Curs 2 Logica

7/23/2019 Curs 2 Logica

http://slidepdf.com/reader/full/curs-2-logica 1/70

Tipuri de şoc (hipovolemic, cardiogen,distributiv), fziopatologie, maniestări

clinice, explorări paraclinice,tratament.

ŞOCUL

Pro. niv. !r. !aniel "#"$%#&Principal %nvestigator % ,

'! (habil.), Ph!



!efniia şoculuiŞocul este un sindrom fziopatologic sever, produs

de o dezordine sistemică cu orme clinice variabilecaracterizat prin scăderea uxului tisular des*nge oxigenat sub nivelul critic necesar

desăşurării normale a proceselor metabolicecelulare.Peruzia tisulară inefcientă → fecare sistem de

organ este aectat dierit în uncţie de severitatea

deectului de peruzie, de cauza acestuia şi dedisuncţia de organ preexistentă.

Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şihipoperuzia tisulară sunt elementele fziopatologice

esenţiale.



!efniia şoculuieprezintă o insufcienă acută a sistemului

circulator caracterizată prin scăderea severăşi generalizată a peruziei tisulare cedetermină+

hipoxie tisulară responsabilă de tulburărilemetabolice severe

declanşarea unei reacii inamatorii severe.

Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şihipoperuzia tisulară sunt elementele fziopatologice

esenţiale.



tipuri principale de şoc!

%. $ipovolemic%%. "ardiogenic

"".a. #bstructiv $extracardiac%%%%. !istributiv $vasogen%

""".a. &eptic""".b. 'naflactic""".c. (eurogenic sau &pinal



"lasifcare)n uncţie de cauza responsabilă de - peruziei

tisulare, deosebim!. /#" $%P#0#12'%"! - primară a volumului

circulant eectiv3. /#" "4&!%#526! - primară a *+

3.a. /#" #78T&"T%0! - *+ prin obstrucţie a uxului sanguin

$arterial-venos% sau prin - # - ventilaţiei pulmonare

. /#" !%8T&%7T%0 (vasogen)! - primară a /0

$rezistenţei vasculare perierice%.a. /#" 82PT%"+ - primară a /0 $&10&"& →&"& →2#*&%.b. /#" 62&#526%"98P%641! - primară a /0

$simpatic-parasimpatic%.c. /#" 464:%14"T%"! anaflaxie cu - severă a /0 vasodilataţie

importantă, colaps vascular $3-4 edem glotic%



8istemul

circulator



5ensiunea arterială 0eruzia tisulară

*ebit cardiac x ezistenţavascularăperierică

"ord!ebitul cardiac

4rtereTensiunea arterială

4rteriole&ezistena perierică

:recvena cardiacă :racia de e;ecie



'icrocirculaia estealcătuită din! arteriole,

metaarteriole, capilare,venule, şunturiarteriolovenulare.

6a emergenţa capilarelordin metaarteriole se găsescsfncterele precapilare.

6a nivelul venulelor segăsesc sfncterele venulare$mai slab reprezentate%.

6a nivelul microcirculaţiei

există!4un ux sanguin 6T&%T%0+schimbul de gaze şi substanţenutritive $la nivelul capilarelor%4un ux prin /6T&%+

schimburile de căldură



8istemul

microcirculator



7actori ce determină peruzia tisulară

'. cardiac+ debitul cardiac

8. vascular+ schimbări ale rezistenţeivasculare perierice

reglarea tonusului vascular perieric!4 'ctivitatea simpaticomimetică

4 +atecolamine

- ăspuns miogenic arteriolar 4 peruzare tisulară

constantă în timpul variaţiilor tensionale4 'utoreglare metabolică 9 substanţe vasodilatatoare

4 (# endotelial



+. humoral! renină, vasopresină, prostaglandine,:inine,

actorul atrial natriuretic7actori ce determină peruzia tisulară! - aderarea leucocitară şi plachetară în leziuni

endoteliale

4 coagularea intravasculară4 +onstricţia vaselor pre4 şi postcapilare4 ;ipoxia intensă → vasodilatare a arteriolelor, venoconstricţia continuă → pierderi de uide

intravasculare4 ↑ permeabilitatea capilară → edeme tisulare



/ocul

4

7"

#rgane vitale

#rganenon4vitale$5egumente%

#3#3

-#3 < /#"=

căi principale de apariie a şocului+4 > $ipovolemic7 > "ardiogen

" > !istributiv (8eptic)

80& ?0P "# "

4, 7

0olum

circulator



$%P#0#12'%"4

"4&!%#5267

!%8T&%7T%0

(82PT%") "!ebit cardiac

("#) - - @:recvena

cardiacă ($&) @ @- @&ezistenavascularăsistemică

(80&)

@ @ -

:racia dee;ecie

ventriculară(2:)

@ - -

Presiunea

capilarăpulmonară(P"AP

BpulmonarCcapillarCDedge

pressure)(atriul st*ng)

- @ -

Presiunea lanivel ;ugular(?0P B atriul

drept)

- @ -

Tensiuneaarterială (7P) - - --

4

7"

#rgane vitale

#rganenon4vitale

$5egumente%

#

3

#

3 <# → Ş#+=

căi principale de apariie a şocului+4 > $ipovolemic7 > "ardiogen

" > !istributiv (8eptic)

