FIZIOPATOLOGIA GENERALA 239 intr NOZOLOGIA GENERALA 1. Fiziopatologia generala studiaza: a) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice b) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice d) * Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice e) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice 2. Fiziopatologia speciala studiaza: a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice b) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice în organe si sisteme c) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice d) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice e) * Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice 3. Fiziopatologia clinica studiaza: a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipice
Transcript
FIZIOPATOLOGIA GENERALA 239 intr
NOZOLOGIA GENERALA1. Fiziopatologia generala studiaza:
a) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipiceb) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice
în organe si sistemec) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologiced) * Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular,
sistemic si integral în procesele patologice tipicee) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în
procesele patologice
2. Fiziopatologia speciala studiaza: a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipiceb) * Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor
patologice în organe si sistemec) Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologiced) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular,
sistemic si integral în procesele patologice tipicee) * Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în
procesele patologice
3. Fiziopatologia clinica studiaza:
a) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice tipiceb) Legile generale ale originii, aparitiei, evolutiei si rezolutiei proceselor patologice
în organe si sistemec) * Patogenia sindroamelor clinice si entitatilor nozologice
d) Modificarile structurale si dereglarile functionale la nivel celular, tisular, sistemic si integral în procesele patologice tipice
e) Modificarile structurale si dereglarile functionale în organe si sisteme în procesele patologice
4. Etiologia generala este:
a) * compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei bolii b) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele aparitiei bolii c) compartimentul fiziopatologiei care studiaza conditiile aparitiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile aparitiei si evolutiei bolii e) compartimentul fiziopatologiei care studiaza cauzele si conditiile evolutiei bolii
5. Boala poate fi cauzata de:
a) * actiunea asupra organismului a energiei b) * actiunea asupra organismului a materiei c) * actiunea asupra organismului a informatiei d) actiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen e) actiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane
6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:
a) * factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiantb) * microflora rezidenta în intestin si în caile respiratoriic) * paraziti intestinali si hemoparazitid) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizantee) defecte genetice mostenite
7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:
a) factori mecanici, fizici,chimici si biologici din mediul ambiantb) microflora intestinala si din caile respiratoriic) paraziti intestinali si hemoparazitid) aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizantee) * defecte genetice mostenite
8. Conditiile necesare pentru aparitia bolii sunt:
a) * diferite forme de energieb) * factorii materialic) * factorii informationalid) biocâmpul propriu si biocâmpul heterogene) interactiunea dintre aura proprie cu aura ostila a altei persoane
9. Conditiile favorabile pentru organism sunt cele care:
a) favorizeaza actiunea cauzei si aparitia boliib) * împiedica actiunea cauzei si retine aparitia bolii c) diminueaza rezistenta organismuluid) * amplifica rezistenta organismuluie) genotipul defectuos
10.Conditiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
a)* favorizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii
b) împiedica actiunea cauzei si retine aparitia boliic) * diminueaza rezistenta organismulud) amplifica rezistenta organismuluie)* genotipul defectuos
11.Conditiile exogene sunt:
*a) factorii ecologici*b) factorii climaterici*c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru*d) microclima psihologica în familie si colectivele de lucru e) constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului
12.Conditiile endogene sunt:
a) factorii ecologicib) factorii climatericic) factorii microclimatericid) microclimatul psihologic în familie si colectivele de lucrue)* constitutia, reactivitatea si rezistenta organismului
13.Rolul cauzei în aparitia bolii:
a)* determina posibilitatea aparitiei boliib)* determina specificul bolii c) detremina momentul aparitiei boliid) împiedica aparitia boliie) accelereaza aparitia bolii
14.Rolul conditiilor în aparitia bolii:
a) determina posibilitatea aparitiei boliib) determina specificul bolii c)* detremina momentul aparitiei boliid)* impiedica aparitia boliie)* accelereaza aparitia bolii
15.Rolul cauzei în evolutia bolii:
*a) cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dezvolta în virtutea legilor proprii
*b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestarile acesteea
*c) cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii si minim în alte stadii
d) în toate bolile cauza provoaca doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioara decurge sub actiunea factorilor patogenetici
e) în toate bolile dupa debut prezenta cauzei nu este obligatorie
16.Leziunea reprezinta:
a) dereglarile functionale la orice nivel de organizare a organismuluib) modificarile structurale la orice nivel de organizare a organismuluic) combinatie de modificari structurale si dereglari functionale la orice nivel de
organizare a organismuluid) dishomeostazii structurale, biochimice si functionale la orice nivel de
organizare a organismuluie) * dereglari persistente si irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice
si functionale
17.Caile de generalizare a leziunilor locale:
a)* neurogenab)* umoralac)* prin continuitated)* functionalae) prin intermediul câmpului biologic
18.Localizarea leziunilor generale depinde de:
a) * sensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul nocivb) * calea de excretie a substantelor toxice din organismc) * afinitatea (tropismul) factorului patogen fata de structurile organismuluid) * microecologia favorabila pentru factorii biologicie) intensitatea actiunii factorului patogen
19.Variantele posibile ale interrelatiilor dintre leziunile generale si cele locale:
a) exista boli cu leziuni în excluzivitate localeb) exista boli cu leziuni în excluzivitate generalec) doar în unile boli exista combinatie de leziuni locale si generaled)* orice boala este o integritate de leziuni locale si generalee) * boala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o
integritate de leziuni locale si generale
20.Factorii patogenetici prezinta:
a) * efectele actiunii primei cauzeb) * efectele consecutive ale consecintelor provocate de prima cauzac) * întreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauzed) cauza care a provocat boalae) conditiile care au favorizat actiunea cauzei bolii
21.Lantul de cauze - efecte în patogenia bolii prezinta:
a)* totalitatea de verigi cauza-efect de la începutul bolii si pâna la rezoluta acesteea
b) totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul boliic) totalitatea de reactii ale organismului întâlnite pe parcursul boliid) totalitatea de leziuni si reactii a organismului întâlnite pe parcursul boliie) * totalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect
întâlnite pe parcursul bolii
22.Veriga principala a patogeniei este:
a) cauza care a provocat boalab) leziunile provocate de actina primei cauzec) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismuluid)* factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia
dispare si boalae) factorul patogenetic provocat de actiunea primei cauze de care depinde
dezvoltarea bolii si la înlaturarea caruia dispare si boala
23.Terapia etiotropa a bolii este:
a)* terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei boliib) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primarec)* terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologicd) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogenieie) imunizarea activa sau pasiva
24.Terapia patogenetica a bolii este:
a) terapia orientata la înlaturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primarec) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologicd)* terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogenieie) imunizarea activa sau pasiva
25.Terapia simptomatica a bolii este:
a) terapia orientata la înlaturarea leziunilor primareb) terapia orientata la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologicc) terapia orientata la înlaturarea verigii principale a patogenieid) imunizarea activa sau pasivae)* terapia orientata la înlaturarea dereglarilor care ameninta viata pacientului
26.Profilaxia specifica a bolii este:
a)* profilaxia prin imunizarea activa sau pasivab) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
c) profilaxia prin "calirea" organismuluid)* profilaxia eficace doar pentru o singura boalae) profilaxia eficace pentru mai multe boli
27.Profilaxia nespecifica a bolii este:
a) profilaxia prin imunizarea activa sau pasivab)* profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismuluic)* profilaxia prin "calirea" organismuluid) profilaxia eficace doar pentru o singura boalae)* profilaxia eficace pentru mai multe boli
c)* are caracter homeostatic d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
29.Reactia patologica se caracterizeaza prin urmatoarele caractere:
a)* nu corespunde specificului excitantuluib) corespunde cantitativ intensitatii excitantuluic) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantuluie)* este superioara intensitatii excitantului
30.Reactia normoergica:
a) este adecvata specificului excitantului b)* corespunde cantitativ intensitatii excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioara intensitatii excitantului
e) este superioara intensitatii excitantului
31.Reactia hipoergica:
a) este adecvata specificului excitantuluib) corespunde cantitativ intensitatii excitantuluic) are caracter homeostatic
d)* este inferioara intensitatii excitantuluie) este superioara intensitatii excitantului
32.Reactia hiperergica:
a) este adecvata specificului excitantului
b) corespunde cantitativ intensitatii excitantuluic) are caracter homeostaticd) este inferioara intensitatii excitantuluie)* este superioara intensitatii excitantului
33.Reactia adaptativa este:
a)* reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existentab) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, înlaturarea acestuia din organismc) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale dereglata de
lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergisted) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structuralee) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de
existenta
34.Reactia compensatorie este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existentab) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organismc)* reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergisted) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structuralee) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de
existenta
35.Reactia protectiva este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existentab)* reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organismc) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor
structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergisted) reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii
homeostaziei structuralee) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de
existenta
36.Reactia reparativa este:
a) reactia orientata spre supravietuirea organismului în conditii noi de existentab) reactia orientata spre preîntâmpinarea sau atenuarea actiunii factorului nociv
asupra organismului, înlaturarea factorului patogen din organism
c) reactia orientata spre asigurarea homeostaziei functiionale în lezunile unor structuri prin hiperfunctia altor structuri sinergiste
d)* reactia orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii homeostaziei structurale
e) reactiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu conditiile de existenta
37.Perioadele tipice ale bolii sunt:
a)* latentab)* prodromalac)* desfasurarii complete a boliid)* rezolutieie) exacerbarii
38.Caracteristica perioadei latente a bolii:
a)* lipsa oricaror manifestari clinice b) ipsa manifestarilor specificec) prezenta manifestarilor nespecificed) prezenta manifestarilor specifice si nespecificee) disparitia manifestarilor bolii
39.Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
a) lipsa oricaror manifestarib)* lipsa manifestarilor specificec)* prezenza manifestarilor nespecificed) prezenta manifestarilor specifice si nespecificee) disparitia manifestarilor bolii
40.Caracteristica perioadei desfasurarii complete a bolii:
41.Caracteristica perioadei de rezolutie a bolii prin însanatosire:
a) lipsa oricaror manifestarib) lipsa manifestarilor specificec) prezenza manifestarilor nespecificed) prezenta manifestarilor specifice si nespecificee)* disparitia manifestarilor clinice ale bolii
42.Procesul patologic include:
a) totalitatea de leziuni provocate de actiune primei cauze b) totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii
patogenetici ulteroric)* totalitatea de leziuni provocate de actiunea primei cauze plus factorii
patogenetici ulteriori plus reactiile protective, compensatoare si reparatived) tortalitatea de leziuni localee) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
43.Boala reprezinta:
a)* îmbinare de leziuni si reactii homeostatice ale organismuluib)* îmbinare de leziuni locale si generalec)* îmbinare de modificari structurale si dereglari functionald)* îmbinare de procese patogenetice si sanogeneticee) procesul patologic localizat într-un organ
44.Cercul vicios în patogenie prezinta:
a) totalitatea de cauze si efecte care formeaza lantul patogenetic.b)* lant închis de cauze si efecte în care ultima cauza provoaca efect similar cu efectul primei cauzec)* lant închis de cauze si efecte ce se automentine si se aprofundeaza progresivd)* lant închis de cauze si efecte care poate fi lichidat doar prin interventii medicalee) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relatii cauzale
FP celulei
45.Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare?a. defectele ereditareb. * factoriii nocivi exogenic. * factoriii nocivi endogenid. dishomeostaziile intracelularee. * dishomeostaziile generale
46.Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare?a. * defectele ereditareb. factoriii nocivi exogenic. factoriii nocivi endogenid. * dishomeostaziile intracelularee. dishomeostaziile generale
47.Leziunile caror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaza celula? a. fosfolipidelor membranareb. * canalelor membranare
c. receptorilor membranarid. * pompelor membranaree. receptorilor hormonali citoplasmatici
48.Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea functiei pompelor ionice membranare?a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasmab. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasmac. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasmad. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatice. * cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii
49.Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolata a canalelor ionice membranare?a. * cresterea concentratiei ionilor de Ca în hialoplasmab. cresterea concentratiei ionilor de K în hialoplasmac. * cresterea concentratiei ionilor de Na în hialoplasmad. cresterea concentratiei ionilor de Ca în reticulul endoplasmatice. cresterea concentratiei ionilor de K în mitocondrii
50.Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de Na?a. cresterea potentialului membranarb. * scaderea potentialului membranarc. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabiled. * tumefierea celuleie. * tumefierea mitocondriilor
51.Care sunt consecintele anihilarii gradienului intra- si extracelular a ionilor de K?a. * cresterea potentialului membranarb. * scaderea potentialului membranarc. * cresterea excitabilitatii celulelor excitabiled. scaderea excitabilittaii celulelor excitabilee. * tumefierea mitocondriilor
52.Care sunt consecintele anihilarii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?a. cresterea potentialului membranarb. scaderea potentialului membranarc. * activarea nesanctionata a enzimelor intracelulard. relaxarea miocitelore. * contractia miocitelor
53.Care sunt consecintele activarii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulareb. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozeic. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica d. * hidroliza fosfolipidelor membranaree. demararea glicolizei anaerobe
54.Care sunt consecintele activarii ATP-azelor intracelulare?a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulareb. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozeic. * scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranaree. demararea glicolizei anaerobe
55.Care sunt consecintele activarii proteazelor intracelulare?a. * scindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulareb. scindarea nucleoproteidelor si initierea apoptozeic. scindarea compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranaree. demararea glicolizei anaerobe
