EDEMUL PULMONAR ACUT
Dr. Roxana DARABONTCURS URGENE MEDICALECLINICA DE MEDICIN INTERN I CARDIOLOGIE SUUB
DEFINIIEEDEMUL PULMONAR acumulare excesiv de lichid n interstiiul i n alveolele pulmonare
MECANISME PATOGENICE
PCP
(>25 mmHg): EPA cardiogen
N/ (
MECANISME PATOGENICE FORELE STARLING
Capilar
Vas limfatic
Alveol
Pc
c
Pint
i
MECANISME PATOGENICE FORELE STARLINGQ = Kf[(Pc-Pint)] (c-i)]Pc = 8mmHgPint =11mmHgc = 25mmHgi = 6mmHg
Forele de antifiltrare > forele extravazare
MECANISME INIIEREDEZECHILIBRUL FORELOR STARLING1.PCP: PRES. VENOAS HIPERPERF. ARTERIAL2. PRES. ONCOTICE A PLASMEI- hipoalbuminemie- diluional3. PRESIUNE INTERSTIIAL NEGATIVAALTERAREA PERMEABILITII MB. ALVEOLO-CAPILAREINSUFICIENA LIMFATICMECANISM NECLAR
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar
Vas limfatic
Alveol
Pc
c
Pint
i
EPA CARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CLASIFICARE ETIOPATOGENICDISFUNCIE SISTOLIC DE VS - infarct micardic acut, cardiomiopatii dilatative, miocardite etc.- FE < 40%- dialtaie VS DISFUNCIE DIASTOLIC DE VS - ischemie miocardic, HVS, cardiomiopatii restrictive- FE > 40%- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul n venele pulmonare; tissue Doppler VALVULOPATII OBSTRUCTII, REGURGITARI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCIE SISTOLIC VS FACTORI PRECIPITANIFACTORI CARDIACI- Ischemie miocardic- Miocardite, Endocardite- Medicamente inotrop negative- Tulburri de ritm/conducere- Leziuni valvulare acute/acutizate FACTORI EXTRACARDIACI- HTA- Suprasarcin de volum- Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele in oncologie)- Anemie, febr, efort fizic, aport exagerat de sare etc.- Disfunctii tiroidiene
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCIE DIASTOLIC VS FACTORI PRECIPITANITahiaritmii desfiinarea pompei atrialeHipervolemieEfort fizic
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN SUBSTRATUL INSUFICIENEI RESPIRATORII I TABLOU CLINICINSUFICIEN RESPIRATORIE DE TIP II
HIPOVENTILAIE DIFUZ PRIN TULBURARE DE COMPLIAN I INVAZIE ALVEOLAR +
AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE +
EPUIZAREA MM. RESPIRATORI
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN EVALUARE CLINICGAZOMETRIEECGRX. CORD-PULMONECOGARFIE CARDIACPROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINRI SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP)MONITORIZARE INVAZIVA CATETER SWAN-GANZ
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN DIAGNOSTIC DIFERENIAL
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGENEMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVABPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT SEVERBRONHOPNEUMONIAPNEUMOTORAXUL/HEMOTORAXPERICARDITA ACUTA EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACAOBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI STRAINI
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN PRINCIPII DE TRATAMENTPoziionarea pacientului + linie vv; monitorizare; OxigenoterapieDiuretic de ansNitroglicerinMorfinSuport inotrop Miofilin/aminofilinaTratamentul factorilor precipitaniIndicaii ventilaie mecanic
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN 3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole n 500 ml glucoz 5%, dac pacientul nu este diabetic sau tamponat cu doze corespunztoare de insulin) - veno- i arteriodilatator- 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA i AVR.A.: hipotensiune, tahicardizare4. Dobutamina (1 fl=50mg):- beta1-agonist + alfa i beta2-agonist- se ncepe cu 3-10mcg/min20-40mcg/minR.A.:tahicardizare i agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN 5.Dopamina: dac TA sub 90 mmHg- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilat circulaia renal, cardiac i splanhnic- kg./min efcte alfa i beta1- peste 10mcg/kg.min efect predominat alfaR.A.:tahicardizare i agravarea ischemiei
