Teste fiziopatologie

7/25/2019 Teste fiziopatologie

1/125


2/125

a) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de %& mec#$l;b) mic*orarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai /os de %& mec#$l;c) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de '" mec#$l;

d)cre*terea concentraiei de sodiu n snge mai mult de '" mec#$le) mic*orarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai /os de "" mec#$l;.

0) Cauzele hiponatriemiei absolute: a) cre*terea secreiei de 12+;

b) diarea profuz; c) ingerarea excesi# de lichide ;d) insuficien suprarenalian cronic;e) sinteza reninei biologic inacti#e.

10) 3umii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemieia) hiperhidratarea organismului;b) pierderi excesi#e de potasiu din organism;c)pierderi excesi#e de sodiu din organism;

d) deshidratare celular. e) mic*orarea osmolaritii lichidului intracelular;

11) 4entru care stri clinice este caracteristic hiponatriemia gra#?a) insuficiena renal cronic 5faza terminal6;b) insuficiena renal cronic 5faza incipient6;c) insuficiena cardiac decompensat;d) sindromul Cushing;e) diabetul zaharat.

12) Importana fiziologic a potasiului const n:a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabileb) meninerea osmolaritii lichidului intracelular;

c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular;d) particip la sinteza proteinelor;e) ntreine acti#itatea sistemului ner#os simpatic.

%)+iper7aliemia se define*te ca:a) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de &8& mec#$l;b) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de - mec#$l;

c) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de & mec#$l; d) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de - mec#$l; e) cre*terea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de %8& mec#$l;

9) Hiper7aliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri: a) insuficiena renal;

b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n *oc8 hemoragie;

d)infuzii parenterale de soluii de potasiu e) mic*orarea concentraiei de renin n plasm;

15) ulburrile acti#itii cardiace n hiper7aliemie se manifest prin: a) mic*orarea amplitudinei potenialului de aciune;

b) cre*terea amplitudinei potenialului de aciune;c) cre*terea forei de contracie a cordului;


3/125

d) mic*orarea potenialului de repaus; e) diminuarea forei de contracie a cordului.

)+ipo7aliemia se define*te ca:a) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de & mec#$l;

b) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de %8&mec#$l; c) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai /os de & mec#$l;

d) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de 8" mec#$l; e) mic*orarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai /os de ' mec#$l;

-) Indicai cauzele hipo7aliemiei:a) tratamentul cu glucocorticoizi;b) tratamentul cu insulin;c) acidoz matabolic;d) tubulopatii ereditare;e) diabetul insipid.

!) (ecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipo7aliemiei: a) tulburrile filtraiei glomerulare *i retenia apei n organism; b) derglrile funciei tubilor renali; c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire; d) deshidratarea organismului; e) mic*orarea secreiei de aldosteron.

19) Indicai cauza hipo7aliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea metabolizrii aldosteronului; d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor.

20) d) 4)aza; e) Catalaza.


4/125

23) (ecanismele principale ale homeostaziei calciului: a) aportul *i elliminarea prin tractul gastro)intestinal; b) liminarea srurilor de calciu cu bila; c) eformarea *i resorbia matricei neorganice a oaselor; d) secreia acti# a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali.

'9) Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a)parathormonul intensific resorbia esutului osos;

b)parathormonul diminu resorbia esutului osos; c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas.

25)3umii cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesi# de calciu n organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili 5pentru parathormon6 c) hiper#itaminoza 2; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza.

') 3umii cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesi# de calciu n organism; b) alcaloza metabolic; c) hiper#itaminoza 2; d) acidoza metabolic; e) insuficiena suprarenalelor.27) legei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei

a) intensificarea resorbiei esutului osos; b) diminuarea resorbiei esutului osos; c) intensificarea reabsorbiei n intestin; d) cre*terea excreiei renale; e) mic*orarea excreiei renale.

'!) Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei. a) constipaii; b) diaree; c) cre*terea tonusului muscular; d)poliurie; e)pareze *i paralicii musculare:

'0) Indicai cauzele hipocalcemiei. a) +ipofuncia glandelor paratiroide b) hiperfuncia glandelor paratiroide c) hiperfuncia tireocalcitoninei

d) insuficien*a renal; e) cre*terea sensibilitii esutului osos fa de parathormon.30) (ecanismele de baz ale hipocalciemiei.


5/125

a) mic*orarea resorbiei esutului osos; b) intensificarea resorbiei esutului osos; c) cre*terea excreiei calciului prin rinichi; d) intensificarea secreei calciului n tubii renali; e) mic*orarea reabsorbiei calciului n intestinul subire.

31) =olul fiziologic al fosfailor n organism:

a)particip la reglarea echilibrului acido)bazic; b) menin tonusul muscular; c)particip la meninerea coagulabilitii sngelui; d) mineralizarea oaselor; e) sunt anioni predominant intracelulari.

32) Cauzele hiperfosfatemiei: a) distrucia esutului osos; b) hipoparatiroidism; c) hiperparatiroidism; d) acidoza metabolic;

e) alcaloza metabolic.

33) legei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei:a6 hipocaliemia;

b6 mic*orarea sintezei #itaminei @ n rinichi: c6 hipercalciemia; d6 hipocalciemia; e6 cre*terea sintezei #itaminei @ n rinichi:

34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:a) hiperparatireoza;b) hipoparatireoza;c) tratamentul cu insulin;d) acidoza metabolic;e) alcaloza gazoas.

35) (ecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:a) cre*terea mineralizrii oaselor;b) decalcificarea oaselor n osteoporoz;c) mic*orarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi;d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi;e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul;

36) legei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei:a6 anemia hemolitic;

b6 osteomalaia; c6 hipercaliemia; d6 hipocaliemia; e6 mineralizarea excesi# a oaselor:

%-)Importana fiziologic a ionilor de clor: a)particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate; b)particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile;


6/125

c) menin osmolaritatea lichidului extracelular d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular; e) acti#eaz sistemele enzimatice8 celulare.

%!) Cauzele hipercloremiei: a) glomerulonefrita acut; b) ciroza hepatic;

c) insuficiena circulatorie; d) alcaloza metabolic; e) alcaloza gazoas.

39)Cauzele hipocloremiei. a) transpirae abundent; b) insuficiena renal acut; c)poliuria; d) #om frec#ent; e) insuficiena cardiac.

40) Indicai mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:a) mic*orarea excreiei clorurilor cu urina;

b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi; c) redistribuirea ionilor n hiperhidratarea hipoosmolar. d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar; e)pierderi excesi#e de suc gastric.

ECHILIBRUL HIDRIC, MORTE OR!"I#M#ULUI1) $olumul total de ap n organismul omului sntos:

a) - l. b) 9"A din masa corporal.

c) &A din masa corporal d) !"A din masa corporal.

e) 9& l.

') Bolumul total al sngelui la omul sntos: a) -A din masa corporal.

b) %A din masa corporal.c) "A din masa corporal.d) & l.

e) - l.

%) =aportul procentual dintre #olumul elementelor figurate ale sngelui *i #olumul plasmei la omul sntos:a) %"A.b) "A.c) 9&A.d) -&A.e) &"A

9) 4articularitile deshidratrii prin carena de ap potabil:a) +ipoosmolaritate8 hipoproteinemie8 hiponatriemie.b) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.


7/125

c) Izoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.d) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemiee) +ipoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie

5) %articularitile deshidratrii prin transpiraie abundent:a) +ipoosmolaritate8 hipoproteinemie8 hiponatriemie.b) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.

c) Izoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hipernatriemie.d) +iperosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemiee) +ipoosmolaritate8 hiperproteinemie8 hiponatriemie

) 4articularitile deshidratrii prin #om incoiercibil: a) +iperosmolaritate8 hipocloremie8 acidoz.

b) +ipoosmolaritate8 hipocloremie8 acidozc) +iperosmolaritate8 hipocloremie8 alcalozd) +ipoosmolaritate8 hipocloremie8 alcaloz.e) Izoosmplaritate8 hipercloremie8 alcaloz

-)4articularitile deshidratii prin diaree:a) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8acidozb) Izoosmolaritate8 hiponatriemie8 acidoz.c) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 alcaloz.d) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 alcaloze) Izoosmolaritate8 hipernatriemie8 alcaloz

!) 4articularitile deshidratrii n combustiile de gradul II)III:a) Izoosmolaritate8 hiponatrimie8 hipoproteinemie. hiper7aliemieb) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 hipoproteinemie8 hipo7aliemie.c) Izoosmolaritate8 hiponatrimie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemieed) +iperosmolaritate8 hiponatriemie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemiee) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 hipoproteinemie8 hiper7aliemie

0)4articularitile deshidratrii n hemoragie acut n primele ' ore:a) +ipoosmolaritate8 hiponatriemie8 hipo#olemie.b) +ipoosmolaritate8 hipernatriemie8 hipo#olemiec) +iperosmolaritate8 hipernatriemie8 hipo#olemied) Izoosmolaritate8 normoproteinemie8 hipo#olemiee) Izoosmolaritate8 normoproteinemie8 normo#olemie

")@eshidratarea intra#ascular se caracterizeaz prin:a) +iper#olemie8 hemodiluie8 oligocitemieb) +ipo#olemie8 hemodiluie8 oligocitemiec) +iper#olemie8 hemodiluie8 policitemied) +ipo#olemie8 hemoconcentraie8 policitemiee) +ipo#olemie8 hemconcentraie8 oligocitemie

) (odificrile hemocirculaiei n deshidratarea intra#ascular: a) Cre*terea rezistenei periferice. b) Dnrutirea capacitilor reologice a sngelui

c) (ic*orarea rezistenei periferice. d) Ecderea debitului sanguin n organe.


8/125

e) +iperfuncia cordului12) =eaciile compensatorii n deshidratarea intra#ascular:

a)+ipersecreia aldosteronuluib)+ipersecreia #asopresinei.c) +ipersecreia hormonului natriureticd) @iminuarea filtraiei renale.

e) 4asa/ul apei din interstiiu n patul #ascular.%),fectele aldosteronului n deshidratarea intra#ascular:

a) Eporirea reabsorbiei renale a sodiului.b) Eporirea reabsorbiei renale a potasiului.c) Eporirea reabsorbiei facultati#e a apei n rinichi.d) +iperosmolaritatea plasmei sanguine.e) Fliguria.

9) =eaciile declan*ate de #asopresin n deshidratarea intra#ascular:a) Eporirea reabsorbiei facultati#e a apei n rinichi.b) Eporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.c) 4oliuria.d) Fliguria.e) +ipoproteinemia.

