BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ■ PNEUMONIILE Definitie: Pneumoniile = boli caracterizate prin inflamatia parenchimului pulmonar, definite: - anatomopatologic : - alveolita exsudativa; - infiltrat inflamator peribronhovascular. - clinicoradiologic: - sindromul de condensare pulmonara. (aspect clasic al pneumoniilor bacteriene) Bronhopneumoniile: aspect particular, cu inflamatie ce cuprinde lobulul si bronsiola aferenta → focare multiple diseminate, in stadii diferite de evolutie (alternanta de focare bronhopneumonice si parenchim sanatos). - produse de germeni virulenti; - pe fondul unei reactivitati scazute a organismului. Pneumonia interstitiala : inflamatie peribronhovasculara. Pneumonia mixta: combinatie intre pneumonia interstitiala si bacteriana; denumita si virobacteriana (tablou de pneumonie interstitiala peste care, la cateva zile se suprapun simptome si semne de suprainfectie bacteriana). Etiologie: 1. Pneumonii neinfectioase (agenti fizici, chimici, uleiuri volatile aspirate); 2. Pneumonii infectioase: - bacterii (pneumococ, stafilococ, gam negativi, anaerobi); - virusuri; - micoplasme; - chlamidii; -rickettsii; - fungi; - protozoare. Din punct de vedere epidemiologic: 1.Pneumonii comunitare (achizitionate in afara spitalului): - unele severe, tratate in spital; - unele mai putin severe, tratate ambulator.
Transcript
BOLILE APARATULUI RESPIRATOR■ PNEUMONIILEDefinitie:Pneumoniile = boli caracterizate prin inflamatia parenchimului pulmonar, definite:
- clinicoradiologic: - sindromul de condensare pulmonara.(aspect clasic al pneumoniilor bacteriene)
Bronhopneumoniile: aspect particular, cu inflamatie ce cuprinde lobulul si bronsiola aferenta → focare multiple diseminate, in stadii diferite de evolutie (alternanta de focare bronhopneumonice si parenchim sanatos).
- produse de germeni virulenti;- pe fondul unei reactivitati scazute a organismului.
Pneumonia interstitiala : inflamatie peribronhovasculara.Pneumonia mixta: combinatie intre pneumonia interstitiala si bacteriana; denumita si virobacteriana (tablou de pneumonie interstitiala peste care, la cateva zile se suprapun simptome si semne de suprainfectie bacteriana).
Din punct de vedere epidemiologic:1.Pneumonii comunitare (achizitionate in afara spitalului):
- unele severe, tratate in spital;- unele mai putin severe, tratate ambulator.
2. Pneumonii nosocomiale (achizitionate in spital):→evolutie severa, rezistenta la antibiotice
- 50% cu germeni gram negativi;- 50% cu germeni anaerobi, stafilococ si virusuri.
In SIDA – pneumonii cu germeni oportunisti (Pneumocystis carinii).PNEUMONIILE BACTERIENECaracterizate prin:
- Debut brutal cu frison solemn;-stare generala alterata pana la soc toxicoseptic;-junghi toracic;-tuse initial seaca, apoi productiva;
- Semne fizice de pneumonie sau bronhopneumonie;-leucocitoza cu neutrofilie;
-radiologic: opacitate pulmonara lobara sau segmentara, sau opacitati multiple diseminate;-diagnostic bacteriologic posibil prin examenul sputei sau hemoculturi;-complicate frecvent cu pleurezia serofibrinoasa sau purulenta, para- sau meta pneumonica.PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
- 90% din pneumoniile bacteriene comunitare in Romania;- Patogenie
- Data de pneumococ, care din rinofaringe ajunge in alveole unde dezvolta o reactie inflamatorie si poate ajunge in alveolele vecine prin porii Cohn putand infecta si cavitatea pleurala.Anatomopatologie: - 3 faze:
- Stadiul de congestie (alveolita catarala);- Stadiul de hepatizatie rosie (sputa hemoptoica);
- Stadiul de hepatizatie cenusie.- Fiziopatologie:
- Ventilatie absenta cu pastrarea perfuziei in zona alveolitei exsudative( sunt arteriovenos cu hipoxie).Simptomatologia:
- Cea generala a pneumoniilor bacteriene- Examenul obiectiv:- inspectia: facies vultuos; uneori herpes labial; polipnee; uneori cianoza,
tegumente uscate.-palpare: vibratii vocale intarite;-percutie: matitate;-auscultatie: crepitante si in timp subcrepitante; suflu tubar cu caracter patologic. Paraclinic:Examene de laborator:
- Leucocitoza cu netrofilie;- VSH crescuta;
-fibrinogen crescut;- Examenul citologic si bacteriologic al sputei, culturile din sputa, aspiratul
Evolutia:- naturala: vindecare spontana in majoritatea cazurilor.- exitus: - prin insuficienta respiratorie acuta;
- prin complicatii;Complicatii: pleurezia purulenta sau serofibrinoasa; pericardita purulenta; abcesul pulmonar; meningita purulenta; endocardita; abcesul cerebral; glomerulonefrita acuta pneumococica.Diagnosticul pozitiv: bazat pe: anamneza, examenul obiectiv, date de laborator, examenul radiologic, examenul bacteriologic al sputei.
Diagnosticul diferential: 2 etape1. Diferentierea pneumoniei de alte tipuri de afectiuni pleuropulmonare cu aspect
clinicoradiologic asemanator:-TBC pulmonara (lobita TBC); -tuse cu debut progresiv, febra remitenta, sputa purulenta cu bacil Koch, leucocitoza cu limfocitoza, radiologic opacitate in care pot aparea zone lacunare;-neoplasmul bronsic ce da atelectazie cu suprainfectie, pneumonia recidiveaza in acelasi teritoriu;-abcesul pulmonar in perioada de formare, stare genarala f. alterata, semne fizice discrete, radiologic opacitate rotunda in care ulterior apare imaginea hidroaerica caracteristica, odata cu vomica;-Infarctul pulmonar din tromboflebita membrelor pelvine sau insuficienta cardiaca, cu junghi toracic, dispnee, tuse, hemoptizie si febra ce apare tardiv, prin suprainfectie;-Pleurezia serofibrinoasa a marii cavitati, cu sindrom clinic si radiologic pleural.2. Distingerea pneumoniei pneumococice de pneumonii de alte etiologii cu tablou clinico-radiologic asemanator: pn. stafilococica, pn cu Klebsiella pn., pn. cu piocianic, cu H. influenzae etc.(pe baza datelor epidemiologice, clinice, radiologice, biologice,bacteriologice, prin urmarirea evolutiei bolii sub tratament).
Tratamentul:1. etiologic: Penicilina G, 400 000 – 800 000U.I. i.m la 6 ore, timp de 6-7 zile (pe perioada febrila si inca 3-4 zile de la disparitia febrei).
- In caz de rezistenta la penicilina, se dau alte antibiotice, in special chinolone.- 2. patogenic: oxigenoterapia, aspiratia cailor respiratorii, bronhodilatatoare,
fluidifiante ale secretiilor bronsice,- 3. igieno-dietetic: repaus la pat, regim alimentar bogat in lichide si vitamine.- 4. simptomatic:
- junghiul toracic (analgezice);- tusea intensa si uscata (codeina);- dispneea (oxigen);- Spitalizarea: in medie 10 zile.
- Control la 3-4 saptamani: persistenta imaginii radiologice → bronhoscopie (suspicionarea cancerului bronhopulmonar).PNEUMONII BACTERIENE NEPNEUMOCOCICE
- Particularitati epidemiologice, clinice, evolutive si terapeutice ce le deosebesc de pneumonia pneumococica si intre ele.
●Pneumonia stafilococica-stafilococul auriu hemolitic coagulazo pozitiv;>90% tulpini rezistente la penicilina.
- rara, apare in timpul epidemiilor de gripa, ca o autoinfectie cu stafilococ provenit din nasul pacientilor (autoinfectie).
- mai frecventa la pacientii cu teren deficitar (pacienti cu boli cronice, cu tulburari imunologice, cu tratamente injectabile repetate, copii, multispitalizati, in special la terapie intensiva).
- Patogenie: 2 cai de producere:- bronhogena (prin aspirarea secretiilor nazofaringiene infectate
in plamani);-hematogena de la un focar septic – o bronhopneumonie cu tendinta la abcedare (actiunea necrotizanta a coagulazei stafilococice).Tablou clinic:
- Debut progresiv cu febra moderata dupa un episod gripal; apoi febra creste, apar frisoane frecvente, durere toracica tip pleural, dispnee progresiva, cu alterarea starii generale, tuse cu expectoratie mucopurulenta, hemoptoica.
- Examenul obiectiv: dominat de alterarea severa a starii generale, in discordanta cu semnele fizice mai discrete, mai sterse in forma hematogena.
Examene paraclinice:- Ex radiologic: - aspect tipic de bronhopneumonie (opacitati multiple infiltrative, centrate de abcese , in stadii diferite si, la copii, de pneumatocele = cavitati suflate cu pereti subtiri);
- rar opacitate segmentara sau lobara cu evolutie spre abces pulmonar;- Ex bacteriologic: - ex sputei;
- culturi din sputa, aspiratul traheal, lichidul pleural;- hemoculturi + in > 20% cazuri.
Evolutie: grava, cu mortalitate peste 15%.Complicatii: empiemul pleural, abcese pulmonare sau pneumatocele care se suprainfecteaza necesitand interventie chirurgicala, meningita stafilococica cu sau fara abces cerebral, endocardita acuta, insuficienta respiratorie acuta, tulburari hidroelectrolitice, socul septic.Tratament: precoce, intens, complex, prelungit.-general: combaterea insuficientei respiratorii (oxigenoterapie), tulburarilor hidroelectrolitice (perfuzii solutii saline, glucozate), hipotensiunii si colapsului (dopamina, corticosteroizi iv).-antimicrobian: are in vedere rezistenta la penicilina
- de prima linie: penicilinele semisintetice rezistente la actiunea penicilinazei (oxacilina, cloxacilina, nafcilina) parenteral sau combinatiile ampicilina/sulbactam si amoxicilina/acid clavulanic ± aminoglicozide (gentamicina, tobramicina, amikacina).
- alternativa la prima linie: cefalosporinele generatia I sau II (cefuroxim iv sau in perfuzie);
Durata tratamentului: 3-4 saptamani, iar in contextul septicemiei 4-6 saptamani;Tratamentul empiemului pleural: pleurotomie, aspiratie pleurala, antibioticoterapie generala si locala.●Pneumoniile cu germeni gram negativi
- Au caractere comune.
Epidemiologie: - frecventa in crestere, 15-20% din pneumoniile bacteriene. - cea mai frecventa cauza de pneumonii nozocomiale (50%). - frecvente la persoanele cu rezistenta scazuta.
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae- Cel mai frecvent germene izolat la bolnavii cu pneumonii nozocomiale;-bacil gram negativ, aerob, incapsulatParticularitati morfologice: condensare pneumonica lobara cu predilectie pt lobul superior in care:
- afectarea este frecvent multilobulara tip bonhopneumonic;- tendinta la abcedare rapida cu evolutie fulminanta;- insotita de pleurezie fibrinoasa cu evolutie posibila spre empiem.
Clinic: - debut brusc (febra, frison inconstant, durere pleurala); - tuse cu expectoratie caracteristica “in jeleu de coacaze”; - stare generala alterata; - ex fizic: semne de condensare pulmonara modificate de obstructia bronsica prin sputa gelatinoasa (arie de matitate franca, diminuarea/abolirea murmurului vezicular, raluri umede)Paraclinic: - Ex bacteriologic (ex sputei, izolarea germenului prin culturi, hemoculturi);
- Hemograma cu leucocitoza (2/3 cazuri) sau leucopenie (1/3 cazuri), anemie;
- Ex radiologic: - obisnuit opacitate masiva lobara (bloc negru pneumonic) in lobii superiori, in sp. drept, ce bombeaza la nivelul scizurii, cu evolutia spre abcedare;
- imagine bronhopneumonica cu tendinta la abcedare;- semne de revarsat pleural.
Evolutia: grava cu mortalitate crescuta (20-50%);Complicatii:
Tratament:- antibiotic: -precoce, intensiv, indelungat, ghidat dupa antibiograma.
- sensibil la: aminoglicozide, cefalosporine din generatia a III-a (cefotaxim, ceftazidim), imipenem, fluorochinolone.
- Masuri generale- Tratamentul complicatiilor septice (pleurale, pericardice); evacuare, drenaj chirurgical.Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa-rara, grava, cu mortalitate mare, cu caracter nozocomial ( a II-a cauza dupa Klebsiella);
- piocianicul: - contamineaza mediile umede din spital, aparatura ATI; - tranzitoriu pe tegumente si in tractul digestiv al persoanelor sanatoase.
Morfologic: bronhopneumonie cu necroza si microabcese.Tablou clinic: de bronhopneumonie sau pneumonie cu stare septica.Ex paraclinice:
- ex radiologic: bronhopneumonie cu focare in special in lobii inferiori, cu evolutie spre microabcese.
- ex bacteriologic: importanta culturilor.Tratament:Masuri generaleTratamentul antimicrobian: durata optima = 3 saptamani
- Peniciline semisintetice active pe piocianic (carbenicilina, ticarcilina + acid clavulanic, piperacilina + tazobactam, monobactamii (aztreonam);
- Aminoglicozidele;-fluorochinolonele.Formele severe cu combinatii: o penicilina + aminoglicozid sau fluorochinolona + aminoglicozid.Pneumonia cu Haemophilus influenzae
- Germene gram negativ prezent in nazofaringe;
- Produce pneumonii sau bronhopneumonii la:- imunodeprimati sau bn cu boli pulmonare cronice;- la sanatosi ( a II-a cauza de pneumonie comunitara dupa pneumococ).
- Pneumonia este determinata de suprainfectii bronsice la bn. cu bronsite cronice sau bronsiectazii.
- Tablou clinic: de pneumonie de gravitate medie ± revarsat pleural.- Paraclinic:
- Ex radiologic:- bronhopneumonie cu predilectie pt. campurile pulmonare inferioare
- rar opacitate lobara. -Ex bacteriologic: izolarea germenului (aspirat traheal, revarsat pleural, hemoculturi).Tratament: sa tina seama de sensibilitatea germenului la antibiotice;
- 70% din tulpini sensibile la ampicilina;- 30% din tulpini rezistente la ampicilina si sensibile la:
Pneumonia cu Legionella pneumophila- forma particulara de pneumonie (1976), epidemie la Conventia Legionarior
din Philadelphia. - epidemic sau sporadic, mai frecventa la adultii fumatori.- Legionella = cocobacil gram negativ evidentiat :
- pe frotiu colorat gram sau prin impregnare argentica;- izolat pe medii de cultura artificiale;
- diagnosticat prin metode serologice (r de imunofluorescenta indirecta)Spectul bolii: 4 tablouri clinice:
- Seroconversia asimptomatica;- O stare pseudogripala autolimitata fara pneumonie (febra de Pontiac);
- Boala legionarilor caracterizata prin pneumonie;- Localizari infectioase in tesuturile moi.- Legionella se multiplica in apa calda (turnuri de racire, aparate de aer
conditionat cu sisteme de umidifiere, dusuri)→ e frecventa in mediul de spital si hotelier.
Tablou clinic: - Perioada de incubatie de 2-4 zile; - faza prodromala cu sindrom pseudogripal:
- tuse initial seaca apoi cu expectoratie mucopurulenta;- caracteristice - febra mare ± bradicardie si diareea insotita de greata,
- In perioada de stare: - posibil raluri bronsice si alveolare unilaterale, apoi bilaterale;
- posibil semne de condensare pulmonara; - pleurezie cu lichid in cantitate mica la 1/3 din bolnavi.
Paraclinic:- Ex radiologic: valoare mica: opacitati nesistematizate uni apoi bilaterale, cu
sau fara revarsat pleural minim, imaginea persista o luna.-Ex biologice: - teste de inflamtie acuta pozitive;
- citoliza hepatica, microhematurie, retentie azotata, tulburari hidroelectrolitice.-Ex serologice: importante – evidentierea anticorpilor specifici prin imunofluorescenta indirecta sau microaglutinare.Diagnosticul pozitiv:1. De prezumtie: sindrom pseudogripal insotit de tuse uscata, diaree, confuzie, limfopenie fara leucocitoza marcata si hiponatremie.2. De certitudine: 4 metode:
- Izolarea germenului prin cultura;- Evidentierea agentului patogen din sputa, aspirat traheal, lichid pleural,
fragment de plaman biopsiat in imunoflorescenta cu antiser specific pentru Legionella;
- Evidentierea anticorpilor specifici prin imunoflourescenta;- Evidentierea antigenului urinar.
Tratament:- De electie macrolidele (eritromicina, claritromicina, azitromicina);- chinolone;- Eritromicina + rifampicina in cazurile grave.- Durata tratamentului: cel putin 3 saptamani.
- Mortalitate mare: 15% la cazurile de pneumonie comunitara.Pneumonia cu germeni anaerobi:
- Pneumonii de aspiratie = procese inflamatorii pulmonare ce rezulta din patrunderea anormala a secretiilor endogene sau a unor substante exogene in caile respiratorii inferioare.
- Aspiratia da 3 sindroame distincte:- Atelectazia pulmonara;- Pneumonia chimica, cel mai frecvent cu lichid gastric (sindrom
Mendelson);- Pneumonia bacteriana cu anaerobi sau mixta: anaerobi + aerobi
melaninogenicus.Patogenie: germenii anaerobi realizeaza:Pneumonii de aspiratie: - : in prezenta unor factori predispozanti:
- alterarea starii de constienta;- intubatia orotraheala si traheostomia;- disfagia;- amigdalectomie, extractii dentare, gingivite;- infectii anaerobe preexistente (otite, sinuzite, mastoidite)- boli pulmonare cronice.
Clinic si paraclinic: 4 tablouri clinice:1. Pneumonia de aspiratie :
- Tablou comun al pneumoniilor bacteriene, aparute la persoane in conditii favorizante;- Debut progresiv;- expectoratie mucopurulenta ± halena fetida;- clinico-radiologic- pneumonii segmentare cu localizari particulare (dictate de gravitatie); in segmentele posterioare ale lobilor superiori si superioare bazale ale lobilor inferiori.
- Ex bacteriologic: nu examenul sputei, ci cultura din aspiratul traheal.2. Pneumonia necrotizanta: cavitati multiple cu diametrul sub 2 cm in mai multe segmente pulmonare; empiem pleural frecvent; sputa si lichid pleural fetide.3. Abcesul pulmonar4. Empiemul pleuralTratament:-Anerobii sensibili la penicilina (eventual in asociatie cu metronidazolul), clindamicina.-In caz de asociatie anaerobi + aerobi se tine seama de sensibilitatea germenilor la antibiotice:
- un aminoglicozid + o cefalosporina de generatia a III-a;- imipenem;- o penicilina antipseudomonas;
- In caz de alergie la penicilina: aztreonam + clindamicina;Evolutia sub tratament: favorabila;
- alte microorganisme (micoplasme, chlamidii, ricketzii).Clinic:
1. Simptomatologie: - debut progresiv cu febra moderata ± frisoane mici si repetate;- stare de curbatura;- semne de inflamatie a cailor respiratorii superioare:disfonie, disfagie,
arsuri retrosternale;- tuse initial seaca, apoi cu expectoratie seromucoasa, uneori hemoptoica;- durere toracica de intensitate relativ redusa- stare generala relativ buna.
2. Ex obiectiv: semne fizice absente la jumatate din bolnavi.-Raluri ronflante, sibilante, subcrepitante;-Catar faringian;- Discret revarsat pleural.
Paraclinic:- Date de laborator: - leucopenie;
- VSH crescuta;
-Ex radiologic: treneuri opace hilifuge cu mici opacitati floconoase pe traseu.Evolutia:benigna, rezolutie in 5-8 zile, dar imaginea radiologica persista 3-4 saptamani.Complicatii:
a. locale: pleurezia serofibrinoasa, pericardita tranzitorie.b. generale: suprainfectia bacteriana, otita, sinuzita.Prototip: Pneumonia atipica primara data de Mycoplasma pneumoniaeTratamentul pneumoniei atipice primare:-Macrolide (eritromicina, claritromicina) ± un antibiotic din clasa beta – lactamine;-tetraciclina sau doxiciclina.
■ TUBERCULOZA PULMONARABoala:- produsa de complexul Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch cel mai fecvent implicat in cazurile de tuberculoza la om; Mycobacterium bovis- transmis prin lapte, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti - in Africa); - afecteaza de obicei plamanul, dar si alte organe (30% din cazuri); - vindecabila acum cu tratament corect. - netratata, deces in 50% din cazuri in decurs de 5 ani de la debutul ei. - boala infectioasa caracterizata prin:
- formare de granuloame cu distructie tisulara mare;- perioada lunga de latenta; - localizare obisnuit pulmonara;- evolutie naturala cronica, consumptiva si fatala.
Epidemiologie: - cea mai importanta cauza infectioasa de morbiditate si mortalitate in lume -1,7 miliarde oameni afectati de aceasta boala.
- infectia favorizata de rezistenta scazuta a organismului (corticotrapie, SIDA, boli cronice severe, carente alimentare).- Transmiterea exclusiv interpersonal – uman pe cale aeriana; rezervor germeni = omul infectat sau bolnav.Patogenie:B. Koch inhalat e fagocitat de catre macrofage cu 2 consecinte posibile:a. Distrugerea sa → neproducerea infectiei;b. Supravietuirea si multiplicarea sa intracelulara → constituirea complexului primar tuberculos ( in 2/3 inferioare ale pulmonului) format din: sancru de inoculare, limfangita, adenopatie;
- uneori diseminare hematogena in tesuturile cu presiune partiala a oxigenului crescuta: vf pulmonului, pleura, rinichi, oase, meninge (multiplicarea bacilului);
- Multiplicarea intracelulara a b K → activarea raspunsului imun al carui marker este hipersensibilitatea tuberculinica (r. de hipersensibilitate de tip intarziat) ce apare la 4-6 sapatmani de la infectie si se evidentiaza prin testarea la PPD (purified protein derivative) 2 apoi 10 unitati (r pozitiva cand diametrul induratiei > 10mm). Reactia + la PPD e asociata cu prezenta protectiei imune (persoanele PPD + mai putin susceptibile la o noua infectie
cu Mycobacterium tuberculosis). Reactia PPD + nu asigura nici un fel de protectie fata de reactivarea leziunilor deja existente.
