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Prof.dr.Paul Botez

La maladie articulaire dégénérative – représente la voie finale du traumatisme du cartilage articulaire;

Le terme d’osteoarthrite, utilise dans la littérature anglo-saxonne pour définir l’arthrose, est inapproprié, car l’inflammation ne représente pas le mécanssme biologique majeur;

Le mécanssme et l’origine de l’arthrose ne sont pas connus;

Les signes radiologiques et les traits macro et microscopiques sont characteristiques;

On considère l’arthrose primaire ou idiopathique là ou on n’arrive pas a identifier les facteurs prédisposant;

On considère l’arthrose secondaire la ou on retrouve un mécanssme inducteur, comme les traumatismes, une difformité préexistante ou une maladie systémique;

Frequament: hanche, genou, articulations de la main (interphalangiennes distales, proximales et carpo-métacarpiennes I) l’épine cervicale, dorsale et lombaire.

Epidémiologie On observe sure les cadavres des changements

dégénératifs des articulations qui supportent un chargement de 90% chez les individus âgés plus de 40 ans;

La prévalence et la sévérité de l’arthrose augmente selon l'âge.

Selon l'âge, l’incidence pour les hommes/femmes est la même.

Pour moins de 45 ans, l’incidence est élevée pour les hommes. L’incidence élevée pour les femmes se retrouve après l'âge de 55.

Pour les femmes – les articulations des mains et des genoux; pour les hommes – les hanches.

L’incidence de l’arthrose de la hanche est supérieure chez les hommes caucasiens et américains par comparaison aux Chinois, les sud-Africains;

L’arthrose primaire de la hanche est plus rare chez les Japonais, au temps que les arthroses secondaires sont plus fréquentes en raison de la dysplasie de la hanche;

Quelques formes d’arthrose sont in héritées, par une transmission mendélienne de type dominant.

Arthrose primitive, au nodules Heberden et

Bouchard – aspect clinique

a, b, c – pathogénie – pression sur le cartilage au niveau de la région du stress maximal induisant une réaction vasculaire et la néoformation de l’os, par la production des ostéophytes marginales aux condyles;

d, e, f – imagerie – pincement radiologique de l'interligne articulaire, osteocondensation et géodes „en miroir”, déformation de la tête fémorale et ostéophytes;

g, h, i – pathologie – coupe par la tête fémorale excise – on voit de kystes et des géodes.

Imagerie Les aspects RX typiques indiquent les changements

anatomopathologiques tardive s de l’arthrose; Les changements spécifiques sont:

pincement de l'interligne articulaire, sclérose de l’os sous-chondral, kystes osseux (géodes), ostéophytes marginales;

Dans les stages tardifs paraissent les complications – lésions osseuses, sous luxations, corps libres et déformations;

Pincement radiologique de l'interligne articulaire,

osteocondensation et géodes „en miroir”, déformation de la tête fémorale et ostéophytes

L’arthrose secondaire – la ou on peut identifier un facteur responsable soit systémique, soit local;

Des maladies qui provoquent les difformités de l’articulation ou la destruction du cartilage, suivis par les signes et les symptômes typiques de l’arthrose primaire;

Les changements RX des arthroses secondaires reflètent les changements pathologiques préexistantes auxquelles on ajoute les observations de l’arthrose primitive.

Exemples des troubles qui induisent la coxarthrose secondaire:

- traumatismes, - nécrose aseptique de la tête fémorale, - la maladie Legg-Calvé-Perthes (enfants), - la dysplasie sous-luxante de la hanche, - la polyarthrite rhumatoïde, - les dyscrasies sanguines, - l’achondroplasie, - la chondrocalcinose, - les troubles neurologiques;

2. ARTHROPATIES INFLAMMATOIRES

Maladie inflammatoire chronique systémique, PR est une maladie invalidante, caractérisée par des changements articulaires et synoviales;

Changements articulaires et anatomopathologiques synoviales se retrouvent au tous les patients;

Chaque patient présente une gamme variée de symptômes systémiques et articulaires, un pronostic diffèrent et des différences pour les données sérologiques aussi qu’un profile génique particulier.

On connait pas la cause, même si la maladie parait comme un réponse a un agent pathologique, soit chez un patient a prédisposition génétique;

Les facteurs inducteurs: Les infections virales, Les infections bactériennes ou le, Les antigènes endogènes sous la forme du

facteur rhumatoïde, collagène et des mucopolysaccharides.

