CAPITOLUL II ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si ventriculograma (QRS, ST, T). A. HIPERTROFIILE In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu o cantitate crescuta de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa lucreze contra unei rezistente (stenoze valvulare, hipertensiune arteriala). In aceste conditii se produce o crestere a grosimii peretelui cavitatilor atriale sau ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului respective (dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe ECG in ambele cazuri se vorbeste de hipertrofie. Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce determina cresterea amplitudinii fenomenelor electrice. Derivatii drepte: DIII, aVF, V1, V2 Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6 1. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA Se exprima pe ECG prin marirea voltajului undei P. Unda P are durata normala, dar amplitudinea este >0,25 mV. Atriul drept se depolarizeaza inaintea atriului stang si isi termina depolarizarea inaintea AS → creste doar amplitudinea nu si durata. Apare unda “P pulmonara”: inalta, ascutita; se observa cel mai bine in derivatiile drepte: DIII, V1, V2. Axul undei P deviaza la dreapta. In derivatiile precordiale unda P poate prezenta un aspect bifazic, cu o faza pozitiva initiala mai mare decat faza faza terminala negativa. Apare in: cord pulmonar cronic, emfizem pulmonar, stenoza tricuspidiana, insuficienta tricuspidiana, malformatii cardiace congenitale – tetralogia Fallot
Transcript
CAPITOLUL II
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICA Modificarile patologice ale electrocardiogramei intereseaza atriogrma (P, PQ) si ventriculograma (QRS, ST, T).
A. HIPERTROFIILE In anumite conditii hemodinamice, inima este suprasolicitata sa lucreze cu
o cantitate crescuta de sange (insuficiente valvulare, defecte septale) sau sa lucreze contra unei rezistente (stenoze valvulare, hipertensiune arteriala). In aceste conditii se produce o crestere a grosimii peretelui cavitatilor atriale sau ventriculare (hipertrofie) si/ sau o dilatatre a compartimentului respective (dilatare). In cazul atriilor, care au pereti subtiri, se produce frecvent dilatare. Pe ECG in ambele cazuri se vorbeste de hipertrofie.
Cand se produce o hipertrofie, suprafata de depolarizare creste, ceea ce determina cresterea amplitudinii fenomenelor electrice. Derivatii drepte: DIII, aVF, V1, V2 Derivatii stangi: DI, aVL, V5, V6
1. HIPERTROFIA ATRIALA DREAPTA
Se exprima pe ECG prin marirea voltajului undei P. Unda P are
durata normala, dar amplitudinea este >0,25 mV. Atriul drept se depolarizeaza inaintea atriului stang si isi termina depolarizarea inaintea AS → creste doar amplitudinea nu si durata.
Apare unda “P pulmonara”: inalta, ascutita; se observa cel mai bine
in derivatiile drepte: DIII, V1, V2.
Axul undei P deviaza la dreapta.
In derivatiile precordiale unda P poate prezenta un aspect bifazic, cu o faza pozitiva initiala mai mare decat faza faza terminala negativa.
HAD Se observa unda P inalta, ascutita in DII, DIII si bifazica cu partea pozitiva mai mare decat cea negative in V1
2. HIPERTROFIA ATRIALA STANGA
Apare unda “P mitrala”: unda bifida cu durata crescuta >0,12-0,16sec si
amplitudine normala, in derivatile stangi DI, aVL, V5, V6
In derivatiile precordiale drepte V1, V2 poate fi bifazica cu a doua componenta negativa mai exprimata
Axul undei P deviaza la stanga
Apare in: stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza aortica, coartatie de aorta, insuficienta aortica, HTA, IM
HAS Unda P crestata in DII, componenta negativa proeminenta in V1, V2. Modificari difuze de faza terminala – ST, T (DII, DIII, aVF, V5, V6) 3. HIPERTROFIA BIATRIALA
Unda P are durata si amplitudine crescuta, vizibila in derivatiile: DI, DII, DIII, aVL
Axul undei P se deplaseaza in raport cu predominenta unuia din atriile dilatate
Apare in: cardiopatii congenitale (defect septal atrial), stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonara, endomiocardofibroze
HIPERTROFIILE VENTRICULARE
Cresterea masei musculare a unui ventricol determina o serie de modificari pe ECG, ce se datoreaza fie modificarii axului si pozitiei electrice a inimii (datorita cresterii potentialelor electrice ale ventricolului hipertrofiat), fie alterarii proceselor de depolarizare si repolarizare ventriculare.