80& ?0P "# "

4, 7



"lasifcarea şocului$ipovolemic$emoragic

> traumă $s?ngerarea externă, internă, retropenitoreală,intraperitoneală%

> gastrointestinală

> vaginală

> ruptură de anevrism aortic6onhemoragic

> *eshidratare

> /ărsături

> *iaree

> 7istule

> 'rsuri

> poliurie $cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insufcienţă

corticosuprarenaliană%

> spaţiu """ $peritonită, pancreatită, ascită%



"lasifcarea şocului"ardiogenic'iocardic

> "narct> +ontuzie> miocardită $virală, autoimună, parazitară%

> cardiomiopatie $hipertrofcă, amiloidă%> depresie armacologică-toxică $beta blocante, blocante alecanalelor de calciu, antidepresoare triciclice%> depresie intrinsecă $depresie legată de &"&, acidoză, hipoxie%

'ecanic

> stenoze valvulare-dinamice> regurgitare valvulară> deect de sept ventricular> deecte de perete ventricular, anevrisme> aritmii $tahicardii, bradicardii, bloc atrioventricular%



"lasifcarea şocului#bstructiv (extracardiac) "ompresie

> vasculară extrinsecă

> tumori mediastinale

"reşterea presiunii intratoracice> pneumotorax în tensiune

#bstrucie intrinsecă a uxului vascular> embolie pulmonară

> tumori

> disecţie de aortă

> coarctaţie de aortă

> hipertensiune arterială pulmonară acută

> pericardită

> tamponadă $traumă, ruptură miocardică, anticoagulare%

!iverse> sindroame de hiperv?scozitate $policitemii%



"lasifcarea şocului!istributiv (vasogen) 1egată de 8%&8

> sepsis $bacterii, ungi, virusuri%

> pancreatită acută severă inectată $aza tardivă%

> traumă

> arsură 4naflactic9anaflactoid 6eurogenic (asociat traumatismului spinal)

Toxic9armacologic (vasodilatatoare, benzodiazepine) 2ndocrin (tiroid, mixedem, insuucienă suprarenaliană)



8tadializare"ndierent de etiologie, şocul circulator evoluează în @ stadii !

şocul compensat, şocul decompensat şi şocul ireversibil . Fn şocul compensat+

+auza! A prezenţa actorului etiologic responsabil de <peruziei tisulare+aracteristici! intervin mecanismele compensatoriiB nervoase reacerea 5'B hormonale reacerea volemiei

→ permit menţinerea 5' 3 peruziei tisulare+linic! simtomatologie nespecifcă $mecanisme

compensatorii%!B tahicardie medieB tahipneeCdispnee

B tegumente reci, umede $senzaţie de rig%B a itaţie, conuzie, anxietate, sete



8tadializare= /ocul nu presupune neapărat existena hipotensiunii arteriale. $ipotensiunea

apare T4&!%0, indic*nd o insufcienţă a mecanismelor compensatorii .T4 normală 6 reectă o peruzie şi oxigenarea adecvată a organelor vitale.

2xistă controverse asupra valorii T4 Gn diagnosticul precoce al şocului.

lasifcarea etiologică a şocului



8tadializareFn şocul decompensat+

"auze+A persistenţa actorului etiologicA inefcienţa terapieiA mecanisme compensatorii depăşite

"aracteristici+B depăşirea mecanismelor compensatoriiB hipotensiune arteriala! tensiune arterială medie $5'2% D EF

mm;g cu!< peruziei 1('61 → oligurie → "' prerenală $rinichi de şoc%< peruziei +118'61 → alterarea statusului mental

< peruziei +##('"1(1 → semne de ischemie miocardică "linic+

B tahicardie, puls slab B ischemie miocardică B Cdispnee, tahipnee B tegumente cianotice B Ctulburări senzoriale



8tadializareFn stadiul de şoc ireversibil+

"auza+ A ischemia şi hipoxia tisulară severă şi diuză cu insufcienţa microcirculaţiei A tratament necorespunzător

"aracteristici+ 4 prezenţa unor mecanisme eed4bac: pozitiv de agravare şi perpetuare a stării de şoc! > peruzia organelor nu poate f asigurată în ciuda reacerii 5' şi volemiei → leziuni

celulare $arteriolele (G mai răspund la catrecolamine → +#6'0& circulator% > lezarea endoteliului vascular 3 eliberarea mediatorilor proinamatori → sindrom de

răspuns inamator sistemic A H&"&I > alterarea echilibrului uido4coagulant J coagularea intravasculară diseminată A +"* > dezechilibrul sever al metabolismului celular J sindromul disuncţiei multiorgan A

2#*&

→ evoluţie spre *1+1&, în ciuda măsurilor terapeutice "linic+

B bradicardie, Caritmii severe B hipotensiune $h5'% marcată B < recvenţei respiratorii $7% cu < /5 $volumului curent% B tegumente palide, reci

B comă



8tadializare&"& reprezintă răspunsul

inamator

sistemic la o varietate de insulte

clinice severe, maniestate prindouă

sau mai multe din următoarele

semne!

> 5empK@LM+-D@EM+ > 7+KNF b-min

> 7KF resp-min

> pa+#D@mm;g

> leucocite KOFFF-mm@-

DPFFF-mm@- DOFQ ormeimature

"auzele 8%&8! pancreatite,arsuri, traumatisme, inecţii

6eucopenia şi hipotermia suntsemne de prognostic

rezervat.

