ȘCOALA POSTLICEALĂ CHRISTIANA

REFERAT

MATERIA: PSIHIATRIE

AN: I

1

DEMENTA ALZHEIMER

Cuprins:

1. Definitie (tipuri de dementa)2. Scurt istoric3. Simptome4. Cauze5. Factori de risc6. Consult de specialitate7. Diagnostic8. Diagnostic diferential

9. Tratament10. Prognostic

1. Definitie – tipuri de dementa

Termenul de dementa provine din cuvantul latin demens care se traduce prin ” micsorarea, reducerea mintii, spiritului”.

DEMENTA este un sindrom caracterizat prin deteriorarea multiplelor functii corticale superioare (memoria, gandirea, intelegerea, orientarea, limbajul, capacitatea de a invata, intelegerea si judecata) insotite de deteriorarea controlului emotional si a comportamentului social (inclusiv perturbarea activitatilor cotidiene obisnuite), deobicei progresiva si ireversibila.

Forma cea mai intalnita de dementa apare in boala Alzheimer urmata apoi de dementa vasculara , dementa senila si dementa cu copi Lewy. Forme cu pondere mai mica ar fi: dementa fronto-temporala (boala Pick), demente neurodegenerative ( boala Hungtington, Parkinson, Wilson, scleroza laterala amiotrofica), demente infectioase ( SIDA, Boala Creutzfeldt-Jakob, encefalita virala, neurosifilis ), demente metabolice (Wernicke-Korsakov, in diverse tulburari endocrine, deficit de diverse vitamine) si demente datorate altor cauze: dementa alcoolica, dementa pugilistica, dementa care apare la pacientii adulti cu sindrom Down, dementa datorata unor tumori cerebrale etc.

Boala Alzheimer este o tulburare neurodegenerativa progresiva caracterizata prin atrofii cerebrale generalizate, placi senile, pierderi neuronale si sinaptice, acumulari de proteine aberante si degenerescenta neurofibrilara. Aceste modificari ce apar in creier determina moarte neuronala progresiva si incapacitatea creierului de a-si indeplini normal functiile.

2. Scurt istoric

2

Boala Alzheimer a fost pentru prima data descrisa de medicul german Alois Alzheimer in anul 1906, in articolul intitulat “O afectiune gravă caracteristica a cortexului cerebral” ce a aparut in revista Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin. Alois Alzheimer (1864-1915) era de formatie psihiatru si neuropatolog si a identificat boala la una dintre pacientele Azilul Municipal de bolnavi psihic din Frankfurt (Auguste Deter in varsta de 51 de ani), al carui caz l-a urmarit din 1901 pana in 1906, cand pacienta a decedat. Ea prezenta tulburări cognitive progresive, halucinaţii, idei delirante şi disfuncţionalitate psihosocială iar diagnosticul anatomic post-mortem a consemnat: hidrocefalie internă şi externă moderată; atrofie cerebrală, arterioscleroza a vaselor cerebrale mici si o serie de modificari necunoscute pana atunci (depozite proteinacee si aberatii citoscheletice).

3. Simptome

o Cognitive: tulburari de memorie, limbaj, atentie; apraxie, agnozie, tulburari ale

functiilor executive

o Non-cognitive: agitatie, irascibiliatate, agresivitate, halucinatii, idei delirante,

false recunoasteri, tulburari ale dispozitiei, dezinhibitie sexuala, tulburari de somn, tulburari ale comportamentului alimentar

In stadiul de inceput cele mai evidente sunt tulburarile de memorie, gandire si limbaj iar functiile motorii si controlul propriului corp sunt inca intacte. Instalarea bolii este de obicei graduala iar primele simptome observabile sunt de regula pierderile de memorie si dificultati in a invatat material nou. Pierderile in memoria de scurta durata pot sa ia forme diverse de la a pierde lucruri pana la a uita mancarea pe aragaz, dar in cazurile mai severe se poate ajunge si la pierderi din memoria de lunga durata (ex: uitarea numelor persoanelor apropiate). Modificarile sunt subtile in acest stadiu si pot sa se extinda si asupra personalitatii pacientului, care este mai agitat ca de obicei, se enerveaza mai usor, oboseste mai usor si nu mai face fata schimbarilor mediului. Poate fi deasemenea afectata realizarea sarcinilor spatiale, pacientul avand dificultati in a se orienta intr-un mediu nou si se poate chiar pierde. Durata acestui stadiu poate varia de la cateva luni la 3-4 ani dupa care urmeaza perioada de stare, care insa nu poate fi foarte bine delimitata.