HVS produce orizontalizarea cu rotatia anterioara a axului longitudinal
HVD produce o verticalizare cu rotatie orara a inimii
Modificarile procesului de depolarizare determina schimbarea caracteristicilor complexului QRS:
a) Cresterea amplitudinii undei R in derivatiile precordiale de partea ventricolului hipertrofiat, proportional cu marirea masei musculare
b) Adancirea undei S de partea opusa c) Modificarile complexului QRS determina modifica secundare ale
fazei de repolarizare: denivelare segment ST, aplatizarea sau inversarea undei T in sens opus complexului QRS
4. HIPERTROFIA VENTRICULARA STANGA
In suprasolicitarea ventricolului stang se produce o hipertrofie a masei acestuia si a septului stang
Apare cresterea in amplitudine a undei R in derivatiile stangi (DI, aVL,
V5, V6)
Cresterea in amplitudine a undei S in derivatiile indirecte drepte (DIII,
aVF, V1, V2): unda de depolarizare se indeparteaza de electrodul pozitiv in derivatiile drepte (depolarizarea ventricolului se face in jos si spre stanga)
Complexul QRS are durata crescuta, fara sa depaseasca 0,12 sec ( cand
nu este asociata o tulburare de conducere intraventriculara)
Axul complexului QRS este deplasat la stanga intre 00 si -600 de partea
ventricolului hipertrofiat).
Indicele Sokolov-Lyon (suma aritmetica a amplitudinii undei R in V5 si undei S in V2) este crescut >35mm
Zona de tranzitie din V3 si V4 (care are aspect de RS) se muta in derivatiile V1 si V2, trecerea facandu-se brusc de la aspectul rS la Rs
Deflexiunea intrinsecoida in V5 si V6 este intarziata (> 0,05 sec)
Apar modificari de faza terminala: denivelarea segmentului ST si
inversarea undei T, de acelasi sens dar de sens opus fata de QRS, pentru ca intarzie depolarizarea, respective repolarizarea care are loc de la endocard la epicard
HVS apare in: insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, HTA, defect septal ventricular.
HVS: R inalt in DI, aVL, V5, V6; S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3 Axul QRS deviat la stanga
HVS: R inalt in DI, aVL, R> 11mm in aVL
S adanc in DIII, V1, V2 indicele Sokolov-Lyon (R in DI + S in DIII) >25mm 5. HIPERTROFIA VENTRICULARA DREAPTA
Se datoreaza cresterii masei musculare a ventricolului drept
Creste amplitudinea undei R in derivatiile directe drepte: DIII, aVF, V1,
V2
Creste amplitudinea undei S in derivatiile indirecte stangi: DI, aVL, V5,
V6
Durata complexului QRs nu depaseste limitele normale daca nu exista o
tulburare majora de conducere, deoarece intarzierea activarii ventricolului drept hipertrofiat se suprapune peste activarea fiziologica tardiva a ventricolului stang normal
Axul electric deviat la dreapta in mod constant >1100 (cord verticalizat)
Indicele Sokolov-Lyon >10,5mm
Zona de tranzitie din V3, V4 se deplaseaza spre V5, V6; apar complexe de tip rS sau Rs; raportul R/S este subunitar
Deflexiunea intrinsecoida intarzie in V2 >0,035 sec dar nu mai mult de 0,05sec
Apar modificari secundare de faza terminala ST, T: segmentul ST
denivelat si unda T inversata apar, de obicei, in HVD severe (stenoza pulmonara, hipertensiune pulmonara)
Combina aspecte de hipertrofie ventriculara stanga si dreapta, existand afectarea simultana a ambilor ventricoli
Diagnosticul ECG este dificil, traseul putand fi normal sau aproape normal, datorita unui echilibru al fortelor electrice ale celor doi ventriculi hipertrofiati
Aspect de HVS: in V5, V6, aspect de HVD in V1, V2
Axa electrica poate fi intermediara, dar exista semne de supraincarcare ventriculara (complex QRS de amplitudine mare, ST-T denivelate secundar)
Hipertrofiile biventriculare apar in: stenoza mitrala cu HTP, cord pulmonary cronic cu HTA, defect septal atrial cu defect septal ventricular.