/ocul ireversibil



tadializarea şocului

'ecanismele compensatorii nu pot menine o peruzie tisularăadecvată şi celulele sueră de hipoxie. !" şi debitul urinar sunt,de obicei, scăzute. 2ste necesară intervenia 4"T%0H pentru ca

pacientul să supravieuiască.



'ecanismele compensatorii2ecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea 5'

şi peruziei tisulare sunt! nervoase şi umorale.. 'ecanismele nervoase 0rimele mecanisme care intră în acţiune sunt mecanismele nervoase reexe

baroreceptoare şi chemoreceptoare. 1xistă mai multe tipuri de baroreceptori! 4din zonele de presiune înaltă $sinusul carotidian şi crosa aortei%, 4din zonele de presiune Roasă $atriul st?ng şi circulaţia pulmonară% şi

4din ventriculul st?ng. 2ectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice+ eecte avorabile pe

termen scurt +reşterea stimulării simpato4adrenergice realizează compensarea hemodinamică în şoc

prin! Barterioloconstricţie Bvenoconstricţie

Bcreşterea recvenţei cardiace şi a contractilităţii Bcentralizarea circulaţiei.

2ectele neavorabile ale centralizării circulaiei+ B /asoconstricţie severă la nivelul microcirculaţiei $arteriole, capilare, venule% B "schemie, hipoxie şi tulburări metabolice tisulare $glicoliză anaerobă şi acidoză lactică% B 'cidoza marcată→ activarea chemoreceptorilor → stimulare simpatică suplimentară B 'gravarea şocului→<suplimentară a 5' şi *+→S stimulării simpatice→accentuarea vasoconstricţiei

→ ischemie, hipoxie, tulburări metabolice $glicoliză anaerobă, acidoză lactică%



'ecanismele compensatorii3. 'ecanisme compensatorii hormonale

2ecanisme compensatorii hormonale de reacere a volemieiinclud!

B redistribuirea lichidului extracelular $61+% B mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel renal

$activarea sistemului '', eliberare '*;% B senzaţia de sete



%nsufciena microcirculaiei )n prima ază a şocului, stimularea vegetativă simpatică

produce un spasm generalizat în sistemul vascular, careaectează şi microcirculaţia. *atorită spasmului sfncterelorprecapilare, s?ngele va f deviat prin şunturi şi nu se mairealizează schimburile de substanţe nutritive $va apareischemie, hipoxie%.

)n condiţii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat sprecalea anaerobă $glicoliză anaerobă%, cu apariţia acidozeilactice.

'cidoza determină relaxarea sfncterelor precapilare, darcele venulare $mai rezistente la acidoză%, răm?n contractate.

&?ngele va pătrunde şi se va acumula în capilare $pooling%. &taza, hipoxia, acidoza şi eliberarea unor mediatori

proinamatori determină apariţia unor leziuni endoteliale. &e produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu ormarea

unui exudat, av?nd drept consecinţă reducerea volumului

circulant $<0"%, $<% întoarcerii venoase, *+ şi 5', cua ravarea ocului.



2ectele insufcienei microcirculaiei+onstau in iniţierea unor mecanisme eed4bac: 3

care sunt responsabile de! 4 agravarea dezechilibrului oertă4utilizare de oxigen la nivel tisular

4 instalarea tulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor

4 perpetuarea şocului

. 8căderea progresivă a volumului circulant 3. 4ctivarea cascadei coagulării . %schemia mucoasei intestinale I. 2liberarea enzimelor lizozomale J. %niierea sindromului de răspuns inamator sistemic

K. Tulburări metabolice > metabolism glucidic, lipidic, proteic L. 8căderea oertei şi utilizării oxigenului < 0a# → devierea către

metabolismul anaerob → glicoliză anaerobă cu eecte! *efcitul energetic celular 'cidoză lactică progresivă intra şi extracelulară

M. 'oartea celulară



2ectele insufcienei microcirculaiei



Şocul hipovolemic$emodinamic au loc+ > scăderea presiunilor de umplere diastolice > scăderea volumului sistolic > *ebitul cardiac este parţial menţinut prin

tahicardie compensatorie

> are loc creşterea reexă a rezistenţeivasculare perierice şi a contractilităţiimiocardice, mediate prin mecanismeneuroumorale.

*acă pierderea de s?nge depăşeşte mai mult

de F4TQ din volumul intravascular, acestemecanisme compensatorii nu mai suntefciente rezult?nd> hipotensiune> scăderea debitului cardiac.

;ipotensiunea este de obicei evidentă după o

$%P#0#12'%"4

!ebit cardiac("#)

-:recvena

cardiacă ($&) @&ezistenavascularăsistemică

(80&)

@

:racia dee;ecie

ventriculară

(2:)

@

Presiuneacapilară

pulmonară(P"AP


pressure)

(atriul st*ng)

-


drept)

-

Tensiuneaarterială (7P)

-Temperatura

la nivelul

tegumentelor (E")

-



Şocul hipovolemic

(JE ml de s*nge mobilizabil este depozitat Gn fcat)



Şocul hipovolemic'aniestări clinice

*efcitul volemic poate f estimat cu aRutorul indiceluide şoc (:"9T48)+

• B F,T A pierderi D OFQ• B O A pierderi D F4@FQ $şoc incipient%• B O,T A pierderi K @F4TFQ $şoc maniest%

> 5ahicardie cu puls fliorm > 5ahipnee, polipnee > /ene perierice şi ale g?tului colabate > 0resiunea venoasă centrală este scăzută, indic?nd reducerea

presarcinii > ;ipotermie, senzaţie de rig, marmorarea tegumentelor > &emne de compromitere a peruziei perierice!