Dificultatile in limbaj se manifesta prin afazie, bolnavul avand dificultati in a intelege limbajul, raspunde parafrazic, uita sau nu gaseste denumirile unor obiecte din viata de zi cu zi sau nu poate pronunta numele unor persoane. In stadiul avansat pot sa apara fenomene precum ecolalia ( repeta cuvintele pe care le aude la altii), palilalie ( repetarea continua a cuvintelor sau sunetelor proprii) sau logoclonii ( repetarea unei silabe de la mijlocul sau finalul unui cuvant).

Un alt sector afectat ar fi cel senzorial, astfel bolnavii pot sa prezinte agnozie optica datorita afectarii lobului occipital. Agnozia reprezinta incapacitatea de a recunoaste culorile, formele sau fizionomiile in situatia in care functia vizuala este intacta. La inceput bolnavii esueaza in a recunoaste obiecte uzuale precum masa, televizorul iar in stadiile avansate pot fi incapabili in a recunoaste persoanele apropiate sau chiar propria imagine. Tot in acest sector

3

bolnavii pot prezenta dificultati in a identifica obiecte uzuale prin simtul tactil, in situatia in care acest simt este intact ( nu pot identifica corect un creion tinut in mana).

Persoanele cu dementa pot prezenta deasemnea de timpuriu si apraxie ( diminuarea progresiva a capacitatii de a executa activitati motorii obisnuite chiar daca functia motorie, senzoriala si capacitatea de intelegere a sarcinii sunt intacte). Astfel activitati precum imbracatul, prepararea mancarii, pieptanatul sau pornirea masinii sunt perturbate si abilitatea de a le realiza se diminueaza progresiv.

Functia de executie este si ea afectata, iar perturbarile in acest domeniu afecteaza capacitatea de gandire abstracta, de a face fata unor sarcini sau situatii noi sau de a procesa informatii complexe prin acestea fiind afectata calitatea vietii de zi cu zi, capacitatea de a functiona corespunzator in domeniul profesional etc.

In ultimul rand, trebuie sa mentionam ca dementa se asociaza si cu schimbari ale personalitatii, defectele fiind in primul rand exacerbate, si tulburari ale dispozitiei. Bolnavii pot manifesta comportamente sociale inadecvate situatiei, comportament sexual dezinhibat, ignorarea igieniei corporale, apatie, izolare sociala, dispozitie depresiva care poate sau nu sa fie asociata cu unele tulburari neurovegetative precum tulburarile de somn; anxietate. Unii bolnavi prezinta reactii catastrofale, adica reactii emotionale coplesitoare la stimuli stresori minori, precum schimbarea rutinei zilnice sau in mediu ( striga, tipa, bat cu pumnii in usa, pot fi chiar agresivi cu persoanele apropiate sau autoagresiv etc.). Pot deasemnea sa apara idei delirante mai ales de persecutie, infidelitate, credinte irationale cum ca lucrurile i-au fost furate sau ca rudele sunt de fapt impostori precum si false recunoasteri ale unor persoane straine. Unii bolnavi prezinta deasemnea si halucinatii, indeosebi vizuale .

Diferente intre creierul unei persoane sanatoase si a unui pacient cu Alzheimer in masa cerebrala.

