ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC
Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin
cresterea concentratiei ionilor de hidrogen(scade PH-ul) datorata
producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata
prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen, datorata
producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un
sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian
asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea
de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite
este egal cu numarul particulelor dizolvate in solutia de
referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite
este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate in solutia de
referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate
este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate in solutia de
referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman- influentata de
factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile
organismului- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si
electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular(sector
interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in
lichidul intracellular-electrolitii: anioni si cationi, chimic si
biologic active, uniti in variate combinatii cationi: = 142 mEq/l=
5 mEq/l= 5 mEq/lMg = 2 mEq/lAnioni: Cl = 103 mEq/lBicarbonat -
HCO3= 26 mEq/lFofat - HPO4 = 2 mEq/l Sulfat - SO4 = 1mEq/l Acizi
organici = 5 mEq/l Proteinat = 17 mEq/lSodiu extracelular determina
90% din osmolaritatea plasmei
Principalii electroliti intracelulari: Cationi:
Na=10mEq/lPotasiu= 150 mEq/lMagneziu= 40 meq/lAnioni: Bicarbonat
HCO3= 10mEq/l Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l Proteinat = 40
mEq/lPreponderenta potasiului intracelular si a natriului
extracelularReglarea schimburilor electrolitice intre diferite
compartimente se realizeaza prin :- procese pasive : difuziune si
osmoza vezi mai susfiltrare= deplasarea pasiva in virtutea unui
gradient de presiune hidrostatica(filtrarea glomerulara)-procese
active: transportul activ transmembranar canale ionice
specializate, functionand cu consum de energie metabolica, de
exemplu pompa Na / K K intra/scoate Na.
Cai de aport si pierdere hidroelectroliticaCai de aport:-
digestive- ingestie de alimente si lichide- iatrogen parenteral-
solutii perfuzabile- iatrogen enteral- alimentative enteralaCai de
eliminare:- renala- diureza normal 1000-2000ml/zi- cutanata- prin
transpiratie 500-600ml/zi- respiratorie- 300-500ml/zi- digestive-
fecala- 100-200ml/zi
AportEliminare
Ingestie 1300ml lichideUrina 1500ml
Apa, alimente 1000mlFecale 200ml
Apa metabolica 300mlRespiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 mlTotal: 2600 ml
Homeostazia echilibrului hidroelectrolitic1. Mecanisme de
reglare renala:- rinichii filtreaza zilnic 150-170l de fluide
eliminand 1,5l urina finala- actiune autonoma- actiune mediate
hormonal: aldosteron (medulosuprarenala) ACTH (hipofiza)Rolurile
majore ale rinichiului in reglarea balantei
hidroelectrolitice-reglarea volumului si osmolaritatii
extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selective a
fluidelor-reglarea concentratiei electrolitice in mediul
extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective a substantelor
metabolice utile si eliminarea substantelor nocive- reglarea
Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H+ si
HCO3- Eliminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice
2. Mecanisme de reglare cardiovasculara- Mentinerea presiunii
hidrostatice intravasculare- Asigurarea perfuziei renale si
tisulare eficiente
3. Mecanisme de reglare respiratorie- Mentinerea echilibrului
acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)- Eliminarea
in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree,
corpi cetonici)
4. Mecanisme de reglare endocrina-Mecanism de reglare
hipotalamica: hipofiza anterioara secretiile de ADH= hormone
antidiuretic, adiuretina, cu rol in homeostazia apei ( mentinerea
presiunii osmotie si hidrostatice a plasmei, controlul echilibrului
hidric)-Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral
corticoizi aldosteron, ce regleaza la niel renal reabsorbtia H2O si
Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce
realizeaza eliminarea renala a Na prin schimb cu K.- Mecanism de
reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea
echilibrului fosfocalcic controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia
intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.
Distribuia apei n organism
Apa este repartizat n compartimentul celular i cel extracelular.
Compartimentul extracelular estemprit n compartimentul interstitial
i compartiment vascular.Apa celular ocup un procent de 40-45% din
greutate, iar apa din compartiemntul extracelular reprezint 20-25%,
compartimentul vascular reprezint 5%, iar cel interstitial 15-20%.
Modificarea acestor procente caracterizeaz cele dou sindroame
majore:- hiperhidratarea i- deshidratarea.Ambele por fi celulare,
extracelulare sau globale(mixte)
Factorii care controleaz deplasrile hidrice ntre celule i mediul
extracelular
Sunt reprezentai de presiunea osmotic. Posm= 300-310mosm/l
plasmaPosm= 280-290mosm/kg H2OFactorii care asigur presiunea
osmotic sunt- sodiul(Na)= 14-150 mosm/l (att n vas ct i n
interstiiu, ns este o mare diferen ntre mediulcelular i cel
extracelular)- clorul (Cl)= 100mosm/- bicarbonatul(HCO3) =
27mosm/l- glucoza = 5 mosm/l- ureea =5 mosm/l( este profund
liposolubil, traversnd cu uurin membrana)- proteine plasmatice = 2
mosm/lGlucoza are concentraia cea mai mare n mediul extracelular i
o concentraie mic intracelular.Principalele particule osmotic
active care controleaz deplasarea apei ntre celul i
mediulextracelular sunt sodiul i glucoza.Presiunea osmotic eficient
reperezint tonicitatea plasma ( a sectorului extracelular) i este
data de sodiu i glucoz.