L’endommagement des articulations est symétrique, pour: La poignée Les mains (MPh-iene,Iph-iene), Le coude, L’épine cervicale, La hanche, Le genou et la cheville;

Les signes extraarticulaires inclurent:■ La vasculite,■ La péricardite,■ Les nodules cutanés,■ La fibrose pulmonaire ■ La pneumonie.

Aspects cliniques de la Polyarthrite Rhumatoïde (PR)a – aspect fusiforme des articulations interphalangiennes et de la

poignée;b – le début de la polyarthrite par une synovite rhumatoïde

localisée a une seule articulation (genou);c – des nodules rhumatismales;

d – déformations caractéristiques des doigts „fagots sous le vent”

Epidémiologie La PR est de 2-4 fois plus fréquente chez les

femmes que pour les hommes.

La maladie parait a toutes les âges mais l’incidence augmente par le vieillissement; l’incidence maximale parait de 40 jusqu’a 60 ans.

75% des patients atteints de PR présentent dans le sang le facteur rhumatoïde, qui c’est un anticorps contre les IgG.

La Polyarthrite Rhumatoïde – stages évolutives anatomopathologiquesa – articulation normale;

b – stage I: synovite a tuméfaction articulaire;c – stage II: destruction articulaire précoce, a des érosions

periarticulaires;d – stage III: destruction articulaire avancée et difformité

articulaire;

Imagerie Les changements RX précoces pour la PR

sont: Tuméfaction des petites articulations

périphériques, Erosions osseuses marginales Pincement de l'interligne articulaire qui

parait plus tard et est uniforme, par différence au pincement non-uniforme caractéristique aux arthroses

Ostéoporose régionale, différente de la sclérose des arthroses.

Des changements plus importants comme: La résorption osseuse, Les difformités, Les luxations et la fragmentation osseuse

pour les articulations endommagées.

On observe aussi: Protrusion acétabulaire des hanches, Luxation minimale radio-cubitale inferieure et

métacarpo-phalangienne

a

b

c d e

PR – aspects radiologiquesa – coxite rhumatismale avancée;

b – osteoarthrite du genou, avancée (arthrite-arthrose);

c, d, e – changements RX évolutifs des mains: ostéoporose

periarticulaire et aspect fusiforme des tissus mous (c), érosions juxta-

articulaires (d); difformassions et instabilité a luxation métacarpo-

phalangienne (e)

Arthrite inflammatoire séronégative (facteur rhumatoïde absent)

SA est représentée par: sacro-iliite bilatérale associée ou pas a la spondylite et a l’uvéite.

Maladie progressive, a diagnostic retard par la manque de spécificité des symptômes précoces, représentés par les douleurs au niveau de l’épine lombaire.

Critères de diagnostique clinique:■ Douleurs et mobilité limitée de l’épine lombaire,■ Expansion thoracique diminuée ■ Sacro-iliite. L’endommagement des articulations axiales,

comportant toutes les régions de l’épine vertébrale, les articulations sacro-iléales et de la hanche.

L’endommagement extra-squelettique représente par: La dilatation de l’aorte, Uvéite antérieure, Endommagement pulmonaire restrictif,

secondaire a la mobilité de la boite thoracique.

a – aspect clinique et radiologique de la spondylite au début: rigidité de l’epine vertébrale et le pincement des articulations sacro-iliaques, bilateral

b – aspect radiographique de la spondylite a la phase tardive: ponts osseux (syndesmophytes) parmi les corps vertébraux, ce qui transforme l’epine dans une

colonne rigide, „en bambou”

Spondylite ankylopoietique (TM/m /66 ans ):1. L’épine “en bambou”2. Ankylose spontanee de la hanche gauche3.PTC hanche droite, 24 ans !

Arthrite inflammatoire séronégative associée au psoriasis.

l'arthrite psoriasique a été longtemps considérée comme une variante de la polyarthrite rhumatoïde (PR).

l'arthrite psoriasique : - suit une évolution bénigne mais 20% des

patients présentent un endommagement articulaire sévère.

Endommagements■ Les articulations interphalangiennes distales des

doigts – fréquemment ■ Des autre types d’arthrites périphériques:

oligoarthrite asymétrique,polyarthrite symétrique (similaire a la PR),Arthrite mutilante (un type d’arthrite obstructive,

déformante)spondylo-arthropatie (similaire a la spondylite

ankylopoietique, associée par l’endommagement de l’articulation sacro-iliaque).

Aspects cliniques: Lésions cutanées papulaires érythémateuses

sèches, Endommagement des ongles par:

- - destructions, - - hyperkératose sous-unguéale- - ongles ponctues.

Epidémiologie 1/3 des patients au psoriasis présentent

l’arthrite – les symptômes articulaires paraissent moins de 20 après l’apparitions des lésions cutanées.