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN PRINCIPII DE TRATAMENT6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg):- inotrop pozitiv, cronotrop negativ de electie in EPAC cu fubrilatie atriala si AV rapida doze ntre 12,5-25 mg ivEfecte secundare: risc de supradozaj in special la cei in tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renalaRisc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN PRINCIPII DE TRATAMENT7. Miofilin/ aminofilina (1f=250mg): - efect bronhodilatator de adaugat in special la cei cu componenta bronhospastica prin edem sau prin boala respiratorie obstructiva intricata- bolus i.v. 5 mg/kg corp continuat cu 0,6 mg/kgc/h(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz de insuficienta cardiaca sau hepatica grave)Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Capilar
Vas limfatic
Alveol
Pc
c
Pint
i
EPA NONCARDIOGEN
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUTDescris n 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficien respiratorie acut asociat cu apariia de infiltrate pulmonare bilateral i care, histopatologic, se asemna cu boala membranelor hialine1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de nchidere n a. pulmonar < 18mmHg/absena de elemente de hiperetensiune atrial stg = edem pulmonar n absena suprasarcinii volemice sau a disfc. de VS15 18% din pacienii ventilai
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT - FIZIOPATOLOGIE
Distrugere de endoteliu capilar i de epiteliu alveolar: permeabilitatea ptr. plasm i celule inflamatorii n interstiiu i n alveolele pulmonareDistrugere de celule productoare de surfactant de tip II: microatelectazii i alterarea schimburilor gazoase
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT - FIZIOPATOLOGIE
Insuficien respiratorie tip II prin: - hipoventilatie difuza prin complianei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare- alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare mecanica
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT - HISTOPATOLOGIE
Faza exudativFaza proliferativFaza fibrotic: leziuni de alveolit fibrozant (5-7 zile)
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT - ETIOLOGIE
SEPSIS: - cea mai frecvent condiie etiologic- leziuni induse de mediatorii neutrofilelor TRAUMATISME SEVERE- fracturi multiple: embolii grsoase- traumatisme craniene: descrcare adrenergic- traumatisme toracice: leziuni directeTRANSFUZII MULTIPLE: riscul crete n caz de maladie hepatic preexistent/ alterarea strii de coagulare
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT - ETIOLOGIE
DUP NEC: - mai ales n caz de aspirare de ap srat: gradient osmotic- infiltrate pulmonare i hipoxie dup 12-24 h- evoluie mai sever cei care aparent sunt asimptomatici n primele 6 h INHALARE DE GAZE- ex. Inhalare de COSUPRADOZAJ DE: - narcotice (heroin)- salicilai, antidepresive triciclice etcPANCREATITA ACUT
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT TABLOU CLINIC
INIIAL: tablou clinic srac- dispnee + tahicardie + contextul de risc N EVOLUIE- dispnee sever + mm. accesorie + cianoz raluri pulmonare condensri pulmonare/complicaii pleurale - insuficiena multipl de organe RECUPERARE - 60-70%:- rar recuperare complet- fibroz pulmonar
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT EVALUARE
Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h- infiltrate pulmonare bilateral CT toracic
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT EVALUARE
GAZOMETRIEHLGIONOGRAM, UREE/CREATININHEMOCULTURI n context
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMIC
1. Ventilare endotraheal: PaO2; Pa CO2;epuizare mm. evitarea injuriei de ventilaie ventilare lichid cu perfluorcarbon adm. de NO
2. Echilibrare volemic 3. Aport nutritiv4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase i a ulcerului de stress
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMIC
5. Corticosteroizi eficien nedovedit; se recomand n etapa de alveolit fibrozant
6. Antibiotice: numai dac exist dovada infeciei
*