56.Care sunt consecintele activarii nucleoproteinazelor intracelsulare?a. scindarea proteinelor intracelulare si initierea autolizei celulareb. * scindarea acizilor nucleici si initierea apoptozeic. scindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energetica d. scindarea fosfolipidelor membranaree. demararea glicolizei anaerobe
57.Care sunt sursele de enzime celulare circulante în sânge?a. glandele exocrine intacteb. glandele endocrine intactec. celulele cu mutatii d. absorbtia din lumenul tractului digestive. * orice celula lezata
58.Care este originea enzimelor digestive circulante în sânge?a. * translocarea din glandele digestive lezateb. translocarea din glandele endocrine intactec. sunt produse de celulele cu mutatii d. absorbtia din lumenul tractului digestive. eliberarea din orice celula lezata
59.Care este semnificatia cresterii activitatii enzimelor intracelulare în sânge?a. activizarea proceselor metabolice intracelulareb. activizarea proceselor metabolice din mediul internc. activizarea proceselor digestived. * leziuni celularee. diminuarea activitatii sistemelor antienzimatice
DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA
60. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
62. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:a)* dereglarea fosforilarii oxidative si sintezei de ATPb)* dereglarea proceselor oxidativec) dereglarea transportului transmembranar de electrolitid)* dereglarea transportului intracelular de fosfati macroergicie) dereglarea glicogenogenezei celulare
63. Manifestarile nespecifice ale distrofiilor celulare:a)* intumescenta mitocondriilorb)* reducerea reticulului endoplasmaticc)* leziunile membranei citoplasmaticed)* distructia ribozomilore) depuneri excesive de glicogen
64 .Distrofia structurilor desmodentale include urmatoarele procese a)* atrofia tesuturilor b) hipertrofia tesuturilorc)* leziuni celulared) retractia paradontului
e)* formarea de pungi paradontale 65. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:
66. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:a)* hiperlipidemia alimentarab)* hiperlipidemia de transportc)* hiperlipidemia de retentied) hiperinsulinismule)* defect enzimatic ereditar
67. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:
a)* hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipideb)* insuficienta enzimelor lipolitice celulare si incapacitatea celulei de a cataboliza
lipidelec)* incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteined) hipersecretia insulinei e)* sinteza în celula de lipide anomale si incapacitatea celulei de a le cataboliza
68. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:a)* hiperlipidemiab)* afectiunile primare ale hepatocitelor si incapacitatea de a cataboliza grasimilec) sinteza abundenta a corpilor cetonicid)* deficienta proteica si incapacitatea de a sintetiza fosfolipide si lipoproteinee)* enzimopatii congenitale
69. În ce stari se întâlneste distrofia lipidica a ficatului:a)* intoxicatiib)* hepatitec)* diabetul zaharatd) hiperglicemiile alimentare persistentee)* inanitia
71.Definitia apoptozeia. moartea fiziologica a celuleib. moartea violenta a celuleic. * moartea programata a celuleid. moartea accidentala a celuleie. anabioza celulara
72.Definitia mortii programate a celulei
a. moartea celulei initiate de programul genetic al speciei animaleb. * moartea celulei initiate de programul genetic celularc. moartea celulei initiate de programul tanatogen extrinsec d. moartea celulei initiate de programul sistemului imune. moartea celulei initiate de programul sistemului endocrin
73.Semnificatia biologica a apoptozeia. * mentinerea homeostaziei cantitative a populatiei celulare
b. * mentinerea homeostaziei calitative a populatiei celularec. * mentinerea entitatii biologice a individuluid. mentinerea entitatii biologice a specieie. mentinerea programului mortii individului
74.Care este semnificatia apoptozei?a. apoptoza întotdeauna este un proces fiziologic si nu necesita interventii medicaleb. apoptoza întotdeauna este un proces patologic si necesita corectie medicalac. * apoptoza este un proces fiziologic în cazul în care mentine homeostazia
populatiei celulared. * apoptoza este un proces patologic în cazul în care deregleaza homeostazia
populatiei celulare si urmeaza a fi stopata sau declansatae. apoptoza este un proces înscris în cadrul mortii fiziologie a organismului
75. Care din exemplele enumerate reprezinta apoptoza:a)* involutia miometriului dupa parturitieb) infarctul miocardicc)* involutia timusului cu vârsta d)* moartea limfocitelor sub actiunea glucocorticoiziloe)* involutia muschilor scheletici la repaus fizic
76. Apoptozei sunt supuse:a)* celule cu mutatii neviabileb)* celulele cu mutatii cancerigenec)* celulele infectate cu virusid) celulele organului ischemiate)* celule cu leziuni ireparabile
77. Semnalele pozitive de initiere a apoptozei:a)* leziunile celulare irecuperabile de diferita etiologieb) prolactina pentru glanda mamarac)* glucocrticoizii pentru limfocited) testosteronul pentru prostatae) estrogenele pentru endometriu
78. Semnalele negative de initiere a apoptozei:a)* lipsa factorilor de crestereb)* lipsa testosteronului pentru prostatac)* lipsa estrogenelor pentru endometriud) lipsa corticoizilor pentru timuse)* lipsa prolactinei pentru glanda mamara
79. Manifestarile apoptozei în perioada de initiere:a)* dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulara si izolarea de celulele
80. Manifestarile apoptozei în perioada medie:a) vacuolizarea celuleib)* fragmentarea celulei cu formarea de convolutii citoplasmaticec)* fragmentarea nucleului cu formarea de convoltiid) dezintegrarea corpilor apoptoticie)* formarea de corpi apoptotici
81. Manifestarile apoptozei în perioada finala:a)* fagocitoza corpilor apoptoticib) dezintegrarea extracelulara corpilor apoptotici cu eliminarea componentilor
biochimicic)* dezintegrarea corpilor apoptotic în interiorul fagocitilord) degradarea componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre ficate) excretia componentilor biochimici ai corpilor apoptotici de catre rinichi
82. Conditiile necesare pentru desfasurarea apoptozei:a)* pastrarea potentialului energetic celularb)* functionarea normala a pompelor membranarec) epuizarea potentialului energetic celular d)* pastrarea integritatii corpilor apoptoticie) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoza
83. Consecintele apoptozei bioologic nejustificate:a)* reducerea progresiva a populatiei celulareb) inflamatia organului de resedintac)* atrofia organului cu insuficienta functionalad) distrofia parenchimatoasa a organului de resedintae) hipersplenismul si hepatomegalia functionala
84.Definitia necrozeia. moartea fiziologica a celuleib. * moartea violenta a celulei în organismul viuc. moartea programata a celuleid. mecanism de mentinere a homeostaziei cantitative a populatiei celulare e. mecanism de mentinere a homeostaziei calitative a populatiei celulare
85.Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei?a. moartea celulei prin necroza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte
structuri ale organismuluib. moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste doar pentru organul
în care aparec. * moartea celulei prin necroza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg
organismuld. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta fazei acute
e. * moartea celulei prin necroza antreneaza reacta febrila
86.Care sunt consecintele generale pentru organism a apoptozei ?a. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari cantitative în populatile
de celuleb. moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza modificari calitatve în populatile de
celulec. moartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezechilibrul proceselor de
mitoza d. * moartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pentru alte
structuri ale organismuluie. moartea celulei prin apoptoza antreneaza consecinte nefaste pentru întreg
organismul
87.Notunea reversibilitatii necrobiozei celularea. necrobioza demarata este un proces ireversibilb. necrobioza este un proces care poate reversa în mod spontanc. necrobioza este un proces revesibil prin interventii medicale indiferent de stadiul
necrozeid. necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pâna
la afectiunea nucleuluie. * necrobioza este un proces care poate reversa prin interventii medicale doar pâna
la afectiunea mitocondriilor
88.Care sunt consecintele generale pentru organism a necrozei celulare?a. moartea întregului organismb. * enzimemiac. * Hiperkaliemiad. hipernatriemiae. citokinemia
89. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:a)* dereglarea functiei de transport transmembranarb)* permeabilitatea neselectiva si necontrolata a membranei citoplasmaticec)* patrunderea sodiului în celula si iesirea potasiuluid) exocitoza organitelor celularee)* intumescenta celulei si a organitelor celulare
90. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:a)* dereglarea proceselor de oxidare a substantelor nutritiveb)* dereglarea proceselor de fosforilare oxidativac)* deficitul de energied) dereglarea proceselor de energogeneza glicoliticae)* surplusul de ADP în mitocondrii
91. Rolul patogenetic în necrobioza a radicalilor liberi:a)* peroxidarea lipidelor membranare
92. Modificarea si rolul patogenetic în necrobioza a calciului intracelular:a)* în necrobioza are loc cresterea calciului în hialoplasmab) în necrobioza are loc cresterea calciului în reticulul endoplasmaticc) calciul inhiba fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulared)* calciul activizeaza fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele
celualree) calciul induce calcificarea celulelor
93. Rolul patogenetic în necrobioza a hipoxiei:a)* resinteza insuficienta a ATPb) consumul exagerat de ATPc)* dereglarea activitatii pompelor ionice membranared) dereglarea activitatii canalelor ionice membranaree)* reducerea potentialului de repaus
94. Rolul patogenetic în necrobioza a deficitului de ATP:a)* cresterea concentratiei de AMPb)* cresterea concentratiei de ADPc)* ADP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celularad) AMP intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celularae)* Cresterea concentratiei de fosfor anorganic
95. Rolul patogenetic în necrobioza al alterarii mitocondriilor:a)* deficienta de energieb)* iesirea calciului în hialoplasmac) iesirea potasiului în hialoplasmad) iesirea în citoplasma a enzimelor mitocondriale glicoliticee)* activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulara
96. Manifestarile necrozei celulare:a)* intumescenta citoplasmeib)* intumescenta mitocondriilorc)* plasmorexiad) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptoticie)* cariorexia
97. Consecintele locale ale necrozei:a)* inflamatiab)* demarcatiac) incapsularead)* infiltratia cu leucocite, macrofagie)* rezorbtia produselor necrozei în sânge
98. Consecintele generale ale necrozei:a)* enzimemia
b) hipercalciemiac) toxemiad)* febrae)* reactia fazei acute
99. Factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale sunta)* compusii de plumb b) parotinac)* etanolul în concentratie mared)* aspirina t) urogastronul
100. Ulceratia mucoasei bucale poate fi consecintaa) ulcerului gastricb)* hepatitei c) tireoiditeid)* enterocolitei e) glomerulonefritei
PROCESE TIPICE TISULARE101. Care regenerare se numeste homeostatica:
a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologice*b) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului c) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogened) regenerarea structurilor alterate pe parcursul procesului patologice) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen
10 2. Care regenerare se numeste adaptativa: a) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante*b) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uzc) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces
patologicd) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogenee) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen
103. Care regenerare se numeste compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uzb) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces
patologic în organul sinergist*c) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambianted) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogenee) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen
104.Care regenerare se numeste protectiva
a) recuperarea sructurilor uzate si scoase din uzb) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile
ambiantec) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene*d) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces
patologice) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen
105. Care regenerare se numeste reparativa: a) recuperarea sructurilor uzate pe parcursul activitatii fiziologiceb) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului impusa de conditiile
ambiantec) regenerarea initiata de suprasolicitarea functionala a organului într-un proces
patologicd) restabilirea populatiei de celule în organul afectat de un factor patogen* e) regenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene
106. Ce regenerare se numeste patologica:a) displazia*b) metaplazia*c) malignizarea*d) sclerozarea*e) anaplazia
107. Care este caracteristica regenerarii fiziologice?a. este provocata de factori fiziologicib. este provocata de factori patogenic. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie celulare
gazda*d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie
celulare gazdae. volumul populatiei regenerate este adecvat functiei organului*
108.Care este caracteristica regenerarii patologice?a. este provocata de factori fiziologicib. este provocata de factori patogenic. produsul celular al regenerarii corespunde specificului populatie
celulare gazda d. produsul celular al regenerarii difera calitativ de specificului populatie celulare* gazdae. volumul populatiei regenerate nu este adecvat cantitativ functiei organului*
109. Definitia hipertrofiei adevarate a organuluia. cresterea în volum sau masa a organuluib. cresterea numarului de celule parenchimatoase în organ*c. marirea în volum a celulelor parenchimatoase a organului*
d. cresterea ponderii în organ a tesutului conjunctive. cresterea ponderii în organ a tesutului adipos
110. Care este caracteristica biologica a sclerozarii?i. sclerozarea este cresterea masei absolute a tesutului conjunctiv în
organul sanatosii. sclerozarea este cresterea partiala a tesutului conjunctiv în organul
sanatosiii. sclerozarea este cresterea masei tesutului conjunctiv în organ în relatie
cu masa parenchimuluiiv. sclerozarea este înlocuirea parenchimului organului cu tesut
conjunctiv* v. sclerozarea este regenerarea patologica a organului*
111. Hormonii care regleaza regenerarea celulara:a) cortizolul *b) vazopresina
c) somatotropina * d) tiroxina * e) calcitonina
112. Potential mare de regenerare poseda: a) epiteliul cavitatii bucale * b) muschii masticatori c) tesutul glanular paradontal d) smaltul dentar e) odontoblastii
113. Hipertrofia gingivala simptomatica e provocata de:a) endocrinopatii + b) hipovitaminoze +c) anemii +d) glomerulopatiie) psihopatii
115.Abraziunea dentara e provocata de disfunctiaa) tiroidei +b) paratiroidei +c) suprarenalelord) gonadelor
e) hipofizei +
116.Atrofia mucoasei bucale poate aparea în a) boala actinica+b) colagenoze +c) inflamatii cronice nespecifice +d) hipervitaminozee) diabet zaharat
117. Patogenia sclerodermiei în organele cavitatii bucale se caracterizeaza prin:a) edem ligval +b) dereglari de microcirculatie* c) atrofia tesuturilor +d) hipertrofia tesuturilore) procese imunopatologice +
119.Care din exemplele enumerate prezinta atrofie fiziologica:a) atrofia muschilor scheletici la persoanele cu hipodinamie*b) atrofia timusului odata cu vârsta*c) atrofia prostatei la barbatii castratid) atrofia osului sternal la compresia îndelungata de anevrismul aortice) atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei
120. Factorii patogenetici ai atrofiei:a) micsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie*b) diminuarea stimulilor morfogenetici*c) insuficienta proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute*d) actiunea produsilor catabolici de degradare celularae) insuficienta constituentilor necesari pentru regenerare*
121.Din punct de vedere a reversibilitatii sclerozarea este:a) proces partial reversibil*b) proces completamente reversibilc) proces ireversibild) proces static*e) proces progresant*
122. Factorii de initiere a sclerozarii:a) este initiata de influente nervoase si endocrine*b) este initiata de mediatori celulari*
c) este initiata de modificarea contactelor intercelulared) este initiata de catabolitii celularie) este initiata de functia scazuta a organului*
124. Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogeneza:a) excesul de colagen*b) excesul de fibroblastic) marirea excesiva în volum a organuluid) excesul de fibrocitie) excesul de acid hialuronic
125. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresanta:a) alteratia masiva a organelor parenchimatoaseb) actiunea îndelungata a factorului patogen cu alteratia perpetua a organului*c) inflamatia cronica*d) potentialul regenerativ redus al organuluie) insuficienta sistemului colagenolitic*
126.Consecintele sclerozarii:a) insuficienta functionala a organului*b) deformarea organului*c) malignizarea organuluid) remodelarea organului*e) distrofia grasa a organului
133.Hiperemia arteriala este rezultatul:a) Intensificarii eritropoiezei b) Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculatorc) Cresterii afluxului de sânge prin arterele dilatate d) Cresterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate*e) Cresterii presiunii arteriale.