Similaire pour les deux sexes.

Données paracliniques Pas des indices spécifiques. Le facteur rhumatoïde est normalement

négatif, mais il est positif chez 10% des patients.

Imagerie: Coprésence des érosions et des

exostoses au niveau des articulations périphériques, a l’absence de l’ostéoporose periarticulaire;

Destructions importantes des articulations inter phalangiennes et la lise des phalanges terminales.

L’ankylose des articulations sacro-iliaques, bilatéral

Syndesmophytes, semblables auxquelles de la spondylite ankylopoietique.

Arthrite psoriasique

aspects cliniques et radiologiques

a – psoriasis localize aux avant-bras et coudes

b, c – Arthrite psoriasique du pied au déformations multiples (pied complexe) et luxations metatarso - phalangiennes I-V –

aspect clinique et RX;d, e – Arthrite psoriasique localisee au

niveau des mains, au deformations caracteristiques des doigts– aspect clinique

et RX

a

b c

d

e

Arthrite inflammatoire a des symptômes variées. Le diagnostic précoce est difficile. Les critères pour la polyarthrite rhumatoïde

juvénile sont juges selon le mode d’apparition:

Systémique, Polyarticulaire Oligo-articulaire.

Le début systémique (la maladie de Still)

- 20% des patients

- caractérisée par:

fièvre élevée,

rash cutané,

lymphadénopathie,

splénomégalie,

cardite

degrés varies d’arthrite.

Le début polyarticulaire

- 20-40% des patients

- caractérise par:

fièvre moins élevée,

synovite des 4 ou plusieurs articulations et

symptômes systémiques rares. Le début oligo-articulaire

- 40-50% des patients - Caractérisé par: - l’atteinte des 1-4 articulations.- l’absence des signes systémiques - haute incidence de l’iridocyclite.

Arthrite juvenile – aspect clinique evolutifa, b – aspect clinique a 5 et 6 ans;

c, d – aspect clinique a 9 et 14 ans: on observe la difformité du genou, corrige par ostéotomie; aussi l’iridocyclite grave.

a b c d

Epidémiologie

Le début a l'âge de 1 jusqu’a 3 ans ou 8 -12 ans.

Le sexe féminin affecte 2 fois plus fréquemment que le sexe masculin.

Imagerie Tuméfaction des tissus mous et la fermeture

prématuré des cartilages - précoce, Ostéopénie juxtaarticulaire. Changements érosifs – tardifs comme pour la

PR Changements de structure de l’épine

vertébrale – précoce(scoliose). Phénomènes d’arthrite-arthrose pour les

articulations de la hanche et du genou – rapide – arthroplastie prothétique de la hanche/du genou aux jeunes

Arthrite juvénile chez une adolescente – scoliose grave et coxite

bilatérale traitée par arthroplastie prothétique de la hanche

Etiologie La déposition des cristaux d’urate monosodique dans

les articulations produit la goutte. La plupart des patients au goutte présentent de

l’hyperuricemie, mais peu de patients a hyperuricemie développent la goutte.

Les causes de l’hyperuricemie: - des maladies qui induisent l’hyperproduction ou

hyposécrétion de l’acide urique - soit une combinaison des deux raisons nominées. Ex. les mutations enzymatiques, les leucémies, les

hémoglobinopathies, et l’import excessif des purines.

Le premier attaque – le début subit de l’arthrite douloureuse, le plus souvent au niveau de l’articulation metatarso-phalangienne I, mais aussi a l’articulation de la cheville, du genou, de la poignée, des doigts ou de la coude.

A la suite du traitement a la colchicine on constate la disparition rapide de la douleur.

L’arthrite goutteuse (goutte – la maladie des rois) suppose l’apparition des tophi, les difformités articulaires, douleur constante et tuméfaction.

Diagnostique de certitude:- Identification des cristaux d’urate monosodique

dans les globules blancs synoviaux.

Epidémiologie La goutte primaire est une maladie héréditaire, a une

incidence familiale de 6-18%.

Investigations paracliniques Identification des cristaux d’urate monosodique

dans les globule blancs du liquide synovial – le test principal

Hyperuricémie, - 1/4 des patients a la goutte présentent des niveaux

normaux d’acide urique – le niveau d’acide urique est élevée quand le niveau dépasse 7 mg%.

Imagerie Les tophi goutteux – sont visibles quand ils

sont calcifiées ou quand on s’aperçoit sur la tuméfaction des tissus mous.

Les troubles chroniques sont:- pertes importantes de substance osseuse.