Factorii care contoleaz deplasrile hidrice ntre vas i
interstiiu:-gradientul de presiune hidrostatic i presiunea coloid
osmotic ntre vas i interstiiu(presiunea coloanei de snge i a
lichidului interstitial), dat de proteinele plasmatice,. La captul
arteriolar gradientul de presiune hidrostatic este de 32 mmHg iar
presiunea coloid-osmotic este de 23,5mmHg.La captul venular
gradientul de presiune hidrostatic este de 16mmHg iar presiunea
coloid-osmoticde 23,5mmHg.- Drenajul limfatic al apei interstiiale-
Calitatea peretelui capilar: permeabilitate normala( la valori
crescute ies proteinele din vas, deci nu maiare cine tine apa)O
soluie este considerate normoton/izoton dac are presiunea osmotic
eficient(tonicitatea) este egal cu cea a plasmei, iar tonicitatea
plasmei este egal cu tonicitatea spaiului
extracelular.Fiziopatologie1. Tulburri hidrice asociate cu
modificarea tonicitaii osmotice extracelularea) Hipertonia osmotic
extracelular-Prin hipernatrmie poate fi absolut(atunci cnd ntreaga
concentraie de sodiu este crecut):ingestia de ap srat. Perfuzii
soluii saline, hiperaldosteronism sever. Clinic se va evidenia
hiperhidratareextracelular care duce la creterea volemiei, a
debitului cardiac deci a tensiunii arteriale i deshidratare
celular.Hipertonia osmotic extracelular prin hipernatremie poate fi
i relativ ( cnd cantitatea de ap este sczut) prin pierderea de
lichide hipotone pe cale digestiva(vrsturi, diaree) n insuficiena
renal cronic, n diabet zahart i diabet insipid sau n scderea
aportului de ap de diferite cauze. Clinic aceasta este caracterizat
de deshidratare extracelular hiperton apoi de deshitratare
global-Prin hiperglicemie aprut la pacienii cu DZ cu creteri mari
ale glicemiei. Crete osmolaritatea extracelular, n ncercarea de a
compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celular iar
rinichiul primete mult glucoz iar nefrocitul nu mai are suficient
ATP. Glicemia normala este de maxim 110mg%. La valorile de
160-180mg% nefrocitul proximal trimite reserve ATP, aceast valoare
este pragul renal de reabsorbie a glucozei iar transportul maxim de
glucoz la nivel renal este de 375-380mg/min.b) Hipotonia osmotic
extracelular datorat hiponatremiei, ntruct un individ nu
supravieuiete unei hipoglicemii att de severe nct s modifice
tonicitatea.-Prin hiponatremie absolut(scderea capitalului de
sodium din organism): se ajunge la deshidratare extraccelular
hipoton, celula este hiperosmolar comparativ cu mediul extern, apa
intr n celule i se produce hiperhidratare celular care accentueaz
deshidratarea din mediul extracellular.-Prin hiponatremie relativa(
nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaia
acestuia n apa acumulat). Se produce hiperhidratarea extracelular
hipoton. Aceasta apare n administrarea intravenoas a soluilor
saline la pacienii cu insuficien renal cronic n oligoanurie sau la
pacienii dializai care nu respect regimul de ap.2. Tulburri hidrice
fr modificarea tonicitii extracelulare(tulburri
izotone/normotone)-Dehidratarea extracelular izoton: cnd se pierd
proportional ap, sodium i glucoz.Apare n hemoragii acute/ cronice,
plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. Se produce astfel
deshidratare n ambele medii, ceea ce duce la riscul producerii
ocului hipovolemic.-Hiperhidratare extracelular izoton, cunoscut ca
edem . Aceasta reprezint acumularea de ap predominant n interstiiu
din cauza creterii gradientului de presiune hidrostatic dintre vas
i interstiiu.Se produce prin retentie hidrosalin n insuficiena
cardiac, insuficiena hepatica sau sindrom nefrotic .
STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE
Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in
cantitati proportionale cu concentratia plasmatica a acestora (
mentinerea izotoniei mediului intern)Deshidratare = pierdere
excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina
hipertonieDeficit volemic = deshidratare simpla sau asociind
variate tulburari electroliticeCauze:- Aport insuficient- Pierderi
excesive: Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie Digestive :
varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive Urinare:
poliurii patologice diabet zaharat,insipid diureza exesivaiatrogen
indusa ( abuz de de diuretice ) Respiratorii excesive polipnee de
diferite cauze Constituirea patologica celui de-al III-lea sector-
ascita ,ocluzii intestinaleTablou clinic- Debut acut/insidios:
scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor :
sete,tahicardie ;hipoTA ,scaderea debitului urinarDiagnostic-
Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei
favorizante-Examene de laborator : hemoconcentratie : cresterea Ht
,dezechilibre ionice ,sdr. De retentive azotata ( insuficineta
renala acuta functionala) , scaderea disproportionat de mare a
ureii fata de creatinina plasmatica ( Cl/C> 10 )Atitudine
terapeutica- Tratament etiologic specific : cauza febra ,varsaturi-
Tratament pathogenic inlocuirea lichidelor pierdute Dezechilibre
usoare /medii - aport parenteral de lichide izotone Dezechilibre
severe/rapide aport parenteral solutii izotone perfuzabile ( ser
fiziologic 0,9 %,ser glucozat 5% solutie Ringer ) , ulterior dupa
corectia TA aport oral e apa si solutii hipotone ( NaCl 4,5 %)Plan
de ingrijire a pacientului1. Evaluarea pacientului- Evaluarea
aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim 8
ore-Calcularea exacta a pierderilor lichidiene diureza ,varsatui
,aspiratii digestive ,diaree- cu monitorizarea debitului urinar
orar-Masurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a
0,5 kg/zi corespunde unei pierderi volemice de aproximativ 500 ml
apa )- Monitorizarea parametrilor clinici : temperature ( posibil
scaderea T0) ; TA in clino si ortostatism ,puls,elasticitatea
cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea
extremitatilor- Monitorizarea aspectului urinii,densitatii
(>1200) osmolaritatii urinare-Evaluarea starii de constienta (
deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scaderea
perfuziei cerebrale-Aprecierea conditiei determinante sau
favorizante a deficitului volemic ( DZ dezechilibrat,infectie
severa ,boala diareica acuta, abuz diuretice)2. Stabilirea
obiectivelor de ingrijire- Prevenirea factorilor de agrvarae a
deficitului volemic- Corectia deifictului volemic rapid pentru
prevenirea instalarii insuficientei renale acute functionale-
Obiective specific in functie de etiologia hipobolemiei3. Atitudine
terapeutica concreta - Prevenirea deficitelor volemice
minimalizarea riscului de hipovolemie in cazul pacientilor cu
pierderi excesive/ controlul episoadelor diareice prin medicatie
specifica functie de etiologia acesteiaCorectia hipovolemiei
instalate- Hidratare orala cantitati mici la interval scurte-
Hidratare enterala sau parenterala4. Evolutie asteptata-
restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase- cresterea
diurezei cu izostenorie- restabilirea TA si pulsului- normalizarea
starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive- disparitia
factorilor precipitanti ai hipovolemiei
Hipervolemia= crestere in exces a volumului plasmatic circulant
soldat cu expansiunea mediului intracellular (expansiunea izotona a
lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si
sodiumEtiologie- aport excesiv de lichide- diminuarea pierderilor
fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din:
insuficienta cardiac/corp pulmonar cronic, insuficienta renala,
ciroza hepaticaTablou clinic- staza venoasa: cresterea presiunii
venoase- edeme periferice- ralori de staza pulmonara- crestere
ponderalaDiagnostic: evaluarea in amnestica/ clinica a cauzei/
conditiei favorizanteExamen laborator- hemodilutie: scaderea
hematocritului, scaderea ureei- Hipoproteinemie cu hiposerinemie-
AnemieAtitudine terapeutica- Masuri specific adresate etiologiei
retentiei de fluide (insuficienta cardiac, copr pulmonar
cronicdecompensate, insuficienta renala, ciroza hepatica de
compensate vascular si/sau parenchimatosTratament simptomatic-
Medicatie diuretica- Regim hiposodat si/sau restrictive lichidiana-
Sistarea administrarii parenterale de lichideDieta hiposodata:
moderat hiposodata din aportul normal de sodiu (normal 6-15 gr NaCl
/zi)Evaluarea pacientului- Evaluarea aportului si eliminarilor
lichidiene la 8h- Cantarirea zilnica- Monitorizarea pulsului, TA,
frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)-
Monitorizarea edemelor: gambe, perete abdominal-Aprecierea
conditiei favorizante/ determinante a retentiei hidrosaline (eror
terapeutice, factori precipitanti sau agrvanti ai bolii de
baza)Stabilirea obiectivelor de ingrijire- Prevenirea factorilor de
agravare a retentive hidrosaline- Obiective specific functie de
cauzaAtitudine concreta:a) prevenirea hiperhidratarilor- Erori
dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei- Boli
supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor
homeostatice dj ineficienteb) Corectia retentiei hidrosaline
instalate- Repaus la pat, in poztie adaptata- Dieta hiposodata,
restrictive de lichide suspendarea administrarii i.v. de fluide-
Diuretice: furosemidEvolutie asteptata- Scadere ponderala-
Reducerea dispneei si edemelor- Cresterea diurezei- Disparitia
distensiei jugulare- Normalizarea auscultatiei pulmonare- Aderenta
la dieta hiposodata- Pastrarea repausului la pat- Disparitia
factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline
1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru
medicamente, solutii corectoare, lichide. Exemple:- Solutii
izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii
fiziologice).Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi
P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta sub denumirea de ser
fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.2.
Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor
metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea unui deficit
electrolitic si la reglarea insuficientelor
functionale.Exemple:Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca
si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in solutii izotonice
deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc
vital (de exemplu, flutter ventricular la administrarea de solutie
de K nedizolvat).Solutii hipertonice:- solutia de clorura de Na
10%, 20%- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%- solutia de lactat
de Na 110g%o, lactat de K 50%Alte solutii de corectare:- solutie
tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se
folosesc la corectarea acidozei metabolice.Solutii diuretice
osmotice:- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in
tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea diurezei in
intoxicatii.Solutii hipotone se folosesc la corectarea
deshidratarilor hipertonice:- Solutia clorura de Na 4,5g%o;
2,25g%0;- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).Solutiile izotonice se
folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:- solutia de ser
fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.3. Solutii pentru
alimentatie parenterala Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite
concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece
organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii esentiali, acestia
trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.Exemple:
Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in
flacoane de sticla. Aminoacizii nu se administreaza in combinatie
cu alte solutii sau cu medicamente deoarece aucapacitate de
interactiune.Cei 8 aminoacizi esentiali sunt: izoleucina, leucina,
lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan, valina.De
retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate-
in timpul depozitarii si administrarii- de temperaturi ridicate si
de lumina.
Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu
unele medicamente pot provoca efecte toxice asupra organismului,
iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii,
modificari farmacodinamice.
Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:1.
Furosemid :2. Nitroglicerina3. Algocalmin4. Metoclopramid5.
miofilin6. Insulina . . -7. Dopamina8. Ambroxol9.
Cimetidina10.Diazepam11. vitamine12. ciprinol13. HHCMedicamentele
incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar
pentru evitarea reactiilor dupa fiecare administrare se spala calea
(cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a
administra un alt medicament.ATENTIE! Nu se amesteca: sangele si
derivatele de sange solutiile de aminoacizi (Arginina) solutiile
uleioase ManitolulDE RETINUT:Vitamina B2 nu se administreaza
impreuna cu Vit. B1 si B6Acidul folic nu se administreaza impreuna
cu acidul ascorbic (vit. C)Vitamina B se inactiveaza cu vitamina C
in solutieVitamina K nu se amesteca cu alte vitamineLa
administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile
la lumina si caldura. De aceea se prefera administrarea in perfuzii
de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de
administrare.Prepararea solutiei perfuzabile: Recipientul de
perfuzie flaconul din sticIa (Arginina) sau cel din plastic se
aseaza vertical. Dopul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon
de vata imbibat in alcool medicinal. Toate medicamentele si
solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari
succesive ale flaconului inainte de administrare. Se alege trusa de
perfuzie adecvata; se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de
aerisire daca esteincorporat in picurator inainte de introducerea
in recipient. Se introduce trocarul in dopul recipientului prin
rasucire o singura data. Rasucirile succesive pot antrena fragmente
mici de cauciuc care ajung in solutie. Se da aerul afara din tuburi
prin suspendarea flaconului; picuratorul trebuie sa fie umplut cu
solutie 2/3 (daca nu este suficient de plin exista pericolul
patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena). Flaconul se
suspenda in stativ la o inaltime de 50- 60cm deasupra nivelului
corpului pacientului. Tubul de aer se fixeaza la flacon fara
indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de
aer.
De retinut!In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se
administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,trocarul nu
se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie
deasupra dopului. Daca se infinge prea mult o mare parte de solutie
va ramane in flacon.
A incorect B corectFig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in
flaconB. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87)
Denumirea solutieiForma de prezentareIndicatii. Mod de
administrare1 . Solutie de clorura deNaConcentratie izotonica 9%
sau serfiziologic - pungi PVC sau flacoane PVC capacitate de 250,
500, 1000 ml - fiole 10 mlConcentrate hipertonica:- solutie de NaCI
10%, 20%, 30%fiole- hipotonice 4,5g %o, 2,25g%o- perfuzie I.V.-
solutie de transport cea mai folosita- solvent pentru
medicamente(antibiotice, etc)- corectarea dezechilibrului
hiponatriemicSOLUTII PERFUZABILE - tabel
2. Solutie de glucozaConcentratie izotonica 5%- solutie de
transport: perfuzie- alimentatie parenterala- in hipoglicemie IV-
antiedematos
- pungi, flacoane PVC 250, 500mlConcentratii hipertonice: '
- glucoza fiole 33%, 40%- pungi flacoane 10%, 20%- concentratie
hipotonica 2.5g%
3. Solutie RingerContine:- clorura de Na 8.5g;- clorura de K 0.3
g;- reechilibrare hidroelectrolitica
- clorura de Ca 0.5g;- apa distilata 1000ml Flacoane, saci PVC
250, 500 mlI.V. perfuzie lenta
4.Solutia de clorura de K-Brauman5. Solutie de Kalium
magneziu-asparagin atFlacoane de sticla de 100 mlconcentrate
7,4%;Contine: acid aspargic 1 I solutie hidroxid de K+ oxid de
Mg2+- perfuzii I.V. lente se dilueaza10 -20ml cu 500 ml cu
glucoza5%, 10%; in urgente 20 ml solutie K diluat cu 20 ml solutie
glucoza 10 %
6. Solutie de lactat deNaConcentratie 110g% solutie
izotonica50%- solutie de corectare-perfuzielenta in acidoza
hipotonica
7. Solutia HartmanSolutie salina- solutie de corectare- perfuzie
lenta in acidoza hipotonica
8. Solutia de bicarbonat deNa14%o solutiie izotonica- solutie
tampon in acidoza
9. Solutii pentru diurezaosmoticaManitol 5%o pungi PVC 250 ml-
activeaza diureza
10. SorbitolSorbitol 50g%0 pungi PVC 5002000 ml- alimentatie
parenterala
11. Solutie dextroxa fructoza5%, 10%, 20% 5% pungi saci PVC500,
1000 ml- perfuzie lenta - alimentatiaparenterala
12. Substituienti de plasmaDextran 40+glucoza in flacon
dinsticlaDextran 40 cu NaCIDextran 70+NaCI in flacoane de
sticlaGelufuzine solutie perfuzabilaFlacoane sticla- perfuzie
lenta
ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia
cationilor de H+Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea
constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale 7,35-7,45Variatii
compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8Mecanisme homeostatice
de reglare a echilibrului acido-bazic Sisteme tampon plasmatice
substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in
functie de necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului. Sisteme
bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3) Normal 20 parti bicarbonate
la 1 parte acid carbonicSchimbarea proportiei( prin variatii ale
CO2) genereaza tulburari acido-bazice1.sistemul fosfatilor
anorganici2.a proteinelor plasmatice3.hemoglobina
hemoglobinatRinichiul regleaza concentratia bicarbonatului
plasmatic prin reabsorbtia tubular- Mechanism compensator cu durata
lenta de actiune (orezile)- Compensarea aidozelor prin cresterea
reabsorbtiei tubular de bicarbnat- Compensarea alcalozelor prein
cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul-Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar
plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2 si implicit de
acid carbonic-Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul
centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2
palsmatic si paCO2-In acidoza metabolica frecventa respiratorie
creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid carbonic-
