzitiv al nervului mandibular trigeminal) cu care se

întâlneşte. Ajunse la ganglionul geniculat al facialului, impulsurile senzoriale gustative se propagă mai

departe prin axonii neuronilor geniculaţi înmănunchiate sub numele de nervul intermediar al lui Wrisberg

(nervul VII-bis). Axonii neuronilor geniculaţi de ordinul I continuă segmentul de conducere al

analizatorului gustativ ajungând în partea superioară a nucleului tractului solitar (NTS) reprezentată de

subnucleul gustativ lui Nageotte ce conţine neuronii de ordinul II ai căii gustative (arie comună în care vor

ajunge de altfel şi fibrele gustative ale nervului glosofaringian şi ale nervului vag). O parte din axonii

neuronilor din subnucleul gustativ al NTS se îndreaptă pe calea sensibilității gustative spre neuronii talamici

(unde fac sinapsă cu neuroni de ordinul III) care își trimit fibrele de proiecție în neuronii ariei neocorticale

senzoriale gustative (neuroni de ordinul IV din zona operculară a lobului insulei-aria 43 din partea

inferioară a circomvoluțiunii parietal-ascendente). Alți axoni (colaterali) cu origine tot în subnucleul

gustativ Nageotte menționat mai sus, se îndreaptă spre nucleii salivatori superiori parasimpatici din

punte având rol stimulator secreto-salivar asupra acestora. Nervul lingual, ram al trigemenului mandibular

senzitiv și menţionat mai sus drept cale de împrumut temporară pentru coarda timpanului, transmite la

rândul lui impulsuri mecano-senzitive (generate în cursul masticaţiei şi deglutiţiei şi plecate de la nivelul

limbii, dinţilor, buzelor) care induc de asemenea efecte stimulatorii ( de origine negustativă) asupra

nucleilor salivatori superiori (parasimpatici) pontini. De la neuronii parasimpatici ai nucleilor salivatori

superiori emerg mai departe fibre preganglionare colinergice care în drumul lor spre glandele salivare

submandibulare şi sublinguale se alătură (dublând) succesiv şi tranzitoriu din nou (dar în sens invers ca

mesaje funcționale-centrifuge) traiectului nervului intermediar Wrisberg, coardei timpanului şi nervului

lingual, desparţindu-se apoi de ultimul pentru a face sinapsă cu neuronii secreto-motori salivari din

ganglionii autonomi submandibulari şi sublinguali adiacenți glandelor salivare menționate, de la care pleacă

fibre post-ganglionare parasimpatice ce se finalizează ca fibre secreto-motorii efectoare în glandele

submaxilare şi sublinguale.

2.-fibre senzorial-senzitive ale nervului glosofaringian (nervul IX) ce conduc informaţii gustative de la

mugurii gustativi din 1/3 posterioară a limbii și care reprezintă dendrite ale neuronilor din ganglionul

Andersch (neuroni de ordinul I). De la acesta, fibre axonale continuă calea gustativă proiectând în o grupare

a neuronilor tractului solitar numită subnucleul gustativ al lui Nageotte, iar de aici o parte din axoni

continuă calea talamo-corticală a sensibilității gustative, în timp ce alt grup de axoni (axoni colaterali) ajung

în neuronii nucleilor salivatori inferiori din bulb purtând mesaje gustative stimulatorii secreto-salivare. În

afara impulsurilor bine diferenţiate şi specializate gustative din 1/3 posterioară a limbii, pe această cale

ajung şi impulsuri gustative dar mai slab diferenţiate (nediscriminative) către aceiaşi nuclei salivatori

inferiori, impulsuri plecate din regiunea linguală şi a mucoasei faringiene şi de asemenea impulsuri

mecano-senzitive, toate stimulatorii pentru secreţia salivară. În continuare de la neuronii nucleilor salivatori

inferiori pornesc fibre axonice preganglionare secreto-motorii ce vor face sinapsă cu neuronii parasimpatici

ai ganglionilor otici care asigură prin terminațiile post-ganglionare secreția de tip colinergic a glandelor

parotide;

3.- fibre senzorial-senzitive ale nervului vag (nervul X) care preiau :

a). semnale gustative primare, nediferenţiate din toată zona linguală, de la o mică zonă epiglotică şi de

la mucoasa faringiană prin dendrite ale neuronilor din ganglionul plexiform/nodos/inferior (neuroni de

ordinul I),

b). informaţii mecano-senzitive somatice (negustative) din mucoasa orală, faringiană şi laringiană prin

dendrite ale neuronilor din ganglionul jugular/superior.

Ambele tipuri de informaţii, mecano-senzitive și gustative, proiectează în nucleii tractului solitar, iar de

aici prin fibre colaterale ajung în nucleii salivatori contribuind la formarea arcurilor reflexe și reacţiilor cu

răspuns salivar modulate de centrii nervoși superiori (Martinez, 1990; Matsuo, 1999) (așa cum s-a

menționat mai sus, informațiile gustative ajunse în nucleul tractului solitar pe calea sensibilității gustative

proiectează în partea superioară a acestui nucleu, arie specializată gustativ-subnucleul Nageotte, zonă ce

conține neuroni de ordinul II pe calea sensibilității gustative talamo-corticale și care reprezintă locul de

convergenţă, asamblare și integrare a tuturor informaţiilor senzoriale de tip gustativ conduse prin fibre ale

nervilor cranieni VII, IX şi X, de aici calea salivară ducând la nucleii salivari colinergici bulbo-pontini).

În plus, nervul vag poate conduce impulsuri excito-secretorii salivare cu loc de plecare și din ariile

receptoare esofagiene (distensia, iritaţia esofagiană induc creşterea secreţiei salivare prin reflexul esofago-

salivar) sau gastrice (iritaţiile gastrice şi duodenale induc reflexul gastro-salivar cu salivaţie abundentă).

4.- fibre din ramurile linguală, bucală şi palatină ale trigemenului (nervii senzitivi maxilar şi

mandibular) reprezentând dendrite ale neuronilor din ganglionul Gasser (neuroni de ordinul I al căilor

senzitive trigeminale) transmit informaţii mecano-senzitive de atingere şi presiune (linguale, gingivale,

dentare, palatinale, faciale), semnale privind modificări de temperatură sau semnale nociceptiv-dureroase

la neuronii subnucleului caudalis, componentă a nucleului spinal senzitiv al trigemenului (neuroni de

ordinul II). În continuare informațiile ajung atât la neuronii nucleilor salivatori bulbo-pontini prin

colaterale cu efect stimulator (iar de aici la glandele salivare), cât şi la cei din marea stație senzitivă

reprezentată de complexul ventro-bazal talamic (neuroni talamici de integrare de ordinul III de pe calea

Sistemului senzitiv trigeminal).

Fibrele extraorale ale facialului şi trigemenului pot conduce spre nucleii salivatori impulsuri de

asemenea stimulatorii salivare cu origine în receptorii sensibilităţii cutanate faciale (prin nervul facial- VII)

sau de la proprioceptori din articulaţia temporo-mandibulară şi din muşchii manducatori în cursul

procesului de masticaţie (prin nervul trigemen-V).

Se poate conchide, privitor la cuplul arii receptoare salivare-căi aferente, că reflexele salivatorii

necondiţionate sunt declanşate de stimulări prin contact direct a excitantului (fragment alimentar sau alt

stimul) cu ariile receptoare senzorial-gustative şi mecano-senzitive orale, linguale, gingivale și faringiene.

Odată generate, potenţialele de acţiune parcurg diferite căi aferente, astfel că prin nervii facial ( coarda

timpanului şi intermediarul lui Wrisberg/VII bis) şi glosofaringian sunt transmise la centrii salivatori bulbo-

pontini impulsuri gustative specifice, înalt diferenţiate, în timp ce prin unele fibre (senzoriale) ale nervul

vag sunt recoltate impulsuri gustative mai puţin diferenţiate şi precise. În ceea ce priveşte informaţiile

mecano-senzitive cu efect stimulator asupra glandelor salivare reflectând sensibilitatea generală oro-

faringiană şi facială legată de atingere, apăsare, durere, temperatură, căile lor de transmisie aparţin

diferitelor ramuri aferenţiale oro-faciale şi faringiene ce aparțin nervilor facial, trigemen şi glosofaringian.

Toate tipurile de semnale senzitivo-senzoriale menţionate sunt capabile să determine răspunsuri

secreto-motorii salivare variabile ca promptitudine, durată, cantitate şi compoziţie a salivei finale.