- Cand se dezvolta imunitatea specifica se acumuleaza un nr. mare de macrofage activate la nivelul leziunii primare si se formeaza leziunile granulomatoase (tuberculii) Unele din aceste leziuni se pot vindeca prin fibroza sau calcificare, in timp ce altele pot evolua.
- Vindecarea = involutia leziunilor din plamani si alte organe, cu stoparea multiplicarii si distrugerea b Koch. Totusi pot persista cativa bacili cu metabolism redus = bacili dormanti, ce pot fi punctul de plecare al unei reactivari ulterioare.Patogenie:B. Koch inhalat e fagocitat de catre macrofage cu 2 consecinte posibile:a. Distrugerea sa → neproducerea infectiei;b. Supravietuirea si multiplicarea sa intracelulara → constituirea complexului primar tuberculos ( in 2/3 inferioare ale pulmonului) format din: sancru de inoculare, limfangita, adenopatie;
- uneori diseminare hematogena in tesuturile cu presiune partiala a oxigenului crescuta: vf pulmonului, pleura, rinichi, oase, meninge (multiplicarea bacilului);
- Multiplicarea intracelulara a b K → activarea raspunsului imun al carui marker este hipersensibilitatea tuberculinica (r. de hipersensibilitate de tip intarziat) ce apare la 4-6 sapatmani de la infectie si se evidentiaza prin testarea la PPD (purified protein derivative) 2 apoi 10 unitati (r pozitiva cand diametrul induratiei > 10mm). Reactia + la PPD e asociata cu prezenta protectiei imune (persoanele PPD + mai putin susceptibile la o noua infectie cu Mycobacterium tuberculosis). Reactia PPD + nu asigura nici un fel de protectie fata de reactivarea leziunilor deja existente.
- Cand se dezvolta imunitatea specifica se acumuleaza un nr. mare de macrofage activate la nivelul leziunii primare si se formeaza leziunile granulomatoase (tuberculii) Unele din aceste leziuni se pot vindeca prin fibroza sau calcificare, in timp ce altele pot evolua.
- Vindecarea = involutia leziunilor din plamani si alte organe, cu stoparea multiplicarii si distrugerea b Koch. Totusi pot persista cativa bacili cu metabolism redus = bacili dormanti, ce pot fi punctul de plecare al unei reactivari ulterioare.Clasificarea tuberculozei: pornind de la mecanismele patogene:
1. Tuberculoza primara: urmarea infectarii initiale cu b K.2. Tuberculoza secundara (a adultului, reactivare su tuberculoza postprimara) rezulta din reactivarea infectiilor latente din leziunile endogene. De obicei localizata in lobii superiori ai plamanilor, cu concentratie mai crescuta a oxigenului.
Manifestarile clinice:Simptome: -debut insidios dominat de alterarea starii generale, astenie, anorexie, scadere ponderala, transpiratii nocturne, febra cu temperatura variabila. Rar debut pneumonic sau descoperire radiologica.-Tusea = cel mai frecvent simptom respirator cu expectoratie redusa, mucopurulenta;
- Hemoptizia = frecvent ca spute hemoptoice, rar masiva.Ex. fizic: sarac:-Raluri crepitante, supraclaviculare sau interscapulovertebrale;-raluri ronflante si sibilante in formele cu localizare bronsica;-suflu amforic in caz de caverna mare si superficiala.
Ex. Paraclinice:●Ex. Radiologic: poate evidentia:-Sechele ale complexului primar;-condensari de tip pneumonic in lobii superiori;-imagine cavitara in lobii superiori;-nodul pulmonar solitar (tuberculom);-pneumotorax;-pleurezie;-fibrotorax.●Ex. Bacteriologic:
1. Ex bacteriologic al sputei: evidentiaza b K la coloratia Ziehl-Nielson;2. Cultura sputei = metoda de referinta in diagnosticul TBC.●Teste imunologice: IDR la PPD pozitiva in tuberculoza activa. In absenta istoricului de vaccinare antituberculoasa, (vaccinul Calmette-Guerin), diagnosticul de tuberculoza poate fi sustinut la persoanele cu culturi negative pentru b K, daca IDR la PPD este pozitiva.Tratament:Scopuri:-Intreruperea transmisiei tuberculozei prin protejarea persoanelor neinfectate (vaccinare);-preventia morbiditatii si mortalitatii prin TBC prin tratarea persoanelor cu tuberculoza.Medicamente antituberculoase:
- De prima linie: izoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutolul, mai putin streptomicina (primul antituberculos folosit).
- Scheme terapeutice cu asociatii intre aceste antibiotice, in cadrul unui Program National.
-Probleme: rezistenta → recurgerea la tuberculostaticele de rezerva
SINDROAMELE PLEURALE:- Spatiul pleural = aproape virtual (cantitate f mica de lichid);
-Revarsatul pleural (pleurezia) = acumularea patologica de lichid in spatiul pleural.- Clasificare dupa materialul biologic acumulat intre foitele peurale:
- Etapele diagnosticului sindromului lichidian;- 1. Diagnosticul clinic:- A. Simptomatologia:- Durerea: localizata in hemotoracele afectat; superficiala; infuentata de tuse,
respiratie, pozitie; resimtita ca junghi toracic.-Tusea uscata.
2. Examenul obiectiv: Semnele depind de sediul si volumul lichidului- Dupa sediu:
- Pleurezia marii cavitati;-Pleureziile inchistate (interlobara, diafragmatica, mediastinala).-Dupa volum:-Volumul lichidului pleural trebuie sa fie minim:
- 500 ml ptr. sesizare clinica;- 300 ml ptr. sesizare radiologica.
-inspectie: torace normal sau bombat unilateral;-palpare: - vibratii vocale reduse unilateral;
- reducerea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii.-percutie: - matitate lemnoasa unilaterala cu limita superioara:
-orizontala la cantitate de lichid sub I l;-curba Damoiseau cu vf in axila la cantitate de lichid >1,5 l.
- transudat < 1016.- dozarea glucozei: scazuta in plz TBC.
Ex. Citologic:- Nr. de hematii crescut in plz. neoplazice si cele din infarctul pulmonar;
-nr. de leucocite:- PMN crescute in empiemul pulmonar;- limfocite crescute in plz TBC si neoplazice;- eozinofile crescuta in plz din b. Hodgkin si plz alergice;- celule neoplazice in caz de neoplazie;- celule mezoteliale – in plz. neoplazice;
Ex. Bacteriologic: plz TBC in 30% din cazuri;Biopsia pleurala: foliculul TBC in plz. TBC, leziuni caracteristice altor etiologii.Clasificarea etiologica a pleureziilor:a. Pleurezii frecvente: pleurezia bacilara, cea din pneumonii, neoplazica, postembolica;b. Pleurezii rare: pleureziile din supuratiile subdiafragmatice, bolile de colagen, pleureziile virale, pleureziile din ciroze.ASTMUL BRONSICDefinitie: boala inflamatorie cronica a cailor aeriene,manifestata printr-un sindrom clinic datorat hiperreactivitatii arborelui bronsic la stimuli variati, ce determina ingustarea reversibila si generalizata a bronhiilor si manifestat prin atacuri repetate de dispnee predominant expiratorie, insotite de wheezing, tuse, senzatie de constrictie toracica si raluri sibilante.
- Boala care se manifesta episodic, cu perioade asimptomatice intre crize. Patogenie: Astmul = consecinta unei inflamatii subacute la nivelul cailor aeriene.-Substratul obstructiei bronsice:
- spasmul musculaturii netede bronsice;- edemul mucoasei bronsice;- hipersecretia de mucus vascos la nivelul glandelor bronsice.
- Fiziopatologia astmului bronsic: explicat prin interactiunea dintre: - celulele inflamatorii ce infiltreaza caile aeriene;- mediatorii inflamatiei;- citokine.- Cele mai importante celule implicate: mastocitele, eozinofilele, limfocitele si
celulele epiteliului cailor aeriene.- Cei mai importanti mediatori: histamina, leucotrienele, prostaglandinele,
tromboxanul, factorul activator al plachetelor, bradikinina, adenosina, endotelina, citokinele, factorii de crestereClasificarea astmului:
- Poate fi prezent la orice varsta, dar predomina la persoanele tinere; 1/2 din cazuri debuteaza sub varsta de 10 ani si 1/3 intre 10 si 40 de ani.
- In copilarie predomina la sexul masculin; frecventa se egalizeaza la cele doua sexe in jurul varstei de 30 de ani.
- Etiologic, la producerea astmului contribuie:- factori genetici (atopici);- factori de mediu (virusuri, factori ocupationali, alergeni).
Stimulii care declanseaza episoadele de astm:- alergici; - farmacodinamici (betablocantele d e); - factori de mediu; - factori ocupationali; - factori infectiosi; - factori legati de efortul fizic; - factori emotionali.
1. Astmul alergic: - are caracter familial;- in circulatie se gaseste o imunoglobulina E = reagina, responsabila de
raspunsul imun (se fixeaza pe mastocit si elibereaza mediatorii responsabili de patogenia astmului). IDR la alergeni (inhalati sau alimentari) eate pozitiva.
- e episodic (intre atacuri subiectul e asimptomatic);- debuteaza in copilarie si are prognostic bun;- are caracter sezonier ( d e astmul la polenuri).
2. Astmul idiosincrazic (nonatopic)-O anomalie a sistemului nervos parasimpatic ce consta in existenta unui prag scazut la excitatie a unor receptori vagali din arborele traheobronsic numiti receptori iritanti; acesti receptori, la diferiti stimuli (infectii virale, fum, ceata, poluare, mirosuri, efort fizic, ras, polipi nazali, rinita, sinuzita) raspund pe cale vagala producand reactia astmatica.
- debuteaza la adulti;- apare pe teren imun normal indus de o infectie virala, un poluant
industrial;- nu creste concentratia sanguina a Ig E; IDR la alergeni e negativa;- prognostic nefavorabil, bolnavul nu e lipsit de simptome intre crize; in timp
se instaleaza o obstructie bronsica cronica ce duce la bronsita cronica ( diferentierea intre astm si bronsita cr pe baza istoricului bolii).3. Astmul mixt : atacuri induse atat de factori alergici cat si de factori nespecifici.Diagnostic clinic:Simptomatologia:Atacul de astm poate fi:
1. usor;2. mediu;3. sever;
4. starea de rau astmatic (status astmaticus).- In atacul usor sau mediu: dispneea se manifesta la efort obisnuit, in atacul
mediu bn. nu duce efortul la capat.-In atacul sever:
- dispneea apare in repaus absolut;- exista bradipnee cu expir prelungit;- wheezing in expir;- toracele se extinde progresiv;- bolnavul este anxios;- tuse chinuitoare, seaca, la sfarsitul crizei expectoratie redusa, sputa
vascoasa ce ia forma cailor aeriene distale (spiralele Curshmann).
-In prezent, in functie de manifestarile clinice astmul se clasifica in:- astm intermitent;- astm persistent usor;- astm persistent mediu;- astm persistent sever.
3. Ex. sputei: eosinofile sau cristalele Charcot – Leyden (din granulatiile eosinofileler).4. Testele de hiperreactivitate bronsica: (bronhodilatatoare si bronhoconstrictoare) cu valoare diagnostica;5. Testele alergologice: utile in diagnosticul astmului alergic.
Tratamentul:●Tratamentul general:
- favorizarea expectoratiei prin hidratare corecta;-combaterea insuficientei respiratorii prin oxigenoterapie;-corectarea hipoxemiei severe si acidozei prin intubatie orotraheala.●Tratamentul bronhospasmului:
d. antihistaminicele: blocantii receptorilor H1, eficacitate redusa.●Medicatia antiinflamatorie:
a. Glucocorticoizii administrati pe cale generala: in astmul moderat (pe cale orala) sau sever (se incepe administrarea iv apoi oral); doza de prednison: 60 mg/zi, se reduce pana la eliminare in 7-14 zile si in paralel se introduce corticosteroidul (CS) pe cale inhalatorie.
b. Glucocorticoizii adm pe cale inhalatorie (CSI):- beclometazona;- budesonidul;- fluticasona
In astmul mediu si sever , cu efecte adverse mai reduse.c. Cromoglicatul sodic, antiinflamator nesteroidian folosit in profilaxia crizelor produse de alergenii inhalati sau in astmul de efort.d. Antagonistii leucotrienelor – antiinflamatorii tip montelukast folositi in profilaxia astmului persistent usor sau ca terapia de control alternativa in celelalte trepte de severitate a le astmului.
Clasificarea medicatiei antiastmatice:1. Medicatia de criza: - are ca scop remiterea simptomatologiei;
- de electie bronhodilatatoarele cu actiune de scurta durata: agonistii beta 2 specifici cu actiune rapida, corticosteroizii sistemici, anticolinergicele si metilxantinele tip miofilin;
2. Medicatia de control: - se adreseaza inflamatiei cailor aeriene, (substratul patogenic);
- vizeaza evolutia bolii pe termen lung; - se administreaza pe termen lung; - cuprinde: corticosteroizii inhalatori, agonistii beta 2
specifici cu actiune lunga, antagonistii de leucotriene, metilxantinele cu eliberare prelungita, corticosteroizii cu administrare sistemica (in unele cazuri de astm sever), antiimunoglobulinele E tip omalizumab.Obiectivul tratamentului antiastmatic: obtinerea controlului terapeutic (lipsa simptomelor diurne sau prezenta ≤2 ori/sapt, lipsa limitarii activitatii, lipsa simptomelor nocturne, absenta folosirii medicatiei de criza sau folosirea ei ≤ 2 ori/saptamanaConceptul de terapie in trepte (in functie de gradul de severitate):- Treapta 1 – agonist beta 2 adrenergic cu actiune rapida adm. pe cale inhalatorie la nevoie; nu necesita medicatie de control;-Treapta 2 – medicatia treptei 1 + corticosteroidul inhalator in doza mica sau antagonistul de leucotriene (ca terapie de control);
- Treapta 3 – medicatia treptei 1 la care se adauga medicatia de control:- Glucocorticoid inhalator administrat zilnic in doze mici + un agonist
beta 2 adrenergic cu efect durabil sau + antagonist de leucotriene sau + teofilina retard;
- Un corticosteroid inhalator in doza medie sau mare;
- Treapta 4 – medicatia treptei 1 la care adaugam un glucocorticoid inhalator in doza medie sau mare + un agonist beta 2 adrenergic cu efect durabil la care se mai pot asocia un antagonist de leucotriene, teofilina retard;
-Treapta 5 – medicatia treptei 4 la care se adauga un glucocorticoid sistemic pe cale orala in doza mica sau o antiimunoglobulina E.Tratamentul exacerbarilor astmului:
- Exacerbarile = perioade de crestere progresiva a dispneei, wheezingului, tusei sau a senzatiei de constrictie toracica (sau o combinatie intre ele).
- Exacerbarile usoare sau moderate- tratament ambulator, prin cresterea dozelor de agonist beta 2 adrenergic cu actiune rapida si administrare orala de corticosteroizi, dupa care, pacientul trece la o treapta superioara de tratament.
-Exacerbarile severe se trateaza, ca si starea de rau astmatic, in spital.Starea de rau astmatic se trateaza cu:
- glucocorticoid intravenos in doza mare pe timp scurt;-teofilina intravenos;- oxigenoterapie;- la nevoie ventilatie mecanica.
Tratamentul de desensibilizare = controversat
BRONHOPNEUMONIA OBSTRUCTIVA CRONICA (BPOC)Terminologie: BPOC= termen ce asociaza doua afectiuni, ambele putand dezvolta in evolutie obstructie bronsica progresiva, partial reversibila:
1. bronsita cronica;2. emfizem pulmonar.
1. Bronsita cronica= afectiune cu hipersecretie bronsica permanenta sau recidivanta cu expectoratie si tuse in majoritatea zilelor cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv; excluse din definitie alte boli pulmonare ce pot da hipersecretie;- TBC pulmonara activa;- bronsiectazia.
- Mai multe tipuri de bronsita cronica: - Bronsita cronica simpla (absenta infectiei bronsice);- Bronsita cronica mucopurulenta (cu suprainfectie bronsica);- Bronsita cronica obstructiva (obstructie bronsica evidentiata
clinic prin dispnee predominant expiratorie si spirografic prin scaderea VEMS).
2. Emfizemul pulmonar - definit anatomic= o alterare morfologica a plamanului, caracterizata prin largirea anormala a spatiilor aeriene situate distal de bonsiola terminala.-Definitia GOLD (Initiativa Globala pentru Boala Obstructiva Cronica a Plamanului); boala caracterizata prin limitarea fluxului aerian, limitare care nu e complet reversibila. Cuprinde pe langa emfizemul pulmonar si bronsita cr obstructiva si boala cailor aeriene mici (afectarea bronsiolelor mici).Etiologie si patogenie:●Principalii factori etiologici:-fumatul;
-poluarea; -factorii profesionali (praful de carbune, praful din industria
textila, pulberile din minele de aur); -infectia bronsica (virusuri, micoplasme, apoi suprainfectie
bacteriana); -factori individuali, genetici (d e deficitul de alfa 1
antitripsina).●Patogenia BPOC: -reducerea debitelor respiratorii maxime (caracterizeaza obstructia);
- hiperinflatia (cresterea volumului rezidual si a raportului dintre volumul rezidual si capacitatea pulmonara totala);
-distributia neuniforma a ventilatiei;-perturbarea raportului ventilatie/perfuzie.
Evolutie:- Catre insuficienta respiartorie cronica si cordul pulmonar cronic.
Clasificare: - in funtie de severitate, in 4 stadii:- Stadiul 0 – cu risc: spirometrie normala, simptome cronice (tuse, productie
de sputa);
- stadiul I: - BPOC usor: VEMS/CVF (capacitate vitala fortata)<70%; VEMS≥80% din valoarea prezisa;cu sau fara simptome cronice;
- Stadiul II: - BPOC moderat: VEMS/CVF<70%; 30%≤VEMS<80% din valoarea prezisa;(IIA: 50%≤VEMS<80% si IIb: 30%VEMS<50%) cu sau fara simptome cronice;
- Stadiul III: - BPOC sever: VEMS/CVF<70%, VEMS<30% din valoarea prezisa sau VEMS<50% din valoarea prezisa plus insuficienta respiratorie sau semne clinice de CPC.
- emfizem predominant;- clinic, dispneea pe primul plan;- evolueaza fara hipocratism digital si cianoza.- 2. Tipul B: - definit de:- predominanta bronsitei cronice;- clinic- pe primul plan tusea cu istoric lung;- prezenta cianozei sia hipocratismului digital.
2. Tratamentul medicamentos:a. Fluidificarea secretiilor bronsice – tratament mucolitic;b.Tratamentul infectiei in caz de secretie purulenta, cu antibiotice;
- tinand cont de etiologie (frecvent pneumococ si Hemophilus influenzae)- tetraciclina, ampicilina, sulfametoxazol/trimetoprim timp de 7-10zile, pana cand sputa nu mai are aspect purulent.
c. Tratamentul antiinflamator si bronhodilatator: beta simpaticomimeticele, anticolinergicele, teofilina, glucocorticoizii (initial oral prednison 30 mg/zi, apoi se continua cu corticoterapie pe cale inhalatorie – beclometazona, fluticazona, budesonid);3. Tratamentul complicatiilor:
a. Insuficienta respiratorie: oxigenoterapia, intubatia orotraheala, utilizarea analepticelor respiratorii.
b. Cordul pulmonar cronic: diureticele, digoxina, flebotomia, vasodilatatoarele.
BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULARVALVULOPATIILE●Boli caracterizate prin alterarea morfofunctionala a valvelor cardiace, (in special mitrala si aortice).●Etiologie multipla: -cea mai frecventa RAA;
- alte cauze castigate; -defecte congenitale.
■ STENOZA MITRALADefinitie: valvulopatie (cea mai frecventa) caracterizata prin reducerea orificiului mitral – stanjeneste trecerea sangelui din atriul stang in ventriculul stang.Fiziopatologie:
a. Perturbari inapoia obstacolului:- Scaderea orificiului mitral → cresterea presiunii in atriul stg →cresterea presiunii venoase, capilare si arteriale in sistemul vascular pulmonar → posibilitatea edemului pulmonar act cand p capilara pulmonara>p oncotica.
- Solicitarea ventriculului dr prin presiunea pulmonara crescuta → aparitia insuficientei ventriculare dr.
- semnul lui Hartzer (pulsatiile VD sub apendicele xifoid = semn de IVD).-Percutia: marirea ariei matitatii cardiace in sens transversal in IVD.- Auscultatia: cea mai importanta metoda de diagnostic:
-zgomotul I intarit la vf. (dat scurtarii cordajelor tendinoase si a sistolei);-zgomotul II intarit in focarul pulmonarei (dat HTP);-Clacmentul de deschidere a mitralei (la vf, dupa debutul zg. I)
-uruitura diastolica (la vf. = cel mai important semn la auscultatie)-frecvent ritm de fibrilatie atriala si semne de insuficienta cardiaca dr.
Ex. Paraclinice:a. fonocardiograma:uruitura diastolica si clacmentul de deschidere a mitralei.b. Ex. Radiologic:
- al cordului: - pozitia frontala – alungirea arcului mijlociu stg prin dilatarea arterei pulmonare; arc inferior stg normal sau micsorat (VS);
- pozitia OAD -marirea atriului stg ce poate deplasa esofagul la ex baritat.
- pozitia laterala dr- marirea VD.
-al plamanului: tulburarile circulatiei pulmonare, cu marirea umbrelor hilare.c. EKG: - in ritm sinusal – semne de “P” mitral (amplitudine si durata crescute , bifid in D1 si D2, difazic in V1);
- semne de hipertrofie ventriculara dr; - uneori fibrilatie atriala.
d. echocardiografia.Evolutie: in fct de gradul stenozei si aparitia complicatiilor.Complicatiile:-EPA;-Fibrilatia atriala si alte tulburari de ritm.-tromboembolismul pulmonar: infarcte pulmonare si pleureziile hemoragice , favorizate de tromboza intraatriala si trombozele venoase profunde.-Tromboza atriala datorata stazei → manifestari tromboembolice variate.-embolii →tulb. Ischemice in teritorii variate (cerebrale, viscerale, membre);-bronsite repatete (dat modificarilor mucoasei bronsice prin HTP);-insuficienta cardiaca dr.-edocardita bacteriana (inflamatie si leziuni ulcerovegetante ale valvelor lezate, prin infectia cu germeni a endocardului).