9 piele palidă, rece, umedă9 creşterea timpului de reumplere capilară mai mare de două

secunde9



Şocul hipovolemicTratament

> &eacerea volemiei, împreună cu corectarea stării dehipoperuzie, reprezintă principalele obiective ale terapieişocului hipovolemic.

> 'onitorizarea pacienţilor în şoc adeseori necesită intubaţietraheală şi suport ventilator mecanic, chiar dacă nu prezintăinsufcienţă respiratorie. 0rin aceasta se permite corectarearapidă a hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen OFFQ.1ste acilitată, de asemenea, corectarea acidozei lactice.

> 4dministrarea lichidelor trebuie să fe agresivă pentru apreveni hipoperuzia prelungită. 1ste necesară montarea a celpuţin două linii intravenoase perierice cu lumen mare.

*acă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centralepentru administrare de volume crescute, rapid şi pentru aacilita monitorizarea hemodimanică în cazuri reractare saucomplicate.



Şocul hipovolemicTratament 9 plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna verifcată cu

aRutorul unei radiografi toracice 9 este de preerat evitarea plasării cateterelor intravenoase în

membrele care reprezintă leziuni maRore tisulare sau osoase 9 resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide! ringer,

ringer lactat, ser fziologic. 1le părăsesc rapid patul vascular. &oluţiilecristaloide se administrează în raport de @!O aţă de cantitateaestimată a s?ngelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sânge pierduteste necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă.

"niţial nu sunt recomandate soluţiile de glucoză din cauza risculuiproducerii hiperglicemiei.

9 soluţiile saline hipertone $@Q sau U,T Q% au efcienţa dovedită înreacerea volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei ără acumulări maride lichide în spaţiul extravascular, reduc edemul tisular şi au ostutilizate la pacienţii traumatizaţi cu edem cerebral. 0rincipalul lordezavanta; este pericolul hipernatremiei, cu riscul de producere al

deshidratării cerebrale.



Şocul hipovolemicTratament 9 soluiile coloidale utlizate sunt! s?ngele, plasma proaspătă congelată,

*extranul, gelatinele $haemacel%, amidonul hidroxietilat $;'1&, ;1&%, albuminaumană şi derivaţii de s?nge.

9 soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timpmai îndelungat şi se administrează în raport de O!O.

9 uneori, la bolnavul care se exanghinează, se poate recurge imediat la

transuzia de s*nge F $"% h negativ. 'cesta poate f utilizat p?na ladeterminarea grupului sanguin, iar administrarea va continua numai pe duratapregătirii s?ngelui homolog izogrup, izo h.

> 'anagementul oricărei bradiaritmii 9tahiaritmii hemodinamicsemnifcative

> 'edicaia inotropică 9 scăderile moderate şi severe ale tensiunii arteriale

concomitent cu administrarea de uide, pot f resuscitate şi cu aRutorul inuzieide catecolamine $= aceste medicamente pot să mascheze şocul prin creştereatensiunii arteriale ără să corecteze debitul cardiac scăzut).

"orectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice.

9 aceasta se eectuează, în vederea restabilirii diurezei, combaterii acidozei şi atulburărilor electrolitice.

9 administrarea soluţiilor alcaline $(a;+#@ sol. L,PQ sau P,Q% devine necesară numai înoemele severe şi persistente de acidoză $p; DU.F%.



Şocul septicPatogeneza şocului septic /ocul septic Gncepe de la un ocar de inecie $cel mai recvent bacterian%

$inecţie localizată). Glterior, bacteriile 4pătrund în s?nge, determin?ndbacteriemie $cu hemoculturi 3% sau prolierează local şi eliberează toxine însânge.

1ndotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fxează pe receptorul +*OP de pemonocite, macroage, neutrofle, celulele endoteliale şi declanşează eliberareade mediatori proinamatori sau antiinamatori.

Vintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale, rezultând o stare proinamatorie.

)n mod normal! 45(7 ala, "64O, "64E şi 0'7 au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente. 4"64P şi "64OF sunt mediatori antiinamatori (produşi pentru controlul eectelor mediatorilor

proinamatori%.

Fn stările septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permi*nddeclanşarea unui răspuns inamator sistemic masiv (8%&8).

În concluzie, în şocul septic interin! "#iperstimularea răspunsului inamator al gazdei "eliberarea necontrolată de mediatori inamatori "imunosupresia gazdei $rol critic)

8%&8 agravează leziunile endoteliale, determin*nd! → eliberarea de actori tisulari → coagularea prin mecanism extrinsec < producia de



Şocul septic%necie > enomen microbian caracterizat de un

răspuns inamator la prezenţa microorganismelorsau la invazia acestora în ţesuturile sterile în modnormal.