&)Consecinele deshidratrii intra#asculare:a) @iminuarea debitului sanguin n organeb) gregarea celulelor sanguine.c) +ipercoagulabilitatea sngelui.d) Inhibiia secreiei #asopresineie) @iminuarea filtraiei renale

) (anifestrile deshidratrii interstiiale:a) +iperosmolaritatea lichidului interstiial.b) 4trunderea lichidului interstiial n celule.c) 4asa/ul lichidului intracelular n interstiiu.d) +ipoonchia lichidului interstiial.e) @iminuarea limfogenezei.

-)(anifestrile deshidratrii intracelulare:a) (rirea permeabilitii membranei celulare.b) Cre*terea concentraiei intracelulare de sodiu.c) (rirea concentraiei de potasiu n interstiiu.d) Cre*terea concentraiei intracelulare de potasiue) @ezintegrarea celulelor.

!) (anifestrile hiperhidratrii prin consumul excesi# de ap potabil8 alimente lichide8 clistire irigatoare:a) +iper#olemie. .b) +iponatriemiec) +ipersecreia aldosteronuluid) ,deme .e) +ipoonchie.


9/125

0) (anifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice de 3aCl:a) +iper#olemie.b) +iperonchie.c)Izoosmolaritate.d) +ipoonchie.e) ,deme

'") (anifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice 5&A6 de glucoz:a) +iper#olemie.b) ,deme.c) +iperosmolaritate.d) +ipoonchie.e) +iponatriemie.

') (anifestrile hiperhidratrii n insuficiena renal:a) +iper#olemie.b) +iponatriemie.c) +ipernatriemie.d) +iperazotemie.e) ,deme.

'') =eaciile compensatorii n hiperhidratarea intra#ascular:a) +iposecreia aldosteronului.b) +iposecreia #asopresinei.c) Intensificarea filtraiei glomerulare.d) cti#izarea sistemului renin)angiotensin)aldosterone) 4oliuria.

'%)(anifestrile hiperhidratrii hipoosmolare 5Gintoxicaia cu apG6:a) ,demul intracelular.b) @eshidratarea celulei.c) 4trunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule.d) Ie*irea ionilor de potasiu din celule.

e) 4trunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule

'9) &actorii care mresc presiunea hidrostatic n capilare:a) (ic*orarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului.b) +iperemia arterial. .c) Etaza arterial.d) Etaza capilare) +iperemia #enoas

'&) Hactorii care mresc presiunea oncotic a sngelui:a) +ipoproteinemia.b) +iperproteinemia.c) +iponatriemiad) +ipernatriemia.e) @eshidratarea.

') Etrile asociate cu mic*orarea presiunii oncotice a sngelui:a) +ipoalbuminemia


10/125

b) @eshidratarea.c) 4roteinuria.

d) 4olicitemia.e) Inaniia proteic

'-)Hactorii care mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial:a) (rirea permiabilitii capilarelor.

b) Hiltraia abundent a proteinelor plasmei.c) @eshidratarea spaiului interstiial.d) 4roteoliza cu formarea de acizi aminai.e) 4roteoliza cu formarea de polipeptide.

'!)Ce nimim edem?a) cumularea de lichid n spaiul intracelular.b) cumularea de lichid n spaiul interstiial.c) cumularea de transsudat n ca#itile seroase.d) cumularea de exsudat n ca#itile seroase.

e) cumularea de lichid n #entriculele cerebrale.

'0)Ce numim intumescen celular?a) cumularea de lichid n spaiul intracelular.b) cumularea de lichid n spaiul interstiial.c) cumularea de transsudat n ca#itile seroase.d) cumularea de exsudat n ca#itile seroase.


%") Ce numim hidropizie?a) cumularea de lichid n spaiul interstiial.b) cumularea de transsudat n ca#itile seroase.c) cumularea de lichid n spaiul intracelular.d) cumularea de exsudat n ca#itile seroase.


%) Hactorii ce mresc permeabilitatea #aselor: a) +ipoxia.

b) cidoza.c) lucocorticoizii.

d) cetilcolina. e) +ialuronidaza

%') Beriga patogenetic principal a edemelor cardiace:a) +iperpermebilitatea membranelor biologiceb) +ipoproteinemia.c) +iperemia #enoasd) +ipernatriemia.

e) Jimfostaza

%%) Beriga patogenetic principal a edemelor nefritice: a) +ipoproteinemia b) cti#area sistemului renin)angiotensin.

c) +iperemia #enoas


11/125

d) +iponatriemia.e) +iperazotemia.

%9)Beriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) cti#area sistemului renin)angiotensin.

b) +ipoalbuminemia.c) +ipernatriemia.

d) +iperazotemia.e) lbuminuria.

%&) Beriga patogenetic principal a edemelor ca*ectice:a) cti#area sistemului renin)angiotensin.b) +ipernatriemia.c) +ipoproteinemia.d) Inaniia.e) lbuminuria.

%) Beriga patogenetic principal a edemelor alergice:a) Eubstanele biologice acti#e.b) Cre*terea permeabilitii #aselor.c) cti#area sistemului renin)angiotensin.d) Insuficiena de glucocorticoizi.e) +ipoproteinemia.

%-) Beriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii:a) Eubstanele biologice acti#e ) mediatorii inflamatori.b) Cre*terea permeabilitii #aselor.c) cti#area sistemului renin)angiotensin.d) +iperonchia n spaiul interstiiale) Jimfostaza

%!) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:a) meliorarea acti#itii cardiaceb) Jichidarea hiperemiei #enoasec) Infuzii de soluii proteice.d) ,liminarea surplusului de lichide 5de ex.8 cu diureza6e) dministrarea preparatelor antihistaminice.

%0) 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:a) Corecia circulaiei sanguine.b) Etimularea diurezei.c) =estabilirea permeabilitii capilarelord) Infuzii de soluii proteice.e) =estabilirea funciilor renale

9") 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:a) Corecia circulaiei sanguine.b) Etimularea diurezei.c) Infuzii de soluii proteice.d) dministrarea preparatelor antihistaminice.e) =estabilirea permeabilitii capilarelor


12/125

9)4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor ca*ectice:a) =ealimentarea cu proteine.b) dministrarea insulunei n doze mici.c) dministrarea hormonilor anabolici.d) Etimularea diurezei.e) Infuzii de soluii proteice.

9') 4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:a) Corecia circulaiei sanguine.b) dministrarea preparatelor antihistaminice.c) Etimularea diurezei.d) dministrarea hormonilor glucocorticoizi.

e) =estabilirea circulaiei sanguine

9%)4rincipiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: a) dministrarea preparatelor antihistaminice. b) Corecia circulaiei sanguine locale. c) dministrarea preparatelor antibacteriene.

d) dministrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Infuzii de soluii proteice.

44)Care este succesiunea strilor terminale ?a)boala8 preagonia8 agonia8 moartea clinicb)preagonia8 agonia8 moartea clinicc) starea premorbid8 boala8 preagonia8 agonia8 moartea clinicd)preagonia8 agonia8 moartea clinic8 starea postreanimaionale)preagonia8 agonia8 moartea clinic8 moartea biologic

9&)(anifestrile agoniei sunt determinate de modificarea acti#itii:a) lobului frontal a creieruluib)bulbului rahidianc) hipotalamusuluid) hipocampuluie) scoarei cerebrale

9)Eemnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia:a) dispneia inspiratorieb) respiratia rar cu amplitudine descrescndc)bradicardiad) respiratia superficial *i accelerate) tahicardia

9-) Eemnele de baza ale morii clinice sunt:a)pierderea cuno*tineib) oprirea contraciilor cardiacec) areflexie generald) ramne reflexul pupilei la lumine) stopul respirator

9!)@urata mortii clinice este determinat de:


13/125

a) rezistena scoarei la hipoxieb) antecedentele patologicec)proprietile factorilor tanatogenid) reacti#itatea organismuluie)profunzimea proseselor de excitare *i nhibiie din scoar

90) 4rimele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie apar peste:

a) ')% minuteb) cte#a secundec) &)%" minuted) &) minutee) 9& minute

&") 4este ct timp apare necroza neuronilor corticali cauzat de anoxie ?a) ')% minuteb) &)%" minutec) &) minuted) cte#a secundee) 9& minute

METBOLI#MELE1)Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficiena acidului clorhidric.b) Insuficiena amilazei sali#are.c) Insuficiena pepsineid) Insuficiena amilazei pancreatice.e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale.

')Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar?a) Inhibiia cre*terii microflorei.b) tonie intestinalc) Intensificarea peristaltismului.d) Constipaiee) @iareea.

%) Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digesti#?a) +iposecreia glandelor intestinului subire.b) +iposecreia bilei.c)Jeziunea mucoasei gastrice.d)Jeziunea mucoasei intestinului subire.e)Jeziunea mucoasei intestinului gros.

4) Ce glucide conine sngele #enelor mezenteriale la digestia amidonului8 lactozei *i zaharozei?

a) lucozab) alactozac) Jactoz.d) Hructzae) Kaharoz.

5) Ce glucide conine sngele #enei ca#a inferioare la digestia amidonului8 lactozei *i zaharozei?a) alactoza


14/125

b) lucozac) Hructzad) Jactoz.e) Kaharoz.

) Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?a) Eurplusul de acetil Lo .

b) @eficiena de acid oxaloacetic.c) @eficiena de 3@4+.d) lcaloza metabolice) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.

-) Cum ce modific funcia glandelor endocrine n inaniia glucidic?a) +ipersecreia glucagonului.b) +iposecreia glucagonuluic) +ipersecreia glucocorticoizilor.d) +iposecreia glucocorticoizilore) +ipersecreia adrenalinei.

!) Care sunt sursele de glucide endogene n inaniia glucidic? a) licogenul ficatului.

b) r*imile din esutul adipos.c) 3eoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organed) 4roteinele plasmatice.

e) licogenul mu*chilor striai

0) Care sunt consecinele consumului alimentar excesi# de glucide ? a)+ipersecreia insulinei.

b) Intensificarea sintezei proteinelor.c) Intensificarea lipogenezei.d) +iperglicemie

e) (obilizarea lipidelor din esutul adipos.

10) Care este #alorea medie a normoglicemiei?a) &" mgA.b) '"" mgA.c) "" mgA.d) '8" mmol$l.e) &8& mmol$l.

11)+iperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:a) Consumul glucidelor cu alimentele.b) Intensificarea lipolizeic) licogenoliza intens.d) cti#area sistemului simpato)adrenal

e) Intensificarea neoglucogenezei.