In faza terminala, dementa intra intr-un stadiu general si profund in care pe langa modificarile cognitive apar si modificari in autocontrolul proceselor fiziologice precum lipsa de control a sfincterelor, incapabilitatea de a inghiti, apar reflexe oral si de prehensiune fortata, in care bolnavul plescaie si are tendinta de a apuca obiecte cu gura in momentul in care acestea sunt apropiate de fata, apar dificultati majore la nivelul controlului motric, pacientii avand dificultati la mers, in final ajungand incapabil sa mearga.

4. Cauze

4

Aceasta boala este determinata de o multitudine de factori care ar putea fi impartiti in factori genetici si factori de mediu.

Factori genetici: in dementa Alzheimer cu debut timpuriu (inainte de 60 de ani) exista o transmitere

evident ereditara , responsabile fiind gena proteinei precursoare a amiloidului, situata pe cromozomul 21 si care se transmite autozomal dominant; mutatii pe cromozomul 14 (presenilina 1) si pe cromozomul 1 (presenilina2). Acest timp de dementa Alzheimer are o incidenta foarte scazuta, de aprox. 2-5% din totalul cazurilor de Alzeimer. Rudele de gradul II ale persoanelor cu acest tip de boala Alzheimer au sanse de 50 % face boala.

in dementa Alzheimer cu debut tarziu, dupa 60 de ani, nu a fost identificata inca o gena anume care provoaca boala, dar a fost identificat un factor de risc, si anume alela APOE 4, de pe cromozomul 19, care apare in aprox. 40% din cazuri.

Factori de mediu: alimentatia ( se pare ca o dieta bogata in lipide si glucide , care creste nivelul

colesterlorului seric ) aluminiul care este neurotoxic ( unele studii au pus in evidenta nivele crescute de

aluminiu in creierul bolnavilor de Alzheimer) traumatisme-cranio-cerebrale unele infectii virale ( precum unele virusuri herpetice care pe fondul unor scaderi

ale sistemului imunitar se activeaza si determina inflamarea tesutului cerebral) boli vasculare (hipertensiune, infarct miocardic etc.) factori neurochimici ( scaderea neurotransmitatorilor, receptorilor si a sistemelor

enzimatice)Trebuie sa mentionam ca nici unul dintre acesti factori nu actioneaza independent

dementa fiind rezultatul interactiunii intre factorii genetici si factorii de mediu.

5. Factori de risc

Varsta : sunt afectate 2-3% dintre persoanele intre 65-74 ani; 7 % din persoanele intre 75-84 de ani; aprox. 40 % dintre persoanele peste 85 de ani

Antecedente familiale : pentru rudule de gr.I ale persoanelor afectate de Alzheimer cu instalare timpurie sansele cresc la aprox. 50% , iar pentru rudele pesoanelor cu Alzheimer cu instalare tarzie sansele cresc de 2-3 ori fata de populatia generala

Sexul: femeile sunt mai predispuse decat barbatii la aceasta boala datorita efectelor menopauzei, prexentei genelor implicate in Alzheimer pe cromozomul X si a incidentei crescute a alelei APOE4 la femei

Hipertensiune, arterioscleroza, infarct miocardic pot sa creasca sansele de 2-3 ori fata de populatia generala

5

Se estimeaza ca aproximativ 30 milioane de oameni sufera de dementa iar rata anuala a dignosticurilor de dementa este de aproximativ 4.6 milioane. Luand in considerare ca aprox. 60% dintre cazurile de dementa de datoreaza bolii Alzheimer, cifrele nu sunt deloc incurajatoare.

6. Consult de specialitate

Dementa Alzheimer este o boala progresiva si degenerativa care in momentul de fata nu poate fi tratata asa incat este foarte importanta depistarea sa cat mai rapida pentru a putea imbunatatii calitatea vietii bolnavului. De obicei pacientul nu vine din initiativa proprie la medic ci este adus de rude sau persoane apropiate.

Consultul de specialitate cuprinde:1. Examinarea somatica generala : pe langa examenele de rutina trebuie sa se

concentreze si pe existenta unor alte cauze care ar putea explica starea pacientului: boli cardio-vasculare, afectiuni ale glandei tiroidiene etc. Se vor testa deasemnea tonusul si forta musculara a pacientului, coordonarea, acuitatea vizuala si se va incerca excluderea unor afectiuni neurologice care ar putea prezenta simptome asemanatoare.