HAS, HVS HAS: P mitral, bifid in DII, bifazic - componenta negativa mai mare in V1 HVS: R inalt in DI, aVL, V4, V5, V6, S adanc in DIII, aVF, V1, V2, V3
HAS: unda P crestata in DIII, bifazica, componenta negativa proeminenta in V1. HVS: unda R inalta in V5, V6; unda S adanca in V1, V2, V3 Modificari de faza terminala in V5, V6. ESV izolate (DII, DIII, aVL, aVF)
HAD se recunoaste dupa unda “P pulmonara”, inalta in DII ( >2.5mm) HVD se recunoaste dupa unda R inalta in DIII, aVF, V1, V2; S adanc in
DI, aVF, cu deviatia axului QRS la dreapta (+1100).
HAD, HVD HAD: P ascutit in DII, DIII, aVR, bifazic in V1 HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in DIII, aVF, V1, V2
HAD: P pulmonar, ascutit simetric in DII, DIII, bifazic componenta pozitiva mai exprimata in V1, V2 HVD: axul QRS deviat la dreapta, R inalt in V1, V2; S adanc in DI, aVL, V5, V6; ST subdenivelat, T negativ in V1, V2
B. INFARCTUL MIOCARDIC: ISCHEMIE, LEZIUNE, NECROZA Cardiopatia ischemica (CI)
Este cauzata de anoxie, secundara insuficientei coronariene acute sau cronice (tahicardie, hemoragie, soc cu prabusire tensionala, intoxicatii cu CO)
Clasificare (OMS): dureroasa (angina de efort, angina stabila, infarctul miocardic) si nedureroasa.
Din energia furnizata pentru miocard 10% este folosita pentru transportul transmembranar al ionilor, 20% pentru procesele metabolice (inclusiv regenerarea membranei celulare) si 60% pentru contractie.
Cand scade cantitatea de O2 disponibila (datorita scaderii Dc), scade energia pentru polarizare, sinteza membranei celulare si contractie.
Reducerea brusca a aportului de sange la nivel miocardic determina aparitia unor modificari incepand cu ischemie, si leziune, necroza daca debitul cardiac nu se reface in scurt timp.
Ruptura unei placi aterosclerotice, urmata de tromboza coronariana acuta este cel mai frecvent mecanism al infactului miocardic (IM)
Cel mai frecvent, IM se produce la nivelul VS
IM atrial apare rar, mai frecvent pe partea dreapta; in acest caz pentru diagnosticul topografic al IM sunt necesare derivatiile extreme drepte
In IM pot creste urmatoarele enzime: CPK-mb, GOT, GPT, LDH
Specific IM pe ECG este unda Q patologica
Pot exista, totusi, si IM nonQ (nu apare unda Q patologica): IM superficial in zona subepicardica, IM intramural, IM in 1/3 subendocardica
Pe ECG modificarile specifice se inscriu ca imagini directe si indirecte
Imagine directa: electrodul vede direct zona afectata
Imagine indirecta: intre electrod si zona afectata se interpune tesut sanatos
Gravitatea IM: profunzimea este data gravitatea modificarii (cat este de negativ T, subdenivelat ST, adanc Q patologic); intinderea leziunii este data de numarul de derivatii consecutive modificate.
