79
EDEMUL
EDEMUL
DefiniţieEdemul (gr, oidema = umflătură) = creşterea volumului
extravascular, cu acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat = edem periferic ± diverse cavităţi seroase: cavitatea pleurala = pleurezie / epanşament pleural cavitatea pericardică = epanşament pericardic cavitatea peritoneală = ascită. ± viscere: edemul cerebral edemul pulmonar.
Acumularea voluminoasă şi generalizată de lichid = anasarcă (gr, ana = prin, sarx = carne).
Edemul subcutanat (periferic)
Etiopatogenie
Apa din organism este distribuită în 2 mari compartimente:
Intracelular (70% din apa totală)Extracelular (30 % din apa totală) care, la
râdul său este subdivizat în alte 2 sectoare: Intravascular (apa plasmatică, 25% din apa
extracelulară) Extravascular (interstiţial, 75% din apa
extracelulară).
Schimbul de lichide între cele 2 sectoare ale compartimentului extracelular se face la nivelul capilarelor, în virtutea legii lui Starling:
K (Pc - Pi) = (Πp – Πi ) + Ql, unde:
K = coeficientul de permeabilitate al peretelui capilar
Pc = presiunea hidrostatică intracapilară
Pi = presiunea hidrostatică interstiţială
Πp = presiunea oncotică a plasmei
Πi = presiunea oncotică a lichidului interstiţial
Ql = debitul limfatic.
Extravazarea lichidului în sectorul interstiţial este promovată de Pc şi Πi.
Întoarcerea lichidului din sectorul interstiţial în cel intravascular este promovată de Pi şi Πp.
Coeficientul K modulează schimburile lichidiene dintre cele 2 sectoare
Ql preia în condiţii normale cca 10% din lichidele şi 50% din proteinele extravazate în ţesutul interstiţial.
Schimburile lichidiene normale la nivel capilar (intracapillary hydrostatic pressure = Pc, colloid osmotic pressure = Πp – Πp,
tissue turgor pressure = Pi)
Patogenia edemului recunoaşte în ordine temporală 3 categorii de evenimente:
1. Evenimente primare (variabil) = perturbarea unuia sau a mai multor componente ale legii lui Starling
2. Evenimentul intermediar (stereotip) = scăderea volumului circulant efectiv
3. Evenimentul secundar (stereoptip) = retenţia hidro-salină la nivel renal (eveniment primar în insuficienţa renală acută din glomerulonefrita acută şi necroza tubulară acută).
1.Perturbarea echilibrului dictat de legea Starling
2.Scăderea volumuluicirculant efectiv
3.Retenţia hidro-salină renală
1.Evenimentele primare
Creşterea PcScăderea ΠpCreşterea ΠiCreşterea KScăderea Ql.
Creştera Pc: Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) Obstrucţia venoasă: tromboflebita Expansiunea volumului intravascular:
iatrogenă.
Scăderea Πp: Malnutriţia Hepatopatii cronice: ciroza hepatică Proteinuria masivă: sindromul nefrotic Enteropatii exudative Hipercatabolismul proteic
Creşterea Πi: hipotiroidia adultului (mixedemul)
Creşterea K: Leziuni chimice Leziuni bacteriene Leziuni termice Leziuni mecanice Leziuni imun-alergice
Scăderea Ql: agenezii congenitale / obstrucţii limfatice
2.Evenimentul intermediar
Scăderea volumului circulant efectiv (VCE) este un concept mai degrabă teoretic decât unul măsurabil. El poate fi definit fie ca
Acel volum de sânge care irigă în mod eficient ariile anatomice în care sunt localizaţi receptorii de volum (atriile, marile vene, sinusul carotidian, arcul aortic, aparatul juxtaglomerular etc)
Acel volum de sânge care menţine în limite fiziologice balanţa Na (de unde inferenţa că retenţia de Na = VCE scăzut, natriureza = VCE crescut).
3. Evenimentul secundar: retenţia hidro-salină renală
Scăderea volumului circulant efectiv are 2 mari consecinţe:
i. Scăderea fluxului plasmatic renal
ii. Scăderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor (atriali, sinocarotidieni, aortici etc).
i. Scăderea fluxului plasmatic renal determină:
Vasoconstricţie corticală, cu scăderea filtratului glomerular în nefronii cu ansă scurtă (responsabili cu formarea urinii cu concentraţie crescută de Na).
β-stimularea aparatului juxtaglomerular, cu creşterea secreţiei de renină.
Scăderea filtratului glomerular în nefronii cu ansă scurtă se soldează cu:
-Retenţie hidro-salină
-Scăderea concentraţiei de Na în tubul distal, ceea ce stimulează macula densa, determinând astfel creşterea suplimentară a sintezei de renină.