Diagnostic pozitiv: bazat pe:-uruitura diastolica;-intarirea zg.I la vf;-clacmentul de deschidere a mitralei.Tratament:
1. Medical:-Tratarea faringitelor streptococice si a puseelor reumatismale cu penicilina, tratarea puseelor bronsitice;-Tratarea HTP: reducerea efortului fizic, a aportului de sare, diuretice, vasodilatatoare;- Tratarea insuficientai cardiace:regim igienodietetic, tonicardiace, diuretice;-Tratarea fibrilatiei atriale:reconversie in ritm sinusal;2. Chirurgical: -comisurotomia –in stenozele stranse sau cu manifestari tromboembolice;-protezarea valvulara biologica sau mecanica.INSUFICIENTA MITRALA:Definita de refluarea sangelui in timpul sistolei din ventriculul stg in atriul stg datorita inchiderii incomplete a orificiului mitral.Etiologie si clasificare:
1. Insuficienta mitrala organica:- Cea mai frecventa;- Prin lezarea valvelor, cordajelor, pilierilor, inelului mitral.
2. Insuficienta mitrala functionala: aparat valvular integru, dar ventriculul stg e dilatat.
3. Insuficienta mitrala organo-functionala.- Cauzele cele mai frecvente ale IM organice sunt RAA si endocardita bacteriana (lezarea aparatului valular).-Prolapsul mitral = o cauza speciala de IM, datorita afectarii tesutului elastic al cordajelor tendinoase ce devin prea lungi.-Insuficienta mitrala prin alterarea muschilor pilieri apare in infarctul acut de miocard.-Modificarea inelului mitral apare prin calcificare (la batrani) si prin dilatarea excesiva a ventriculului stg.Fiziopatologie: - Inchiderea incompleta a orificiului mitral→refluxul sangelui in sistola din ventriculul stg in atriul stg →cresterea presiunii sg in atriul stg. →cresterea retrograda a p sang in venele, capilarele si arterele pulmonare →dilatarea si apoi insuficienta ventriculului dr.
- Datorita solicitarii ventriculului stg.(care, pe langa volumul de sange refluat, trebuie sa ejecteze un volum care sa asigure un debit sistemic eficient), apare in timp insuficienta ventriculara stg.
Simptomatologie: -oboseala si dispneea de efort;-palpitatii;-semne de insuficienta cardiaca dr. (edeme periferice, turgescenta jugulara, hepatalgii de efort, ficat de staza, revarsate seroase);
- angina pectorala (mai rara ca in stenoza mitrala);- Hemoptizia (mai rara);
-tromboembolii (in fibrilatia atriala).Ex. Clinic obiectiv:-inspectie: cianoza (buze, nas, urechi) in formele severe de boala;-palpare: - soc apexian coborat, cand VS e marit;
- freamat catar sistolic la vf (echivalentul suflului sistolic).-percutie: in caz de insuficienta cardiaca globala aria matitatii cardiace creste longitudinal si transversal.-auscultatie: elementul esential = suflul sistolic apexian ce exprima refluarea sangelui in atriul stg., cu timbru dulce “in tasnitura de aburi”, iradiat spre axila.Examene paraclinice:
a. Ex radiologic:- Dilatarea atriului stg;- Expansiunea sistolica a atriului stg in OAD;- Marirea de volum a ventriculului stg (a arcului inferior stg in pozitie
frontala), apoi a intregului cord;- Semne de hipertensiune in circulatia pulmonara.
b. Echocardiografiac. EKG:
- “P mitral”;- Semne de hipertrofie ventriculara stg, dr, sau biventriculara.
d. Fonocardiograma: suflu sistolic apical.
e. Cateterismul cardiac: evidentiaza undele de refluare in atriul stg.Evolutie si prognostic: legate de importanta refluarii si starea miocardului.
- Ptr evolutie e importanta etiologia:prognostic nefavorabil in formele de IM instalate brutal, ca in rupturile de cordaje, valve, pilieri.
a. medical:-tratamentul puseului reumatismal;-profilaxia endocarditei bacteriene;-profilaxia insuficientei cardiace (rolul regimului de viata);-tratamentul insuficientei cardiace (limitarea efortului, dieta, tonicardiace, diuretice, vasodilatatoare);-reconversia in RS in caz de fibrilatie.b. Chirurgical – in formele de boala cu refluare mare (proteza valvulara).BOALA MITRALA-asocierea in proportii variabile a unei stenoze mitrale cu insuficienta mitrala. Predominanta stenozei sau a insuficientei e importanta cand se pune problema corectarii chirurgicale, pentru stabilirea procedeului chirurgical adecvat.STENOZA AORTICADefinita ca valvulopatie caracterizata prin reducerea suprafetei de deschidere a orificiului aortic + obstacol in fata ejectiei sistolice a ventriculului stg.Etiologie: SA poate fi:
- congenitala (asociata cu alte valvulopatii);-dobandita: RAA (tineri), ateroscleroza (cea mai frecventa dupa 50 ani).
Fiziopatologie:- tulburari hemodinamice evidente cand dimensiunile orificiului aortic sunt reduse cu cel putil ¼ fata de normal.
Daca SA e stransa, mecanismele compensatorii sunt depasite →la efort, prin irigatie deficitara: sincopa de efort; angorul de efort.Simptologie: Triada:
-dispnee de efort;-angorul de efort;-sincopa de efort.
Ex. Clinic obiectiv:- inspectie: fara importanta deosebita;- palparea: - soc apexian deplasat in jos si in afara;
- soc dublu apexian datorat sistolei energice a VS;
- freamat sistolic, pe marginea dreapta a sternului, in spatiile intercostale II-III.-percutia: aria matitatii cardiace marite;
- auscultatia: -caracteristic suflu sistolic cu maximum de intensitate in spatiul II ic dr, ocupa toata sistola, intens si aspru, iradiaza catre vasele gatului; intensitatea proportionala cu grd. stenozei.
-dedublarea paradoxala a zg. II, (componenta aortica a zg. II intarziata datorita alungirii sistolei ventriculului stg.
-semnele periferice: puls mic, care se ridica incet si scade lent (“tardus et parvus”).Ex. Paraclinice:-Fonocardiograma: suflu cu caracter de ejectie;-Ex. Radiologic: - evident la dilatarea VS – arc inferior stg alungit + marirea atriului stg.
- dilatatia poststenotica a portiunii initiale a aortei; - calcificari sigmoidiene aortice.
- EKG: semne de HVS ;tulburari de conducere.- Cateterismul cardiac: indica nivelul obstructiei vasculare.
Evolutie si prognostic: - boala multa vreme compensata;- In timp IVS cu EPA si apoi IC globala.- Complicatii: -tulburari de ritm si de conducere;
- embolii (in sp. calcare) in circulatia sistemica; - infarctul acut de miocard; - endocardita bacteriana; - moarte subita in caz de angor sau sincopa.Diagnostic pozitiv: pe suflul sistolic cu caracterele descrise.Tratament:
a. medical: - masuri igienico-dietetice; - profilaxia puseelor reumatismale si a endocarditei bacteriene; - coronarodilatoare; - tratamentul insuficientei cardiace.
b. chirurgical: - indicat cand apar semne nete de HVS si tulburari hemodinamice importante (angor, sincope).
- proteza valvulara sau homogrefa.Stenoza subaortica hipertrofica idiopatica (miocardopatia obstructiva) = o HVS asimetrica, predominant septala = obstacol in calea ejectiei VS catre aorta.INSUFICIENTA AORTICADefinitie: valvulopatie caracterizata prin refluarea sangelui din aorta in ventriculul stg in timpul diastolei, ca urmare a inchiderii incomplete a orificiului aortic.Etiologie: - RAA (cea mai frecventa);
- alte cauze: sifilis, endocardita bacteriana, anevrismul disecant de aorta ( I Ao grava, acuta); - o forma congenitala.
dilatarii inelului aortic.- In diastola, VS primeste volumul de sange normal ce vine din atriul stg +
volumul de sange refluat. Daca VS e compensat, el poate ejecta acest volum crescut, datorita unor mecanisme compensatorii (alungirea fibrelor miocardice, legea Starling, creste forta de contractie a VS).
- Raportul dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica din aorta initiala creste. Variatiile de presiune sistolo-diastolica sunt transmise in periferie , avand ca efect cresterea presiunii diferentiale.
- la depasirea mecanismelor compensatorii apare IVS.- Prin afectarea circulatiei coronariene (consum crescut de oxigen dat. HVS +
scurgerea retrograda a sangelui in coronare in diastola datorata scaderii p diastolice ) apare angorul.
- Semne periferice: depind de importanta refluarii, starea miocardului, starea peretilor vasculari:
- Paloarea tegumentelor datorata vasoconstrictiei reflexe;- Hiperpulsatilitatea arteriala exprima cresterea TA diferentiale;- Puls arterial amplu, zvacnitor, depresibil (pulsul Corrigan).- Cresterea TA diferentiale, dat. scaderii p diastolice si intr-o oarecare
masura, a cresterii p sistolice.- In starile de decompensare – semne de insuficienta cardiaca stg sau globala.
Ex paraclinice: a. fonocardiograma: suflul diastolic;b. ex. Radiologic:
- Modificari de cinetica cardio-aortica:- Retractia energica a VS in sistola si expansiunea ampla
sistolica a aortei (miscare de bascula);- Modificari morfologice ale cordului:
-Marirea VS (frontal alungirea arcului inferior stg);-Dilatarea butonului aortic (dilatarea arcului superior stg);-Dilatarea aortei ascendente.-Cord global marit de volum cu staza pulmonara in IC globala.
c. Electrocardiograma: modificarile produse de refluare:-Asupra VS:
- semne de HVS;- tulburari de conducere atrioventriculare sau intraventriculare;
-Asupra circulatiei coronariene: semne de ischemie-leziune.d. Ecocardiografiae. Cataterismul cardiac: ptr. stabilirea indicatiei operatorii.f. AngiocardiografiaEvolutie si prognostic: depind de :
-gradul refluarii;-starea miocardului;
-factorii etiologici (I Ao produse de anevrismul disecant de aorta, endocardita bacteriana, ruptura valvulara sunt cele mai severe);Odata instalata, IVS evolueaza spre IC globala.Diagnosticul pozitiv bazat pe:-semne clinice:
-suflul diastolic situat pe marginea stg a sternului, iradiind in jos;-semnele periferice.
- Tratamentul chirurgical:- Proteza sau grefa valvulara- Indicat in formele de boala cu:
- Modificari functionale accentuate;- Marire importanta a VS;- Endocardita bacteriana insotita de remanieri importante la nivelul
aparatului valvular sau care nu pot fi stapanite prin tratament medical.
VALVULOPATIILE CORDULUI DREPT-Sunt rare;-stenoza, insuficienta si boala tricuspidiana;-stenoza, insuficienta si boala valvulara pulmonara.
CARDIOPATIA ISCHEMICADefinitie
- Miocardul – irigat de cele 2 a. coronare, consuma 11% din oxigen; reducerea debitului in coronare da fenomene patologice grave. Cauza cea mai frecventa = ateroscleroza coronariana.
- Cresterea colesterolului total si a fractiunii LDL; scaderea fractiunii HDL;- HTA;- Fumatul;
- Diabet zahatat tip I si II;- Obezitatea;- Sedentarism;- Hiperhomocisteinemia.
Actiunea asupra acestor factori = prevenirea cardiopatiei ischemice.Sindroamele cardiopatiei ischemice: angina pectorala si infarctul miocardic acut.
1. SINDROMUL ANGINEI PECTORALEDefinitie: sdr. Clinic dat. Ischemiei miocardice si caracterizat prin disconfort sau senzatia de “presiune” cardiaca declansat de efort si stopat la incetarea efortului si administrarea de nitroglicerina.Etiologie: - obstructia a. coronare prin ateroscleroza;
- mai rar spasmul arterial si embolia in arterele coronare; - orice cauza care creste munca cordului si consumul de oxigen;
Fiziopatologie: scaderea debitului sanguin in coronare → ischemie →scaderea pH si iesirea K din celula →aparitia modificarilor EKG si scaderea performantelor ventriculare, cu posibila congestie pulm. Si dispnee. Disconfortul miocardic e datorat acumularii de metaboliti hipoxici.Simptomatologie: - disconfort sau durere precordiala cu urmatoarele caracteristici:
- Declansata de efort, frig, emotii;- Sediu retrosternal, uneori interscapulovertebral sau intreaga regiune
precordiala;- Iradiata in umarul stg si de-a lungul marginii cubitale a mb. Sup. Stg sau
bibrahial;- Caracter constrictiv “in menghina, in gheara”;- Durata scurta (cel mult 10-15 minute);- La sfarsitul crizei pot fi prezente: greata, eructatiile, varsaturile, nevoia de a
urina;- -stopata aproape instantaneu de nitroglicerina adm. Sublingual.
Ex. Clinic obiectiv:- Uneori normal, alteori stenoza sau insuficienta aortica, HTA.- Caracterele descrise definesc angina stabila.- Alte forme clinice de angina:
- angina nocturna – atacul apare noaptea;- angina crescendo – creste frecventa crizelor;- angina de decubit – apare spontan, in repaus, insotita de cresterea
frecventei cardiace si a TA.1. Angina stabila- Este cea declansata de efort.- Orice modificare a caracterelor anginei (cresterea intensitatii, scaderea
pragului durerii, aparitia sa in repaus, a trezirea din somn) = factori de prognostic nefavorabili si definesc angina instabila.
- Diagnosticul pozitiv al anginei stabile:- Anamneza;- Modificarile EKG: segmentul ST si unda T (semne de leziune si
ischemie);
- Coronarografie (ptr. Indicatia operatorie).
Tratament:- Obiective: - prevenirea ischemiei si reducerea frecventei si intensitatii
crizelor; - corectarea factorilor de risc ai aterosclerozei.Tratamentul medical: 3 clase de medicamente;1.nitratii;
- nitroglicerina (per lingual in crize)- nitratii cu actiune prelungita adm. Oral sau sub forma de preparate
cutanate.2. Betablocantele ce blocheaza stimularea simpatica a inimii si scad consumul de oxigen.3. Blocantii canalelor de calciu, utili in formele de angina insotite de HTA si de spasm.+ antiagregantele plachetare.Tratamentul de revascularizare:- Pe cale interventionala: angioplastie sau implantare de stent;
- Pe cale chirurgicala: by pass aorto-coronarian.2.Angina instabila
- Se poate defini ca angina caracterizata prin:- Cresterea progresiva a intensitatii simptomelor anginoase;- Aparuta in repaus ori in timpul noptii;- Angina ce devine prelungita, depasind 10-15 minute.- Fiziopatologic: precipitata de cresterea brusca a obstructiei coronariene
datorita ruperii placii de aterom urmata de aderarea plachetelor.- Clinic: durere mai intensa, dureaza mai mult, indusa de un efort mai putin
intens, apare adesea in repaus (angina de decubit), e progresiva in evolutie (crescendo).
- Urgenta → internarea in unitatea de coronarieni si tratament cu heparina si aspirina ce reduce riscul de infarct miocardic.
* Angina variabila Prinzmetal = forma de angina instabila, datorata spasmului unui vas mare, caracterizata prin disconfort la repaus si supradenivelarea segmentului ST in timpul crizei. Se trateaza cu nitroglicerina si blocanti de calciu.
2. SINDROMUL INFARCTULUI MIOCARDICDefinitie: necroza miocardica ischemica datorata reducerii bruste a fluxului sanguin coronarian corespunzator unui segment al miocardului.Etiologie si patogeneza:
1. La >90% din pacienti IMA e datorat unei tromboze vasculare acute in prezenta ruperii placii de aterom, care obstrueaza total artera. La 2/3 din pt. se produce ulterior o liza spontana a trombusului.
2. Alte cauze de IM:
- embolizarea arterelor coronare (in stenoza mitrala sau aortica, endocardita bacteriana);
- spasmul survenit pe a coronare morfologic normale (cocaina).- IM produs predominant la nivelul VS, dar necroza se poate extinde si la
nivelul VD si atriilor. Gradul de disfunctie ventriculara depinde de extinderea IM la nivelul VS.
- Infarctele transmurale – intreaga grosime a miocardului, caracterizate de prezenta undei Q pe EKG.
- Infarctele subendocardice (nontransmurale) nu intereseaza toata grosimea miocardului, pe EKG apar doar anomalii ale segmentului ST si ale undei T (infarcte non Q).
- Volumul miocardului necrozat apreciat prin gradul si durata cresterii cratinkinazei (CK).
Simptome:- 2/3 din bolnavi prezinta sindroame prodromale (zile, saptamani inainte);
angina instabila sau crescendo, scurtarea respiratiei, oboseala.- Primul simptom caracteristic: durerea intensa, substernala, durere cu caracter
anginos, dar de o durata si intensitate particulare; uneori insuportabila, poate persista ore, zile in lipsa terapiei cu analgezice opioide. Partial calmata de nitroglicerina sau repaus.
- 20% din infarcte –disconfort discret sau silentioase, fara durere.- Varstnicii – simptomatologie dominata de dispnee, nu de durere.- In cazurile severe- senzatia de moarte iminenta.- Greata si varsaturi in infarctele inferioare.- Simptomele complicatiilor: IVS, EPA, soc, aritmii.- Ex. Obiectiv:- A. inspectie; pacient agitat de durere, cu tegumente palide, reci, transpirate,
cianotice, posibil febril.- B. palpare: - Puls usor tahicardic (90-100/min);
-TA variabila, in gen. moderat scazuta.-C. auscultatie:
- estomparea zgomotelor cardiace;- dedublarea paradoxala a zg. II (PII precede AII dat asinergiei contractiilor
ventriculare);- suflu sistolic apical datorat disfunctiei de muschi papilari;- frecatura pericardica, mai frecventa in ziua a II-a, a III-a postinfarct.
Ex. Paraclinice:1. EKG – cea mai importanta; semne de necroza (unda Q), leziune (ST
supradenivelat specific ptr diagnostic in 90% din cazuri), ischemie (T ascutit negativ);
- In evolutie apare unda Pardee, specific.- In IMA non- transmurale nu exista unda Q.
2. Testele biohumorale – modificari care indica necroza tisulara, ce persista 36-48 ore.
- Cresterea fractiunii MB a creatinkinazei (CK) cu mai mult de 40% fata de normal; daca CK e normala in primele 24 h, se exclude dg de IMA.
- Cresc TGO, LDH, troponina.-Alte modificari: Leucocitoza cu neutrofilie, cresterea VSH, hipercoagulabilitatea precoce in primele 24-48 ore urmata de hipocoagulabilitate in urmatoarele 7 zile , apoi hipercoagulabilitate a la longue, hiperglicemie;3. Ecocardiografia: - motilitatea peretilor ventriculari;
- prezenta trombusului in ventricul; - ruptura de muschi papilar;- ruptura septului interventricular;- functia ventriculara.
Diagnosticul pozitiv: sustinut pe : anamneza, EKG, cresterea enzimelor serice.Diagnosticul diferential al durerii:-pneumonie;-tromboembolism pulmonar;-pericardita acuta;-fractura de coaste;-hernia hiatala;-disectia acuta de aorta;-afectiuni digestive (ulcer gastroduodenal, colica biliara);-colica renala;-infarctul de splina.Complicatii:-aritmiile – la 90% din bolnavi; prima cauza de moarte in primele 72 de ore;-insuficienta cardiaca in special cea stg, pana la EPA;-hipoxemia;-hipotensiunea arteriala;-Socul cardiogen;-infarctul recurent (durerea reapare in 24-48 ore).
- Insuficienta functionala a m. papilari, manifestata prin insuficienta mitrala;- Ruptura miocardului la niv: m. papilar, septului interventricular (Cu IVS),
peretelui extern al ventriculului (tamponada cardiaca urmata de moarte);- Anevrismul ventricular – poate aparea dupa cateva zile, saptamani sau luni,
favorizand aritmiile si scadea debitului cardiac;- Tromboza intraventriculara – accidente tromboembolice cu risc maxim in
primele 10 zile;- Pericardita;- Sindromul postinfarct (Dressler)- la cateva zile, saptamani sau luni dupa
IMA: febra, pericardita, pleurezie, infiltrate pulmonare, dureri articulare.Prognostic: Previzioneaza mortalitatea in 90% din cazuri: varsta inaintata, scaderea TA sistolice, gradul mare de IVS, frecventa cardiaca crescuta, localizarea anterioara.Tratament:Obiective:-calmarea durerii;
-limitarea ischemiei;-limitarea dimensiunilor infarctului miocardic;-reducerea muncii cordului;-prevenirea si tratarea complicatiilor;
Internarea in unitatea de coronarieni e obligatorie:- Atmosfera linistita;- Indepartarea anxietatii;- Asigurarea scaunului (laxative);- Combaterea retentiei urinare (sondaj);- Combaterea fumatului;- Dieta: 1500-1800 calorii/zi, reducerea sarii 2-3g/zi maxim 3 zile daca bn nu
are insuficienta cardiaca, cu reducerea colesterolului si a grasimilor saturate din alimentatie.
- Primele masuri terapeutice la locul diagnosticarii infarctului:- tratarea durerii si a anxietatii;stabilizarea ritmului cardiac si a TA;- Transportul la spital si internarea in unitatea de coronarieni.
- La camera de garda:- Efectuarea EKG, de preferat monitorizare Holter;- Linie venoasa;- Recoltarea pb de sange ptr enzime;- Aspirina;- Oxigen;- Morfina 2-4 mg iv ptr durere;
- Nitroglicerina initial per lingual, apoi, iv- Hipotensoare daca TA e crescuta;- Terapia trombolitica: eficace in primele minute/ore dupa debutul infarctului
la pacientii cu supradenivelare a segmentului ST. Cu streptokinaza, alteplase, reteplase.
Tratamentul complicatiilor;-tulburari de ritm si de conducere: antiaritmice, in bloc isoproterenol sau atropina, corectarea hipomagneziemiei si hipokaliemiei.-Insuficienta cardiaca: diuretice de ansa, vasodilatatoare ptr scaderea postsarcinii, IEC in caz de HTA;-Hipoxia: oxigenoterapie;-socul cardiogen: dobutamina, dopamina.-ischemie recurenta: ca angina instabila;-disfunctia de m papilar, ruptura miocardica, anevrismul ventricular- trat chirurgical.
-tromboza murala:-heparina apoi warfarina (sau acenocumarol) 3-6 luni cu INR 2-3.-aspirina;-anticoagulante pe timp nedefinit in caz de hipokinezie ventriculara stg si
Reabilitarea:- Repaus la pat 3-7 zile. In lipsa complicatiilor, repaus in scaun si exercitii
pasive din prima zi, apoi mers la toaleta si citit, cu externare dupa 5-7 zile. Activitatea fizica creste in urmatoarele 3-4 saptamani, in caz de evolutie buna se reia munca in 6 saptamani
- Modificarea stilului de viata;- Tratamentul hipercolesterolemiei.