134.Hiperemia arteriala survine ca rezultat al:a) Cresterii presiunii arteriale sistemiceb) Micsorarii presiunii arteriale sistemicec) Dilatarii arterelord) Spasmului vasculare) Dilatarii arteriolelor*
135.Veriga principala în hiperemia arteriala este:a) Spasmul vascularb) Scaderea presiunii arterialec) Dilatarea arteriolelor*d) Obturarea venulelor
e) Tromboza
136.Care este corelatia dintre afluxul si refluxul sanguin în hiperemia arteriala:a) Afluxul si refluxul sunt diminuateb) Afluxul predomina asupra refluxuluic) Afluxul si refluxul sunt intensificate*d) Refluxul predomina asupra refluxuluie) Afluxul si refluxul nu se modifica.
137.Hiperemia arteriala de tip neurogen poate avea patogenie:a) Vasogenab) Metabolicac) Neurotonica*d) Umoralae) Neuroparalitica*
138.Hiperemia arteriala de tip neurotonic survine în rezultatul:a) Micsorarii tonusului vascularb) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpaticc) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*d) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatice) Micsorarii reactivitatii vasculare fata de acetilcolina.
139.Hiperemia arteriala de tip neuroparalitic survine în rezultatul:a) Micsorarii tonusului vascularb) Micsorarea reactivitatii vasculare fata de stimulii adrenergicic) Cresterii tonusului sistemului vegetativ simpaticd) Cresterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatice) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.
140.Hiperemia arteriala functionala se dezvolta prin intermediul mecanismelor:a) Metabolic si umoral*b) Neurogen si endocrin*c) Urgente si tardived) Neurotonic si neuroparalitice) Vasogen si tonogen
141.Manifestarile hiperemiei arteriale sunt:a) Cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare si venule*b) Micsorarea numarului de vase functionalec) Cresterea vitezei lineare si volumetrice a torentului sanguin*d) Hipoperfuziee) Reducerea limfogenezei
142.Modificarile metabolice tisulare în hiperemia arteriala sunt:a) Diminuarea proceselor metabolice oxidativeb) Micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen*
c) Reducerea consumului de oxigend) Intensificarea energogenezei*e) Reducerea potentialului energetic si functional al organului.
145.Hiperemia venoasa reprezinta:a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporitb) Stoparea circulatiei sanguine într-o portiune de tesutc) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat*d) Întreruperea aportului sanguin spre o portiune de tesute) Umplerea cu sânge prin venele dilatate.
146.Hiperemia venoasa survine ca rezultat al:a) Compresiei artereib) Comprimarii venei*c) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic d) Cresterea elasticitatii peretelui venose) Insuficientei ventriculului drept*
147.Veriga principala în patogenia hiperemiei venoase este:
a) Micsorarea rezistentei mecanice în calea refluxului sanguin b) Reducerea refluxului venos* c) Spasmul arterilolelord) Micsorarea presiunii intratoracalee) Spasmul venulelor*
148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinata de:a) Dilatarea arteriolelorb) Dilatarea venulelorc) Comprimarea arteriolelord) Hipertensiune arterialae) Obturarea venei*
149. Manifestarile hiperemiei venoase sunt:
a) Cresterea refluxului sanguin din organb) Intensificarea limfogenezei*c) Reducerea retelei vasculared) Diminuarea procesului de resorbtie interstitiu-vas*e) Diminuarea procesului de filtratie transcapilara.
150. Micsorarea fortei de aspiratie a cutiei toracice survine în:
a) Tumori mediastinale*b) Cordul pulmonarc) Pleurezii *d) Pneumotorax*e) Pneumonie
151. În hiperemia venoasa survin urmatoarele modificari:a) Hipoxia si hiponutritia* b) Intensificarea energogenezeic) Hiperoxia si hipernutritiad) Alcaloza metabolicae) Leziuni celulare hipoxice*
152. Manifestarile externe ale hiperemiei venoase sunt:a) Eritemul difuzb) Micsorarea în volum a organuluic) Cresterea temperaturii localed) Cianoza*e) Tumefierea tesutului*
153. Marirea în volum a organului în hiperemia venoasa este determinata de:a) Hiperfunctia organuluib) Edem*c) Intensificarea metabolismuluid) Hipertrofiee) Hiperplazie.
154. Micsorarea temperaturii locale în hiperemia venoasa este consecinta a:a) Hipotrofiei b) Hipotermieic) Reducerii afluxului sângelui arterial*d) Diminuarii metabolismului tisular* e) Intensificarii energogenezei
165. Aparitia necrozei în ischemie depinde de:a) Durata ischemiei*b) Gradul de ramificare a vaselorc) Intensitatea functionala a organului*d) Volumul organuluie) Gradul de dezvoltare a colateralelor *
166. Din punct de vedere functional colateralele se clasifica în:a) Arteriale, venoase, capilareb) Primare, secundare, tertiarec) Initiale, laterale, terminaled) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente*e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
167. Embolia reprezinta:a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângeluib) Obturarea vasului sanguin cu particule straine* c) Întreruperea afluxului sanguin de orice origine d) Cresterea afluxului de sânge spre un organe) Stoparea circulatiei sanguine de orice origine
a) Tisularab) Cu lichid amnioticc) Parazitara*d) Aeriana*e) Trombembolia.
170. Dupa directia vehicularii embolului emboliile se divizeaza în:a) Ortograda*b) Inferioarac) Retrograda* d) Paradoxala*e) Superioara
171. Embolia aeriana reprezinta o eventuala complicatie în traumele:a) Aorteib) Sinusurilor venoase craniene* c) Arterei carotided) Venelor jugulare*e) Arterei pulmonare.
172. Embolia gazoasa survine ca rezultat al:a) Micsorarii concentratiei gazelor dizolvate în sânge b) Cresterii solubilitatii gazelor c) Hiperbarieid) Micsorarii solubilitatii gazelor dizolvate în sânge*e) Cresterii rapide a presiunii atmosferice.
173. Embolia circulatiei mari survine în caz de:a) Flebotrombozab) Tromboflebitac) Dilatarea varicoasa a venelord) Endocardita * e) Hemoragii.
174. Patrunderea embolului în diferite vase depinde de:a) Diametrul embolului*b) Viteza de circulatiec) Diametrul vasului*d) Vâscozitatea sângelui e) Unghiul de ramificare a vasului*
175. Consecintele locale ale emboliei sunt: a) Ischemia*b) Trombozac) Hemoragiad) Infarctul*e) Sclerozarea
176. Consecintele generale ale emboliei sunt:a) Insuficienta organului si dereglari functionale generale*b) Flebotrombozac) Hipertensiune arterialad) Hiperoxiee) Hipertrofie.
178. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:a) Ischemia*b) Agregarea intracapilara a eritrocitelorc) Dilatarea arteriolelord) Comprimarea venelor*e) Capilaropatii.*
179. Fenomenul de prestaza se caracterizeaza prin:????????a) Miscari pulsatile ale torentului sanguinb) Sistarea periodica a hemocirculatiei c) Miscari pendulare ale torentului sanguind) turbulenta torentului sanguine) Formarea microtrombilor
180. Manifestarile stazei sunt:???????a) Micsorarea temperaturii localeb) Cresterea temperaturii localec) Micsorarea în volum a portiunii cu stazad) Tumefierea portiunii cu stazae) Eritem difuz.
HIPOXIA 182. Ce tip de hipoxie se dezvolta în boala alpina?
a) exogena normobarica
b) exogena hiperbaricac) exogena hipobarica*d) respiratoriee) histotoxica
183. Ce tip de hipoxie se atesta în rezultatul dereglarii proceselor de utilizare intracelulara a oxigenului?a) histotoxica*b) cardiogenac) respiratoried) interstitialae) anemica
184. Hipoxia hemica se dezvolta în stari patologice ca:a) hemoliza, hemoragii, inhibitia eritropoiezei*b) intoxicatiile cu COc) intoxicatiile cu benzol, amidopirina, sulfanilamide, fenacetinad) insufucienta cardiacae) insuficienta vasculara
185. Care structura este cea mai sensibila la hipoxie?a) oaseleb) tesutul nervos*c) tesutul conjunctivd) cartilagelee) muschii striati
186.Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:a) scaderii presiunii partiale a oxigenului in aerul inspiratb) dereglarile respiratiei externe cu scaderea presiunii oxigenului în sânge* c) stenozei aortaled) cresterii activitatii enzimelor lantului respiratore) hipertireoza
187.La scaderea presiunii partiale a O2 în sângele arterial pâna la 40-20 mmHg se instaleaza:a) coma cerebrala*b) coma hepaticac) coma eclamptica d) coma tireotoxicae) coma diabetica
