CURSUL Nr

CURSUL Nr. 12

CIRCULAŢIA FETALĂ

-se deosebeşte de cea a adultului prin:

-prezenţa placentei -funcţionează ca plămân fetal, organ de absorbţie şi excreţie

ancorat în circulaţia maternă

-dirijarea sângelui -spre alte ţesuturi prin ductul arterial şi cel venos, având în vedere

că necesităţile circulatorii ale plămânului şi ficatului sunt mai reduse

-comunicarea -între cele 2 atrii: foramen ovale face ca cele 2 ventricule să

funcţioneze în paralel

-debitul cardiac fetal: 80 ml/min/kg

-sângele fetal oxigenat 58 % este condus prin cele 2 artere ombilicale desprinse din arterele iliace în placentă

-placenta maternă (caduca bazală) -formează sinusuri sanguine în care se cufundă

vilozităţile coriale ale placentei fetale

-placenta fetală -vilozităţi coriale -conţin ramificaţiile finale ale vaselor ombilicale fetale

-se realizează schimburile gazoase de O2 şi CO2 ca prin

alveolele pulmonare

-acoperite cu celule mai groase => îngreunarea

schimburilor gazoase şi mai puţin pe cele nutritive

-artera ombilicală -HbO2 -sub 60%

-presiunea sângelui: 65 mm Hg

-vena ombilicală -HbO2 - 80%

-presiunea sângelui: 12-15 mm Hg => trecerea sângelui prin placentă se

face la o diferenţă de presiune de 50 mm Hg

vena ombilicală se îndreaptă spre marginea anterioară a ficatului, în şanţul longitudinal stg.

de pe faţa inferioară a acestuia iar în dreptul hilului ficatului se împarte în 2 ramuri:

-o ramură se uneşte cu vena portă

-cealaltă ramură formează canalul lui Arantius (ductul venos) lung de 1,5-2 cm ce

se varsă în vena cavă inferioară AD

( sânge din ficat şi din v. ombilicală

=> oxigenarea sângelui scade la 67 %)

creasta septului interatrial

împarte şuvoiul sanguin în

2 curente inegale:

1/3 din sânge foramen ovale AS

2/3 din sânge se amestecă în AD cu

sângele v.cave superioare mai puţin

oxigenat VD a. pulmonară

duct

arterial

aortă

-presiunea din a. pulmonară este cu 5 mm Hg mai ridicată decât în aortă

=> sângele neoxigenat al VD se îndreaptă spre trunchi şi extremităţile inferioare

capul fetal primeşte sângele mai bine oxigenat din VS

-foramen ovale -deviază sângele oxigenat din AD în AS şi VS

-furnizează mai mult sânge ventriculului stâng => asigură dezvoltarea şi

acomodarea VS la încărcare mărită încă de la naştere

-datorită hipoxiei -fătul prezintă o tahicardie

MODIFICĂRILE SURVENITE LA NAŞTERE

-sunt consecinţa întreruperii circulaţiei placentare şi respirării aerului atmosferic ce elimină hipoxia

-prima respiraţie -provoacă -vasoconstricţia venei ombilicale ce determină o

transfuzie placentară de 100 ml de sânge

-aspiraţia toracică: vidul intrapleural coboară la - 30 mmHg ,

chiar - 50 mm Hg

-astăzi -anumite voci spun că transfuzia placentară are efecte negative deoarece creşte presiunea hidrostatică ce împinge apa şi micromoleculele în interstiţiu mărind hematocritul la 65% => să nu se tergiverseze ligaturarea a. ombilicale

-suprimarea circulaţiei placentare la naştere determină:

· rezistenţa periferică în circulaţia sistemică

- presiunea în aortă, depăşind presiunea din a. pulmonară

- presiunea în v. cavă inferioară şi AD

-schimburile gazoase nu se mai produc şi fătul devine asfixic (factorul principal în

declanşarea primei respiraţii)

-expansiunea plămânului reducerea rezistenţei vasculare în mica circulaţie, aceasta

scăzând sub 20 % din cea iniţială => intensificarea circulaţiei sângelui în plămân în

următoarele 1-2 minute

-sângele întors de la plămân măreşte presiunea în AS depăşind-o pe cea din AD =>

închiderea valvei foramenului ovale, fixând-o de partea stângă a peretelui interatrial

-ductul arterial -sânge cu PO2 mărită => contracţia musculaturii netede a ductului