12)Cauzele hipoglicemiei:a) Inaniia glucidic.b) licogenogeneza intens.c) +ipersecrteia glucocorticoizilor


15/125

d) +ipersecreia insulineie) lucozuria.

13) =eaciile compensatorii n hiperglicemie: a) +ipersecreia insulinei.

b) Intensificarea glicogenogenezei.c) +ipersecreia glucocorticoizilor.

d)Intensificarea lipogenezei.e) Intensificarea neoglucogenezei

14) =eaciile compensatorii n hipoglicemie: a) +ipersecreia glucagonului. . b)+ipersecreia insulinei.

c) Intensificarea glicogenolizei.d) +ipersecreia glucocorticoizilor.e) Intensificarea lipolizei.

15) Consecinele e#entuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemic.

b) lcalozac) @epleia grsimilor n esutul adipos.d) Jipoinfiltraia *i lipodistrofia ficatuluie) +ipercetonemia.

16) Consecinele e#entuale ale hiperglicemiei alimentare:a) Fbezitateab) Coma hiperglicemic.c) Jipoinfiltraia *i lipodistrofia organelor.d) +ipercetonemia.e) lucozuria

17) Consecinele e#entuale ale hiperglicemiei diabetice:a) +iperosmolaritatea sngeluib) Coma cetodiabetic.c) Fbezitatea.d) cidoza.e) +ipercetonemia.

1') Care sunt cauzele galactozemiei?a)ransformarea intens a glucozei n galactozb) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucozd) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactozae) >onsumul excesi# de galactoz

19) Care sunt consecinele galactozemiei la nou)nscui?a) Coma hipergalactozemic.b) Infiltraia organelor cu galactozc) @iabetul zaharat

d) Fpacificarea cristalinului. e) @ismorfogeneza sistemului ne#roz central.


16/125

'")Ce substane lipidice se sintetizeaz n organism?a) rsimile neutre.b) cizii gra*i saturai.c) cizii gra*i polinesaturai.d) Hosfolipidelee) Bitaminele liposolubile.

'1) =olul acizilor biliari n aparatul digesti#:a) cti#Mrea lipazei inacti#e.b) bsorbia acizilor gra*i.c) Etimularea peristaltismului.d) lcalinizarea coninutului gastrice) ,mulsionarea grsimilor.

'') Consecinele metabolice ale consumului excesi# de lipide:a) +iperlipidemia.b) Intensificarea lipogenezei.c) Jipoinfiltraia organelor.d) Cetogenezae) Fbezitatea.

'3) Consecinele inaniiei lipidice:a) @eficitul energetic.b) Carena #itaminelor liposolubile.c) Insuficiena acizilor gra*i saturai.d) Insuficiena acizilor gra*i polinesaturai.e) (rirea coagulabilitii sngelui.

'4) Cauzele maldigesiei lipidelor:

a) +iposecreia sali#ar.b) +iposecreia bilei.c) +ipoaciditatea gastric.d) +iposecreia pancreatic.e) Jeziunile mucoasei intestinului subire.

'&)Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor: a) Carena #itaminelor liposolubile

b) @ereglaea sintezei hormonilor steroizi c) (odificarea proprietilor membranelor celulare d) +ipercoagulabilitatea sngelui e) +ipocoagulabilitatea sngelui

') legei succesiunea cii de absorbie a lipidelor din intestinul subire:a) Benele mezenteriale8 #asele limfatice8 ductul toracic.b) Benele mezenteriale8 #ena portae8 ficat.c) Basele limfatice8 ductul toracic8 #ena ca# superioar.d) Benele mezenteriale8 #ena ca# superioar8 ficat.e) Basele limfatice8 ductul toracic8 ficat.

'-) Eub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?


17/125

a) rigliceride libere.b) chilomicroni.c) cizi gra*i liberi.d) Hosfolipidee) cizi biliari liberi.

'!) Eub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat?

a) Jipoproteine cu densitate mic 5beta)lipoproteine6.b) Jipoproteine cu densitate foarte mic 5pre) beta)lipoproteine6. c) Jipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6 d) rigliceride libere. e) cizi gra*i liberi.

'0) Eub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?a) Chilomicronib) Jipoproteine cu densitate foarte mic 5pre) beta)lipoproteine6.c) Jipoproteine cu densitate mic 5beta)lipoproteine6.d) cizi gra*i liberi con/ugai cu albumine.e) Jipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.

%") (n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?a) Chilomicroni.b) Jipoproteine cu densitate foarte mic 5pre) beta)lipoproteine6.c) Jipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.d) Jipoproteine cu densitate mic.5beta)lipoproteine6.e) Colesterol liber.

%) (n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?a) Chilomicroni.b) Jipoproteine cu densitate foarte mic 5pre) beta)lipoproteine6.c) Jipoproteine cu densitate mare 5alfa)lipoproteine6.d) Jipoproteine cu densitate mic5beta)lipoproteine6.e) Colesterol liber.

%') Consecinele hiperlipidemiei: a) Jipogeneza sporit n esutul adipos. b) Jipoinfiltraia organelor neadipoase. c) Jipodistrofia ficatului. d) ,xcreia sporit a lipidelor e) +ipercetonemia

%%) Care sunt consecinele e#entuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digesti#?a) +iperproteinemia.b) lergia alimentar.c) 3ici o consecin patologic.d) Nocul anafilactic.e) Infiltraia proteic a ficatului.

%9) Dereglrile precoce ale metabolismului proteic n insuficiena hepatic:a) Insuficiena sintezei globulinelor serice cu mrirea raportului albumine$globuline.b) Insuficiena sintezei albuminelor serice cu mic*orarea raportului albumine$globuline.


18/125


19/125

e) Combustiile cu plasmoragie

9') Consecinele hipoproteinemiei:a) +ipoonchia plasmeib) ,demele.c) (ic*orarea filtraiei renale.d) 4oliuria

e) 4roteinuria9%)Etrile insoite de hiperproteinemie:

a) Boma.b) +emoragiac) Insuficiena renal.d) @iareea.e) 4oliuria.

99) Consecinele hiperproteinemiei:a) @eshidratarea interstiial.b) ,demele.c) Intensificarea filtraiei renale.d) 4oliuria.e) (ic*orarea filtraiei renale.

9&) Consecinele insuficienei hepatice:a) (ic*orarea concentraiei de lipoproteine n sngeb) (ic*orarea coninutului de proteine ale sistemului coagulant.c) (rirea coeficientului albumine$globuline n plasmd) +ipoalbuminemia.e) Imunodeficiena.

9) @ereglrile metabolismuli proteic n insuficiena ficatului:a) cumularea de amoniac.b) +ipoproteinemia.c) cumularea ureei.d) +ipoalbuminemia. .e) @isproteinemia

9-) Etrile insoite de echilibrul negati# de azot:a) Ja copiii snto*i.b) Hebra.c) Ja administrarea insulinei.d) Ja administrarea glucocorticoizilor.e)


20/125

90) Eubstanele ce se formeaz n intestinul gros n urma putrefaciei proteinelor: a) (etanul.

b) Indolul. c) +idrogenul sulfurat.

d) cidul lactic. e) 4utrescina.

&") Cauzele autointoxicaiei intestinale:a) Hormarea excesi# a produselor de putrefacie n intestin.b) Insuficiena hepatic.c) Insufuciena renal.d) ,nterita.e) Constipaia.

&) Baloarea medie a p+ sngelui la omul sntos:a) 8".b) -89.c) -8.d) -8.e) !8".

&') Eistemele tampon ale sngelui sunt urmtoarele cu ,QC,4RI:a) +'CF%$3a+CF%. .b) 4roteinele plasmatice.c) +b$+bF'.d) +'CF%$3a'CF%

e) 3a'+4F9$3a+'4F9

&%)Fraganele ce particip la meninerea echilibrului acido)bazic:

a) =inichii.b) Etomacul.c) 4lmnii.d) Hicatul.e) Frganele hematopoietice *i sngele

&9)Criteriile de baz ale acidozei:a) (ic*orarea p+.

b) (rirea concentraiei ionilor de +S.c) (rirea p+.d) =educerea rezer#elor alcalinee) cumularea de rezer#e alcaline

&&) Criteriile de baz ale alcalozei:a) (rirea p+.b) (ic*orarea p+.

c) (ic*orarea concentraiei ionilor de +S.d) =educerea rezer#elor alcalinee) cumularea de rezer#e alcaline


21/125

&) Ce numim acidoz compensat?a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constantc) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.d) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.e) =ezer#ele alcaline constante8 p+ constant

&-) Ce numim acidoz decompensat?a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.c) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constantd) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.e) =ezer#ele alcaline constante8 p+ constant

&!) Ce numim alcaloz compensat?a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.c) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ constant.d) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constante) =ezer#ele alcaline constante8 p+ constant

&0) Ce numim alcaloz decompensat?a) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mic*orarea p+.b) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu mrirea p+.c) (ic*orarea rezer#elor alcaline cu p+ constantd) (rirea rezer#elor alcaline cu p+ mrite) =ezer#ele alcaline constante8 p+ constant

")Cauzele acidozei metabolice:a) Insuficiena renal.b) Coma diabetic.c) @iareea.d) sfixia.e) Boma incoercibil.

) Cauzele acidozei excretorii:a) Insuficiena renal.b) Coma diabeticc) @iareea.d) sfixia.e) Boma incoercibil.

')Cauzele acidozei respiratorii:a) Hormarea excesi# de CF'.b) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.c) @ereglarea difuziei de CF'din snge n al#eole.d) 4ierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.e) 4ierderea excesi# de CF'n hiper#entilaia al#eolar.

%)Hactorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii 5metabolice *i excretorii6:


22/125

a) Hormarea excesi# de acid lactic.b) Hormarea excesi# de CF'.c) Hormarea excesi# de corpi cetonici.d) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.e) 4ierderea excesi# de CF'n hiper#entilaia al#eolar.

9) Hactorii patogenetici ale alcalozelor:

a) Hormarea excesi# de corpi cetonici.b) 4ierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.c) 4ierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice.d) @ereglarea sintezei ureei din amoniac.e) 4ierderea excesi# de CF'n hiper#entilaia al#eolar.

&) (anifestrile acidozei respiratorii compensate:a) p+ constant.b) (ic*orarea p+.c) (rirea concentraiei de CF'n snge.d) (rirea rezer#elor alcaline n snge.

e) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.

)(anifestrile acidozei respiratorii decompensate:a) (ic*orarea p+.b) (rirea concentraiei de CF' n snge.c)p+ constant.d) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.e) =ezer#ele alcaline constante.