Nivelele crescute de renină determină activarea accelerată a angiotensinogenului şi formarea unor cantităţi crescute de angiotensină II şi III (AT II, AT III), care stimulează sinteza de aldosteron (ALD). ALD determină la rândul său retenţie hidrosalină.
ii. Scăderea ratei impulsurilor trimise de la nivelul baroreceptorilor are 3 consecinţe:
Dezinhibarea centrilor bulbo-pontini şi creşterea tonusului simpatic, atrăgând după sine
-α-stimularea corticalei renale şi vasoconstricţie locală, cu efectele deja discutate
-β-stimularea aparatului juxtaglomerular şi creşterea sintezei de renină
Creşterea sintezei de ADH în nucleii supraoptic şi paraventricular ai hipotalamusului, rezultând creşterea reabsorbţiei de apă la nivelul tubilor colectori
Scăderea sintezei de factor natriuretic atrial (FNA) şi, drept urmare, retenţie hidro-salină.
Mecanismul final care întreţine edemul, indiferent de cauza acestuia, este reprezentat de retenţia hidro-sodată la nivelul rinichiului !
Tablou clinic
Ţesutul celular subcutanat, datorită laxităţii sale, este destins cu uşurinţă şi modifică reliefurile anatomice ale regiunii prin ştergerea liniilor de demarcaţie şi dispariţia pliurilor.
Tegumentele devin întinse, subţiri, lucioase şi mai transparente, iar, în timp, îşi schimbă culoarea.
Edemul devine evident clinic abia după retenţia a 3-5 l de lichid (= faza asimptomatică, de preedem). Diagnosticul în această primă fază poate fi pus prin:
Existenţa condiţiei etiologiceAnamneză: bolnavul afirmă că se simte greu,
incărcat, insetat , că a urinat puţin, că a crescut in greutate brusc
Cântărirea zilnica a pacientuluiTestul cutanat de hidrofilie Aldrich Mac Clure:
se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului 0,2 ml ser fiziologic. Bula de edem formată se resoarbe în 60-90 min. Scăderea acestui timp = stare de preedem.
După remisia edemului, tegumentele rămân uscate şi plicaturate.
Caractere semiologice
Sediul debutuluiDeclivitateaSimetriaConsistenţaSensibilitateaAspectul şi temperatura tegumentelor
supraiacenteVariaţiile nictemeraleSemne asociate.
Sediul debutului
Retromaleolar: edemul cardiac Pleoape, faţă, dorsum-ul mâinilor: edemul
renal Faţă şi gambe: edemul carenţial Faţă, buze, mucoasa bucală şi glota:
edemul angioneurotic Ascită: edemul hepatic.
Declivitatea
Prezentă (respectă gravitaţia): edemul cardiac şi cel carenţial. De aceea, dacă aceste tipuri de edem apar la un pacient imobilizat la pat, ele vor apare în regiunea presacrată
Absentă: edemul renal, hepatic şi cel venos.
Simetria
Simetric: edemul cardiac, renal, hepatic, carenţial, endocrin şi cel angioneurotic
Asimetric: edemul inflamator, venos şi cel limfatic.
În marea majoritate a cazurilor edemul bilateral este cauzat de o afecţiune sistemică (cardiacă, renală, hepatică, carenţială, endocrină, imun-alergică), iar cel unilateral este de cauză locală (edemul inflamator, venos sau limfatic) !
Consistenţa
Moale: edemul renal, hepatic, carenţial, angioneurotic
Iniţial moale, ulterior ferm: edemul cardiac Ferm: edemul inflamator şi cel venos Dur: edemul limfatic.
Consistenţa edemului este determinată prin semnul godeului:
Dacă presiunea exercitată în zona edemaţiată, deasupra unui plan osos dur (retromaleolar, pretibial, presacrat), cu ajutorul indicelui lasă o urmă rotundă, adâncă şi persistentă, semnul godeului este considerat pozitiv, iar edemul considerat moale
Dacă semnul godeului e şters, edemul e considerat ferm
Dacă semnul godeului este negativ, edemul e etichetat drept dur.
Semnul godeului
Semnul godeului pozitiv pretibial
Semnul godeului pozitiv retromaleolar
Sensibilitatea
Dureros: edemul inflamator, cel venos din tromboflebită şi edemele complicate cu fisuri şi suprainfecţia ţesutului celular subcutanat (= celulită)
Nedureros: celelalte tipuri de edeme.
Aspectul şi temperatura tegumentelor suprajacente
Albe: edemul renal, hepatic, carenţial, endocrin, angioneurotic şi cel limfatic
Albe, apoi cianotice: edemul cardiac şi cel venos
Roşii (eritematoase): edemul inflamator Reci: edemul cardiac Calde: edemul inflamator şi cel venos din
tromboflebită Temperatură normală: edemul renal, hepatic,
carenţial.