şi îngustarea calibrului său

-presiunea aortică depăşeşte presiunea din a. pulmonară

=> circulaţia prin ductul arterial se inversează şi are loc închiderea

lui -la om în 8 –21 zile de la naştere

-persistenţa ductului arterial apare la 1: 5500 nou-născuţi

(la 20 - 40 ani vor muri prin infecţii endocardice)

-ductul arterial se menţine deschis datorită PG I2 secretate local

-administrare intrarectală de Indometacin închiderea ductului

-celulele endoteliale ale ductului arterial eliberează endotelină -cel mai

puternic vasoconstrictor natural, în funcţie de gradul de oxigenare a

ductului

-imediat după naştere -cea mai mare parte a sângelui portal se scurge prin ductul venos în

v. cavă inferioară şi foarte puţin străbate venele hepatice

-după 1-3 ore de la naştere -musculatura ductului venos se contractă împiedicând intrarea

sângelui în v. cavă inferioară şi deci presiunea în v. portă de la 0 mm Hg la l0 mm Hg,

suficientă pentru a obliga sângele să treacă prin v. hepatice

-închiderea foramenului ovale şi a ductului arterial determină separarea completă a

circulaţiei pulmonare de cea sistemică, cele două jumătăţi cardiace funcţionând ca pompe

în serie

-lichidul pulmonar împiedică pătrunderea în plămân a lichidului amniotic şi el se

înlocuieşte cu gaz la prima respiraţie

CIRCULAŢIA CEREBRALĂ

-funcţionarea normală a neuronilor cerebrali depinde de o bună irigaţie a SNC deoarece:

* neuronii au un metabolism aerob foarte ridicat: coeficientul respirator 0,99

* în repaus, creierului îi revine ~ 20% din consumul general de O2

-creierul primeşte sânge prin -2 a. carotide interne

-2 a. vertebrale

-a. spinală

-în cavitatea craniană arterele se unesc => poligonul lui Willis din care se desprind

6 vase mari ce irigă scoarţa cerebrală şi formaţiunile subcorticale

-o substanţă trasoare injectată experimental într-o a. carotidă se distribuie exclusiv în emisfera de aceeaşi parte deoarece presiunea sanguină se exercită egal de ambele părţi ale poligonului lui Willis

-între arteriolele cerebrale există anastomoze insuficiente pentru menţinerea circulaţiei locale şi prevenirea infarctului în condiţiile obstruării unor a. cerebrale

-capilarele intracerebrale - de tip continuu -celule endoteliale unite prin joncţiuni strânse

-membrană bazală -groasă

-acoperită în întregime la

exterior de picioruşele terminale ale

astrocitelor care se dispun şi în jurul

sinapselor neuronale, jucând rolul de izolator

-capilare fenestrate -în structura plexurilor coroide

-acoperite de un strat subţire de celule endoteliale legate între ele

prin joncţiuni strânse

-sinusurile durale şi venele profunde se varsă în v. jugulară internă -cea mai mare parte

-o mică parte este drenată prin plexurile pterigoide, oftalmice şi v. paravertebrale din canalul rahidian

-!!! Infecţiile nazale pot prolifera în creier

-vasele cerebrale primesc fibre din:

-ganglionul cervical superior -fibre simpatice postganglionare -conţin -noradrenalină

-neuropeptid Y

-nervul facial -fibre parasimpatice -acetilcolină

-VIP

-ganglionul nervului trigemen -fibre senzitive ce au ca mediator -substanţa P

-CGRP (peptidul asociat

cu gena calcitoninei)

DEBITUL CIRCULATOR CEREBRAL

-adult: 54 ml / 100g / minut

-creierul ~ 1400 g ( 2 % din greutatea corpului) -primeşte 750 – 800 ml sânge (15% din

debitul circulator)

-substanţa cenuşie -de 4 ori mai irigată decât substanţa albă

-variaţii -cu vârsta -copil ~ 105 ml / 100g / min

-pubertate -debitul circulator

-persoanele castrate prepuberal îşi menţin debitul

circulator din copilărie, sugerând că hormonii sexuali

intervin în reglarea irigaţiei SNC

-în perioadele de somn -lent -debitul circulator cu 10 -15 %

-paradoxal - -mai pronunţată

-regionale -perceperea unor stimuli auditivi activează circulaţia în aria temporală

-focarele epileptice sunt hiperemice

-persoane cu tulburări de memorie -irigaţia în lobul temporal

-întreruperea circulaţiei cerebrale pentru 10 secunde determină pierderea conştienţei

-ischemia cerebrală ce durează 5 minute determină leziuni ireversibile ale neuronilor corticali

