Home >Documents >Clinica Si Tratamentul Afectiunilor Pulpare

Clinica Si Tratamentul Afectiunilor Pulpare

Date post:13-Jan-2016
Category:
View:523 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Description:
Afectiuni pulpare, endodontie
Transcript:

CAPITOLUL 1

NOIUNI DE ANATOMIE PULPARPulpa dentar constituit dintr-un esut conjunctiv alctuit din celule, vase i fibre nervoase este ncastrat ntr-o cavitate rigid (cavitatea pulpar) care se ntinde de la coroan ctre una sau mai multe rdcini i care se leag de parodoniul profund la apexul dintelui.Cavitatea pulpar are dou regiuni: Cavitatea pulpar coronar sau camera pulpar- care se ntinde ctre corana dentar; Cavitatea pulpar radicular sau canalul radicular- care se ntinde ctre rdcin.Pe lng acestea sistemul pulpar mai include: coarnele pulpare orificiile canalelor canalele accesorii (laterale) foramenul apical

Anatomia intern a acestor componente este alterat de dentina secundar sau formarea de cement.Forma rdcinii pe seciune transversal este variabil, existnd 6 configuraii generalele ale acesteia (fig.2): rotund oval lenticular reniform

semilunar rectilinieForma i localizarea canalelor radiculare este determinat de forma pe seciune a rdcinii.Exist i posibilitatea ca la aceeai rdcin s se ntlnesc forme diferite ale canalului; de exemplu, o rdcin poate avea o form reniform n 1/3 cervical, oval n 1/3 medie i rotund n 1/3 apical

Coarnele pulpare coamele pulpare reprezint ceea ce dentistul nu dorete s localizeze n cursul tratamentelor conservative, dar trebuie s localizeze n timpul preparrii accesului; localizarea coamelor pulpare variaz, dar n general, dinii posteriori au coamele pulpare localizate n dreptul cuspizilor, n timp ce la dinii frontali, acestea au o poziie la dini tineri, coarnele pulpare sunt mai apropiate de ocluzal, iar la dinii aduli coarnele pulpare sunt mai apropiate de marginea cervical; mai rar, pot exista coame pulpare aberanete, mai apropiate de suprafaa ocluzal care poat fi expuse ca rezultat al evoluiei unei carii sau n urma unei manopere terapeutice, acest anomalie reprezentat de un corn pulpar nalt, poate fi sau nu vizibil la un examen radiografie; n timpul preparrii accesului, localizarea coarnelor pulpare poate fi determinat cu mai mult precizie prin msurarea distanei dintre vrful cuspidului i cornul pulpar, utiliznd o frez i o pies de mn.Cavitatea pulpar coronar ocup centrul coroanei; este orientat ctre axul mare al dintelui; pereii paraleli cu axul mare al dintelui sunt denumii perei axiali (vestibular, oral, distal, mezial); forma general a pereilor axiali urmrete conturul extern convex al dintelui, fiind, deci, concav spre interior: pereii paraleli cu suprafaa oduzal a dintelui sunt: peretele ocluzal

convex; limitat de coarnele pulpare care se ntind n dreptul cuspizilor (exist attea coarne cte vrfuri cuspidiene are dintele; are forma general asemntoare configuraiei feei ocluzale a dinilor de pe arcad. plaeul pulpar (peretele cervical) este delimitat de coletul anatomic, forma sa de contrur fiind asemntoare cu cea a dintelui; este convex; este situat In vecintatea coletului (la premolari se poate gsi i In poziie mai apical).Cavitatea pulpar radicular se ntinde de la nivelul planeului pulpar, pn la foramenul apical; prezint: un canal principal radicular i ramificaiile sale canale laterale canalul terminal (canal apical) canalul principal ocup centru rdcinii canalele laterale sau accesorii sunt ramificaii laterale ale canalului principal care realizeaz o comunicare ntre pulp i periodoniu; conin esut conjunctiv i vase sanguine; pot fi localizate la orice nivel de la furcaie i pn la apex; sunt mai frecvente n 1/3 apical a dinilor posteriori; au o contribuie redus la funcionalitatea pulpar; se pare c reprezint anomalii din timpul formrii rdcinii; reprezint o cale de eliminare a iritanilor din spaiul pulpar spre periodoniu; nu pot fi debridate n timpul preparrii canalare, dar pot fi umplute ocazional cu past de obturaie; importana obturrii acestor canale nu este nc bine documentat. forma canalului variaz n funcie de mrimea i forma rdcinii, gradul curburii radiculare, vrst i starea dintelui; la dinii posteriori ntlnim destul de frecvent neregulariti i aberaii care includ: proeminene i caviti n pereii canalelor, comunicri intercanalare (istmuri ntre 2 canale), funduri de sac i alte variaii; aceste aberaii nu sunt de obicei accesibile instrumentelor sau irigrilor; cavitile pulpare suntcaviti pulpare radiculare simple

sunt caviti unice; se ntind de la coroan la rdcin fr dedublare; nu au dect canalul principal; sunt frecvente la monoradiculari; sunt rare la premolari i molari.caviti pulpare radiculare complexe

se ramific n rdcin; se ntlnesc frecvent la molari i premolari, mai rar la frontalii inferiori.Regiunea apical este poriunea final a rdcinii; este relativ dreapt la dinii permaneni tineri, dar cu timpul, prin depunerea succesiv a cementului, devine curb; variaiile regiunii apicaie se datoresc resorbiei i apoziiei neregulate de cement radicular; canalul poate avea un aspect neregulat, contorsionat, se poate ramifica n cteva canale pentru a forma o delt; n general aceste aberaii nu sunt decelabile i nu pot fi corect debridate i obturate; foramenul apical

variaz ca mrime i form n funcie de vrst; nainte de maturare, foramenul apical este deschis; cu timpul depunerea de cement i dentin se reduce; de obicei nu este vizibil radiologie. constricia apical

prezena constriciei apicale este dat de jonciunea cemento-dentinar; nu este vizibil radiologie; nu poate fi detectat cu precizie dect de clinicienii cu mare experien.Forma canalelor pe seciune longitudinal canalele sunt: rectilinii i angulate: sunt cele mai frecvente; angulaia poate fi unic sau dubl (n baionet); pe radiografie pot simula o leziune dac examenul radiologie nu este coloborat cu un examen clinic atent.Calibrul canalelor la tineri, volumul cavitii pulpare este relativ important; cu timpul depunerea succesiv de dentin de ctre odontoblati determin reducerea volumului camerei pulpare; exist, ns i stri patologice ale pulpei care pot determina fenomene de resorbie radicuiar intern care determin o cretere de volum a cavitii pulpare. Morfologia sistemului canalarIncisivul central superior (fig.3) prezint de obicei un singur canal, foarte rar pot prezenta mai multe canale;

examinat pe radiografie n sens M-D, canalul apare ca o linie dreapt subire;

n sens V-P canalul este mult mai larg i prezint o constricie imediat sub colet, care trebuie preparat mecanic n vederea obturrii radiculare,

forma pe secune a canalului este oval sau neregulat la nivel cervical, apoi se rotunjete progresiv pn n zona apical;

o curbura apical este redus.

Incisivul lateral superior (fig.4) forma canalului este similar incisivului central superior, dar ceva mai scurt;

treimea apical tinde s se curbeze spre distal:

este foarte subire i cu perei foarte subiri;

labiopalatinal canalul este similar incisivului central, dar prezint adesea o ngustare a canalului la nivelul 1/3 apicale;

rdcin este plasat mai palatinal, un aspect important de care trebuie s se in seama cnd sunt indicate rezecii apicale.

Caninul superior (fig.5)

este dintele cel mai lung;

cavitatea pulpar este mult mai larg;

prezint uneori o ngustare situat la 2-3mm de apex;

lungimea acestui dinte este dificil de determinat pe baza radiografiei, deoarece apexul tinde s se curbeze spre labial, iar dintele va aprea mai scurt dect este n realitate.

Primul premolar superior (fig.6) n general are dou rdcini cu 2 canale;

n multe cazuri este dintele cel mai greu de tratat, deoarece prezint variaii ale sistemului canalar;

variaiile pot merge de la una la trei rdcini, dar care au cel puin 2 canale, chiar dac ele se termin la un foramen apical comun;

rdcinile acestui dinte sunt foarte delicate, iar n 1/3 apical ele pot fi curbe, caz n care instrumentarea trebuie fcut cu foarte mare atenie.

Al doilea premolar superior (fig.7) n 40% din cazuri, acest dinte are lungimea similar cu primul premolar i prezint o rdcin cu un singur canal;

n 58% din cazuri prezint 2 canale separate:

cu dou foramene apicale distincte;

cu un foramen apical comun;

mai poate prezenta un singur canal care se ramific n 2 canale separate cu 2 foramene apicale distincte;

studiile au demonstrat faptul c n 59,5% dintele prezint canale laterale;

1/3 apical a rdcinii poate prezenta o curbur destul de accentuat, n special spre distal, mai rar, curbura poate fi orientat i spre bucal.

Primul molar superior (fig. 8)

are trei rdcini; cea mai lung rdcin este cea palatinal, care are n media 22mm; rdcinile mezio-bucale i cele disto-bucale sunt mai scurte, n medie 21 mm; Pomeranz i Fishelberg au gsit in vitro c 69% din aceti dini au 2 canale n rdcin mezio-bucal, iar 48% din acestea au formania separate; canalele rdcinii meziobucale sunt frecvent foarte subiri i dificil de tratat, motiv pentru care se produc multe erori de tratatment; curbura rdcinilor este dificil de vizualizat pe radiografie, iar al doilea canal mezio-bucal este aproape ntotdeauna suprapus pe canalul meziobucal primar; rdcin palatinal este de obicei curb spre bucal, iar lungimea sa aparent pe o radiografie va fi mai scurt dect este n realitate. exist posibilitatea unui al patrulea canal situat n rdcin mezio-vestibular

Al doilea molar superior (fig.9)

este asemntor primului molar superior, dar uor maiscurt i mai mic; rdcinile i pereii acestora sunt mai subiri; de obicei au trei rdcini; rdcinile sunt mai apropiate, mai puin divergente imai puin curbe;posibilitatea existenei celui de-al patrulea canal este mult mai mic dect la primul molar superior.

Al treilea molar superior morfologia acestui dinte variaz considerabil, variind de la o copie a celui de-al doilea molar superior pn la un sistem canalicular care este foarte complex.Incisivii centrali i laterali inferiori (fig. 10,11) morfologia acestor dini este foarte asemntoare; incisivul central are n medie lungimea de 20,5mm; incisivul lateral este puin mai lung , aceasta fiind n medie de 21 mm; peste 40% din aceti dini au 2 canale, dar numai 1 % au 2 foramine separate;este absolut necesar cutarea celui de-al doilea canal, deoarece pe radiografie nu se detecteaz dect un singur canal.

Caninul inferior (fig. 12) este similar celui superior, dar ceva mai scurt;

foarte rar poate prezenta 2 canale, ceea ce poate face mai dificil instrumentarea.

Primul premolar inferior (fig.13) configuraia acestui dinte poate fi foarte complex;

n mod obinuit au o singur rdcin i un singur canal, carn dou ramuri, dar n apropierea foramenului apical se reunesc;

Vertucci a artat c 25,5% din aceti dini au 2 canale cu 2 foramen apicale;

rar, canalul se termin cu o delt apical, obturarea canalelor accesorii fiind, n acest caz, foarte dificil.

Al doilea premolar inferior

dinte cu primul premolar; incidena canalului secundar este mult mai sczut (12%); un studiu a indicat faptul c numai 2,5% au 2 foramine apicale;

este mult mai uor de tratat dect primul premolar.