- - pincements de l’espace articulaire- - difformités.

La goutte, aspect clinique et radiologique des localisations au niveau de la main (a, b) et du pied (c, d): du point de vue clinique on observe la tuméfaction asymétrique des articulations

de la main et du pied; sur les radiographies, on observe des érosions periarticulaires importantes, pleines de dépôts d’acide

urique

a

a b c d

Pathogénie:Les cristaux de dihydrate pyrophosphate de calcium

sont déposes dans l’articulation, le plus fréquemment au niveau du genou mais pas dans l’articulation metatarso-phalangienne I, comme pour la goutte.

Le diagnostique:- Identifier les cristaux au niveau des tissus ou du

liquide synovial- Des changements RX caractéristiques.

Epidémiologie

La maladie est corrélée par: - le vieillissement et les traumatismes, - l’association avec les maladies comme:

l’hyperparatyroidie, la goutte, l’hémochromatose, l’ hypophosphatémie et l’hypothyroidie

Des formes héréditaires de la maladie des dépôts cristallines de pyrophosphate de calcium ont été observées. La transmission suive un modèle autosomal.

Les cas idiopathiques n’ont pas été investigues selon les facteurs génétiques ou l’association aux autres maladies.

Imagerie La calcification des ménisques et du

cartilage hyalin parait comme des opacités radiologiques ponctuelles ou linéaires, en délimitant ces structures qui sont normalement transparentes.

Des calcifications au niveau des bourses, ligaments et tendons.

Signes osseux: kystes sous-chondraux, et érosions de l’articulation sacroiliaque.

c d

La maladie des dépôts de cristaux pyrophosphate de

calcium – aspects RX:

a, b – chondrocalcinose localisée au genou;c, d – arthropathie

pyrophosfatique de la coude et du genou

Pathogenie: L’alcaptonurie - maladie provoquée par un

déficit en homogentysate dioxygénase, une enzyme impliquée dans le métabolisme de la tyrosine

accumulation d'acide homogentisique non métabolisé colore l’urine en brun fonce, d’ou le nom de la maladie.

L’ochronose signifie la situation clinique ou l'acide homogentisique est depose dans le tissu conjonctif, et la peau, les oreilles, les scleres et le cartilage sont pigmentes en bleu fonce,.

Le diagnostic s’appuye sur la triade: coloration foncée des urines , l’arthrite dégénérative de la colonne

vertébrale, pigmentation inhabituelle.

L’urine laissée à la température ambiante devienne brune foncée par l’oxydation, (appelée également: maladie de l'urine noire).

La spondylose est fréquente, et suppose l’implication du genou, de la hanche, de l’épaule.

Epidémiologie La transmission de l’alcaptonurie est

autosomale récessive.

Imagerie La spondylose est fréquente, et suppose la

calcification des disques intervertébrales, avec peu d’osteophytes.

L’endommagement articulaire semble a l’arthrose dégénérative, a l’exception de la protrusion acétabulaire.

Alcaptonurie – aspect radiologique caracteristique:a – Arthrite dégénérative des articulations proximales des doigts;b – calcification des disques intervertébrales, sans osteophytose

massive

4. Les OSTEOCHONDROSES

NATF – maladie d’étiologie multiple et monopathogenique.

Le mécanisme, indépendant de la maladie inductrice, est représenté par l’annulation brutale de la vascularisation terminale de la tête fémorale.

Le traumatisme direct des vaisseaux de sang nourrissant de la tête fémorale est commun pour les fracture du col du fémur et la luxation de la hanche.

Les causes non-traumatiques les plus importantes: alcoolisme, Traitement par des stéroïdes, corticothérapie, hémoglobinopathies, maladie de Gaucher, maladie des caissons, hyperlipidémie, hypercoagulabilité, maladie attribuable aux radiations, leucémies, lymphomes.

Anatomopathologie Les lésions anatomopathologiques précoces

sont représentés par: la nécrose de la moelle osseuse et de l’os

spongieux, d’habitude dans une région lenticulaire localise dans la région antérolatérale et supérieure de la tête fémorale.

Le cartilage articulaire surjacent n’est pas endommage, car il est avasculaire, et nourri par le liquide synovial.

La couche profonde, calcifie du cartilage reçoit des vaisseaux collatérales des vaisseaux épiphysaires et ils sont endommages par la nécrose.

ImagerieEtapes cliniques-RX pour la

NATFEtape 0 – infraclinique et infraradiologique, ou la

suspicion de NATF peut etre confirme par IRM et anamnèse.