188. Mecanismele compensatorii de lunga durata în hipoxie sunt urmatoarele cu exceptia:???????
a) intensificarea sintezei eritropoietinei*b) cresterea suprafetei difuzionale a plamânilor*c) hipertrofia miocardului*
d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidienie) cresterea numarului si hipertrofierea mitocondriilor*
189. În cadrul hipoxiei se atesta urmatoarele procese cu exceptia:a) hipersecretia glucocortocoizilorb) activizarea enzimelor lantului respiratorc) micsorarea activitatii enzimelor sistemului antioxidant*d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelore) intensificarea activitatii enzimelor lizozomale
190. În caz de hipoxie exogena hipobarica se dezvolta:a) hipoxemie arteriala, hipercapnie, alcalozab) hipoxemie arteriala, hipocapnie, alcaloza*c) hipoxemie arteriala, hipocapnie, acidozad) hipoxemie arteriala, hipercapnie, acidozae) hipoxie, hipercapnie, alcaloza
192. În caz de hipoxie respiratorie se instaleaza:a) hipoxemia arteriala, hipocapnia, acidozab) hipoxemia arteriala, hipercapnia, acidoza*c) hipoxemia arteriala, hipercapnia, alcalozad) continutul normal al oxigenului în sângele arterial, scaderea presiunii partiale a
oxigenului în sângele venos, acidozae) hipoxemia arteriala, hipocapnia, alcaloza
203. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:a) afluxul abundent de sânge arterialb) cresterea rezistentei circulatiei sângelui în venule si capilare*c) compresia microvaselor în focarul inflamator*d) îngustarea lumenului vaselor sanguine*e) deteriorarea reologie sângelui*
204. Importanta biologica a hiperemiei venoase inflamatoare:a) contribuie la emigrarea leucocitelor*b) contribuie la exsudare*c) contribuie la localizarea procesului inflamator*d) contribuie la proliferarea si regenerarea tesuturilor în focarul inflamator*
e) mareste perfuzia cu sânge a tesutului inflamat
205. Caracteristica stazei inflamatoare:a) este asociata cu agregarea intrvasculara a celulelor sanguine*b) contribuie la trombogeneza*c) are consecinte favorabile pentru tesutul inflamatd) contribuie localizarii procesului inflamator*e) conduce la necrozarea tesutului*
206. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului seros:a) proteine 2-3%*b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale
207. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului fibrinos:a) proteine 2-3%b) fibrinogen*c) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale
208. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului purulent:a) proteine 2-3%
b) fibrinogenc) multe leucocite polimorfonucleare*d) multe eritrocitee) enzime lizozomale
209. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului hemoragic:a) proteine 2-3%b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocite*e) enzime lizozomale
210. Mecanismul emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:a) actiunea factorilor chemotactici*b) hiperpermeabilitatea vaselor*c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular*d) filtratia pasiva a leucocitelor prin peretele vasculare) actiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular*
211. Importanta biologica a emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:a) generarea de mediatori leucocitari*b) generarea de substante bactericide*c) imunitate locala specifica*d) fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte*e) transportul cu limfa a substantelor nocive si microorganismelor spre organele
214. Caracteristica inflamatiei normoergice:a) este calitativ si cantitativ adecvata factorului flogogen*b) corespunde capacitatilor reactive ale individuluic) corespunde capacitatilor reactive ale speciei biologice umane* d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului si proprietatile
flogogene ale microorganismului
e) este caracteristica pentru majoritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi factor flogogen*
215. Inflamatia hiperergica se întâlneste:
a) la actiunea factorului flogogen puternicb) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat*c) la actiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactivd) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactive
amplificatee) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
216. Inflamatia hiporergica se întâlneste:a) la actiunea factorului flogogen atenuatb) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului imunizat*c) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului hiporeactivd) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organismului cu capacitati reactie
mediee) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra organelor parencimatoase
217. Modificarile generale în reactia inflamatoare sunt:a) reactia fazei acute*b) stresul*c) febra*d) leucocitoza*e) imunodeficienta
219. Manifesarile generale ale inflamatiei:a) Sinteza proteinelor fazei acute*b) Leucocitoza.*c) Febra.*d) Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*e) Imunosupresia fiziologica
221. Factorii chemotactici eliberati de bazofilele:a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*c) Factorul chemotaactic al limfocitelor Td) Factorul chemotactic al limfocitelor Be) Factorul chemotaactic al monocitelor*
222. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - prostaglandineb) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - prostaglandine* c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 si PGH2 d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1a) actiune pirogena*b) stimuleaza secretia de limfokine*c) actiune mitogena asupra fibroblastilor*d) activeaza limfocitele T*e) actiune antiinflamatoare
224. Mediatorii inflamartori proveniti din eozinofile:a) proteine cationice*b) histaminaza*c) perforina*d) receptorii pentru C3be) anticorpi antiparazitari
225. Mediatorii inflamatori trombocitari:a) serotonina*b) histaminac) factorul inhibitor al trombocitelord) factorul activator al trombocitelor*e) factorul Hageman
226. Mediatorii inflamatori limfocitari:a) factorul mitogen pentru limfocite*b) limfocitotoxina*c) factorul chimiotactic pentru limfocite*d) factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*e) imunoglobuline
230. Mecanismele fagocitozei:a) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai
fagocitului*b) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc
ai fagocitului*c) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la
receptorii pentru C3b ai fagocitului*d) fagocitoza este rezultatul interactiunii electrostatice dintre microorganism fagocite) fagocitoza este rezultatul chemochinezei si chemotactismului fagocitului spre
microorganism
231. Patogenia proliferarii în focarul inflamator:a) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine microbianab) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*c) surplusul substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
d) inactivarea substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatieie) deficienta substantelor cu efect inhibitor asupra proliferatiei
232. Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator: a) fibroblastii* b) monocitele emigrate din sânge* c) limfocitele emigrate din sânge* d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblasti, endoteliocite, histiociti)* e) celulele-rezidente parenchimale
233. Rezultatul proliferarii în focarul inflamator:a) restabilirea structurilor parenchimale alterateb) restabilirea structurilor mezenchimale alteratec) cresterea în abundenta a structurilor parenchimaled) cresterea în abundenta a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*e) formarea populatiei de celule mezenchimale cu functie protectiva si trofica*
234. Efectele interleukinei IL-1:a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamatorb) stimularea sintezei de prostaglandinec) efect pirogen*d) efect imunostimulatore) actiune antiinflamatoare
a. reactie patologica manifestata prin ridicarea temperaturii corpuluib. reactie fiziologica protectiva manifestata prin ridicarea temperaturii corpuluic. dereglarea functiei centrului termoreglator manifestata prin ridicarea
temperaturii corpuluid. proces patologic manifestata prin restructurarea activitatii centrului
termoraglator si mentinerea activa a temperaturii înalte a corpului *e. stare patologica survenita la actiunea temperaturii înalte ambiante
237. Pentru ce clase de animale este caracteristica febra?a. pentru toate animalele homeoterme*b. pentru animalele poikilotermec. pentru mamifere d. pentru pasarie. pentru om
238.Ce reprezinta febra?a. cresterea episodica a temperaturii corpului sub actiunea temperaturii înalte a
mediului externb. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor cu
actiune catabolicac. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea substantelor
excitatoare a SNCd. cresterea episodica a temperaturii corpului la administrarea antigenelor non-
infectoasee. cresterea durabila si mentinerea temperaturii înalte a corpului la inocularea
244. Care este patogenia febrei?a. aportul excesiv de caldura din mediul ambiantb. cresterea termogenezeic. reducerea termolizeid. aportul excesiv de energie cu alimentelee. restructurarea activitatii centruluzi termoreglator cu mentinerea activa, a
temperaturii mai înalte a corpului*
243. Care sunt mecanismele cresterii termogenezei în febra?a. activarea simpato-adrenala*b. inhibitia simpato-adrenalac. activarea proceselor catabolice*d. hiperkinezia musculara*e. activarea proceselor anabolice
244. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada initila a febrei?a. spasmul vascular periferic*b. bradipneea*c. tahipneead. transpiratie intensae. reducerea transpiratiei*
245. Care sunt mecanismele cresterii termolizei în perioada finala a febrei?a. vasodilatatie periferica*b. bradipneeac. tahipneea*d. transpiratie abundenta*e. reducerea transpiratiei
246. Restructurarea activitatii centrului temoreglator în prima perioada a febrei consta în:
a) Stimularea concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza b) Stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza* c) Inhibitia centrului de termogeneza si activarea centrului de termoliza d) Inhibitia concomitenta a centrului de termogeneza si termoliza e) Discordanta activitatii centrului de termogeneza si termoliza
247. Mecanismele de activizare a termogenezei în febra: a) Excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
b) Excitarea portiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativc) Hipersecretia hormonilor catabolizanti*d) Activizarea lipolizei si glicogenolizei*e) Termogeneza miogena*
248. Mecanismele reducerii termolizei în febra:
a) Spasmul vaselor periferice* b) Diminuarea sudoratiei*
c) Hipoventilatie pulmonara*d) Eliminarea sudorii "reci"e) Bradicardia
251. Temparatura corpului în reactiile subfebrile este de: a) 36,9 -38,0ºC*
b) 38,1 - 39ºCc) 39,1 - 40ºCd) mai sus de 40,1ºCe) 36,4 -36,9ºC
252. Temparatura corpului în reactiile hiperpiretice este de: a) 36,9 -38,0ºC
b) 38,1 - 39ºCc) 39,1 - 40ºCd) mai sus de 40,1ºC*e) 36,4 -36,9ºC
253. Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizeaza prin: a) predominarea proceselor anabolice
b) epuizarea glicogenului în ficat*c) mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase*d) acumularea de produsi metabolici intermediari*e) echilibru negativ de azot*
254. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei:
a) Tahicardie*b) Spasmul generalizat al vaselor sanguinec) "Centralizarea" hemocirculatieid) hipertensiune arteriala*e) colaps
255. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:
a) Tahicardie*
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine c) "Centralizarea" hemocirculatiei d) hipertensiune arteriala e) hipotensiune arteriala*
256. Modificarile functiei aparatului digestiv în febra: a) hipersecrietia glandelor digestive din întregul tract
b) hipermotilitate intestinalac) atonie intestinala*d) hiposecrietia glandelor digestive din întregul tract*e) stagnarea bolului fecal*
257. Semnificatia biologica a febrei: a) activizeaza procesele de imunogeneza*
b) stimuleaza fagocitoza*c) inhiba reactiile alergiced) actiune directa bacteriostatica*e) potenteaza actiunea bacteriostatica a antibioticilor*
258. Cazurile în care este justificata piroterapia: a) procese inflamatorii hipoergice*b) procese inflamatorii cronice*c) procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)*d) procese inflamatorii cu imunodeficientae) procese inflamatorii hipoergice la pacientii extenuati
259. Cazurile în care este justificata terapia antipiretica: a) procese inflamatorii hiperergice*b) procese autoimunec) boli alergiced) în febra moderata dar netolerata de pacienti*e) în toate cazurile de febra terapia antipiretica este indicata
Alergia260. Caracteristica antigenelor complete:
a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi*b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati
anteriorc) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor*d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele
sensibilizate anteriore) se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene
261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpib) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati
anterior*c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelord) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele
sensibilizate anterior*e) se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene*
262. Antigenele, care provoaca reactii alergice anafilactice:
a) serurile hiperimune*b) vaccinurile *c) antigenele micobacterieid) antibioticele*e) analgezicele*
263. Esenta biologica a alergiei:
a) este o reactie imuna purab) este o reactie imuna cu elemente de alteratie*c) este o reactie imuna cu elemente de inflamatie*d) este o reactie imuna cu elemente patologice generale*e) este o reactie pur inflamatoare
264. Caracteristica reatiilor alergice de tip imediat:
a) au la baza reactii imune de tip umoral*b) au la baza reactii imune de tip celularc) au la baza inflamatie acutad) au la baza inflamatie cronicae) au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
265. Caracteristica reatiilor alergice de tip întârziat:
a) au la baza reactii imune de tip umoralb) au la baza reactii imune de tip celular*c) au la baza inflamatie acutad) au la baza inflamatie cronicae) au la baza reactii imune mixte - umorale si celulare
266. Ce substante sunt antigene complete:
a) nucleoproteidele*b) proteinele*c) lipopolizaharidele*d) substantele organice simplee) substantele anorganice
267. Ce substante sunt antigene incomplete:
a) nucleoproteideleb) proteinelec) lipopolizaharideled) substantele organice simple*e) substantele anorganice*
268. Endoalergenele sunt:
a) substante provenite din mediul externb) substante constituente sau produsi ai activitatii endoparazitilorc) componenti naturali nativi ai corpului uman*d) componenti naturali ai corpului uman în asociatie cu substante exogene*e) componenti naturali ai corpului uman modificati de actiuni nocive*
269. Caracteristica reactiilor alergice de tip I (anafilactice):
a) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umoralad) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizatee) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite*
270. Caracteristica reactiilor alergice de tip II (citotoxice):
a) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala *c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umoralad) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizatee) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
271. Caracteristica reactiilor alergice de tip III (Arthus):
a) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe celulele parenchimatoase
b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala c) reactia dintre alergen si anticorpi ambii în circulatie umorala*d) reactia dintre alergen si limfocitele sensibilizatee) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite
272. Celulele realizatoare de reactii alergice anafilactice:
a) limfocitele T - helperb) limfocitele B *c) macrofagele*d) limfocitele T - killere) plasmocitele*
273. Efectorii finali a reactii alergice anafilacticea) imunoglobulinele E*b) imunoglobulinele Ac) imunoglobulinele G4*d) limocitele B sensibilizate
e) limfocitele T sensibilizate
274. Mediatorii sintetizati în mastocite pe calea ciclooxigenazica:
a) histaminab) factroi chemotacticic) factroul activant al trombocitelord) leucotrienee) prostaglandine*
275. Mediatorii sintetizati în mastocite pe calea lipooxigenazica:
a) histaminab) factroi chemotacticic) factroul activant al trombocitelord) leucotriene*e) prostaglandine