> 7acteriemia 9 prezenţa bacteriilor viabile în

s?nge.> 8Cstemic %namatorC &esponse 8Cndrome

(8%&8) > răspunsul inamator sistemic la o varietatede situaţii clinice severe. ăspunsul se maniestă

prin cel puţin din următoarele semne!

9 5emperatură! K @Lgrade + sau D @E grade +9 7recvenţa cardiacă ! K NF-min

9 7recvenţa respiratorie! K F-min sau 0a+# D @mm;g



Şocul septic



Şocul septic8tadializare > 8epsis > răspunsul inamator sistemic la inecie. &e maniesta

prin sau mai multe din condiţiile expuse anterior, ca rezultat alinecţiei.

> 8epsis sever > sepsis asociat cu disuncie organică,hipoperuzie şi hipoT4. ;ipoperuzia tisulară determină!

9 'cidoza lactică9 #ligurie9 'lterarea statusului mental.

> /oc septic > sepsis N hipo T4 Gn ciuda resuscitării volemiceadecvate. *eşi debitul cardiac este recvent crescut în şocul septic,uncţia cardiacă şi peruzia perierică sunt anormale. ;ipotensiuneaindusă de sepsis reprezintă o tensiune sistolică DNF mm;g sau oreducere cu K PF mm;g aţă de tensiunea de baza ără alte cauze dehipotensiune.

> 'ultiple #rgan !Csunction 8Cndrome ('#!8) reprezintăprezenţa unei modifcări sau alterarea uncţiei unor organe la un

pacient cu boală acută $critic% la care homeostazia nu poate fmenţinută ără intervenţie.



Şocul septic



Şocul septic8ituaii clinice predispozante pentru sepsis

> &"*' > 5umori maligne > 5erapie imunosupresoare > 5ransplantul de organe

> 5erapia cu radiatii > 'rsuri, răni şi politraumatismele > *iabetul zaharat > /?rste extreme > "nsufcienţa hepatică > "nsufcienţa renală > ;iposplenism > +atetere sau dispozitive invazive > +atetere urinare menţinute perioade lungi.

> 2alnutriţie



Şocul septic7acteriile cel mai recvent Gnt*lnite

> 8acterii Wram (egative 9 1.coli, Xlebsiella, 0seudomonas aeruginosa > 'lte microorganisme inclusiv! micobacterii, ungi, virusuri , ric:ettsii

şi protozoare pot produce un sindrom clinic care nu permite dierenţaaţă de sepsisul bacterian.

Pori de intrare a ineciilor> 5ract genito4urinar> 5ract gastro4intestinal> 5ract respirator

> 0lăgi> 0unctele de acces vascular.

Translocaia bacteriană



Şocul septic:iziopatologie

Şocul septic este caracterizatprintr4un status hiperdinamiccu> debit cardiac crescut

> rezistenţă vasculară periericăscăzută

> hipoxia tisulară

4cestea duc la reducerea

aportului de oxigen laesuturi prin maldistribuiauxului sanguin perieric sub

aciunea endotoxineimicrobiene şi a mediatorilor

eliberai de aceasta.

!%8T&%7T%0(82PT%") "

!ebit cardiac ("#) @:recvena cardiacă

($&)@

&ezistena vascularăsistemică (80&)

-

:racia de e;ecie

ventriculară (2:)

-

Presiunea capilarăpulmonară

(P"AP BpulmonarCcapillarC Dedge


-

Presiunea la nivel ;ugular

(?0P B atriul drept)

-

Tensiunea arterială(7P)

-

Temperatura lanivelul tegumentelor

(E")

@



*isuncţia organelor în sepsis"ord

> 1ectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic suntvariate şi răspunsul individual este dependent de uncţiacardiovasculară premorbidă şi de stadiul sepsisului.

> &epsisul determină de obicei un status hiperdinamic cu!> *ebitul cardiac creşte> ezistenţa vasculară sistemică scade> 0resiunea de umplere cardiacă scade> *epresie miocardică în ciuda *+ crescut cu 7racţie de

1Recţie scăzută şi dilatare biventriculară $depresia estereversibilă o dată cu rezolvarea sepsisului%Y> 'nomalii de complianţă ventriculară ca răspuns la încărcarea uidică



*isuncţia organelor în sepsisPlăm*ni

> 'odifcări precoce!9 5ahipnee şi hiperventilaţie9 adiografe pulmonară 9 normală

9 0ot exista mici modifcări ale schimburilor gazoase

> 'odifcări tardive!9 +reşterea permeabilităţii membranei alveolo4capilare duce

la inundarea interstiţiului cu '6" p?nă la '*& şi şunt

intrapulmonar crescutY9 &căderea complianţei pulmonare9 ;ipoxemie arterialăY9 adiografa pulmonară 9 infltrate alveolare diuze

bilaterale.



*isuncţia organelor în sepsisTub digestiv

> Glceraţii gastrice de stress duc la hemoragie W"Y > &căderea peristalticii intestinale.

:icat > *isuncţie hepatică duce la creşterea transaminazelor şi hipoglicemie

reractară

> &cade nivelul actorilor de coagulare, albuminei > +olestază, colecistită acalculoasă.

&inichi > ;ipoperuzia duce la oligurie, creşterea ureei şi creatininei > 1voluţia sepsisului duce la necroză tubulară acută şi uremie.