-) (anifestrile acidozei nerespiratorii compensate 5metabolice *i excretorii6:a) (ic*orarea p+.

b) p+ constant.c) (rirea concentraiei de CF'n snge.d) (ic*orarea concentraiei de CF'n snge.e) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.

!) (anifestrile acidozei nerespiratorii decompensate 5metabolice *i excretorii6:a) (ic*orarea p+.b)p+ constant.c) (rirea concentraiei de CF'n snge.d) (ic*orarea concentraiei de CF'n snge.

e) (ic*orarea rezer#elor alcaline n snge.

0)(anifestrile alcalozei respiratorii decompensate: a) (rirea p+.

b) (ic*orarea concentraiei de CF'n snge.c)p+ constant.

d) (rirea concentraiei de CF'n snge.e) (rirea rezer#elor alcaline n snge.

-") (anifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate:


23/125

a)p+ constant.b) (rirea p+.c) (ic*orarea concentraiei de CF'n snge.d) (rirea concentraiei de CF'n snge.e) (rirea rezer#elor alcaline n snge.

LER!I

1) Caracteristica reaciilor alergice de tip imediat:a) au la baz reacii imune de tip celularb) au la baz reacii imune de tip umoralc) au la baz inflamaie acutd) au la baz inflamaie cronice) au la baz reacii imune mixte ) umorale *i celulare

') Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:a) au la baz reacii imune de tip celularb) au la baz reacii imune de tip umoral

c) au la baz inflamaie acutd) au la baz inflamaie cronice) au la baz reacii imune mixte ) umorale *i celulare

%)Caracteristica antigenelor complete:a) pro#oc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpib) nu pro#oc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anteriorc)pro#oc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelord) nu pro#oc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anteriore) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

9)Caracteristica antigenelor incomplete 5haptenelor6:a)pro#oc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpib) nu pro#oc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anteriorc)pro#oc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelord) nu pro#oc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anteriore) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene

&),ndoalergenele sunt:a) substane pro#enite din mediul externb) componeni naturali nati#i ai corpului umanc) substane constituente sau produ*i ai acti#itii endoparaziilor

d) componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogenee) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni noci#e

) ntigenele8 care pro#oac reacii alergice anafilactice:a) serurile hiperimuneb) #accinurilec) antigenele micobacterieid) antibioticelee) analgezicele


24/125

-) Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice:a) limfocitele ) helperb) limfocitele Tc) limfocitele ) 7illerd) macrofagelee) limfocitele ) supressor

!),fectorii finali a reacii alergice anafilacticea) imunoglobulinele ,b) imunoglobulinele c) imunoglobulinele 9d) limocitele T sensibilizatee) limfocitele sensibilizate

0) (ediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic:a) histaminab) factroi chemotacticic) factroul acti#ant al trombocitelord)prostaglandine

e) eucotrienele10) (ediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic:

a) histaminab) factroi chemotacticic) factroul acti#ant al trombocitelord)prostaglandinee) leucotriene

) +iposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:a) administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergenb) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizantc) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizantd) sensibilizarea paralel cu ali antigeni 5Ghiposensibilizare specific ncruci*atG6e) transfer de limfocite prele#ate de la alt persoan sensibilizat

2) +iposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:a) administrarea imunosupresi#elorb) administrarea antihistaminicelorc) administrarea antiinflamatoarelor non)steroided) administrarea antileucotrienelore) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor

%) tenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:a) administrarea antileucotrienelor8 antihistaminicelor8 antileucotrienelorb) stabilizarea mastocitelorc) administrarea antiinflamatoarelor steroided) administrarea antiinflamatoarelor non)steroidee) inhibiia acti#rii complementului

9) tenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin:a) administrarea antihistaminicelor8 antiserotoninicelor8 antileucotrienelor


25/125

b) administrarea imunosupresorilorc) administrarea colinoblocatorilord) administrarea glucocorticoizilore) administrarea adrenomimeticelor

&) Caracteristica reaciilor alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:a) sunt Pndereptate contra celulelor defectuoase8 mutante8 degenerescente

b) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase8 care au adsorbit antigene complete strinec) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnited) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase *i anticorpii exogenie) sunt reaciii dintre anticorpi *i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase

) Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:a) izoantigene normale eritrocitare8 leucocitare8 trombocitareb) antigenele anomale ale celulelor mutantec) izoantigene eritrocitare8 leucocitare8 trombocitare n asociaie cu microorganismed) antigenele sechestrate ale cristalinului8 testiculelor8 mielineie) izoantigene eritrocitare8 leucocitare8 trombocitare n asociaie cu medicamente

-) (ecanismul citolizei n reaciile alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpib) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagic) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul acti#atd) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele Te) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi *i complement

!) ,fectul final al reaciilor alergice tip II 5citotoxice8 citolitice6:a) hemoliza cu anemie hemoliticb) leucocitoliza cu neutropeniec) mastocitopeniad) trombocitoliza cu trombocitoprniee) limfocitoliza cu limfocitopenie

19) =eaciile alergice tip III au la baz:a) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral *i anticorpul fixat pe mastociteb) interaciunea dintre antigenul *i anticorpul din circulaia umoralc) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral *i antigenul fixat pe celulele somaticed) participarea limfocitelor 7 *i limfocitelor Te) participarea limfocitelor h *i limfocitelor 7

20) Hactorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III:a) acti#area complementului cu formarea de fragmente C%)C&b) acti#area complementului cu formarea de fragmente C&)C0c) degranularea mastocitelor *i acti#area trombocitelord) anafilatoxinele care dilat *i hiperpermeabilizeaz #aselee) infiltraia esuturilor cu limfocite

21) (ediatorii reaciei alergice tip III:a) enzimele lizozomaleb) fragmentele complementului acti#atc) 7ininele


26/125

d) aminele biogenee) limfo7inele

22) ,fectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III:a) citolizab) scindarea matricei intercelularec) inflamaia alterati#

d) inflamaia proliferati#e) inflamaia exsudati#

23) Etructurile n care mai frec#ent au loc reacii alergice tip III:a)peretele #aselor sanguineb) membrana bazal endotelialc) glomerulul renald) creierule)bursele articulaiilor

24) Henomenele locale ale reaciei alergice tip III:a) hiperemie arterialb) inflamaie proliferati#c) edemd) infiltraia cu leucocite neutrofilee) infiltraia cu limfocite

25) 4atogenia reaciei alergice tip B:a) interaciunea antigen)anticorp pe membrana limfocitelor b) interaciunea antigen)anticorp pe membrana mastocituluic) interaciunea antigen)anticorp pe membrana celulelor parenchimaled) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele sensibilizatee) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate

26)


27/125

29) ,fectele declan*ate de reacia anticorp ) receptori celular n limfocite:a)blasttransformarea limfocituluib) secreia de imunoglobulinec)proliferarea limfocitelord) fagocitozae)blasttransformarea macrofagului

%"),fectele declan*ate de reacia anticorp ) receptori celular n fagocii:a)blasttransformarea limfocituluib)proliferarea limfocitelorc) fagocitozad) secreia de imunoglobulinee)blasttransformarea macrofagului

%) Tolile care au la baz reacii alergice tip B:a) gu*a endemicb)boala ra#esc) cretinismul tireopri#d) adenocarcinomul tiroideie) tireotoxicoza

%') ntigenele ce declan*eaz reacie alergic tip IB:a) autoantigeneb)bacteriic) antigene endogene sechestrate nemodificated) antigene endogene modificate de factori patogenie) antigene endogene n asocia*ie cu haptene exogene8 bacterii8 toxine

33) =eaciile alergice tip IB reprezint:a) reacii alergice tip ntrziatb) reacii alergice tip imediatc) reacii alergice cu participarea limfocitelor sensibilizated) reacii alergice cu participarea limfocitelor Te) reacii alergice cu participarea complementului

%9) Caracteristica antigenelor declan*atoare de reacii alergice tip IB:a) antigene timus)independenteb) antigene timus)dependentec) antigen solubil n umorid) antigen corpusculare) stabil la scindare

35) Caracteristica microorganismelor declan*atoare de reacii alergice tip IB:a) microorganisme intracelulareb)protozoarec) cocid) fungie) microorganisme ce pro#oac infecii cronice specifice

%) (ediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IB:


28/125


29/125

c)bronhospasmd) edeme) focare cu infiltraie celular

44) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlne*te:a) la administrarea salicilailorb) la administrarea aspirinei

c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonuluid) la sensibilizarea cu polen de plantee) la administrarea antiinflamatoarelor non)steroide

45)+ipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin:a)bronhospasmb) astm bron*ic aspirinicc) urticarii pe pieled) *oc anafilactoide) *oc anafilactic tipic

46) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement acti#at se ntlne*te:a) n defecte ereditare ale complementuluib) n insuficiena inhibitorului factorului Cc) la acti#area complementului pe cale clasicd) la acti#area complementului pe cale alternati#e) la acti#area complementului prin C

47) +ipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement acti#at se manifest prin:a) #asodilataieb)bronhospasmc) urticarie pe pieled) inflamaie local proliferati#e) inflamaie local exsudati#

9!) =eaciile autoimune reprezint:a) reacii la substanele endogene biologic aci#eb) reacii imune tip umoralc) reacii la toxinele endogened) reacii imune tip celulare) reacii pseudoalergice

90) =eaciile autoimune sunt declan*ate de:a) antigene proprii nati#e fr toleran imunologicb) antigene proprii modificate de aciuni fizicec) antigene proprii asociate la microorganisme *i toxine microbiened) transplantul celulelor imunocompetente alogenee) apariia clonurilor mutante de limfocite

50) %atogenia tireoiditei autoimune +ashimoto const n:a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidianb) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocitec) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulineid) sensibilizarea limfocitelor fa de tireoglobulin


30/125

e) elaborarea anticorpilor fa de tetraiodtironin

51) ,laborarea anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec are ca consecine:a) absorbia #itaminei T' fr de factorul intrinsecb) dereglarea absorbiei fierului *i anemia fierodeficitarc) inacti#area #itaminei T' n snged) dereglarea absorbiei #itaminei T' *ianemia T' deficitar

e) inacti#area transferinei

52) raumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu ,QC,4RI:a) alterarea barierei hemato)testiculareb) ie*irea n circulaie a antigenelor spematozoizilorc) sinteza de anticorpi antispermalid) hiposecreia androgenilore) sensibilizarea limfocitelor cu antigene antispermale

53) nticorpii antispermali pro#oac:a) imobilizarea spermatozoizilor

b) aglutinarea spermatozoizilorc) impotend) sterilitate masculine) dereglarea secreiai testosteronului