ARITMIILEDefinitie: abatere de la ritmul cardiac normal prin frecventa si regularitate.Etiologie:
2. extracardiaca: embolia pulmonara, BPOC, hipertiroidia, medicamente (simpaticomimetice, digitala), tulburari hidroelectrolitice (in special hipopotasemia), stari toxicoseptice, tumori sau leziuni cerebrale.
Fiziopatologie: - cordul: celule contractile (90%) si celule specializate, cu automatism propriu
(10%) ce alcatuiesc: nodul sinusal, = pace makerul fiziologic ; nodul atrioventricular, fasciculul lui Hiss, reteaua Purkinje.
- Mecanisme generale de producere a aritmiilor:- Tulburari in formarea impulsurilor;- Tulburari in conducerea impulsurilor;- Tulburari asociate.
- Descrierea ritmului: regulat sau neregulat, rapid sau rar.- Uneori diureza abundenta la sfarsitul aritmiei.
Factorii declansatori: cafeaua, tutunul, efortul, emotiile, unele medicamente (simpaticomimeticele, teofilina).Consecintele functionale ale aritmiilor: slabiciunea, lipotimia sau sincopa, angorul, dispneea.Ex. Clinic obiectiv:- zg I modificat (asurzit cand scade durata intervalului PR, variabil in disociatia atrioventriculara, in blocul complet intens, numit “zgomot de tun”).Diagnostic: - EKG = principala metoda de diagnostic, preferabila monitorizarea pe 24 de ore (Holter).
- studii electrofiziologice in cazul aritmiilor sustinute, periculoase, rare ca incidenta.Clasificarea aritmiilor: dupa originea lor
1. Aritmii cu originea la nivelul nodului sinusal:- aritmia sinusala;cea mai cunoscuta - cea respiratorie;-tahicardia sinusala; ritm regulat, fr = 100-120 b/min;-bradicardia sinusala: ritm regulat. Fr = sub 60 b/min;-blocul sinoatrial: impulsurile formate in nodul sinusal pot fi blocate sau
incetinite in zona de trecere spre atrii;-”wondering pace-maker”, cu trecerea progresiva a centrului ce conduce
ritmul cardiac dintr-o portiune intr-alta a atriului, de la nodul sinusal la jonctiune, de la atriul dr la atriul stg, intrasinusal.2. Aritmii cu originea la nivelul atriilor:-extrasistolele atriale: batai premature generate de un focar ectopic atrial;-tahicardia paroxistica atriala: impreuna cu TP jonctionala e definita ca o tahiaritmie cu origine supraventriculara, cu debut si sfarsit brusc, cu frecv. 160-240 b/min;-flutterul atrial: tahiaritmie cu frecv. de contractie atriala, 250-300 b/min si cu un raspuns ventricular dictat de bloc functional fiziologic;
- fibrilatia atriala: aritmie prin generare de impulsuri atriale neregulate, cu contractii atriale vermiculare, ineficiente mecanic, frecv atriala = 350-700 b/min.
3. Aritmii cu originea la nivelul jonctiunii:-extrasistolele jonctionale;-tahicardia paroxistica jonctionala;-blocul atrioventricular de gradul I, II sau III= o intarziere sau oprire a impulsului sinusal la un anumit nivel al sistemului de conducere atrioventricular.4. Aritmii cu origunea la nivelul ventriculilor-extrasistolele ventriculare;-tahicardia ventriculara = o succesiune de cel putin 3 Es ventriculare;-flutterul ventricular = tahiaritmie ventriculara, cu frecv de 200-300 b/min si ritm regulat;-fibrilatia ventriculara = urgenta, ritm rapid neregulat ventricular, total ineficient hemodinamic;-oprirea cardiaca;
- BRS si BRD = intreruperea partiala sau totala a conducerii electrice pe ramura respectiva a fasciculului Hiss.
5. Alte aritmii:-sindromul sinusului suferind (SSS)-sindroamele de preexcitatie ventriculara (WPW si LGL); existenta unor cai accesorii de conducere atrioventriculare care by-paseaza nodul atrioventricular.Tratamentul aritmiilor- bazat pe:-inlaturarea factorilor precipitanti;-manevrele de stimulare vagala:
-manevra Valsalva (expir fortat cu glota inchisa dupa un inspir fortat)Pot produce conversia tahicardiei paroxistice SV in RS. In flutterul atrial, prin aceste manevre scade frecv. ventriculara prin cresterea grd de bloc la nivelul jonctiunii, dar se revine la frecv initiala imediat ce manevra a incetat.-medicatia antiaritmica: 4 clase farmacologice dupa clasificarea Vaugham-Williams;-Implantare de pace makeri ce comanda activitateta inimii;-cardioversia si defibrilarea electrica in urgente ca fibrilatia atriala, fibrilatia ventriculara.-metode chirurgicale - pentru ablatia cailor accesorii in sndromul WPW.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALADefinitie: - cresterea valorilor tensiunii sistolice si/sau diastolice (TA sistolica peste 160 mm Hg si a TA diastolice peste 95 mm Hg), cu conditia ca aceasta crestere sa fie persistenta;-Valorile normale ale TA dupa OMS sunt:
- 140 mm Hg ptr TA sistolica;- 90 mm Hg ptr TA diastolica.
- Ultima clasificare a OMS si a Societatii Internationale ptr. Hipertensiune considera TA optima sub 120 mm Hg ptr TA sistolica si sub 80 mm Hg ptr TA diastolica si TA normala la valori sub 130 mm Hg ptr TA sistolica si sub 85 mm Hg ptr TA diastolica.
- Valorile intre 140-160 mm Hg ptr TA sistolica si intre 90-95 mm Hg ptr TA diastolica caracterizeaza HTA de granita.
- Cand creste doar TA sistolica vb de HTA sistolica (la cresterea debitului cardiac si la varstnici cu AS).
- Clasificarea HTA: dupa ghidul Societatii Europene de Cardiologie si Societatii Europene de Hipertensiune 2003:
- 1. HTA grd I (usoara): 140-159/90-99 mm Hg;- 2. HTA grd II (moderata): 160-179/100-109 mm Hg;- 3. HTA grd III (severa): ≥ 180/110 mm Hg.- HTA accelerata : crestere aTA diastolice peste 120 mm Hg si modificari ale
FO de grd III (hemoragii si exsudate perivasculare);
- HTA maligna : cresterea TA diastolice peste 130 mm Hg si modificari ale FO de grd IV (staza sau edem papilar).
Etiologie:1. HTA esentiala (primara – peste 95% din cazuri);2. HTA secundara (4% de cauza renala si 1% de cauze renovasculare si
endocrine).HTA ESENTIALA (PRIMARA)Etiologie: cauza necunoscuta;-Mai multi factori:
- ereditatea;
- factorii de mediu: dieta bogata in sare, obezitatea, stresul – la persoanele predispuse genetic;Patogenie: mecanismele patogenice conduc la cresterea rezistentei vasculare periferice totale prin: - inducerea vasoconstrictiei si/sau
- Transportul anormal al Na prin mb celulara dat. unui deficit al pompei Na-K sau cresterii permeabilitatii mb celulare ptr. Na;
- Actiunea sist renina-angiotensina – aldosteron;- Deficitul unor subst vasodilatatoere (sistemul kalicreinei ce produce bradikinina).
2. HTA SECUNDARAEtiologie: cauza determinata:
1. Boli renale parenchimatoase: GNC, PNC, boala polichistica renala, determinari renale ale colagenozelor, uropatia obstructiva;
2. Boli endocrine: feocromocitomul, sdr. Cushing, hiperaldostronismul primar, hipertiroidismul, mixedemul;
3. Boala renovasculara: HTA renovasculara = cresterea acuta sau cr a TA cauzata de ocluzia partiala sau totala a uneia sau ambelor artere renale sau ramuri ale acestora. Corectabila chirurgical sau prin angioplastie.
Morfopatologia si fiziopatologia HTA esentiale (HTAE):- Fara tulb. Fiziopatologice in fazele initiale;- In fazele tardive: scleroza arteriolara generalizata (in sp.
Nefroangioscleroza). Consta in hipertrofia si hialinizarea mediei arteriale. Mai apar hipertrofia si apoi dilatarea VS.
- HTA: - accelereaza ateroscleroza; - factor de risc ptr. AVC hemoragice si ptr cardiopatia aterosclerotica.Simptome si semne: - HTA necomplicata = asimptomatica;- HTA complicata: semne ale complicatiilor.
Complicatiile HTA:1. Ale HTA propriu-zise: - encefalopatia hipertensiva
- hemoragia cerebrala; - HVS; - IVS apoi ICC; - insuficienta renala; - disectia de aorta aterosclerotica.
2. Ale aterosclerozei promovate de HTA:- tromboza cerebrala;- infarctul miocardic;- insuficienta coronariana (AP, modificarile EKG tip ischemic, aritmii
si tulb de conducere);
- AOC mb inf.Simptome in HTA complicata ( in special encefalopatie HTA): ameteala, facies eritematos, cefalee, oboseala, epistaxis, nervozitate, + dureri anginoase, palpitatii, claudicatie intermitenta.Ex. Clinic obiectiv:
- Semne cardiace: zg IV, unde P largi si inalte pe EKG (HAS), semne de HVS. Evidentiabile si echo. Mai tardiv radiologic.
- Disectia acuta de aorta sau ruperea anevrismului aortic = posibil primele semne ale HTA sau in HTA netratata.
- Semnele nefrosclerozei - tardiv: poliuria, nicturia, scaderea capacitatii de concentrare a urinei, proteinuria, microhematuria, cilindruria, retentia azotata.
- Modificarile retiniene: impartite in 4 grade:- Grd I: constrictia arteriolelor retiniene;- Grd II: constrictia si scleroza arteriolelor retiniene; - Grd III: GRD II + hemoragii si exsudate retiniene;- Grd. IV: edemul papilar.- Diagnosticul pozitiv al HTA esentiale:1. Depistarea repetata a val. mari ale TA sist sau/si diast: cel putin 2
determinari/zi, 3 zile;2. Excluderea cazurilor de HTA secundara.
Necesitatea evaluarii riscului cardiovascular:a. Date de istoric: AHC ptr HTA, IMA, AVC; boli renale ale pacientului si
familiei; sarcini complicate (HTA rezulta din nefropatia de sarcina);b. Ex clinic: Valoarea TA la ambele brate, aspectul general si greutatea bn,
marimea cordului, palparea rinichiului;
c. Ex paraclinice: - ex sumar urina: sediment, glucoza, albumina;- concentratia sanguia a: ureei, creatininei, K, Na, glicemie, ac uric,
lipidograma;- EKG;- Rx toracic;- urografia iv si scintigrafia renala;- echografia abdominala.
Stadializarea HTA (in functie de afectarea organelor tinta):- Stadiul I: HTA fara modificari organice;
- Stadiul II: - semne de HVS (Clinice, radiol, EKG, echo); - FO grd I, II sau III; - albumiurie intermitenta.
- Stadiul III: cu afectari ale oragnelor tinta:- cord: IVS sau ICG;- vase: FO grd III sau IV;- creier: AVC cu encefalopatie hipertensiva;
- rinichi: IRC. - Pot aparea in orice std: IMA, trombozele intracerebrale, AOC, anevrismul disecant de aorta (complicatii ale aterosclerozei, nu ale HTA “per se”).Tratament:
1. Scop: a. Scaderea TA pana aproape de normal, fara alterarea circualtiei organelor
vitale;Tratamentul nu vindeca HTA, dar ii poate modifica evolutia.b. Prevenirea complicatiilor cardiovasculare (doar pe cele ce tin de HTA, nu si pe cele ce tin de AS) si a mortii subite;c. Regresul modificarilor structurale date de HTA: HVS si leziunile vasculare. 2. Tratamentul igieno-dietetic: - modificarea stilului de viata:
- restrictia de sare sub 3-4 g/zi; - scaderea G la supraponderali; - efort fizic in lipsa complicatiilor; - suprimarea fumatului;
- scaderea aportului de grasimi; - diminuarea stresului;
3. Terapia medicamentoasaCand trebuie inceputa? Cand pacientii cu TA sistolica intre 140 si 159 mm Hg si/sau TA diastolica intre 90 si 94 mm Hg nu isi normalizeaza valorile numai prin modificarea stilului de viata.Principalele clase de medicamente folosite:
a. diureticele;b. Betablocantele;c. Blocantii canalelor de calciu;d. Inhibitorii enzimei de conversie (IEC);e. Blocantii receptorilor angiotensinei II;f. Inhibitorii adrenergici:
- cu actiune centrala (clonidina, metildopa);- cu actiune periferica (guanetidina, rezerpina).
g. Proataglandinele vasodilatatoare. - Frecvent asociatii intre diverse clase.
- Conceptul terapiei “in trepte”:- Se incepe cu un diuretic sau un betablocant, de la doza mica la doza
completa;- TA necontrolata – se adauga o doza mica de inhibitor adrenergic, un
blocant de calciu sau un inhibitor de enzima de conversie;- Se adauga un vasodilatator (hidralazina, minoxidil);- Se asociaza guanetidina.
3. Blocant de calciu + betablocant, diuretic, IEC;4. IEC + diuretic, blocant de calciu.
Asociatii contraindicate:1. doua vasodialtatoare cu actiune centrala (clonidina + metildopa, metildopa
+rezerpina).2. Doua vasodilatatoare vasculotrope: hidralazina + blocant de calciu.- Tratamentul urgentelor hipertensive: encefalopatia hipertensiva, HTA
accelerata si maligna, hemoragia meningeala, accidentele coronariene acute, EPA, disectia acuta de aorta, eclampsia, saltul tensional sever asimptomatic:
- Un diuretic injectabil: furosemidul;- Pe cale orala: nifedipina, un IEC tip captopril (actioneaza prin
“efectul primei doze” si scade rapid TA)- Pe cale injectabila: nitroprusiatul de sodiu, nitroglicerina, diazoxidul,
labetalolul (blocant alfa si beta), hidralazina, metildopa, trimetafanul.
INSUFICIENTA CARDIACADefinitie: un sdr clinic ce exprima incapacitatea inimii de a asigura un regim hemodinamic adecvat necesitatilor metabolice ale organismului, practic insuficienta de pompa a ventriculilor.-modificari renale si biohumorale.- Insuficinta cardiaca congestiva apare cand creste volumul plasmatic, cu acumulare de fluide in plaman, organele abdominale si tesurile periferice.Fiziopatologie:
- In asigurarea performantelor ventriculare intervin:- 1. presarcina = tensiunea fibrelor miocardice la sfarsitul diastolei si reflecta
volumul telediatolic;- 2. starea contractila a miocardului, caracterizata prin forta si velocitatea
contractiei, se exprima prin fractia de ejectie = raportul volum-bataie/volum telediastolic;
- 3. postsarcina = tensiunea sub care se afla miocardul ventricular in cursul perioadei de ejectie a sistolei ventriculare;
- 4. frecventa si ritmul inimii influenteaza performanta cardiaca;- 5. substratul metabolic disponibil: acizi grasi, glucoza;- 6. legea Frank-Starling: gradul tensiunii telediastolice a fibrelor miocardice
(ce defineste presarcina) e proportional cu performanta sistolica a contractiei ventriculare; cu cat volumul de umplere telediastolic e mai mare, cu atat forta de contractie a miocardului e mai mare; raspuns inadecvat in IC datorita functiei ventriculare anormale.
-8. rezerva cardiaca = totalitatea mecanismelor fiziologice de adaptare la efort:- cresterea frecventei cardiace;- volumul sistolic;-volumul diastolic;- volumul – bataie;-extractia tisulara de oxigen;
- In efort, inima sanatoasa isi poate creste de 4 ori debitul de repaus.
- 9. curba de disociere a oxihemoglobinei; influenteaza disponibilitatea oxigenului ptr tesuturi si reprezinta un alt mecanism de rezerva in IC. (deplasarea la stg a curbei indica cresterea afinitatii Hb ptr oxigen).
Clasificare si etiologie:- Manifestarile clinice indica afectarea VS sau a VD. - 1. insuficienta ventriculara stg (IVS) in: cardiopatia ischemica, HTA,
presiunea venoasa pulmonara si conduce la hipertensiunea arteriala pulmonara = HTP), insuficienta tricuspidiana; stenoza mitrala, HTP primara, embolia pulmonara multipla, stenoza pulmonara, infarctul de VD.
- Manifestari de IVD pe fondul unei functii miocardice normale apar in cresterea volumului intravascular si cresterea presiunii venoase in situatii ca: policitemia verra, transfuzii abundente, IRA cu suprahidratare, obstructia venei cave.
Patogenie:1. In IVS scade debitul cardiac si creste presiunea venoasa centrala.
- Cresterea presiunii capilare pulmonare peste niv p oncotice (24 mm Hg) duce la cresterea fluidului in plaman, reducerea compliantei pulmonare si cresterea costului oxigenului in actul respiratiei = dpdv clinic dispnee.
- Cresterea fluidului in plaman depaseste capacitatea de drenare limfatica si apare fenomenul de sunt (sangele neoxigenat din arterele pulmonare e suntat la nivelul alveolelor neventilate, cu scaderea pO2 mixta in capilarul pulmonar); apare hiperventilatia alveolara = polipneea.
2. In IVD apar simptomele congestiei venoase sistemice.- Functia ficatului poate fi afectata (modificari ale testelor functionale hepatice), iar reducerea inactivarii aldosteronului la nivel hepatic contribuie la retentia de fluide.
- Insuficienta cardiaca se poate manifesta prin disfunctie sistolica sau diastolica sau disfunctie sistolica si diastolica.
a. Disfunctia sistolica: umplerea ventriculara inadecvata duce la cresterea presarcinii, a volumului si presiunii diastolice. Ulterior scade fractia de ejectie cu instalarea progresiva a insuficientei de pompa. Ventriculele sunt afectate pe rand.
b. Disfunctia diastolica: cresterea rezistentei la umplere a VS ca o consecinta a scaderii compliantei ventriculare duce la prelungirea relaxarii ventriculare cu modificarea aspectului umplerii ventriculare, dar fractie de ejectie normala sau crescuta.
- In IC apar o serie de reactii:1. Reactii hemodinamice: - Scaderea debitului cardiac duce la o eliberare crescuta a oxigenului catre
tesuturi, cu cresterea diferentei arteriovenoase a acestuia;- Reducerea performantelor ventriculare este compensata in prima faza de:
- Constrictia arteriolara in anumite teritorii vasculare;- Venoconstrictie;- Retentia de apa si sare.
- Efectele adverse ale acestor rectii compensatorii sunt:- Cresterea muncii inimii;- Reducerea perfuziei coronariene;- Cresterea pre- si postsarcinii;- Retentia de fluide si congestia;- Distrugerea miocitelor;- Cresterea excretiei de potasiu;- Aritmiile.
2. Reactii renale- Mecanismele prin care bolnavul cu disfunctie cardiaca dezvolta IC incep
prin retentia renala de apa si sodiu secundara scaderii perfuziei renale.3. Activitatea neurohormonala
- cresterea activitatii sistemului renina-angiotensina-aldosteron cu influentarea raspunsului vascular periferic:- creste reabsorbtia tubulara a Na (aldosteronul) cu cresterea retentiei de
fluide;-renina interactioneaza cu angiotensinogenul producand angiotensina I; din
ea, sub influenta enzimei de conversie rezulta angiotensina II; angiotensina II stimuleaza eliberarea hormonului antidiuretic, stimuleaza eliberarea aldosteronului, are efect vasoconstrictor renal, creste retentia renala de Na, creste eliberarea de noradrenalina, stimuleaza hipertrofia vasculara si miocardica;
pierderii de proteine, infarcte intestinale ischemice, hemoragii gastrointestinale, malabsorbtie;
- Tulburari neuropsihice datorate hipoxiei;- Casexia cardiaca cu anorexie.
Simptome si semne:- IC poate fi de tip stang sau drept.- Cianoza - in orice tip de IC, de tip central cu o componenta periferica
datorata stazei capilare.- 1. IVS:- A. Simptome:- Datorita HT venoase pulmonare: tahicardia, oboseala, dispneea la eforturi
mici, dispneea de decubit, intoleranta la frig;
- Datorita excesului de fluide din plaman: dispneea paroxistica nocturna (prin redistribuirea fluidelor in plaman odata cu pozitia de decubit), bronhospasm si wheezing;
- Tusea si sputa cu striatii sanguinolente.- B. Semne:- Deplasarea socului apexian in jos si spre stg;- Galop arterial stg (zg IV) si ventricular stg (zg III);- Accentuarea zg I;- Raluri bazale subcrepitante;- Hidrotorax dr.
Edemul pulmonar act = complicatie grava a IVS acute sec HT pulmonare venoase instalate brutal, cu deplasarea fluidului din capilarele pulm. In spatiul interstitial, alveolar.
- subiectiv: - dispnee accentuata cu tahipnee si hiperpnee; - cianoza; - anxietate cu senz. de sufocare.
-obiectiv: - paloare; - transpiratii abundente; - puls filiform; - scaderea TA; - respiratii laborioase cu raluri difuze pe ambele campuri pulm; - bronhospasm cu wheezing; - ritm de galop.
- senzatie de sufocare in gat; - plenitudine abdominala; - sensibilitate la nivelul hipocondrului dr;
- edeme gambiere;-ascita in std avansate.
B. semne: - HT venoasa sistemica cu turgescenta jugulara;- Reflux hepatojugular;- Ficat marit sensibil;- Suflu sistolic de Is tricuspidiana;- Ritm de galop.
Diagnosticul pozitiv al IC: 1. clinic: dispnee de efort, ortopnee, edeme, tahicardie, raluri pulmonare, zg III,
turgescenta jugulara;2. Paraclinic:
- laborator: hemograma, creatininemia, ureea, ionograma, glicemia, albuminemia, teste functionale hepatice, teste tiroidiene;
- EKG – indicatii asupra etiologiei;- Ex radiologic: silueta cordului, calcificari, vasele pulmonare;- Ecocardiografia: dimensiunile atriilor si ventr, functia valvulara, fractia de
ejectie, anomalii de miscare a peretilor cardiaci, HVS, ravarsat pericardic, trombi intracardiaci, calcificari ale valvelor aortice si peretilor aortei, ale inelului mitral.
Tratament:- Identificarea cauzei IC; tratamentul se adreseaza acesteia.
1. Masuri generale: tratarea conditiilor corectabile, reducerea efortului, spitalizarea bn cu repaus in pozitie de fotoliu, oxigenoterapia, sedarea, regim hiposodat<1g/zi.