8istemul 6ervos "entral > 'lterarea statusului mental $letargie, dezorientare, obnubilare, coma% 9semn precoce în special la v?rstniciY

> 1ncealopatie

8*nge > &upresia tuturor liniilor celulare sangvine > 'lungire 5imp 0rotrombină si '055Y > ;ipofbrinogenemie > +"*



*isuncţia organelor în sepsis'aniestări clinice

> 7ebra 9 este cel mai recvent semn. ;ipotermiaeste asociată cu un prognostic rezervat. 'pare încazul v?rstelor extreme, boli debilitante sau sepsis instadiu avansat.

> 5ahicardia> 5ahipnee

&emne şi simptome legate de punctul de intrare!> #ligurie> ;ipoxemie> 'cidoză

> 5rombocitopenie



*isuncţia organelor în sepsis



5ratamentTratamentul ineciei

> 5erapia antimicrobiană cu spectru larg, empirică trebuie începută imediat pe baza suspiciunii clinice amicroorganismului p?nă la identifcarea sursei.

> #bţinerea c?t mai rapida a culturilor şi rezultatul, ceea ce vaduce la o antibioterapie ţintită

> +ateterele în punctele de inecţie trebuie eliminate

> *renaRul inecţiilor din spaţii închise



5ratament'anagementul hemodinamicii

#biective clinice 4 esuscitarea volemică trebuieeectuată la toţi pacienţii cu sepsis.

&uportul circulator va f orientat spre ameliorarea

peruziei de organ şi a oertei de oxigen, c?nd!

> 5' minimă K EFmm;gY> &căderea recvenţei cardiace> *ebit urinar K F,Tml-:gc-h> )mbunătăţirea statusului mentalY> *acă hipotensiunea sau hipoperuzia persistă se

recurge la droguri vasoactive.



5ratament'anagementul hemodinamicii

Tratamentul hipotensiunii arteriale+ > +oloizi 9 albumina TQ, ;aemacel > +ristaloizi 9 &er 7iziologic, inger lactat.

> 'genţii vasoactivi 9 nu trebuie administraţi înaintea asigurăriiunui volum acceptabil. )n caz contrar se agravează hipoperuziatisulara.

> *opamina 9 prima linie ! stimularea Z duce la creştereacontractilităţii cordului şi stimularea [ la creşterea 5'

> (oradrenalina 9 se poate asocia cu dopamina > 'drenalina > *obutamina.



5ratamentTratamentul de suport al pacientului septic

> "orticosteroizii nu s4au dovedit efcienţi, put?nd creştenumărul deceselor prin inecţie secundară.

> 64$"# în caz de acidoză lactică. *ezavantaRe!9 2odifcă spre st?nga curba de disociere a oxi;b cu

scăderea capacităţii de eliberare a # de către ;emoglobină9 'cidoză intracelulară paradoxală

> 4ntiB$3 pentru citoprotecţia mucoasei gastrice > 8uport nutriional 4 c?t mai precoce !

9 1nteral 9 are eect trofc asupra mucoasei intestinale cu

scăderea riscului de translocare bacteriană9 0arenteral 9 complicaţii metabolice şi inecţioase mairecvente.

> Transuziile şi utilizarea eritropoetinei recombinate > Proflaxia trombozei venoase prounde



5ratamentTratamentul de suport al pacientului septic

> %ntubaia oroBtraheală N 0entilaia mecanică ("2P4P B0resiune +ontinuu 0ozitiva in +aile 'eriene%+9 0rotecţia cailor aeriene9 #boseala muschilor respiratori9 ;ipoxemia

> !isuncia renală9 5ratament de substituţie renală9 'Rustarea antibioticelor şi a dozelor.9 *ializa 9 ;emodializa nu trebuie olosită la pacienţi instabili

hemodinamic cu hipo45' marcată.



Şocul cardiogen!efniie+ - severă a peruziei tisulare determinată de - primară a !"

datorită+ 4 < uncţiei contractile a miocardului $cauze nemecanice% 4 defcitului de umplere ventriculară- al unctiei de pompă $cauze mecanice%

Şocul cardiogen este caracterizat prin disuncţie primară miocardică

şi este dierit de şocul hipovolemic prin aptul că presiunile de umplere

ale cordului cresc.

2tiologie+ . 8ocul cardiogen nonBmecanic+

"2' $necroza K PFQ din peretele /&, rar "2 al /*% 'ritmiile ventriculare maligne +ardiomiopatiile in stadii fnale

3. /ocul cardiogen de cauză mecanică tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă ruptura de muşchi papilari-sept interventricular valvulopatiile acute $"2, "'% "++ stenoza aortică severă stări septice grave $miocardite%

"4&!%#5267

!ebit cardiac("#)

-:recvena

cardiacă ($&)@-

&ezistenavascularăsistemică

(80&)

@

:racia dee;ecie

ventriculară(2:)

-

Presiuneacapilară

pulmonară(P"AP



@


drept)

@

Tensiunea



Şocul cardiogen



Şocul cardiogenTablou clinic

> hipotensiune absolută sau relativă care sedefneşte ca o 5'sDNF mm;g sau o scădere cu peste@F mm;g aţă de valoarea de bază a pacientului

> oligurie instalată rapid cu un debit mai mic de Fml-h

> alterarea uncţiilor mentale maniestate prinagitaţie sau letargie

> vasoconstricţie cu tegumente reci, umede, pulscapilar absent, cianoză, hipoxemie

> gradientul de temperatură centrală-periericăcrescut



Şocul cardiogen8imptome şi semne care in de boala cauzală

)n cazul inarctului de miocard sunt prezente +> durerea toracică> stare de anxietate

)n inarctul de ventricul drept+> plăm?nii sunt curaţi şi clari în ciuda distensiei Rugularelor> ocazional apariţia unor modifcări stetacustice

9 zgomot de galop

9 recătură pericardică9 raluri bronşice



Şocul cardiogenTratamentul are ca obiective!