In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine
suplimentar acid carbonicTulburarile echilibrului acido-bazic-
Acidoza = exces de acizi- Alcaloza = exces de baze Cauza metabolica
= deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii
anormale ale bicarbonatului) Cauza respiratorie = deficit (
alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale
acidului carbonic si a pres CO2 in plasma )
Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin
cresterea concentratiei ionilor de H ( scaderea ph-ului) si
scaderea concentratiei bicarbonatului plasmaticEtiologie-
Cetoacidoza diabetica- Acidoza lactica diabetica- Insuficienta
renala cronica in stadiu uremic- Intoxicatii acute cu
methanol,etanol,salicilati- Cetoacidoza de foame- Fistule digestive
,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti-
Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de
amoniu0Tablou clinic-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi-Cresterea
frecventei si amplitudinii respiratoriiDiagnostic- Ecaderea ph-ului
plasmatic 42 mmHg( hipercapnie); stari caracterizate de
hipoventilatieEtiologie- Forme de acidoza respiratorie acidoza
respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi
straini,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de
sedative ;-Acidoza respiratorie cronica afectiuni respirarii
cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In formele cornice
intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei
tubular de bicarbonat.Tablou clinic-Acidoza respiratorie acuta :
manifestari datorate hipercapnieiacute cefalee,confuzie
,vasodilatatie cerebral( risc de coma hipercapnica) ,la crsterea
presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie,tahipnee,cresterea
TA ,tulburari ventriculare de ritm.- Acidoza respiratorie cronica :
cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de
bazaDiagnostic- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35- Cresterea
presiunii arteriale a CO2 > 45mmHgTratament- Etiologic :
bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala 2-3 l
/zi- Oxigenoterapie atentie la formele cornice- Ameliorarea
tulburarilor de ventilatie ventilatie mecanica asistata
Alcaloza respiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat
prin scaderea concentratiei ionilor de H ( crsterea ph-ului) si
scaderea concentratiei de CO2 cu scaderea presiunii arteriale a Co2
7,35; scaderea presiunii arteriale a CO2 < 38mmHg Tratament :
etiologic hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere
imbogatite cu Co2 si administrarea de sedative ; tratamentul
hipocalcemiei asociate .
TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC Rolul fiziologic al
natriului Reprezinta principalul ion al lichidului extracelular :
135 -145 mEq/l, determinand osmolaritateamediului intern Regleaza
distributia apei in sectoarele mediului intern Determina statusul
electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana
,obligatoriu pentru contractia musculara si transmisia
nervoasaHiponatremie = reprezinta scaderea concentratiei plasmatice
a Na( < 135mEq/l), este considerata severa cind sodiul este sub
125 mEq/l.Concentratia sodiului seric si osmolaritatea serica
normale sunt mentinute sub control precis de catre mecanismele
homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon
antidiuretic-ADH si mecanisme de feedback ale sistemului
renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale
sodiului .Tipuri de hiponatremie Hiponatremia hipovolemica este
caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total
siscaderea fluidului extracelular. Hiponatremia euvolemica se
caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine
normal, volumul extracelular de apa creste minim spre moderat dar
fara prezenta edemelor. Hiponatremia hipervolemica este
caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din
corp.Volumul extracelular este crescut cu prezenta edemelor.
Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea
apei din compartimentul intracelular in cel extracelular, cu
dilutia sodiului. Apa totala si sodiul total ramin nemodificate.
Aceasta conditie apare in hiperglicemie sau administrare de
manitol. Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu
lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala ramin nemoficate.
Conditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom
multiplu.
Etiologie Pierderea exesiva a Na : varsaturi
,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces
dediuretice ,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron)
Retentie excesiva de apa administrare parenterala excesiva de
solutii apoase sau glucozate ,polidipsie psihogena sindromul
secretiei inadecvate de ADH,cu retentie de apa si hiponatremie de
dilutie ; boli hipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori
cu secretie aberanta de ADH( carcinoame bronsice) Cauze
medicamentoase si toxice consum exagerat de bere, consum de
droguri-ecstasy acetazolamida, amilorid, amfotericina diuretice
tiazide, amiodarona, IECA, carbamazepina carboplatin, carvedilol,
ciclofosfamida, clofibrat gabapentin, haloperidol, heparina,
hidroxiuree indometacin, ketorolac, diuretice de ansa, opiacee
propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina,
vincristina sulfonilureice, tolbutamida.Semne clinice - depind de
cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii
acesteiaCind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau
saptamini, un nivel al sodiului sub 110 mEq/l poate fi atins fara
simptome. In schimb, acelasi nivel atins in 24-48 de ore depaseste
mecanismele compensatorii conducind la edem cerebral sever, coma si
herniere cerebrala.Simptomele variaza de la anorexie, cefalee si
crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie, obnubilare,
coma sau status epilepticus.Hiponatremia este observata la
pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. Trebuie
considerata la cei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces
pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la pacientii
cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati
mari de bere-potomania de bere. Hipotiroidismul sau insuficienta
adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.Na < 120mEq/l :
anorexie ,crampe musculare ,astenie progresivaNa 1012- crestere
ponderala cu absenta edemelor periferice fara godeu
Examene complementare - ionogram sanguin, uree, creatinin-
proteinemie, glicemie, HLG- calcemie- gaze sanguine- ionogram
urinar- sumar urin- radiografie toraco-pulmonar,- ECG Monitorizare-
diurez orar, greutate- AV, TA, FR, examen neurologic. Tratament
Terapia hiponatremiei acute.Pentru pacientii hipovolemici se
administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravascular
contractat.Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita
corectarea potasiului.Pacientii care sunt hipervolemici sunt
tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti.
Agentii farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru
sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina este
medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie
renala.Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie
psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea rapida a
hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.Se
administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta
convulsii. Se administreaza glucoza celor cu hipoglicemie. Se
stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si
se administreaza oxigen pacientilor letargici sau
obnubilati.Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de
ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral. Cauza
principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala
si compresia mecanica a structurilor principale ale creierului.
Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este
necesara la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni
hernierea cerebrala si decesul.
Terapia hiponatremiei cronice. Hiponatremia cronica este tratata
in functie de statusul volemic. Hiponatremia hipovolemica se
trateaza cu administrare de solutii saline izotone. Hiponatremia
hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu.