2. Tratamentul medicamentos:a. Al disfunctiei sistolice:- Diuretice, in special de ansa;- IEC;- Blocantii receptorilor angiotensinei II;- Digitalice;- Betablocantele tip carvedilol;- Vasodilatatoarele.b. Al disfunctiei diastolice:
-Contraindicate: diureticele, IEC, vasodilatatoarele (pt nu pot tolera scaderea TA sau a volumului plasmatic).- Indicate betablocantele.c. Tratamentul aritmiilor
d. Tratamentul EPA:- Masuri generale: - oxigenoterapie pe masca sau intubatie orotaheala,
- pozitie cu toracele ridicat, - morfina iv, furosemid;
- Masuri speciale adresate cauzei:- HTA- vasodilatatoare;- Tratarea aritmiilor cu antiaritmice, electrocardioversie etc;- IMA: nitroglicerina, trombolitice, dobutamina in soc.
3. Tratamentul chirurgical: ultima solutie - transplantul cardiac.Patologia aparatului digestivULCERUL GASTRIC SI DUODENALDefinitie: o pierdere de substanta la niv mucoasei gastroduodenale localizata pe stomac (ulcerul gastric) sau duoden (ulcerul duodenal), care penetreaza prin muscularis mucosae , cu dimensiuni ce variaza de la cativa mm la cativa cm.Etiologie si patogenie:Patogenia: ruperea echilibrului intre factorii de aparare si de agresiune asupra mucoasei.Factorii de agresiune: - secretia clorhidropeptica;
-Factorul principal in patogenie = Helicobacter pylori, care ca si AINS afecteaza mecanismele de aparare ale mucoasei:
- produce ureaza ce transf. ureea in amoniac, ce permite supravietuirea HP in mediul acid si contribuie la eroziunea mucoasei;
- produce citokine si enzime mucolitice ce lezeaza mucoasa.
- Alti factori incriminati in patogenie:1. AINS , acizi slabi ce nu ionizeaza in mediul acid gastric:
- difuzeaza prin bariera mucoasa in celulele gastrice epiteliale unde elibereaza protoni (H+) cu producerea de leziuni celulare.
- inhiba ciclooxigenaza, scazand productia de prostaglandine cu rol protector pe mucoasa.2. Factori de mediu: regimul alimentar, alcoolul, fumatul (stimuleaza secretia acida gastrica si inhiba secretia pancreatica bogata in bicarbonat cu rol protector);3. Factori individuali:
- genetici (UD de 2,5 ori mai frecvent la grupa sanguina 0 nesecretor);- afectiuni ce pot favoriza aparitia ulcerului:
-ciroza hepatica (prin gastropatia portal hipertensiva);- pancreatita cr;- BPOC prin excesul de CO2 ce contribuie la formarea acidului
clohidric, - insuficienta renala si hiperparatiroidismul (Ca stimuleaza secretia gastrica).Simptome si semne:- Depind de localizarea ulcerului si varsta pacientului ( smpt. mai stearsa la varstnici).
1. Simptomele in Ulcerul duodenal (UD)- Durerea = simptomul cardinal:
- localizata in epigastru;- Apare dimineata la trezire;- Caracter de arsura sau foame dureroasa;- Calmata de alimente;- Cand e nocturna e sugestiva ptr. UD.- Cronica, evolueaza in episoade.- 2. Simptomele in ulcerul gastric:- Nu prezinta elemente caracteristice;- Ingestia de alimente mai degraba accentueaza durerea decat o calmeaza;- In ulcerele canalului piloric apar simptomele de stenoza:
- Senzatie de plenitudine;- Greata;- Varsaturi;
Diagnostic pozitiv:
-Clinic: caracterele durerii.- Necesitatea diferentierii UG de cancerul gastric (Simptome asemanatoare, dar cancerul e mai frecvent la varstnici, evolueaza cu scadere ponderala si e refractar la tratament. Se practica EDS, ex citologic, biopsia).
- Paraclinic:- Endoscopia digestiva superioara (EDS) = metoda de prima alegere:
- Citologia gastrica exfoliativa si biopsia;- Testul pentru HP (coloratie directa pe lama, cultura bacteriana, testul
rapid la ureaza) HP poate fi evidentiat si serologic (det. Ac anti HP prin ELISA).
- Ex radiologic al stomacului si duodenului; 10% din ulcerele bulbare si postbulbare nu se vad la EDS ci se descopera radiologic.
- Complicatii: - 1. Hemoragia = complicatia cea mai frecventa.- Exteriorizata ca:
- Hematemeza =varsatura cu sange proaspat sau “in zat de cafea”;- Melena = scaun negricios;- Hematochezia : scaun amestecat cu sange rosu.
-Tratamentul hemoragiei: - Identificarea endoscopica a ulcerului si in caz de hemoragie persistenta sau
recurenta, stoparea endoscopica prin: electrocauterizare, termocoagulare, laser sau scleroterapie prin injectare de alcool sau adrenalina.
- Dupa stoparea hemoragiei: hranire parenterala si trat. antisecretor;- Dupa stabilizare, alimentatie pe gura + trat. antisecretor si de eradicare a
HP.- Daca in ciuda reechilibrarii pt. e instabil hemodinamic, tratament
chirurgical.
2. Penetratia si perforatia:-Ulcerul poate penetra peretele stomacului, patrunde in: - cavitatea abdominala;
- un organ vecin (pancreas,ficat)- Deschiderea libera a ulcerului in cavitatea abdominala e limitata de
aderentele care se pot forma.- In penetratie, durerea: - devine mai intensa si persistenta;
- are alte localizari decat initial (in spate in cazul pancreasului); - e modificata de pozitie.-Diagnosticul penetratiei: Radiologic (tranzit baritat), sau CT.-Tratamentul chirurgical (frecvent). Perforatia in cavitatea peritoneala este o urgenta.-perforatia cea mai frecventa: ulcerul peretelui anterior al duodenului.
- Durerea epigastrica: - intensa; simptomatologia mai stearsa la varstnici; - iradiaza in tot abdomenul; - se localizeaza in hipocondrul dr si poate iradia (unul sau ambii umeri)-Obiectiv: - abdomen dureros la palpare, aparare sau contractura musculara;
- zgomote abdominale diminuate sau absente.
-Diagnostic: ex. radiologic fara substanta de contrast (imagini aerice subdiafragmatice sau in cavitatea peritoneala: lipsa lor nu exclude diagnosticul de perforatie).
- In evolutie: durerea si contractura musculara pot diminua in urmatoarele ore, cu ameliorare aparenta; apare insa peritonita, (ascensiune febrila, deteriorarea starii generale, soc, tahicardie, hipotensiune arteriala, scaderea fluxului urinar).
3. Stenoza pilorica:-Localizare: - prepiloric;
- bulbul duodenal;- Mecanisme: - spasm;
- inflamatie; - cicatrice fibroase.-Simptome: - senzatie de plenitudine postprandiala;
- scadere ponderala; - varsaturi abundente tardive (la 6 ore dupa masa)- domina tabloul clinic;
-Ex obiectiv: - clapotaj gastric 6 ore postprandial (retentia gastrica); - aspiratia gastrica: >200 ml continut gastric, dimineata, dupa o cina
normala.- Ex endoscopic sau radiolgic evidentiaza stenoza.
- Clasificarea stenozei:- A. functionala: -edem si spasm al canalului piloric;- Se trateaza prin: - aspiratie gastrica;
- antisecretorii gastrice; - corectarea echilibrului hidroelectrolitic; - NU prokinetice.Se remite in 2-5 zile.-B. Organica: obstructia prelungita cauzata de leziunile cicatriceale fibroase ale ulcerului din canalul piloric;
- Se trateaza prin dilatare endoscopica sau trat. chirurgical.- Diagnosticul diferential al ulcerului cu cancerul gastric- In patogenia cancerului gastric (corp gastric, antru, nu si cardia) este
incriminat Helicobacter pylori. - Tot Hp incriminat in:- limfomul gastric si limfomul MALT (tesut limfoid
asociat mucoasei)= ulcere gastrice superficiale, situate la periferia unui ulcer sau la niv. mucoasei adiacente;
- recurenta ulcerului (60%) la un an dupa vindecare (alaturi de AINS, fumat si sdr Zollinger-Ellison).
Tratament:1. Tratamentul general:- Dieta (excluderea alim. ce stimuleaza secretia acida sau scad rezistenta
mucoasei);2.Tratament medicamentos:
- scopuri: a. neutralizarea sau scaderea aciditatii gastrice;b. eradicarea Helicobacter p.
a. Neutralizarea sau scaderea secretiei acide gastrice cu:- *blocantii receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina);
- Histamina stimuleaza secretia gastrica pe cale vagala sau prin int. gastrinei;- Probleme pe termen lung ale acestei terapii:
- poluarea gastrica bacteriana care transforma nitritii din conserve in nitrati; Nitratii + aminele = nitrozoamine cu rol in aparitia cancerului gastric. Tot poluarea bacteriana da malabsorbtia de vit B12;
- Hipergastrinemie cu proliferarea cel. enterocromafine si aparitia tumorilor enterocromafine.
- *inhibitorii pompei de protoni ( ai ATP-azei K-H implicata in formarea HCl in cel. parietale): omeprazol, esomeprazolul, lansoprazol, pantoprazol;
- *analogii sintetici de prostaglandine (misoprostolul) care: scad secretia de HCl si cresc mecanismele de aparare a mucoasei, in special in caz de trat. cu AINS.
- *Sucralfatul : compus aluminiu-sucroza ce:- promoveaza vindecarea ulcerului prin inhibarea interactiunii
pepsina-substrat;- Stimuleaza productia de prostaglandine la niv. mucoasei cu rol
protector;- Se leaga de sarurile biliare.
In mediul acid, disociaza si formeaza o bariera de protectie la baza ulcerului impotriva activitatii clorhidropeptice si a sarurilor bilare.
- inconvenient; administare frecventa (5-7 prize).- De doua feluri:
- Absorbabile (bicarbonatul de sodiu) – dau alcaloza si sdr. lapte-alcaline si fenomene de rebound.
- Neabsorbabile (hidroxid de aluminiu, hidroxid si trisilicat de magneziu)- fara ef. sist.
b. Eradicarea HP- combinatia: inhibitori de pompa de protoni + amoxicilina + metronidazol sau claritromicina, 7 -14 zile.Tratamentul chirurgical:Indicatii: - perforatia;
- stenoza rezistenta la trat. medical;- hemoragia necontrolata terapeutic sau recurenta;- suspiciune de ulceratie maligna;- ulcerul simptomatic rezistent la tratament.
Procedee: antrectomia, hemigastrectomia, gastrectomia partiala, gastrectomia subtotala cu gastroduodenostomie sau gastrojejunostomie +/- vagotomie.Complicatiile stomacului operat:
- Scadere ponderala;- Maldigestia si malabsorbtia;- Anemia prin deficit de fier;- Sidromul dumping precoce: dupa ingestia de alimente hiperosmotice, apar:
slabiciune, ameteala, transpiratii, greata, varsaturi, dat. scaderii volumului intravascular, dat. unor reflexe si eliberarii de peptide;
- sindromul dumping tardiv; o hipoglicemie reactiva datorata hiperinsulinismului ce apare la cateva ore dupa masa;
- Tulb. de ordin mecanic: gastropareza, formarea bezoarelor.- Recurenta ulcerelor postoperatorii (ulcer peptic in literatura noastra) avand
drept cauze: vagotomia incorecta, persistenta HP, sdr Zollinger-Ellison.GASTRITELEDefinitie: inflamatii ale mucoasei gastrice;Clasificare: dupa mai multe criterii: - dupa severitatea afectarii mucoasei: gastrite erozive si non-erozive; - dupa localizare: gastrite ale cardiei, corpului stomacului si ale antrului; - dupa criteriul histologic (tipul de celule inflamatorii): gastrite acute si cronice.Etiologie:
Gastrita acuta eroziva produsa de: medicamente (AINS), alcool, stres, alte cauze (iradiere, infectii virale, injurii vasculare, traume directe d e cele endoscopice);
Gastrita acuta non-eroziva : cauza principala = Helicobacter pylori ce produce o inflamatie a mucoasei gastrice ce modifica secretia gastrica si face mucoasa mai vulnerabila la agresiuni. H p – localizat predominant la nivelul antrului si creste riscul aparitiei ulcerului prepiloric si duodenal. La unii pacienti infectia cuprinde toata mucoasa gastrica si favorizeaza aparitia ulcerului gastric si a adenocarcinomului gastric. Infectia H p e larg raspandita in lume, poate aparea in conditii de igiena deficitara; se transimite probabil oral-oral sau fecal-oral.
Gastritele cronice sunt de 2 tipuri: 1.Gastrita cr. Tip A, mai rara, caracterizata prin:
- afectarea fundului si corpului stomacului;- asociata cu anemia pernicioasa;- prezenta de Ac anti celula parietala si anti factor intrinsec.
2. Gastrita cr. Tip B, mai frecventa, in care:- H p joaca un rol important in patogenie;- la tineri ocupa regiunea antrala, la varstnici intregul stomac.
- Secretia acida e redusa in ambele tipuri de gastrita si poate fi absenta in tipul A.
Diagnostic: - Anatomopatologic, bazat pe biopsie si pe testul pentru H p. - Simptomatologie necaracteristica, a unui sdr. dispeptic. Tratament: terapia orientata spre eradicarea H p.
HEPATITELE CRONICE :Definitie: H C = un spectru al afectiunilor hepatice situate intre hepatitele acute virale si ciroze.- Hepatitele acute = inflamatia ficatului caracterizata prin necroza difuza sau parcelara afectand toti acinii.
Daca boala evolueaza mai mult de 6 luni, ea este definita ca hepatita cronica.Clasificare:
- initial: hepatite cr. persistente, lobulare si active, cu evolutie si complicatii diferite.
- Astazi: clasificarea tine cont de 2 criterii:- 1. etiologic:
- Hepatite cr virale (B, C, B+D, B+C, B+C+D)- Hepatite cr autoimune;- Hepatite cr medicamentoase (acetaminofen, metildopa, izoniazida);- Hepatite cr criptogenice (de cauza necunoscuta).- 2. anatomopatologic: gradul inflamatiei si stadiul fibrozei
Simptome si semne:- variabile;- 1/3 din cazurile de hepatita cr urmeaza unei hepatite act, 2/3 apar “de novo”,
fara antecedente de hepatita act.- Multi bn. sunt asimptomatici (hepatita virala C).- Alti bn. au simptome nespecifice: astenie, anorexie, disconfort in etajul
abdominal superior, subfebrilitate, rar icter.- Semnele obiective sunt absente timp indelungat (ani) la unii pt.- Pe parcursul evolutiei pot aparea semnele bolii cr. de ficat: hepatomegalie,
icter; in stadiile avansate splenomegalie, stelute vasculare, retentie de fluide.- La femeile tinere – manifestari imunologice: artralgii, RCUH, tiroidita,
fibroza pulmonara, nefrita, anemia hemolitica, acnee, amenoree.- O minoritate de pt au colestaza marcata, ce sugereaza ciroza biliara
primitiva.- Diagnosticul paraclinic:- Teste biohumorale ce evidentiaza inflamatia hepatocelulara:TGO si TGP
crescute + cresterea variabila a bilirubinei si fosfatazei alc.
- TGO si TGP cresc la val de 100-500 UI/l, rar peste 1000 UI/l (ceea ce diferentiaza hepatita cr de hepatita act).
- In hepatita cr – sdr hepatopriv (scaderea albuminei serice).- Teste de colestaza pozitive: bilirubina serica, fosf. alc., GGT – crescute.- Ptr diagnosticul etiologic se testeaza - markerii virali: Ag HBs, Ac anti VHC,
Ac anti VHD ca si viremia (AND-VHB, ARN-VHC, ARN-VHD);- markerii hepatitei autoimune: Ac antinucleari (ANA),
Ac anti fibra musculara neteda (ASMA), Ac antimicrozomali hepatici sau renali (LKM), celule lupice, FR.Diagnostic pozitiv: pe date clinice si paracliniceDiagnostic diferential cu:
- Ficatul alcoolic;- Recrudescenta unei hepatite acute virale;- CBP;
Rol important ptr diagnostic – punctia-biopsie hepatica.Prognostic:
- variabil, functie si de etiologie:- In hepatita medicamentoasa inflamatia se poate remite cu incetarea
administrarii medicamentului;- Hepatitele cr virale pot progresa catre ciroza si carcinom
heaptocelular;- Hepatitele cr autoimune raspund mai bine la tratament decat
hepatitele virale.
Tratament:- In hepatitele medicamentoase: stoparea medicamentului hepatotoxic;
- Hepatitele autoimune: corticosteroizi si azathioprina; sub tratament - evolutie favorabila, dar cu recaderi la intreruperea acestuia. Fibroza poate progresa in ciuda evolutiei favorabile.
nucleozidici/nucleotidici;- Hepatita D: interferon alfa standard in doze mari sau interferon
pegilat;- Hepatita C: interferon pegilat + ribavirina.- Ultima solutie: transplantul hepatic, cu riscul recurentei hepatitei pe
ficatul transplantat.CIROZA HEPATICADefinitie: boala a ficatului caracterizata prin dezorganizarea structurii hepatice normale datorita aparitiei nodulilor de regenerare inconjurati de tesut fibrotic.
- Fibroza (ireversibila) nu e similara cu ciroza (ea mai include in definitie si nodulii de regenerare + dezorganizarea arhitecturii hepatice normale).
- Fibroza hepatica congenitala nu inseamna ciroza;- Prezenta nodulilor de regenerare fara fibroza nu inseamna ciroza.- Etiologie:
- In Occident, ciroza = a III-a cauza de deces ptr. pacientii intre 45- 65 ani, dupa bolile cardiovasculare si cancer. In Asia si unele tari africane, ciroza datorata infectiei cu VHB e principala cauza de deces (infectie endemica).
- Principalele cauze de ciroza:- infectia cu virusurile hepatitice: VHC, VHB si VHD;- Hepatita toxica, alcoolica;- Tulburarile metabolice ca: boala Wilson, deficitul de α1 antitripsina,
galoctozemia;- Raspunsul imun inadecvat al gazdei la agresiunile hepatice;- Obstructia biliara prelungita (ciroza biliara primitiva);- Modificari vasculare (obstructia cr venoasa ca sdr. Budd-Chiari);- Ciroze de cauza necunoscuta (criptogenice)
Patogeneza:- Ciroza = faza finala a mai multor forme de injurii hepatice.- Progresia bolii hepatice cronice catre ciroza depinde de:
- Extinderea injuriei hepatice;- Prezenta distructiei continue de hepatocite;- Raspunsul ficatului la agresiune (influenta citokinelor si factorilor de
crestere): fibroza si nodulii de regenerare; se formeaza septuri fibroase ca niste punti intre doua tracturi portale sau intre un tract portal si vena centrala (bridging fibrosis).
- In aceste septuri sunt vase de neoformatie ca primesc sange din sinusoide si realizeaza un drenaj in presiune crescuta → cresterea presiunii in vena porta (hipertensiunea portala =HTP). Mai contribuie la realizarea HTP: fluxul sanguin afectat intre noduli si compresiunea venulelor hepatice de catre nodulii de regenerare.
Clasificarea histopatologica a cirozelor:Nu reflecta cauza.
1. Ciroza micronodulara: noduli mici (sub 3 mm) si uniformi + benzi regulate de tesut conjunctiv. Fara organizare portala;
2. Ciroza macronodulara: noduli cu dimensiuni ce variaza intre 3 mm si 5 cm; exista cateva structuri lobulare normale;
3. Ciroza mixta: asociaza elementele cirozei micro si macro nodulare.-Odata cu formarea nodulilor de regenerare, in aprox. 2 ani, ciroza micronodulara se transforma in ciroza macronodulara.Simptome si semne:
- Unele specifice cauzei CH, d e pruritul in ciroza biliara primitiva.- Aspect clinic dominat de complicatiile majore:
- Encefalopatia hepatica.- Unii pacienti sunt asimptomatici ptr. o lunga perioada de timp;- Alti pacienti prezinta: slabiciune, anorexie, astenie, scadere ponderala, semne
de colestaza (icter, prurit, xantelasme).- Malnutritia in ciroza datorata: anorexiei, aportului inadecvat de alimente,
malabsorbtiei grasimilor si vitaminelor liposolubile datorita reducerii excretiei de saruri biliare. In ciroza alcoolica intervine si insuficienta pancreatica.
- Pacientul se poate prezenta la medic datorita prezentei unei complicatii.- Uneori hepatomegalie de consistenta crescuta; alteori ficat mic, dificil de
palpat.- Semne de HTP: ascita, splenomegalie, circulatie venoasa colaterala.- La alcoolici: scaderea masei musculare, eritroza palmara, retractia
- Epistaxisul si gingivoragiile reflecta coagulopatia datorata sintezei deficitare de factori ai complexului protrombinic de catre ficat.
- Edemele periferice in CH decompensata.Complicatii:
- Multe datorate HTP ce duce la dezv. Circulatiei colaterale intre sistemul venos portal si sistemic:
- Splenomegalia si hiperslenismul;- Varicele esofagiene (prin efractie dau HDS);- Gastropatia portalhipertensiva;- Hipoxemia datorata sunturilor intrapulmonare;- Ascita si peritonita bacteriana spontana;- Sindr. Hepatorenal (aparitia la pt cu ascita a insuficientei renale in
absenta unei cauze identificabile de disfunctie renala – probabil prin modificarea circulatiei intrarenale);
- Encefalopatia hepatica – sindrom complex neuropsihic caracterizat prin alterari ale starii de constienta si ale comportamentului, modificari de personalitate, semne neurologice fluctuante, asterixis sau flapping tremor + modificari EEG.
- Icterul, edemul si coagulopatia se datoreaza pierderii masei functionale hepatice;
- Varicele esofagiene si splenomegalia reflecta HTP;- Ascita si encefalopatia se datoresc atat pierderii masei funct hepatice cat si
HTP.Explorari paraclinice:1. Teste biochimice:- Testele functionale hepatice de rutina pot fi normale.-Alterarea functiilor hepatice duce la scaderea albuminemiei si alungirea timpului de protrombina.- Fosfataza alcalina = normala sau crescuta (in colestaza).
- Bilirubina = obisnuit normala, dar poate creste (icter).2. Teste hematologice:
- Anemia = frecventa in ciroza; poate fi:- Normocitara (obisnuit);- Microcitara hipocroma (hemoragie prin efractie de varice
esofagiene);- Macrocitara prin deficitul de acid folic in alcoolism (+ ef inhibitor
alcool pe maduva);- Hemolitica prin hipersplenism;
- Leucopenia si trombocitopenia apar datorita hipersplenismului.3. Explorari imagistice:- Scintigrafia hepatica: captare hepatica neomogena + hipercaptare splenica.