In infarctul superficial complexul este de tip QRS
In IM mai profound apare complexul QrS
In IM transmural apare complexul QS
1. Ischemia
Este perturbat transportul transmembranar al ionilor – pe ECG repolarizarea – unda T
Depolarizarea este normala (QRS normal)
Intarzierea depolarizarii miocardului ischemic face ca intre acest teritoriu ce se mentine negativ si teritoriile vecine normale devenite electropozitive prin repolarizare sa se creeze diferente de potential: vectorul de ischemie, orientate dinspre zona ischemica spre teritoriile indemne din jur
a. Ischemia subepicardica
Vectorul este orientat dinspre epicard spre endocard
Imaginea directa: unda T negativa, simetrica, ascutita
Imaginea indirecta: unda T pozitiva, simetrica, ascutita;
Imaginea indirecta poate lipsi
b. Ischemia subendocardica
Vectorul este orientat dinspre endocard spre epicard
Imaginea directa: unda T pozitiva, simetrica, ascutita
Imaginea indirecta nu are correspondent pe ECG ( se suprapune directiei normale de repolarizare)
Concluzii practice:
T negativ: ischemie subepicardica vizualizata direct
T pozitiv:
a) imagine directa de ischemie subendocardica b) imagine indirecta de ischemie subepicardica, daca in derivatiile
opuse exista unda T negative 2. Leziunea
se datoreaza unei ischemii prelungite ce altereaza atat transportul ionilor cat si sinteza de membrana;
membrana nefiind intacta, polarizarea nu se poate desfasura in conditii normale, ionii trecand de o parte si de alta liber, conform gradientului;
nu va mai exista potential zero si deci nici linie izoelectrica cu aparitia denivelarii segmentului ST;
este afectata si unda T a). Leziunea subepicardica In timpul sistolei miocardul normal se depolarizeaza devenind electronegative,
in timp ce zona de leziune se depolarizeaza doar incomplet devenind mai putin electronegative (in comparative ce restul miocardului este mai electropozitiva). Apare un “curent sistolic de leziune”, orientat dinspre teritoriile indemne spre zona de leziune. Vectorul este orientat spre electrodul explorator cu aparitia supradenivelarii segmentului ST
In timpul diastolei, spre deosebire de restul miocardului care este complet repolarizat (electropozitiv), potentialul zonei de leziune este incomplet refacut, aceasta zona fiind relative negative in raport cu teritoriile vecine. Apare un “curent diastolic de leziune”, orientat dinspre zona lezata spre teritoriile normale din jur Diastola corespunde segmentului TP; vectorul se indeparteaza de electrodul explorator si apare subdenivelarea segmentului TP In imaginea directa apare supradenivelarea segmentului ST; in imaginile indirecte subdenivelarea segmentului ST b). Leziunea subendocardica Se manifesta prin: in imaginile directe apare subdenivelare ST; imaginile indirecte nu se manifesta. Profunzimea leziunii este data de gradul de denivelare a segmentului ST iar extinderea leziunii depinde de numarul de derivatii in care apare denivelarea ST. Modificarile segmentului ST si a undei T (modificari de faza terminala) sunt reversibile: in conditii de oxigenare optime se normalizeaza initial segmentul ST si ulterior unda T. Concluzii practice:
Supradenivelarea ST: leziune subepicardica vizualizata direct
Subdenivelarea ST: a) Leziune subendocardica vizualizata direct b) Imagine indirecta de leziune subepicardica, daca in derivatiile
opuse se inregistreaza supradenivelare ST 3. Necroza
Datorita suprimarii aportului de O2 intr-un teritoriu dat, apare o modificare ireversibila a celulei miocardice
Tesutul miocardic necrozat, sclerozat se comporta ca o zona electronegativa, vectorul este orientat spre tesutul sanatos
Pe ECG: Imagine directa:
aparitia undelor Q patologice: mai largi de 0,04 sec, amplitudine >1/3 din unda R, nu dispar in inspire profound
undele Q patologice sunt urmate de unde R de voltaj scazut sau apar complexe QS
Imagine indirecta:
unda R de amplitudine>3mm
Evolutia electrica a infarctului miocardic
din motive didactice se considera ca zona de infarct este alcatuita din zona centrala de necroza, inconjurata de o zona de leziune, iar la periferie – zona de ischemie.