Antagonistul receptorului vasopresinei: conivaptan si tolvaptan
sunt aprobati pentru acest tratament Hiponatremia euvolemica se
trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de
fond. Pentru sindromul de secretie inadecvata de ADH se
administreaza antagonisti ai receptorului vasopresinei.Hiponatremia
cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de
demielinizare caracterizat prin demielinizarea focala a puntii si
extrapontina asociate cu sechele neurologice severe. Se apreciaza
ca sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. Se
considera ca demielinizarea apare si in conditii de hipoxie
asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei. Simptomele
includ dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat,
quadripareza, hipotensiune cu debut la 1-3 zile dupa corectarea
serica a sodiului. Conditia este ireversibila si devastatoare.
Plan de ingrijire a pacientului cu hiponatremie
Evaluarea pacientului Identificarea pacientilor cu risc de
hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei Calcularea exacta a
aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc
Evaluarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor
digestive nou aparute (greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale
) Evaluarea starii de constienta si a semnelor neurologice confuzie
,letargie ,fasciculatii musculare,hipotonie ,paralizii,convulsii
Monitorizarea valorilor plasmatice a NaStabilirea obiectivelor de
ingrijire Prevenirea factorilor favorizanti ai hipoNa Corectia
deficitului de Na,inainte de instalarea manifestarilor severe
neurologice Obiective specifice in functie de etiologia
hipoNaAtitudine terapeutica corecta Detectia precoce si corectia
hipoNa Minimalizarea riscului de hipoNa in cazul pacientlor cu
pierderiexcesive dar cu toleranta digestiva pastrata,prin aport
oral de alimente si bauturi sodateCorectia hipoNa instalate
Administrarea parenterala de Ringer lactat sau ser fiziologic
Administrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii
saline hipertone NaCl 3%- 5% ( solutia de 3% contine 513 mEq Na/l ;
solutia de 5% contine 855 mEq Na /l) cu monitorizarea clinica a
semnelor de hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,TA) In cazul
hipoNa prin retentie de Na se prefera limitarea ingestiei de
lichideEvolutie asteptata Pacientul orientat temporo-spatial
Disparitia crampelor si fasciculatiilor musculare Recapatarea
fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei Normalizarea
greutatii corporale ,a starii de constienta Respectarea aportului
hidric si de Na alimentar stabilit Eliminarea factorilor
favorizanti
Hipernatremie
Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste
intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere
primar a sodiului sau de pierdere excesiv de ap. O cauz comun este
pierderea de ap liber, excesiv comparativ cu pierderea de sodiu,
situaie ntlnit n diabetul insipid sau deshidratarea
hipernatremic.Hipernatremia produce deplasarea apei libere din
interstiiu n spaiul vascular;ieirea apei din celule cu micorarea
volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor nervoase
duce la apariia simptomelor neurologice, alterarea statusului
mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice de focar,
com sau convulsii.De regul, pacientul hipernatremic se plnge de
sete excesiv. Severitatea simptomelor, ns, depinde de gradul
dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui.Dac hipernatremia
se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci simptomatologia este
mai sever.Semne clinice- sete, mucoase si tegumente uscate-febr
,limba prajita- com, convulsii,halucinatii ,depresie, ROT
modificate- semne de DEC (hipovolemie)- agitatie neuropsihica
,slabiciune musculara Semne de gravitate- tulburri neurologice-
colaps -> consult STI- risc maxim - hematoame cerebrale
Diagnostic- Cresterea concentratiei plasmatice a Nasg > 145
mmol/l si a omolaritatii> 295mOsm/l- Cresterea densitatii
urinare . 1015( reabsorbtie sporita a apei) . Examene
complementare- ionogram sanguin, uree, creatinin, glicemie,
proteinemie, HLG, calcemie, ionogram urinar, sumar urin-gaze
sanguine -ECG-radiografie toraco-pulmonar Monitorizare- AV, TA, FR,
examen neurologic- diurez (orar sau la 3 ore)- greutate (dac este
posibil)- glicemie (la 3 ore) ; glicozurie, corpi cetonici n urin
(la 3 ore)- ionogram sanguin de control la 8 ore Mecanisme -
Etiologic-n toate cazurile apare imposibilitatea de a-i satisface
setea.1. pierdere de ap pe cale renal (Osm U/P < 1) diabet
insipid diencefalohipofizar sau de ntreinere diabet insipid
nefrogen congenital, drepanocitoz sau dobndit (obstrucie
incomplet,nefropatii interstitiale, medicamente, - Litiu,
hipokliemie, hipercalcemie) pe cale respiratorie - com, polipnee n
cadrul febrei2. pierdere de ap i sare cel mai frecvent extrarenal
(Naur < 10 mmol/l) digestiv (gastroenterit) cutanat (cldur
intens) renal (Naur > 50 mmol/l) prin diurez osmotic
hiperglicemie (coma hiperosmolar) hipercalcemie perfuzii n exces cu
Manitol dezobstrucia cii excretorii.
Conduit de urgenta DIC izolat-estimarea deficitului de ap
(I):Nasg determinat(mmol)[ --------------------------------------
-1] x 0.6 x G(kg)140-iniial tratament perfuzabil, cu Glucoz 5% (
Insulin 5(j/500 ml).-corecie progresiv (48 de ore)-trecerea ct mai
repede la corecia pe cale oral.Deshidratarea global-n caz de colaps
- corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 9%o sau coloizi)-apoi
Glucoz 5% + NaCI + KCI; n primele 12 ore se administreaz 1/2 din
pierderile calculate-sau ser fiziologic hipoton (4,5%o) - com
diabetic hiperosmolar .
Tratamentul hipernatremieiScopul este stoparea pierderilor de ap
(prin combaterea cauzei de baz) concomitent cu
corectareadeficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de
fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin
normal.Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se
calculeaz cu ecuaia:deficitul de ap = (concentraia plasmatic a
sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism.Apa total este
apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De
exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L,
deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat
deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin
administrarea de fluide, cu o rat de0,5- 1mEq/or, ns reducerea
natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore. Corecia
total se face pe parcursul a 48-72 de ore.Modalitatea de nlocuire a
apei libere depinde de starea clinic. Dac starea clinic este stabil
i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral sau
prin sond nazogastric este eficient i lipsit de riscuri. Dac ns,
starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV
dextroz 5% n soluiesalin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul
seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia
rapid.
Plan de ingrijire a pacientuluiEvaluarea pacientului-
identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea
instalarii ei-supravegherea pierderilor excesive de apa si a
ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de apa-
supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu
aport mare de natriu- supravegherea senzatiei de sete- evaluarea
starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii
,dezorientare .letargie- monitorizarea valorilor plasmatice ale
NaStabilirea obiectivelor- prevenirea factorior favorianti ai
hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu
diminuareasenzatiei de sete)- corectia excesului plasmatic de Na
,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice- obiective
specific in functie de etiologia hiperNaAtitudine terapeutica-
prevenirea hiperNa-minializarea riscului de hiperNa in cazul
pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei de
sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea
orala de lichide ,la interval mici- administrarea i.v de
fluideCorectia hiperNa instalate- administrarea parenterala de
solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa
acircuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)-
supravegherea atenta a semnelor neurologiceEvolutie asteptata- este
orientat temporo-spatial- disparitia agitatiei,halucinatiilor
,depresiei ,letargiei- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea
hidratarii normale- restabilirea elasticitatii tegumentelor si
mucoaselor- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii
urinare a Na- respectarea aportului hidric si alimentar
hiposodat-disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie
exagerata de lichide ,alimentatie hipotona enterala)
MAGNEZIULCa frecven este al patrulea mineral din organism; de
asemenea, este i cel mai frecvent ignorat clinic. Otreime din
magneziul extracelular este legat de albumina seric. De aceea,
concentraia seric nu este unindicator fidel al depozitelor totale
de magneziu.Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i
hormoni; este necesar, de asemenea, pentru transportul de sodiu,
potasiu i calciu n interiorul i n afara celulelor. De altfel, cnd
exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului
intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea
membranelor excitabile ieste util n terapia aritmiilor atriale i
ventriculare.HIPERMAGNEZIEMIAReprezint creterea nivelului seric
peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.Balana de magneziu este
influenat de muli dintre factorii care controleaz balana de calciu.