REGLAREA CIRCULAŢIEI CEREBRALE

-prin fenomenul de autoreglare -debitul circulator cerebral se menţine constant deşi

există variaţii ale p.a. cuprinse între 40 – 200 mm Hg

-când debitul circulator sub 3 litri / minut , circulaţia cerebrală devine insuficientă

-calibrul vaselor cerebrale este influenţat de:

CO2 -inhalarea unui amestec de 5 – 7 % CO2 debitul circulator cu 75 %

- presiunii parţiale a CO2 vasoconstricţie în teritoriul cerebral,

determinând ameţeli în hiperventilaţie

H+ -acelaşi efect -acumularea H+ vasodilataţie cerebrală

efecte inhibitoare asupra neuronilor

O2 - O2 din aerul inspirat cu 10 % dilatarea vaselor cerebrale

debitului cu 35 %

- O2 în aerul inspirat la 95 % debitul circulator cu 15 %

-secţionarea fibrelor vasoconstrictoare răspunsul circulator cerebral la hipoxie

şi hipercapnie

-secţionarea fibrelor vasodilatatoare răspunsul la hipercapnie

lipseşte răspunsul la hipoxie

CIRCULAŢIA SPLANHNICĂ

-asigură irigaţia tractului gastrointestinal, ficatului, pancreasului şi splinei

-3 sectoare vasculare: mezenteric, splenic, hepatic -primele două unindu-şi fluxul venos în trunchiul venei porte care furnizează 2/3 din sângele care irigă ficatul

-reţeaua arterială splanhnică -sânge arterial –din -trunchiul celiac

-2 artere mezenterice -superioară

-inferioară

-puternic anastomozată -o arteră furnizează sânge mai multor

organe şi un organ primeşte sânge de la mai multe artere

-rol -previne producerea de infarcte

atunci când se obstruează o arteră

-anastomozele arteriale formează

areole vasculare -extrinseci: intestin subţire şi colon

-intrinseci: în submucoasă (stomac)

-reţeaua capilară -dublă: -capilarizarea ramurilor terminale din tractul gastrointestinal şi

splină

-capilarizarea ramurilor terminale ale venei porte (ficat) -reţeaua venoasă -sângele venos-drenat de venele suprahepatice

-circulaţia splanhnică prezintă mari variaţii de flux corelate cu activitatea digestivă dar care nu influenţează semnificativ hemodinamica sistemică

-capacitatea vaselor splanhnice de a stoca şi elibera cantităţi importante de sânge (având funcţia de rezervor sanguin) asigură menţinerea homeostaziei circulatorii în diferite condiţii fiziologice(variaţii posturale, efort fizic) şi la compensarea hipovolemiilor

Reglarea fluxului sanguin splanhnic

-reprezintă rezultanta sintetică a modificărilor hemodinamice din cele 3 sectoare vasculare constitutive: mezenteric, splenic şi hepatic

-ficatul, intestinul subţire şi în mai mică măsură colonul au capacitatea de a-şi

autoregla irigaţia: presiunii de perfuzie fiind urmată de vasodilataţie

presiunii de perfuzie este urmată de vasoconstricţie

-acest proces este consecinţa unui

-mecanism miogen -declanşat de variaţiile distensiei musculaturii

netede intraparietale

-mecanism indirect -datorat condiţiilor metabolice locale:

-hipoxie

-acidoză metabolică

-acumularea de metaboliţi vasoactivi

-influenţele nervoase asupra fluxului sanguin splanhnic

-se exercită în special de către inervaţia vegetativă adrenergică ce menţine tonusul

vasoconstrictor al arteriolelor organelor splanhnice, efect întărit prin descărcările

medulosuprarenalei de catecolamine

-după cum într-un ţesut predomină α- sau β-receptorii adrenergici, răspunsul

vascular poate fi constrictor sau dilatator

-reflexele vasomotorii au ca punct de plecare

-corpusculii Pacini disparaţi în pereţii vaselor splanhnice

-terminaţiile nervoase libere (algoreceptorii)

-prin intermediul inervaţiei adrenergice circulaţia splanhnică este integrată în

hemodinamica sistemică, suferind modificări cantitative importante în diverse

condiţii fiziologice sau patologice

ex. -trecerea în poziţie ortostatică -consecutiv stimulării baroreceptorilor scade

fluxul sanguin splanhnic fără modificări

similare ale presiunii sanguine medii

prin creşterea rezistenţei vasculare

splanhnice

-după secţionarea nervilor splanhnici apare

hipotensiunea arterială sistemică

-efortul fizic -induce modificări vasomotorii splanhnice dar şi creşterea

debitului cardiac şi a p.a.