1. Stadiul supraacut
cuprinde prima ora de la debutul IMA
pe ECG: unda T foarte ampla, ascutita, simetrica
substratul: ischemi subendocardica
mai rar surprins in clinica 2. Stadiul acut Faza I: primele ore
apare supradenivelare ST cu T inglobat, “marea unda monofazica” substratul: leziune subepicardica si ischemie a intregului miocard
Faza II se instaleaza in cursul primei zile
apar primele semne de necroza sub forma unde Q ST este supradenivelat T – negativ, simetric
3. Stadiul subacut Apare la sfarsitul primelor saptamani
Persista unda Q atologica ST – izoelectric Unda T – adanca negative, de ischemie
4. Stadiul cronic Apare dupa prima luna
Unda Q patlogica persista, de obicei, toata viata ST – izoelectric Unda T negativa diminua, se aplatizeaza sau revine la normal
Topografia IM
Corespunde arterei coronariene obstruate, cel mai frecvent A. coronara stanga, majoritatea localizarilor fiind la nivelul VS
IM anterior – DI, aVL, V1-V6
IM antero-lateral – DI, aVL, V5, V6
IM lateral, inalt – DI, aVL
IM antero-septal – V1-V3
IM apical – DI, DII, DIII, aVL, aVF
IM septal, profound ( in H) – DII, DIII, aVF, V1-V3
IM postero-inferior – DII, DIII, aVF, V7, V8
IM: unda Q patologica semnificativa in DI, aVL, V2-V6 V2-V4: marea unda monofazica (ST supradenivelat cu T incorporat). [std acut, fazaI]
IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF ST supradenivelat, T negativ, simetric in DIII, aVF (std acut, faza II)
IM: Q patologic in DIII, aVR, aVF, V1
IM: Q patologic in DII, DIII, aVF; R inalt in V1, V2 (imagine indirecta); BRD: QRS> 0,12 sec, complex RR` in V1
C. TULBURARI DE RITM
In conditii fiziologice, centrul de comanda al inimii este NSA, care emite impulsuri cu o frecventa de 70-80/min
Aceste impulsuri se propaga prin sistemul excito-conductor spre miocard
In conditii patologice se perturba emiterea acestor impulsuri (tulburari de ritm) sau este perturbata transmiterea impulsurilor ( tulburari de conducere)
Dupa origine, aritmiile pot fi: 1. atriale: la nivelul NSA, la nivelul miocardului atrial 2. jonctionale (NAV) 3. ventriculare
A. Aritmiile cronotrope (normotrope) centrul de comanda al inimii ramane NSA, dar se perturba frecventa sau
ritmul de elaborare al stimulilor
1. Tahicardia sinusala
Undele P sunt normale, cu o frecventa de 100-150/min
In tahicardii sinusale severe apar modificari de ischemie, leziune prin scaderea debitului sistoic si coronarian datorita scurtarii diastolei (ST subdenivelat, T negativ)
Frecventa cardiaca creste fiziologic la copii, in efort, stres
In a doua jumatate a inspirului creste frecventa cardiaca
In a doua jumatate a expirului scade frecventa cardiaca
Undele P sunt normale
Intervalul PR este constant
Intervalele RR sunt inegale
Fizilogic la copii
Nerespiratorie:
Frecventa cardiaca se modifica independent de timpii respiratori
Apare in patologia organica: afectiuni pulmonare cronice la varstnici
B. Aritmiile batmotrope
NSA este un sistem autonom, functioneaza si in afara orgaismului (intr-un mediu prielnic);
are cel mai mare potential de depolarizare: -90 →+120mV; cand ajunge la potentialul maxim depolarizarea se produce automnat
Aritmiile batmotrope sunt tulburari de ritm in care centrul de comanda al inimii este, tranzitoriu sau permanent, in afara NSA
Dupa origine se clasifica in: 1. aritmii supraventriculare: atriale sau nodale (jonctionale) 2. aritmii ventriculare
cand se interpun temporar ritmului de baza si apar la intervale constante, egale – extrasistole (ES)
cand se interpun temporar ritmului de baza dar apar la intervale inegale - parasistole
cand preiau total comanda inimii pentru o anumita perioada – ritm heterotop, ectopic
I. Aritmiile extrasistolice
ES sunt depolarizari precoce, mature ale intregii inimi sau a le unui
segment al acesteia care tulbura succesiunea regulate a batailor cordului
ES intercalate pot apare intre doua complexe fara sa le perturbe, cum se
intampla in bradicardie. 1. ES atriale
sunt batai premature provenind dintr-un focar ectopic extrasinusal, situat la nivelul atriilor, care preia, temporar, conducerea activitatii electrice a cordului
depolarizarea atriala se produce anormal → se modifica unda P:
unda P`: morfologie anormala ( bifida, bifazica)
