a. 2002-03 Catedra CHIRURGIE Nr.1 Şef, Acad. AŞ RM Gh. Ghidirim

PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUIPancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar

ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.

Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.

Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).

Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).

Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 300 până la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează

chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa – glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

METODE DE INVESTIGAŢIEExplorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor

fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.

Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

ANOMALIILE CONGENITALE

Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.

Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ

Dintre urgenţele abdominale, pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetări experimentale multiple, îndelungate şi extrem de variate.

2

Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului.

Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.

Denumirile de “autodigestie triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.

Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului.

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent.

ETIOPATOGENIENumeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care

iniţiază începutul afecţiunii.Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale, deşi nu

întotdeauna datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr.

1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi propagată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în a.1950 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung, după suturarea lui prealabilă.

2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, focare de infecţie (genitale, apendiculare, a căilor biliare, tromboflebite ş.a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă, limfogenă, canaliculară, sau direct – prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

4) Teoria anafilactică (alergia) : terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.

Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare, reflexe care, în ultimă instanţă, duc la eliberarea din celula acinoasă a enzimelor proteolitice.

5) Teoria nervoasă : acordă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile enteroceptive declanşează, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită, determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.

Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea

3

intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.

6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice

mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică sau toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.

După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.

Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.

Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici, urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.

Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.

Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări:

1) Care sunt cauzele directe ale autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?

2) De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (ori ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?

3) De ce, în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală

tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi

clinice, acumulate în ultimele 2-3 decenii.Fermenţii în formă activă, pătrunşi în spaţiul interstiţial, alterează stroma organului şi, în

primul rând, capilarele sangvine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui, au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt

4

inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier).

ANATOMIA PATOLOGICĂFermenţii activaţi, evadând din celulele pancreatice (pancreociţi), alterează parenchimul,

stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kinine, histamină, serotonină, plasmină) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.

Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.

In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.

Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori totală grosimea lui.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:

1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic);2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor;3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive.

CLASIFICAREForma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din

pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.

SIMPTOMATOLOGIEBoala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,

există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să

numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”, iar H. Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.

Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă.

5

Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.

Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgicele obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.

Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).

Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.

Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută poziţie antalgică, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.

Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.

Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme: a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,

sau generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;

b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase. Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.

Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.

Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Langherlof), regiunea ombilicală (semnul Cullen), părţile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) ş.a. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte subicterul.

Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia este puţin accelerată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică. Ea se datorează

6

proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest fel o “hiperproteinemie toxică”.

Percuţia este dureroasă în epigastriu, în hipocondrul drept şi stâng, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml.

Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.

Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.

În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv ş.a. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.

Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.

Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie şi monocitopenie, anemie, care poate fi mascată de hemoconcentraţie, şi accelerare a VSH.

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, revărsatele peritoneale şi pleurale, în limfă.

Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. În caz de litiază a CBP, evidenţiază calculi radioopaci. La nivelul plămânului, evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului stâng, lichid la baza pleurei şi atelectazii ale lobului inferior stâng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal.

Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori ulceraţii multiple cu elemente hemoragice.

Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.

Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.

7

Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroşii majore.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALSe face cu ulcerul gastric şi duodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia

intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă. Mai rar cu infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală.

TRATAMENTULÎn toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea remediilor

medicamentoase. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, la necesitate în saloane de terapie intensivă, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei.

Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri: 1) calmarea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;4) diminuarea toxemiei; 5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie. Sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu mult succes substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml.) + Heparină 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).

În cazurile prezenţei unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau de substituenţi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.

Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de

8

potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi evitată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.

În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanhnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.

Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.

3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.

Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore) etc.

Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.

Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), dând un compus biologic inactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul – 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor

substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă

9

în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.

Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă.

În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze - de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTEPancreatita acută evolutivă, în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii.

De menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului morfopatologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.

În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:

1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecţioase; c) trombo-hemoragice; d) mixte.

2) După substratul morfopatologic: a) funcţionale; b) organice.3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice; b) intraabdominale; c)

extraabdominale.4) După timpul apariţiei: a) precoce; b) tardive.

Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou:

În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator - degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.

Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.

Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive). Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.

Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.

10

În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor.

Plastronul pancreaticPlastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul,

organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.

Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi: a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreaticăComplică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)

fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,

serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) şi bilios(13%).

Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.

Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.

Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.

Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi asanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.

Ascit-peritonita de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 l) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.

Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie-tegumentele palide, semne de inapetenţă . Abdomenul este mărit , fără durere , conţine mult lichid liber.

Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

Abcesul pancreatic intraorganEste o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul

abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită, parapancreatita.

11

Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.

Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.

Pseudochistul pancreaticCa şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea

chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.

Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului şi cozii pancreasului.

Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.

Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei – cistografia directă.

Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză, chistocolecistoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

Fistula pancreatică externăEste o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce

antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.

Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia, colangiopancreatofrafia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste 2 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabil).

Fistulele digestive externePot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere.

Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului , precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu

12

o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).

La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).

Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o colostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte , colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.

Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)

Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragică, infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă ) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).

Din acest moment parapancreatita domină tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş. a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determină atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).

Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi ) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%).

Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la

necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaţiile trombo-hemoragicePrezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia

pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru

13

apariţia hemoragiei. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza deseminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.

În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.

Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii.

Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.

Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponade ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

PANCREATITA CRONICĂ

Termenul “pancreatită cronică” uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului.

Din punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingem următoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronică; 2) pancreatita cronică indurativă; 3) pancreatita cronică chisto-fibroasă; 4) hidropancreatoza; 5) pancreatita cronică parenchimo-fibroasă.

Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile biliare, care, pe cale limfogenă, hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales în capul pancreasului).

Pancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice, atrofia aţinusiurilor şi aparatului insular. Peste mult timp în pancreas apar calcinate.

Pancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutului şi canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitul sucului pancreatic.

În hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la nivelul Wirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi dilatat în totalitate sau parţial. Cu cât obstacolul este mai aproape de papila Wirsungiană, cu atât punga de hidropancreatoză este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante, papilo-wirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung, calculi, tumori benigne etc.

Pancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimului şi formaţiunilor neurotice din vecinătate, însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic principal.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC

14

Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în centură întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul . Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral).

Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.

Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului cu compresia părţii pilorice a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu , duodenografia relaxantă , hipotonia etc.).

Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENTTerapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea

grăsimilor şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină; substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale); preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, festal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).

Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie odiană, dar cu drenaj coledocian extern temporar.

În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie - când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-lateral, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (Duval) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.

În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vasabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.

15

Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.

Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – in 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durerea ameliorării e foarte scurtă-peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.

16