276. Hiposensibilizarea specifica în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:a) administrarea în mod fractionat a dozelor mari de alergenb) administrarea fractionata a dozelor mici de alergen sensibilizant*c) administrarea anticorpilor fata de alergenul sensibilizantd) sensibilizarea paralela cu alti antigeni ("hiposensibilizare specifica încrucisata")e) transfer de limfocite prelevate de la alta persoana sensibilizata
277. Hiposensibilizarea prin inhibitia sintezei de anticorpi în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:
278. Atenuarea proceselor patochimice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelorb) stabilizarea mastocitelor*c) administrarea antiinflamatoarelor steroide*d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroidee) inhibitia activarii complementului
279. Atenuarea proceselor fiziopatologice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor*b) administrarea imunosupresorilorc) administrarea colinoblocatorilor*d) administrarea glucocorticoizilore) administrarea adrenomimeticelor*
280. Caracteristica reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescenteb) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbatrânitec) sunt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase, care au adsorbit
antigene complete straine*d) sunt reactii dintre celulele proprii sanatoase si anticorpii exogenie) sunt reactiii dintre anticorpi si haptenele adsorbite pe suprafata celulelor proprii
sanatoase*
281. Caracteristica antigenelor participante la reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare*b) antigenele anomale ale celulelor mutante*c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu
microorganisme*d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielineie) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu medicamente*
282. Mecanismul citolizei în reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):a) distructia directa a celulelor proprii de catre anticorpib) distructia directa a celulelor proprii de catre macrofagic) distructia directa a celulelor proprii de catre complementul activatd) distructia directa a celulelor proprii de catre limfocitele Be) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi si complement*
283. Efectul final al reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):a) hemoliza cu anemie hemolitica*b) leucocitoliza cu neutropenie*c) mastocitopeniad) trombocitoliza cu trombocitoprnie*e) limfocitoliza cu limfocitopenie
284.Reactiile alergice tip III au la baza:
a) interactiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala*b) interactiunea dintre antigenul din circulatia umorala si anticorpul fixat pe
mastocitec) interactiunea dintre anticorpul din circulatia umorala si antigenul fixat pe
celulele somaticed) participarea limfocitelor Tk si limfocitelor Be) participarea limfocitelor Th si limfocitelor Tk
285. Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reactiile alergice tip III:a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5*b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9*c) degranularea mastocitelor si activarea trombocitelor*
d) anafilatoxinele care dilata si hiperpermeabilizeaza vasele*e) infiltratia tesuturilor cu limfocite T
286. Efectul mediatorilor chimici ai reactiei alergice tip III:a) citoliza b) scindarea matricei intercelulare*c) inflamatia alterativa*d) inflamatia proliferativae) inflamatia exsudativa
287. Structurile în care mai frecvent au loc reactii alergice tip III:a) peretele vaselor sanguine*b) membrana bazala endoteliala*c) glomerulul renal*d) creierule) bursele articulatiilor*
288. Fenomenele locale ale reactiei alergice tip III:a) hiperemie arteriala*-b) inflamatie proliferativac) edem*d) infiltratia cu leucocite neutrofile*e) infiltratia cu limfocite T
289/Bolile care au la baza reactii alergice tip V:
290. Patogenia reactiei alergice tip V:a) interactiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor Tb) interactiunea antigen-anticorp pe membrana mastocituluic) interactiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale*d) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizatee) interactiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
291. În reactiile alergice tip V antigenul prezinta:a) antigene specifice de pe membrana celulelorb) receptori specifici de pe membrana celulelor*c) enzime specifice de pe membrana celulelord) substante exogenee) substante endogene denaturate
292. Antigenele ce declanseaza reactie alergica tip IV:
a) bacterii*b) autoantigene*c) antigene endogene sechestrate nemodificated) antigene endogene modificate de factori patogeni*e) antigene endogene în asociasie cu haptene exogene, bacterii, toxine*
293. Reactiile alergice tip IV reprezinta:
a) reactii alergice tip imediatb) reactii alergice tip întârziat*c) reactii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*d) reactii alergice cu participarea limfocitelor Be) reactii alergice cu participarea complementului
294. Mediatorii fazei patochimice a reactiilor alergice tip IV:
a) limfokinele*b) limfotoxinele*c) factroii chemotactici*d) factorul inhibitor al migratiei macrofagilor*e) imunoglobulinele E
295. Patogenia fazei fiziopatologice a reactiilor alergice tip IV:a) actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate*b) proteoliza efectuata de enzimele lizozomalec) actiunea citopatogena a limfotoxinelor*d) inflamatia proliferativa*e) necroza
296. Efectul final al reactiilor alergice tip IV:
a) inflamatia exsudativa purulentab) inflamatia fibrinoasac) inflamatia proliferativa*d) necroza cu cicatrizaree) apoptoza celulei
297. Bolile ce au la baza reactii alergice tip IV:
a) tuberculoza*b) inflamtii acute purulentec) candidoza*d) sindromul Sjogren*e) rejetul transplantului*
298. În reactia diagnoctica cutana a tuberculozei în calitate de antigen se utilizeaza:
a) tuberculina*b) vaccina BCGc) cultura de micobacterii atenuatad) cultura de micobacterii dezintegratee) cultura de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul
299. Caracteristica antigenelor declansatoare de reactii alergice tip IV:a) antigene timus-independenteb) antigene timus-dependente*c) antigen solubil în umorid) antigen corpuscular*e) stabil la scindare*
300. Reactiile autoimune reprezinta:a) reactii la substantele endogene biologic activeb) reactii imune tip umoral*c) reactii la toxinele endogened) reactii imune tip celular*e) reactii pseudoalergice
301. Reactiile autoimune sunt declansate de:a) antigene proprii native fara toleranta imunologica*b) antigene proprii modificate de actiuni fizice*c) antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene*d) transplantul celulelor imunocompetente alogenee) aparitia clonurilor mutante de limfocite*
FP sistemului electrolitic
302. Care este concentratia normala a ionilor de Na în plasma sanguina?
305. Ce prezinta hipernatriemia?a) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 180 mecv/l;b) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mica de 135 mecv/l;c) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 152 mecv/l*;d) concentratia de sodiu în plasma sanguina mai mare de 120 mecv/l;e) concentratia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
306. Mecanismele patogenetice de baza ale hipernatriemiei: a) pierderi excesive de apa din organism*b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- si extracelularec) pierderi excesive de potasiu;d) aport excesiv de sodiu cu alimentele*e) intensificarea sintezei reninei în rinichi*
307. Alegeti definitia corecta a hiponatriemiei: a) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 135 mecv/l*
b) micsorarea concentratiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 120 mecv/l; d) cresterea concentratiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l e) micsorarea concentratiei de sodiu în plasma sanguina mai jos de 100 mecv/l;.
308. Cauzele hiponatriemiei absolute: a) cresterea secretiei de АДH; b) diarea profuza* c) ingerarea excesiva de lichide * d) insuficienta suprarenaliana cronica* e) sinteza reninei biologic inactive*
309. Numiti mecanismele patogenetice de baza ale hiponatriemiei a) hiperhidratarea organismului* b) pierderi excesive de potasiu din organism; c) pierderi excesive de sodiu din organism* d) deshidratare celulara. e) micsorarea osmolaritatii lichidului intracelular;
310. Care este concentratia normala al ionilor de K în plasma sanguina?
a. mentine presiunea osmotica a plasmei b. mentine presiunea oncotica a plasmei c. asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice d. asigura potentialul membranar al celulelor excitabile* e. mentine echilibrul acidobazic
314. Importanta fiziologica a potasiului consta în: a) formarea potentialului de repaus a celulelor excitabile* b) mentinerea osmolaritatii lichidului intracelular; c) mentinerea osmolaritatii lichidului extracelular; d) participa la sinteza proteinelor; e) întretine activitatea sistemului nervos simpatic.
315. Hiperkaliemia absoluta este consecinta urmatoarelor dereglari: a) insuficienta renala* b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în soc, hemoragie* d) infuzii parenterale de solutii de potasiu* e) micsorarea concentratiei de renina în plasma*
316. Indicati cauzele hipokaliemiei: ?????
a) tratamentul cu glucocorticoizi; b) tratamentul cu insulina; c) acidoza matabolica; d) tubulopatii ereditare; e) diabetul insipid.
317. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei: a) tulburarile filtratiei glomerulare si retentia apei în organism; b) derglarile functiei tubilor renali* c) dereglarile absorbtiei potasiului în intestinul subtire; d) deshidratarea organismului; e) micsorarea secretiei de aldosteron.
318. Indicati cauza hipokaliemiei în afectiunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea metabolizarii aldosteronului* d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizarii glucocorticoizilor.
319. Care este concentratia normala al ionilor de Ca în plasma sanguina?
322. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca în organism?
a. mesager secund intracelular*
b. mentine homeostazia tesutului osos si dintilor * c. asigura sarcina electrica a proteinelor plasmatice d. participa în procesul de coagulare a sângelui* e. mentine echilibrul acidobazic
323. Calciul intracelular activeaza urmatoarele enzime celulare: a) adenilatciclaza b) citocromoxidaza c) proteinkinaza С d) AТP-aza* e) Catalaza.
324. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:???????????? a) aportul si eliminarea prin tractul gastro-intestinal; b) liminarea sarurilor de calciu cu bila; c) eformarea si resorbtia matricei neorganice a oaselor; d) secretia activa a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbtia în tubii renali proximali.
325. Indicati cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a) parathormonul intensifica resorbtia tesutului osos; b) parathormonul diminua resorbtia tesutului osos; c) tireocalcitonina intensifica absorbtia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensifica calciopexia în tesutul osos; e) estrogenii intensifica fixarea ionilor de calciu în matricea osoasa.
326. Numiti cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesiv de calciu în organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon) c) hipervitaminoza Д; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza.
327. Numiti cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesiv de calciu an organism; b) alcaloza metabolica; c) hipervitaminoza Д; d) acidoza metabolica; e) insuficienta suprarenalelor. 328. Alegeti mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei a) intensificarea resorbtiei tesutului osos; b) diminuarea resorbtiei tesutului osos; c) intensificarea reabsorbtiei în intestin; d) cresterea excretiei renale; e) micsorarea excretiei renale.
329. Indicati manifestarile clinice ale hipercalcemiei. a) constipatii; b) diaree; c) cresterea tonusului muscular; d) poliurie; e) pareze si paralizii musculare:
330. Indicati cauzele hipocalcemiei. a) hipofunctia glandelor paratiroide b) hiperfunctia glandelor paratiroide c) hiperfunctia tireocalcitoninei d) insuficiensa renala; e) cresterea sensibilitatii tesutului osos fata de parathormon. 331. Mecanismele de baza ale hipocalciemiei. a) micsorarea resorbtiei tesutului osos; b) intensificarea resorbtiei tesutului osos; c) cresterea excretiei calciului prin rinichi; d) intensificarea secretei calciului în tubii renali; e) micsorarea reabsorbtiei calciului în intestinul subtire.
332. Cauzele hiperfosfatemiei: a) distructia tesutului osos; b) hipoparatiroidism; c) hiperparatiroidism; d) acidoza metabolica;
e) alcaloza metabolica.
333. Alegeti manifestarile de baza ale hiperfosfatemiei: a) hipocaliemia; b) micsorarea sintezei vitaminei D în rinichi: c) hipercalciemia; d) hipocalciemia; e) cresterea sintezei vitaminei D în rinichi:
335. Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:a) cresterea mineralizarii oaselor;b) decalcificarea oaselor în osteoporoza;c) micsorarea reabsorbtiei fosfatilor prin rinichi;
d) intensificarea excretiei fosfatilor prin rinichi;e) transferarea glucozei din spaâiul extracelular în celula;
336. Alegeti manifestarile de baza ale hipofosfatemiei: a) anemia hemolitica; b) osteomalatia; c) hipercaliemia; d) hipocaliemia; e) mineralizarea excesiva a oaselor:
FP metabolismelor
337. Care este valorea medie a normoglicemiei?a) 50 mg%. b) 200 mg%. c) 100 mg%* d) 2,0 mmol/l. e) 5,5 mmol/l*
338. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?a) Insuficienta acidului clorhidric. b) Insuficienta amilazei salivare*c) Insuficienta pepsineid) Insuficienta amilazei pancreatice*e) Insuficienta dizaharidazelor intestinale*
339. Care sunt consecintele carentei celulozei în ratia alimentara?a) Inhibitia cresterii microflorei. b) Atonie intestinala*c) Intensificarea peristaltismului. d) Constipatie* e) Diareea.
340. Care sunt cauzele malabsorbtiei glucidelor în tractul digestiv?a) Hiposecretia glandelor intestinului subtire.b) Hiposecretia bilei.c) Leziunea mucoasei gastrice.d) Leziunea mucoasei intestinului subtire*e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
341. Care sunt dereglarile metabolice în inanitia glucidica?
a) Surplusul de acetil CoA*b) Deficienta de acid oxaloacetic*c) Deficienta de NADPH*d) Alcaloza metabolica e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici*
342. Care sunt consecintele consumului alimentar excesiv de glucide ? a) Hipersecretia insulinei*
b) Intensificarea sintezei proteinelor.c) Intensificarea lipogenezei.d) Hiperglicemie*
e) Mobilizarea lipidelor din tesutul adipos.
343. Hiperglicemia poate fi cauzata de toti factorii cu exceptia: a) Consumul glucidelor cu alimentele.b) Intensificarea lipolizei*c) Glicogenoliza intensa. d) Activarea sistemului simpato-adrenal
346. Reactiile compensatorii în hipoglicemie: a) Hipersecretia glucagonului* . b) Hipersecretia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei*d) Hipersecretia glucocorticoizilor*e) Intensificarea lipolizei*
347. Consecintele eventuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemica*
b) Alcalozac) Depletia grasimilor în tesutul adipos* d) Lipoinfiltratia si lipodistrofia ficatulu* e) Hipercetonemia*
348. Consecintele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:a) Obezitatea*b) Coma hiperglicemica c) Lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor.d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria*
349. Care sunt factorii hiperglicemianti?
a. insulina b. glucagonul*c. catecolaminele*d. hormonii tiroidieni*e. glucocorticosteroizii*
350. Care sunt factorii hipoglicemianti?
a. Insulina* b. glucagonulc. catecolamineled. hormonii tiroidienie. glucocorticosteroizii
351. Care este factorul anabolizant care reduce hiperglicemia?
a. Insulina* b. glucagonulc. catecolamineled. hormonii tiroidienie. glucocorticosteroizii
352. Ce glucide pot fi absorbite din tractul gastrointestinal în mediul intern?
a. lactozab. glucoza*c. fructoza*d. maltozae. galactoza*
353. Care sunt consecintele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sanatoase?
a. amilaza b. zaharazac. maltazad. lipaza*e. celulaza
357. Ce lipoproteine sunt sintetizate de catre ficat?
a. chilomicroniib. lipoproteinele cu densitate foarte mica*c. lipoproteinele cu densitate micad. lipoproteinele cu densitate mare*e. lipoproteinele cu densitate foarte mare
358. Ce substante lipidice se sintetizeaza în organism?a) Grasimile neutre* b) Acizii grasi saturati*c) Acizii grasi polinesaturati. d) Fosfolipidele*e) Vitaminele liposolubile.