Primul molar inferior este dintele cel mai frecvent tratat endodontic i uneori i cel mai dificil de tratat;

n general are 2 rdcini i 3 canale: 2 canale n rdcina mezial i unul oval, larg n rdcina distal;

conform studiilor lui Skidmore i Bjorndal, 1/3 din aceti dini prezint 4 canale;

mult mai rar, aceti dini pot prezenta 3 rdcini: 2 distale i una mezial, sau una distal i 2 meziale;

foarte frecvent putem ntlni anastomoze ntre canalele principale i accesorii;

canalul mezio-vestibular prezint de obicei o curbur accentuat.

Al doilea molar inferior este similar primului molar inferior, dar puin mai compact;

canalele meziale sunt mai convergente;

incidena a dou canale distale este mult mai redus;

este mai susceptibil fracturilor verticale.

Al treilea molar inferior prezint mari variaii ale configuraiei sistemului canar; nclinaia mezial a dintelui poate face accesul mai uor; orificiile canalelor nu sunt foarte dificil de localizat, dar exist un grad ridicat ridicat de curbur al 14 apicale a sistemului canalar; n plus, apexul acestor dini sunt slab dezvoltate i situate n apropirea canalului alveolar, ceea ce face dificil tratarea endodontic a acestor dini.CAPITOLUL 2

CARACTERELE MORFOLOGICE SI FIZIOLOGICE ALE PULPEI DENTARECaracterele histotopografice ale pulpei dentare Camera pulpar i canalele radiculare adpostesc dentar. Adpostirea pulpei dentare ntr-un spapu cu pereti rigizi implic unele avantaje, dar i dezavantaje:

Avantaje:

Impermeabilitate la agenii patogeni, cu condiia integritii pereilor; deteriorarea smalului sau dentinei pot favoriza aciunea unor noxe externe; Presiunile din timpul actului masticator (presiunea medie este de 15-40 kg) nu ajunge la nivelul pulpei, aceasta fiind exercitat, In cea mai mare parte, pe suprafaa ocluzal a dintelui care are o grosime de 4- 8mm i o duritate de 5-6 pe scara MOHS. Cea mai mare parte din aceste presiuni este preluat de sistemul amelodentiar, care o transform n linii de for paralele cu pulpa spre sistemele de amortizare desmodontale, iar restul forelor sunt preluate de dinii vecini prin intermediul punctelor de contact. Presiunile sunt ns preluate i de ctre receptorii intradentinari la limita smal-dentin, urmare a microdeformrilor i revenirilor prismelor de smal dispuse ondulat. Presiunile astfel receptate sunt transmise sub forma unor stimuli funcionali care pot determina producerea de dentin secundar funcional. lefuirea pereilor duri n vederea aplicrii unor lucrri protetice fr ca pulpa s fie afectat, cu condiia ca tehnica lefuirii s fie corect;Dezavantaje

Datorit rigiditii pereilor orice cretere a presiunii intrapulpare (normal 10 mmHg) nu poate fi compensat printr-o cretere a volumului pulpei, care n infiamaie este de aproximativ 1/5 din volumul su normal. Creterea presiunii intratisulare se exercit pe toate structurile pulpare, determin ulterior tulburri funcionale prin autoagresiune, ce mresc gradul de infiamaie. Imposibilitatea verificrii prin mijloace directe a strii pulpare n vederea precizrii diagnosticului i necesitatea trepanrii pereilor n scop terapeutic, act terapeutic ce poate el nsui genera lezarea pulpei prin creterea temperaturii sau vibraiilor. Capacitatea reactiv a pulpei scade odat cu vrsta prin depunerea pe pereii camerei pulpare i a canalelor radiculare a dentinei secundare, care determin reducerea volumului, pulpa reacionnd prin fenomene regresive de atrofie pulpar.2. Foramenul apical realizeaz principala comunicare a dintelui cu organismul.Cercetrile cu atomi marcai de Ca, Pb, Mg au demonstrat faptul c, n anumite condiii biologice, se pot realiza schimburi ntre mediul bucal i pulpa dentar prin intermediul canaliculelor dentare i substana organic interprismatic.Dimensiunile foarte reduse ale inelului fibros care formeaz foramenul apical, fac ca vasodilataia din inflamaia pulpar s determine o compresiune a venulelor pulpare care strbat apexul, urmat de staza venoas cu reducerea eliminrii produselor toxice rezultate din degradrile metabolice locale.Edemul intratisular prezent n fazele mai avansate ale inflamaiei se nsoete de creterea tensiunii intracelulare i intrafibrilare, mrindu-se, astfel, compresiunea asupra vaselor arteriale. Astfel sufer i circulaia de aport, urmat de hipoxie, insuficiena substanelor nutritive, realizndu-se treptat ischemia pulpar.Depunerile dentinei secundare la acest nivel i cementului radicular determin o trangulare parial a vaselor sanguine urmate de modificarea treptat a structurilor pulpare prin atrofie i degenerescen.3. Sistemul arterial pulpar este de tip terminal

Prin foramenul apical ptrunde n pulpa dentar o arteriol care se ramific n stroma conjunctiv unde se termin sub forma de capilare, din care rezult 1-2 venule care prsesc pulpa tot prin orificiul apical. Fiind de tip terminal, n cazul obliterrii arteriale, irigaia pulpar nu poate fi preluat de ctre un sistem de circulaie sanguin secundar.Sistemul arterial pulpar prezint anumite particulariti: Vasele arteriolare nu se termin peste tot n stroma pulpar cu vase capilare; exist i posibilitatea ca pe alocuri s existe o comunicare direct ntre arteriol i venul, ocolindu-se patul capilar; n felul acesta schimburile dintre esut i vas sunt mai reduse. Acest dezavantaj n cazul unei pulpe sntoase, poate deveni un avantaj n cazul inflamaiei pulpare, deoarece prin shunt-ul arteriol-venul se evit patul capilar, permindu-se o circulaie mai rapid, evitndu-se astfel staza sanguin i compensndu-se parial tensiunea intratisular. Nu toate ramurile rezultate din arteriola principal i continu traseul acendent spre periferia pulpei; o parte din ele se rentorc spre zona central a pulpei, reducnd, n cazul inflamaiei, cantitatea de snge din zonele centrale, realiznd astfel o decongestionare a zonelor aflate n suferin. Cercetri recente au demonstrat existena unei circulaii de tip colateral prin anostomoze ntre vasele pulpare i cele parodontale, n special n regiunea apical i la bifurcaie, ceea ce nu schimb ns fundamental fiziologia circulaiei pulpare. Acest sistem colateral reprezint un avantaj major In procesele de vindecare a leziunilor apicale dup extirparea terapeutic a pulpei, permind ptrunderea In pulpa a cca. 8% din fluxul sanguin pulpar. Reglarea vaselor de tip venos este pasiv i succede pe cea a arteriolei precedente. Pereii venoi sunt lipsii de fibre musculare, fiind vulnerabili fa de orice cretere de presiune intratisular cu compresie venoas. Consecutiv compresiei venoase, se produce o cretere a presiunii intravasculare din capilarele care preced venulele i o vasodilataie a acestora. Schimbrile de volum din capilare atrag dup sine i schimbri ale volumului arteriolei precapilare.4. Sistemul nervos este bine reprezentat n pulp ceea ce explic sensibilitatea complex a pulpei. Fibrele mielinice senzitive aparinnd ramurilor terminale trigeminale i fibrele amielinice vegetative aparinnd ramurilor simpatice ptrund Tn pulpa dentar prin foramenul apical. Fibrele amielinice se termin n peretele vaselor de tip arteriolar i controleaz funcional calibrul vascular reglnd fluxul sanguin. Fibrele mielinice parcurg un traiect linear ascendent spre pulpa coronar i se ramific din ce n ce mai mult spre periferie, n zona subodontoblastic, alctuind un plex RASCHOV. Din acest plex se desprind fibre amielinice, care nsoesc n canaliculele dentinare, prelungirile protoplasmatice ale odontoblatilor- fibrele Tomes- pn la limita amelodentinar. Inervaia complex a pulpei explic:- sensibilitatea pulpar direct - prin receptorii pulpari i sensibilitatea dentinopulpar - prin receptorii sensitivi din canaliculele dentinare (fibrele nervoase sensitive i fibrele Tomes).Brannstrom explic durerea prin teoria hidrodinamic, atribuind un rol osmotic lichidului dintre fibrele Tomes i peretele canalicular n percepia i transmiterea sensibilitii.Micrile fluidului din canaliculele dentinare provocate de diferii stimuli sunt urmate de diferene de presiune exercitate asupra terminaiilor nervoase libere, declannd un impuls dureros. Pe lng aciunea lor hidrodinamic, unii stimuli acioneaz i direct asupra fibrelor nervoase dentinare, demonstrndu-se astfel dou posibiliti de excitaie dureroas n dentin: o excitaie direct asupra fibrelor nervoase din canalicul, prin intermediul odontoblatilor; o excitaie indirect care stimuleaz fibrele nervoase canaliculare prin modificarea mediului care le nconjoar.Inervaia bogat a pulpei face ca timpul scurs de la aciunea agentului asupra esutului pulpar i pn la apariia durerii s fie extrem de scurt, de ordinul zecimilor sau chiar sutimilor de secund.Excitaia este transmis la valoarea ei real i analizat calitativ n centrii subcorticali talamici, fiind exprimat sub forma durerii.Caracterul individual al pragului de percepie a durerii este n funcie de tipul de sistem nervos, putnd fi mai cobort sau mai ridicat.Indiferent de calitatea lor, stimul de intensitate redus acioneaz pe fibrele vegetative, n timp ce stimulii puternici acioneaz pe fibrele trigeminale. Astfel se difereniaz durerea de tip vegetativ cu un caracter surd, continuu, suportabil, imprecis, i durerea transmis de nervii cranieni cu un caracter bine localizat, paroxistic, intermitent.5. Pulpa dentar are un pH alcalin

Prezena bogat a srurilor minerale, ndeosebi a fosfailor i carbonailor din zona predentinar, precum i a ionilor de potasiu celulari cu rol n tamponarea i neutralizarea aciditii face ca pulpa normal s aib un pH de 7,30-7,60. In fazele de debut ale inflamaiei pulpare aciditatea determinat de activitatea bacterian i din reteniapulpar a unor metabolii intermediari, cu caracter acid, este n bun msur neutralizat de aceast rezerv alcalin;

> PH-ul pulpar scade pn la valori situate sub 6 n fazele avansate ale inflamaiei, cnd sistemul tampon al pulpei este epuizat.

Schema 1: reacii determinate de epuizarea pH-ului pulpar

FUNCIILE ORGANULUI PULPAR

Particularitile histotopografice i fiziologice ale pulpei, precum i morfologia complex fac ca aceasta s-i poat ndeplini funciile sale vitale. Aceste funcii sunt reprezentate de:

Functia formativ (dentinogenetic)- este funcia care-i permite pulpei s produc dentin funcional (primar i secundar) i dentin de iritaie (teriar).