2. Evaluarea psihologica: aceasta va incerca sa identifice existenta unor semne si simptome specifice si relevante pentru diagnosticul de dementa. Medicul va discuta cu pacientul si va urmari sa vada daca exista semne precum: semnul intoarcerii capului (tendinta pacientului de a intoarce capul spre apartinatori cand este intrebat ceva), tulburari ale memoriei de scurta durata (pacientul poate fi rugat sa invete o lista de cuvinte si apoi sa o reproduca), tulburari ale limbajului ( capacitate de conversatie scazuta, repetari, neintelegerea unor cuvinte, incapacitatea de a isi gasi cuvintele, exprimarea in scris), tulburari ale atentiei, perturbari in functia executiva ( se cere pacientului sa numere descrescator din 7 in 7, sa recite alfabetul etc.), existenta halucinatiilor, depresiei, agresivitatii etc. Pe langa examinarea bolnavului, medicul va incerca sa stabileasca modificarile in viata de zi cu zi a pacientului din relatarile apartinatorilor, semnele observate de acestia, istoricul pacientului si istoricul familial.

Aplicarea unor instrumente de diagnostic a functiilor cognitive de genul: MMSE (Mini Mental State Examination), COR ( Scala de cotare a dementei clinice), GOR (Scala deteriorarii globale), ADAS-Cog ( Scala de evaluare a cognitiei in boala Alzheimer).

3. Teste de laborator: in functie de rezultatele examenului fizic, medicul poate recomanda analize de sange care ar putea identifica anumite afectiuni precum diabetul, carente de vitamine, disfunctii ale glandei tiroidiene, infectii virale, sau investigatii neuroimagistice precum: tomografia computerizata ( care poate eviPdentia gradul si localizarea atrofiei cerebrale sau prezenta unor leziuni cerebrale) sau imagistica de rezonanta magnetica ( poate identifica scaderea densitatii substantei albe) etc.

6

Alte investigatii neuroimagistice folosite sunt PET (tomografia cu emisie de pozitroni) care pune in evidenta scaderea metabolizarii glucozei in creierul persoanelor cu Alzheimer, si

SPECT (tomografia computerizata cu emisie de fotoni) care se utilizeaza mai mult pentru diagnosticul diferential intre dementa Alzheimer si dementa vasculara.

7. Diagnostic

Criterii de diagnostic pentru dementa Alzheimer (DSM IV –R):A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:

(1) deteriorarea memoriei (deteriorarea capacităţii de a învăţa o informaţie nouă ori de a evoca o informaţie învăţată anterior);(2) una (sau mai multe) din următoarele perturbări cognitive:

(a) afazie (perturbare de limbaj);(b)apraxie (deteriorarea capacităţii de a realiza activităţi motorii, în dispreţul funcţiei motorii intacte);(c) agnozie (incapacitatea de a recunoaşte sau identifica obiectele, în dispreţul funcţiei senzoriale intacte);(d) perturbare în funcţia de execuţie (adică, în planificare, organizare, secvenţiere, abstractizare).

B. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 cauzează, fiecare, o deteriorare semnificativă în funcţionarea socială sau profesională şi reprezintă un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcţionare.C. Evoluţia este caracterizată prin debut gradual şi declin cognitiv continuu.D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 şi A2 nu se datorează nici uneia din următoarele:

(1) altor condiţii ale sistemului nervos central care cauzează deficite progresive de memorie şi cunoaştere (de ex., maladie cerebro-vasculară, maladie Parkinson, maladie Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normală, tumoră cerebrală);

7

RMN : stanga creierul unei persoane cu Așzheimer ce prezinta atrofie corticala; dreapta creierul unei persoane in varsta sanatoasa.

(2) condiţiilor sistemice, cunoscute a cauza demenţă (de ex., hipotiroidismul, deficienţa de vitamină B12 sau de acid folic, deficienţa de niacină, hipercalcemia, neurosifilisul, infecţia cu HIV);(3) condiţiile induse de o substanţă.