Aşa cum s-a arătat mai sus, neuronii senzitivo-senzoriali din nucleii senzitivi ai nervilor cranieni

prezentaţi anterior, primesc informaţii calitativ-variate din regiunea orală, dar şi din a altor arii digestive

învecinate şi trimit în continuare fibre de legătură la neuronii din centrii nervoşi secreto- salivari din

trunchiul cerebral (parasimpatici) şi din zona anterioară a coarnelor spinale laterale T1-T2 (simpatici) pe

care îi stimulează declanşîndu-se astfel secreţia salivară mixtă (simpato-parasimpatică). Neuronii nucleilor

salivatori secreto-motori sunt, așa cum s-a mai menționat, receptivi şi la impulsuri extra-digestive, chiar

înepărtate, cu rezultat hipersalivator cum sunt cele date de stimularea nervilor sciatici sau cele plecate de la

uter în cursul unor disgravidii (reflexul utero-salivar).

c). Centrii nervoşi secreto-motori ai reglării reflexe a secreţiei salivare Centrii nervoşi vegetativi din trunchiul cerebral care reglează adaptativ secreţia salivară sunt centrii

fundamentali reflecşi, de bază, ai modificărilor cantitativ-calitative salivare în funcţie de natura stimulării,

durata şi necesităţile circumstanţiale în salivă la un moment dat. Activitatea acestora este modulată și

adaptată de centrii nervoşi superiori ce aparţin diencefalului, sistemului limbic şi neocortexului, în funcție

de semnalele primite de la analizatori (vizual, gustativ, olfactiv, exteroceptiv) Centrii nervoşi reflecşi, de

bază, aparţin sistemului autonom vegetativ şi sunt reprezentaţi de centrii parasimpatici şi simpatici.

Centrii nervoşi vegetativi reflecşi salivari parasimpatici au sediul în substanţa reticulată bulbo-pontină

a trunchiului cerebral. Ei conţin neuroni efectori secreto-motori fiind reprezentați anatomo-topografic din

o fâşie continuă de neuroni, funcţional este însă acceptată diferenţierea şi „delimitarea” unor structuri

parasimpatice condensate, nucleare şi anume nucleii salivatori superiori (pontini) şi nucleii salivatori

inferiori (bulbari).

Nucleul (centrul) salivator superior (NSS) parasimpatic este situat în formaţia reticulată pontină (face

parte din structura vegetativă cunoscută sub numele de parasimpaticul cranian împreună cu nucleul

salivator inferior). NSS este în același timp componentă a complexului nuclear facial (nervul cranian VII),

complex format din:

nucleul somatomotor destinat muşchilor mimicii,

nucleul somato-senzitiv al tractului solitar (inclusiv subnucleul gustativ Nageotte) ,

nucleul vegetativ salivator superior secreto-motor parasimpatic (asigură secreția de tip colinergic

a glandelor submaxilare şi sublinguale).

Nucleul salivator superior conţine neuroni parasimpatici preganglionari. Aferenţele NSS sunt

reprezentate de fibre ale nervului intermediar Wrisberg (n.VII-bis) . Eferenţele NSS formate din axoni

(fibre preganglionare) conduc impulsuri secreto-motorii care se alătură succesiv ramurilor senzitive ale

nervului facial (nervul VII-bis), nervului coarda timpanului şi lingualului până la nivelul planşeului bucal.

La acest nivel fibrele parasimpatice salivare se desprind de nervul lingual îndreptându-se spre ganglionii

submandibulari şi sublinguali din imediata vecinătate a glandelor salivare corespondente (cu neuronii

cărora fac sinapsă) şi de la care pleacă fibrele post-ganglionare ce se distribuie în final glandelor

submaxilare şi sublinguale.

Nucleul (centrul) salivator inferior (NSI) parasimpatic, continuă morfologic la nivel bulbar nucleul

omonim superior (NSS) şi are sediul în porţiunea cranială a bulbului în vecinătatea nucleului ambiguu

făcând parte din complexul nuclear al nervului glosofaringian (n.IX) format din:

nucleul ambiguu somatomotor pentru muşchii faringelui şi ai vălului palatin,

nucleul somato-senzitiv al tractului solitar (inclusiv subnucleul senzorial gustativ Nageotte)

nucleul vegetativ salivator inferior parasimpatic secreto-motor al glandei parotide.

Nucleul salivator inferior conţine neuroni parasimpatici preganglionari ce primesc ca aferenţe fibre

senzoriale glosofaringiene (înmănunchiate cu cele vagale), și emite ca eferenţe fibre preganglionare care

ajung la ganglionul otic, de aici impulsurile secreto-motorii luând calea fibrelor post-ganglionare

parasimpatice ce se distribuie glandei parotide.

Centrii nervoşi vegetativi reflecşi salivari simpatici sunt reprezentaţi de neuroni simpatici

preganglionari prezenţi în primele două segmente toracale (T1-T2) ale măduvii spinării în hemisegmentul

anterior al coarnelor laterale şi care, prin prelungirile lor axonice fac sinapsă cu neuronii ganglionului

cervical superior de unde pleacă fibre post-ganglionare adrenergice secreto-motorii la glandele salivare.

Centrii autonomi parasimpatici şi simpatici sunt supuşi influenţelor modulatorii (adaptative) cu origine

în structurile nervoase superioare (hipotalamus, paleocortex, neocortex), integrând salivaţia în cadrul

diverselor comportamente: termoreglator, alimentar, sexual, de agresivitate/luptă, emoţional, de

recompensă/plăcere etc. Pe de altă parte, centrii salivatori aflându-se în vecinătatea altor centri vegetativi

importanţi cum sunt centrii respiratori şi centrii vomei se află în strînse relaţii de influenţă reciprocă cu

aceştia.

d). Căile eferente secreto-motorii salivare

Distribuţia fibrelor vegetative secreto-motorii parasimpatice şi simpatice salivare se realizează pe căi

distincte pentru glandele parotide, submaxilare, sublinguale şi glandele parietale orale.

1. Sistemul secreto-motor parasimpatic eferent ce asigură activitatea secretorie a glandei parotide este

reprezentat de neuronii parasimpatici din nucleul salivator inferior (NSI), fibrele parasimpatice (colinergice)

preganglionare care au originea în NSI din bulb, neuronii ganglionului otic și fibrele post-ganglionare ale

acestuia care se termină în glanda parotidă (Figura 19).

Figura 19. Sistemul secreto-motor salivar colinergic.

- Distribuţia la glandele salivare a fibrelor aferente (senzitive) şi a fibrelor eferente (secreto-motorii)

parasimpatice ale nervilor glosofaringian (spre glanda parotidă) şi facial (spre glandele maxilară și

sublinguală);

-Localizarea topografică în trunchiul cerebral a nucleilor parasimpatici salivatori inferiori din bulb

(NSI) şi superiori din punte (NSS) (Neamțu Andrei, după Guyton, 2007-adaptat).

Din punct de vedere al traseului anatomic, fibrele colinergice ce părăsesc nucleul salivator inferior

bulbar având ca destinație glanda parotidă se alătură inițial nervului glosofaringian (n. IX), după care la

nivelul găurii jugulare se separă de acesta şi intră în nervul Jacobson (nervul timpanic) care la rândul lui

îşi are originea în ganglionul Andersch. După o scurtă parcurgere a acestui nerv, fibrele preganglionare

împrumută calea nervului mic pietros superficial şi ajung în ganglionul otic. De aici pleacă fibrele

colinergice post-ganglionare care sosesc la glanda parotidă pe calea nervului auriculo-temporal (ramură

din trigemen). Fibrele post-ganglionare se distribuie acinilor salivari parotidieni, aproximativ fiecărei celule

acinoase revenindu-i un număr de 5-10 axoni care în cazul stimulării sistemului parasimpatic descarcă

moleculele neurotransmițătorului acetilcolină în volume echimolare (cuante) direct proporțional cu

intensitatea stimulării (fiecare cuantă însumează conținutul în Ach eliberată prin exocitoză din 200-300 de

vezicule/msec) ), urmat de cuplarea acesteia cu receptorii colinergici muscarinici de pe suprafaţa

membranelor celulelor parotidiene, calea de semnalizare moleculară utilizată fiind cea a GMPc (Wright,

1973; Minaire, 1976). Sinapsele secreto-motorii ale terminaţiilor nervoase colinergice cu celulele acinare

parotidiene conţin din abundenţă atât enzima sintetizatoare cât şi cea inactivatoare a acetilcolinei.

Inervaţia parasimpatică a glandelor sublinguale şi submandibulare îşi are originea în nucleul salivator

superior din punte, fibrele emergente preganglionare din acesta împrumutând apoi calea nervului

intermediar al lui Wrisberg (n.VII-bis) trecând (fără a face sinapsă) prin ganglionul geniculat al facialului.

După ce părăsesc acest ganglion fibrele coboară prin nervul coarda timpanului continuându-și drumul pe

calea nervului lingual (ramură a trigemenului -n. V) de care se desprinde în planşeul bucal ajungând în

ganglionii submaxilari şi sublinguali (ganglionii Langley) unde fac sinapsă. De la ganglionii nmenționați,

fibrele post-ganglionare foarte scurte pătrund în final în acinii glandelor submaxilare şi sublinguale

(Emmelin, 1972; Seres-Sturm, 1995; Noback, 2005) .

Glandele salivare parietale din mucoasa obrajilor, buzelor, bolţii palatine şi din peretele esofagian sunt

inervate secreto-motor de fibre vegetative colinergice ale nervului glosofaringian.

Stimularea nervilor parasimpatici secretori induce creșterea secreţiei salivare, atât prin vazodilataţie

(amplificarea fluxului sanguin) urmată de creşterea presiunii hidrostatice în ductele salivare, cât și prin

creşterea contracţiei celulelor mioepiteliale ale glandelor salivare în funcţie de caracteristicile fizice ale

stimulului aplicat (frecvenţă, gruparea trenurilor de impulsuri, frecvenţa repetării stimulului).