n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de
potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu
balanele de potasiu i calciu.Cea mai frecvent cauz de
hipermagneziemie este- insuficiena renal;- Alte cauze pot fi:
iatrogene (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu
continuarea aportuluide hran, utilizare de laxative/antacide care
conin magneziu (o cauz important la btrni).Simptome- Simptome
neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune
muscular,paralizie, ataxie, ameeli iconfuzie.- Simptome
gastrointestinale: grea i vrsturi.- Hipermagneziemia moderat poate
produce vasodilataie, iar cea sever hipotensiune.- Nivele serice
extrem de ridicate duc la deprimarea strii de contien, bradicardie,
hipoventilaie istop cardiorespirator.Modificri EKG de
hipermagneziemie: alungirea intervalelor PR i QT; ORS cu durat
crescut; descretere variabil a voltajului undei P; ascensionare
variabil a undei T; bloc AV total, asistol.Tratamentul
hipermagneziemieiPrincipiile terapeutice sunt: antagonizarea
magneziului cu calciul, ndeprtarea magneziului din ser i eliminarea
surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea necesitii
suportului cardiorespirator, pn la reducerea concentraiei de
magneziu.Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz,
adesea, aritmiile letale. Dac este necesar, aceast doz poate fi
repetat.Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate
fi efectuat, dac funcia renal este normal i cea cardiovascular
adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid
1mEq/Kg, IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de
magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreiade calciu; apariia
hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s
fie mai severe; peparcursul tratamentului ar putea devein necesar
suportul cardiovascular.HIPOMAGNEZIEMIAClinic, este mult mai
frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea
normal de 1,3-2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul
scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau digestiv
(diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite
medicamente (ex., pentamidin, diuretice, alcool) pot, de asemenea,
s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a
dezvolta hipomagneziemie.
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIEPierderi gastrointestinale:rezecie
intestinal, pancreatit, diaree; Afeciuni
renale;nfometare;Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin,
digoxin;Alcool; Hipotermie; Hipercalcemie; Cetoacidoz diabetic;
Hipertiroidie/hipotiroidie; Deficien de fosfai;
Arsuri;Sepsis;Lactaie.Principalele semne de hipomagneziemie sunt
neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre efectele
neurologice i cele cardiace ale magneziului.Hipomagneziemia
interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind
hipocalcemia. Poate producei hipokaliemie.Simptome de
hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus,
tetanie, status mental alterat. Alte posibile simptome: ataxie,
vertij, convulsii, disfagie.Modificri EKG corelate cu nivele serice
de magneziu sczute: Intervale QT i PR prelungite; subdenivelare de
segment ST; und T inversat; unde P aplatizate sau inversate, n
precordiale; complex QRS lrgit; torsade de vrfuri; FV rezistent la
tratament (i alte aritmii); accentuarea toxicitii
digitalice.Tratamentul hipomagneziemieiDepinde de severitatea
dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele
severe sau simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g
MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2
minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea
de gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli
pacieni cu hipomagneziemie au i hipocalcemie.Administrarea de
magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece
exist risc crescut de inducere de hipermagneziemie amenintoare de
via.CALCIULEste cel mai abundent mineral din organism. Este esenial
pentru rezistena osoas i funcianeuromuscular i joac un rol major n
contracia miocardic.Jumtate din cantitatea total de calciu
extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma
biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ
fraciune calcic.Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie
evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin. Concentraia de
calciu ionic este pH dependent.Alcaloza crete legarea calciului de
albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza producecreterea
nivelelor de calciu ionic.Calciul seric total este dependent i de
concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu
albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru
fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul seric total
variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n
relaie de invers proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt
nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele de calciu
ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi
sczut, fraciunea ionic poate fi normal.Calciul antagonizeaz
efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare.
De aceea, este extrem de util n tratamentul efectelor
hiperkaliemiei i hipermagneziemiein mod normal, concentraia de
calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu
mai este eficient, poate apare o mare varietate de problem
clinice.HIPERCALCEMIAEste definit ca valoare a calciului seric care
depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere
afraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).Hiperparatiroidismul primar i
neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea
i n multe alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu
din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia renal poate fi
compromis.Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd
concentraia seric a calciului total atinge sau depete 12-15mg/dl.
Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ
depresie, slbiciune, oboseal i confuzie; la nivele mai crescute,
pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i coma, greturi,
varsaturi,risc de nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza
biliara.Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea
cu funcia renal de concentrare a urinei. Simptomele cardiovasculare
sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi
crescut, pn cnd calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel
apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i sistola
ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat
pot apare aritmii. Toxicitateadigitalic este potenat.
Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie
dezvolt ihipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.Modificri
EKG de hipercalcemie: scurtarea intervalului QT (de obicei cnd
Ca2+este >13mg/dl); alungirea intervalului PR i a complexului
QRS; creterea voltajului complexului QRS; unde T aplatizate i
lrgite; QRS crestat; blocuri AV progresive pn la bloc complet i
apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl.Simptomele
gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere
peptice i pancreatit. Efecte renale: diminuarea capacitii de
concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu,
potasiu, magneziu i fosfai, producerea unui cerc vicios de
reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia.Tratamentul
hipercalcemieiDac hipercalcemia este de etiologie malign este
necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a dorinelor
pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu
trebuie tratat. n alte situaii, tratamentul trebuie s fie rapid i
agresiv.Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic
(tipic la o concentraie >12mg/dl). ns tratamentul se instituie
la nivele >15mg/dl indifferent dac exist sau nu simptomatologie.
Tratamentul de urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu
prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie renal i
cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300-
500ml/or pn cnd orice deficit de fluide este corectat i apare
diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit
hidratarea normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or.
Aceast diurez va reduce nivelele serice de potasiu i magneziu, ceea
ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea
concentraiile de potasiu i magneziu trebuie monitorizate i meninute
n limite normale.Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu
insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a concentraiilor
serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori
(ex. 50mmoli PO4 n 8-12 ore sau EDTA 10- 50mg/Kg n 4
ore).Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei
este controversat.n prezena insuficienei cardiace, administrarea de
furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase
agravnd astfel hipercalcemia.Calciul poate fi sczut prin droguri
care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o
discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui
ghid.