- Echografia abdominala:- Modificari de echostructura hepatica (noduli);- Hepatosplenomegalia;- Semne de HTP: cresterea sau obstructia venelor porta si splenica;- ascita
Prognostic:-dificil de estimat datorita etiologiei diverse;
- In general nefavorabil datorita complicatiilor;- Transplantul de ficat = ultima solutie.- Tratament: - scop: sustinerea functiilor ficatului; El vizeaza:
-combaterea constipatiei (lactuloza);-adm. de antibiotice (reducerea florei microbiene si a produsilor de
metabolism proteic).
PANCREATITA CRONICADefinitie: pancreatitele = boli inflamatorii ale pancreasului.-Pancreatita acuta: caracterizata de inflamatia acuta ce se remite clinic si histologic.-Pancreatita cronica: modificari histologice ireversibile, progresive, cu deteriorarea structurii pancreasului si afectarea functiilor endocrina si exocrina a pancreasului.Etiologie si patogeneza:Cauzele pancreatitelor cronice: -alcoolismul;
- microlitiaza si obstructia canalului pancr. principal prin:- stenoza;- calcul;- tumora.
Simptome si semne:- Pot fi identice cu cele din pancreatita acuta: - tahipnee;
- Durere abdominala “in bara” iradiata in spate; - hipotensiune;- Greata, varsaturi; - modificari ale st de
atelectazie pulm;- Febra cu leucocitoza; - distensia
abdomenului superior;- Transpiratii; - sensib. in abd. sup +
contractura;- Rar semne de iritatie peritoneala in intreg
abdomenul.
- Zgomotele abdominale sunt diminuate;- Durerea abdominala poate diminua cu timpul prin distrugerea celulelor
pancreatice ce secreta enzime, responsabile de declansarea durerii.- Scaderea tolerantei la glucoza, cu aparitia diabetului zaharat secundar, prin
distrugerea celulelor insulare.Diagnostic paraclinic: Utile pentru diagnostic:
- Amilaza si lipaza in sange adesea normale (dat distrugerii cel pancreatice);- Ex radiologic abdominal:
- calcificari in zona pancreatica;- posibil calculi intraductali.
- Echografia abdominala si ex CT: - forma si structura anormale ale pancreasului;- pseudochisturi pancreatice;- dilatarea ductelor pancreatice.
- Colecistopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP): anomalii ale canalului pancreatic principal si ale ramurilor sale.Toate aceste investigatii pot arata aspecte normale in primii ani de evolutie a bolii.
Tratament:- Un puseu act al pancreatitei cr se trateaza ca si pancreatita act:- Tratamentul durerii:
- interzicerea alcoolului;- interzicerea alimentatiei orale, cu hidratare si alimentatie parenterala;- administrarea apoi de mese mici cu cantitati reduse de lipide si proteine ptr.
a reduce secretia pancreatica.- blocantii recptorilor H2 (ranitidina, famotidina) si antiacide ptr a preveni
eliberarea de secretina indusa de aciditate si astfel secretia pancreatica;- daca prin aceste masuri durerea nu se calmeaza, se administreaza antialgice
opiacee.- administarea de enzime pancreatice concentrate calmeaza durerea cronica
prin reducerea secretiei de colecistokinina la nivelul mucoasei duodenale → scaderea secretiei de enzime pancreatice.
- octreotidul (somatostatina cu actiune de lunga durata) pune in repaus pancr.-Tratamentul steatoreei:
- preparate de enzime pancr. Concentrate;- blocanti H2 ptr prevenirea degradarii enzimelor in mediul acid;- reducerea grasimilor din alimentatie;- supliment de vitamine liposolubile (A, D, E, K).
- Tratamentul diabetului dificil de realizat, deoarece atat secretia de insulina cat si cea de glucagon sunt afectate.
- antidiabeticele orale nu sunt eficiente datorita afectarii secretiei pancreatice (actiunea lor necesita prezenta insulinei);
- insulina da accidente hipoglicemice prin afectarea secretiei de glucagon.-Tratamentul chirurgical indicat cand:
- durerea nu se calmeaza , datorandu-se unui pseudochist ce se dreneaza intr-un organ vecin (stomac, jejun);
- durere refractara in prezenta canalului pancreatic dilatat: pancreatojejunostomia;
- daca canalul nu e dilatat – pancreatectomia distala. Alternativa la procedeele chirurgicale: denervarea percutana a plexului celiac;-Pacientii cu pancreatita cronica = risc crescut de cancer pancreatic (determinarea markerilor tumorali: Ca 19-9 si ACE).
COLECISTITA ACUTA SI CRONICAColecistita acuta
Definitie: inflamatia acuta a peretelui vezicii biliare, adesea dat. Obstructiei canalului cistic printr-un calcul (95% cazuri).
- Infectia bacteriana colecistica in primele zile de boala apare doar la < 33% din bn.
Simptome si semne:- Durere colicativa recurenta (75% cazuri), localizata in hipocondrul dr si iradiata in scapula dr;
- greata, varsaturi biliare;- Aparare musculara in hipocondrul dr. aparuta in urmatoarele ore, cu vezica
palpabila in 50% din cazuri;- Manevra lui Murphy pozitiva.
Evolutie si complicatii: - Ameliorare in 2-3 zile cu remiterea crizei intr-o saptamana.- In caz de evolutie nefavorabila (febra mare, leucocitoza, durere si
contractura persistenta sau recurenta in hipocondrul dr) – complicatii:- Empiem;- Gangrena;- perforatie;
- icterul sau colestaza = semn de obstructie partiala a canalului comun (calcul sau inflamatie).
- Pancreatita acuta (cresterea amilazelor);-ileus biliar : calculul erodeaza peretele vezicii si poate obstrua intestinul
subtire.Diagnostic:-date clinice ;
- Date paraclinice (echografie).Tratament:
- reechilibrarea hidroelectrolitica cu alim parenterala si aspiratie pe sonda nazogastrica;
- antibioticoterapia parenterala;- Tratament chirurgical: colecistectomia in cazurile severe cu complicatii;- Postoperator pot aparea dureri asemanatoare colicii biliare datorate:
- Stenozei papilare; - Existentei unor calculi ductali restanti. (ERCP).
Colecistita acuta alitiazica: la adulti sau copii cu traumatisme, arsuri, interventii chirurgicale, stare septica sau boala grava hraniti parenteral →staza biliara cu tablou de colecistita acuta →colecistectomie. Colecistita cronicaDefinitie: definita:
- anatomopatologic: ingrosarea peretilor, fibrozarea si contractura vezicii biliare;
- clinic: boala cr a vezicii biliare cu colici biliare recurente. - Vezica biliara contine sediment sau calculi ce pot obstrua canalul cistic.- Doar o parte din pt au in antecedente episoade de colecistita act.- Manifesterile clinice nu se coreleaza totdeauna cu modificarile
anatomopatologice.Manifestari clinice:
- Sindrom dispeptic biliar, cu durere moderata in hipocondrul dr. si iradiata post, la baza hemitoracelul dr. si in scapula dr, dupa ingestia de grasimi.
- ex fizic: dureri la palparea zonei colecistice;- Pe acest fond pot aparea manifestari de colecistita act.- Ex. Paraclinice: - Echografia a inlocuit colecistografia si tubajul duodenal.- Tratament: - Evolutie favorabila – tratament medical conservator: evitarea alimentelor
colecistokinetice, + antispastice si drenante biliare.- Colecistectomia in colecistitele cr litiazice, puseele de colecistita act, in
formele complicate.BOLILE RENALEGLOMERULONEFRITELEGENERALITATIDefinitie: boli inflamatorii de origine diferita, caracterizate histologic prin leziuni exsudative intraglomerulare si grade diferite de proliferare a endoteliului, epiteliului si mezangiului.Clasificare:
1. Dupa criteriul morfologic:a. GN difuze: acelasi grd de leziune glomerulara pe toti glomerulii ( d e Gn
poststreptococica);b. GN focale: numai o parte din glomeruli sunt afectati;c. GN segmentare: leziunile dintr-un glomerul afecteaza numai anumite
segmente ale acestuia.2. Dupa criteriul etiologic:a. GN poststreptococica = tipul clasic de GN;b. GN nonstreptococice: agenti etiologici alte bacteriii decat streptococul si diferite virusuri. GN apar in cursul unor boli infectioase ca: hepatita virala B, mononucleoza infectioasa, unele viroze eruptive din copilarie, endocarditele bacteriene, bruceloza, pneumonia pneumococica;c. GN din bolile de sistem: vasculite si colagenoze (LES, PR, purpura Henoch - Schonlein;d. GN primare (etiologie necunoscuta).
3. Dupa criteriul anatomoclinic: a. Sindromul nefritic acut (GN poststreptococica);b. GN rapid progresiva:
- In cateva luni (max 2 ani) evolueaza spre IRC;- Caracterizat prin proliferare epiteliala intensa, cu blocarea capsulei Bowman
si leziuni “in semiluna”, cu scaderea marcata a filtrarii glomerulare.c. Sindromul nefrotic: alterarea permeabilitatii membranei bazale glomerulare si pierderi mari de proteine (>3,5 g/zi);d. Proteinuria sau/si microhematuria asimptomatica din care fac parte: leziunile glomerulare mici, sechelele GN incomplet vindecate, GN cronice cu evolutie f lenta;
e. GN cronice: dupa o evolutie de zeci de ani, se instaleaza IRC.Mecanismul patogenic:Boli imune, cu doua mecanisme:
1. GN prin Ac anti membrana bazala glomerulara:- Ag = fragmente din MBG. Ac se fixeaza pe MBG, formand complexe Ag-Ac
asezate linear, cu activarea complementului si dezvoltarea leziunilor glomerulare.
2. GN prin complexe imune solubile circulante (CIC):- Majoritatea GN (ac, rapid progresive, cronice).- GN poststreptococice, GN din endocardita bacteriana, GN din LES.
- Ambele mecanisme:reactie inflaamtorie in glomeruli, cu activarea C si a coagularii locale.GLOMERULONEFRITELE ACUTEGlomerulonefrita poststreptococica
- Prototipul GNA.- Frecventa la copil si adolescent.- Forme atipice la adult.- Evolutie diferita la cele doua categorii de varsta.
Etiopatogenie:-anumite tipuri de streptococ betahemolitic: 12, 4, 25, 49 (in RAA toate tipurile).-Infectia streptococica precede cu 14-21 zile GNA, localizata:
- 80% din cazuri in faringe;- 20% din cazuri cutanat si in CRS (in RAA localizarea infectiei e strict
faringiana).- In momentul prezentarii la medic infectia faringiana e stinsa, o deducem
anamnestic;- In sange exista stigmatele serologice ale infectiei streptococice: Ac
antistreptolizinici (ASLO), cu valori patologice > 250 U la copil si peste 330 U la adulti.
-ASLO creste la 2 sapt de la infectie, atinge maximum la 3-6 saptamani si se normalizeaza la 2 luni de la debutul acesteia.Patogenia: mecanism imunologic – complexe Ag-Ac in care Ag ar fi o structura renala modificata de o exotoxina streptococica
Anatomie patologica: - Macroscopic: rinichi mariti de volum, congestionati;- Microscopic: - leziuni exsudative cu PMN in lumenul capilar;
- depuneri glomerulare de complexe imune pe fata exomembranoasa a mb glomerulare “in cocoase de camila”. - un grad de proliferare endoteliala.
- Vindecarea clinica se produce in 2-3 saptamani; - Vindecarea histologica se produce mai tarziu, in minimum 3 luni, fiind
sigura la un an; - Daca modificarile histopatologice persista peste un an, boala evolueaza spre
GNC.
Simptome si semne:- Debutul - insidios.
- La 14 zile de la o infectie streptococica netratata, apar: astenie, paloare, subfebrilitate, dureri lombare surde, urmate de instalarea oliguriei si a triadei: edeme + HTA + sindrom urinar de nefrita.
- Uneori boala poate debuta printr-o complicatie datorata HTA.- In 3 sapatmani de la debut apar:
- Scade concentratia trombocitelor;- In sange = produsii de degradare ai fibrinogenului.
- anemie;- Functia renala: minim alterata: - uree si creatinina cresc tranzitoriu si moderat;- Scaderea filtrarii glomerulare;- Nu toate sindroamele pot fi prezente; ptr diagnostic prezenta sdr urinar e
obligatorie.
- Doua forme clinice mai speciale de GNA streptococica:a. GNA cu protenurie mare: sindromul nefrotic;b. GNA cu manifestari de IRA .
Evolutie:- Evolutia – in functie de varsta:
- La copil: - vindecarea: 95% in cazuri (clinic in 3 saptamani, histologic in 3-6 luni);
- La adult: - vindecarea: 50-75% din cazuri. In restul cazurilor evolutia e nefavorabila:
- 1-3% din pacienti mor in timpul bolii prin IRA;- 7-12% dezvolta GN rapid progresiva: boala nevindecata,
ramane proteinurie mare, filtrarea glomerulara scade progresiv si apare IR in maximum 2 ani;
- 20-25% dezvolta GNC: edemele si HTA dispar, dar bn ramane cu sediment patologic: in ani apare HTA de origine renala ± sindrom nefrotic si IRC cu uremie terminala in 10-15 ani. La orice prezentare antigenica importanta bn cu GNC pot prezenta un sdr asemanator GNA.
Tratament:-1.preventiv: - tratarea prompta a oricarei infectii streptococice cu Penicilina G 1 600 000 UI/zi 10 zile, apoi Moldamin 1 200 000 U in doza unica;2. curativ: Obiective: a. repaus si regim alimentar;
b.tratamentul antiinfectios ptr. Eradicarea focarelor streptococice ce nu au fost asanate;
c. tratamentul patogenic;d. tratamentul simptomatic;e. tratamnetul complicatiilor;
a. Tratamentul igienodietetic:- Repaus cu internare minim 2-3 saptamani: evitarea eforturilor fizice minim
6 luni dupa externare;- Regim alimentar cu restrictie de :
- lichide (aport = volumul diurezei + 1000-1500 ml/zi);- sare: regim hiposodat (maxim 2-3 g sare/zi) pe toata perioada cu edeme si
HTA, pana la normalizarea sedimentului urinar;
- proteine: in perioada cu edeme si HTA aport sub 0,5g/kgc/zi proteine (normal e de 1-1,5 g/kgc/zi), atata vreme cat ureea e crescuta, obligatoriu in primele 6 luni de boala. Exceptie: sindromul nefrotic: aport: 2-3 g/kgc/zi;
-potasiu: restrictie in GNC cu IRA;b. Tratament patogenic: - facultativ in formele comune:
permeabilitatea MBG si proteinuria);- in formele grave: trat imunosupresor + anticoagulant.
d. Tratamentul simptomatic: vizeaza edemele si HTA:- diuretic – furosemid 40-80 mg/zi, pana la disparitia edemelor si/sau HTA.
Nu tiazide (nu actioneaza cand filtrarea glomerulara e redusa).- tratamentul antihipertensiv: metildopa, clonidina, propranololul; in
encefalopatia hipertensiva se foloseste sulfatul de magneziu iv; in IRA – hemodializa;
- Amigdalectomia e necesara, doar dupa 3 luni de la debutul GNA, daca bn face infectii faringoamigdaliene repetate, chiar sub tratament antibiotic, sau are amigdale criptice, marite, cu conditia ca GN sa nu fie activa (amigdalectomia reaprinde boala prin prezenta de antigene).
- Nu se fac in urmatorii 1-2 ani vaccinari si seroterapie, iar femeile trebuie sa evite sarcina.
GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVADefinitie:
- Glomerulopatie car. prin deterioarea rapida a functiei renale, adesea ireversibila, cu evolutie spre uremie.
Anatomie patologica:Leziunea specifica: proliferarea epiteliala + depunerea de fibrina in capsulele Bowman (datorita coagularii locale) cu formarea de semilune.Etiologie:
1. Boli infectioase: GN poststreptococice, endocardita bacteriana, starile septice;
2. Boli sistemice: LES, vasculite, sdr. Goodpasture;3. Boli renale primitive de etiologie neprecizata.Manifestari clinice:1. Unii pacienti : manifestari clinice de IR: anorexie, greata, scadere ponderala, cresterea ureei si creatininei;2. Alti pacienti: semne de sindrom nefrotic;
- In decurs de cateva luni tabloul clinic se uniformizeaza : edeme renale, oligurie, izostenurie, uremia = semne de IR.
- Ex paraclinice:- Sindromul inflamator : pozitiv ptr ca boala e activa;- Sindromul imunologic: scaderea complementului seric, complexe imune
circulante, Ac anti MBG. Pot fi implicate ambele mecanisme imune.
- Sindrom nefritic la ex urinei;- Functia renala: alterata, cu cresterea ureei sanguine;- Pentru diferentierea GNRP de GNC: in GNC rinichii sunt mici, in GNRP
rinichii sunt mariti (radiologic, CT, urografie iv). Dg de certitudine: biopsia renala.
- Evolutie: - Severa daca boala nu e dg si tratata la timp, evolutie spre deces prin uremie
in cateva luni, max 1-2 ani.Tratament:
- corticosteroizi;- imunosupresoare;- Anticoagulant ± dipiridamol.- In std de IRC, hemodializa, transplant renal.
GLOMERULONEFRITELE CRONICEDefinitie: GNC = afectiune glomerulara cronica, obisnuit cu patologie imuna, etiologie diferita si evolutie catre insuficienta renala cronica de la cativa ani la cateva zeci de ani.Etiologie:GNC = expresia a trei grupe de boli;
1. GNC poststreptococica;2. Boli sistemice: LES, purpura Henoch- Schonlein;3. GNC primare (fara cauza aparenta). - In cronicizarea unei GN - implicati mai multi factori:
- agresiunea imunologica ce se autointretine (GNC poststreptococice si GNC din bolile autoimune);
- factorii infectiosi nespecifici ce intretin procesul imunologic;- HTA ce apare frecvent in GNC.
Morfopatologie:- GNC descrise mai mult pe tipuri lezionale decat pe tipuri clinice;- Caracteristic, in etapele finale apar rinichii mici bilateral, micronodulari,
sclerosi.- Leziuni pe glomeruli, tubi, interstitiu, vase.- Leziunile principale = leziunile glomerulare:
- Leziuni proliferative: proliferare endocapilara si leziuni membranoproliferative;
- Leziuni de scleroza: glomerulii sclerosi sunt nefunctionali. Glomerulii inca sanatosi devin hiperfunctionali , suplinind functia celor sclerosi; in final toate structurile devin scleroase.
Manifestari clinice- Dominate de sindromul urinar:
- Proteinurie 1-2 g/zi;- Hematurie;- Leucociturie;- Cilidrurie (de diferite tipuri: hialini, granulosi)
- Scaderea capacitatii de concentrare.- Cu cat scleroza e mai veche - cu atat proteinuria si hematuria sunt mai reduse;
- ureea si creatinina serica sunt mai crescute.- Doua forme clinice:
1. Forma Ellis I: proteinurie si HTA;2. Forma Ellis II: sindrom nefrotic, ± HTA:
- edeme mari;- proteinurie > 3,5 g/zi;- elementele de glomerulita:
- retentia azotata.-Forma Ellis II e mai severa decat forma Ellis I, desi intre ele nu exista diferenta histologica.3.a III-a forma in care bn se prezinta la medic direct in faza de insuficienta renala cronica, cu sau fara antecedente de glomerulita. -Apar: greata, slabire, anemie, fatigabilitate, datorita uremiei.-Se constata:
- Filtrare glomerulara scazuta;- Cresterea progresiva a ureei si creatininei sanguine;- HTA nefrogena;- Imagistic, rinichi mici;- Edeme renale dupa exces de sare sau dupa o infectie recenta.
Evolutia:- imprevizibila;- Cu cat volumul rinichilor e mai mic, cu atat prognosticul e mai sever, ptr ca
procesele de scleroza sunt mai avansate.- Factori de agravare a evolutiei spre IRC:- 1. infectiile bacteriene repatate (surse de antigene ce acutizeaza boala);- 2. sarcina cu proteinurie si HTA in primul trimestru;- 3. vaccinarile intempestive.
Principii de tratament:-Masuri luate in raport cu tipul clinic si etapa in care se gaseste boala:
-Criteriile pot aparea intermitent;- Doua criterii sunt obligatorii ptr diagnosticarea sindromului nefrotic: proteinuria si hipoproteinemia.
- Sindromul nefrotic:- expresia unor leziuni glomerulare:- forma de manifestare a unor variate boli renale.
Clasificare: 1. Dupa circumstantele de aparitie:
a. SN primare: in bolile glomerulare primare;b. SN secundare: in afectiunile renale de cauza cunoscuta:- infectii: GN poststreptocoicca, GN din hepatita virala tip B;- boli sistemice: colagenoze si hemopatii maligne;- boli metabolice: diabetul zaharat si amiloidoza;- dupa medicamente: saruri de aur, penicilamina, saruri de mercur,
fenilbutazona;- boli alergice: muscatura de albine, seroterapia;- SN congenital;- SN ce apare in sarcina;- SN din transplantul renal;- boli cu cresterea presiunii renale: tromboza venelor renale sau a venei cave
- cresc α2 globulinele;- beta globulinele sunt normale sau crescute;- gamma globulinele cresc in SN din colagenoze, amiloidoza si mielom
multiplu;- hiperlipemie cu cresterea tuturor fractiunilor lipidice (exceptie acizii grasi).
*Explorarea functiei renale:- SN nu evolueaza cu insuficienta renala de la inceput; IR apare mai tarziu;- Pe masura ce filtrarea glomerulara scade, scade si proteinuria (falsa impresie
de ameliorare a SN).* Punctia-biopsie renala: importanta ptr diagnostic (in SN pur la microscopul optic glomerulii sunt normali, la cel electronic pedicitele fuzioneaza).
Evolutie: - Favorabila in SN pur;- In celelalte forme de SN evolutia depinde de:
- Evolutia nefropatiei de baza;- Varsta si gradul leziunilor.