2. Sistemul secreto-motor simpatic eferent: este comun tuturor glandelor salivare, fibrele simpatice

(adrenergice) având neuronii de origine în măduva spinării –segmentul toracal (T1–T2) în jumătatea

anterioară (motorii) a coarnelor medulare laterale. Fibrele preganglionare simpatice părăsesc măduva pe

calea rădăcinilor anterioare ale nervului rahidian I de care se desprind apoi şi se alătură ramurilor

comunicante albe îndreptându-se spre lanţul ganglionar simpatic latero-vertebral unde fac sinapsa cu

neuronii din ganglionul cervical superior. Fibrele post-ganglionare se ataşează în continuare ramurilor

comunicante cenuşii de care se despart pătrunzând odată cu arterele în glandele parotide, submaxilare şi

sublinguale (calea plexurilor perivasculare) (Figura 21). Fibrele post-ganglionare simpato-adrenergice

stimulate influenţează parametrii secreţiei salivare prin cuplarea receptorilor adrenergici (predominant

beta-adrenergici) de pe suprafaţa membranei celulelor acinare secretoare cu neurotransmiţătorii de tip

catecolaminic, îndeosebi noradrenalina. Stimularea simpatică determină creşterea presiunii hidrostatice a

lichidului salivar şi a volumului secretor dacă stimularea are caracter repetitiv (Emmelin, 1968). Stimularea

sistemului simpatic salivar nu are acțiune antagonistă asupra sistemului parasimpatic salivar, așa cum se

întâmplă în celelalte teritorii ale organismului (Marini, 2002), ci convergentă.

Figura 21. Ansamblul structurilor nervoase ce cooperează pentru reglarea adaptativă a secreţiei salivare ;

(în partea dreaptă a figurii sunt menţionate căile aferente ale arcurilor reflexe salivare, în partea stângă căile eferente,

iar în partea de sus structurile nervoase centrale cu rol de influenţare modulatorie (stimulatorie sau inhibitorie) asupra

secreţiei salivare)(Neamțu Andrei, 2017).

Legenda :

__________ fibre parasimpatice pre- și post-ganglionare

--------------- fibre simpatice pre- și post-ganglionare

(P-glanda parotidă; SM-glanda submaxilară; SL-glanda sublinguală; n.VII- nervul facial, n.IX-nervul glosofaringian;T1

-T2 neuroni simpatici secreto-motori de la nivelul măduvii toracale nivel T1 -T2).

Stimularea vegetativă a glandelor salivare induce în ambele cazuri, atât parasimpatică cât și simpatică,

modificări cantitativ-calitative ale secreţiei acestora având la bază creşterea ratei fluxului salivar şi

schimbări în compoziţia salivei stimulate comparativ cu saliva de repaus, majoritatea constituienţilor

crescând în saliva stimulată faţă de saliva nestimulată, indiferent de tipul de stimulare. Saliva este totuşi

mai abundentă, mai puţin concentrată şi mai fluidă (apoasă), relativ săracă în substanțe organice dar cu un

conținut bogat în unele săruri minerale în cazul stimulării parasimpatice comparativ cu saliva mai

concentrată în substanțe organice obţinută în urma stimulării simpatice.

Mecanismul reflex condiţionat al secreţiei salivare

Pentru declanșarea reflexelor salivare condiţionate nu este necesar contactul stimulului alimentar cu

ariile receptoare orale senzoriale (gustative) și mecano-senzitive (condiție indispensabilă pentru producerea

reflexelor necondiționate). Este suficientă de exemplu semnalizarea prin analizatori a prezenței alimentului

(vederea alimentelor pregătite pentru a fi servite, mirosul acestora sau chiar zgomotele făcute de

manipularea veselei) sau uneori chiar simpla cronologie zilnică, obișnuită, repetabilă, a servirii prânzurilor,

face ca aceste semnale să se constituie în stimuli declanşatori ai secreţiei salivare în condițiile în care

alimentele nu iau contact cu receptorii cavităţii orale. Mai mult, discuţii despre diverse feluri de mâncar,

despre pregătirea lor, evocări ale unor prânzuri servite în trecut, revederea unui ambient unde se serveşte

deobicei masa etc sunt elemente ce pot căpăta calitatea de semnal pentru declanșarea secreției salivare.

Faptul este posibil prin declanşarea de descărcări de biopotenţiale stimulatorii având ca loc de plecare ariile

proiecţiilor corticale ale unor analizatori (vizual la vederea alimentelor, olfactiv la mirosul acestora, auditiv

în legătură cu zgomotele asociate pregătirii prânzurilor) sau a diferiţilor alţi centri nervoşi (de exemplu

structuri nervoase responsabile ale funcţiei de memorie, de evocare), influxuri nervoase care ajung prin căi

nervoase descendente la sistemul limbic şi hipotalamus, apoi la centrii salivatori simpato-parasimpatici

medulo-bulbo-pontini pe care îi stimulează (sau îi inhibă, în funcție de memoria emoțională a unor

circumstanțe pozitive/negative), iar aceştia la rândul lor generează şi descarcă potenţiale de acţiune pe căile

eferente ce aparțin arcurilor reflexe necondiţionate descrise mai sus, ajungind în final la glandele salivare

şi vasele sanguine ale acestora.

Semnalele sunt declanşate din zone corticale mai vechi (paleocorticale) sau mai noi (neocorticale) pe

baza unor condiţionări și intercondiționări în timpul vieții, adică a stabilirii unor legături (conexiuni)

temporare între locul de proicție corticală a analizatorilor stimulați și centrii salivatori din trunchiul

cerebral, în cursul câtorva asocieri repetate a excitantului necondiţionat (alimentul) cu excitantul

condiţionat (un excitant initial indiferent-sunetul unei sonerii, lumina unui bec, auzirea unor cuvinte,

vizualizarea mediului ambiental în care se serveşte deobicei prânzul etc). Aceste legături se învaţă, se

memorează în timp și se reactivează apoi numai la inițierea de către un stimul condiționat (vizual, olfactiv,

acustic sau exprimarea unui cuvânt/discuție cu semnificație legată de prânz-cuvintele ca „semnal al

semnalelor”) având drept efect declanșarea secreției salivare. Sunt în acest sens celebre experienţele lui I.

P. Pavlov (premiul Nobel pentru Fiziologie, 1904 ) care a demonstrat stabilirea şi stabilitatea unor astfel de

legături de tip condiţionat între excitanţi/stimuli care iniţial nu au legătură cu hrana (olfactivi, auditivi,

vizuali), dar care prin asocieri repetate în timp de câteva ori cu administrarea de hrană, devin şi sunt

percepuți când acționează singuri, ca semnale „alimentare” semnificative și suficiente pentru declanşarea

secreţiei salivare, gastrice etc încă înainte de ingerarea şi contactul alimentelor cu mucoasa orală și linguală

ca atare. Reflexele condiţionate nu se limitează numai la cele digestive, ele sunt extrem de diverse şi larg

răspândite în activitatea omului şi animalelor permiţând adaptarea şi supravieţuirea individului prin

învățarea semnificațiilor și engramarea semnalelor primite din mediul înconjurător , unul din cei mai

importanţi stimuli condiţionaţi pentru om fiind, așa cum s-a menționat mai sus, cuvântul/limbajul.

Caracteristicile funcţionale ale reflexelor condiţionate, implicit salivare, sunt următoarele:

apar prin învățare şi memorare pe tot parcursul vieţii, dar pot dispărea când o perioadă mai lungă de

timp nu se întăreste asocierea stimulului condiționat (de exemplu, o sonerie) cu cel necondiționat

(alimentul) ;

pentru formarea unui reflex condiționat salivar sunt necesare la început o serie de condiţii şi anume:

- asocierea excitantului necondiţionat (alimentul) cu excitantul condiţionat (de exemplu semnale

sonore sau vizuale pentru servitul mesei care iniţial nu au semnificaţie, dar care prin asociere

imediată cu ingestia hranei capătă sens);

- precedenţa (excitantul condiţionat este necesar să îl preceadă pe cel necondiţionat-alimentul- jucând

rolul de semnal al acestuia);

- repetarea asociată din când în când a celor două tipuri de excitanţi (condiționat și necondiționat)

menţine şi întăreşte legătura temporară formată iniţial între cele două focare de excitaţie (focarul de

proiecție corticală al analizatorului şi cel din centrii salivatori autonomi parasimpatici din

bulb/punte și cei simpatici din măduva cervico-dorsală );

necesită participarea obligatorie a scoarţei cerebrale (ariile corticale de proiecție a analizatorilor,

structurile nervoase ale funcției de memorie);

nerepetarea asocierii stimulului condiţionat cu cel condiţionat la anumite intervale de timp duce la

stingerea reflexului condiţionat (dobândit).