Dentin primar (iniial) - este dentin format naintea erupiei dentare, avnd un aspect tubular, regulat;

Dentina secundar:

se depunde peste dentina primar; se formeaz dup erupia dentar; nu are o cauz precis; se formeaz n special n zonele supuse liniilor de for, n special pe podeaua camerei pulpare i de-a lungul pereilor, dar mai ales n apropierea foramenului apical; reprezint o adaptare la stimulii fiziologici exercitai asupra dinilor; se deosebete de cea primar printr-o linie de demarcaie; posed mai puine canalicule care au un traiect mai sinuos. Dentina teriar:

se datoreaz unor stimuli patogeni (abraziune accentuat, procese carioase); se caracterizeaz prin neregularitatea traiectelor canaliculare dentinare i prin diminuarea lor numeric, pn la dispariie. Remineralizarea matricei dentinare decalcifiate ln cazul unor leziuni carioase prin precipitarea ionilor de calciu. Dentina scleroas

- rezult din depunerea calcic n canaliculele dentinare pn la completa lor obturare.Functia nutritiv - este asigurat de bogata vascularizaie de la nivelul pulpei.Functia senzitiv- este asigurat de inervaia complex a pulpei, care determin sensibilitatea pulpar direct prin receptorii pulpari i sensibilitatea dentino - pulpar prin receptorii senzitivi din canaliculele dentinare formate de fibrele nervoase senzitive i fibrele Tomes.Functia regresiv - se poate instala odat cu vrsta, fiind un fenomen de mbtrnire a pulpei (scleroz, atrofie, distrofie calcic) sau poate fi un fenomen de mbtrnire precoce determinat de carii, abraziuni accentuate, iritaii posterapeutice care accelereaz fenomenul de mbtrnire fiziologic. Ca urmare a procesului de mbtrnire, pulpa poate cpta aspectul unui filament subire de esut conjunctiv fibros cu o capacitate reacionat lent i cu funcii reduse sau se poate produce fenomenul de degenerescen calcar cu formarea de denticuli liberi interstiiali (pulpolii) sau adereni de perei (denticuli). Canalele radiculare pot fi parial sau total obturate cu calcificri difuze sau chiar cu nchiderea apexului.Labilitatea structural pulpar - permite o serie de modificri ale componentelor pulpare, mai ales n inflamaie. Astfel, fibroblastul se poate transforma n histiocit, celulele mezenchimale primitive n fibroblati sau chiar n odontoblati.Chiar i funciile celulare pot fi preluate de alte celule; astfel, funcia neodentinogenetic poate fi preluat de ctre celulele mezenchimale primitive, sintetizarea proteinelor de histiocite, cicatrizarea de ctre fibroblati.Substana fundamental a crei funcionalitate este legat de procesele de polimerizare i depolimerizare a mucopolizaharidelor din compoziie i anume trecerea dintr-o stare cu vscozitate mai mare (gel), ntr-o stare mai puin dens (soi), confer o difuzibilitate mare n inflamaie ca urmare a concetraiei mai mari de lichid tisular, caracteristic strii de sol i permite extinderea inflamaiei.CAPITOLUL 3

ETIOPATOGENIA INFLAMAIEI PULPARE

Orice agent patogen al mediului ambiant poate aciona cu o intensitate crescut asupra dintelui sau poate intra n contact direct cu pulpa dintelui declannd inflamaii pulpare.Inflamaia pulpar este definit ca fiind totalitatea reaciilor i proceselor de adaptare ce se desfoar n pulp ntr-o succesiune de faze.

Schema 2. Agenii patogeni care pot aciona asupra pulpei

Indiferent care este factorul etiologic al inflamaiei pulpare, aceasta se desfoar dup urmtoarele secvene:

Schema 3. Secvenele inflamaiei pulpare

In funcie de calitatea, intensitatea sau modul de aciune al factorului etiologic sau de calitatea terenului se poate interpune o secven caracterizat prin cronicizarea procesului, cu formare de esut de granulaie i reducerea intensitii reaciilor clinice.

Mecanisme de aciune aie agenilor patogeni in inflamaia pulpei

A. Agenii fizici

Agenii termici

Excitaiile la cald sau rece, fie brutale, fie de intensiti mici dar repetate, determin modificri ale esutului pulpar;

Agenti agresori termici care acioneaz cu brutalitate:

=> testri de vitalitate cu zpad carbonic, fireoni

i clorura de etil;

=> diatermia;

=> lefuiri sau preparri de caviti fr msuri de

protecie a pulpei.

Excitaiile termice brutale determin n pulp:

=> vasodilataie rapid cu exudat;

=> precipitare a proteinelor din substana fundamental i din corpul celular.

Agenti agresori ce actioneaz cu intensitti mici i repetate determin:

=> accelerarea ritmului metabolic;

=> epuizarea rapid a potenialului celular;

=> alterarea funciei celulare cu acumularea de toxine.

Agentii traumatici

a. Agenti traumatici brutali sunt considerai:

=> fractura dinilor;

=> luxaia dinilor;

=> turaii nalte.

In cazul fracturilor coronare fr deschiderea camerei pulpare, schimburile din pulp au un caracter fiziologic cu:

=> accelerarea metabolismului;

=> hiperemie i vasodilataie;

=> hiperfuncie; neodentinogenetic;

=> depuneri minerale n zona predentinar;

=> izolat pot apare atrofii ale odontoblatilor (datorit lezrii din canaliculele dentinare).

In traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reacii intense imediate datorit:

=> lezrii fibrelor i receptorilor nervoi;

=> ruperea vaselor;

=> distrugerea odontoblatilor;

=> activarea unor substane cu aciune litic;

=> suprainfectarea cu germeni microbieni.

Frezele acionate cu turaiile nalte (la turbin) acioneaz ca o pomp de vid modificnd echilibrul osmotic al dentinei. Presiunea negativa determin:

=> absorbia nucleilor i a plasmei odontoblatilor n

canaliculele dentinare;

=> un proces inflamator subacut de resorbie urmat de

=> un proces cronic de substituie (pulpita cronic)

b. Traumatismele de mic intensitate i repetate determin compresiunea i trangularea vaselor sanguine la nivelul foramenului apical prin :

=> nsmnarea pe cale retrograd (inflamaia poate trece n faza seroas sau chiar purulent);

=> instalarea direct a unei inflamaii cronice, condiionat de reducerea parial a fluxului sanguin i scderea proceselor metabolice;

Inflamaia cronic per primam (pulpita cronic) poate apare:

la dinii cu abrazie accentuat

la dini cu obturaii mari de amalgam fr protecia pulpei sau

la dinii cu carii cu evoluie lent. Posibilitatea apariiei pulpitei cronice per primam este

condiionat de o serie de factori printre care:

=> calitatea slab a esutului pulpar, (fie de cauze generale, fie ca urmare a unor mbolnviri anterioare ale pulpei);

=> adaptarea pulpei la excitaii de mic intensitate ce au acionat timp ndelungat;

=> timpul ndelungat In care s-a realizat deschiderea camerei pulpare.

B. Agenii chimici care pot determina infiamaia pulpei dentare provin:

-din materialele i medicamentele utilizate n tratamentele dentare. Astfel sunt incriminate:

perhidrolul

alcoolul concentrat

azotatul de argint

lichidul din cimentul silicat

monomerul din acrilat

compozitele

substanele medicamentoase pe baz de fenol i formol

-pe cale endogen prin aminele biogene rezultate n urma dereglrii metabolismului local.

Agenti chimici n concetrape mic cu un efect caustic acionez:

=> prin sustragerea unor elemente minerale din legturile lor organice tisulare, rezultnd astfel sruri instabile, spoliindu-se pulpa de ionii minerali necesari funciei sale;

=> asupra elementelor nervoase provocnd o hiperexcitabilitate sau

=> pe vasele sanguine, rezultnd tulburri de hemodinamic. Agenii chimici n concentrape mare sau foarte toxici acioneaz cu brutalitate asupra tuturor elementelor esutului pulpar provocnd:

=> depolimerizarea substanei fundamentale i a fibrelor de colagen;

=> precipitarea protoplasmei;

=> hipersensibilitate prin liza chimic i aciditatea la care este supus fibra nervoas.

Timpul scurt de aciune determin leziuni de mai mic amploare, fenomenele putnd fi reversibile dup ndeprtarea agentului cauzal;

In cazul cnd timpul de aciune al substanei chimice este mai lung, concentraia i toxicitatea sunt mai mari i se produc leziuni cu caracter ireversibil.

C Agenii microbieni - aerobi sau anaerobi sunt cei mai incriminai in etiologia inflamaiei pulpare. Mai rar inflamaia pulpar poate fi cauzat i de virusuri sau parazii. Pot aciona:

Direct - prin ptrunderea n pulpa dentar sau

Indirect- prin exotoxinele eliberate in canaliculele dentinare

In funcie de virulena microbian i reactivitatea pulpar, primele semne de mbolnvire apar dup 12- 14 ore de la stabilirea contactului ntre agentul patogen i esutul pulpar.

Denumit "tcere fiziologic" (Conheim) sau "timp mut" (Dupuyfren). perioada pn la apariia primelor simptome este de fapt foarte activ la nivel biochimic infracelular, ntruct acum au loc procesele de:

=> recunoatere a agentului patogen;

=> informare a centrilor nervoi superiori;

=> sintetizare a mediatorilor chimici;

=> pregtire a mecanismelor de aprare a pulpei.

Iniial agenii microbieni activeaz o enzim (kinaz) tisular existent n stare inactiv n fibroblati. Odat activat, aceasta ncepe s interfereze cu ARN-ul mesager din celula care o gzduiete, modificnd schema de sintetizare proteic transmis de acesta. Rezult astfel, polipeptide toxice. Acestea acioneaz ca mediator chimic determinnd:

=> excitarea odontoblatilor;

=> dilataii vasculare;

=> creterea permeabilitii pereilor vasculari.

Pe lng kinaze, n esutul conjunctiv au fost identificate i alte substane cu rol de mediatori chimici i care apar n urma aciunii unui agent microbian ca: leucotoxina, exudina, histamina. Toate acestea intervin n modificrile tisulare i vasculare ce au loc n pulpa dentar n cursul inflamaiei, prin excitarea terminaiilor nervoase locale.

In cazul n care agentul cauzal a fost de intensitate mare sau a acionat direct asupra esutului pulpar, fenomenele vasculare apar rapid, la 2-3 minute dup contactul cu agresorul, dac este vorba de un agent chimic sau fizic i de 2-3 ore n cazul agenilor bacterieni.

Fenomenele vasculare se produc dup o anumit secvenialitate dup cum urmeaz:

un spasm vascular scurt- prin contracia fibrelor musculare din pereii arteriolelor;

vasodilataie activ - datorit relaxrii active a acelorai fibre din pereii vasculari;

vasodilataie pasiv - datorit prelungirii vasodilataiei de tip activ ce determin epuizarea funcional, urmat de paralizia fibrelor musculare vasculare.

In prima faz fenomene descrise sunt localizate n zona focarului de inflamaie, de unde se propag progresiv, excentric, spre pulpa radicular.

Hiperemia pulpar reprezint debutul potenial reversibil al unui ciclu inflamator pulpar, denumit preinflamator. ntruct n aceast faz leziunile organice nu sunt constituite, ndeprtarea noxelor agresoare i protejarea pulpei poate determina vindecarea prin reechilibrare funcional.

Dac ins acesta intervenie nu are loc n timp util se produce:

scderea vitezei de circulaie sanguin;

apariia marginaiei leucocitare;

reducerea aportului de oxigen necesar proceselor metabolice;

creterea permeabilitii pereilor vasculari.

Pereii capilarelor sanguine sunt formai dintr-un singur rnd de celule endoteliale suprapuse prin extremitile lor, ca solzii de pete. Adeziunea dintre aceste celule care impiedic extravazarea plasmei i elementelor figurate este asigurat de presiunea din interiorul vaselor. Vasodilataia i staza prelungit duc la scaderea presiunii din interiorul vasului, celulele endoteliale nu vor mai fi presate unele de altele, rezultnd spaii intercelulare, prin care coninutul vasului poate extravaza.

Pentru ca plasmexodia i diapedeza s aib loc, trebuie s intervin i o depolimerizare a mucopolizaharideior din manonul perivascular care alctuiete substana fundamental, depolimerizare care este dependent de aciunea unor enzime bacteriene cum ar fi hialuronidaza i sulfataza, sau de prezena n pulp a unor substane de tipul histaminei sau serotoninei.

Creterea permeabilitii vasculare favorizeaz extravazarea plasmei (plasmexodie):

n prima etap extravazeaz din plasm o cantitate mic de albumine (serine), iar ulterior globuline i fibrinogen;

lichidului plasmatic i se adaug lichidul rezultat din substana fundamental, prin depolimerizarea acesteia de ctre enzimele microbiene, sau de ctre alte substane;

ulterior ncepe un proces de extravazare prin diapedez de polinucleare neutrofile limfocite i eozinofile care se accelereaz treptat si infiltratul seros se transform ntr-un infiltrat sero-celular.