intervalul PP` este < intervalul PP normal
intervalul P`Q si complexul QRS normale
lipseste pauza compensatorie
ESA
ESA 2. ES nodale:
in cazul unor tulburari functionale la nivelul NSA, comanda poate fi preluate de NAV ( hipertonii vagale, miocardite, IM)
depolarizarea atriala se va realiza retrograd
depolarizarea ventriculara este normala
a) ES nodale superioare:
apare un focar ectopic in partea superioara a NAV
unda P - negativa
intervalul PQ – scurtat
complexul QRS - normal
b) ES nodale medii, mijlocii
Focarul ectopic in partea mijlocie a NAV
Atriile si ventricolii se depolarizeaza concomitent
Unda P nu se observa, fiind suprapusa peste complexul QRS
c) ES nodale inferioare
Focarul ectopic este situat in partea inferioara a NAV
Se depolarizeaza initial ventricolii, apoi atriile, pe cale retrograda
Unda P este negativa si urmeaza dupa complexul QRS
3. ES ventriculare
Sunt batai ventriculare premature, initiate de un focar ectopic situat la nivelul miocardului ventricular
Complexele QRS sunt largite > 0,13 sec, deformate, neregulate
Lipseste unda P
Intervalul RR` < intervalul RR normal, al ritmului de baza
ESV sunt urmate de pauza compensatorie
R`R + R`R = 2RR
ESV nu depolarizeaza retrograde atriile
Pot fi: unifocale (din acelasi focar ectopic, au aceeasi forma intr-o derivatie) sau multifocale (din mai multe focare ectopice, au morfologie diferita in aceeasi derivatie)
ESV pot apare pe un traseu: 1. nesistematizat - aparent intamplator 2. sistematizat
bigeminism ventricular – tot a doua bataie este o ESV
trigeminism ventricular - tot a treia bataie este o ESV
cuplete – doua ESV successive
triplete – trei ESV successive
salve – mai mult de trei ESV successive
ESV
ESV bigeminism
ESV trigeminism
ESV
ESV in cuplete
ESV in triplete
ESV unifocala
II. Tahicardiile paroxistice sunt ritmuri cardiace rapide, regulate, fixe, datorate descarcarii repetate a
unui focar ectopic situat in afara NSA
frecventa cardiaca este de 150-220/min
se considera tahicardie paroxistica repetarea a mai mult de 6 ES 1. Tahicardia paroxistica supraventriculara atriala TPSV-A
ritmul este regulat, generat de un focar ectopic ce descarca impulsuri cu o frecventa de 150-220/min, cu debut si sfarsit brusc
apare unda P`, urmata de segment P`R si complex QRS normale
pot apare modificari ischemice de faza terminala
uneori unda P` se suprapune peste unda T precedenta
centrul de comanda al inimii, NSA, nu functioneaza iar activitatea de comanda a inimii este preluata de un focar ectopic de la nivelul NAV
TPSV nodale: 1. superioare – unda P`, negativa, inscrisa inaintea complexului QRS 2. medii – unda P negativa mascata de complexul QRS 3. inferioare – unda P` negativa apare dupa complexul QRS
undele P au morfologie anormala, crestate, bifazice
uneori pot fi incluse in unda T precedenta
pot apare modificari ischemice de faza terminala TPSV pot apare in urmatoarele boli: valvulopatii reumatismale, cardiopatii ischemice, IM, tireotoxicoza. 3. Tahicardia paroxistica ventriculara TPV
focarul ectopic este localizat la nivelul miocardului ventricular
caracteristic: independenta activitatii ventriculare de cea atriala
undele P se succed regulat cu frecventa NSA
complexele QRS au o frecventa de 160-220/min, sunt largite >0,12 sec, deformate, cu aspect de ES
segmentul ST poate fi denivelat iar unda T poate fi plata sau inverasata
III. Ritmurile ectopice pasive centrul superior al automatismului (NSA) este inactiv iar activitatea inimii
este condusa de un focar ectopic situate la nivel jonctional sau la nivelul ventriculilor ( ritmul idio-ventricular)
Ritmul idio-ventricular: frecventa este joasa 30-40/min, morfologia complexului QRS este similara cu ESV
Este important sa se diferentieze ritmurile active de cele pasive deoarece ritmurile active trebuie tratate, iar cele pasive protejate (prin tratament s-ar anula singura sursa de stimuli la nivel cardiac) singurul tratament acceptat fiind cel de activare a centrului superior.
D. TULBURARI DE CONDUCERE
Reprezinta tulburari in propagarea excitatiei de la un teritoriu cardiac excitat spre un teriu vecin neexcitat
Clasificarea topografica imparte tulburarile de conducere in: sino-atriale, atrio-ventriculare, intraventriculare.