Reflexele condiţionate salivatorii au un important rol funcţional în digestie şi pentru faptul că amorsează

(pregătesc) activitatea secretorie digestivă în general (nu numai secreţia salivei, ci şi a sucurilor gastric,

pancreatic, biliar, intestinal), dar mai ales pregătesc și contribuie la procesările din etapa orală începând cu

formarea bolului alimentar (insalivaţia fragmentului alimentar ingerat), digestia enzimatică orală şi trecerea

prin înghiţire şi apoi alunecare cu ajutorul secreţiei salivare a bolului alimentar în esofag. Extirparea

scoarţei cerebrale (decorticare) la animalul de experienţă induce imposibilitatea formării de reflexe

condiţionate şi la dispariţia celor deja formate.

Activitatea mecanică orală - Masticaţia

Actele mecano-funcţionale, masticaţia şi deglutiţia, reprezintă împreună componenta motorie a etapei de

digestie orală, etapă din care mai fac parte componenta secretorie orală şi cea de prelucrare chimică

(enzimatică) parțială a alimentelor ingerate.

Rezultatul final al masticației și salivației îl reprezintă formarea bolului alimentar oral urmată de trecerea

lui prin deglutiție în istmul oro-faringian, faringe, esofag şi mai departe în stomac.

Masticaţia combină efectele mişcărilor condiliene (rotaţie şi translaţie) şi în consecinţă ale mobilizării

mandibulei de către muşchii masticatori în planurile sagital, frontal şi orizontal, acţionând asupra fragmentelor

de aliment aflate între arcadele dentare prin rupere, sfâşiere, secţionare, sfărâmare, zdrobire şi triturare,

combinate cu efectul de reţinere în cavitatea orală a fragmentelor în curs de prelucrare de către acţiunile

conjugate ale muşchilor buzelor, obrajilor şi limbii. Prin deplasarea alimentului în cavitatea bucală în timpul

masticaţiei sunt stimulaţi în mod direct nu numai mecano-receptorii mucoasei orale ci şi receptorii gustativi şi

olfactivi, fapt ce contribuie la amplificarea secreţiei tuturor sucurilor digestive. Chiar dacă particulele

alimentare mai mari pot fi înghiţite şi digerate fără să fie secţionate şi zdrobite în prealabil, lipsa masticaţiei sau

existenţa unei masticaţii insuficiente/deficiente determină cu timpul suprasolicitarea funcţională a segmentelor

digestive gastric şi intestinal ce le preiau în continuare, atât din punct de vedere al activităţii secretorii cât şi al

activităţii mecanice, ceea ce poate duce la leziuni şi afectări digestive patologice majore.

La masticaţie participă întreg sistemul stomatognat începând cu glandele salivare, muşchii mobilizatori ai

mandibulei, articulaţiile temporo-mandibulare, arcadele dentare, limba şi obrajii. Masticaţia reprezintă un

proces mecanic extrem de complex care în esenţă combină mai multe tipuri de mişcări mandibulare, având

ca rezultantă formarea bolului alimentar oral şi anume:

1. Mişcări cu rol de prelucrari mecanice propriu zise ale fragmentului alimentar reprezentate de:

- apucare, rupere, sfâşiere,

- secţionare,

- sfărâmare, zdrobire, triturare, măcinare.

Aceste tipuri de prelucrări mecanice sunt executate de grupe specializate de dinţi bilateral (incisivi, canini,

premolari şi molari) cu ajutorul contracţiei muşchilor masticatori şi mobilităţii mandibulare, arcadelor dentare

şi articulaţiilor temporo-mandibulare. Se realizează astfel sisteme de pârghii cunoscute din fizică (dintre care

cea mai eficientă este pârghia de ordinul II cu punctul de rezistenţă - fragmentul alimentar - plasat în dreptul

molarului 2) (M2) şi mişcări ciclice stereotipe.

2. Mişcări de mobilizare (“lopătare”) a conţinutului alimentar oral de către limbă, care prin capacitatea de a

se mişca în toate direcţiile deplasează în condiţii normale bolul alimentar de pe o parte pe alta a cavităţii orale,

jucînd un rol major în amestecarea alimentelor cu salivă.

3. Mişcări asociate şi adecvate ale buzelor, obrajilor şi limbii, ansamblu care împreună cu arcadele dentare

reţin bolul alimentar în cavitatea orală în cursul masticaţiei până la formarea completă a acestuia.

Stereotipuri dinamice masticatorii

Fiecărui individ îi este caracteristic un anumit tipar de masticaţie denumit stereotip dinamic masticator prin

care se înţelege modelul procesului mecanic de fărâmiţare a alimentelor, proces la care participă dinţii, muşchii

mobilizatori ai mandibulei, pereţii cavităţii orale și limba. Acest model se poate modifica în cursul vieţii la

anumite intervale de timp în legătură cu vârsta şi dezvoltarea organismului în general, dar în special în raport

cu evenimentele evolutive dento-maxilare şi mişcările dominante. Contribuie de asemenea o serie de factori de

impact importanţi cum sînt: caracteristicele genetice, integritatea morfologică şi funcţională a sistemului

stomatognat şi ATM, tipul de alimente consumate, modul de alimentaţie, factorii sociali, educaţionali şi

psihologici.Odată realizat şi engramat prin repetare, subiecţii umani îşi păstrează în timp modelul propriu de

masticaţie care implică menţinerea formei ciclurilor masticatorii, frecvenţei şi modului de distribuţie a undelor

masticatorii, de la începutul şi până la sfârşitul procesului masticator până la o nouă eventuală modificare.

În funcţie de particularităţile mişcărilor masticatorii dominante, verticale sau orizontale, procesele de

masticaţie de tip adult al subiecţilor se pot clasifica după Costa (1970) în patru tipuri: stereotipul dinamic de

masticaţie tocător, frecător, propulsor şi intermediar :

I. Stereotipul dinamic de masticaţie tocător este prezent la indivizi cărora le sînt caracteristice din punct

de vedere morfo-funcţional următoarele:

mişcări mandibulare predominant în plan vertical (de închidere şi deschidere a cavităţii orale);

supraocluzie frontală (incisivală) accentuată;

cuspidări proeminente ale dinţilor laterali şi posteriori care frânează sau chiar împiedică

deplasările laterale ale mandibulei;

tuberculii articulari cu pantă mare şi abruptă;

dezvoltarea muşchilor manductori şi a mandibulei mai redusă.

II. Stereotipul dinamic de masticaţie frecător (diductor) la persoane caracterizate morfo-funcţional prin:

mişcări mandibulare predominant în plan orizontal, frecvent de lateralitate ;

supraocluzie frontală redusă sau ocluzie tip „cap la cap”;

masticaţie viguroasă;

dezvoltare puternică (proeminentă) a aparatului dento-maxilar;

III. Stereotipul de masticaţie propulsor-retropulsor în care predomină mişcările de propulsie şi retropulsie

ale mandibulei.

IV. Stereotipul dinamic intermediar (mixt) reprezintă acel tipar masticator care se întâlneşte de fapt la cei

mai mulţi dintre subiecţii umani din o populaţie statistică, având deplasări mandibulare ce îmbină

mişcări împrumutate de la stereotipurile I , II şi III susmenţionate.

Ciclul masticator

Ciclul masticator (CM) cu plecare din ocluzie (poziţia de repaus sau de intercuspidare maximă ) a

mandibulei, se desfăşoară pe o traiectorie principal - verticală cu componente de lateralitate (transversale şi

oblice) încheiată cu revenire prin glisare finală în ocluzie, incluzând însă şi mişcări antero-posterioare ale

mandibulei şi rotaţia planului orizontal mandibular.

Durata unui ciclu masticator este de 0,5 – 1 s, amplitudinea reprezintă 50% - 75% din deschiderea maximă

a gurii, iar viteza de desfăşurare a traiectoriei ciclice este de 7,5 mm/sec.Ciclul masticator se repetă cu o

frecvenţă cuprinsă între 40-120 pe minut.

Ciclului masticator i se descriu următoarele etape/faze de lucru (Murphy,1970; Fontenelle,1976):

1. faza preparatoare (coborârea mandibulei),

2. faza de contact progresiv cu bolul alimentar (începutul urcării mandibulei),

3. faza de strivire (etapa de urcare a punctului incisiv de reper, înainte de contactul interdentar),

4. faza de măcinare a fragmentului alimentar,

5. faza de ocluzie centrată (de încheiere a ciclului),

6. faza finală de lateralitate prin glisare şi posibile contacte dento-dentare.

Mandibula, şi odată cu ea punctul interincisiv de reper, înregistrează în final un grafic avînd o formă

caracteristică cu aspect de picătură și următoarele secvenţe de mişcare, numite fayele ciclului masticator:

coborâre vertical-oblică depărtându-se uşor de partea opusă celei unde are loc masticaţia (coborîre

excentrică);

ridicarea mandibulei şi odată cu ea a punctului interincisiv care rămâne de aceiaşi parte,

mişcarea orizontală de alunecare şi revenirea în intercuspidare maximă (IM) sau ocluzie centrată;

Această ultimă fază, cînd mandibula se apropie de intercuspidare maximă, poartă numele de

componenta ocluzală a masticaţiei cu un număr din ce în ce mai crescut de contacte dento-dentare

atingînd maximul din acest punct de vedere în intercuspidarea maximă.