In esutul pulpar au loc procese de adaptare cu caracter compensator, prin intensificarea metaboiismeior celulare, n scopul producerii substanelor energetice i plastice necesare neutralizrii corpilor toxici aparui i cicatrizarea plgilor pulpare.

Accelerarea proceselor metabolice va determina creterea consumului de oxigen, dar efortul celular crescut fr o oxigenare satisfactoare, are implicaii nefavorabile n aprarea pulpei. Fibroblatii nu mai realizeaz procesele de asimiiaie i dezasimilape pn la capt. Ciclul lui Krebs se oprete la oxidarea acidului piruvic i acidului lactic care se acumuleaz n esutul pulpar. i metabolismul proteic este ntrerupt, aceasta determinnd acumularea de polipeptide, histidin, tirozin.

Toi aceti metabolii prezeni n esutul pulpar are ca efect scderea pH-ului pulpar, neutralizat parial n prima faz de rezervele tampon ale pulpei. Epuizarea ulterioar a rezervelor alcaline din pulp face ca pH-ul pulpar s scad sub 6. Aciditatea mpreun cu enzimele microbiene sau celulare provoac depolimerizarea acidului hialuronic i condroitinsuHuric din substanpi fundamental.

Depolimerizarea produce eliberarea de ap, iar substana fundamental din pulp n mod normal aflat ntr-o form neomogen, devine omogen. Crete difuzibilitatea care permite ca ntreaga pulp s fie cuprins de procesul inflamator.

Acumularea apei n pulp prin plasmexodie i depolimerizare a substanei fundamentale, determin creterea presiunii intratisulare de 3-4 ori fa de normal, care va avea efecte negative asupra tuturor elemetelor morfologice pulpare.

Scderea pragului de perceppe i creterea excitabilitpi sunt fenomene ce apar ca urmare a presiunii continue pe fibra nervoas. Hiperexcitabilitatea astfel aprut este mai evident pentru presiune dect pentru traciune, mai evident pentru rece dect pentru cald, mai mare pentru dulce dect pentru srat. De asemenea, se percepe mai uor aciditatea dect alcalinitatea.

Toate aceste fenomene intime pulpare sunt caracteristice formei clinice de pulpit seroas.

Ulterior se produc degradri parpale ale fibrelor nervoase pulpare cu afectarea tecii de mielin. In aceste condiii se constituie inflamaia supurat. Secreia purulent se formeaz prin liza infiltratelor celulare i a substanei proteice tisulare de ctre enzimele microbiene i chiar de ctre enzimele eliberate prin degradarea leucocitelor.

In inflamaia supurat pH-ul are valori apropiate de 5, mai sczut dect n pulpita seroas, iar presiunea intratisular de 5-6 ori mai mare fa de normal. Toate aceste fenomene sunt caracteristice formei clinice de pulpit purulent, care duce la mortificarea pulpar.

Clasificarea formelor anatomo-clinice ale pulpitelor

Inflamaiile pulpei cunoscute sub denumirea de pulpite se clasific n funcie de evoluia clinic, aspectul modificrilor morfologice i ntinderea leziunii n pulpite acute i cronice.

Pulpitele acute

a.seroase

-cu leziuni limitate (pulpitele acute seroase pariale sau coronare);

-cu leziuni ntinse (pulpitele acute seroase totale sau corono-radiculare).

b.purulente

-cu focare limitate (pulpitele acute purulente pariale sau coronare);

-cu focare ntinse (pulpitele acute purulente totale sau corono-radiculare).

Pulpitele cronice

a.nchise (fr comunicare cu exteriorul)

-pulpita cronic ntins propriu-zis);

-pulpita cronic hiperplazic (granulomul intern Palazzi).

b.deschise (comunicare cu exteriorul)

-ulceroase;

-granulomatoase (polipoase).

Hiperemia preinflamatorie este o entitate clinico- morfologic separat, reprezentnd prima faza a inflamaiei pulpare care este ncadrat tot n grupa pulpitelor acute, dar care are o simptomatologie proprie i necesit metode particulare de tratament.

In literatura de specialitate se citeaz i noiunea de * pul poz" ca fiind starea de degenerescent hialin sau calcar a pulpei, cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari.

Intre formele clinice menionate nu exist limite nete, ntruct ele reprezint faze evolutive ale aceluiai proces. Unele simptome le regsim la mai multe din formele clinice, fr simptome patognomonice pentru una dintre ele.

Studiul microscopic demonstreaz succesiunea evolutiv a procesului inflamator, prin existena diferitelor faze lezionale n acelai esut pulpar; spre exemplu un proces supurativ n pulpa coronar se nsoete de fenomene exudative n pulpa radicular, iar n pulpitele totale, este afectat i parodoniul apical (osul alveolar), teritoriu care morfologic nu aparine dintelui.

Inflamaiile pulpare se caracterizeaz i prin faptul c debuteaz ntotdeauna prin hiperemie preinflamatorie, care trece uneori neobservat; n mod excepional, agenii patogeni termici sau chimici care acioneaz cu brutalitate pot determina apariia necrozei pulpare, fr o faz de hiperemie preinflamatorie.

CAPITOLUL 4

HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

Hiperemia preinflamatorie este declanat n special de factorii fizici ce acioneaz prin excitarea repetat, aciune favorizat de pierderea de substan a stratului de smal i dentin, punndu-se astfel terminaiile nervoase din canaliculele dentinare i fibrele Tomes n contact direct cu aceti ageni patogeni.

Factorii chimico-toxici, reprezentai de exotoxinele bacteriilor aflate n procesele carioase ca i diversele substane medicamentoase utilizate n scop terapeutic pot determina, de asemenea, iniierea unui proces inflamator pulpar.

Modificrile funcionale pulpare rezultate n urma aciunii acestor ageni patogeni determin modificri funcionale ce pun receptorii nervoi ntr-o stare de sensibilizare, care determin prelungirea cu cteva minute a durerii, dup ncetarea excitaiei.

Morfopatologie

In hiperemia preinflamatorie s-au evideiat o serie de modificri morfologice caracterizate prin:

prezena vaselor sanguine dilatate, sinuase, cu perei subiri i marginaie leucocitar;

volum crescut al celulelor odontoblastice i parial al fibroblatilor care prezint modificri de form, numr i volum a organitelor celulare; se observ mai muli ribozomi i lizozomi, mitocondriile sunt mai mari, rotunjite i cu creste proeminente - toate acestea reflectnd o activitate metabolic crescut;

prezena fosfatazelor alcaline n apropierea stratului de odontoblati, semn al depunerii intense de derttin de reacie;

creterea concentraiei de succindehidrogenaz i a unor substane cu rol de mediatori chimici (histamina, acetilcolina, leucotoxina);

prezena agenilor microbieni n canaliculele dentinare, fra ca acetia s fie evideniai n esutul pulpar.

Toate aceste tulburri morfologice sunt reversibile n condiiile interveniei terapeutice obinndu-se un "restitutio ad integrum "al pulpei.

Simptomatologie

Caracterul durerir.

localizat, pacientul indicnd cu precizie dintele;

provocat de excitaiile termice mai mult ia rece i mai puin la cald, sau de ageni termici, mai ales dulce;

de intensitate moderat:

dureaz cteva minute dup ncetarea aciunii excitantului;

survine de obicei dup prepararea unor caviti sau n urma lefuirii de bonturi, pe de o parte, datorit punerii n contact direct cu excitantul a terminaiilor nervoase, iar pe de alt parte, datorit temperaturii i vibraiilor din timpul actului terapeutic;

poate apare chiar dup terminarea tratamentului cariei, cnd restaurarea coronar s-a realizat cu obturaie metalic fr protecia pulpei; n acest caz durerea este transmis prin intermediul obturaiei metalice la dentin i apoi la pulp prin intermediul fibrelor nervoase i a prelungirilor Tomes.

Examenul obiectiv

evideniaz un proces carios care nu a deschis camera pulpar;

hipersensibilitatea fundului cavitii la palparea cu sonda;

hiperestezie dentinar pe pereii cavitii.

Probele de vitalitate:

sunt pozitive;

indic o uoar hipersensibilitate, cu apariia senzaiei dureroase la excitaii de intensitate mai mic dect cele obinuite.

Diagnosticul pozitiv se susine pe:

persistena durerii cateva minute dup ndeprtarea excitantului;

existena unui proces carios fr deschiderea camerei pulpare;

testele de vitalitate pozitive;

semnalarea, de ctre pacient, a unor tratamente efectuate recent pe dintele respectiv.

Diagnosticul diferenpal se face cu:

1.hipersensibilitatea si hioerestezia dentinar - cnd durerea nceteaz odat cu aciunea excitantului;

2.pulpitele acute coronare - cnd durerile dureaz cteva ore, fiind mai accentuate.

Evolupe i complicaii:

ndeprtarea factorilor cauzali poate determina revenirea la normal a pulpei.

dac ns intervenia terapeutic este amnat, procesul inflamator evolueaz n raport cu starea reactiv a pulpei i cu natura agenilor patogeni spre o pulpit cronic sau spre o pulpit acut seroas.

Indicapi de tratament

eliminarea esuturilor alterate - de multe ori pentru dispariia manifestrilor dureroase este suficient ndeprtarea factorilor excitani cantonai n dentina alterat i izolarea pulpei de eventuala aciune a excitanilor din mediul bucal care se realizeaz prin

ndeprtarea dentinei alterate, toaleta cavitii si nchiderea ei cu un material de obturatie provizoriu; se recomand evitarea pe ct posibil a instrumentelor rotative n favoarea instrumentelor de mn pentru ndeprtarea dentinei ramolite. Dac acest lucru este inevitabil, se recomand utilizarea acestora cu mult pruden, cu rcire continu, att a instrumentelor ct i a cavitii ct i ntreruperi foarte dese; n felul acesta se va evita aciunea nociv a excitaiilor mecanice i termice a frezelor, aciune care s-ar suprapune peste factorii etiologici ai hiperemiei.

tratamentul plgii dentare - substanele cu care va fi realizat tratamentul vor trebui s fie necaustice trebuind s aib efecte uor antiseptice, calmante, antiflogictice, remineralizante. Aciunea acestor substane este secundar, principalul factor al vindecrii pulpare fiind reprezentat de ndeprtarea dentinei alterate i izolarea sa de mediul bucal.

protejarea pulpei dentare - rezultate foarte bune au fost obinute prin utilizarea preparatelor pe baz de hidroxid de calciu aplicate pe fundul cavitii peste care se aplic o obturaie de baz cu eugenat de zinc, sau ciment fosfat de zinc, n funcie de materialul obturaiei definitive.

Utilizarea eugenatului de zinc n tratamentul hiperemiei pulpare are avantajul c prin eliberarea eugenolului n cantiti mici se stimuleaz neodentinogeneza.

Pentru cavitile superficiale, a cror adncime nu permit aplicarea unui strat protector gros sunt indicate aplicrile de lacuri izolatoare care conin rini i care polimerizeaz rapid cnd vin n contact cu aerul.

Sunt interzise impregnrile dentare cu azotat de argint, clorur de zinc i ferocianur de potasiu.

Dac n timpul ndeprtrii dentinei alterate, se produce accidentai deschiderea camerei pulpare, este indicat coafajul direct cu hidroxid de calciu, precedat

sau asociat cu substane medicamentoase, antiinfecioase i antiinfiamatorii (antibiotice, corticoizi).

Aplicarea acestei metode de meninere a vitalitii pulpare trebuie s in cont de starea general i vrsta pacientului.

Dac factorul etiologic al hiperemiei pulpare este reprezentat de o obturaie metalic fr protecie pulpar, tratamentul const n ndeprtarea obturaiei metalice i aplicarea unui coafaj indirect cu hidroxid de calciu sub o obturaie provizorie de eugenat de zinc.

Dac hiperemia pulpar i continu evoluia spre faze mai avansate de inflamaie, atunci tratamentul de elecie va fi concordant cu forma clinic respectiv.

Hiperemia pulpar rezultat n urma lefuirii dinilor n vederea acoperirii cu microproteze poate ceda odat cu cimentarea lucrrilor protetice.