E. Deficitele nu survin exclusiv în cursul unui delirium.F. Perturbarea nu este explicată mai bine de altă tulburare de pe axa I (de ex.: tulburarea depresivă majoră, schizofrenia).

8. Diagnostic diferential

Chiar daca boala Alzheimer este raspunzatoare pentru 2 treimi din cazurile de dementa inregistrate nu este totusi singura boala care se asociaza cu dementa. Diagnosticul diferential are rolul de a identifica corect afectiunea de care sufera un pacient, prin excluderea oricaror altor boli cu simptome asemanatoare.

In primul rand, diagnosticul diferential trebuie facut intre diferitele tipuri de dementa pe baza istoricului medical al pacientului si a examinarilor clinice de rigoare. Investigatiile neuroimagistice pot diferentia intre dementa Alzheimer si dementa vasculara prin identificarea semnelor neurologice specifice fiecareia. In acest sens sunt utile informatiile despre debutul bolii (brusc sau treptat), evenimentele precursoare debutului bolii precum si probarea prin teste de laborator a unor conditii medicale generale asociate cu dementa. Dementa vasculara – se datoreaza unor accidente cerebrale vasculare sau leziuni ale

creierului ce determina scaderea nivelului de oxigen care ajunge la creier si care cauzeaza moartea neuronilor ( 20% din cazurile de dementa). Simptomele includ pierderi de memorie, incontinenta si dificultati in coordonarea diferitelor grupe de muschi. Simptomele pot sa apara brusc si apoi sa se stabilizeze sau chiar sa se diminueze pana la urmatorul set de microinfarcte corticale.

Dementa cu corpi Lewy – se datoreaza prezentei unor structuri de dimensiuni mici numite corpi Lewy care se formeaza in neuroni, provocand degenerarea tesutului cerebral. Cauzeaza simtomele tipice de dementa incluzand pierderi de memorie, halucinatii, depresie si paranoia.

Maladia Pick sau dementa fronto-temporala: provoaca degenerarea progresiva a neuronilor din lobul frontal si lobii temporali ducand pana la moartea acestora. Este dificil de deosebit de dementa Alzheimer, dar semnul caracteristic este scimbarea brusca de personalitate care are loc asociata cu schimbari ale comportamentului social. Grupa de varsta intre 40-60 ani este cea mai predispusa la aceasta boala.

Hipocefalia cu presiune normala – este cauzata de schimbari in structura creierului si poate fi identificata prin investigatii neuroimagistice. Cauzeaza pierderi de memorie, dementa, incontinenta urinara si un mers caracteristic.

Boala Huntington : boala neurologica transmisa ereditar care provoaca schimbari ale comportamentului si dementa dar are un element specific, anumite miscari involuntare ca de dans.

Boala Parkinson: afectiune neurologica progresiva ce distruge celulele nervoase responsabile pentru controlul muscular drept urmare afecteaza controlul muschilor si

8

miscarea. Simtomele includ tremur, dereglarea echilibrului, mers dificil si o tinuta rigida. Aproximativ 20% din persoanele afectate dezvolta in stadiile avansate grade de dementa variabile.

Delirul – deteriorarea memoriei si a atentiei survin deasemenea si in delir dar acesta are o alta evolutie clinica decat dementa deoarece deteriorarile cognitive fluctueaza in timp in cazul delirului spre deosebire de dementa unde sunt relativ stabile.

Cauze secundare de dementa : Dementa alcoolica sau datorata consumului de substante – este de multe ori reversibila in momentul in care substanta responsabila nu mai este consumata; deficiente ale vit. E, B, sau acid folic; boli infectioase care afecteaza sistemul nervos central (HIV, meningita, encefalita, boala Creutzfeldt-Jakob, neurosifilis)

Tulburari metabolice: diabet, hipotiroidism, insuficienta renala severa Tumori cerebrale : datorita presiunii care o exercita pot provoca moartea tesutului

cerebral si pot cauza diverse simptome, inclusiv dementa. Tulburarea depresiva majora sau Pseudo-dementa : apare deobicei la persoanele in varsta

care se confrunta cu probleme majore de sanatate, factori stresori majori ce pot provoca depresie. Tratarea depresiei deobicei rezulta in disparitia simptomelor de dementa.