Reprezentarea grafică a traiectoriei (-lor) descrisă de un punct de reper mandibular

(punctul interincisiv) în cursul mişcării (-lor) masticatorii în plan frontal:

(A)–curba mişcării standard descrisă de un punct fix mandibular (punctul

interincisiv inferior) în timpul desfăşurării unui ciclu masticator;

(B)–proiecţia ciclurilor masticatorii efectuate în timpul unui proces masticator (se

observă aria mişcărilor funcţionale de amplitudine obişnuită ale ciclurilor

masticatorii delimitată de linia discontinuă şi anvelopa externă a mişcărilor extreme

comandate delimitată de linia continuă).

Procesul masticator

Odată declanşate, ciclurile masticatorii se repetă asemănător pentru fiecare secvenţă de bol alimentar, ele

terminându-se de fiecare dată cu înghiţirea acestuia.Totalitatea ciclurilor masticatorii necesare transformării

unui fragment alimentar din momentul introducerii lui în cavitatea orală într-un bol alimentar complet format

şi deglutibil, reprezintă un proces masticator, căruia i se descriu, la rândul lui, următoarele faze:

FAZA I: faza de ocluzie,

FAZA II: faza de prehensiune şi introducere a alimentului în cavitatea orală,

FAZA III: faza de adaptare a masticaţiei,

FAZA IV: ciclurile masticatorii,

FAZA V: faza de formare a bolului alimentar din aglutinarea fragmentelor cu insalivaţia şi masticaţia

terminată,

FAZA VI: deglutiţia bolului alimentar.

Un proces masticator este format din aproximativ 17-34 (maxim 60-70) cicluri masticatorii, numărul lor

variind în special în funcţie de textura fragmentului alimentar; ciclurile masticatorii se desfăşoară şi/sau se

termină fie pe partea dreaptă, fie pe partea stângă a arcadelor dentare (diducţie dreaptă sau stângă)

Înregistrarea prin procedeu mecanic a mişcărilor maxilarului inferior

în cursul unui proces masticator complet şi tipurile de unde de

masticaţie înscrise.

Reglarea reflexă a masticaţiei

La baza reglării masticaţiei stă reglarea reflexă şi în principal reflexul de ridicare a mandibulei (reflex

miotatic declanşat de coborîrea mandibulei) şi reflexul de coborâre a mandibulei (reflex antimiotatic denumit

şi reflex miotatic invers, declanşat de ridicarea mandibulei). La sugar, reflexul de sucţiune îl prefigurează pe cel

de masticaţie. Reflexul de sucţiune este un reflex declanşat de stimularea prin atingere a mamelonului de către

mucoasa labială şi mucoasa cavităţii orale a sugarului, cu închiderea arcului reflex în centrii sensitivo-motori

din trunchiul cerebral (în punte). Mișcările simple de extragere a laptelui se transformă treptat în timp în mişcări

masticatorii propriu-zise (mai ales odată cu introducerea alimentaţiei diversificate), controlate de structuri

nervoase ce se vor extinde subcortical şi cortical pe măsura maturizării sistemului nervos şi apariţia modelelor

comportamentale perfecţionate.

Generarea masticației ritmice.

Masticația este reprezentată de mișcări mandibulare cu un înalt grad de automatism, inițiate și executate

în mod ciclic, repetitiv. Generarea automată a masticației ritmice se datorează descărcărilor de influxuri

nervoase tonice repetitive din neuronii centrilor/nucleilor generatori ai masticației ritmice-CMR („central

pattern generators”). Populația neuronală a CMR este formată din grupuri neuronale și circuite nervoase

aflate în aria medială bulbară a formației reticulate din trunchiul cerebral, neuroni care răspund atât de

activitatea masticatorie automată și ritmică, cât și de caracteristicile modelului/tiparului funcțional

masticator propriu fiecărui individ, model engramat genetic și determinat în principal de activitatea

mușchilor mobilizatori ai mandibulei și a sistemului nervos aferent, și de morfologia stomatognată.

Neuronii CMR pot controla direct neuronii motori alfa trigeminali din nucleul motor pontin al trigemenului

(NMT) dar cel mai frecvent acest control se efectuează prin intermediul neuronilor din nucleii coordonatori

ai masticației (NCM). Activitatea neuronilor CMR este ajustată și adaptată la rândul ei în cursul procesului

masticator prin conexiuni nervoase cu receptorii periferici ai teritoriului stomatognat, via nervii și nucleii

senzitivi ai nervilor cranieni V, VII, IX și X, dar și cu aria masticatorie neo-corticală prin mesaje nervoase

motorii conduse de fasciculul cortico-bulbar cu proiecție majoritar contro-laterală a fibrelor în neuronii

CMR.

Coordonarea activității masticatorii

Neuro-controlul activității masticatorii este desăvârșit prin participarea unor grupuri neuronale

identificate ca centri/nuclei coordonatori ai masticației – NCM (din care fac parte nucleii supratrigeminali-

NSCM, intertrigeminali-NICM și gamma-orali-NOCM) localizați în zona nervoasă cunoscută sub numele

de aria premotorie din trunchiul cerebral aflată în imediata apropiere a nucleului motor trigeminal (NMT)

din punte.

Centrii NCM modulează, adaptează și în final integrează și coordonează adecvat în principal activitatea

contractilă a neuronilor motori din NMT (și secundar din nucleii nervilor VII, X și XII) pe baza mesajelor

nervoase primite de la centrii masticației ritmice (CMR), de la periferie (mecanoreceptorii și

proprioceptorii din mucoasa orală, linguală, palatinală, parodonțiu, gingii, mușchi masticatori, ATM-prin

intermediul nucleilor senzitivi ai trigemenului) și de la cortexul cerebral.

Nucleii coordonatori ai masticației posedă și ei capacitatea de a genera programul motor al masticației

ritmice (tiparul masticator al individului) exprimată prin descărcarea ritmică de trenuri (salve) specifice de

biopotențiale motorii și sincrone cu descărcările ritmice motorii corticale, fiind redundanți în această

privință cu neuronii CMR. Unii din neuronii premotori ai NCM pot fi activați si de colaterale antidromice

plecate din motoneuronii nucleului motor trigeminal controlateral.

NCM reprezintă cea mai importantă condensare neuronală strategică responsabilă de coordonarea

activității contractile a mușchilor mobilizatori implicați în funcția masticatorie;

Reflexele de ridicare şi coborâre ale mandibulei sunt iniţiate de descărcări de potențiale de acțiune

proprioceptive conduse de rădăcinile senzitive mezencefalică, pontină şi bulbo-spinală a nervului trigemen

ajungând la nucleii senzitivi ai nervului cranian V (mezencefalic, pontin, bulbo-spinal). De aici pornesc fibre

de legătură ce fac sinapsă cu nucleul coordonator supratrigeminal al masticaţiei şi cu nucleul motor din punte

al trigemenului conectat la rândul lui cu nucleii motori ai nervului facial(VII), hipoglos(XII) şi glosofaringian

(IX), o adevărată reţea de nuclei motorii de la care pleacă în continuare fibre motorii ce comandă principalii

muşchi masticatori.

Reflexele de ridicare și de coborâre a mandibulei: coborârea mandibulei determină întinderea muşchilor

maseteri şi temporali ridicători ai mandibulei şi simultan cu aceştia întinderea proprioceptorilor specifici

reprezentaţi de fusurile neuromusculare, ceea ce declanşează descărcări explozive de biopotenţiale pe calea

fibrelor senzitivo-conductoare anulo-spirale (fibre tip Ia) şi „în buchet” (fibre tip II) ce emerg de la aceste fusuri.

Fibrele Ia sunt dispuse sub formă de spirală în jurul zonei ecuatoriale (mijlocii) a fusului neuro-muscular şi din

momentul întinderii fusului şi despiralării, sunt declanşate descărcări de biopotenţiale informaţionale în nucleul

senzitiv mezencefalic al n.V privind amplitudinea şi viteza alungirii fusului neuromuscular; fibrele senzitive de

tip II încep prin terminaţii nervoase aflate tot la suprafaţa fusului neuro-muscular, în zona cuprinsă între centrul

fusului şi cele două capete contractile ale sale descarcînd influxuri nervoase ce poartă informaţii privind rata

alungirii fusului. Ambele tipuri de fibre sunt dendrite ale neuronilor proprioceptivi (kinestezici) din nucleul

mezencefalic senzitiv al trigemenului, nucleu în care neuronii sunt dispuşi somatotopic în sens antero-posterior

răspunzînd de informaţiile proprioceptive primite în ordine de la muşchii ridicători maseter, temporal şi

pterigoidian intern.