Obturatia definitiv (de durat)

Dac simptomatologia clinic a disprut n urma tratamentului aplicat, se recurge la refacerea morfologic a dintelui respectiv, pstrnd ca baz eugenatul de zinc.

Pentru obturaiile coronare din materiale compozite, se aplic obturaii de baz cu ciment fosfat de zinc sau cimenturi ionomeri de sticl.

CAPITOLUL 5

PULPITA ACUT SEROAS PARIAL (CORONAR)

Patogenie procesele inflamatorii sunt asemntoare cu cele din hiperemie, dar intereseaz un teritoriu mai vast din pulp i se desfoar cu intensitate mai mare; vasodilataia prelungit determin ncetinirea circulaiei i creterea permeabilitii capilare; presiunea hidrostatic scade n vasele din focarul inflamator, iar n interstiiu crete att presiunea coloidosmotic ct i cea hidrostatic, ceea ce determin o fug a plasmei din vase; exudatul este la nceput seros, dar ptrunderea n esuturi a albuminelor cu greutate molecular mic (serine, globuline) i a fibrinogenului transform exudatul din seros n fibrinos; acumularea exudatului n esutul pulpar determin creterea tensiunii intratisulare, ceea ce va afecta negativ funciile pulpare; presiunea exercitat pe vase (mai ales pe vene) determin o turtire a acestora cu mpiedicarea circulaiei de ntoarcere: activitatea metabolic a elementelor celulare este ncetinit de presiunea exercitat, ceea ce favorizeaz glicoliza anaerob cu acumulare de metabolii intermediari toxici, percepia impulsurilor provocate de excitaii este denaturat de presiunea exercitat pe terminaiile nervoase, favoriznd apariia durerilor spontane, fr o cauz precis pentru pacient - este posibil ca acest fapt s fie determinat i de starea de acidoz existent n esutul inflamat.Morfopatologie se evideniaz: vasodilatatie pe un teritoriu putpar ntins, perei vasculari subiri i cu spaii ntre celulele endoteliale; permeabilitate crescut a pereilor vasculari; maminatie leucocitar intens; hiperfunctie odontoblastic la periferia procesului inflamator; n apropierea centrului inflamaiei odontoblati dau semne de oprire a metabolismului: organite celulare micorate de volum, acumulare de metabolii intermediari i de degenerare (omogenizarea cromatic n nucleu, vacuolizri i acumulri lipoidice n citoplasm); semne de reducere funcional si degenerescent a fibroblatilor din focarul inflamator; tendina de deplasare si mobilizare a histiocitelor si limfocitelor din apropierea focarului spre direcia focarului inflamator; creterea valorii succindehidroaenazei i concentrarea fosfatazei alcaline n toat pulpa n regiunea predentinar.Simptomatologiedurerea ( - este vie, localizat la un dinte anume;este provocat de excitani termici, mai ales la rece la nceput, iar mai trziu i la cald; dureaz mai mult ca n hiperemie de la cteva minute la cteva ore; crizele dureroase mai rare la nceput, devin mai frecvente, apoi apar i spontan n special seara i noaptea; poate ceda i de la sine, dar cel mai adesea sunt necesare antialgice.Examenul obiectiv- evideniaz un dinte cu coloraie normal cu o carie profund cu depozit de dentin alterat; dup ndeprtarea dentinei ramolite se evideniaz un strat subire de dentin dur foarte sensibil la atingerea cu sonda; uneori dup ndeprtarea dentinei ramolite se poate deschide camera pulpar; percuia n axul dintelui i transversal nu este dureroas; rspunsul este intens pozitiv la testele de vitalitate termice i electrice, determinnd o durere prelungit, dar la testele termice nu toate excitaiile dau rspunsuri egale: durerea este mai puternic la proba cu clorur de etil, dect la proba cu fuloarul nclzit, fapt concordant cu semnalarea de ctre pacient a calmrii durerilor la apa cldu.Diagnosticul pozitiv se susine pe: durerea vie, spontan sau provocat care dureaz de la cteva minute pn la cteva ore; caracterul localizat al durerii; testele de vitalitate pozitive mai ales la rece i cureni electrici; existena unui proces carios profund far deschiderea camerei pulpare i cu hipersensibilitate la atingerea fundului cavitii.Diagnosticul diferential1. hiperemia preinflamatorie (dureri provocate de durat mic);2. pulpita acut seroas total (dureri mult mai violente, de lung durat, aproape continui, nsoite de sensibilitate ia percuie n ax);3. pulpita purulenta parial (dureri cu caracter pulsatil, exacerbate la cald i calmate parial la rece);4. pulpita purulent total (dureri asemntoare cu pulpita purulent parial, cu sensibilitate la percuia n ax, iradieri la dinii vecini i apariia unei picaturi de puroi la deschiderea camerei pulpare)

Evoluie i complicatii intervenia terapeutic corect poate determina o vindecare i conservarea vitalitii pulpare, dar posibilitile de diagnosticare precis nu permit alegerea celor mai adecvate mijloace terapeutice; de cele mai multe ori inflamaia evolueaz spre stadii mai avansate (pulpita seroas total) sau spre stadii de supuraie pariala a pulpei {pulpita purulenta parpal), deschiderea spontan a camerei pulpare de ctre procesul carios, determin prin decompresiune pulpar consecutiv cronicizarea procesului inflamator; n acest caz evolueaz ctre forma de pulpit cronic deschis (mai ales la tineri).Tratament1. coafaiul direct- este metoda de tratament indicat n leziunile tisulare minime, cnd doar o parte din pulpa dentar este afectat de procesul inflamator; se poate obine vindecarea cu conservarea total a pulpei;2. arnoutatia vital- metoda conserv doar o parte din pulp (pulpa radicular); are caracter biologic favoriznd dezvoltarea n continuare a dintelui i pstrarea diminuat a funciilor pulpare;3. extirparea total a pulpei (vital sau devital)- este metoda cu cele mai largi aplicaii n tratamentul pulpitei seroase pariale; extirparea vital rmne metoda de elecie.4. arnoutatia devital- este metoda de tratament utilizat n situaii excepionale cnd nici una din metodele de mai sus nu-i gsesc aplicabilitate.

CAPITOLUL 6

PULPITA ACUT SEROAS TOTAL (CORONO-RADICULAR)Patogenie inflamaia cuprinde i pulpa radicular; reaciile inflamatorii sunt mult mai intense In pulpa coronar; se produce mobilizarea celulelor esutului reticuloendotelial dotate cu proprieti fagocitare; ncepe specializarea celulelor mezenchimale, nedifereniate pna acum; continu activitatea neodentinogenetic a odontoblatilorMorfopatologie vasodilataie n toat pulpa; crete permeabilitatea vascular; fragmentarea membranei celulare odontoblastice; degenerescente celulare, n special odontoblastice; preluarea unor funcii odontoblastice i a unor caractere morfologice de ctre celulele mezenchimale primitive; depolimerizarea substanei fundamentale cu reducerea consecutiv a vscozitii pulpare; demielinizarea fibrelor nervoase sub aciunea presiunii crescute continue i a unor substane chimice cu aciune litic (excitabilitate crescut); fibrele conjunctive, care au suferit parial procese de depolimerizare sunt puine i se gsesc mai ales n poriunea periferic.SimptomatologieDurerea: este provocat iniial de un agent extern care acioneaz asupra dintelui; la nceput este violent, insuportabil, dar poate s fie i progresiv; poate apare i spontan, violent de la nceput; dureaz mult timp, i pe fondul de durere continu pot apare remisiuni sporadice de cteva minute; se exacerbeaz la rece, dulce, acru, traumatismul masticator; este clasificat de ctre autori francezi sub denumirea de "turbarea dinilor" (rages des dentes); are tendina de iradiere n fazele de mare intensitate ctre dinii vecini i spre maxilarul antagonist, pacientul nu mai poate localiza dintele afectat; nu depete niciodat linia median, fiind cantonat pe traiectul nervului trigemen; nu cedeaz la analgetice, acestea determinnd cel mult o diminuare temporar a intensitii.Ex.obiectiv: se constat existena unui proces carios profund; camera pulpar este acoperit cu un strat subire de dentin alterat; presiunile foarte mici cu sonda pot deschide camera pulpar care exacerbeaz durerea i se nsoete de apariia unei picturi de snge; (se recomand ca examinarea s se fac fr presiune); uneori se poate evidenia un punct de comunicare al camerei pulpare cu procesul carios; cercetarea cu sonda flexibil a acestei comunicri evideniaz hipersensibilitatea pulpei; sunt contraindicate testele de vitalitate care declaneaza reacii dureroase violente; dintele este dureros la percuia n ax, ceea ce dovedete cuprinderea n procesul inflamator a ntregului esut pulpar.Diagnosticul pozitiv se stabilete pe: caracterul continuu de mare intensitate al durerii; sensibilitatea la percuia n ax; hipersensibilitate la testele de vitalitate termice:Diagnosticul diferenial se face cu:1. Pul pita acut seroas parial durerea este n crize cu remisiuni; dintele nu este dureros la percuia n ax;2. Pulpita purulent total dureri cu caracter pulsatil; sensibilitate la cald; calmarea durerii la rece; sensibilitate la curent electric mult sczut.3. Parodontita aoical acuta seroas senzaie de egresiune a dintelui; uneori mobilitate a dintelui; durere i congestia mucoasei vestibulare n dreptul dintelui cauzal; stare general alterat: probe de vitalitate negative.Indicatii de tratament extirparea vital - este metoda terapeutic de elecie; extirparea devital i amputaia devital sunt indicate numai n cazuri speciale.CAPITOLUL 7

PULPITA ACUT PURULENT PARIAL (CORONAR)Patologie cnd pulpa este invadat de ageni biogeni, infiltraia purulent poate debuta ca atare, sau aceasta poate urma unei pulpite seroase acute; n ambele cazuri mecanismele de producere sunt aceleai; leziunile distructive tisulare din pulpita seroas se agraveaz:=> exudatul fibros se accentueaz;=> se produce distrugerea elementelor receptoare i de conducere nervoas: => pe alocuri apar insule de necroz celular; n focarul inflamator, leucocitele extravazate ncep s nglobeze i s distrug microbii i resturile celulare fagocitate, dar la rndul lor acestea pot fi distruse prin aciunea microbilor sau de mediul acid; n afara elementelor celulare sanguine (granulocite, limfocite. monocite), n focarul inflamator se ntlnesc i celule provenite din mobilizarea elementelor tisulare locale, specializate n fagocitoz (histiocite i plasmocite); prin coninutul lor crescut n catepsin i peptidaz, celulele cu proprieti fagocitare au i capacitate proteolitic, care determin apariia i acumularea de albumoze, peptone, acizi aminai ( tirozin, histidin, triptofan); aceste produse se adaug acidului lactic i piruvic, provenii din glicoliz i acizilor grai rezultai din scindarea grsimilor, determin creterea aciditii; creterea aciditii este favorizat i de hipoxia consecutiv stazei inflamatorii; PH-ul poate cobor pna la 5; acidoza favorizeaz edemaierea masiv a esutului conjunctiv, determinnd o creterea a volumului pulpar cu 15-20%, urmat de o cretere a presiunii intratisulare (In condiiile unor perei inextensibili), precum i de lezarea odontoblatilor i fibrelor nervoase; activitatea secretorie a odontoblailor este oprit, primele componente celulare care dispar sunt mitocondriile i aparatul Golgi; nceteaza depunerea de dentin secundar; n fazele mai avansate, protoplasma celular se vacuolizeaz, iar nucleul devine picnotic; ulterior, membrana celular se fragmenteaz, iar resturile odontoblatilor sunt digerate de celulele macrofage; teaca de mielin a fibrelor nervoase se decoleaz i se fragmenteaz, chiar i fibra nervoas sufer acest proces de fragmentare; urmarea acestor procese degenerative, hiperexcitabilitatea caracteristic pulpitelor seroase, diminu foarte mult, fiind nlocuit de o apatie funcional a fibrei; la excitanii termici i electrici recepionarea se realizeaz numai la intensiti foarte mari; este posibil ca pacientul s acuze o exacerbare a durerii la cald datorat congestiei provocat de cldur i de creterea consecutiv a presiunii intratisulare; acest lucru va determina compresiunea fibrelor nervoase a cror funcie i structur au rmas nealterate n urma proceselor degenerative; procesele de liz enzimatica celular, abundena exudatului i infiltraia celular, determin apariia puroiului, format din plasm bogat n colesterol, acizi grai, granulocite vii i moarte, germeni microbieni; puroiul este delimitat la periferie printr-o aa-numit membran piogen, aceasta neavnd nici unul din caracterele membranelor adevrate; n pulpita purulent, membrana piogen reprezint de fapt o aglomerare de leucocite, plasmocite i limfocite, depozite de fibrin i fibre conjunctive, care reduc tendina expansiv a inflamaiei spre pulpa radicular;