54) (*miastenia gra#is are loc:a) sinteza de anticorpi contra actinei *i miozineib) sinteza de anticorpi contra acetilcolineic) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinapticid) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciue) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici

55)


31/125

d) Cre*terea concentraiei fosfolipazelor n sngee) Cre*terea concentraiei pirofosfatazei n snge

%) =ezultanta aciunii nemi/locite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este:a) Euscitarea canalelor ionice potenial dependenteb) ,chilibrarea compoziiei chimice a spaiilor interstiiu ) hialoplasmc) Hormarea atomilor neutri de 3a

d) Hormarea de radicali liberie) cti#area enzimelor lizozomale

9) =ezultanta aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile:a) @epolarizarea membranei celulareb) =epolarizarea membranelor celularec) ,xcitarea celuleid) Inhibiia propagrii impulsului electrice) @iminuarea contractibilitii miocitului

&) Jeziunile celulare enzimatice pot fi pro#ocate de urmtorii factori cu ,QC,4RI:a) ,nzimele lizozomaleb) ,nzimele celulelor fagocitare din focarul inflamatorc) ,nzimele pancreaticed) Euperoxiddismutazae) Jecitinaza streptococic

6) =ezultatul final al aciunii patogene a enzimelor asupra celulei este:a) cti#area aparatului genetic celularb) @ezintegrarea membraneic) cti#area proceselor de energogenezd) Jeziuni mutaionalee) Inhibiia procesului de energogenez

-) Jeziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:a) =eacii imuneb) =eacii autoimunec) =eacii pseudoalergiced) =eacii alergicee) =eacii febrile

') Consecinele aciunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi urmtoarele cu ,QC,4RI:a) bolirea funciilor canalelor membranaleb) bolirea funciilor enzimatice celularec) Hormarea de alergene achiziionate neinfecioased) Intensificarea prosecelor anabolicee) bolirea funciilor pompelor ionice

0) ciunea temperaturii sczute asupra celulei conduce la:a) Cristalizarea apeib) @enaturarea proteinelorc) @istrucia mecanic a memebranei citoplasmaticed) Hormarea radicalelor liberie) cti#area enzimelor lizozomale


32/125

") Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmtoarele cu ,QC,4RI:a) +iperemia #enoasb) +iperemia arterialc) Etaza #enoasd) Etaza capilare) Ischemia

) Jeziunile celulare dismetabolice sunt pro#ocate de urmtorii factori:a) +ipoproteinemieb) @isproteinemiec) +iper) +) ioniad) +iperlipidemiee) +ipo ) + )ionia

12) @ereglarea permeabilitii membranei celulare *i a transportului transmembranar de substaneconduce la:

a) 4trunderea n celul n exces a 3aS

b)


33/125

e) :""""

7) 4trunderea n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular conduce la urmtoarele modificri:a) Cre*terea presiunii osmotice intracelulareb) 4trunderea apei n celulec) ,xicoza celulard) Citoliza osmotic

e) Cre*terea presiunii oncotice intracelulare!)


34/125

e) scindarea macroergilor fosfai

24) cti#area proteazelor celulare conduce la :a) scindarea lipoproteinelorb) scindarea proteinelorc) scindarea fosfoproteinelord) scindarea apoproteinelor

e) scindarea glicoproteinelor25) cidoza celular poate fi consecina:

a) Influxului sporit a ionilor de + n celulb) ,puizrii *i insuficienei sistemelor tamponc) Inhibiiei glicolizeid) @ereglrilor proceselor ciclului Lrebse) ,liminrii n exces a ionilor de + din celul

26) cidoza celular induce urmtoarele modificri:a) ulburarea funcionalitii proteinelor celulareb) cti#area enzimelor lizozomalec) cti#area proceselor de energogenezd) Cre*terea premeabilitii membranelor celularee) (ic*orarea permeabilitaii membranei celulare pentru ionii de 3a

27) +iperosmolaritatea celular este determinat de:a) 4trunderea n celul a apeib) 4trunderea n exces a ionilor de 3a n celulc) 4trunderea n exces a ionilor de L n celuld) 4trunderea n exces a ionilor de Ca n celule) Ie*irea ionilor de L din celul

2') @in leziunile nucleului fac parte urmatoarele:a) Cariolizab) Icterul nuclearc) Cariorexiad) (itonecrozae) 4icnotizarea citoplasmei

29) Hactorii care pot decupla procesele de oxidare *i fosforilare:a) +emoglobinab) iroxinac) Etercobilinad) Orobilinae) (ioglobina

%") @ecuplarea proceselor de oxidare *i fosforilare conduc la:a) @iminuarea sintezei de 4b) 4enuria energetic a celuleic) Ecderea coninutului de @4d) lterarea pompelor ionicee) Inhibiia termogenezei


35/125

%) Jizozomii sunt organite #eziculare care particip la procesele de:a) Hagocitozb) (icrocitozc) ,ndocitozd) (acrocitoze)3ecroz

%') @estabilizarea membranelor lizozomale induce urmtoarele fenomene:a) hidroliza compu*ilor organici din hialoplasmb) autoliza celuleic) stimularea funciilor celulelor adiacented) enzimemiee) stimularea funciilor specifice ale celulelor

%%) (ecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt:a) hematogeneb) neurogenec) limfogened) cardiogenee) hepatogene

%9) @in procesele generatoare de radicali liberi fac parte:a) +ipoxiab) +iperoxiac) rombogenezad) Inflamaiae) poptoza

%&) @in formele de radicali liberi fac parte:a) Euperoxidul de oxigenb) Catalazac) 4eroxidul de hidrogend) Heritinae) 4olifenolii

%) Eistemul antioxidant este reprezentat de:a) Bitamina ,b) 4olifenolic) Catalazad) =adicalul hidroxile) Bitamina

%-) Consecine ale aciunii radicalilor liberi pot fi:a) 4eroxidarea lipidelorb) (utaiile genicec) Etabilizarea membranelor lizozomaled) lterarea @3) uluie) Intensificarea proceselor de energogenez

I"&LMTI, &EBR


36/125

) (anifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator:a) leziuni celulareb) distrofie celularc) apoptozad) necrozae) malignizarea

2) (anifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale:a) hiperpermeabilizarea #aselor sanguineb) distrucia #aselor limfaticec) distrucia structurilor ner#oased) ateroscleroza #aselore) tromboza #aselor

3) ,fectul mediatorilor din celulele bazofile:a) Etimuleaz regenerarea structurilor alterateb) Etimuleaz emigrarea leucocitelorc) 4ro#oac hiperemia arteriald) +iperpermeabilizeaz #asele sanguinee) Contribuie la exsudare

9) ,fectul triptazei n inflamie:a) cti#izeaz complementul pe cale alternati#b) cti#izeaz complementul pe cale clasicc) Contriubuie la formarea fragmentelor C%a*i C%bd) Contriubuie la formarea complexului de atac al membraneie) Ecindeaz triptamina

&) Hactorii chemotactici eliberai de bazofilele:

a) Hactorul chemotaactic al neutrofilelorb) Hactorul chemotaactic al eozinofilelorc) Hactorul chemotaactic al limfocitelor d) Hactorul chemotactic al limfocitelor Te) Hactorul chemotaactic al monocitelor

) Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:a) ciclooxigenaza ) acidul arahidonic ) fosfolipaza ) endoperoxizii 4'*i 4+' ) prostaglandineb) fosfolipaza ) acidul arahidonic ) ciclooxigenaza ) endoperoxizii 4'*i 4+' ) prostaglandinec) ciclooxigenaza ) acidul arahidonic ) fosfolipaza ) prostaglandine ) endoperoxizii 4'*i 4+'d) fosfolipaza ) acidul arahidonic ) endoperoxizii 4'*i 4+' ) ciclooxigenaza )) prostaglandine

e) fosfolipaza ) endoperoxizii 4'*i 4+' )acidul arahidonic ) ciclooxigenaza )) prostaglandine

-) Care este enzima ) cheie pentru sinteza prostaglandinelor:a) fosfolipaza 'b) ciclooxigenazac) lipooxigenazad) lecitinazae) triptaza

!) Care este enzima ) cheie pentru sinteza leucotrienelor:


37/125

a) fosfolipaza 'b) ciclooxigenazac) lipooxigenazad) lecitinazae) triptaza

0) ,fectele biologice ale prostaglandinelor 4@'8 4,'8 4H' alfa:

a) #asodilataieb) #asoconstriciec)bronhodilataied)bronhoconstriciee) aciune uterotonic

") ,fectele biologice ale tromboxanilor x'8 xT':a) stimuleaz agregarea plachetarb) suprim agregarea plachetarc) aciune #asoconsrictoared) aciune bronhoconsrictoare

e) stimuleaz proliferarea fibrobla*tilor

) ,fectele biologice ale prostaciclineia) stimuleaz agregarea plachetarb) suprim agregarea plachetarc) aciune #asoconsrictoared) aciune bronhoconsrictoaree) stimuleaz proliferarea fibrobla*tilor

') ,fectele biologice ale leucotrienelor:a)bronhospasmul

b) reacii pseudoalergicec) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleared) efect bronhodilatatore) sinergism cu histamina

%) ,fectele biologice ale prostaciclinei 4I' :a) stimuleaz agregarea plachetarb) suprim agregarea plachetarc) aciune #asodilatatoared) aciune permeabilizante) stimuleaz proliferarea fibrobla*tilor

4) ,fectele biologice ale interleu7inelor IJ)8 IJa) aciune pirogenb) stimuleaz secreia de limfo7inec) aciune mitogen asupra fibrobla*tilord) acti#eaz limfocitele e) aciune antiinflamatoare

&) (ediatorii inflamatori pro#enii din leucocitele neutrofile:a) enzime lizozomale


38/125


39/125

b) aciune #asodilatatoarec) degranularea mastocitelord) aciune citolitice) aciune anticoagulant

'%) ,fectele factorului de contact +ageman acti#at:a) acti#area sistemului anticoagulant

b) acti#area sistemului fibrinoliticc) acti#area sistemului 7ininogeneticd) distrucia direct a peretelui #asculare) inacti#area trombinei

'9) ,fectele 7ininelor n inflamaie:a) #asodilataieb) contracia musculaturii netede a organelor internec) hipotensiune arterial sistemicd) senzaia de dureree) efect bactericid