Rolul delegat al asistentei medicale:- administreaza medicamente
care elimina Ca - Furosemid;- monitorizeaza functia inimii prin EKG
- Holter, TA, T; Interventii independente:- asigura igiena
tegumentelor si mucoaselor;-administreaza regimul alimentar si
sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de
lactate si branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln
calciu fara recomandare medicala;- recomanda pacientului sa consume
cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala
carbogazoasa;poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si
racita.
HIPOCALCEMIAConcentraia seric a calciului sub nivelul normal de
8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-4,8mg/dl).
Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic,
dezechilibrelor magneziemiei i sindromului de liz tumoral
(turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie,
hipefosfatemie i hipocalcemie).Schimbul de calciu este dependent de
concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita
tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor
trei electrolii.Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea
ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale extremitilor i feei,
urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i
convulsii. Pacienii cu hipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek
pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilitii i insuficien cardiac.Modificri EKG: interval QT
alungit; inversarea undei T; blocuri; FV.Hipocalcemia accentueaz
toxicitatea digitalic.Tratamentul hipocalcemiei:Presupune
administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu
gluconat de calciu 10%, 90-180mg calciu elemental, IV n 10 minute;
aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu
elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de
0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se determincalcemia la fiecare 4-6
ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre
7 i 9 mg/dl. Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului,
potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face hipocalcemia
refractar la tratament.
Problemele bolnavului:- semne de tetanie sau aparitia crizelor
de spasmofilie. Rolul delegat al asistentei:- administreaza
preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;- preparate de
Ca per os cu vitamina D in afara crizei; Rolul independent al
asistentei:- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie
bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;- sfatuieste
pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;- evalueaza starea
generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele
si contractiile musculare
Evaluarea interventiilor aplicateReechilibrarea
hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si
indrumarea stricta amedicului. Deshidratarile de gradul II si III
se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta
va urmari ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele
manifestari: disparitia senzaliei de sete; normalizarea pulsului
bolnavului; valorile T.A. cresc treptat; dispar crampele musculare;
se restabileste turgorul cutanat; dispar infundarile fontanelelor
la sugari; diureza se normalizeaza; se restabileste starea de
constienta la copii.
CONCLUZII: Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre
cele mai frecvente cause de aritmii. Dintre toate dezechilibrele,
hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte. Suspiciunea
clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolytic
poate preveni progresia spre stop cardirespirator.
POTASIUL
MODIFICRI ALE IONULUI DE POTASIUExcitabilitatea celulelor
nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de
gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a
potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei
cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare
amenintoare de via, mai rapid dect oricare alt dezechilibru
electrolitic.Evaluarea potasiului seric se face n raport cu
variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce deplasarea
potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea
potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n
spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru
fiecare 0,1Upeste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei,
funcie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate n cursul evalurii i
tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin
va duce la creterea potasemiei, fr administrare adiional de
potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei
acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii
potasemiei odat cu corectarea pH-ului seric.Potasiul este un
element mineral care se gseste aproximativ 98% intracelular si 2%
extracelular. El segseste la un organism adult n cantitate de
140-160 g, ceea ce reprezint 0,5% din greutatea corporal. nsnge
atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar n celule de 150-160 mEq/l.
Nevoile zilnice se apreciaz a fi ntre2-4 g/zi. Sursele cele mai
bogate n potasiu alimentar de origine vegetal sunt legumele:
rosiile, cartofii, dovleceii, castravetii, semintele de floarea
soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele,
bananele, prunele, strugurii, precum si produsele de origine
animal: brnza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), oule, si
pinea alb fr sare. Hipopotasemia se defineste ca o scdere a
concentratiei serice a potasiului sub 3,5 mEq/l. O reducere a
potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din
organism cu 20%.Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:1.Scderea
aportului de K:o inanitieo anorexie nervoaso alcoolismo alimentatie
parenteral fr K (fr adaus de 50 mEq/l/zi de K)2. Cresterea
eliminrii de K:a. pe cale digestiv: (n mod normal pierderea de K pe
cale digestiv este 8-10 mEq/I pe zi) si serealizeaz prin: vrsturi,
aspirare gastric prelungit (sucul gastric contine K ntre 20-1l0
mEq/1) diaree datorat: .o administrrii de laxative n exceso
tumorilor viloase sigmoidiene sau rectaleo sindromului
Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de
ore)o sindromului de malabsorbtieo fistulelor biliare sau
intestinale (prin bil se elimin n mod normal 130-160 mEq/l, K iar
prinsucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal
100-150 mEq/l de Kouretero -enterostomiei (produce spolierea
organismului de K, pentru c eliminarea urinar antreneaz n mod
cronic pierderea de K, secretat n cantitti mari la nivelul
intestinului).b. pe cale cutanato transpiratile excesive duc la
pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. n mod normal seelimin
prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.c. pe cale renaloprin
mecanismul de diurez osmotic realizat cu manitol, glucoz, solutii
hipertone se produce o hipopotasemie. n conditiile unei functii
renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei tratati cu
manitol, cantitti mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se
produce o crestere a fluxului urinar la nivelul tubului contort
distal, unde are loc secretia potasic, deci o mrire a kaliurezei.
Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizat prin eliminarea
crescut de uree si sodiu (n perioada de reluare a diurezei dup o
IRA sau dup dezobstructia tracturilor urinare) se poate provoca o
kaliurez.ounele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic)
mpiedicnd reabsorbtia Na si a apei n tubul contort proximal, cresc
fluxul urinar n tubii contorti distali si implicit eliminrile de K.
Aceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si
alcaloz metabolic. favoriznd trecerea K plasmatic n celule, ceea ce
accentueaz hipopotasemia.ohiperaldosteronismul secundar apare n
stenoza de arter renal, ciroz hepatic, insuficient cardiac
congestiv, sindrom nefrotic. Se manifest print-o scdere a volemiei
si concentratiei de sodiu, care antreneaz o eliminare de K
crescut.onefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na n
portiunea proximal a nefronilor determin mrirea fluxului urinar
distal si a secretiei de K. Depletia potasic apare n mod obisnuit
la pacientii cu acidoz tubular proximal sau distal. (Prezenta
competitiei fiziologice ntre eliminarea urinar a ionilor de
hidrogen si a celor de K, n cazul blocrii partiale a primilor prin
incapacitatea tubular renal de a-i secreta, determin o pierdere
rnarcat a K). Instituirea tratamentului cu alcaline n vederea
nominalizrii echilibrului acido-bazic, accentueaz kaliureza, iar n
cazul acidozei tubulare proximale datorat cresterii fluxului urinar
n partea distal a nefronilor apare o hipokaliemie. n schimb,
aceeasi terapie n cazul acidozei tubulare distale reduce pierderea
de potasiu (datorit retentiei de Na, ap si depletiei de K)o
hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom
localizat sau o hiperplaziedifuz a corticosuprarenalei se asociaz
cu o hipopotasemie manifest.o deficienta de Mg este adesea asociat
cu o kaliurez crescut.o tratamentul cu penicilin sodic sau
carbenicilin n doze mari poate spori secretia renal de K(datorit
ameliorrii fluxului urinar n nefronul distal prin eliminarea unor
canitti suplimentarede ap si sodiu prin excretia de anioni
neabsorbabili).oinsulina accentueaz depletia potasic dac se
administreaz fr a se asigura un aport suplimentar de K, prin
ptrunderea intracelular (sub influenta insulinei si a glucozei) a
ionului de K.o kaliureza este mrit si n leucemiile acute mai ales n
form monocitar sau mielomonocitar.