Variaţiile nictemerale
Vesperal, remis în cursul nopţii: edemul cardiac la debut, edemul venos din boala varicoasă
Matinal, ameliorat pe parcursul zilei: edemul renal
Permanent, fără variaţii nictemerale: edemul hepatic, carenţial, endocrin, inflamator, venos (din tromboflebită) şi limfatic
Fugace: edemul angioneurotic.
Semne asociate
Sunt cele ale bolii de bază şi constituie elemente extrem de importante pentru diagnostic.
Principale forme clinice de edem
1. Edemul cardiac
2. Edemul renal
3. Edemul hepatic
4. Edemul carenţial (caşectic, marantic)
5. Edemul endocrin
6. Edemul engioneurotic (Quincke)
7. Edemul venos
8. Edemul limfatic (elefantiazis).
1.Edemul cardiacEvenimentul primar: creşterea Pc în sistemul
cav (insuficienţa cardiacă congestivă, pericardita constrictivă)
Debutează retromaleolar externRespectă gravitaţiaEste bilateral, simetric şi progresiv: în absenţa
tratamentului, edemul se extinde progresiv pretibial, apoi la întregul membru pelvin, scrot, peretele trunchiului şi faţă, asociindu-se cu hidrotorax (uni-/bilateral), ascită (inconstantă şi puţin voluminoasă) şi edem visceral (pulmonar, hepatic, renal şi cerebral)
La început este moale şi alb, dar în timp devine ferm şi cianotic, rece
Iniţial este intermitent, cu caracter vesperal şi remisie nocturnă. Ulterior apare la eforturi din ce în ce mai mici şi în cele din urmă devine permanent
Se asociază cu semnele stazei în sistemul cav (turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, submatitate şi raluri crepitante la bazele plămânilor), tahicardie de repaus şi oligurie.
Edem cardiac surprins de jurnalişti la preşedintele Robert Mugabe (Zimbabwe)
Edem cardiac
Edem cardiac
2.Edemul renal
Evenimentul primar: creşterea K şi Pc (în glomerulonefrite), scăderea Πp (în sindromul nefrotic) sau chiar retenţia hidro-salină renală (în insuficienţa renală acută din glomerulonefrita acută şi necroza tubulară acută)
Debutează la pleoape, faţă, dorsum-ul mâinilor
Nu este decliv, nu respectă gravitaţia
Este bilateral, simetric şi progresiv: se extinde relativ rapid la membrele pelvine (hidartroza genunchilor este frecventă), peretele abdomenului şi al toracelui posterior, asociindu-se cu hidrotorax de obicei bilateral, hidropericard, ascită (fără circulaţie colaterală) şi edeme viscerale (laringele, bronhiile, intestinul, retina, encefalul şi meningele)
Are consistenţă moaleTegumentele suprajacente sunt albe, palide,
lucioase şi subţiate, cu temperatură normalăEdemul e mai voluminos matinal şi scade în
cursul zilei, deoarece ortostatismul şi mişcarea favorizează graţie gravitaţiei drenajul lichidului.
Se asociază cu simptome şi semne care evocă suferinţa renală: dureri lombare, hematurie, HTA, febră etc
Edeme palpebrale în sindromul nefrotic
3.Edemul hepatic
Evenimentul primar: scăderea ΠpDebutează sub formă de ascităNu respectă gravitaţiaEste progresiv şi se extinde la gambe,
bilateral şi simetric, organele genitale externe, asociindu-se cu hidrotorax drept / bilateral
Este moale
Tegumentele supraiacente sunt alb-gălbui, cu temperatură normală
Este permanent, fără variaţii nictemerale Se asociază cu subicter / icter, steluţe
vasculare, hepato-splenomegalie, sindrom hemoragipar cutaneo-mucos, circulaţie colaterală.
Ascită cu omfalocel şi circulaţie colaterală în ciroza hepatică
4.Edemul carenţial (caşectic, marantic)
Evenimentul primar: scăderea ΠpDebutează concomitent la faţă şi gambeEste decliv şi cuprinde treptat jumătatea
inferioară a corpului, care contrastează cu cea superioară emaciată
Este moaleTegumentele supraiacente sunt albe,
palide, cu temperatură normalăEste permanent
5.Edemul endocrin
Edemul poate apare în numeroase boli endocrine (hipertiroidie, insuficienţa paratiroidiană, sindromul Cushing), dar forma cea mai caracteristică este edemul din hipotiroidia adultului (mixedemul):
Evenimentul primar: creşterea Πi prin acumularea în spaţiul interstiţial de acid hialuronic şi condroitin sulfat (mucinoză)
Debutează şi se localizează mai ales facial (faciesul mixedematos), la nivelul mucoasei buco- faringo-laringiene (exprimat clinic prin macroglosie, disfagie, voce răguşită, gravă, monotonă), şi mâinilor
Nu respectă gravitaţiaEste simetricAre consistenţă fermă / durăEste nedurerosTegumentele supraiacente sunt uscate,
palide, reci
Mixedem
O formă particulară este mixedemul pretibial, întâlnit în hipertiroidia supratratată sau tiroidectomizată, care este bilateral şi poate realiza aspecte similare elefantiazisului.