'&) Consecuti#itatea reaciile #asculare n focarul inflamator:a) ischemie ) hiperemia arterial ) hiperemia #enoas ) stazab) ischemie ) hiperemia #enoas ) hiperemia arterial ) stazac) staza ) ischemie ) hiperemia arterial ) hiperemia #enoasd) ischemie ) hiperemia arterial ) staza ) hiperemia #enoase) hiperemia arterial ) hiperemia #enoas ) staza ) ischemie

') +iperemia arterial inflamatoare este pro#ocat de:a) histaminb) factorii anafilactogeni ai coplementului C%a*i C%b

c)bradi7inind)prostaglandinele 4,'e) catecolamine

'-) 4articularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:a) hiperemie persistentb) hiperemie mioparaliticc) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii #acsulared) hiperemie n asociere cu mic*orarea permeabilitii #acsularee) hiperemie n asociere cu mic*orarea rezistenei circulaiei sanguine

'!) 4atogenia hiperpermeabilizrii #asculare n focarul inflamator:a) aciunea histamineib) aciunea serotonineic) aciunea bradi7inineid) aciunea factorilor act#i ai complementuluie) efect neurogen central

'0) 4atogenia hiperemiei #enoase inflamatoare:a) afluxul abundent de snge arterialb) cre*terea rezistenei circulaiei sngelui n capilare


40/125

c) compresia micro#aselor n focarul inflamatord) Pngustarea lumenului #aselor sanguinee) deteriorarea reologie sngelui

30) Importana biologic a hiperemiei #enoase inflamatoare:a) contribuie la emigrarea leucocitelorb) contribuie la exsudare

c) contribuie la localizarea procesului inflamatord) contribuie la proliferarea *i regenerarea esuturilor n focarul inflamatore) mre*te perfuzia cu snge a esutului inflamat

31) Caracteristica stazei inflamatoare:a) este asociat cu agregarea intr#ascular a celulelor sanguineb) contribuie la trombogenezc) are consecine fa#orabile pentru esutul inflamatd) contribuie localizrii procesului inflamatore) conduce la necrozarea esutului

32) 4atogenia exsudaiei n focarul inflamator:a) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; cre*terea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea

peretelui #ascular; cre*terea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile alecoloizilor tisulari

b) mic*orarea presiunii hidrostatice n capilare; cre*terea presiunii oncotice interstiiale;hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; cre*terea presiunii osmotice interstiiale; amplificareaproprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

c) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; mic*orarea presiunii oncotice interstiiale;hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; cre*terea presiunii osmotice interstiiale; amplificareaproprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

d) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; cre*terea presiunii oncotice intracapilare;hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; cre*terea presiunii osmotice interstiiale; amplificareaproprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

e) cre*terea presiunii hidrostatice n capilare; mic*orarea presiunii oncotice interstiiale;hiperpermeabilizarea peretelui #ascular; mic*orarea presiunii osmotice interstiiale; amplificareaproprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari

33) Eemnul distincti# al compoziiei exsudatului seros:a)proteine ')%Ab) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

34) Eemnul distincti# al compoziiei exsudatului fibrino:a)proteine ')%Ab) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

35) Eemnul distincti# al compoziiei exsudatului purulent:a)proteine ')%A


41/125

b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

36) Eemnul distincti# al compoziiei exsudatului hemoragic:a)proteine ')%A

b) fibrinogenc) multe leucocite polimirfonucleared) multe eritrocitee) enzime lizozomale

37) (ecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:a) aciunea factorilor chemotacticib) hiperpermeabilitatea #aselorc) adeziunea leucocitelor de peretele #acsulard) filtraia pasi# a leucocitelor prin peretele #asculare) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui #ascular

3') Impoprtana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:a) generarea de mediatori leucocitarib) generarea de substane bactericidec) imunitate local specificd) fagocitoza microorganismelor *i celulelor moartee) transportul cu limfa a substanelor noci#e *i microorganismelor spre organele excretoare

39) Euccesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator:a) granulocite ) monocite ) limfociteb)polimorfonucleare ) monocite ) limfocitec) limfocite ) granulocite ) monocited) granulocite ) limfocite ) monocitee) monocite ) granulocite ) limfocite

9") (ecanismele fagocitozei:a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocituluib) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Hc ai fagocituluic) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C%b

ai fagocituluid) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocite) fagocitoza este rezultatul chemochinezei *i chemotactismului fagocitului spre microorganism

9) (ecanismele bactericide ale fagociilor:a) elaborarea de anticorpi specificib) elaborarea speciilor reacti#e de oxigenc) elaaborarea halogenailord) elaborarea muraminidazeie) elaborareaa lactoferinei

9') 4atogenia proliferrii n focarul inflamator:a) aciunea substanelor cu efect proliferati# de origine microbianb) aciunea substanelor cu efect proliferati# de origine tisular


42/125

c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaieid) inacti#area substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaieie) deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei

9%) Eursele celulare de proliferare n focarul inflamator:a) fibrobla*tiib) monocitele emigrate din snge

c) limfocitele emigrate din snged) celulele)rezidente mezenchimale 5fibrobla*ti8 endoteliocite8 histiocii6e) celulele)rezidente parenchimale

99) =ezultatul proliferrii n focarul inflamator:a) restabilirea structurilor parenchimale alterateb) restabilirea structurilor mezenchimale alteratec) cre*terea n abunden a structurilor parenchimaled) cre*terea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protecti#ee) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protecti# *i trofic

9&) =egenerarea n focarul inflamator reprezint:a) restabilirea structurilor specifice parenchimaleb) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimalec) restabilirea matricei intercelulared) regenerarea #aselor sanguinee) angiogeneza de novo

9) Caracteristica inflamaiei normoergice:a) este calitati# *i cantitati# adec#at factorului flogogenb) corespunde capacitilor reacti#e ale indi#iduluic) corespunde capacitilor reacti#e ale speciei biologiced) este un raport adec#at dintre reacti#itatea macroorganismului *i proprietile flogogene ale

microorganismuluie) este caracteristic pentru ma/oritatea populaiei la confruntarea cu unul *i acela*i factor flogogen

9-) Inflamaia hiperergic se ntlne*tea) la aciunea factorului flogogen puternicb) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra macroorganismului sensibilizatc) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeacti#d) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organismului cu capaciti reacti#e amplificatee) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organelor parencimatoase

9!) Inflamaia hiporergic se ntlne*te:a) la aciunea factorului flogogen atenuatb) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra macroorganismului imunizatc) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra macroorganismului hiporeacti#d) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organismului cu capaciti reactie mediee) la aciunea factorului flogogen obi*nuit asupra organelor parencimatoase

90) Corecia patogenetic a inflamaiei hiperergice const n:a) hiposensibilizarea organismuluib) adminisrarea antiinflamatoarelor non)steroidec) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide


43/125

d) adminisrarea antimediatorilore) imunizarea organismului

&") Corecia patogenetic a inflamaiei hipoergice const na) imunostimulareb) aciunea cu doze suplimentare de antigenc) adminisrarea pirogenelor neinfecioase

d) adminisrarea pirogenelor infecioasee) imunizarea pasi# cu ser imun

&) (odificrile generale n reacia inflamatoare sunt:a) reacia fazei acuteb) stresulc) febrad) leucocitozae) imunodericiena

&') +ormonii cu aciune direct antiinflamatoare:a) C+b) lucocorticoiziic) (ineralocorticoiziid) iroidieniie) ndrogenele

&%) ,fectele interleu7inei IJ):a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamatorb) stimularea sintezei de prostaglandinec) efect pirogend) efect imunostimulatore) aciune antiinflamatoare

&9) ,fectele interleu7inelor:a) stimularea sintezei proteinelor fazei acuteb) stimularea secreiei corticotropinei *i glucocorticoizilorc) efect imunostimulatord) stimularea leucopoiezei cu leucocitoze) efect antiinflamator

&&) ,fectul factorului necrozogen 53H)alfa6:a) aciune antitumoral:b) aciune proinflamatoarec) aciune antiinflamatoared) aciune catabolice) aciune anabolic

&)@in proteinele fazei acute fac parte:a)proteina C)reacti#b) amiloidul c) fibrinogenuld) alfa)antitripsinae) imunoglobulinele


44/125

&-) ,fectele proteinei C)reacti#e:a) stimularea secreiei cito7inelorb) acti#area complementuluic) opsonizarea microorganismelord) febrae) ca*exia

&!) ,fectele protecti#e ale reaciei fazei acute:a) febrb) hipersecreia glucocorticoizilorc) imunitate antimicrobiand)proliferarea esutului mieloid cu leucocitoz neutrofile) acti#area catabolismului *i mobilizarea rezer#elor energetice

&0) (anifestrile potenial noci#e ale reaciei fazei acute:a) acti#area complementuluib) acti#area catabolismului *i epuizarea rezer#elor energeticec) hipercoagulabilitated) afeciuni ale esutului con/uncti# cu artromialgiee) simptome de inibiie a E3C

60)Hactorii pirogeni exogeni infecio*i:a) antigenele bacterieneb) endo) *i exotoxine bacterienec) lipopolizaharide microbiened)proteine microbiene8 #irale8 fungicee) transplantul alogen

) Hactorii pirogeni exogeni neinfecio*i:a) seruri hiperimuneb) sngele *i plasma sanguin heterogenec)proteine heterogene administrate parenteraald) soluie izotonic de clorur de sodiue) soluie izotonic de glucoz

62) Hactorii pirogeni endogeni primaria)produsele necrozei celulare ischemiceb)produsele dezintegrrii celulelor propriic)produsele hemolizei eritrocitelor propriid) hormonii progestagenie) insulina

%)Hactorii pirogeni endogeni secundari:a) interleu7ina IJ)*i IJ)'b)prostaglandinec)proteinele fazei acute

d) imunoglobulinelee) 3H)alfa

9) 4atogenia febrei include urmtoarea consecuti#itate:


45/125

a)pirogene primare exogene ) pirogene secundare endogene ) febrab)pirogene primare endogene ) pirogene secundare endogene ) febrac)pirogene primare exogene ) pirogene primare endogene) pirogene secundare endogene ) febrad)pirogene primare exogene ) pirogene primare endogene ) febrae)pirogene primare exogene ) pirogene secundare exogene ) pirogene primare endogene) pirogene

secundare endogene ) febra

&) =estructurarea acti#itii centrului temoreglator n febr const n:a) Etimularea concomitent a centrului de termogenez *i termolizb) Etimularea centrului de termogenez *i inhibiia centrului de termolizc) Inhibiia centrului de termogenez *i acti#area centrului de termolizd) Inhibiia concomitent a centrului de termogenez *i termolize) @iscordana acti#itii centrului de termogenez *i termoliz