-scăderea volumului sanguin circulant -determină cele mai mari modificări

ale circulaţiei splanhnice

-hemoragii severe -scade atât de mult

circulaţia splanhnică încât nu se mai poate

asigura cantitatea necesară de O2 pentru

supravieţuirea celulară (cu toată creşterea

extracţiei maxime de O2)

=> leziuni necrotice hepatointestinale cu

rol important în evoluţia fatală a

şocului hemoragic

-influenţele umorale asupra fluxului sanguin splanhnic

-sunt mai puternice în timpul digestiei

-reprezentate de hormoni: -gastrină

-CCK

-secretină

-VIP

aceştia exercitând şi efecte vasodilatatoare gastrointestinale utile pentru

desfăşurarea proceselor de secreţie şi absorbţie

CIRCULAŢIA PULMONARĂ

-intercalată între VD şi AS în cutia toracică -un spaţiu închis cu presiune negativă

-particularităţi:

-unicul circuit sanguin care primeşte debitul cardiac în totalitate

-are presiuni inferioare faţă de circulaţia sistemică

-deşi arterele pulmonare sunt scurte, timpul de circulaţie nu diferă de cel din marea

circulaţie: 24 sec datorită suprafeţei enorme a patului capilar pulmonar

-irigaţia nutritivă a plămânului se face cu sânge din marea circulaţie:

arterele bronşice -reprezintă 1% din debitul cardiac

-după ce hrăneşte ţesutul pulmonar şi bronhiile -sângele se varsă

în venele pulmonare impurificând sângele oxigenat

-sângele venos bronşic se varsă în AS debitul VS depăşeşte uşor debitul VD

-arterele pulmonare au un perete de 3 ori mai subţire decât aorta

-arteriolele pulmonare au o tunică musculară foarte săracă

-capilarele pulmonare -diametru mai mare de 8 μm

-numeroase anastomoze

-vasele limfatice -mai abundente, extinzându-se până în zona bronhiolelor terminale

-lipsesc în alveolele pulmonare

-presiunea arterială pulmonară: -maximă 25 mm Hg

-minimă 10 mm Hg

-presiunea în AS: 5 – 7 mm Hg în sistolă

-curgerea sângelui -pulsatilă în artere şi capilare din cauza lipsei sistemului de mare

rezistenţă a arteriolelor

-în capilarele pulmonare -presiunea ~ 7 mm Hg

-presiunea coloidosmotică 25 mm Hg

condiţie ce previne trecerea lichidului în interstiţiul pulmonar

-când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare depăşeşte 30 mm Hg apare

edemul pulmonar hidrostatic

-distrugerea pereţilor alveolo-capilari prin intervenţia unor virusuri, bacterii sau toxine determină edemul pulmonar lezional : trecerea în alveole a unui lichid bogat în proteine şi fibrinogen (prezenţa fibrinogenului poate cauza fibroză pulmonară secundară)

-vasele pulmonare se pot dilata pasiv constituind un important rezervor de sânge

-la adultul normal volumul de sânge pulmonar poate creşte cu 400 ml în clinostatism,

ceea ce explică reducerea capacităţii vitale

-acest sânge trece în marea circulaţie când persoana trece în poziţie şezândă sau

în picioare

!!! bolnavii cu insuficienţă cardiacă pot să respire doar în poziţie şezândă: ortopnee

Inervaţia vaselor pulmonare

-fibre simpatice -determină vasoconstricţie şi mobilizarea sângelui din rezervorul

pulmonar

-excitarea baroreceptorilor sinocarotidieni sau aortici produce o dilataţie

reflexă a vaselor pulmonare

-excitarea chemoreceptorilor produce o vasoconstricţie pulmonară reflexă

-fibre vagale -există mecanoreceptori vagali în adventiţia arterei pulmonare asemănători

cu cei din sinusul carotidian astfel că mărirea presiunii în artera pulmonară

determină bradicardie şi hipotensiune

-deşi au o bogată inervaţie nervoasă, plămânii îşi reglează debitul pulmonar mai mult

pasiv prin adaptarea locală a perfuziei la ventilaţie

ex.: obstruarea unei bronhii determină constricţia vaselor ce o irigă în 10 min.

prin dirijarea sângelui spre zone mai bine aerate

-plămânul este singura zonă din organism în care hipoxia determină vasoconstricţie

-hipoxia cronică presiunii în vasele pulmonare

hipertrofia VD

� EMBED PBrush ���

� EMBED PBrush ���

PAGE

12