1. Blocul sino-atrial (BSA)
Defineste tulburarea impulsului format in NSA spre miocardul atrial
Raspunsul atrial (depolarizarea atriala) este intarziat sau absent
Pe ECG: ritmul este sinusal iar uneori apare o pauza totala in care lipsesc unda P si complexul QRS
Distanta PP ( dintre unda precedenta sic ea succesiva blocului) este dublul sau multiplul intervalului PP al ritmului de baza
Apare in: leziuni toxico-septice miocardice, intoxicatie digitalica, tumori ce comprima NSA, cardiopatie ischemica.
2. Blocul atrio-ventricular
Reprezinta o deficienta in conducerea impulsului de la atriu la ventricol cu intarzierea sau absenta depolarizarii ventriculare
a. BAV de gradul I
Apare alungirea constanta a PQ > 0,21 sec
Se datoreaza alungirii timpului de conducere prin sistemul jonctional AV, dar toate impulsurile sunt transmise miocardului ventricular
Cand intervalul PQ este foarte lung, unda P se poate suprapune peste unda T precedenta
Complexele QRS sunt normale
BAV gr I: intervalul PQ alungit constant > 0,21 sec
b. BAV de gradul II
Un anumit numar de impulsuri nu se transmit la nivel ventricular, cu aparitie unei neregularitati a ritmului de baza
Caracteristic: unde P blocate, neurmate de complexe QRS
I. Blocul de tip Mobitz I sau perioada Wenckebach
Undele P se succed regulat
Intervalele PQ se alungesc treptat de la un ciclu cardiac la altul, cel mai scurt interval PQ fiind la inceputul perioadei, iar cel mai lung la sfarsitul ei
Dupa cel mai lung interval PQ, unda P nu mai este urmata de complexul QRS (unda P blocata) apoi fenomenul se reia
II. Blocul de tip Mobitz II
Se caracterizeaza prin interval PQ de durata constanta si omiterea izolata sau sistematizata a transmiterii impulsului catre miocardul ventricular
Unde P regulate, sinusale
Interval PQ constant in toate ciclurile in care conducerea atrio-ventriculara se realizeaza
Absenta intermitenta a unui complex QRS din ritmul de baza (unda P blocata) care creeaza o pauza lunga cu interval RR dublu fata de cel al ritmului de baza
BAV Mobitz II poate I nesistematizat (unda P blocata la intamplare) sau sistematizat: 2/1, 3/1….. n/1 ( tot a 2-a unda P este blocata, tot a 3-a unda P este blocata…)
BAV gr II, Mobitz II, nesistematizat
Sagetile indica 3 unde P blocate: Mobitz II
c. BAV de gardul III
Cel mai sever BAV : imposibilitatea transniterii impulsurilor de la atrii la ventricoli
Activitatea atriala este independenta de cea ventriculara → disociatie electrica
Miocardul atrial este activat de NSA iar miocardul ventricular de un centru idioventricular
Apar unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min
Complexele QRS se succed regulat cu o frecventa de 30-40/min
Se produc suprapuneri la intamplare a complexelor QRS peste unda P: inainte, peste, dupa unda P
Clinic, daca pacientul face sincope Adam-Stokes trebuie implantat peace-maker
BAV gr III: Unde P sinusale cu frecventa de 70-80/min Succesiunea complexelor QRS este regulata cu o frecventa de 30-40/min. complexele QRS se suprapun la intamplare pe EGC: inainte, peste, dupa unda P
3. Blocul de ramura
Poate fi major sau minor
Blocul major apare in intreruperea totala a conducerii impulsul printr-una din cele doua ramuri ale fascicolului Hiss
Rezulta un asincronism ventricular, activarea ventricolului blocat realizandu-se cu intarziere
Dupa ce septul interventricular este depolarizat de implusul provenit din ramura sanatoasa, unda de activare se transmite spre partea blocata a miocardului ventricular
a. Blocul major de ramura stanga (BRS)
Este consecinta intreruperii ramurii stangi a fascicolului Hiss
Ventricolul drept se depolarizeaza primul pe calea normala iar apoi, pe cai nespecifice, si ventricolul stang