> reacerea debitului cardiac > reacerea presiunii de peruzie > menţinerea ritmului sinusal în vederea optimizării oxigenării

miocardului.

4ceasta se poate realiza prin inuenarea! > presarcinii > postsarcinii > contractilităţii cordului

/ocul cardiogen Gn evoluia inarctului miocardic acut

necesită! > intervenţia armacologică în vederea minimalizării extinderii

leziunilor ischemice ireversibile > intervenţia chirurgicală în vederea revascularizării directe sau

corectarea deectelor mecanice ale unui eveniment ischemic

acut.

l di



Şocul cardiogen 4 tratament!opamina > 1ste o catecolamină endogenă cu acţiune inotrop pozitivă prin stimularea

receptorilor ala şi beta precum şi a receptorilor dopaminergici. 1ecteledopaminei sunt în uncţie de doză! 9 dozele mici p?nă la T microg-:g-min stimulează vasodilataţia renală,

creşterea ratei fltrării glomerulare şi excreţiei de sodiuY 9 dozele medii de dopamină T4OF microg-:g-min stimulează contractilitatea

miocardică dar şi recvenţa cardiacă, prin aceasta cresc?nd şi consumul de

oxigen miocardic. 9 dozele mari de dopamină KOF micro-:g-min reac 5' şi ameliorează peruzia

coronariană, dar datorită vasoconstricţiei perierice postsarcina creşte şi semăreşte consumul miocardic de oxigen.

> *opamina se poate combina fe cu compuşi vasodilatatori direcţi sau alţi agenţiinotropi ca şi dobutamina care combină inotropismul cu vasodilataţia.

!obutamina > &pre deosebire de dopamină care este o catecolamină endogenă şi precursor al

adrenalinei şi noradrenalinei 4 dobutamina este un agent sintetic care stimuleazăpredominant! 9 creşte debitul cardiac şi volumul bătaie, îmbunătăţeşte uxul sanguin renal

şi creşte excreţia de sodiu şi apă 9 este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac scăzut şi valori normale

Ş l di



Şocul cardiogen 4 tratament6itraii

> &unt agenţi cu activitate vasodilatatoare arterială şi venoasăcare îmbunătăţesc peruzia subendocardică cu scădereaextensiei inarctului. )mbunătăţesc racţia de eRecţie aventriculului st?ng şi supravieţuirea.

> (itroglicerina redistribuie uxul coronarian către subendocard

ără a produce urt coronarian

> $ialuronidaza 9 are eect antiinamator cu modularearăspunsului imun asociat "2', av?nd un rol parţial în limitareaextensiei inarctului.

> 8edativele şi analgeticele intravenoase! benzodiazepine sauopioide. 0ot reduce consumul de oxigen miocardic diminu?ndpresarcina, tonusul vascular şi descărcarea simpatică

> 4dministrarea de oxigen 4 vizează corectarea hipoxemieirelevată de creşterea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei,

măsurată cu aRutorul pulsoximetrului.

Ş l di



Şocul cardiogen 4 tratament

> Tromboliza B at*t cea armacologică c*t şi angioplastia scad extensia inarctului şi scad riscul de progresie către şoccardiogen. 'dministrarea agentului trombolitic în prima oră de la"2' creşte supravieţuirea dacă reperuzia poate f menţinută.

"mposibilitatea de a realiza reperuzia de către agenţiitrombolitici orientează spre angioplastia coronarianăpercutanată transluminală $05+'%.

> Tratamentul chirurgical B la pacienii care nu răspund la

terapia inotrop pozitivă şi reacere volemică.

Ş l fl ti



Şocul anaflactic!efniie+ reacie generalizată de

hipersensibilitate de tip % (anaflaxie) cuvasodilataie importantă, colaps vascular $N9Bedem glotic)

eprezintă o urgenţă medicală==== 0acientul poate deceda în c?teva minute dacă nu se intervine de

urgenţă. /ocul anaflactic este mai sever dec*t alte orme de şoc

datorită reaciei de hipersensibilitate de tip %, cueliberarea de mediatori Gn compartimentul intravascularşi multiple consecine fziopatologice deavorabile.

'lergeni incriminaţi! polenul, veninul de insecte, penicilina,serurile antibacteriene şi antitoxice

'ai poate apare după! > inRecţii intravenoase sauintramusculare, > muşcături de insecte, > administrarea unor

produse din s?nge sau a substituenţilor de plasmă, > expunereala rodu i ce con in latex sau ex unerea la un oten ial aler en.