Mixedem pretibial
6.Edemul inflamator
Eveniment primar: creşterea kApare în vecinătatea unui focar inflamator
acut evident (abces colectat, flegmon, artrită etc) sau ocult (edemul revelator al peretelui toracic în pleurezia purulentă, al regiunii lombare în flegmonul perinefretic, al hipocondrului drept în colecistita acută supurată etc)
Nu este dependent de gravitaţieEste unilateralAre consistenţă fermăTegumentele supraiacente prezintă semnele
inflamatorii descrise de Celsus: calor, rubor, dolor
Este permanentSe asociază cu adenopatii satelite dureroase,
cordoane de limfangită, febră etc
7.Edemul angioneurotic (Quincke)
Eveniment primar: creşterea kDebutează facial şi mai rar la nivelul picioarelor,
mâinilor, trunchiului sau organelor genitale externe, dar nu se generalizează niciodată. Afectează adeseori mucoasele: bucală, linguală, glotică şi laringiană (cu disfonie, disfagie, dispnee şi posibilă asfixie =URGENŢĂ MEDICALĂ) sau intestinală (cu fenomene subocluzive). Uneori apare şi edemul cerebral cu pierderi de conştiinţă, cruze comiţiale, amauroză pasageră
Nu respectă gravitaţiaEste bilateral, dar de multe ori asimetricEste moaleTegumentele supraiacente sunt albe, dar uneori
prezintă papule sau plăci reliefate,eritematoase, de dimensiuni variabile, pruriginoase, calde (= urticarie)
Este fugace = apare brusc şi dispare de cele mai multe ori în câteva ore
Se asociază inconstant cu frisoane, subfebrilitate / febră, hipotensiune arterială.
Edem angioneurotic localizat predominent la buze (buza de tapir)
Edem angioneurotic predominent periorbitar
8.Edemul venos
Evenimentul primar: creşterea Pc Poate apare în 2 circumstanţe diferite:
1. Insuficienţa venoasă (boala varicoasă)
2. Obstrucţia venoasă (tromboflebita, compresii extrinseci).
1. Insuficienţa venoasă: edemul se instalează relativ târziu în evoluţia bolii varicoase, în aşa numita fază 3, când apar semnele de decompensare hemodinamică: dilataţiile venoase devin neregulate, sinuoase, sacciforme, datorită atrofiei peretelui venos şi incompetenţei valvulare.
Clinic: Debutează cel mai adesea retromaleolar şi
gambier şi este de volum redus Respectă declivitatea Este unilateral Accentuat de ortostatismul şi mersul de peste
zi şi ameliorat / remis de odihna nocturnă
Edem varicos
2.Obstrucţia venoasă din tromboflebita profundă:Debutează brutal la nivelul gambei (mai rar la
nivelul membrelor superioareRespectă declivitateaEste cel mai frecvent unilateralAre consistenţă fermăTegumentele supraiacente sunt iniţial albe (prin
comprimarea capilarelor tegumentare, stadiul de flegmatia alba dolens) şi ulterior albastre-violacee (prin staza venoasă şi creşterea extracţiei O2, stadiul de flegmatia coeruleea dolens)
Este permanentEste dureros, durerea în molet fiind reprodusă
prin dorsiflexia piciorului (semnul Homans) sau percuţia crestei tibiale
Se asociază cu febră, tahicardie (pulsul căţărător Mahler), impotenţă funcţională, uneori hidartroza genunchiului.
Tromboflebita profundă în stadiul de flegmatia alba dolens
Tromboflebită profundă în stadiul de flegmatia coerulea dolens
9.Edemul limfatic (elefantiazisul)
Eveniment primar: scăderea Ql Debutează în amontele unei agenezii limfatice
congenitale (= primar) sau secundar unei obstrucţii limfatice (filarioză, limfoame, metastaze sau ablaţii ganglionare etc)
Debutează la rădăcina membrului (cel mai frecvent pelvin) şi se extinde distal (afectând, spre deosebire de edemul venos şi dorsumul piciorului)
Este asimetric, unilateral Este dur, tegumentelor de pe faţa dorsală a piciorului,
la baza degetului 2, fiind imposibil de plicaturat (semnul Kaposi-Stemmer)
Tegumentele supraiacente sunt indurate şi hiperpigmentate
Este permanent
Edem limfatic primar
Edem limfatic secundar