Complexele QRS sunt largite >0,12 sec, deformate
Apare unda RR` in derivatiile stangi DI, aVL, V5, V6
Unda SS` in derivatiile drepte DIII, aVF, V1, V2
Deflexiunea intrinsecoida intarzie > 0,08 sec in V5
Axul complexului QRS este deviat la stanga
Pot apare modificari de faza terminala ST, T
BRS apare in: HTA, valvulopatii aortice, miocardopatii
BRS:
Durata QRS >0,12sec, complex de tip RR` in DI, aVL,V5,V6 si SS` in DIII, aVR
b. Blocul major de ramura dreapta
Se depolarizeaza initial VS pe cale normala si apoi impulsul se propaga cu intarziere pe cai nespecifice catre VD
BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1, V2, V3 Modificari de faza terminala (ST, T) in toate derivatiile
BRD: Complexul QRS >0,12 sec, complex de tip RR` in DIII, aVF, V1 si SS`in DI, aVL. IM Q patologic: DII, DIII, aVF. Modificari ST, T: V1-V6
BRD: QRS >0,12 sec Complex de tip RR` in V1, V2 si SS` in DII V4, V5
IM +BRD: IM: unda Q patologica in DII, DIII, aVF, unda R inalta in V1, V2 BRD: QRS>0,12sec, complex RR` in V1
E. TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE 1. Flutterul atrial
Este o disritmie produsa prin depolarizari atriale regulate, rapide, cu o frecventa de 250-350/min
Apare un BAV care face ca numai o parte din impulsurile atriale sa fie transmise ventricolilor, ritmul ventricular regulat fiind o fractiune a ritmului atrial
Lipsesc undele P normale, inlocuite cu unde F, regulate, in “dinti de
fierastrau”, mai vizibile in DIII, aVF; nu apare linia izoelectrica
Flutter atrial (BAV 2/1)
2. Fibrilatia atriala
Se caracterizeaza prin prezenta a numeroase focare ectopice atriale, ce descarca anarhic impulsuri cu o frecventa de 400-700/min
Fiecare dintre focarele ectopice activeaza doar o portiune din atrii, care se contracta neregulat, asincron
Lipsesc undele P normale, inlocuite de unde f, rapide, neregulate ca
succesiune, amplitudine, forma
O parte din stimuli sunt blocati la nivelul NAV → complexele QRS au morfologie normala dar se succed neregulat
Datorita lipsei sistolei atriale apare scaderea umplerii ventriculare cu deficit de debit sistolic, coronarian
Apare in procese hipoxice cu alterarea miocardului atrial, toxiinfectii, intoxicatii digitalice, tulburari endocrine
3. Flutterul ventricular
Se caracterizeaza prin complexe ventriculare care se succed foarte rapid, cu o frecventa de 200-250/min, realizand aspect de unda sinusoida regulata
Nu se poate face distinctie intre QRS, segment ST, intre complexe nu exista linie izoelectrica
In majoritatea cazurilor pacientul trece in fibrilatie ventriculara si stop cardiac
Flutter ventricular
4. Fibrilatia ventriculara
Apar focare ectopice ventriculare multiple, cu o frecventa proprie foarte mare
Stimuli depolarizeaza fiecare doar o portiune din ventricoli, imprimand acestuia o miscare vermiculara
Pe ECG apare un traseu neregulat cu unde frecvente, inegale ca dimensiune, durata, succesiune, care se raresc progresiv, pana la incetarea activitatii electrice a inimii
Fibrilatie ventriculara
Sindromul de preexcitatie Sindromul Wolf-Parkinson-White
Se caracterizeaza prin depolarizarea precoce a unei zone, mai mult sau mai putin intinse a musculaturii ventriculare, pe alta cale decat cea normala
Ritmul este sinusal cu unde P normale
Intervalul PQ este scurtat < 0,12 sec
Morfologia complexului QRS este modificata prin prezenta in prima portiune a undei delta ca expresie a preexcitatiei ventriculare
Durata complexului QRS este marita >0,10 sec, deoarece complexul incepe mai devreme
Pot apare modificari ischemice de faz terminala
SD WPW
Sindromul Wolf-Parkinson-White de preexcitatie:
Intervalul PQ scade, apare unda delta, creste dutata complexului QRS.