) (ecanismele de acti#izarea a termogenezei n febr:a) ,xcitarea poriunii simpatice a sistemului ner#os #egetati#b) ,xcitarea poriunii parasimpatice a sistemului ner#os #egetati#c) +ipersecreia hormonilor catabolizanid) cti#izarea lipolizei *i glicogenolizeie) ermogeneza miogen

-) 4rocesele metabolice care intensific termogeneza n febr:a) licogenoliza *i hiperglicemiab) Jipoliza cu hiperlipidemiec) neoglucogenezad) +iperaminoacidemiee) +ipersecreia insulinei

!) (ecanismele reducerii termolizei n febr:a) Epasmul #aselor perifericeb) @iminuarea sudoraieic) +ipo#entilaie pulmonard) ,liminarea sudorii GreciGe) Tradicardia

0) emparatura corpului n reaciile subfebrile este de:a) %80 )%!8" Cb) %!8 U %0 Cc) %08 U 9" Cd) mai sus de 9"8Ce) %89 )%80 C

-") emparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de:a) %80 )%!8" Cb) %!8 U %0 Cc) %08 U 9" Cd) mai sus de 9"8 Ce) %89 )%80 C

-) (etabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin:a)predominarea proceselor anabolice


46/125

b) epuizarea glicogenului n ficatc) mobilizarea *i consumul lipidelor din depozitele adipoased) acumularea de produ*i metabolici intermediarie) echilibru negati# de azot

-') (odificrile endocrine n perioada de stare a febrei:a) hipersecreia corticotropinei *i glucocorticoizilor

b) hipersecreia catecolaminelor din suprarenalec) stimularea funciei tiroideid) hipersecreia insulineie) inhibiia secreiei hormonale a gonadelor

-%) (odificrile funciei sistemului cardio)#ascular n perioada a doua a febrei:a) ahicardieb) Epasmul generalizat al #aselor sanguinec) GCentralizareaG hemocirculaieid) hipertensiune arteriale) colaps

-9) (odificrile funciei sistemului cardio)#ascular n perioada a treia a febrei:a) ahicardieb) Epasmul generalizat al #aselor sanguinec) GCentralizareaG hemocirculaieid) hipertensiune arteriale) hipotensiune arterial

-&) (odificrile funciei aparatului digesti# n febr:a) hipersecrieia glandelor digesti#e din ntregul tractb) hipermotilitate intestinalc) atonie intestinald) hiposecrieia glandelor digesti#e din ntregul tracte) stagnarea bolului fecal

-) Eemnificaia biologic a febrei:a) acti#izeaz procesele de imunogenezb) stimuleaz fagocitozac) inhib reaciile alergiced) aciune direct bacteriostatice)poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor

MICROCIRCULTI1) +iperemia arterial este rezultatul:

a) Intensificrii eritropoiezeib) =educerii fluxului de snge prin sistemul microcirculatorc) Cre*terii afluxului de snge prin arteriolele dilatated) Cre*terii afluxului de snge prin arterele dilatatee) Cre*terii presiunii arteriale.

') +iperemia arterial sur#ine ca rezultat al:a) Cre*terii presiunii arteriale sistemiceb) (ic*orrii presiunii arteriale sistemice


47/125

c) @ilatrii arterelord) @ilatrii arteriolelore) Epasmului #ascular

%) Beriga principal n hiperemia arterial este:a) Epasmul #ascularb) @ilatarea arteriolelor

c) Ecderea presiunii arterialed) Fbturarea #enulelore) romboza

4) Care este corelaia dintre afluxul *i refluxul sanguin n hiperemia arterial?a) fluxul predomin asupra refluxuluib) fluxul *i refluxul sunt diminuatec) fluxul *i refluxul sunt intensificated) =efluxul predomin asupra refluxuluie) fluxul *i refluxul nu se modific.

&) +iperemia arterial de tip neurogen poate a#ea patogenie:a) Basogenb)3eurotonicc) (etabolicd) Omorale)3europaralitic

) +iperemia arterial de tip neurotonic sur#ine n rezultatul:a) (ic*orrii tonusului #ascularb) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# parasimpaticc) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# simpaticd) (ic*orrii tonusului sistemului #egetati# simpatice) (ic*orrii reacti#itii #asculare fa de acetilcolin.

-) +iperemia arterial de tip neuroparalitic sur#ine n rezultatul:a) (ic*orarea reacti#itii #asculare fa de stimulii adrenergicib) (ic*orrii tonusului #ascularc) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# simpaticd) Cre*terii tonusului sistemului #egetati# parasimpatice) (ic*orrii tonusului sistemului #egetati# simpatic.

!) +iperemia arterial funcional se dez#olt prin intermediul mecanismelor:a)3eurogen *i endocrinb) (etabolic *i umoralc) Orgente *i tardi#ed)3eurotonic *i neuroparalitice) Basogen *i tonogen

0) (anifestrile hiperemiei arteriale sunt:a) Cre*terea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole8 capilare *i #enuleb) Cre*terea #itezei lineare *i #olumetrice a torentului sanguinc) (ic*orarea numrului de #ase funcionaled) +ipoperfuzie


48/125

e) =educerea limfogenezei

") (odificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt:a) @iminuarea proceselor metabolice oxidati#eb) =educerea consumului de oxigenc) (ic*orarea diferenei arterio)#enoase de oxigend) Intensificarea energogenezei

e) =educerea potenialului energetic *i funcional al organului.) (anifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

a) ,ritem difuzb) Cianozac) Ecderea temperaturii localed) Cre*terea turgorului tisulare) ,demaierea poriunii hiperemiate.

') Consecinele hiperemiei arteriale sunt:a) =educerea capacitii funcionale a organuluib) +ipotrofia organuluic) Etimularea funciilor nespecifice ale esuturilord) =uperea peretelui #asculare) =edistribuirea sngelui.

%) +iperemia #enoas reprezint:a) Eupraumplerea organului cu snge #enos din cauza afluxului sporitb) Eupraumplerea organului cu snge #enos din cauza refluxului diminuatc) Etoparea circulaiei sanguine ntr)o poriune de esutd)


49/125

-) (anifestrile hiperemiei #enoase sunt:a) Intensificarea limfogenezeib) Cre*terea refluxului sanguin din organc) =educerea reelei #asculared) @iminuarea procesului de resorbie interstiiu)#ase) @iminuarea procesului de filtraie transcapilar.

!) (ic*orarea forei de aspiraie a cutiei toracice sur#ine n:a) umori mediastinaleb) 4leureziic) Cordul pulmonard) 4neumotoraxe) 4neumonie

0)


50/125

b) =educerii afluxului sngelui arterialc) +ipotermieid) @iminurii metabolismului tisulare) Intensificrii energogenezei

'&) Consecinele locale ale hiperemiei #enoase sunt:a) trofia

b) Eclerozarea organuluic) +ipertrofiad) 3ecrozae) ,demul generalizat.

')Consecinele generale ale hiperemiei #enoase pot fi:a) Ecderea debitului cardiacb) Ecderea presiunii arterialec) Insuficien renald) Insuficien pulmonare) Eincopa

'-) Eindromul hipertensiunii portale se caracterizeaz prin:a) +ipertensiune arterialb) Cre*terea presiunii #enoase centralec) scitd) @ilatarea #enelor paraombilicalee) Eplenomegalie.

'!) Ischemia sur#ine n rezultatul:a) Intensificrii refluxului sanguinb) Epasmului arteriolelorc) Comprimrii #enelord) Fbturrii arterelore) @ilatrii arteriolelor.

'0) (ecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:a) Basodilatarea8 #asoconstricia8 hemoragia acutb) Fbturarea8 compresia8 angiospasmul8 mecanismul miogenc)(ecanismul neurogen8 obturarea8 compresia8 redistribuirea sngeluid) (ecanismul neurogen8 endocrin8 neuroparalitic8 cardiogene) 4rin redistribuirea sngelui8 prin compresie8 mecanism renal8 prin #asodilatare.

%") ngiospasmul poate fi rezultatul:a) +ipoxieib) Cre*terii colinoreacti#itii peretelui #ascularc) @ezechilibrului #egetati# cu predominarea acti#itii simpaticed) Cre*terii adrenoreacti#itii pereteleui arteriolare) Cre*terii concentraiei bioxidului de carbon n snge.

%) @ereglrile hemodinamice n ischemie sunt:a) @iminuarea limfogenezeib) +iperperfuziec) Cre*terea #itezei de perfuzie a sngelui


51/125

d) Intensificarea reelei #ascularee) @iminuarea procesului de filtraie capilaro)interstiial.

%') @ereglrile metabolice n ischemie sunt:a) cidoza metabolicVb) +ipoxiac) cidoza gazoas

d) +iponutriiae) +iperenergogeneza.

%%) (anifestrile exterioare ale ischemiei sunt:a) ,ritem difuzb) 4arestezii8 durerec) umefierea esutuluid) Cre*terea turgescenei cutanatee) (ic*orarea temperaturii locale.

%9) (ic*orarea n #olum a organului ischemiat este consecin a:a) (ic*orrii umplerii cu snge a organuluib) (ic*orVrii temperaturii organuluic)3ecrozeid) (ic*orrii #olumului lichidului interstiiale) @eshidratrii celulelor

%&) Consecinele ischemiei sunt:a) atrofiab)3ecrozac) edemuld) +ipertrofiae) Eclerozarea.

%) pariia necrozei n ischemie depinde de:a) @urata ischemieib) radul de ramificare a #aselorc) Bolumul organuluid) Intensitatea funcional a organuluie) radul de dez#oltare a colateralelor

%-) @in punct de #edere funcional colateralele se clasific n:a) rteriale8 #enoase8 capilareb) 4rimare8 secundare8 teriarec) bsolut suficiente8 relati# suficiente8 absolut insuficiented) Iniiale8 laterale8 terminalee) bsolut suficiente8 absolut insuficiente8 mixte.

%!) ,mbolia reprezint:a) Hormarea pe peretele #asului a unui cheag din elementele sngeluib)


52/125

%0) ,mbolia endogen se clasific n:a) teromatoasb) rombemboliac) eriand) 4arazitare) (icrobian

9") ,mbolia exogen se clasific n:a) isularb) 4arazitarc) Cu lichid amnioticd) eriane) rombembolia.

9) @up direcia #ehiculrii embolului emboliile se di#izeaz n:a) Frtogradb) =etrogradc) Inferioard) 4aradoxale) Euperioar

9') ,mbolia aerian reprezint o e#entual complicaie n traumele:a) Einusurilor #enoaseb) orteic) rterei carotided) Benelor /ugularee) rterei pulmonare.