359. Consecintele metabolice ale consumului excesiv de lipide:a) Hiperlipidemia*.b) Intensificarea lipogenezeic) Lipoinfiltratia organelor*d) Cetogenezae) Obezitatea*
361.Consecintele metabolice ale maldigestiei lipidelor: a) Carenta vitaminelor liposolubile*
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi c) Modificarea proprietatilor membranelor celulare* d) Hipercoagulabilitatea sângelui e) Hipocoagulabilitatea sângelui*
362.Sub ce forma sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?a) Trigliceride libere.b) chilomicroni* c) Acizi grasi liberi*d) Fosfolipide e) Acizi biliari liberi.
363.Sub ce forma sunt transportate lipidele mobilizate din tesutul adipos? a) Chilomicronib) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mica (beta-lipoproteine).d) Acizi grasi liberi conjugati cu albuminee) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)*
364. În ce fractii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni.b) Lipoproteine cu densitate foarte mica (pre- beta-lipoproteine)*c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mica.(beta-lipoproteine)*e) Colesterol liber.
365.Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei?
a. inanitia proteica*b. hemodilutia*c. proteinuria*d. insuficienta renalae. insuficienta hepatica*
366.Care sunt consecintele posibile ale hipoproteinemiei?
a. asigurarea insuficienta a organelor cu proteineb. hipoonchia*c. hiperonchiad. poliuria*e. edeme*
368. Care sunt consecintele eventuale al absorbtiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.b) Alergia alimentara*c) Nici o consecinta patologica.d) Socul anafilactic.e) Infiltratia proteica a ficatului.
369. Dereglarile metabolice si digestive în maldigestia proteinelor: a) Inanitia proteica*
b) Hipoproteinemie*c) Absorbtia în sânge a moleculelor de proteine d) Autointoxicatie gastrointestinala*e) Intensificarea proceselor de putrefactie în intestine*
370.Consecintele malabsorbtiei aminoacizilor în tractul digestiv:a) Deficienta acizilor aminati esentiali*b) Hipoproteinemia*c) Mobilizarea proteinelor din depozite.d) Imunodeficienta*
e) Mobilizarea grasimelor din depozite.
371. Substantele proteice pe care le contine sângele:a) Albuminele*
b) Protrombina* c) Ureea.
d) Globulinele* e) Aminele biogene.
372. Starile însotite de hipoproteinemie:a) Inanitia totala*b) Hemodilutia*c) Hemoconcentratia.d) Proteinuria*
e) Combustiile cu plasmoragie*
372. Starile insotite de hiperproteinemie:a) Voma.b) Hemoragiac) Insuficienta renala.d) Diareea*
e) Poliuria*
374. Cauzele autointoxicatiei intestinale:a) Formarea excesiva a produselor de putrefactie în intestin*.b) Insuficienta hepatica*c) Insufucienta renalad) Enterita.e) Constipatia*
FIZIOPATOLOGIA SPECIALA
Fiziopatologia sistemului nervos central
375. În ce consta actiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?a. Depolarizare*b. hiperpolarizarec. repolarizared. cresterea potentialului de repause. scaderea potentialului de repaus*
376.În ce consta actiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice?1. depolarizare2. hiperpolarizare*3. repolarizare4. cresterea potentialului de repaus*5. scaderea potentialului de repaus
377. Care sunt mediatorii excitatori? a. noradrenalina* b. acetilcolina* c. dopamina* d. acidul gamaoxibutiric e. serotonina * 378. Care sunt mediatorii inhibitorri? a. noradrenalina b. acetilcolina c. dopamina d. acidul gamaoxibutiric* e. serotonina
379. Afectiunea caror receptori provoaca dereglarea functiei de sensibilitate a SNC? a. proprioreceptorii b. interoreceptorii c. exteroreceptorii de contact* d. nociceptorii e. exteroreceptorii de distanta
380.Afectiunea caror structuri provoaca dereglari ale functiei motorii a SNC?a. neuronii girusului cortical precentral*b. neuronii girusului cortical postcentralc. neuronii coarnelor medulare ventrale*d. neuronii coarnelor medulare dorsalee. neuronii sistemului piramidal* DE SCOS
a. neuronii girusului cortical precentralb. neuronii girusului cortical postcentralc. neuronii coarnelor medulare ventrale*d. neuronii coarnelor medulare dorsalee. neuronii sistemului piramidal
383. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ simpatic? a. mioza b. midriaza* c. tahicardie* d. bradicardie e. hipertensiune arteriala*
384. Care sunt manifestarile hipertonusului vegetativ parasimpatic? a. hiposalivatie b. hipersalivatie* c. bronhospasm* d. bronhodilatatie e. hipersecretie gastrica*
385. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ simpatic? a. hiperglicemie b. hipoglicemie* c. diaree d. constipatie atonica e. constipatie spastica*
386. Care sunt manifestarile paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic? a. hiperglicemie*
b. hipoglicemie c. diaree* d. constipatie atonica e. constipatie spastica
387.Activarea caror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibulara? a. neuronilor coarnelor posterioare medulare* b. neuronilor scoartei cerebrale c. neuronilor sistemului limbic d. sistemelor senzoriale ale nn cervicali e. neuronilor hipotalamici
388. Care sunt manifestarile locale ale glosalgiei? a. senzatie de arsura b. hipersalivatie c. usturime d. parestezie e. surmenaj dupa vorbire
389.Care sunt cauzele ce produc durerea faciala? a. procesele inflamatorii în cavitatea bucala b. traume ale aparatului dento-maxilar c. afectiunile periostului d. leziunile glandelor salivare e. leziunile tesutului perivascular
390. Hiperestezia dentara apare în:a. +stratul subtire de smaltb. +dentina descoperitac. +anemii graved. marirea pragului de excitabilitatee. periajul pe dinti
391.Durerea pulpara apare in:a. +dereglari microcirculatorii piulpare b. proliferarea osteoblastilor la suprafata pulpei dentarec. +procese inflamatorii pulpared. +formare de edem în alveola dentarae. paradontoza
Fiziopatologia glandelor endocrine
392. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine primare?a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrinb. afectiunile adenohipofizeic. afectiuinile neurohipofizeid. afectiunile glandelor endocrine periferice*
e. dereglari ale receptiei hormonale periferice
393. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine secundare?a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrinb. afectiunile adenohipofizei*c. afectiuinile neurohipofizeid. afectiunile glandelor endocrine perifericee. dereglari ale receptiei hormonale periferice
394. Care sunt cauzele dereglarilor endocrine tertiatre?a. afectiunile hipotalamusului neuroendocrin*b. afectiunile adenohipofizeic. afectiuinile neurohipofizeid. afectiunile glandelor endocrine perifericee. dereglari ale receptiei hormonale periferice
395.Secretia carui hormoni creste în gigantism?a. triiodtironinab. somatotropina* c. catecolamineled. cortizolule. vasopresina
396.Secretia caror hormoni creste în boala Graves-Bazedov?a. Triiodtironina*b. somatotropina c. catecolamineled. tetraiodtironina*e. vasopresina
397. Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei mixedemului?a. Triiodtironina*b. somatotropina c. catecolamineled. cortizolule. tetraiodtironina*
398.Deficitul caror hormoni sta la baza patogeniei diabetului insipid?a. triiodtironinab.somatotropina c. catecolamineled.cortizolule. vasopresina*
399.Care sunt efectele organogenetice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?a. stimularea proliferarii osteoblastilor*b. stimularea proliferarii osteoclastilor
400. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei hormonului somatotrop?a. intensificarea catabolismului glucidic*b. intensificarea anabolismului glucidicc. intensificarea catabolismului lipidic*d. intensificarea anabolismului lipidice. intensificarea anabolismului proteic*
401. Care sunt schimbarile metabolice la hipersecretia hormonilor tiroidieni?a. creste sinteza de ATPb. creste concentratia intracelulara de ADP*c. intensifica glicogenoliza*d. intensifica glicogenogenezae. intensifica lipoliza*
402.Care sunt efectele somatice ale hipersecretiei hormonilor tiroidieni?a. obezitateb. casexie*c. hipertrofia muschilor scheleticid. atrofia muschilor scheletic*e. edem retrobulbar*
403. Ce hormoni provoaca hiperglicemia? a. insulina b. glucagonu*l c. glucocorticosteroizii* d.tiroidienii* e. parathormonul
404.Ce hormoni provoaca hipoglicemia? a. insulina* b. glucagonul c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. parathormonul
405. Ce hormoni provoaca glicogenogeneza? a. insulina* b. glucagonul c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. parathormonul
406. Ce hormoni provoaca glicogenoliza?
a. insulina b. glucagonul* c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii* e. parathormonul
407. Care sunt hormonii catabolizanti? a. insulina b. glucagonul* c. glucocorticosteroizii* d. tiroidienii* e. somatotropina
408. Care sunt hormonii anabolizanti? a. insulina* b. glucagonul c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. somatotropina*
409.Ce hormoni sau mediatori provoaca tahicardie? a. catecolaminele* b. acetilcolina c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii* e. somatotropina
410. Care sunt manifestarile metabolice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?a. intensificarea lipolizeib. intensificarea gluconeogenezei*c. intensificarea proteolizei*d. intensificarea anabolismului proteice. hipoglicemie
411. Care sunt manifestarile somatice ale hipersecretiei glucocorticosteroizilor?a. cresterea excesiva a oaselorb. osteoporoza*c. proliferarea tesutului limfoidd. atrofierea tesutului limfoid*e. hipertrofie musculara
412.Ce hormoni provoaca hiperlipidemie? a. insulina b. glucagonul* c. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. parathormonul
413.Ce hormoni provoaca proteoliza? a. insulina b. glucagonul c. glucocorticosteroizii* d. tiroidienii* e. parathormonul
414. Ce hormoni în doze farmacologice provoaca imunosupresie? a. insulina b. glucagonul c. glucocorticosteroizii* d. tiroidienii e. somatotropina
415. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?a. stimuleaza glicogenogeneza*b. stimuleaza glicogenolizac. stimuleaza lipogeneza*d. stimuleaza lipolizac. stimuleaza proteinsinteza*
416.Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?a. stimuleaza glicogenogenezab. stimuleaza glicogenoliza*c. stimuleaza lipogenezad. stimuleaza lipoliza*c. stimuleaza proteoliza
418. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice? a. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% b. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%;
c. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% d. volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% e. *volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 45%
419. Hipovolemia simpla se constata : a. *peste 30 - 40 minute dupa sângerarea acuta b. peste 72 ore dupa sângerarea acuta c. în socul combustitional d. în supraîncalzirea organismului e. în supraracirea organismului
420.Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? a. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42% b. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56% c. *volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32% e. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
421. Hipovolemia oligocitemica se constata: a. în primele minute dupa sângerarea acuta
b. * peste 24 ore dupa sângerarea acuta c. în eritremie d. în supraîncalzirea organismului e. în supraracirea organismului
422. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice? a. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42% b. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. *volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%; d. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
e. volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
423. Hipovolemia policitemica se constata:
a. *în deshidratarea organismului b. * în combustii c. în eritremie d. în anemii e. în hiperhidratare
424.Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice? a. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42%
b. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e. *volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%
425.Hipervolemia oligocitemica se constata : a. * în infuzii masive de solitii izotonice b. în deshidratarea organismului c. în combustii d. în diaree e. în voma incoercibila
426. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? a. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 5.1012/L; hematocritul 42% b. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56% c. volumul total de sânge 5% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32%; d. volumul total de sânge 7% din masa corporala; numarul de eritrocite 3.1012/L; hematocritul 32% e. *volumul total de sânge 9% din masa corporala; numarul de eritrocite 7.1012/L; hematocritul 56%
427. Hipervolemia policitemica se constata: a. *în eritremie
b. în insuficienta renala c. în deshidratarea organismului d. în anemii
e. în sângerari
428. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
a. prezenta hemoglobinei libere în plasma sanguinab. scaderea cantitatii de haptoglobina în plasma sanguinac. hemoglobinuried. *hiperbilirubinemie cu bilirubina libera (indirecta)e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugata (directa)
429. Indicati modificarile hemogramei în anemia feriprivaa. Megalocitoza.b. *Hipocromia eritrocitelorc. *Michocitoza d. *Anulocitoza.e. Drepanocitoza