Tulburarea amnezica : caracterizata printr-o deteriorare severa a memoriei, dar sunt absente celelalte modificari cognitive specifice dementei

Retardul mental: modificari cognitive specifice dar care apar inaitea varstei de 18 ani Schizofrenia: asociata deasemenea cu modificari ale functiilor cognitive si ale

comportamentului social, dar deobicei mai putin severe decat in dementa si cu un pattern specific, precum si cu un debut mai timpuriu.

Dementa nu trebuie confundata cu declinul normal ce survine odata cu inaintarea in varsta

9. Tratament

Dementa Alzheimer este momentan o boala incurabila si drept urmare tratamentul se refera la ameliorarea simptomelor si incetinirea pe cat posibil a evolutiei bolii. Tratamentul cel mai important este cel medicamentos dar acesta trebuie insotit si de terapie psihosociala, mai ales in faza de inceput a bolii.

Tratament medicamentos Simtome cognitive

a. Inhibitori ai acetil colinesterazei : cresc nivelul acetilcolinei in creier imbunatatind astfel memoria si invatarea si pot diminua intensitatea simptomelor cognitive cu pana la 12 luni. Exemple: Aricept (donezepil HCL), Exelon (rivastigmina), si Razadyne,Remynilin sau Rivalin (galantamina) pentru dementa usoara si moderata; Aceste medicamente imbunatatesc calitatea vietii pacientilor dar nu incetinesc boala si in momentul in care nu mai sunt eficace tratamentul se completeaza cu :

b. Preparate antagoniste ale NMDA (N-metil-D-aspartat): Namenda, Axura (memantina) pentru dementa moderata sau severa (regleaza nivelul de glutamat din creier si imbunatateste procesarea informatiilor).

9

Simptome comportamentalea. Anxiolitice – pentru tratarea anxietatii, agitatiei si agresivitatiib. Antidepresive c. Anti-psihotice – pentru tratarea halucinatiilor si simtomelor paranoice (risperidona,

haloperidol, olanzapina ) –in general tratamentul cu antipsihotice trebuie recomandat doar dupa o analiza cost –beneficii in functie de fiecare individ in parte pentru a minimaliza efectele adverseExista si alte tratamente care sunt in curs de dezvoltare si care ar putea in viitor oferi o

speranta persoanelor afectate de boala Alzheimer. Un exemplu ar fi imunizarea pacientilor diagnosticati cu dementa Alzheimer cu un vaccin care ar permite sistemului imun sa produca anticorpi impotriva depozitelor de beta-amiloid (fac parte din proteina precursoare amiliodului si se gasesc in placile senile) din creier. Alte medicamente in curs de testare sunt Xaliproden ( pentru a stopa procesul de degenerare neuronala), Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) pentru prevenirea formarii placilor senile etc.

Trebuie sa mentionam ca in majoritatea cazurilor pacientii cu Alzheimer pot fi ingrijiti la domiciliu de catre apartinatori in fazele incipinte sau moderate ale bolii, dar in momentul in care boala intra in stadiul avansat ingrijirea devine din ce in ce mai dificila si trebuie luata in considerare varianta ingrijirii specializare a bolnavului fie la domiciliu de catre o persoana cu pregatire in domeniu, fie intr-o institutie specializata in tratarea acestui gen de boala.