Posibilitati evolutive:a. Remisiune completa: disparitia manifestarilor clinice si a modificarilor paraclinice, cu exceptia leziunilor histologice; cand leziunile histologice dispar, s-a produs vindecarea;b. Remisiune incompleta: dispar modificarile clinice si paraclinice, cu exceptia proteinuriei, ce se mentine la valori mici, sub 1 g/zi;c.cronicizare- boala rezistenta la tratament, cu evolutie catre IRC.Complicatii:
1. Complicatii infectioase: - cauza cea mai frecventa de deces la copii; - favorizate de pierderea urinara a imunoglobulinelor si
de tratamentul prelungit cu corticosteroizi si imunosupresoare;2. Complicatii tromboembolice: favorizate de;- hipovolemie;
- hipercoagulabilitate prin ↑fibrinogenului;
- tratamentul cu corticosteroizi ce determina coagulare intravasculara locala glomerulara.3. Ateroscleroza accelerata si precoce datorata modificarilor lipidice;4. Denutritie si anemie, hipotiroidism, hiperparatiroidism (datotita pierderii de proteine cu importanta biologica- siderofilina, tireoglobulina, etc).Tratament: Principii: 1.Ancheta etiologica ptr a stabili daca:
- Bn are o boala cunoscuta (LES, PR);- Bn a facut tratament cu saruri de aur sau alte medicamente ce pot
cauza SN;- La prima manifestare de SN punctia-biopsie e obligatorie ptr
-hipolipidic;- restrictie de lichide pe perioada edemelor.
b. medicamentos:- diuretice (tiazidice – cand filtrarea glomerulara > 30 ml/min sau de ansa
daca filtrarea glomerulara e mai mica) + antialdosteronic tip spironolactona;- tratamentul HTA: hipopresol, clonidina, alfametildopa, betablocante. Nu
inhibitori de enzima de conversie (induc glomerulopatie membranoasa cu SN);- suplimentare cu: vitamine (A, B12), fier, anabolizante.
2. patogenic: vizeaza ameliorarea leziunilor glomerulare:- corticoterapie;- imunoterapie;AINS tip indometacin ce scad filtrarea glomerulara si deci proteinuria.
3. Profilactic-profilaxia secundara, a recidivelor, cu interzicerea:
4. Transplantul renal: in stadiile terminale ale bolii, dar leziunile renale por reaparea pe rinichiul transplantat (mecanism imunologic).6. plasmafereza: in SN cu crioglobulinemie
NEFROPATIILE INTERSTITIALEGENERALITATIDefinitie:Nefropatiile interstitiale = boli care afecteaza interstitiul renal, cu etiologie diversa:
- PN = nefropatii interstitiale de origine microbiana, cu leziuni in focar, ce intereseaza initial structurile pielocaliceale si tesutul interstitial, ulterior fiind afectate celelalte structuri: tubii, glomerulii, vasele renale.
- Sunt clasificate in PN acute si cronice.- Pielonefrita acuta- Mai frecventa la sexul feminin, grupa de varsta 40-50 ani;- Frecventa egala pe sexe la varste peste 50 de ani (dat frecventei crescute a
adenomului de prostata la barbati la aceste varste).Etiologie:Caile de producere a infectiei:
- ascendenta, pe caile urinare;- descendenta (hematogene, in septicemii);- limfatica, cale frecventa ptr rinichiul dr, deoarece exista conexiuni limfatice
intre cec si caile urinare drepte.Conditii ptr producerea unei infectii urinare:
- infectia sa fie masiva;- germenii sa fie virulenti;- mecanisme de aparare ale organismului deficitare.
- Cel mai frecvent germenii se cantoneaza in medulara (conditii optime ptr inmultire) unde formeaza microabcese microbiene.
Factorii favorizanti (infectii chiar la un nr redus de germeni):1. Factori obstructivi:
- intrinseci : litiaza renala, hipertrofia de prostata;- extrinseci: fibroza peritoneala, tumori de vecinatate.
2. Refluxul vezico-ureteral: copii, tineri, gravide;3. Tulburari dinamice in evacuarea urinei (vezica neurogena);4. Manevrele urologice;5. Traumatismele renale;6. Sarcina – multe gravide cu bacteriurii asimptomatice dat refluxului vezico-ureteral (prin compresiunea exerciata de uterul gravid si dilatatia tonogena a ureterelor);7. Diabetul zaharat;8. Tulburarile metabolice: guta, nefrocalcinoza (favorizeaza depunerea acidului uric, respectiv a sarurilor de calciu in interstitiu si intratubular);9. Abuzul de medicamente: fenacetina – nefropatia fenacetinica;10. Agentii fizici, imunologici, HTA.
Simptome si semne- Simptomatologie diferita in functie de varsta: f exprimata la copii, stearsa la
- Dureri lombare spontane sau la manevra Giordano;- La palpare: loje renale sensibile ± nefromegalie;- ± semne de cistita: disurie, polakiurie, piurie.
Paraclinic:Examenul sumar de urina:
- diureza nemodificata;- leucociturie in sumarul de urina sau la proba Addis: peste 5000
leucocite/min; uneori piurie;- cilindri leucocitari;- proteinurie mica, maxim 1-1,5 g/zi;- ± hematurie macroscopica;- bacteriurie semnificativa ptr diagnostic: peste 100 000 germeni/ml; in PNA
leucocituria lipseste doar daca exista un obstacol urinar;Retantia azotata apare doar daca PNA se complica cu IR.- Biologic:
- Teste de inflamatie pozitive: leucocitoza, hiperfibrinogenemie, cresterea VSH;
- Ex radiologic al aparatului urinar: pune in evidenta factorii favorizanti si nu modificari specifice renale; eventual se pot evidentia: un rinichi usor crescut, fara modificari caliceale, moderata hipotonie a cailor urinare.
- Ecografia si scintigrama renala: ptr evidentierea factorilor favorizanti ai a complicatiilor.
Diagnosticul pozitiv;
- Sustinut pe baza: - datelor clinice; - ex de urina;
- sindromului inflamator; - prin depistarea factorior favorizanti.
Diagnosticul diferential: 1. Cu alte boli febrile cu manifestari asemanatoare: pancreatita acuta,
pneumonia bazala;2. Necroza papilara acuta ce apare la diabetici, gravide. Poate complica PNA si
se manifesta prin:- Dureri colicative intense; - dezvolta rapid IRA;- Hematurie macroscopica; - in urina apar fragmente de tesut renal
necrozat.- Stare generala afectata;
3. supuratia perirenala;4. PNC acutizata (in PNC densitatea urinara e scazuta, pe cand in PNA e normala).Evolutie:-Se vindeca cu conditia tratamentului aplicat corect si a indepartarii factorilor favorizanti.- Vindecarea se declara daca dupa terminarea tratamentului timp de 6 luni urina se mentine sterila.Complicatii:
1. Cronicizarea – evolutie spre PNC;2. Pionefroza (prin confluarea microabceselor microbiene medulare, cu
transformarea rinichiului in puroi). Rinichi sensibil, stare septica;3. Necroza papilara acuta;4. Abcesul renal si flegmonul perinefretic;5. Septicemia;6. Insuficienta renala acuta (IRA).
a.igienodietetic:- consum de lichide 2-3 l/zi ptr asigurarea unei diureze mai bune;- fara restrictie de sare.
b. medicamentos:- vizeaza in primul rand tratamentul etiologic condus de urmatoarele principii:
- facut dupa izolarea germenului si testarea sensibilitatii lui la antibiotice (urocultura cu antibiograma);
- instituit precoce;
- medicamente cu buna eliminare renala: acid nalidixic, fluorochinolone, ampicilina, gentamicina (prudenta in caz de afectare a functiei renale), cefalosporine (exceptie cefaloridina care e nefrotoxica);
- in caz de infectie grava sau flora polimorfa se pot asocia 2 - 3 antibiotice, dupa urmatoarea schema:
- tratament continuu 3 saptamani, in fiecare saptamana cu un alt antibiotic;
- pauza o saptamana; - urmatoarele 6 saptamani tratament 2 sapt da, 2 nu (cu un medicament
intr-o saptamana, alt medicament in cealalta saptamana); - apoi se urmareste urocultura lunar timp de 6 luni.
Pielonefritele croniceDefinitie:
- Cea mai frecventa boala renala, relativ greu de diagnosticat, deoarece:- Are evolutie ondulanta;- Are manifestari clinice polimorfe;- Adesea lipseste istoricul de infectie urinara;- Frecvent vedem bn direct in stadiul de IRC.
Etiologie:- Asemanatoare cu cea a PNA.- Anomaliile specifice PNC favorizeaza infectia cu: Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, enterococi (germeni cu virulenta crescuta).- De obicei flora e polimorfa.- In parenchimul renal persista microabcesele microbiene ce constituie punct
de plecare ptr recidive.Morfopatologie:
- Leziune situata initial interstitial, apoi cuprinde si celelalte structuri.- Macroscopic: rinichi inegali, micsorati de volum bilateral, cu capsula
neregulata si aderenta la parenchim, cu cortexul si medulara f neregulate si subtiate de scleroza.
Fiziopatologie:1. Leziunile tubulare duc la: a. Scaderea capacitatii de concentrare a urinei inca de la inceput cu evolutie
spre isostenurie;b. Modificari de secretie si reabsorbtie a unor ioni:
- Scade reabsorbtia sodiului (nefrita “care pierde sare”);- Tendinta la hiperpotasemie (nu se mai secreta potasiu);- Ionii de hidrogen se acumuleaza rezultand acidoza tubulara renala.
2. Leziunile vasculare dau HTA prin mecanism ischemic.3. Distrugerea de parenchim renal duce la anemie, chiar in afara IRC, dat scaderii secretiei de eritropoetina.Manifestari clinice:
- Aspect clinic polimorf:- hipostenurie cu crestere a diurezei > 2l/zi (poliurie cu nicturie);
- Astenie marcata , uneori cu aspect de boala Addison (astenie + hipotensiune arteriala, hipotonie musculara), dat pierderii urinare de sodiu;
- HTA prin ischemie;- anemie.
- Bolnavii se pot prezenta cu: - Astenie pronuntata + infectie urinara;- Tablou clinic de insuficienta renala;- Insuficienta cardiaca secundara HTA;- Fara manifestari clinice – boala dg doar pe baza ex sumar de urina.
- Pentru stabilirea dg de PNC, trebuie depistate: - antecedentele de infectii urinare joase sau de PNA; - factorii favorizanti. Examenul fizic evidentiaza: - paloare; - subfebrilitate sau febra in puseul acut; - semne urinare de infectie joasa; - HTA sau semne de IC; - edem discret; - Nu apare niciodata sindromul nefrotic (SN exclude dg de PNC).Examene paraclinice:
- Ex radiologic – f important ptr sustinerea dg de PNC: - rinichi mici asimetrici; - contur neregulat, boselat, cu ingustarea corticalei;
- calice si tije deformate: (“in maciuca”, “in ciuperca”);- Punctia- biopsie renala: nu e indispensabila dg.
Diagnosticul pozitiv: Bazat pe:- Semnele de infectie urinara (bacteriuria);- Semnele de afectare renala: datele de ex clinic, ex de urina, alterarea functiei
Tratament:1. profilactic:- Tratarea corecta a puseelor de PNA;- Indepartarea factorilor favorizanti;- Tratarea constipatiei habituale;- Tratamentul bolilor favorizante (diabet, guta) si a HTA.
2. curativ: a. igienodietetic: - Diureza suficienta (impiedica stagnarea germenilor);
- Fara restrictie de sare, cu exceptia cazurilor cu HTA.b. medicamentos:
- etiologic: - bazat pe aceleasi principii ca in PNA; - evitarea antibioticelor nefrotoxice: aminoglicozidele, cefaloridina, acidul nalidixic; daca sunt indispensabile se dau in doze scazute. - durata tratamentului: minim 3 luni (de obicei 4-6 luni); initial continuu o luna, apoi cate 2 sapt pe luna, 4-6 luni, pana la sterilizarea urinei. -simptomatic: - HTA tratata cu medicamente ce nu scad filtrarea glomerulara; - durerea cu antispastice, antialgice. - in caz de IRC anabolizante; - anemia cu eritropoetina, transfuzii de masa eritrocitara.
- Hemodializa in cazurile cu IRC in std uremic.
INSUFICIENTA RENALA CRONICADefinitie:
- Insuficienta renala – definita de scaderea capacitatii functionale a rinichiului.- Insuficienta renala acuta (IRA) = incapacitatea rinichiului de a-si exercita
functiile, instalata brusc.- Insuficienta renala cronica (IRC) = se instaleaza in timp si se dat in primul
rand pierderii de nefroni.Cauze:
- Teoretic toate bolile renale pot evolua catre IRC, dar cele mai frecvente nefropatii cu evolutie spre IRC sunt:
- Glomerulonefritele, peste 40% din cazurile de IRC;- Nefropatiile interstitiale , 20% din cazurile de IRC;- Boala polichistica renala, 10% din cazuri.- Alte cauze: diabetul zaharat, HTA, guta, insuficienta cardiaca, intoxicatiile.
- Compensarea functiei renale se face prin 3 mecanisme:- 1. hipertrofia anatomica a nefronilor restanti;- 2. poliurie;- 3. retentia azotata fixa: mentinerea azotului restant la valori fixe (60-70
mg/dl) prin mentinerea constanta a raportului aport/eliminare ptr uree.
Investigarea si diagnosticul IRC cuprinde:1. Cauza IRC;2. Stadiul bolii;3. Existenta factorilor agravanti.
1.Cunoasterea cauzei e importanta ptr aprecierea evolutiei bolii si stabilirea trat.2. Stadiul bolii cu evaluarea functiei renale:
- Functia glomerulara: prin determinarea creatininei serice si a clearence-ului la creatinina;
- Functia tubulara: prin determinarea densitatii urinei la proba de concentratie;
- Determinarea retentiei azotate – creatinina si ureea serica.-Astfel IRC parcurge urmatoarele stadii: *stadiul I- suficienta renala functionala: nefroni functionali peste 50%. -densitatea urinei aprox 1025, fara poliurie;-clearence-ul creatininei scazut;- Stare generala buna;± retentie azotata pasagera la eforturile functionale renale (eforturi fizice, febra, aport proteic crescut, aport de sare);
*Stadiul II - IR compensata prin poliurie: nefroni functionali 25-30%:-densitate urinara cel mult 1022;-poliurie cu densitate urinara normala la inceput, apoi scazuta;-clearence-ul creatininei scazut;
- Retentie azotata la eforturi functionale minime;- *Stadiul III – IR decompensata: nefroni functionali sub 25%:- Densitate urinara cel mult 1012-1013;- Retentie azotata discreta, dar la valori constante- Aproape fara acuze subiective.
*Stadiul IV – IR in std de uremie: nefroni functionali sub 10%.-mecanismele de compensare sunt depasite;
- Apare retentia de metaboliti proteici ( primul care creste= acidul uric, apoi ureea si creatinina – cel mai valoros ca semnificatie), radicali acizi, electroliti si apa.
Principii de tratament:1. Tratamentul etiologic:- Tratarea: - infectiilor;
- diabetului; - litiazei urinare.2. Prelungirea vietii prin urmatoarele masuri:
- Odihna suficienta;- Evitarea medicamentelor nefrotoxice;- Evitarea interventiilor chirurgicale;- Contraindicarea vaccinarilor;- Restrictia proteica alimantara in functie de val clearence-ului creatininei;- Restrictie hidrica in caz de edeme;- Restrictie de sare in caz de HTA;- Corectarea tulb hidroelectrolitice.
3. Tratamentul complicatiilor:- HTA cu medicamente ce nu scad filtrarea glomerulara;- Insuficienta cardiaca cu tonicardiace cu eliminare predominent biliara,
diuretice;- Anemia cu fier, vitamina B12, eritropoetina;
4. Hemodializa in std terminal al insuficientei renale.5. Transplantul renal = ultima solutie ptr salvarea vietii.
ANEMIILEDefinitieBoli caracterizate prin scaderea sub valorile normale ale:
- hemoglobinei (la Barbat 14-18 g/dl iar la femei 12-14 g/dl);- nr de eritrocite (normal la barbat 5 ± 0,6 milioane /mmc si la femei 4,8 ± 0,6
milioane/mmc);- hematocritului (normal la barbat 39-52% si la femei 36-48%).Fiziopatologie:- Tulburarea fiziopatologica principala: scaderea concentratiei hemoglobinei in sange → scaderea consecutiva a oxigenarii tesuturilor.- Aceasta genereaza o serie de simptome si semne cunoscute sub numele de sindrom anemic.Clasificarea anemiilor:
- Dupa mai multe criterii: 1. Criteriul morfologic:a. Anemii normocitare: diametrul hematiei in medie 7,5 microni,, volumul
2. Criteriul referitor la incarcarea cu hemoglobina a hematiei:a. Anemii normocrome, cu HEM 27-33 picogr;b. Anemii hipocrome, cu HEM sub 27 picogr;c. Anemii hipercrome, cu HEM > 34 picogr.
3. Clasificarea in functie de activitatea de regenerare a eritropoezei medulare:a. Anemii normoregenerative, cu prod normala de hematii;b. Anemii hipo- sau aregenerative, cu productie insuficienta de hematii;c. Anemii hiperregenerative, cu prod crescuta de hematii.- Criterii imperfecte, dar utile ptr descrierea unei anemii. Anemia Biermer, d
e, e macro-megalocitara, hipercroma, regenerativa. Anemia posthemoragica e microcitara, hipocroma, regenerativa.
4. Clasificarea patogenica a anemiilor: - Anemiile pot aparea prin urmatoarele mecanisme:
I. Prin pierderea acuta sau cronica de sange: anemiile posthemoragice acute sau cronice.
II. Prin productie inadecvata, cantitativ si calitativ de hemoglobina: 1. prin deficit de sinteza a hemoglobinei: - anemii feriprive; - anemii carentiale alimentare; - anemii sideroacrestice (sideroblastice), ca cea din intoxicatia cu Pb, datorate unui deficit de utilizare a fierului in sinteza hemului.
2. prin deficit al eritropoezei: a. deficit de producere a hematiilor: - hipoplazie medulara de cauza endogena sau exogena; - metaplazie sau neoplazie medulara. b. deficit de maturare a hematiilor: - anemia Biermer (consecutiva atrofiei mucoasei gastrice, cu disparitia factorului intrinsec, ce tulbura absorbtia vitaminei B12, care, ca si acidul folic, intervine in sinteza bazelor purinice si pirimidinice si in formarea nucleotidelor. Astfel, carenta de vit B12 duce la inhibitia sintezei AND-ului de care depinde maturarea celulelor tinere si care morfologic se traduce prin aparitia megaloblastilor. Clinic – manifestari digestive si nervoase caracteristice, ce se remit la administarea de vit B12). - anemiile parabiermeriene in: botriocefaloza, sarcina, rezectie gastrica, malabsorbtie (conditii ce scad disponibilul de vit B12).III. Prin hemoliza acuta:
1. anemii hemolitice corpusculare: a. prin defect al membranei: microsferocitoza ereditara, eliptocitoza, piropoikilocitoza, hemoglobinuria paroxistica nocturna. b. prin enzimopatii: d e, deficitul de glucozo 6- fosfat dehidrogenaza. c. prin hemoglobinopatii (sinteza unor hemoglobine anormale): talasemia, drepanocitoza, hemoglobinozele C, E, Zurich.
2. anemii hemolitice extracorpusculare: a. anemii hemolitice imune cu autoanticorpi: anemia cu aglutinine la cald, anemia cu aglutinine la rece, anemia cu anticorpi bitermici (hemoglobinuria paroxistica nocturna). b. anemii hemolitice imune cu izoanticorpi: boala hemolitica perinatala, anemii prin incompatibilitate transfuzionala. c. anemii hemolitice toxice: prin toxice endogene si exogene.Simptomatologia generala a anemiilor:
1. Simptome comune tuturor anemiilor: datorate scaderii concentratiei Hb circulante.
- Variaza ca intensitate cu gradul si vieza de instalare a anemiei si cu posibilitatile de adaptare ale organismului (mai intense cand anemia se instaleaza rapid, mai discrete, chiar intr-o anemie severa, daca se instaleasa progresiv).
- a. paloarea teg si mucoaselor;- b. tulburari cardiovasculare si respiratorii: palpitatii, tahicardie, dispnee de
efort, sufluri cardiace slabe, mai frecvent sistolice, dureri anginoase, modificari tranzitorii EKG (segm ST si unda T), hipotensiune arteriala, cord marit, semne de insuficienta cardiaca;
- c. tulburari neuropsihice si generale: astenie, fatigabilitate, ameteli, cafalee, insomnie, scaderea atentiei, concentrarii, depresie sau agitatie, parestezii, tinitus, tendinta la lipotimii.
d. tulburari hormonale: dismenoree, menometroragii, scaderea libidoului, semne de hipotiroidism;
e. tulburari gastrointestinale: anorexie, varsaturi, constipatie, cu afectarea in timp a starii de nutritie.2. Semne proprii fiecarui tip de anemie:
- Semne de hemoliza in anemiile hemolitice: semne de hemoliza acuta, cu dureri abdominale ce sugereaza abdomenul act, splenomegalie, subicter, cresterea nr de reticulocite in sg periferic;
- Semne de sideropenie in anemiile feriprive: tulb trofice ale pielii si fanerelor, ragade ale comisurilor bucale, glosita atrofica, esofagita cu tulb de deglutitie, tulb dispeptice prin modificarea celorlalte mucoase digestive, atrofia mucoasei nazale (ozena).
Diagnostic paraclinic: - Hemograma - cea mai importanta:
- in seria eritrocitara: nr de eritrocite, hemoglobina, hematocritul, indicii eritrocitari; morfologia eritrocitelor, nr de reticulocite. - seria leucocitara si trombocitara (pot fi scazute, d e in anemia Biermer).
- Ex maduvei osoase: prin aspirare sau biopsie –celularitatea maduvei hematoformatoare.
- Alte determinari paraclinice: - VSH crescut; - bilirubina serica, crescuta in an hemolitice; - testul fragilitatii osmotice, modificat in anemiile prin defect de membrana; - testul Coombs ptr anemiile hemolitice imune;
- sideremia, scazuta in anemiile feriprive; - electroforeza hemoglobinei, modificata in hemoglobinopatii; - dozarea conc serice a vit B12, ac folic, in anemiile macro/megalocitare;Testul Schilling ptr absorbtia vit B`12 si eliminarea ei prin fecale: (normal, vit B12 marcata cu cobalt radioactiv se absoarbe digestiv si se elimina in urina, ceea ce duce la cresterea radioactivitatii urinei; in an Biermer, in lipsa fact intrinsec, vit B12 nu se mai absoarbe, si nu creste radioactivitatea urinei).Principii de tratament:-Tratamentul anemiilor se aplica in functie de tipul patogenic: - administrarea de fier in an feriprive; - administrarea de vit B12 sau acid folic in an macro/megaloblastice; - adm de vit B6 in an sideroacrestice; - trat cu corticosteroizi, imunosupresoare, splenectomia in an hemolitice; - in an severe, transfuzii de sange; - adm de eritropoetina in an hiporegenerative.DIABETUL ZAHARAT Definitie:-Sindrom caracterizat prin hiperglicemie datorata deficitului absolut sau relativ de insulina, in ceea ce priveste secretia sau actiunea sa.-sindrom metabolic cu evolutie cronica, transmis genetic sau castigat, car in primul rand prin alterarea meatabolismului glucidic (hiperglicemie, glicozurie), dar si prin perturbarea celorlalate metabolisme.