430. Leucocitoza neutrofila se constata în:a. *Furunculoza b . la gravidec. * otite purulented. boli viralee. * pneumonii
431. Devierea nucleara “spre stânga” reprezinta: a. cresterea numarului de agranulocite în singele periferic b. cresterea numarului de granulocite în singele periferic c. * cresterea numarului de neutrofile imature în singele periferic d. cresterea numarului de neutrofile mature în singele periferic
e. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic
432. Limfocitoza absoluta se atesta în:a. *tuberculoza b. septicemiec. astmul bronsic d. *leucoza limfoida cronicae. infarct miocardic
433. Monocitoza se atesta în :a. *în perioada convalescentei infectiilor acute b. *inflamatii granulomatoasec. *mononucleoza infectioasa d. astmul bronsice. * metaplazia mieloida
434.. Agranulocitoza reprezinta:a. cresterea numarului de limfocite si monocite în singele perifericb. *diminuarea severa sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic
c. cresterea numarului de leucocite agranulate în singele perifericd. cresterea numarului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc e. diminuarea severa a numarului de reticulocite în singele periferic
435. Agranulocitoza se atesta în:????a. *anemia aplasticab. +la administrarea citostaticelorc. boli parazitared. boli alergicee. septicemie
436. Care sunt semnele hematologice ale eritrocitozei secundare absolute?a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%*d. volumul total de sânge sub 7% din masa corporalae. hematocritul mai mare de 45%*
437.Care sunt semnele eritrocitozei relative? a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*b.numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din maduva rosiee. volumul total de sânge sub 7% din masa corporala*
438.Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?a. granulocitoza*b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*c. numarul de reticulocite mai mare de 2,5%*d. trombocitoza*e. numarul de reticulocite sub 0,5%
439. Care sunt semnele eritrocitozei secundare?a. continutul de hemoglobina mai mare de 160 g/L*b. numarul de eritrocite mai mare de 5.1012/L*c. numarul de reticulocite mai mare de 0,5%d. hiperproliferarea cu dediferentierea seriei eritrocitare din maduva rosiee. numarul de reticulocite sub 0,5%*
440. Ce procese se deregleaza în anemia hipoplastica?a. proliferarea seriei eritroblastice*b. diferentierea seriei eritroblasticec. sinteza hemoglobineid. eritrodierezae. maturatia eritrocitelor
441.Ce procese se deregleaza în anemia hemolitica?a. proliferarea seriei eritroblasticeb. diferentierea seriei eritroblasticec. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza*e. maturatia eritrocitelor
442. Ce procese se deregleaza în anemia feripriva?a. proliferarea seriei eritroblasticeb. diferentierea seriei eritroblasticec. sinteza hemoglobinei*d. eritrodierezae. maturatia eritrocitelor
443.Ce procese se deregleaza în anemia B12 - deficitara?a. proliferarea seriei eritroblastice*b. diferentierea seriei eritroblasticec. sinteza hemoglobineid. eritrodierezae. maturatia eritrocitelor
444. Care sunt semnele leucocitozei absolute?a. numarul total de leucocite în sânge mai mare de 10.109/L * b. cresterea numarului de leucocite tinere în sânge* c. numarul normal de leucocite în sânge 6-7.109/Ld. stimularea leucopoiezei*e. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului
altei forme de leucocite în leucograma
445.Care sunt semnele leucocitozei relative?a. numarul total de leucocite în sânge mai mare de 9.109/Lb. cresterea numarului de leucocite tinere în sânge c. numarul total de leucocite în sânge normal sau diminuat*d. stimularea leucopoiezeie. cresterea continutului procentual a unei forme concomitent cu scaderea continutului
altei forme de leucocite în leucograma*
446.Care sunt cauzele neutrofiliei ?a. insuficienta suprarenalianab. boli alergicec. infectie cocica*d. parazitozee. infectie specifica cronica
447. Care sunt cauzele eozinofiliei ?a. insuficienta suprarenaliana*b. boli alergice*c. infectie cocicad. parazitoze*e. infectie specifica cronica
448. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?a. insuficienta suprarenalianab. boli alergicec. infectie cocicad. parazitozee. infectie specifica cronica*
449. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala a agranulocitozei ? a. inflamatia flaxa b. limfadenita * c. erozini si afte* d. ischemia mucoasei bucale e. gingivite*
450. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala a carentei cianocobolaminei? a. descuamarea epiteliului* b. atrofia mucoasei linguale* c. hiperplazia mucoasei linguale d. hiperplazia papilelor linguale e. senzatie de usturime a limbii*
451. Care sunt manifestarile în cavitatea bucala în anemiile hemolitice ? a. hiperemia mucoasei b. ischemia mucoasei* c. microhemoragii gingivale* d. coloratia galbena a mucoaselor* e. uleratii necicatrizate*
452.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala în hemoragiile cronice ? a. atrofia mucoasei* b. hiperplazia mucoasei c. ulceratii* d.aparitia amprentelor dentare pe mucoasa e. paloarea mucoaselor*453.Care sunt manifestarile in cavitatea bucala în anemia Fe-deficitara ? a. atrofia mucoasei* b. hiperplazia mucoasei c. nuanta gri-verzuie a mucoasei* d. aparitia amprentelor dentare pe mucoasa* e. caria dentara
Sistemul coagulant, fibrinolitic454.Conditiile de formare a trombusului parietal sunt:
a. +lezarea integritatii peretelui vascular,b. +modificarile fizico-chimice ale sângeluic. +micsorarea vitezei curentului sanguind. extravazarea lichidului în interstitiu
e. hiperemia arteriala
455.Mecanismele hemostazei primare sunt:f. +adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezatg. activarea protromboplastinei tisulareh. formarea trombinei activei. +spasmul vasului alteratj. retractia chiagului de fibrina
456. Etapele principale ale hemostazei secundare sunt????????:a. +retractia chiagului de fibrinab. +activarea protromboplastineic. +formarea trombinei active din protrombinad. +formarea fibrinei active de scos din fibrinogene. formarea plasminei active din plasminogen
457. Rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic este:a. dizolvarea surplusului de fibrinogen pe parcursul procesului de coagulare
în locul leziunii vasuluib. dizolvarea surplusului de fibrinogen dupa finisarea procesului de
trombogenezac. dizolvarea trombului alb parietald. +dizolvarea surplusului de fibrina dupa finisarea procesului de
trombogenezae. dizolvarea surplusului de tromb în hemostaza primara
458. Componentul de baza al sistemului fibrinolitic estea. +plasminab. fibrinogenul c. fibrinad. factorul XIIde coasgularee. protrombina
460.Hipercoagulabilitatea este determinata de:a) +marirea în sânge a concentratiei substantelor procoagulante b) +surplusul de activatori ai factorilor coagulariic) +micsorarea concentratiei factorilor anticoagulant d) + micsorarea factorilor fibrinoliticie) marirea în sânge a concentratiei substantelor anticoagulante
462.Insuficienta sistemului anticoagulant apare la:k. +deficitul heparineil. deficitul fibrinogenuluim. deficitul protrombinein. +deficitul antitrombinei o. deficitul plasminogenului
463.Deficitul heparinei apare în:p. hipoproteinemiiq. hipolipidemiir. +hiperlipidemiis. hiperproteinemiit. hiperglicemii
464.Tromboza este:u. obturarea vaselor periferice cu particule straine aduse de torentul sanguinv. oprirea circuitului sanguin la nivelul patului microcirculatorw. marirea numarului de trombocite într-o unitate volumetrica de sângex. +formarea în timpul vietii pe peretii vaselor sanguine a chiagului de sânge
din elementele acestuiay. oprirea circulatiei sângelui în capilare.
465.În care vase are loc mai frecvent formarea trombului ?z. artereaa. +venebb.arteriolecc. capilaredd.vase limfatice
466.Consecintele formarii trombului în artere cu obturarea lumenului vasului sunt:
467.Evolutiile patologice ale trombului suntjj. ramolismentul aseptic al trombului kk.+transformarea în trombembolll. +petrificarea trombului
mm. +înlocuirea cu tesut congunctivnn.+ramolismentul purulent al trombului
468.Purpurele vasculare sunt determinate de:oo.+dereglarea troficitatii intimei vascularepp.+hiperpermeabilitate vascularaqq.modificarea tonusului vascularrr. spasmul musculaturii netede a vaselorss. ateromatoza vaselor
469.Trombocitopatiile sunt afectiuni trombocitare caracterizate prin:tt. micsorarea numarului de trombociteuu.+dereglarea eliberarii tromboplastinei plachetarevv.+areactivitatea plachetelor la ADPww. deficitul factorilor plasmatici de coagularexx.tromboza generalizata
470.Sindromul hemoragic de natura plasmatica se caracterizeaza prin:yy.+deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulariizz. deficitul ereditar al factorilor trombocitari ai coagulariiaaa. +deficitul ereditar sau achizitionat al protrombineibbb. +deficitul ereditar sau achizitionat al fibrinogenului ccc. +deficitul ereditar al factorului VIII
Fiziopatologia sistemului cardiovascular
471.Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala în circulatia mica?a. presiunea sistolica 20 – 25 mm Hgb. presiunea sistolica mai mare de 30 mm Hg*c. presiunea sistolica mai mare de 60 mm Hgd. presiunea medie 10 – 17 mm HGe. presiunea medie mai mare de 20 mm Hg*
472. Ce valori ale presiunii arteriale determina hipertensiunea arteriala în circulatia mare?a. presiunea sistolica 110 – 120 mm Hgb. presiunea sistolica mai mare de 140 mm Hg*c. presiunea sistolica mai mare de 160 mm Hgd. presiunea diastolica 65 – 85 mm HGe. presiunea diastolica mai mare de 95 mm Hg*
473. Care sunt semnele insuficientei cardiace? a. debitul sistolic 60-75 ml b. debitul sistolic sub 50 ml* c. debitul cardiac 4-5 L/min d. debitul cardiac sub 4 L/min* e. timpul de circulatie a sângelui 20-23 sec
479. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia heterometrica a cordului?a. stenoza orificiului aorteib. insuficienta mitrala*c. hipervolemia*d. insuficienta valvelor aortice*e. hipertensiunea arteriala
480. Ce factori patogeni provoaca hiperfunctia homeometrica a cordului?a. stenoza orificiului aortei*b. insuficienta mitralac. hipervolemiad. insuficienta valvelor aortice
e. hipertensiunea arteriala*
481. Care este factorul patogenetic principal ce declanseaza hipertrofia miocardului?a. sporirea volumului total de lucru efectuat de miocardb. sporirea lucrului efectuat de o unitate de masa de miocard*c. cresterea presiunii arteriale în circuitul mared. cresterea presiunii arterale în circuitul mice. hipervolemia
482. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficientei circulatorii?a. cresterea fortei de contractie a miocardului*b. tahicardia*c. cresterea debitului sistolic*d. cresterea debitului cardiac*e. cresterea volumului endsistolic
483.Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficientei circulatorii?
a. reducerea volumului sângelui circulant prin sechestrarea partiala a sângelui*b. sporirea volumului sângelui circulant prin mobilizarea sângelui depozitatc. repartizarea uniforma a debitului cardiac catre organed. repartizarea prioritara a debitului cardiuac pentru organele vitale*e. spasmul generalizat al vaselor sanguine pentru mentinerea presiunii arteriale
484. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficientei circulatorii?
a. hipersecretia de aldosteronb. hiperkaliemiac. hiposecretia de vasopresinad. hiperhidrataree. hipersecretia eritropoietinelor*
485. Care sunt semnele insuficientei ventriculului stâng?a. hipotensiunea în aorta*b. hipertensiunea în circulatia mica*c. edem pulmonar*d. ascitae. hepatomegalie
486. Care sunt semnele insuficientei ventriculului drept?a. hipotensiunea în aortab. hipertensiunea pulmonarac. edem pulmonard. ascita*e. hepatomegalie*
487.Cauzele ce provoaca tahicardia sinusala sunt ?, cu exceptia:
a. efortul fizic b.stres emotional c. hipotermia* d. febra e.afectiunile nodulului sinusal.
488. Cauzele ce provoaca bradicardia sinusala sunt ?, cu exceptia: a. vagotonia* b. presiunea intracerebrala crescut* c. simpaticotonia d. intoxicatii cu digitalice* e. intoxicatii cu analgetice opioide
489. Care sint formele de dereglare a excitabilitatii miocardului? a. Extrasistola* b.tahicardia paroxistica* c.fibrilatia atriala* d.bloc atrioventricular e.bloc sinoatrial
490.Care sint formele de dereglare a conductibilitatii miocardului? a. Extrasistola b. tahicardia paroxistica c. fibrilatia atriala d. bloc atrioventricular* e. bloc sinoatrial*
Fiziopatologia respiratiei
491.Ce reprezinta hipercapnia?a. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.b. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg
c. presiunea partiala de dioxid de carbon în sângele arterial mai sus de 46 mm Hg* d. presiunea partiala a oxigenului în sângele venos mai sus de 100 mm Hg e. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele artelial sub 40 mm Hg
492.Ce reprezinta hipoxemia ?a. presiunea partiala de dioxid de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg.b. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg*
c. presiunea partiala a dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 mm Hg. d. presiunea partiala a oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg e. presiunea partiala a oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg.