SimptomatologieDe cele mai multe ori bolnavul acuz aceeai simptomatologie ca In pulpitele acute seroase coronare.Astfel durerea: apare n crize spontane mai ales noaptea; dureaz cteva ore; este violent; la nceput este localizat apoi iradiat; este pulsatil (se deosebete de cea din pulpita seroas), sincron cu sistolele ventriculare; este exacerbat de orice cauz care provoac creterea fluxului sanguin spre extremitatea cefalic (poziia orizontal, cldura pernei) - explicaia este dat prin creterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase; excitaiile date de rece determin vasoconstricie, reduc durerea, fapt semnalat i de ctre pacient, care n timpul crizei dureroase ine ap rece n gur.Examenul obiectiv evideniaz: o carie profund pe fundul creia se afl un strat de dentin ramolit; ndeprtarea acestui strat de dentin fr presiune cu ajutorul lingurilor Black determin evacuarea unei mici cantiti de puroi, urmat de o uoar sngerare; imediat dup deschiderea camerei pulpare durerea se intensific (datorit decompresiunii brute), dup care diminueaz la un nivel suportabil sau chiar nceteaz.Diagnosticul pozitiv este precizat de: caracterul pulsatil al durerii; posibilitatea de localizare a dintelui cauzal; apariia unei picturi de puroi la deschiderea camerei, urmat de exacerbarea i apoi reducerea ei; obinerea de rspunsuri pozitive la testele de vitalitate, dar la intensiti mai mari dect cele obinuite.Diagnosticul diferenial se face cu: pulpita seroas coronar - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate pozitive, dar la intensiti mai mici dect normal; pulpita purulent corono-radicular- durerea dureaz mai mult, este iradiat pe traiectul nervului trigemen, durere la percuie n ax datorat prinderii n procesul inflamator i a parodoniului apical.Evolupe i complicatiii - afeciunea evolueaz spre: pulpita purulent corono-radicular; pulpita cronic deschis ulceroas; gangrena pulpar.TratamentulCaracterul ireversibil al leziunilor pulpare impun nc de la nceput extirparea vital prin metoda aseptico- antiseptic cu sterilizarea spaiului endodontic cu antiseptice, antibiotice, metode fizice. Cu totul excepional se poate indica amputapa devital, cnd condiiile antomo- topografice mpiedic extirparea pulpei n totalitate.CAPITOLUL 8

PULPITA ACUT PURULENT TOTAL (CORONO-RADICULAR)Morfopatologie deosebirea dintre aspectul morfopatologie descris la pulpita purulent parial const In faptul c focarele supurative apar i n pulpa radicular; unii autori denumesc acest form de pulpit, flegmon pulpar, datorit conflurii focarelor supurative coronare i radiculare; fenomenul supurativ se nsoete la periferie de o reacie congestiv sau chiar exudativ care cuprinde i spaiul periapical. fapt ce explic durerea la percuie n ax a dintelui.Simptomatologie durerile sunt: spontane; foarte puternice; aproape continue; iradiate; au caracter pulsatil; este accentuat la cald (pacientul face uz de lichide reci pentru a-i alina suferina); nu cedeaz la dentocalmin sau analgetice.Examenul obiectiv evideniaz: un proces carios i profund; ndeprtarea dentinei ramolite se face cu uurin; durerea este diminuat sau chiar abolit dup deschiderea camerei pulpare i evacuarea secreiei purulente;TratamentBogata infiltrare bacterian, gradul naintat de distrugere al esutului pulpar precum i cuprinderea n procesul inflamator i al parodoniului apical impun ca metod terapeutic extirparea vital aseptico-antiseptic (pansament antiseptic endocanaiicular cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore); dac fenomenele inflamatorii persist, se poate completa tratamentul cu aplicaii de ageni fizici (ozono-terapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.

CAPITOLUL 9FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR CRONICEClasificarea pulpitelor cronice se face In funcie de integritatea camerei pulpare astfel:

Schema 4- formele anatomo-clinice ale pulpitelor cronice

Pulpitele cronice deschise se caracterizeaz prin predominana reaciilor proliferative, fiind mbolnviri ale pulpei dentare ce urmeaz unui proces inflamator acut (hiperemie preinflamatorie, pulpit seroas parial sau total sau pulpite purulente parial).

Pentru ca o reacie inflamatorie acut s se transforme ntr-o irrflamaie cronic este necesar ca n cursul evoluiei acesteia s se deschid camera pulpar i s se evacueze coninutul seros sau purulent.Deschiderea camerei pulpare poate fi provocat de: evoluia procesului carios; traumatisme masticatorii exercitate repetat asupra unui start subire de dentin ramolit; deschiderea accidental care nu a fost urmat de un tratament.Evoluia spre una din cele dou forme ale pulpitelor deschise (forma ulceroas sau granulomatoas) depinde de reactivitatea organismului.Formele ulceroase evideniaz capacitatea redus de aprare a organismului, acestea grefndu-se pe esuturi pulpare care au suferit anterior procese de mbolnvire sau pe pulpa dentar a pacienilor cu boli generale de sistem.Formele polipoase apar n general la pacieni tineri n perioada de cretere demonstrnd o bun capacitate de aprare a organismului manifestat la nivel pulpar prin nmulire celular i cretere n volum a pulpei.La pacienii cu o capacitate medie de aprare a organismului, exist i posibilitatea dezvoltrii unei pulpite cronice deschise pe o pulp care aparent nu a avut nici o suferin acut. In aceste cazuri inflamaia acut evolueaz foarte rapid fr semne clinice caracteristice.Fiziopatologie pulpitele cronice deschise sunt de fapt modaliti de nlocuire a unui esut pulpar alterat cu un esut de granulaie; n prima faz a cronicizrii are loc neutralizarea toxinelor din focarul inflamator prin reacii biochimice; histiocitele i fibrobiatii prin fenomenul de fagocitoz ndeprteaz din focarul inflamator resturile celulare microbiene, leucocitele fragmentate precum i resturile celulare pulpare care i-au pierdut integritatea n urma procesului inflamator; n urma acestor procese se reduce aciditatea pulpar, pH-ul pulpar permind repolimerizarea MPZ dinsubstana fundamental, cu legarea moleculelor de ap liber i transformarea ei n ap stabil; n acelai timp are loc echilibrarea circularei ionilor minerali ntre celule i substana fundamental, ca i ntre acestea i vasele sanguine, ceea ce permite trecerea ionilor de potasiu n celule i a ionilor de sodiu n vase; se produce astfel scderea presiunii intratusulare, scdere favorizat de deschiderea procesului carios i formarea unei ci de drenaj; vasele sanguine i regleaz tonusul i se mbuntesc condiiile de circulaie sanguin, acestea nemaifiind supuse presiunii intratisulare i nici aciunii substanelor chimico-toxice neutralizate; ncepe un proces activ de migrare i multiplicare a celulelor conjunctive tinere n zona central a procesului inflamator, zon situat de obicei la nivelul deschiderii camerei pulpare; n acelai timp, capilarele sanguine nvecinate prolifereaz, formnd noi vase sanguine prin burjonarea extremitilor; rezult astfel, un esut de granulaie mai mult sau mai puin bogat n funcie de reactivitatea local, mrimea procesului carios i deschiderea camerei pulpare; prin intermediul esutului de granulaie, pulpa vine n contact cu mediul bucal; esutul de granulaie este supus excitaiilor fizice, chimice i toxice rezultate din actele fiziologice din mediul bucal; urmarea acestor insulte, n zonele superficiale ale esutului de granulaie se petrec o serie de modificri prin: extra vaza rea i depunerea fibrinogenului; necrozarea celulelor: infiltraie cu germeni bacterieni: ulcerare traumatic. uneori cnd se produce proliferarea esutului de granulaie n cavitatea carioas sub form de polip, pe suprafaa lui se pot ataa celule epiteliale desprinse din mucoasa bucal n timpul actului masticator: aceste celule ajunse pe suprafaa polipului i asigur o baz de implantare, se nmulesc i n final ajung s acopere ntreaga suprafaa a polipului; sub esutul de granulaie se gsesc: celule tinere conjunctive; histiocite cu rol n fagocitoz; limfocite i plasmocite cu rol imunologic; fibre nervoase care explic sensibilitatea la nepare cu sonda n zonele profunde ale pulpei (n zona esutului de granulaie fibrele nervoase lipsesc). n zona esutului de granulaie ct i n zona subiacent lipsesc fibrele conjunctive, care, ns, sunt foarte bine reprezentate n zona imediat urmtoare (zona a treia), ca o consecin a repolimerizarii colagenului disociat n straturile superioare, n timpul inflamaiei acute. n restul pulpei, aparent normal, ntlnim sechele ale tulburrilor circulatorii i metabolice, care determin tulburri intime tisulare datorate proceselor degenerative evolutive, de tip scleros, hialin i calcar.PULPITA CRONIC DESCHIS ULCEROASPulpita cronic deschis ulceroas este forma n care esutul de granulaie reprezint stratul prin care pulpa vine n contact direct cu mediul bucal, fiind supus agenilor patogeni din cavitatea bucal.MorfopatologieLa examenul microscopic pe o seciune axial se constat: un strat superficial pe care exist ulceraii vizibile sau care pot fi ascunse de depozite de fibrin i resturi alimentare i care prezint: necroz; infiltrat celular cu polinucleare neutrofile; bogat infiltrat bacterian; un strat subiacent alctuit din: esut de granulaie; infiltrat cu celule cu proprieti fagocitare; celule microbiene. al treilea strat este reprezentat de: elemente sanguine cu funcii fagocitare; limfocite; histiocite; fibrocite; plamocite; fibre nervoase mai slab reprezentate dect ntr- o pulp normal. al 4-lea strat de fibre conjunctive srac n celule (numr redus de limfocite i histiocite i foarte rare macrofage); al 5-lea strat (cel mai profund) este aparent normal, dar prezint, totui, centre de degenerecen coloid sau grsoas sau mai rar, degenerecen calcar sub form de pulpolii.Simptomatologie Afeciunea este n general nedureroas, cu toate c pacientul ne poate relata apariia unor dureri n timpul actului masticator, datorit presiunilor directe pe pulp transmise pn la fibrele nervoase din profunzime. Cu toate c ncetarea presiunii prin deplasarea bolului alimentar face ca durerea s dispar, totui pacientul evit s foloseasc partea respectiv n masticaie. Obliterarea cavitii carioase cu resturi alimentare un timp mai ndelungat favorizeaz dezvoltarea microbian, fenomenele de fermentaie i creterea aciditii care pot reacutiza procesul inflamator, situaie n care durerea capt caracterul pulpitei acute; spre deosebire de pulpitele acute care se dezvolt pe o pulp dentar fr antecedente patologice, durerea are un caracter mai puin intens, explicabil prin numrul mai mic de fibre nervoase i reactivitatea mai redus a esutului pulpar alterat; Pacientul mai poate relata: un proces mai vechi cu antecedente dureroase; existena unui miros neplcut; sngerare dup periaj sau traume masticatorii.Examenul obiectiv evideniaz:La inspecie: o cavitate carioas profund cu deschiderea camerei pulpare i depozite bogate de dentin alterat; deschiderea pulpar expune la inspecie pulpa dentar de culoare rou-nchis sau chiar brun, cu ulceraii superficiale i cu depozite de fibrin; subierea pereilor cavitii sau chiar fracturarea lor; la inspecie se mai pot observa leziuni ale limbii i mucoasei jugale produse de marginile tioase ale cavitaii; palparea cu sonda a suprafeei pulpei descoperite nu este dureroas, dar neparea acesteia n profunzime provoac o durere violent i o sngerare abundent; percuia n ax i trasversal este nedureroas; testele de vitalitate termice i electrice dau rspunsuri pozitive la intervale mult mai mari fa de un dinte cu o pulp sntoas (datorit reducerii fibrelor nervoase de fenomenele inflamatorii).Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: existena unei carii cu deschiderea larg a camerei pulpare; lipsa durerii sau apariia sa n condiiile menionate; sngerarea la neparea pulpei cu sonda i apariia durerii numai la nepare profund a pulpei; teste de vitalitate pozitive la intervale mai mari; percuia n ax nedureroas.Diagnosticul diferenial se face cu: pulpita cronic deschis polipoas: se evideniaz polipul i nu exist ulceraie necroza i gangrena pulpar. testele de vitalitate sunt negative; nu apare sangerare i durere la nepare cu sonda.Evoluie si complicatiiEvoluia pulpitei cronice deschise ulceroase se va face ntotdeauna spre pierderea progresiv a vitalitii pulpare, urmat de necroz i gangren pulpar. Pe parcursul acestei evoluii pot apare i reacutizri. Evoluia rapid a procesului carios poate determina fracturarea coronar.TratamentMetoda de tratament este extirparea vital, sau extirparea devital n cazul n care exist contraindicaii pentru anestezie.PULPITA CRONIC DESCHIS POLIPOASPulpita cronic deschis polipoas este forma n care esutul de granulaie proliferat sub forma unui polip n cavitatea carioas, vine n contact direct cu mediul bucal, fiind expus insultelor din cavitatea bucalMorfopatologieO seciune axial din pulp examinat la microscop evideniaz o serie de modificri structurale etajate, care de la suprafa spre profunzime sunt: un strat superficial alctuit din esut de granulaie constituit dintr-un numr mare de celule conjunctive tinere i numeroase capilare i care se prezint sub aspect polipos; polipul pulpar poate fi acoperit de un epiteliu pavimentos sau de depozite de fibrin; stratul urmtor este alcatuit dintr-un infiltrat inflamator asemntor cu cel din pulpitele cronice ulceroase din care lipsesc fibrele nervoase i conjunctive; stratul al treilea are aspectul unei reele dense de fibre conjunctive n ochiurile creia se gsesc celule conjunctive, dar ntr-un raport mult mai mic fa de fibre dect n pulpa normal; acest strat mai conine, de asemenea, fibre nervoase i vase sanguine de calibru normal; restul esutului pulpar are un aspect aparent normal, dar dei mai rar dect n pulpitele cronice ulceroase, pot exista i aici focare de degenerescent calcar, grsoas i hialin.SimptomatologiePacientul relateaz puine date care ar putea susine diagnosticul de pulpit cronic deschis granulomatoas, precum: o carie cu evoluie ndelungat; o jen dureroas determinat de presiunea alimentelor n cavitatea carioas sau sngerare n timpul masticaiei sau al penajului. Exist situaii cnd se poate reactiva o inflamaie acut, fenomen datorat obliterrii procesului carios de ctre resturile alimentare.La inspecie se evideniaz o cavitate carioas profund i cu deschidere larg a camerei pulpare, care este parial sau total ocupat de o formaiune granulomatoas sub forma unui polip moale.Formaiunea polipoas poate proemina n afara cavitii, venind n contact cu epiteliul gingival, dac unul sau mai muli perei coronari sunt distrui de procesul carios.Cnd este epitelizat polipul are o culoare roz i o suprafa neted, lucioas, iar dac polipul nu este epitelizat culoarea este roie, hemoragic, cu suprafaa neregulat i acoperit de fibrin.Uneori marginile tioase ale procesului carios determin leziuni ale mucoasei gingivale sau jugale.Dac polipul nu ocup toat cavitatea carioas, ntre acesta i pereii cavitii se contat prezena dentinei alterate de culoare maron-brun, resturi alimentare n fermentaie i fetiditate.Dintele respectiv i de cele mai multe ori i dinii nvecinai, prezint depozite de tartru, datorate evitrii actului masticator de partea respectiv.La pa/pare cu sonda, polipul prezint o oarecare mobilitate, putnd fi deplasat, iar sonda se poate insinua ntre polip i marginile cavitii urmrind inseria polipului n camera pulpar sau canalul radicular.Presarea formaiunii polipoase cu pulpa degetului sau cu spatula (cnd mrmea cavitii permite acest lucru), polipul este depresibil i elastic i revine la forma iniial dup ncetarea presiunii.neparea polipului cu sonda provoaca o sngerare abundent, dar nu este dureroas dect n profunzime.Percuia dintelui n ax sau transversal este negativ, iar testele de vitalitate dau rspunsuri pozitive, dar la intensiti mai mari dect cele obinuite.Diagnosticul pozitiv se precizeaz pe baza:1. cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;2. formaiunii polipoase cu inserie n camera pulpar, sngerarii i sensibilitii la neparea n profunzime.Diagnosticul diferenpal se face cu: polipul gingival - urmrirea bazei de inserie indic continuitatea formaiunii cu epiteliul gingival; pulpita cronic deschis ulceroas - lipsete formaiunea polipoas, ulceraia fiind la suprafaa pulpei descoperite; necroza pulpar - lipsete proliferarea polipoas, sngerarea i sensibilitatea la palpare profund cu sonda.Evolupe i complicatii necrozarea i infectarea cu germeni de putrefacie a pulpei i evoluia afeciunii spre gangrena pulpar; fracturarea pereilor coronari; reacutizarea cu apariia unei pulpite seroase sau purulente.TratamentTratamentul de elecie este extirparea vital prin metoda aseptico-antiseptic.PULPITELE CRONICE INCHISE