- In functie de varsta la care debuteaza boala, de carteristicile clinice si terapeutice: diabet zaharat tip I si tip II.
- Pacientii cu DZ tip I (insulinodependent sau juvenil) pot evolua cu cetoacidoza diabetica;
- Pacientii cu DZ tip II (noninsulinodependent) pot avea drept complicatii: -coma hiperglicemica hiperosmolara noncetoacidozica; - complicatiile tardive: retinopatia, nefropatia, neuropatia diabetica senzitiva si vegetativa; - risc crescut ptr infectiile bacteriene si fungice prin scaderea imunitatii celulare; - microangiopatia si macroangiopatia (ce duce la cardiopatia ischemica, arteriopatii periferice, deoarece hiperglicemia accelereaza ateroscleroza).Clasificare si patogeneza:Cei mai importanti factori patogenici:
- ereditatea- de tip poligenic, actioneaza prin mecanisme diferite ptr cele doua tipuri de diabet;
- Factorii de mediu:- a. factorii ce distrug cel beta pancreatice secretoare de insulina: bolile
pancreasului, hemocromatoza, unele hepatopatii;- b. factorii care suprasolicita si epuizeaza celulele beta ce secreta insulina:
- alimentatia: consumul exagerat si prelungit de glucide concentrate, inlocuirea alim naturale a nou nascutului cu lapte de vaca (o secventa a albuminei din lapte poate actiona incrucisat cu proteinele insulare, prin mecanism imunologic);
- obezitatea in sp in DZ II;- sarcina;- Traumele psihice cu rol in declansarea Dz la pers predispuse genetic;- Agenti farmacologici si toxici: aloxanul, unele citostatice,
betablocantele, diazoxidul, diureticele tiazidice;- DZ poate fi asociat cu alte boli endocrine: sdr Cushing, acromegalia,
feocromocitomul etc.Diabetul zaharat tip I
- Poate aparea la orice varsta, mai ales in copilarie si adolescenta, fiind predominant sub 30 de ani.
- Reprezinta 10-15% din cazurile de diabet.- Caracterizat prin hiperglicemie si cetoacidoza diabetica.- Pancreasul produce putina insulina (poate lipsi).
-mecanism imun: in ser Ac anticitoplasma si antisuprafata a celulelor insulare - Astfel se distrug >90% din cel beta, dar nu sunt afectate cel ce secreta
glucagonul.- Se trateaza cu insulina.- Diabetul zaharat tip II- frecvent dupa 30 de ani, desi poate aparea la adolescent si la tineri.- Caracterizat prin hiperglicemie si rezistenta la insulina.- Cetoacidoza diabetica rara.- Desi se trateaza prin dieta, exercitii fizice sin antidiabetice orale, unii pacienti
necesita intermitent sau continuu insulina ptr controlul hiperglicemiei simptomatice si ptr prevenirea comei hiperosmolare hiperosmotice.
- Asociat adesea cu obezitatea, in special visceroabdominala, aparand frecvent dupa cresterea in gr; saderea ponderala poate normaliza glicemia;
- Reprezinta un grup heterogen de tulburari; hiperglicemia e rezultatul: - secretiei inadecvate de insulina; - scaderii eficacitatii insulinei:- in stimularea captarii glucozei de catre musculatura scheletica si in reprimarea productiei hepatice de glucoza. Aceasta caracterizeaza rezistenta la insulina. Ea este determinata genetic (defect intracelular postreceptor).-odata cu rezistenta la insulina apara hiperinsulinemia.Simptome si semne:
- Pt cu DZ I se prezinta cu hiperglicemie simptomatica: polidipsie, poliurie, scadere ponderala, astenie, greata, infectii bacteriene si fungice (candidoza vaginala uneori prima manifestare).
- Se mai pot prezenta direct in cetoacidoza diabetica.- Pt cu DZ II:
- se diagnosticheaza in hiperglicemie simptomatica sau coma hiperosmolara hiperglicemica; - poate fi descoperit la pt asimptomatici in urma unui ex de rutina. - se poate dg in faza de complicatii tardive:
- La pt asimptomatici cand nivelul glicemeie a jeune e cel putin 140 mg/dl la 2 determinari. (Dupa Asociatia Americana pt Diabet cel putin 126 mg/dl);
- Testul tolerantei orale la glucoza necesar ptr precizarea dg la pt cu glicemie a jeune intre 115-140 mg/dl sau la pt ce prezinta complicatii ce pot fi atribuie diabetului.
- Hemoglobina glicozilata (aparuta prin glicozilarea neenzimatica a unuia din lanturile Hb de catre glucoza) crescuta indica DZ (niv ei creste odata cu cresterea glicemiei).
- Ptr dg cetoacidozei se poate determina concentratia sanguina a corpilor cetonici.
Principii de tratament:- Hiperglicemia e responsabila de cele mai multe complicatii microvasculare pe
termen lung ale diabetului zaharat I (relatie liniara intre nivelul Hb glicozilate si rata acestor complicatii).
- Prevenirea complicatiilor: mentinerea glicemiei la niv cat mai apropiat de normal. Terapia diabetului trebuia sa duca la scaderea niv Hb glicozilate, prevenind in acelasi timp accidentele hipoglicemice.
- Dieta: normalizarea gr corporale in sp la DZ II. Daca nu se normalizeaza glicemia prin dieta, se trece la trat medicamentos.
- Ex fizic – imp. ptr eficacitatea terapiei.- identificarea eventualelor complicatii la fiecare vizita;- Monitorizarea niv glicemiei;- Mentinerea Hb glicozilate sub 8% previne complicatiile microvasculare.- Terapia medicamentoasa:- in DZ I insulina- In DZ II antidiabetice orala, putand fi necesara adm de insulina, temporar
sau continuu (DZ II insulinonecesitant).
BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR
REUMATISMUL ARTICULAR ACUTDefinitie:
- Boala inflamatorie determinata de infectia faringiana cu streptococ betahemolitic din grupa A, ce afecteaza inima si articulatiile mari si mai putin SNC, tegumentele si tesutul subcutanat.
- Incidenta mai mare la copil si adolescent, cu frecventa in scadere azi.- Gravitatea bolii este data de cardita.- Etiopatogenie:- boala cauzata de infectia faringiana cu streptococ betahemolitic din grupa
A, care precede debutul RAA (numai infectia faringiana, nu si cea cu alte localizari).
- Mecanism imun: pt cu RAA au un raspuns imun celular si humoral exagerat la antigenele streptococice, fara a avea reactivitate crescuta la alte antigene. Raspunsul imun apare in contextul infectiilor streptococice repetate cu germeni virulenti.
- Proteina M a streptococului are reactie incrucisata cu miozina musculara, inclusiv cea din miocard, ceea ce explica ap carditei;
- Hialuronatul din capsula unor streptococi din grupa A e similar antigenic cu hialuronatul din subst fundamentala a tes conjunctiv din inima.
Anatomie patologica:1. In cord – cele mai importante leziuni:
a. tes conjunctiv; necroza fibrinoida, edem mucoid, infiltrat celular si modif ale fibrelor de colagen ce au tendinta la proliferare. Apare procesul de fibroza retractila, ce poate interesa valvele, inelele valvulare, cordajele tendinoase si sta la baza aparitiei valvulopatiilor.
b. In miocard: leziunea caracteristica = nodulul Aschow – Talalaev (centrul format dintr-o zona de necroza fibrinoida, inconjurata de infiltrat limfoplasmocitar si celule gigante multinucleate “in ochi de bufnita”. Nodulul provine din tes conjunctiv.c. Pericardita frecv serohemoragica.Endocardita, miocardita si pericardita constituie pancardita.2. Leziuni extracardiace:a. Articulare : mb sinoviala e ingrosata, cu exsudat fibrinos, hipersecretie de lichid sinovial si inflamatie a tesuturilor periarticulare.b. Nodulii subcutanati: structura similara cu a nodulului Aschow-Talalaev.
Manifestari clinice:- Angina streptococica: precede RAA cu 2-4 saptamani in 2/3 din cazuri.
B. Minore:1. febra;2. poliartralgia;3. durerile abdominale (prin adenita mezenterica);4. epistaxisul;5. pneumonia si pleurezia.
Manifestarile majore:1. Poliartrita:- Prima manifestare a bolii;- Prezenta la ¾ din bolnavi, incidenta crescand cu varsta (relatia cu varsta e
inversa in cazul carditei);- Afectate in primul rand articulatiile mb inferioare (genunchi, glezne) si
superioare (coate, pumni). Rar soldurile, articulatiile mici ale mainilor si picioarelor, coloana vertebrala.
- Aspectul caracteristic al artritei: la inceput prinse cateva articulatii, in succesiune rapida: fiecare articulatie e intens inflamata o saptamana si discret inca 1-2 saptamani. In timp ce o articulatie se dezinflameaza, alta se inflameaza, ca si cum artrita ar trece de la o articulatie la alta: artrita fugace, migratorie.
- Manifestarile articulare dureaza o luna, raspund bune la aspirina si se vindeca fara sechele.
2. Cardita- Manifestarea care da gravitate bolii;- Cauza de deces in formele grave cu insuficienta cardiaca acuta, chiar de la
primul atac;- In formele medii gravitatea e data de sechelele carditei;- Patru criterii de cardita:
A. sufluri cardiace cu caracter organic absente inaintea imbolnavirii: - suflul apical de ins mitrala; - suflul mezodiastolic apical Carrey-Coombs ce dispare prin tratament si nu denota stenoza mitrala; - suflul diastolic de insuficienta aortica.B. Cardiomegalia;C. Semne cl de IC;D. Semne cl de revarsat pericardic – in primul rand frecatura pericadica.
- Mai pot parea tulb de ritm si de conducere: extrasistole, rar fibr atriala, BAV grd I (prelungirea intervalului PQ sau PR).
3. Coreea minor Sydenham (boala Sf Witt):- Consta in miscari involuntare, slabiciune musculara, labilitate emotionala.
Apare tarziu in evolutia bolii, la saptamani sau luni dupa poliartrita, la unii
bn existand in acel moment si sufluri cardiace. Testele de inflamatie si ASLO pot fi normale la aparitia coreei.
4. Nodulii subcutanati Meynet:- Apar in primele saptamani de boala.- Rotunzi, duri, nedurerosi, mobili sub piele, aderenti de planurile profunde.- Localizati pe proeminentele osoase (spina omoplatului, apof spinoase ale col
vertebrale, coaste), oasele late (occiput), la niv unor tendoane (tendonul lui Achile).
- in nr variabil;- Dureaza 1-2 saptamani.
5. Eritemul marginat:- manifestare rara, dar cu semnificatie diagnostica mare.- Apare ca o pata rosie al carei centru se decoloreaza avand ulterior aspect de inele periferice neregulate, eritematoase, usor reliefate, ca o eruptie inelara ce se raspandeste serpuind pe tegumente, nedureroasa, neindurata, nepruriginoasa, situata la nivelul trunchiului si reg proximale a mb.
- Poate aparea precoce, poate persista, recidiva sau poate fi o manifestare tardiva a bolii.
Diagnosticul paraclinic:1. Teste ce evidentiaza infectia streptococica recenta:a. Cultura din exsudatul faringian are imp redusa ptr ca in momentul dg RAA
infectia faringiana e stinsa;b. Determinarea martorului serologic al infectiei streptococice: ASLO, ca si a
altor Ac antistreptococici (antistreptokinaza, antihialuronidaza).
c. Teste de inflamatie pozitive: - proteina C reactiva (cea mai sensibila) si VSH cresc; - hipergammaglobulinemie; d. teste hematologice: - leucocitoza; - anemie normocroma, normocitara.e. Ex lichidului sinovial: lichid steril, cu nr crescut de leucocite, cu complement in concentratie scazuta.2. Alte examene:
a. EKG: prelungirea intervalului PQ (> 0,21 sec)b. Ex radiologic: modificari de pericardita, pneumonie, pleurezie.c. Echocardiografia cardiaca: depistarea deficientelor valvulare si a lichidului
pericardic.Diagnostic pozitiv:
- Bazat pe criteriile Jones:- I. Criterii majore:- 1. cardita; 4. nodulii subcutanati;- 2. artrita; 5. eritemul marginat.- 3. coreea;
II. Criterii minore:1. clinice: - febra;
- poliartralgii; - antecedente de RAA sau prezenta unei valvulopatii reumatice
(denota car recidivant al RAA).2. De laborator:
- evidentierea unei infectii streptococice recente (antecedente recente de angina, scarlatina, prezenta streptococului betahemolitic in exsudatul faringian, titrul ASLO crescut).Diagnosticul pozitiv se sustine cand avem:
Evolutie si complicatii:- Secventa manifestarilor clinice este: - apare prima poliartrita, insotita de febra, uneori precedata de dureri abdominale. - apoi apare cardita, in primele 3 saptamani de boala. - nodulii subcutanati apar dupa cateva saptamani. - eritemul marginat e prezent la debut sau mai tarziu. - coreea apare cel mai tarziu (saptamani, luni).
- Durata atacului este: - in general nu mai mult de 3 luni; - in caz de cardita pana la 6 luni; - rar mai mult de 6 luni (febra reumatica prelungita).
- Tratamentul mascheaza si prelungeste atacul reumatismal. Cardita usoara se vindeca fara sechele sau pot ramane sechele valvulare, in primul rand mitrale si apoi aortice.
- Complicatiile cele mai importante sunt:- 1. precoce: insuficienta cardiaca severa din cardita;- 2. tardive: valvulopatiile.- Recidivele: sunt frecvente in primul an, in lipsa tratamentului (la 50% din
bolnavi);- Prognosticul depinde de prezenta si severitatea carditei.
Tratamentul:A. Curativ:
- Mai ales la copil, RAA este o urgenta care trebuie internata imediat.1. Tratamentul igienodietetic:
- repausul la pat necesar atata timp cat persista manifestarile clinice acute si semnele pozitive de inflamatie acuta: 3 saptamani in lipsa carditei si 6 saptamani in prezenta carditei. - in caz de cardita severa: regim hiposodat, bogat in vitamine, hidratare corespunzatoare in febra. 2. Tratament medicamentos:
a. Antiinfectios: eradicarea infectiilor streptococice cu Penicilina G 1,6 – 2,4 Mil UI/zi, apoi o injectie de Moldamin de 1,2 mil UI ptr prevenirea infectiilor streptococice si deci a recurentelor.
b. Antiinflamator: diferentiat de prezenta carditei: - in absenta carditei: aspirina minimum 8 saptamani, cu doze in scadere incepand de la doza de atac de 6-7 g/zi adm in 4 prize. - in prezenta carditei:
- corticoterapie cu prednison in doza de atac 1 mg/kgc/zi 2 saptamani apoi se scade cu 1 cp (5mg) la 2-3 zile, continuand inca 3-4 saptamani;
- apoi continuam cu terapie combinata prednison + aspirina incepand din ultima saptamana de corticoterapie, astfel incat sa stopam prednisonul dupa 6-7 saptamani de la introducerea acestuia;
-in final administram doar aspirina, 5-6 saptamani, 4-5 g/zi.- Durata atacului e de aprox. 6 saptamani in absenta carditei si de 12 sapt in
formele cu cardita. In cazul intreruperii precoce a tratamentului, se produce reboundul clinic si bilogic, caz in care trebuie reluat tratamentul doar cu aspirina.
c. Tratamentul complicatiilor:- Insuficienta cardiaca: se indica corticoterapie, diuretice, tonicardiace.
B. Profilactic:1. Profilaxia secundara vizeaza prevenirea recidivelor dupa primul atac de
RAA. Consta in prevenirea reinfectiilor streptococice. Ea se efectueaza astfel:- cu Moldamin 1,2 mil U la 3 - 4 saptamani;- sau oral cu penicilina V 200 000 U la 12 ore;- in cazul alergiei la penicilina,folosim eritromicina sau sulfadiazina.
- Durata profilaxiei secundare: teoretic toata viata, practic:- - in lipsa carditei: minimum 5 ani de la episodul acut;- - in prezenta carditei: toata viata.- Se impune profilaxia endocarditei bacteriene subacute prin acoperirea cu
tratament antibiotic a tuturor manevrelor ce pot determina bacteriemie.- Profilaxia primara vizeaza prevenirea imbolnavirilor, a aparitiei primului
atac de RAA, prin tratarea infectiilor streptococice.
POLIARTRITA REUMATOIDADefinitie:
- Sindrom clinic caracterizat prin inflamatia nespecifica, in gen simetrica a articulatiilor periferice, cu potential evolutiv spre distrugerea tesuturilor articulare si periarticulare cu sau fara manifestari extraarticulare.
- Etiologie:- Cauza necunoscuta;- Predispozitie genetica ptr boala;- Modificari imunologice initiate de factori multipli;
- Boala de 2 ori mai frecventa la femei;- Debut posibil la orice varsta, dar mai frecvent intre 25 - 50 ani.- Cele mai importante anomalii imunologice = complexele imune localizate in
lichidul sinovial si in leziunile de vasculita.- Tesutul sinovial infiltrat cu limfocite (in principal T cu rol proinflamator) si
macrofage producatoare de citokine. - In cazurile evoluate de boala, mb sinoviala se ingroasa si prezinta prelungiri
viloase dat infiltratului limfoplasmocitar organizat sub forma de foliculi limfoizi, producator de citokine.
Tesutul acesta hiperplazic = panus articular; el poate eroda cartilajul, osul subcondral, capsula articulara, ligamentele. Polimorfonuclarele sunt celulele predominante in tes sinovial.
-Nodulii reumatoizi apar la 30% din bolnavi; - situati subcutanat in locurile supuse iritatiei cronice (d e supraf extensoare a antebratului); - structura nespecifica cu un centru de necroza fibrinoida inconjurat de un strat de celule “in palisada”, la randul lor inconjurate de limfocite si plamocite la periferie.
- Procesul de vasculita poate aparea la nivelul pielii, nervilor sau viscerelor, cu expresie clinica in putine cazuri.
- Simptome si semne:- Debut in general insidios, cu prinderea progresiva a articulatiilor. Mai rar
brusc, cu inflamarea simultana a mai multor articulatii.- Redoarea matinala – caracteristica articulatiilor afectate, adesea tumefiate si
dureroase.- Tipica la inceput afectarea articulatiilor mici ale mainii (IFP si MCF) si
picioarelor (IFP si MTF), pumnilor, coatelor, gleznelor (teoretic orice articulatie poate fi afectata).
- Deformarile, in sp contractura in flexie, apar tarziu, dar pot aparea si dupa o evolutie rapida. Mai tarziu, caracteristica deviatia cubitala a degetelor mainii, ca si chisturile sinoviale poplitee.
- Nodulii subcutanati reumatoizi nu apar de obicei in fazele incipiente ale bolii.
- Alte manifestari extraarticulare posibile: nodulii viscerali, vasculita ce poate duce la ulcere gambiere, pleurezia, pericardita, adenopatia, episclerita, sdr Felty, sdr Sjogren. Febra – de obicei modesta, cu exceptia bolii Still, o poliartita seronegativa cu manifestari sistemice predominante.
Diagnostic paraclinic:-Testele de laborator evidentiaza: - anemie normocroma normocitara; - neutropenie cu splenomegalie in sdr Felty; - hipergammaglobulinemie policlonala usoara;
- VSH crescut in 90% din cazuri. - Factorul reumatoid (FR) = o clasa de anticorpi anti imunoglobulina modificata. E determinat prin teste de aglutinare ca testul latex, pozitiv in 70% din cazuri. FR nu e specific PR, poate aparea si in alte boli: infectii cronice, hepatita, sarcoidoza, endocardita bacteriana subacuta. Ptr dg de PR seropozitiva, titrul FR la testul latex trebuie sa fie minim 1:160. Titrul inalt al FR denota un prognostic nefavorabil, este asociat cu boala evolutiva cu noduli, vasculita, afectari pulmonare. Titrul poate scadea sub tratament. - ex lichidului sinovial: lichid steril, cu vascozitate scazuta, cu numeroase leucocite in care predomina PMN, dar gasim si limfocite si plasmocite, cu complement in concentratie scazuta. - ex. Radiologic: in prima faza a bolii – doar tumefierea tes moi. Apoi: osteoporoza periarticulara, pensarea spatiului articular, eroziuni marginale osoase periarticulare (eroziunile pot fi mai precoce).
Diagnosticul pozitiv:- Se sustine in baza criteriilor ARA: Ptr diagnosticul pozitiv trebuie sa fie
prezente minimum 4 din criteriile: - redoare matinala cu durata de peste o ora; - artrita la cel putin 3 articulatii; - artrita articulatiilor mainii; - artrita simetrica; - nodulii reumatoizi; - FR in ser; - modificari radiologice (eroziuni marginale sau decalcifieri).Tratament:
- Boala potential invalidanta. 75% din pt –evolutie favorabila a simptomelor in primii ani. 10% pot dezv forme severe si invalidante.
- 1. Tratamentul igienodietetic:- Repaus la pat pe timp limitat, in perioada de activitate a bolii insotita
de durere;- In cazuri mai putin severe – repaus regulat;- Alimentatie bogata in peste si plante (sade prod de prostaglandine cu
rol in inflamatie);2. Tratamentul medicamentos:
a. Antiinflamatoarele nesteroidiene: simptomatic, ptr calmarea durerii, nu infl evolutia pe termen lung a bolii;
b. Medicamentele cu actiune de lunga durata: indicate in fazele precoce ale bolii, careia ii pot incetini evolutia.Recomandate cand durerea si tumefactia articulara persista dupa 2-4 luni de
boala, in ciuda tratamentului cu AINS.- Reprezentate de:
- sarurile de aur;- Hidroxiclorochina;- Sulfasalazina;- Penicilamina;
- Methotrexatul si alte imunosupresoare = medicamente de linia a IIa ce pot modifica evolutia bolii.
- C. corticoterapia: are efect predominant antiinflamator pe termen scurt. - Nu previne distrugerea articulatiilor, dar ar incetini aparitia eroziunilor.- Numeroase reactii adverse, de aceea se prescriu doar dupa esecul cu alte