493.Ce numim restrictie pulmonara ?a. reducerea compliantei totale a alveolelorb. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamânilor*
c. reducerea compliantei totale a cutiei toraciced. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
elasticitatii plamânilore. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
compliantei si elasticitatii plamânilor
494. Ce dereglari determina restrictia pulmonara extraparenchimala ?a. afectiunile pleurei*b. afectiunile cutiei toracice*c. dereglarile din circuitul pulmonard. dereglarile aparatului neuro-muscular*e. dereglarile de distensibilitate a plamânilor
495. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare: 1. colagenozele* 2. bolile primare pulmonare*3. afectiunile cailor respiratorii superioare4. unele medicamente (nitrofurane, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul)*5. afectiunile cu prafuri anorganice*
496. Ce numim restrictie pulmonara intraparenchimala ?
a. este reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii compliantei si elasticitatii plamânilor*
b. reducerea compliantei totale a aparatului respiratorc. reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii
predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamânilord. reducerea compliantei totale a cutiei toracicee. reducerea elasticitatii pulmonare *
497. Ce numim obstructie pulmonara ?a. dereglarea afluxului de singe spre plamânib. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonarc. marirea rezistentei cailor aeroconductoare care împiedica sau face imposibila
ventilatia pulmonara*d. marirea rezistentei în caile aeroconductoare*c. micsorarea rezistentei în caile aeroconductoare
498. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii superioare ?a. prezenta trombilor în artera pulmonarab. tumefierea mucoasei bronsice*c. prezenta corpilor straini în trahee si bronhii* d. stenoza laringelui*e. tumori mediastinale
499. Ce factori pot provoca obstructia cailor respiratorii inferioare ?a. hipersecretia de mucus bronsic *b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare si bronhiolelor terminale*
c. prezenta corpilor straini în trahee si bronhii d. stenoza laringeluie. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare*
500. Ce numim dispnee?a. modificarea frecventei respiratiei*b. modificarea amlitudinei respiratiei* c. modificarea ritmului respiratiei*d. modificarea compozitiei gazoase a sângeluie. senzatie subiectiva de insuficienta a aerului*
501. Ce numim dispnee inspiratorie?
a. prelungirea duratei inspirului*b. prelungirea duratei expiruluic. cresterea efortului inspirator cu expir pasiv*d. cresterea efortului inspirator cu expir fortate. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului
502. Ce numim dispnee expiratorie?b. prelungirea duratei inspiruluic. preliungirea duratei expirului*d. cresterea efortului inspirator cu expir pasive. expir fortat prelungit*f. prelungirea concomitenta a inspirului si expirului
Fiziopatologia aparatului digestiv
503.Ce prezinta hipersalivatia???????a. secretia de saliva peste 2L/24 ore #b. secretia de saliva peste 1L/24 orec. secretia de saliva peste 1.5L/24 ored. secretia de saliva peste 0.5L/24 oree. secretia de saliva peste 0,3L/24 ore # ?
504. Care pot fi cauzele hipersalivatiei patologice?a. la copii în timpul eruptiei dintilorb. ingerarea alimentelor uscatec. stomatitele #d. neoplasme bucale #e. boala Parkinson #
505. Care sunt consecintele posibile ale sialoreei:a. neutralizarea sucului gastric #b. scaderea pH stomacalc. cresterea pH stomacal #
507.Hipersecretia stomacala poate fi provocata de:a. cafeina #b. etanol #c. excesul de gastrina #d. excesul de pepsinae. vagotonie #
508. Cum se modifica functia de evacuare a stomacului în caz de hipersecretie cu hiperaciditate?
a. creste b. scade #c. nu se modificad. se dezvolta chimostaza gastrica #e. se dezvolta sindromul dumping
509. Cum se modifica tranzitul intestinal în caz de hipersecretie cu hiperaciditate stomacala?
a. cresteb. scade #c. nu se modificad. constipatii frecvente #e. diaree
510. Ce reprezinta aclorhidria?a. lipsa ionilor de Cl în sângeb. absenta HCl în sucul gastric #c. lipsa enzimelor în sucul gastricd. cresterea pH sanguine. scaderea pH sanguin
511. Care pot fi cauzele aclorhidriei?a. carenta de gastrina #b. gastrite cronice atrofice #c. cancer gastric #d. gastrite hipertroficee. ulcer gastric
512. Care sunt repercusiunile carentei HCl în sucul stomacal:a. cresterea peristaltismului intestinal #b. scaderea peristaltismului intestinalc. maldigestie #d. malabsorbtie #e. constipatii
513. Care pot fi consecintele vomei?a. hipocloremie #b. hiperkaliemiec. alcaloza #d. acidozae. activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron #
514. Care sunt cauzele insuficientei secretiei exocrine a pancreasului:a. pancreatitele cronice #b. tumorile pancreatice #c. obturarea ductului pancreatic #d. vagotoniae. simpaticotonia #
515. Care sunt consecintele insuficientei secretiei pancreatice?a. maldigestia #b. malabsorbtia #c. malnutritia #d. ulcerogenezae. constipatii
516. Ce reprezinta steatorea?a. prezenta grasimilor în sângeb. eliminarea excesiva a grasimilor cu masele fecale #c. acumularea excesiva a grasimilor în parenchimul hepaticd. eliminarea lipidelor cu urinae. lipsa grasimilor în masele fecale
517. Care pot fi cauzele steatoreei?a. acolia #b. insuficienta lipazei pancreatice #c. insuficienta pepsineid. colemiae. hiperlipidemia
518. Ce reprezinta acolia?a. lipsa bilei în sângeb. lipsa bilei în intestin #c. prezenta bilei în sânged. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei în bila
519. Care pot fi consecintele maldigestiei dizaharidelor?a. diaree #b. deshidratare #c. constipatiid. hiperhidrataree. hipoglicemie #
520. Care pot fi consecintele maldigestiei proteinelor?a. hipoproteinemie #b. hipoonchie #c. edeme #d. proteinuriee. imunodeficiente #
521.Care pot fi consecintele maldigestiei lipidelor? a. hiperlipidemie
b. steatoree #c. hipocoagulabilitatea sângelui #d. diaree #e. constipatii
522.. Care pot fi cauzele autointoxicatiei intestinale:a. intensificarea proceselor de putrefactie în intestin #b. consumul excesiv de alimente proteice #c. constipatiile #d. diareae. insuficienta hepatica #
523. Care sunt manifestarile autointoxicatiei intestinale?a. hipotensiune arteriala #b. hipertensiune arteriala c. cefalee #d. hipoglicemie #e. hiperglicemie
524.Ce procese patologice deregleaza digestia în cavitatea bucala?a. hipersalivatiab. hiposalivatia*c. lipsa amilazei salivare*d. lipsa lizozimuluie. reactia alcalina a salivei
525.Care sunt dereglarile digestive în lipsa amilazei salivare?a. dereglarea digestiei polizaharidelor* b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozaid. dereglarea digestiei proteinelore. dereglarea digestiei lipidelor
526.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?a. Hipotonie*b. hipertonusc. evacuatie accelerata*d. chimostaza în stomace. voma
527.Cum se modifica tonusul si motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?a. hipotonieb. hipertonus*c. evacuatie acceleratad. chimostaza în stomac*e. voma*
528.Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?
a. acidul clorhidric* b. bila*c. Helicobacter pylori*d. Salmonela e. flora anaeroba
529.Ce modificari în digestia gastrica se constata în hipoclorhidrie????????a. survine maldigestia polizaharidelorb. survine maldigestia proteinelorc. survine maldigestia lipidelord. ameliorarea digestiei gastricee. survine maldigestia celulozei*
530.Ce modificari în digestia gastrica se constata în hiperclorhidrie?a. survine maldigestia polizaharidelorb. survine maldigestia proteinelorc. survine maldigestia lipidelord. ameliorarea digestiei gastrice*e. survine maldigestia celulozei 531. Ce modificari în digestie se constata în insuficienta exocrina a pancreasului?a. survine maldigestia polizaharidelor*b. survine maldigestia proteinelor*c. survine maldigestia lipidelor*d. ameliorarea digestiei intestinalee. survine maldigestia celulozei
532.Ce modificari în digestie se constata în insuficienta secretiei bilei?a. maldigestia polizaharidelorb. atonie intestinala*c. steatoree*d. amiloreee. creatoree
533. Ce modificari în digestie se constata în afectiunile mucoasei intestinului subtire?a. derglarea scindarii polizaharidelorb. dereglarea scindarii dizaharidelor*c. dereglarea scindarii polipeptidelord. dereglarea scindarii dipeptidelor*e. dereglarea scindarii lipidelor
534. Absorbtia caror substante nutritive se deregleaza la afectiunea mucoasei intestinului subtire?
a. proteinelorb. aminoacizilor*c. dizaharidelord. monozaharidelor*e. apa
535. Absorbtia caror substante se deregleaza la afectiunea intestinului gros?a. proteinelorb. aminoacizilorc. sarurilor minerale*d. monozaharidelore. apei*
Fiziopatologia ficatului
536.Cum se modifica metabolismul glucidic în insuficienta hepatica?a. survine hiperglicemia exagerata postprandiala*b. survine hipoglicemia pe nemâncate*c. apare fructozemiad. scade continutul de glicogen în ficat*e. creste continutul de glicogen în ficat
537. Cum se modifica metabolismul proteic în insuficienta hepatica?a. apare hiperglobulinemia*b. apare hipoalbuminemia*c. apare hiperaminoacidemia*d. se deregleaza sinteza gama-globulinelore. creste concentratia de uree în sânge
538.Cum se modifica metabolismul lipidic în insuficienta hepatica?a. apare lipoliza intensa în ficatb. apare steatoza în ficat*
c. creste concentratia în sânge de lipoproteinelor cu densitate foarte mica*d. creste concentratia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte maree. creste concentratia în sânge de acizi grasi neesterificati
539.Care sunt modificarile biochimice în insuficienta hepatica?a. cresterea concentratiei de uree în sângeb. hiperamoniemia*c. cresterea concentratiei aminoacizilor aromatizati*d. hipoalbuminemie*e. hipoprotrombinemie*
540.Care sunt manifestarile biochimice ale colemiei?a. hiperbilirubinemie cu bilirubina liberab. hiperbilirubinemie cu bilirubina conjugata*c. hipercolesterolemia*d. colalemia*e. hipoprotrombinemia*
541. Care sunt consecintele obturarii ductului coledoc?a. hiperbilirubinemia cu bilirubina liberab. colestaza*c. acolia*d. hiperbilirubinemia cu bilirubina conjugata*e. maldigestia lipidelor*
542.Care sunt manifestarile hepatitei infectioase în organele cavitatii bucale ?a. edemul mucoasei bucaleb. icterul mucoasei bucale *c. teleagioectazii*d. granulele Fourdis*e. paloare a mucoasei bucale
Fiziopatologia rinichilor
543. Care sunt factorii ce sporesc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?a. cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare*b. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowmanc. cresterea presiunii oncotice a plasmei sanguined. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguinee. sarcina electrica a electrolitilor
544.Care sunt factorii ce reduc filtratia plasmei sanguine prin filtrul renal?a. cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulareb. cresterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman*c. cresterea presiuni oncotice a plasmei sanguine*d. cresterea presiunii osmotice a plasmei sanguinee. sarcina electrica a electrolitilor
545. La ce presiune sanguina sistolica filtratia glomerulara sisteaza?a. 160 mm Hgb. 180 mm Hgc. 60 mm Hg*d. 100 mm Hge. 120 mm Hg
546.Care sunt componentele patologice ale urinei primare în glomerulopatii?a. contine electroliti în concentratie izoosmolara*b. contine aminoacizi în concentratie egala cu cea din plasma sanguina*c. contine glucoza în concentratie egala cu glicemia*d. contine globuline sericee. contine eritrocite*
547. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtratiei glomerulare?a. hipertensiunea arteriala primarab. cresterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare*c. îngustarea lumenului arteriolei aferented. îngustarea lumenului arteriolei eferente*e. hipervolemia izosmolara*
548. Ce factori hemodinamici scad volumul filtratiei glomerulare?a. hipertensiunea arteriala primarab. scaderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare*c. îngustarea lumenului arteriolei aferente*d. îngustarea lumenului arteriolei aferente de scos eferentee. hiperemia venoasa în rinichi
549. Ce procese patologice scad filtratia renala?a. Glomeruloscleroza*b. Glomerulonefrita*c. ateromatoza arterei renale*d. arterioloscleroza*e. pielonefrita cronica
550. Ce substante din componenta urinei antreneaza poliuria osmotica?a. proteineleb. aminoaciziic. glucoza*d. ureeae. lipidele
551.În ce afectiuni se atesta leucocituria?a. #Infectiile cailor urinareb. #Pielonefritec. Glomerulonefrite
d. Necroze tubulare acutee. #Inflamatia vezicii urinare
552.Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei în tubii renali proximali?a. #continutul sporit de substante osmotic active în urina primarab. insufucienta hormonului antidiureticc. #distrofia epiteliului tubulard. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresinae. inflamatia glomerulilor renali
553. Ce provoaca diminuarea reabsorbtiei apei în tubii distali si colectori?a. #continutul sporit de substante osmotic active în urina primarab. #insufucienta hormonului antidiureticc. #distrofia epiteliului tubulard. #areactivitatea epiteliului tubular la vasopresinae. inflamatia glomerulilor renali
554.Scaderea reabsorbtiei distale a ionilol de Na este provocata de:a.# tubulopatiib. tulburarea reabsorbtiei glucozeic. tulburarea reabsorbtiei aminoacizilord.# insuficienta de aldosterone. hiperaldosteronism
555.În ce patologii se atesta hipostenuria:a. diabet zaharat
b. #diabet insipid c. #necroza tubulara d. glomerulonefrita acuta c. *hiperhidratare
556. În ce patologii se atesta hiperstenuria ?a. #diabet zaharat
b. diabet insipid c. necroza tubulara d. #deshidratare c. hiperhidratare
557,Scaderea reabsorbtiei glucozei poate fi provocata de :a. #carenta ereditara a hexokinazei în epiteliocitele renale b. glomerulopatiic. tubulopatii distaled. #tubulopatii proximale e. diabet zaharat
![teste pentru examen la dreptul familiei.[conspecte.md].doc](https://static.documente.net/doc/80x56/577cc3c41a28aba711971941/teste-pentru-examen-la-dreptul-familieiconspectemddoc.jpg)
![Teste Pentru Examen La Disciplina Filosofia Dreptului.[Conspecte.md]](https://static.documente.net/doc/80x56/577ccf791a28ab9e788fcf8a/teste-pentru-examen-la-disciplina-filosofia-dreptuluiconspectemd.jpg)