Ş l fl ti



Şocul anaflactic:iziopatologie

> )n cazul declanşării unei reacţii anaflactice are locdegranularea mastocitelor şi bazoflelor$eliberare de heparină, histamină, leucotriena +%

proces care poate f precipitat prin variatemecanisme!> reacii anaflactice (mecanisme imunologice)+

sunt reacii de hipersensibilitate după

interacţiunea între anticorpii "g 1 cu un antigen, adicăsubstanţa alergenăY> reacii anaflactoide (reacii neimunologice)+

degranularea mastocitelor şi eliberareamediatorilor apare ca răspuns direct la primaex unere la anti en $subst. toxice, medicamente, ri

Ş l fl ti



Şocul anaflactic

Ş l fl ti



Şocul anaflacticTablou clinic

1ectele mediatorilor se maniestă prin multiple reacţii, severitatea reacţieidepinz?nd de calea de pătrundere a antigenului precum şi de cantitatea lui.

0este TFQ din decese apar în prima oră de la expunere.

%niial bolnavul acuză+ > senzaţie de slăbiciune > eritem cu prurit > rigiditate toracică, tuse > crampe abdominale

1a aproximativ 3E de minute de la expunerea la alergen aparmaniestările+

> cardio4vasculare! tahicardie, hipotensiune brutală urmată uneori de oprirea cordului.

> respiratorii!dispnee expiratorie cu edem laringian şi bronhospasm, \heezing, insufcienţărespiratorie acută

> vărsături sau diaree

> reacţie cutanată şi mucoasă generalizată.

> 'lte semne însoţitoare sunt! agitaţie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauzahemolizei.

"onstatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cuhipotensiune severă orientează diagnosticul de şoc anaflactic=

Ş l fl ti



Şocul anaflacticTratament

> )n toate ormele, primul gest terapeutic iniţiat trebuie să feidentifcarea şi întreruperea imediată a administrării alergenuluisuspectat.

Tratamentul are ca obiective!> reducerea permeabilităţii capilare

> combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului> înlocuirea lichidelor pierdute

'anagementul căilor aeriene > 'dministrarea de oxigen EF4OFFQ prin canulă sau prin mască acială.

0acientul se întinde la orizontală într4o poziţie comodă şi semonitorizează 1XW. > *acă disuncţia respiratorie persistă, prezenţa edemului laringian

impune intubaţia endotraheală, iar bolnavii în apnee sau cu stop cardiacnecesită ventilaţie mecanică.

> bronhospasmul şi obstrucţia laringiană necesită şi dezobstruc ia armacolo ică dro ul de elec ie find adrenalina.

Ş l fl ti




4drenalina > 4drenalina este medicamentul de elecie deoarece în aara eectului

inotrop pozitiv şi vasoconstrictor perieric acţionează şi la nivelul mastocitului,inhib?nd eliberarea de histamină şi alţi mediatori ai anaflaxiei.

> "n uncţie de gravitatea situaţiei adrenalina se administreză în dierite doze!

> *oza de atac la adulţi este! F,T mg $T ml din soluţia OQFFF% urmată de peruzie

continuă O4P ]g-min > *oza poate f repetată la OT4F de minute sau mai devreme dacă este necesar.

> *acă reacţia este localizată o parte din doza de adrenalină poate f inRectatăsubcutan.

> 'bsorbţia locală a antigenului $venin de albină% poate f înt?rziată prinaplicarea unui garou şi comprese reci, precum şi infltrarea locală cuadrenalină.

> 0entru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şipierderilor de lichide în interstiţiu se vor administra coloide şi cristaloide în cantităţi mari şi în ritm rapid.

> 0entru monitorizarea resuscitării volemice se oate instala un cateter

Ş l fl ti




> 4ntihistaminicele ca dienilhidramină TF mg i.v.-i.m.,romergan, precum şi anti $3 de tip cimetidină @FF mg,ranitidină TF mg, trebuie administrate precoce. 1le au rol demedicaţie adRuvantă, utilitatea lor în ormele severe findcontroversată.

> Gtilizarea corticosteroizilor este relativă deoarece efcienţalor este înt?rziată şi se constituie tot ca şi terapie adRuvantă.1ectul lor maxim se poate maniesta tardiv la P4E ore de laadministrare. *ozele recomandate sunt de! @FF mg

hidrocortizon la E ore i.v. sau TF mg i.v. metilprednisolon pentruP4PL h.

> Tratamentul etiologic constă în eliminarea cauzei şiadministrarea de antihistaminice, precum şi inormarea

pacientului asupra drogurilor responsabile de producerea

Ş l



Şocul neurogen!efniie, cauze+

Şocul neurogen se maniestă ca o vasodilataie puternică,generalizată, produsă prin+

4hiperstimulare parasimpatică! traumatismele coloaneivertebrale, măduvei spinării

4inhibiţia simpatică! intoxicaţii cu barbiturice, stresulemoţional, durerea intensă, anestezicele

"onsecine+

4vasodilataţie → </0 → prăbuşirea 5'4activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia,

tegumentele calde şi hiperemiate4scăderea peruziei cerebrale → lipotimie



0asodilataie masivă

/ă mulţumesc=



/ă mulţumesc=

Date post:	18-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	andrei0891
View:	230 times
Download:	0 times

Curs 2 Logica

Documents