Fusurile neuromusculare sunt răspîndite în muşchii mobilizatori ai mandibulei în poziţie paralelă cu fibrele

musculare extrafusale şi caracterizează în special muşchii ridicători ai mandibulei, existenţa lor în muşchii

coborîtori fiind mult redusă. Mecanismul de funcţionare a fusurilor neuro-musculare este pe scurt următorul:

când muşchii ridicători al mandibulei se întind pasiv prin coborârea mandibulei, fusurile sunt întinse şi ele odată

cu muşchii. În aceste condiţii se activează circuitul senzitivo-motor alfa care produce în final scurtarea

muşchilor prin contracţia reflexă a fibrelor musculare extrafusale (fibre musculare contractile propriu-zise) sau

mai simplu, întinderea muşchilor determină contracţia (scurtarea) lor. Dacă muşchii ridicători sunt întinşi prin

coborârea mandibulei, descărcarile fusale de biopotenţiale cresc direct proporţional cu amplitudinea coborîrii,

în finalul acesteia declanşîndu-se reflexul de ridicare prin contracţia reflexă a muşchilor ridicători, ajungîndu-

se la ocluzie cu sau fără contact interdentar. Scurtarea muşchilor ridicători prin contracţie face ca fusurile să nu

mai fie întinse şi descărcarea fusală anterioară de potenţiale să scadă, muşchii ridicători relaxîndu-se şi

favorizînd coborîrea din nou a mandibulei, adică instalarea reflexului miotatic invers sau antimiotatic. În acelaşi

timp, o serie de factori determinanţi ai coborîrii sunt reprezentaţi şi de impulsurile proprioceptive parodonto-

odontale şi impulsurile din ce în ce mai frecvente din tendoanele musculare tensionate de contracţia

ridicătorilor.

Mecanismul alternant miotatic-antimiotatic al reflexelor masticatorii;

Rezumativ, secvențele principale, de debut și de încheiere, ale reflexelor masticatorii de ridicare și

coborâre a mandibulei, se caracterizează prin succesiunea următoarelor evenimente:

în reflexul masticator de ridicare a mandibulei are loc:

la începutul reflexului:

– stimularea motoneuronilor mușchilor ridicători de către receptorii proprioceptivi (FNM)

alungiți, descărcările biopotențialelor senzitive fiind trimise la grupul neuronilor motori

ridicători din punte ai trigemenului-via neuronii din nucleul mezencefalic trigeminal,

centrii masticației ritmice și nucleii coordonatori supratrigeminali ai masticației (NSCM);

– inhibarea grupului motoneuronilor mușchilor coborâtori din NMT prin suprimarea

impulsurilor senzitive (scăderea transmisiei) plecate spre aceștia de la receptorii cu prag

coborât-via neuronii nucleilor senzitivi trigeminali (pontin, oralis și caudalis), centri

masticației ritmice (CMR) și centri coordonatori gamma-oralis ai masticației (NOCM);

la sfârșitul reflexului:

– inhibarea mușchilor ridicători prin comenzi plecate de la neuronii CMR și NCM (NOCM-

NSCM) (stimulați de proprioceptorii cu prag înalt și de mesaje corticale) spre grupul

neuronilor ridicători din nucleul motor al trigeme nului din punte (NMT);

– stimularea mușchilor coborâtori prin activarea grupului motoneuronilor coborâtori din

NMT (creșterea excitabilității/răspunsului acestora la stimuli cu intensitate mare-chiar

dureroși) prin intervenția neuronilor din centrii masticației ritmice și din nucleii

coordonatori-NOCM, activați la rândul lor de proprioceptorii cu prag coborât și cu prag

înalt (receptori parodonțiali și organe tendinoase Golgi).(evitarea coliziunii interdentare);

în reflexul masticator de coborâre al mandibulei are loc:

la începutul reflexului :

– inhibarea grupului de motoneuroni ai mușchilor ridicători din NMT prin semnale venite

inițial de la mecanoreceptori cu prag înalt și apoi cu prag scăzut via neuroni ai CMR,

NSCM și NOCM;

– stimularea grupului motoneuronilor mușchilor coborâtori din NMT de către proprioceptorii

parodonțiali cu prag de excitabilitate coborât și a proprioceptorilor cu prag înalt (organe

tendinoase Golgi), prin creșterea transmisiei senzitive spre sinapsele neuro-motorii, via

neuronii din CMR și NOCM;

la sfârșitul reflexului :

– inhibarea motoneuronilor mușchilor coborâtori prin reducerea și apoi blocarea influxurilor

oro-dento-parodonțiale (intermediate de nucleii senzitivi trigeminali mezencefalici, pontini

și bulbari și în continuare de CMR și NCM) spre motoneuronii coborâtori, cu scăderea

eliberării în final a neurotransmițătorilor sinaptici excitatori și a reducerii activității

receptorilor serotoninergici la nivelul sinapsei senzitivo-motorii;

– stimularea grupului motoneuronilor mușchilor ridicători din NMT prin semnale date de

alungirea fusurilor neuro-musculare ale acestora și trimise la NMT via neuronii nucleului

senzitiv mezencefalic trigeminal, neuronii CMR și neuronii din nucleii coordonatori ai

masticației (nucleul intertrigeminal-NICM și nucleul gamma-oralis-NOCM).

Fusul neuro-muscular Imaginea din stînga reprezintă un muşchi cu tendonul său de inserţie ; în interiorul muşchiului printre fibrele musculare propriu-

zise se află din loc în loc structuri capsulate (fusuri neuro-musculare, unul din ele fiind vizualizat în imaginea din dreapta). Aceste

fusuri conţin fiecare cîte 10-12 fibre musculare necontractile (cu excepţia zonei capetelor fusului care sunt contractile), pe care

se găsesc în zona mijlocie a fusului înfăşurate terminaţii nervoase senzitive spiralate (fibre aferente senzitive Ia) cu rol de

semnalizare a situaţiilor de alungire a fusului, fie în condiţii de alungire a muşchiului, fie în absenţa alungirii acestuia dar in

condiţiile contracţiei capetelor (extremităţilor contractile), în ambele cazuri producîndu-se despiralarea fibrelor Ia.

In partea de sus a figurii este reprezentată o secţiune prin măduva spinării pentru a evidenţia substanţa cenuşie, coarnele

anterioare motorii fibrele emergente motorii şi coarnele posterioare senzitive cu fibrele aferente senzitive. Pentru simplitate s-a

configurat neuronul motor alfa în cornul anterior stîng ,iar neuronul motor gamma în cornul anterior drept. Fibrele nervoase

aferente senzitive tip II (“în buchet”) nu sunt menţionate în figură. Legenda : n.m.alfa (neuroni motori alfa); n.m.gamma (neuroni motori gamma)

Activitatea mecanică orală - Deglutiţia

Alături de masticaţie, deglutiţia reprezintă următorul act motor al digestiei orale prin care substanţele

alimentare sunt trecute din cavitatea orală succesiv în segmentul oro-faringian şi apoi esofagian, de aici

ajungând în continuare în stomac.

Deglutiţia este un proces motor, permanent, avînd loc nu numai în cursul prânzurilor, ci şi între acestea prin

înghiţirea secreţiei salivare sau a diferitelor lichide. Frecvenţa actului deglutiţiei este cuprinsă între 500-1200

deglutiţii pe 24h din care aproximativ 200 deglutiţii sunt prezente în timpul prânzurilor, iar 50 deglutiţii în

cursul somnului. Cu toate că în faringe şi esofag nu au loc fenomene propriu zise de digestie, aceste două

structuri fiind în esenţă spaţii tubulare de legătură, conducere şi progresie a bolului alimentar între cavitatea

orală şi stomac, parcurgerea lor de către bolul alimentar face parte din procesul de înghiţire a bolului alimentar

considerat a avea astfel trei etape denumite după segmentele traversate : etapa orală, faringiană şi esofagiană.

Etapele (timpii) deglutiţiei

A. Etapa orală a deglutiţiei

În cazul alimentelor solide, etapa orală a deglutiţiei are loc după încheierea actului motor al masticaţiei şi

finalizarea formării bolului alimentar insalivat, cu fragmentele alimentare sfărâmate, zdrobite, triturate şi

aglutinate, gata pregătite pentru a fi trecute în faringe.Momentul încheierii masticaţiei este sesizat la diferite

nivele ale sistemului nervos central (conştient, semiconştient sau în subconştient) pe baza informaţiilor primite

de la structurile orale, mai ales de la mucoasa orală şi de la limbă- partea anterioară a acesteia prin sensibilitatea

mecano-tactilă şi gustativă, oferind cele mai numeroase informaţii cantitativ-calitative vizând în primul rând

textura, gradul de prelucrare a bolului şi volumul său (Kharilas,1993). Bolul alimentar complet pregătit se află

în partea posterioară a cavităţii orale,între faţa dorsală a limbii şi palatul dur în poziţia adecvată pentru a fi trecut

în faringe.

Sunt descrise trei tipuri de deglutiţii: deglutiţia de tip adult, deglutiţia de tip infantil şi deglutiţia de tip

tranziţional.

La sugar, în etapa orală este prezentă o deglutiţie de tip infantil cu limba propulsată între arcadele dentare

depărtate şi cu participarea intensă a contracţiilor muşchilor orbiculari ai buzelor şi a muşchilor linguali. În

jurul vîrstei de 6 luni pe măsura apariţiei treptate a impulsurilor kinestezice odată cu erupţia dentară ,limba îşi

modifică forma devenind mai lată şi se plasează mai posterior, retrăgîndu-se dintre arcadele dentare în timpul

deglutiţiei (deglutiţie tranziţională). După 1 an-1,5 ani de viață deglutiţia trece la tipul definitiv de deglutiţie

adultă.