Sunt afeciuni pulpare rar ntlnite In clinic iambele forme (cronica propriu-zis i granulomul internPalazz)i se caracterizez prin cteva caractere comune: n majoritatea sunt asimptomatice; Se dezvolt n condiiile unei camere pulpare nchise Procesul inflamator de desfoara lent, timp ndelungat; La nivelul pulpei se produc modificri caracterizate prin prezena esutului de granulaie.Cele dou forme de pulpia cronic nchis au ns i caractere care le difereniaz ntre ele i anume: n ceea ce privete etiologia, pulpita cronic propriu- zis este consecutiv unei inflamaii pulpare cu camera pulpar nchis la dini cu procese carioase mari sau obturaii cu recidiv de carie i se datoreaz factorilor toxico-infecioi prezeni in dentina alterat din procesul carios. Granulomul intern se dezvolt sub influena unor factori umorali care activeaz mitoza celular. Pulpita cronic propriu-zis prezint o flor bacterian specific oricrei inflamaii pulpare, n timp ce granulomul intern se dezvolt aparent steril; Pulpita cronic nchis propriu-zis se poate dezvolt la toi dinii i la orice vrst, n timp ce granulomul intern se ntlnete numai la tineri, cel mai frecvent la incisivi i foarte rar la premolari i molari.PULPITA CRONIC NCHIS PROPRIU-ZIS

Morfopatologie - pe o seciune privit la microscop aspectele morfopatologice sunt reprezentate de doutipuri de transformri regresive pulpare:1) mbtrnirea prematur a pulpei cu atrofire fibrosderoas i reticular i2) apariia unor infiltrate celulare alctuite din celule tinere mezenchimale i vase de neoformaie cu aspect tipic de esut de granulaie. Tabloul morfologic al unei pulpite cronice nchise este mult mai variat dect al pulpitelor cronice deschise; astfel pe aceeai seciune, se pot observa uneori att esut fibrozat ct i esut de granulaie nchistat, iar ntre ele sau chiar n interiorul lor, focare de inflamaie acut supurat, izolate de memebrane conjunctive asemntoare ca form cu microabcesele din pulpitele supurate. Alteori esutul de granulaie se nvecineaz cu zone de degenerecen calcar sau hialin care la rndul lor se nsoesc de infiltrate celulare cronice difuze alctuite din histiocite, ibrocite, limfocite. Odontoblatii sufer o serie de modificri patologice grave, caracterizate prin micorarea lor n volum, vacuolizri, picnoza nucleului, ncrcri cu lipide ale protoplasmei. Fibrele nervoase sunt i ele n mare parte degenerate, iar vasele sanguine au pereii sclerozai i pe alocuri sunt dilatate.Simptomatologie lipsa aproape total a semnelor subiective; pacientul nu a avut dureri la dintele respectiv; excitaiile termice, chimice i electrice nu provoac sensibilitate; pacientul se prezint pentru alt dinte sau pentru ceea ce crede el a fi o carie simpl; chiar i pentru specialist este un diagnostic greu de precizat.Examenul obiectiv evideniaz: dintele poate avea o cavitate carioas cu evoluie lent pe fundul creia se afl dentin cu duritate normal sau uor colorat; ia ndeprtarea dentinei alterate, care este uscat i de culoare brun-maronie, pacientul nu acuz sensibilitate dureroas; dup ndeprtarea dentinei ramolite camera pulpar rmne nchis, acoperit cu un strat de dentin dur, normal colorat sau pigmentat; alteori dintele poate prezenta o obturatie veche, mare care nu mai este corect adaptat i care prezint procese de carie marginal secundar; dup ndeprtarea obturaiei descoperim dentin alterat care se ndeprteaz cu uurin fr sensibilitate dureroas; camera pulpar rmne nchis dup ndeprtarea dentinei alterate; exista posibilitate ca procesul de carie secundar s fie greu de depistat sau poate chiar lipsi, caz n care inflamaia pulpar se datoreaz unei recidive de carie situat sub obturaie; ndeprtarea obturaiei evideniaz lipsa obturaiei de baz i un strat de dentin pe alocuri alterat, dar care nu deschide camera pulpar; palparea cu sonda a dentinei alterate nu este dureroas, chiar n straturile mai profunde; chiar i deschiderea camerei pulpare se face fr dificultate datorit lipsei de sensibilitate a straturilor superficiale sau chiar mai profunde, dar cu o sngerare abundent datorit bogiei de vase de neoformaie; n situaiile menionate, testele de vitalitate termice i electrice nu sunt concludente (Testele de vitalitate dau rspunsuri pozitive, dar numai la intensiti foarte mari i numai la curent electric; receptivitatea pentru rece i cald este abolit.);