3. Trecerea potasiului plasmatic n celule reprezint a alt
modalitate de reducere a kaliemiei care se datoreaz urmtoarelor
cauze:o Alcaloze metabolice si respiratoriio Insulinomo Tratamentul
anemiilor megaloblastice.o Paralizie periodic hipakalemico Perfuzie
cu glucoz hiperton si insulin.Alcaloza metabolic este un factor
care favorizeaz aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati
dincelule n spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar
ionii de K si Na ptrund n celule, rezultnd oscdere a
kaliemiei.Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune muscular
insotita de durere, oboseal, greata, mancarimi de piele, paralizie,
respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul
membrelor inferioare), constipaie, ileus paralitic, aritmii
cardiac.Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U; unde T aplatizate; segment ST modificat; aritmii (mai ales
dac pacientul este sub tratament cu digoxin); activitate electric
fr puls sau asistol.Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic,
motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la pacienii
aflai n tratament cu derivai de digital.Interventiile asistentei:-
monitorizeaza (EKG) functia cordului;- canuleaza o vena, monteaza o
perfuzie si administreaza la recomandarea medicului
medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)-
administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac,
varza, caise, banane.- evalueaza starea bolnavului dupa tratament:
dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile
TratamentObiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor
de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente.Administrarea
intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever
(K+40 mg sol. perfuzabil 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat n
500 ml sol. izoton. viteza de perfuzie 10-20mmol/h - doza zilnic
100-200 mmol.
HIPERKALIEMIAReprezint creterea potasemiei peste intervalul
normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala exista riscul
opririi inimii in diastole.Cele mai frecvente cauze sunt creterea
eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar; starea
clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este
insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii prezentnd oboseal
extrem, aritmii.Medicamentele pot, de asemenea, s induc
hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale alterate.
De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru
profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera
potasemiei.Diureticele care economisesc potasiul, ca
spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze recunoscute
de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei
II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt
combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune
direct asupra rinichiului.Recunoaterea cauzelor poteniale de
hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea
pacienilor ce pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei
potasiului.Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional
cu potasemia;- acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a
potasiului, cu creterea potasemiei;- invers, un pH nalt (alcaloza)
duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune,
paralizie ascendent, insuficien respiratorie.Simptome:- greata,
diaree, iritabilitate, dureri abdominale;- aritmii cardiace, unda T
cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).Modificri
EKG sugestive pentru hiperkaliemie: unde T nalte (n cort); unde P
aplatizate; interval PR alungit (bloc tip I); complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T; ritm idioventricular; FV i
stop cardiac.Modificarea aspectului undei T este un semn EKG
precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie cardiac
progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire,
terapia agresiv trebuie nceput rapid.Tratamentul
hiperkaliemieiTratamentul depinde de gradul de severitate i de
statusul clinic al pacientului.Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L):
scopul tratamentului este creterea eliminrii de potasiu: diuretice:
furosemid 1mg/Kg IV lent; rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de
sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clism (50g Kayexalate);
dializ peritoneal sau hemodializ.Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L):
scopul este inducerea migrrii de potasiu n spaiul intracelular,
prinutilizarea de: bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute;
glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate
IV n 15-30 minute; albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15
minute.Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG): clorur
de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz efectele
toxice ale potasiului asupramembranelor celulare miocardice (scznd,
astfel, riscul de fibrilaie ventricular); bicarbonat de sodiu
50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien redus la pacienii n
stadiu terminal de insuficiena renal); glucoz plus insulin, 50g
glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute; diurez: furosemid 40-80mg
IV; clism cu rini Kayexalate; dializ.CAUZE DE
HIPERKALIEMIEMedicamente (diuretice care economisesc de potasiu,
inhibitori de enzim de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene,
suplimente de potasiu);Insuficien renal n stadiu terminal;
Rabdomioliz;Acidoz metabolic; Pseudohiperkaliemie; Hemoliz;Sindrom
de liz tumoral;Dieta (rar este cauz unic);Hipoaldosteronism (boal
Addison, hiporeninemie);Acidoz tubular tip 4;Altele: paralizie
periodic hiperkalemic.Interventiile asistentei:- recunoaste
modificarile si anunta medicul;- canuleaza o vena, monteaza o
perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele
indicate:insulina, bicarbonat de Na+;- monitorizeaza functiile
vitale - monitorizarea cardiaca Holter (EKG);- pregateste
medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta,
defibrilator, aparatura pentru RCP ;- bolnavul este sfatuit sa nu
consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in K+
PERFUZIA CU DOPAMIN - MOD DE PREPARARE A SOLUIEI
200 mg. DOPAMIN [ 1 fiol a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] n 250
ml. GLUCOZ 5 % . O PICTUR din soluie conine 40 mcg. (g) DOPAMIN
.EFECTE N FUNCIE DE DOZ
DOZA mcg./kg. min.) 2 - 5 5 10 1 0 - 20
PARAM ETRU
DEBIT URINAR+++
DEBIT CARDIAC++++++
FRECVENA CARDIAC00++
TENSIUNE ARTERIAL- 0 ++++
ARITMII00+
MOD DE ADMINISTRARE
mcg . / kg / min . 2 4 6 8 10 12GREUTATE (kg.) NUMR DE PICTURI14
16 18 20PE MINUT
402468101214161820
502,557,51012,51517,52022,525
6036912151821242730
703,5710,51417,52124,52831,535
80481216202428323640
904,5913,51822,52731,53640,545
1005101520253035404550
PERFUZIA CU XILIN - MOD DE PREPARARE A SOLUIEI XILIN [ 5 fiole a
100 mg. = fiole 1% de 10 ml] n 250 ml. GLUCOZ 5 %. O PICTUR din
soluie conine 100 mcg.( g) XILIN(10 pic = 1 mg)MOD DE
ADMINISTRARE1-4 mg / min (10-40 picturi / min) [ dup bolus iniial
de l mg / kg, eventual urmat la nevoie de bolus de 0,5 mg / kg
(Iainterval de 2 - 5 minute) ] .NU MAI MULT DE 3 mg 1 kg / n prima
or.NU MAI MULT de 2 g Lidocain / 24 ore. PERFUZIA CU NITROGLICERIN
- MOD DE PREPARARE A SOLUIEI10 mg NITROGLICERINA[ 2 fiole a 5 mg] n
500 ml. GLUCOZ 5 % . O PICTUR din soluie conine 1 mcg.( ug)
NITROGLICERIN .MOD DE ADMINISTRAREIncepnd cu 5- 10 pg/min (10-20
picturi/ min) MONITORIZND DUREREA, TA I FC.Se poate crete ritmul
perfuziei cu 5 - 10 g / min la interval de 5 - 10 minute, pn cnd:
se obine ameliorarea simptomelor TA medie scade cuo 10% din
valoarea iniial Ia pacienii normotensivio 30% la hipertensivi FC
crete cu peste 10 b / minut Presiunea diastolic n Art. Pulm. scade
cu 10 - 30 %Nu se depete doza de 200 g / min.