Etapa orală a deglutiţiei de tip adult este în întregime sub control voluntar şi începe cu închiderea orificiului

bucal dată de contracţia orbicularului buzelor şi oprirea mişcărilor masticatorii (prin inhibarea centrilor

masticatori de către centrul deglutiţiei activ), mandibula luînd o poziţie fixă; urmează o inspiraţie „de deglutiţie”

după care respiraţia se opreşte pentru 1-2 sec. prin inhibarea centrului respirator bulbar de către centrul

deglutiţiei (ambii centri-masticator şi respirator- inhibaţi pentru o scurtă perioadă de timp, se află în substanţa

reticulată bulbară în imediata apropiere a centrului deglutiţiei). Vârful limbii ia punct fix pe arcada dentară

superioară în spatele incisivilor superiori ca urmare a contracţiei muşchilor geniogloşi şi a muşchilor intrinseci

ai limbii, iar baza limbii coboară datorită contracţiei muşchilor hiogloşi şi stilogloşi. Maseterii se contractă

aducând în contact arcadele dentare prin ridicarea mandibulei. În general, în timpul deglutiţiei forţa de impact

a contactului celor două arcade este apreciată ca fiind mai mare decît în masticaţie, iar durata de contact

interdentar este de aproximativ 1,5 sec.,adică de peste zece ori mai mare decît timpul de contact interdentar

înregistrat în cursul masticaţiei (0,15 sec). În deglutiţie arcadele dentare sunt în ocluzie (deglutiţie cu arcadele

în contact) prin contracţia muşchilor elevatori (aşa numitul „calaj ocluzal”), realizată în poziţie de relaţie

centrică cu sau fără intercuspidare maximă, cu efect de fixare (stabilizare) a mandibulei ce oferă astfel un punct

de sprijin limbii şi osului hioid. Sprijinirea vârfului limbii de incisivii superiori este urmată de aducerea şi a

corpului şi a bazei limbii spre palatul dur, limba lipindu-se progresiv de acesta în sens antero-posterior prin

contracţia muşchilor intrinseci ai limbii ( muşchii stiligloşi şi palatogloşi). Bolul alimentar este împins astfel

treptat printr-o acţiune a limbii asemănătoare unui piston, spre istmul oro-faringian care se lărgeşte prin

ridicarea vălului palatin şi prin relaxarea muşchilor stâlpilor vălului palatin. Se creează un plan înclinat de

forma unui jgheab pe care va aluneca bolul alimentar, alunecare favorizată nu numai de presiunea generată de

„pistonul” lingual şi planurile înclinate, ci şi de aşa numitul „spaţiu ovalar de vid Eckert-Möbius” format în

repaus, la începutul deglutiţiei, de către limbă (mic spaţiu vid ovalar format deasupra mijlocului limbii între

faţa poterioară a limbii şi bolta palatină, spaţiu de sucţiune a bolţii palatine spre limbă), limba având în etapa

orală nu numai rol de presiune, ci şi pe acela de tracţiune, aplatizare şi lărgire a bolţii palatine. Exact înaintea

momentului împingerii bolului alimentar de către limbă înspre istmul buco-faringian, mandibula glisează din

poziţia de intercuspidare maximă spre posterior către relaţia centrică. Aici opiniile sunt controversate ,unii

autori suţinând că deglutiţia are loc în intercuspidare maximă, iar alţii că mandibula se deplasează antero-

superior poziţiei de repaus; este posibil ca ambele descrieri să fie adevărate în funcţie de modelul deglutiţional

al diferitelor grupe de indivizi.Cînd se înghit lichide,arcadele dentare rămîn în poziţie depărtată.

Trecerea bolului alimentar în faringe se datorează în principal contracţiei muşchiului milohioidian şi undei

peristaltice a limbii, continuată apoi de unda peristaltică faringiană (contracţia muşchilor constrictori ai

faringelui) din etapa faringiană a deglutiţiei (Boboc,2003). La secvenţa de pasaj a bolului alimentar în faringe

ar contribui după unii specialiști şi presiunea de (+) 100 cm apă de la nivelul bolţii palatine datorată acţiunii

contractile puternice a limbii (muşchii intrinseci linguali, palatogloşi, stilogloşi) de lipire progresiv-rapidă a

corpului lingual de bolta palatină dinspre anterior spre posterior şi presiunea negativă din faringe (contestată de

alţii prin măsurători) dată în final de relaxarea rapidă linguo-faringiană. Timpul oral al deglutiţiei durează 0,2-

1,2 sec. în funcţie de consistenţa bolului alimentar.

Răspântiile oro-nazo-faringiană şi esofago-laringiană, arii comune de întretăiere a căii digestive cu calea fonatorie şi

calea respiratorie.

B. Etapa faringiană a deglutiţiei

Deglutiţia se realizează în continuare pe cale faringiană prin mecanisme neuro-reflexe complexe iniţiate de

împingerea voluntară a bolului alimentar spre cîmpul faringian şi stimularea receptorilor acestuia. Ajunsă în

acest moment deglutiţia nu mai poate fi oprită voluntar având de acum înainte la baza mecanismului un reflex

stereotip cu răspunsuri de tip „tot sau nimic”.

Faringele reprezintă un conduct format din trei segmente care şi-au luat denumirea după structurile în

dreptul cărora se află topografic: nazofaringe (3-4 cm), orofaringe (5 cm) şi hipofaringe(laringo-faringe).

Etapele deglutiţiei: (A)–etapa orală, (B)–etapa faringiană, (C)-etapa esofagiană

Joncţiunea faringo-esofagiană este închisă între deglutiţii datorită contracţiei tonice a sfincterului

hipofaringian reprezentat de muşchiul crico-faringian, denumit şi sfincter esofagian superior (SES). La scurt

timp de la iniţierea etapei faringiene a deglutiţiei are loc relaxarea sfincterului esofagian superior, sfincter

care este mai mult funcţional decît anatomic şi care separă zona faringiană cu presiune egală cu cea atmosferică,

de zona esofagiană cu presiune negativă. Atît relaxarea SES datorată suspendării excitaţiilor nervoase tonice

musculare urmate de lărgirea hipofaringelui, cît şi deplasarea înainte şi în sus a cartilajului cricoid au ca efect

scăderea presiunii pozitive de repaus intra-sfincteriene de (+) 40 cm apă la valori puternic negative, ceea ce va

favoriza trecerea bolului prin joncţiunea faringo-esofagiană.

C. Etapa esofagiană (activitatea motorie şi secretorie esofagiană)

Etapa esofagiană reprezintă ultima etapă a deglutiţiei şi constă în parcurgerea corpului esofagian al tubului

digestiv din momentul când bolul alimentar părăseşte faringele şi până când ajunge la stomac.

Esofagul este segmentul de tub digestiv care continuă faringele, are o lungime de aproximativ 20-22 cm şi

este constituit din trei tunici, mucoasă, musculară şi adventice, dintre care importantă pentru progresia bolului

este tunica musculară. La rândul ei această tunică este formată din două straturi, unul extern (longitudinal) şi

altul intern (circular). De-a lungul esofagului musculatura prezintă diferenţe morfologice, dar este unitară din

punct de vedere al comportamentului funcţional. Histologic, porţiunea primei 1/3 esofagiene (5-6 cm) este

formată ca şi faringele din musculatură striată (Guyton, 2006). Urmează o zonă de trecere (din 1/3 medie a

esofagului) în care fibrele musculare striate se amestecă cu cele netede care apoi treptat devin dominante şi în

curînd exclusive în ultima 1/3 a esofagului. Anatomic musculatura esofagului poate fi descrisă ca un tub

muscular (corpul esofagului) cuprins între două sfinctere, sfincterul esofagian superior şi inferior.

Sfincterul esofagian superior – SES (sfincter proximal) este situat lângă joncţiunea faringo-esofagiană pe o

lungime de 2-4 cm fiind constituit din fibrele circulare ale muşchiului crico-faringian (cunoscut şi sub

denumirea de sfincter hipofaringian), în timp ce sfincterul esofagian inferior (distal) se găseşte în zona

terminală a esofagului fiind situat la începutul defileului esofago-gastric.

O atenţie specială atrage atât din punct de vedere morfologic, dar mai ales funcţional, joncţiunea esofago-

gastrică. Partea terminală a esofagului, lungă de cîţiva centimetri, face parte din complexul joncţional inferior

esofago-gastric, cunoscut ca o zonă cu importanţă funcţională aparte, reprezentând locul de trecere dintre două

spaţii anatomice cu presiuni diferite – cavitatea toracică şi cavitatea abdominală. O altă particularitate este

modul de lucru al acestei zone, care în afară de rolul propulsiv are şi rol protectiv împiedicând o eventuală

refulare a conţinutului gastric acid spre mucoasa esofagiană neprotejată faţă de aciditatea şi enzimele

proteolitice gastrice. Trecerea esofago-gastrică este închisă între deglutiţii, fiind deschisă numai în timpul

deglutiţiei cu sens unic pentru a permite intrarea bolului alimentar în stomac.