Etape I – preradiologique, est le stage ou paraissent des changements minimes (peu d’osteoporose) pour une hanche symptomatique, douloureuse.

La radiographie conventionnelle est negative ou peu concluante.

TC: zone de nécrose comme des images denses centrales qui perd l’aspect en étoile (signe de Dihlmann).

La scintigraphie a 99Tc – la hyperfixation correspond a la reaction de reparation cellulaire de l’os, autur le cone de necrose, qui a une fixation faible.

La phlébographie intraosseuse

- stase qui dure plusieurs heures

- reflux diaphysaire. Tests hémodynamiques :

- l’augmentation de la pression médullaire intracephalique.

Etape II – les premières signes radiologiques comme des régions de condensation (osteosclerose souschondrale) alternée par des régions poreuses ou géodes (tête fémorale „chiné”).

Ostéonécrose qui parait comme une zone lenticulaire dans la région antérolatérale de la tête fémorale, sur les RX face et faux profile, par l’image classique „en coquille d’œuf”.

Etape III – représenté par le collapse de l’os sous-chondral; le colmatage de la zone nécrotique est évident, et le résultat est un séquestre.

Mieux connu comme “le signe de la demi-lune“ et caractérise la NATF, stage III.

Le changement de l’aspect et de conformation de la tête fémorale est fréquente. La tête fémorale est difformée, mais l’espace articulaire, reste intègre.

Etape IV – représente le stage évolutif final et comprends des changements arthrosiques avancées.

Le pincement de l’articulation et les changements RX, sont caractéristique a la coxarthrose secondaire évoluée.

Les étapes cliniques-RX pour la NATF (selon Ficat et Arlet)

Steinberg propose une classification des lésions évolutives de la NATF utilisant tous les moyens d’imagerie: tomographie-computerisée (TC), imagerie par résonance magnétique (IRM), scintigraphie (S) et radiologie classique(Rx). stage 0 – Rx, S,TC, RMN: negatifs; stage I – Rx: négative, S, TC, RMN: positive; stage II – Rx: sclérose et imagine pseudokystique de la tête stage III – Rx: collapse souschondral et image „en coquille

d’oeuf”, avec la sphéricité conservée de la tête fémorale; stage IV – Rx: déformation de la tête sans endommagement

cotyloïdien; stage V – Rx: déformation de la tête au pincement superieur

et endommagement cotyloïdien; stage VI – Rx: destructions, dégénération par coxarthrose

avancée.

La classification Steinberg – stage II RX

La classification Steinberg – stage III RX

La classification Steinberg – stage IV RX

La classification Steinberg – stage V et VI RX

Epidemiologie L'hémophilie A - coagulopathie congénitale

produite par la déficience du facteur VIII. L'hémophilie B – maladie induite par l’absence du

facteur IX. L'hémophilie A (L'hémophilie classique) et

L'hémophilie B (maladie Christmas) ont une transmission récessive, bien que 30% des patients n’ont aucune histoire familiale.

L’arthropathie hémophilique endommage surtout le genou; la coude et la cheville sont moins endommagées.

Anatomopathologie L’hémarthrose récurrente produit des dépôts de

hémosidérine et synovite. A la phase aigue: - l’hypertrophie de la synoviale, au risque

élevé d’hémorragie.Ensuite: - panus comme pour la polyarthrite

rhumatoïde, e l’endommagement du cartilage sous-jacent.

- la fibrose synoviale, a rigidité articulaire.

Imagerie

Etiologie maladie familiale rare Erreur innée du métabolisme Déficience de l’hydrolase lysosomale β-

glucocérébrosidase .

Aspects cliniques Endommagement surtout du fémur, mais aussi des

vertèbres, des cotes, du sternum et les os du pelvis. L’expansion de l’ostéolyse mène a l’apparition des

fractures sur l’os pathologique; le débranchement de la vascularisation mène a la nécrose vasculaire.

Epidémiologie Héritage autosomal récessif, La maladie héréditaire la plus fréquente du

métabolisme lipidique. Fréquente chez les juifs.

Anatomopathologie Histologie: la présence des ”cellules spumeuses.“

(macrophages chargées de lipides) dans le tissus réticuloendothélial endommagé.

Imagerie Dans les étapes précoces: - ostéoporose diffuse et expansion médullaire. - le fémur distal se dilate produisant une

difformité caractéristique „en lentille, d’Erlenmeyer”.

Ensuite: ostéonécrose de la tête fémorale, La tête humérale et du fémur distal. L’endommagement dégénératif secondaire, suit

au collapse de l’os articulaire nécrotique.

La maladie de Gaucher, aspects RX

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