Psihoterapie

Se refera la terapia psihosociala si comportamentala care poate aduce beneficii bolnavului cu dementa, dar mai ales in stadiile de inceput ale bolii.Terapia ajuta pacientul sa se adapteze emotional bolii si eventual depresiei in cazul in care aceasta apare. Psihoterapia are ca scop imbunatatirea calitatii vietii pacientului dar se adreseaza si apartinatorilor sau persoanelor care au in grija un bolnav cu dementa. Din pacate pe masura ce boala avanseaza psihoterapia isi pierde eficacitatea. Psihoterapia si terapia psihosociala poate fi impartita in fuctie de simptomele pe care se focuseaza : simptome comportamentale, simptome emotionale, simptome cognitive si terapie de stimulare. Rezultatele lor sunt insa limitate.

Studiile disponibile despre efectele terapiei comportamentale nu au putut demonstra o imbunatatire semnificativa a functionarii generale a pacientilor cu dementa, dar exista dovezi ca poate diminua sau elimina anumite probleme comportamentale cum ar fi agitatia, agresivitatea.

Simptomele emotionale pot fi abordate prin terapii de genul psihoterapiei suportive, integrare senzoriala, iar simptomele cognitive abordeaza orientarea in realitate si formarea/pastrarea competentelor axandu-se pe memorie si limbaj.

10. Prognostic

Avand in vederea originea multifactoriala a bolii Alzheimer, nu exista o formula exacta care sa poata preveni aparitia acestei boli, dar medicii recomanda evitarea anumitori

10

factori de risc, depistarea precoce a unor conditii medicale care pot favoriza aparitia dementei precum si o alimentatie si un stil de viata sanatos. Prognosticul persoanelor afectate de dementa Alzheimer variaza de la individ la individ, dar in medie speranta de viata a acestora este de 8-10 ani de la aparitia primelor simptome. Aceasta prognoza variaza interindividual in functie de varsta la care a aparut boala si de celelalte afectiuni medicale asociate bolii. Din acesta perspectiva este foarte importanta examinarea medicala de specialitate periodica pentru ca medicul sa evalueze starea de sanatate a pacientului, evolutia bolii si raspunsul bolnavului la terapie. Se pot identifica din timp anumite probleme care apar pe parcursul bolii si se poate ajusta/modifica tratamentul in functie de acestea. Afectiunile des asociate cu dementa Alzheimer sunt cele precum boli renale, pneumonie, artrita, afectiuni tiroidiene, tulburari de vedere sau auz, afectiuni gastrice, diverse infectii etc.. Chiar daca problemele nu sunt majore ele pot contribui la starea de agitatie, anxietate sau confuzie a bolnavului, iar tratarea lor corespunzatoare imbunatateste calitatea vietii pacientului dar si a apartinatorilor.Un element important este terapia suportiva atat pentru bolnav cat si pentru persoanele in ingrijirea carora se afla, precum si educarea acestora pentru a putea face fata simptomelor bolii. Medicul are datoria de a sprijini apartinatorii cu informatii despre modul in care trebuie organizata rutina de zi cu zi a persoanelor cu dementa, despre organizarea cat mai eficienta si simpla a mediului in care acestia traiesc si mai ales despre strategii de copping cu modificarile cognitive, comportamentale si de personalitate ale bolnavilor, care adesea sunt greu de inteles si acceptat de catre persoanele apropiate.

Bibliografie

Alexopoulos, GS, Jeste, DV, et all. Treatment of dementia and its behavioral disturbances. Introduction: methods, commentary, and summary. Postgrad Med. 2005 Jan;Spec No:6-22.

APA Practice guideline for the treatment of pacients with alzheimers desease and other dementias. Second ediction. 2007

11

Braaten, Alyssa J. , Parsons, Thomas D., McCue, Robert ,Sellers, Alfred, Burns, William J. Neurocognitive differential diagnosis of dementing deseases:Alzheimer dementia, Vascular Dementia, Frontotemporal Dementia and Major Depresive Desorder. Intern. J. Neuroscience, 116:1271–1293, 2006

Romila, Aurel coord. DSM IV-ed revizuita. Ed. Pegasus.2000.

Ferri, Cleusa P , Prince, Martin et all. (2005). Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. The Lancet, Vol 366 December 17/24/31, 2005

Tudose, Florin. Psihopatologie si orientari terapeutice in psihiatrie. (2007)

Alzheimer

12