Complexul joncţional inferior esofago-gastric este format anatomo-funcţional în ordine de sus în jos din

următoarele elemente :

- ampula epifrenică, o porţiune uşor dilatată a esofagului terminal situată deasupra diafragmului (aflată în

cavitatea toracică) ,

- vestibulul ce traversează ca un defileu diafragmul prin hiatusul esofagian şi care se prezintă ca o îngroşare

a stratului muscular esofagian circular constituind un sfincter funcţional numit sfincterul esofagian

inferior(distal) - SEI, sfincter fiziologic şi discutabil anatomic, cu un segment supradiafragmatic şi unul

subdiafragmatic (vestibulul se mobilizează în cursul actului respirator, în inspir ajungînd aproape în întregime

în abdomen, iar în expir ascensionînd intratoracic).Vestibulul este solidarizat (fixat) la hiatusul esofagian prin

ligamentul freno-esofagian,

- zona joncţiunii mucoasei esofagiene cu mucoasa gastrică (joncţiunea eso-gastrică) se află în cavitatea

abdominală, după care începe stomacul cu prima porţiune, cardia, în structura căreia este prezent sfincterul

cardial gastric ce îl dublează pe cel esofagian inferior, realizîndu-se astfel practic un aparat dublu sfincterian

esofago-gastric.

Complexul joncţional esofago-gastric.

Ultimii 2-5 cm ai esofagului terminal au o funcţie motorie specifică şi complexă , deosebindu-se de

comportamentul motor al corpului esofagului. În condiţii fiziologice, pereţii ariei corespunzând topografic

vestibulului esofagian şi avînd ca limită superioară 1-2 cm deasupra diafragmului şi 1-2 cm sub diafragm, sunt

reprezentaţi de sfincterul esofagian distal. Zona vestibulară este închisă între deglutiţii şi cu presiune

intrasfincteriană crescută independent de fazele respiraţiei (inspir-expir). Valorile presiunii intra-vestibulare

oscilează între (+)13 – (+) 55 cm apă, mult mai mare comparativ cu presiunea intra-esofagiană de deasupra de

(-) 5 cm apă şi presiunea intragastrică de dedesubtul acestei limite de (+) 8 cm

apă)(Sanchez,1953;Ingelfinger,1974;Buligescu,1982).Această arie reprezintă o adevărată „zonă-tampon” care

împiedică un eventual reflux gastro-esofagian chiar în condiţiile creşterii presiunii intra-abdominale (de

exemplu în efort fizic puternic şi expir forţat cu glota închisă însoţit de contracţia musculaturii abdominale).Cu

excepţia ariei vestibulare şi perivestibulare menţionate mai sus, presiunea intra-esofagiană în repaus este

similară celei din torace şi suferă variaţiile de tip ritmic ale acesteia din urmă (scade în inspir şi creşte în

expir).La nivelul regiunii esofago-gastrice există un adevărat sistem de menţinere a diferenţelor de presiune

dintre esofag şi stomac a cărui eficienţă nu putea fi realizată decît prin soluţia unui dispozitiv de tip defileu

mărginit de un sistem dublu sfincterian de siguranţă (sfincterul esofagian inferior/distal şi imediat sub acesta

sfincterul cardial gastric).

La 2,5 sec. după declanşarea deglutiţiei (ceea ce înseamnă cu mult înainte ca bolul alimentar să ajungă în

esofagul terminal) presiunea de la nivelul joncţiunii esofago-gastrice scade timp de 7-10 sec.prin relaxarea

cardiei (devine chiar negativă conform înregistrărilor miogramei esofago-gastrice), urmată aproape simultan

de începerea creşterii presiunii în zona de deasupra joncţiunii, adică în esofagul inferior,creştere dată de

contracţiile peristaltice ale peretelui esofagian ce împing bolul alimentar care traversează astfel esofagul.Cînd

bolul alimentar ajunge în zona esofago-gastrică ampulară, presiunea depăşeşte 15 cm apă (ajungînd la 25 cm

apă sau chiar mai mult) (Hendrix,1974) şi sfincterul esofagian inferior se relaxează reflex permiţînd trecerea

bolului alimentar în stomac prin orificiul cardial deja deschis prin relaxarea anterioară a sfincterului cardiei,

trecere favorizată şi de relaxarea concomitentă a fundusului stomacului (regiunea superioară gastrică). Primele

5-10 sec.de relaxare sunt urmate apoi de o contracţie lentă a sfincterului esofagian inferior de evacuare a bolului.

După pasajul eso-gastric al alimentului, sfincterul esofagian inferior trece în contracţie tonică deschizându-se

numai la iniţierea unei noi deglutiţii.

În concluzie, secvenţele timpului esofagian al deglutiţiei încep cu deschiderea reflexă a orificiului superior

al esofagului datorită relaxării muşchiului crico-esofagian (sfincterul esofagian superior). Acest orificiu este

închis între deglutiţii, deschizîndu-se în momentul deglutiţiei datorită relaxării sfincterului susmenţionat, încă

înainte ca unda peristaltică faringiană să fi ajuns la muşchii esofagieni. După trecerea bolului alimentar, orificiul

superior al esofagului se închide din nou datorită contracţiei tonice a muşchilor striaţi sfincterieni, aspect

dovedit de existenţa potenţialelor de acţiune electromiografice prezente între deglutiţii şi dispariţia lor în timpul

deglutiţiei (perioadă de „linişte electrică”). Segmentul muscular striat al esofagului din 1/3 sa superioară este

corelat funcţional cu sfincterul esofagian superior, astfel încît între deglutiţii muşchii striaţi ai corpului

esofagian sunt relaxaţi, iar sfincterul esofagian superior este contractat, în timp ce în cursul deglutiţiei situaţia

se inverseză, muşchii circulari sfincterieni se relaxează în timp ce muşchii corpului esofagian prezintă contracţii

migratoare periodice (unde peristaltice).

Înainte ca bolul alimentar să fi ajuns în esofagul distal, scade presiunea ridicată de la nivelul joncţiunii

esofago-gastrice (electromiografic se înscrie o undă lentă negativă timp de 8-10 sec), presiune care devine egală

cu cea din stomac şi simultan creşte presiunea în amonte (în jumătatea inferioară a esofagului) datorită undelor

contractile peristaltice de deglutiţie ce migrează de-a lungul esofagului continuându-le pe cele faringiene.

Rezultă un gradient presional prin diferenţa dintre celor două valori (presiune crescută în esofagul inferior

datorită undelor peristaltice şi scăzută la joncţiunea eso-gastrică datorită relaxării sfincterului esofagian

inferior şi a sfincterului cardial) ce împinge bolul alimentar în defileul vestibular şi îi asigură

progresul.Stimularea receptorilor mecano-tactili din această zonă de către bolul alimentar esofagian determină

în continuare o contracţie reflexă lentă a sfincterului esofagian inferior, mai intensă în porţiunea

supradiafragmatică decât în cea subdiafragmatică, consecinţa fiind evacuarea bolului alimentar esofagian în

stomac, al cărui segment iniţial (fundus gastric) deja este relaxat pentru a-l primi. După trecerea în stomac,

sfincterul esofagian inferior se contractă tonic puternic, crescând presiunea în acest segment, fenomen ce nu

mai permite refularea alimentelor din stomac în esofag.Trecerea prin esofag a bolului alimentar reprezintă

astfel o deplasare continuă de-a lungul acestuia, determinată de relaxări succesive ale zonelor esofagiene

inferioare bolului, însoţite de contracţii musculare peristaltice esofagiene începând de deasupra acestuia şi

care împing progresiv bolul alimentar spre segmente tot mai inferioare ale esofagului.

Undele motorii migratorii, peristaltice, au o prezenţă continuă pe toată lungimea tubului digestiv

începând de la faringe, indiferent de tipul de muşchi digestiv (striat la nivelul faringelui şi în treimea

superioară a esofagului şi neted începând din 1/3 medie esofagiană până la rect inclusiv).

Deglutiţia însăşi pe tot parcursul desfăşurării ei este reprezentată de o succesiune de relaxări şi contracţii:

relaxare a tubului digestiv pentru a primi bolul alimentar trecut de istmul oro-faringian, urmată imediat

deasupra bolului de unda de contracţie musculară peristaltică avînd direcţie cranio-caudală cu efect de

împingere a bolului aboral, bol care progresează favorizat fiind de apariţia înaintea sa a unei noi relaxări şi

scăderi a presiunii iar în spatele său al unei noi contracţii peristaltice şi o creştere a presiunii, şi aşa mai

departe. Deşi acest mod de desfăşurare al motilităţii este unitar pe toată lungimea segmentului faringo-

esofagian (şi de fapt a întregului tub digestiv cum s-a menţionat mai sus) există unele diferenţe funcţionale;

de exemplu relaxarea este importantă mai ales în segmentele cu tonus bazal crescut cum sunt sfincterele, în

timp ce undele peristaltice cele mai importante sunt în ariile cu tonus scăzut (musculatura corpului

faringelui şi esofagului).Undele peristaltice sunt generate de contracţia musculaturii circulare faringo-

esofagiene propagată „ în valuri” migratoare din aproape în aproape până la sfincterul esofagian inferior pe

care îl relaxează deschizând comunicarea esofago-gastrică. Simultan cu contracţiile circulare au loc şi

contracţii ale musculaturii longitudinale care contribuie la procesul de înaintare a bolului alimentar.