pentru precizarea diagnosticului recurgem la forajul explorator cu o frez sferic, montat la o pies contraunghi sau dreapt cu care acionm pe peretele se evideniaz numai la neparea n profunzime cu sonda); deschiderea cu uurin i fra sensibiliate dureroas prin foraj explorator a camerei pulpare; probe de vitalitate termice i electrice neconcludente; (scderea vitalitii la diverse teste de vitalitate la dini cu obturaii mari sau procese carioase mari care nu au deschis camera); pulpa dentar descoperit de culoare roie-violacee, care sngereaz uor la neparea cu sonda (datorit capilarelor de neoformaie din zonele cu esut de granulaie);Diagnosticul diferenial se face cu: Caria simpl dentar sensibilitate dureroas la aciunea frezei sferice n dentin n timpul forajului explorator Pulpita cronic deschis ulceroas camera pulpar este deschis pulpa este vizibil i prezint ulceraii superficiale Pulpita cronic nchis aranulomatoas absena cariei sau obturaiei -radiografia evideniaz demineralizarea lacunar a dentinei i tendina de herniere a pulpei nafara dintelui Necroza pulpar testele de vitalitate sunt negative la orice intensitate a excitantului -nu apare sngerarea sondarea camerei pulpare i canalelor radiculare este nedureroas Gangrena pulpar camera pulpar deschis lipsa oricrei sensibiliti miros fetidEvolutie i complicatii; exacerbarea unor focare pulpare de inflamaie limitat i cu caracter subacut; necroz pulpar; gangrena pulpar.Tratament - extirpare vital, tratament medicamentos i obturarea radicular.PULPITA CRONIC NCHIS HIPERPLAZIC(GRANULOMUL INTERN PALAZZI)Este o afeciune pulpar rar cu etiologie necunosut, manifestat n special la incisivii superiori i foarte rar la molari i premolari. Mai este cunoscut i sub denumirea de "pink spots'sau boala "petelor roz".Morfopatologie caracteristica pulpitei cronice nchise hiperplazice este tendina de multiplicare activ a esutului conjunctiv cu formare de esut de granulaie; la nceput este localizat, fie n pulpa coronar, fie n pulpa radicular; dezvoltarea esutului de granulaie determin creterea presiunii asupra pereilor dentinari provocnd demineralizarea acestora, iar n spaiul astfel aprut se insinueaz esutul nou format; demineralizarea se produce att prin mecanism vascular ct i prin mecanism celular de ctre o serie de celule derivate din esutul mezenchimal tnr cu aspectul i funciile osteoblatilor (pulpoclati). pulpa se transform ntr-un esut vascularizat inflamat cu activitate dentinoclastic care va resorbi pereii dentinari de la centru spre periferie; dezvoltarea esutului de granulaie determin "sufocarea" odontobiailor, cu dispariia lor n zona corespunztoare hiperplaziei pulpare.metaplazia granulomatoas cuprinde treptat pulpa, stratul de odontoblati dispare aproape n ntregime, rezultnd spaii vacuolare;restul pulpei este implicat n proce regresive, care o transform dintr-un esut specializat ntr-un esut conjunctiv lax de tip primitiv.demineralizarea localizat, iniial, devine generalizat provocnd mrirea camerei pulpare i lrgirea canalului radicular;subierea pereilor poate ajunge pn la perforarea lor producnd apariia unei fistule gingivale, cnd perforaia este pe suprafaa radicular, sau fractur spontan a dintelui, cnd perforaia este coronar.Simptomatologie de cele mai multe ori pacientul poate acuza doar o simpl jen la dintele respectiv; diagnosticarea se face frecvent n urma examenului radiologie; dac afeciunea are localizare coronar i a provocat o demineralizare dentinar important, prin transparena smalului se observ pulpa coronar de culoare roz; n localizrile radiculare pot fi observate uneori, fistule gingivale vestibulare sau orale n dreptul dintelui afectat; exist cazuri cnd demineralizarea important a dentinei coronare provoac fractura coroanei cu hernierea pulpei nafara camerei pulpare.Diagnostic

pentru precizarea diagnosticului nu sunt suficiente datele clinice care sunt foarte srace; testele de vitalitate indic o sensibilitate sczut a pulpei; n localizrile coronare pe dinii frontali un rol important n precizarea diagnosticului l poate avea examenul diafanoscopic care relev modificarea conturului cavitii pulpare; radiografia poate preciza diagnosticul; astfel n localizarea coronar a leziunii se constat lrgirea camerei pulpare cu modificarea conturului pe unul din perei; imaginea de rezorbie a dentinei apare sub forma unei pete de culoare nchis, de form neregulat, n prelungirea pulpei coronare; n localizrile radiculare se constat o dilatare neregulat a canalului, pe o zon limitat, sub forma unei pete de culoare nchis; confuzii de diagnostic se pot face n localizrile apropiate de apex, cnd imaginea radiologic seamna foarte bine cu un granulom apical.Diagnostic diferenialPulpita cronic nchisa prooriu-zis-exist antecedente patologice -prezena carie sau obturaiei -radiografia este neconcludentNecroza pulpar-teste de vitalitate negative -radiografia evideniaz un contur normal al camerei pulpare i canalului radicular -trepanarea camerei pulpare i sondarea canalului se face fr sensibilitate i sngerare.Parodontita aoical cronic fistulizat dinte cu toate semnele unei gangrene pulpare; zone de osteit apical decelabile radiologie fistul n dreptul apexului dintelui respectiv; n fistula datorat granulomului intern, dintele este nemodificat de culoare, iar fistula este mai apropiat de coroan.Fracturi radiculare prin traumatisme violente traumatism violent n antecedente; (fractura prin granulom intern se produce aparent fr o anumit cauz); examenul radiologie precizeaz cauza i localizarea fracturiiEvolutie si complicatii- evolueaz lent spre necroz pulpar, - demineralizarea accentuat poate provoca fractura coronar, radicular, fistule.Tratament

metoda de tratament de elecie este extirparea vital aseptico-antiseptic i obturarea radicular; n cazul fracturilor radiculare localizate n 1/3 coronar sau 1/3 medie, dup extirparea vital se pot introduce dispozitive intraradiculare cu filet care s solidarizeze fragmentele fracturate; fracturile localizate n 1/3 apical impun rezecia apical.CAPITOLUL 10

DIAGNOSTICUL INFLAMATIEI PULPAREPrecizarea diagnosticului unei inflamaii pulpare are o importan deosebita n aplicarea corect a unui tratament de urgen i n stabilirea tratamentului de durat al afeciunii pulpare.Stabilirea diagnosticului se bazeaz pe datele culese de ctre medic din interogatoriu, examenul clinic obiectiv, teste de vitalitate i rezulatele examenului radiologie.Examenul clinic

A. lnterogatoriu - are rolul de a stabili istoricul medical i istoricul dentar al pacientului. Astfel:1.Istoricul medical - va identifica afeciunile medicale generale cu risc nalt ce implic o anumit conduit terapeutic ct i unele msuri cu caracter preventiv i profilactic. Nu se poate spune cu certitudine c exist vreo contraindicaie a tratamentului endodontic, dar la pacienii cu afeciuni cardio-vasculare, la cei cu proteze valvulare sau la bolnavii de diabet se indic cel mai adesea terapia profilactic cu antibiotice; n plus la pacienii cu afeciuni cardio-vasculare se imune un discernmnt atent n administrarea anestezicelor i durata edinelor.Datele care ne intereseaz se pot obine fie din discuia direct cu pacientul, fie pe baza rspunsurilor la un chestionar pe care bolnavul l va completa n sala de ateptare, nainte de consultaie. Acest chestionar trebuie s cuprind urmtoarele ntrebri: dac este sub tratament medical, pentru ce afeciune i de cnd; dac a avut sau sufer de cardiopatie congenital sau dobndit, hipertensiune, angin pectoral, infarct miocardic, nefrit, hepatit, diabet, stri de lein; dac a avut o boal infecioas recent sau a avut contact cu astfel de bolnavi la domiciliu, la servici; dac a fost examinat pulmonar; dac este expus la noxe profesionale; dac sufer de alergie respiratorie (astm), la alimente sau medicamente, ca: aspirina, codeina, antibiotice, anestezice,anumite materiale stomatologice (acrilat, eugenol, iodoform); se stabilete i starea actual: valoarea tensiunii arteriale, gradul de compensare al afeciunii cardiovasculare i starea de graviditate la femei.2. Istoricul dentar - se va solicita pacientului s precizeze: localizarea- prin indicarea cu degetul al dintelui care a provocat durerea; debutul durerii.-spontan. provocat, brusc, gradat; durata -secunde-minute-ore - intervale mai mari. intensitatea: sever, moderata, slab; caracterul: surd, lancinant, pulsatil. periodicitatea repetarea durerii la intervale regulate; sporadic. excitanii care provoac durerea: rece sau cald; tratamente anterioare - lefuiri sau obturaii recente; durerea cedeaz sau nu la antialoice.B.Examenul clinic obiectiv1. Examenul exobucal inspecia feei are n vedere cteva obiective:- simetria facial;- proporionalitatea etajelor feei; - profilul;- aspectul i culoarea tegumetului; - caracterul mimicii (uneori crispat datorit durerii); - deschiderea gurii; palparea prin presiune digital examineaz urmtoarele formaiuni:- relieful osos al feei; - punctele sinuzale;- punctele de emergen ale nervilor supraorbitari, infraorbitari, mentonieri; - grupele ganglionare limfatice (mrimea, numrul, mobilitatea, aderena, sensibilitatea); - musculatura orofacial; - formaiuni patologice. examenul ATM-amplitudinea deschiderii gurii;-micarea mandibulei (sacadata, deviat, lin);-limitarea sau blocarea micrii de deschidere.2. Examenul endobucal ncepe cu examenul buzelor care va evidenia; forma i conturul lor, comisurile labiale care pot evidenia ragade, ulceraii; se examineaz apoi mucoasa bucal: mucoasa labial i fundul de sac vestibular; mucoasa jugal - se examineaz i papila canalului Stenon; bolta palatin( forma, adncimea) i vlul palatin; amigdalele palatine (mrimea i aspectul lor); limba (mrimea, mobilitatea, tonicitatea); regiunile sublinguale i ostiumul canalului Warthon. examenul arcadelor dentare urmrete: forma arcadelor dentare (normal parabol superior, elipsa inferior, sau alte forme: trapez cnd frontalii sunt aliniai pe o sindur linie, In V cnd exist compresiune In regiunile laterale ale arcadelor, n W n sindromul de compresiune maxilar); dispoziia dinilor, dini ectopici, vicii de erupie; treme, diasteme, nghesuiri dentare; congruena sau incongruena dento- alveolar (dini nghesuii, erupi vicios sau supranumerari, dini dispui pe o arcad alveolar mai mic, sau arcada alveolar normal, dar dinii sunt prea mari sau dinii sunt mici i exist spaii ntre ei). Apelul dinilor - se efectueaz o examinare a fiecrei uniti odontale ct i a structurilor parodontale adiacente; astfel la nivelul fiecrui dinte:1. Inspecia va evidenia: prezena/absena dinilor; gradul de igien; discromii coronare; modificri de integritate coronar:2. Palpareaevideniaz:=> procese carioase - profunzimea, limita juxtapulpar; => sensibilitatea dureroas pulpar. => deschideri ale camerei pulpare => gradul de deschidere; => statusul pulpar (durere, hemoragie); => accesul pe canale;=> acces realizat anterior corectitudinea deschiderii; => restaurri - adaptare marginal, ocluzal: transversal.Parodoniul se examineaz prin inspecie i palpare constatnd urmtoarele: aspectul i starea mucoasei ging

of 149/149
CAPITOLUL 1 NOŢIUNI DE ANATOMIE PULPARĂ Pulpa dentară constituită dintr-un ţesut conjunctiv alcătuit din celule, vase şi fibre nervoase este încastrată într-o cavitate rigidă (cavitatea pulpară) care se întinde de la coroană către una sau mai multe rădăcini şi care se leagă de parodonţiul profund la apexul dintelui. Cavitatea pulpară are două regiuni: Cavitatea pulpară coronară sau camera pulpară- care se întinde către corana dentară; Cavitatea pulpară radiculară sau canalul radicular- care se întinde către rădăcină. Pe lângă acestea sistemul pulpar mai include: coarnele pulpare orificiile canalelor canalele accesorii (laterale) foramenul apical Anatomia internă a acestor componente este alterată de dentina secundară sau formarea de cement. Forma rădăcinii pe secţiune transversală este variabilă, existând 6 configuraţii generalele ale acesteia (fig.2): rotundă ovală lenticulară reniformă semilunar rectilinie Forma şi localizarea canalelor radiculare este determinată de forma pe secţiune a rădăcinii. Există şi posibilitatea ca la aceeaşi rădăcină să se întâlnescă forme diferite ale canalului; de exemplu, o rădăcină poate avea o formă reniformă în 1/3 cervicală, ovală în 1/3 medie şi rotundă în 1/3 apicală
Embed Size (px)
Recommended