9%) ,mbolia gazoas sur#ine ca rezultat al:a) (ic*orrii concentraiei gazelor dizol#ate n sngeb) +iperbarieic) Cre*terii solubilitii gazelord) (ic*orrii solubilitii gazelor dizol#ate n sngee) Cre*terii rapide a presiunii atmosferice.

44) ,mbolia retrograd se constat n:a) rterele magistraleb) rtera pulmonarec) Bena ca#a inferioard) Einusurile #enoasee) Bena ca#a superioar

45)


53/125

a) Hlebotrombozb) romboflebitc) ,ndocarditd) @ilatarea #aricoas a #enelore) +emoragii.

47) 4trunderea embolului n diferite #ase depinde de:

a) @iametrul emboluluib) Biteza de circulaiec) Bscozitatea sngeluid) @iametrul #asuluie) Onghiul de ramificare a #asului

4') Consecinele locale ale emboliei sunt:a) Ischemiab) rombozac) Infarctuld) +emoragiae) Eclerozarea

49) Etaza sanguin se clasific n:a) Ischemicb) embolicc) 4osthemoragicd) Benoase) capilar

&") Hactorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:a) gregarea intracapilar a eritrocitelorb) Epasmul #ascularc) @ilatarea arteriolelord) Comprimarea #enelore) Capilaropatii.

&) Henomenul de prestaz se caracterizeaz prin:a) (i*cri pulsatile ale torentului sanguinb) Eistarea periodic a hemocirculaieic) turbulena torentului sanguind) (i*cri pendulare ale torentului sanguine) Hormarea microtrombilor.

&') (anifestrile stazei sunt:a) (ic*orarea temperaturii localeb) Cre*terea temperaturii localec) umefierea poriunii cu stazd) (ic*orarea n #olum a poriunii cu staze) ,ritem difuz.

&%) Consecinele stazei sunt:a) @istrofiile celulareb) +ipertrofia


54/125


55/125

&) Toala poate fi cauzat de:a) aciunea asupra organismului a energieib) aciunea asupra organismului a materieic) aciunea asupra organismului a biocmpului heterogend) aciunea asupra organismului a informaieie) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

) Cauzele exogene ale bolilor sunt:a) factori mecanici8 fizici8chimici *i biologici din mediul ambiantb) microflora rezident n intestin *i n cile respiratoriic)parazii intestinali *i hemoparaziid) defecte genetice mo*tenitee) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante

-) Cauzele endogene ale bolilor sunt:a) factori mecanici8 fizici8chimici *i biologici din mediul ambiantb) microflora intestinal *i din cile respiratoriic)parazii intestinali *i hemoparaziid) defecte genetice mo*tenitee) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante

!) Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt:a) diferite forme de energieb) factorii materialic)biocmpul propriu *i biocmpul heterogend) factorii informaionalie) interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane

0) Condiiile fa#orabile pentru organism sunt cele care:a) mpiedic aciunea cauzei *i reine apariia boliib) fa#orizeaz aciunea cauzei *i apariia boliic) diminueaz rezistena organismuluid) amplific rezistena organismuluie) genotipul defectuos

") Condiiile nefa#orabile pentru organism sunt cele care:a) fa#orizeaz aciunea cauzei *i apariia boliib) mpiedic aciunea cauzei *i rezine apariia boliic) amplific rezistena organismuluid) diminueaz rezistena organismuluie) genotipul defectuos

) Condiiile exogene sunt:a) factorii ecologicib) factorii climatericic) factorii microclimaterici la domiciliu8 locul de lucrud) constituia8 reacti#itatea *i rezistena organismuluie) microclima psihologic n familie *i colecti#ele de lucru

') Condiiile endogene sunt:


56/125

a) factorii ecologicib) factorii climatericic) factorii microclimatericid) constituia8 reacti#itatea *i rezistena organismuluie) microclimatul psihologic n familie *i colecti#ele de lucru

%) =olul cauzei n apariia bolii:

a) determin posibilitatea apariiei boliib) detremin momentul apariiei boliic) determin specificul boliid) mpiedic apariia boliie) accelereaz apariia bolii

9)=olul condiiilor n apariia bolii:a) determin posibilitatea apariiei boliib) determin specificul boliic) mpiedic apariia boliid) detremin momentul apariiei boliie) accelereaz apariia bolii

&) =olul cauzei n e#oluia bolii:a) cauza are rol declan*ator8 iar ulterior boala se dez#olt n #irtutea legilor propriib) cauza are rol decisi# pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteeac) n toate bolile cauza pro#oac doar leziunile primare8 iar dez#oltarea ulterioar decurge sub

aciunea factorilor patogeneticid) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisi# n unele stadii *i minim n alte

stadiie) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie

) Jeziunea reprezint:a) dereglrile funcionale la orice ni#el de organizare a organismuluib) combinaie de modificri structurale *i dereglri funcionale la orice ni#el de organizare a

organismuluic) modificrile structurale la orice ni#el de organizare a organismuluid) dishomeostazii structurale8 biochimice *i funcionale la orice ni#el de organizare a organismuluie) dereglri persistente *i irecuperabile ale homeostaziei structurale8 biochimice *i funcionale

-) Cile de generalizare a leziunilor locale:a) neurogenb) umoralc)prin continuitated)prin intermediul cmpului biologice) funcional

!) Jocalizarea leziunilor generale depinde de:a) sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul noci#b) calea de excreie a substanelor toxice din organismc) afinitatea 5tropismul6 factorului patogen fa de structurile organismuluid) intensitatea aciunii factorului patogene) microecologia fa#orabil pentru factorii biologici


57/125

0) Bariantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale *i cele locale:a) exist boli cu leziuni n excluzi#itate localeb) exist boli cu leziuni n excluzi#itate generalec) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale *i generaled) orice boala este o integritate de leziuni locale *i generalee)boala debuteaz cu leziuni locale sau generale8 iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale

*i generale

'") Hactorii patogenetici prezint:a) efectele aciunii primei cauzeb) efectele consecuti#e ale consecinelor pro#ocate de prima cauzc) cauza care a pro#ocat boalad) ntreg lanul de efecte declan*ate de aciunea primei cauzee) condiiile care au fa#orizat aciunea cauzei bolii

') Janul de cauze ) efecte n patogenia bolii prezint:a) totalitatea de leziuni Pntlnite pe parcursul boliib) totalitatea de #erigi cauz)efect de la nceputul bolii *i pn la rezolua acesteeac) totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul boliid) totalitatea de leziuni *i reacii a organismului ntlnite pe parcursul boliie) totalitatea de leziuni *i reacii a organismului legate prin relaii de cauz)efect ntlnite pe parcursul

bolii

'') Beriga principal a patogeniei este:a) cauza care a pro#ocat boalab) leziunile pro#ocate de acina primei cauzec) factorul patogenetic de care depinde dez#oltarea bolii *i la nlturarea cruia dispare *i boalad) leziunile care au pro#ocat nemi/locit moartea organismuluie) factorul patogenetic pro#ocat de aciunea primei cauze de care depinde dez#oltarea bolii *i la

nlturarea cruia dispare *i boala

'%) erapia etiotrop a bolii este:a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei boliib) terapia orientat la nlturarea leziunilor primarec) terapia orientat la nlturarea #erigii principale a patogenieid) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologice) imunizarea acti# sau pasi#

'9) erapia patogenetic a bolii este:a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei boliib) terapia orientat la nlturarea leziunilor primarec) terapia orientat la nlturarea #erigii principale a patogenieid) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologice) imunizarea acti# sau pasi#

25) erapia simptomatic a bolii este:

a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primareb) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologicc) terapia orientat la nlturarea #erigii principale a patogenieid) terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin #iaa pacientuluie) imunizarea acti# sau pasi#


58/125

') 4rofilaxia specific a bolii este:a)profilaxia prin consumul #itaminelor8 oligoelementelorb)profilaxia prin imunizarea acti# sau pasi#c)profilaxia prin GclireaG organismuluid)profilaxia eficace doar pentru o singur boale)profilaxia eficace pentru mai multe boli

'-) 4rofilaxia nespecific a bolii este:a)profilaxia prin imunizarea acti# sau pasi#b)profilaxia prin consumul #itaminelor8 oligoelementelor necesare organismuluic)profilaxia eficace doar pentru o singur boald)profilaxia prin GoelireaG organismuluie)profilaxia eficace pentru mai multe boli

'!) =eacia fiziologic este:a) adec#at specificului excitantuluib) corespunde cantitati# intensitii excitantuluic) este inferioar intensitii excitantuluid) are caracter homeostatice) este superioar intensitii excitantului

'0) =eacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere:a) corespunde cantitati# intensitii excitantuluib) nu corespunde specificului excitantuluic) are caracter homeostaticd) este inferioar intensitii excitantuluie) este superioar intensitii excitantului

%")=eacia normoergic:a) este adec#at specificului excitantuluib) are caracter homeostaticc) corespunde cantitati# intensitii excitantuluid) este inferioar intensitii excitantuluie) este superioar intensitii excitantului

%) =eacia hipoergic:a) este adec#at specificului excitantuluib) corespunde cantitati# intensitii excitantuluic) este inferioar intensitii excitantuluid) are caracter homeostatice) este superioar intensitii excitantului

%') =eacia hiperergic:a) este adec#at specificului excitantuluib) corespunde cantitati# intensitii excitantuluic) are caracter homeostaticd) este superioar intensitii excitantuluie) este inferioar intensitii excitantului

%%)=eacia adaptati# este:


59/125

a) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra organismului8nlturarea acestuia din organism

b) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existenc) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri prin

hiperfuncia altor structuri sinergisted) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii *i restabilirii homeostaziei structuralee) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

%9) =eacia compensatorie este:a) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existenb) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin

hiperfuncia altor structuri sinergistec) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra organismului8

nlturarea factorului patogen din organismd) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii *i restabilirii homeostaziei structuralee) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

%&) =eacia protecti# este:a) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra organismului8

nlturarea factorului patogen din organismb) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existenc) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin

hiperfuncia altor structuri sinergisted) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii *i restabilirii homeostaziei structuralee) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

%) =eacia reparati# este:a) reacia orientat spre supra#ieuirea organismului n condiii noi de existenb) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci# asupra organismului8

nlturarea factorului patogen din organismc) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii *i restabilirii homeostaziei structuraled) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin

hiperfuncia altor structuri sinergistee) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen

%-) 4erioadele tipice ale bolii su

Date post:	24-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	doinitadmd
View:	401 times
Download:	15 times

Teste fiziopatologie

Documents