Date post: | 22-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | saca-anastasia |
View: | 22 times |
Download: | 0 times |
Curs 1BPOC
• BPOC este obstrucţia bronşiolară difuză însoţită sau determinată de alteraţiuni ale parenchimului pulmonar având drept consecinţă hiperinflaţia pulmonară şi insuficienţa respiratorie.
• BPOC=bronşită cronică obstructivă + emfizem pulmonar obstructiv caracterizate printr-o limitare cronica a debitelor aeriene care se agraveaza lent progresiv
Emfizemul pulmonar-def
• EP=largire anormala si permanenta a spatiilor aeriene dincolo de bronsiolele terminale, asociata unei distrugeri a peretilor alveolari, fara fibroza pulmonara
• Dg se stabileste radiologic si functional
BPOC este o afectiune respiratorie BPOC este o afectiune respiratorie generata de mai multe elemente:generata de mai multe elemente:
INFLAMATIE OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE MICI REMODELARE BRONSICA DISFUNCTIE MUSCULARA SCHELETICA
PATOGENEZA BPOCPATOGENEZA BPOC
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org
bpocFiziopatologieBPOC prin bronşită cronică obstructivă determină sindrom
obstructiv bronşic prin: • mucus mult, vâscos• suprainfecţia (bacteriană)• scade eliminarea secreţiilor• stenoze, cuduri, etc ale pereţilor• edem parietal bronhospasm• elemente ce cresc conţinutul bronşiilor şi produc alterarea
pereţilor• scade surfactantul alveolelor având drept consecinţă • colabarea bronşiolară în expir
Evolutia naturala a BPOCBPOC
Obstructie cai aeriane
Exacerbari
Hipersecretie mucus
Nerenuntare la fumat
Inflamatie pulmonara
Distructie alveolara
Alterare clearance mucus
Hipertrofie glande submucoasa
Exacerbari
Exacerbari
Hipoxemie
DECESFrom the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
Fiziopatologie bpocBPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce alterarea
tramei elastice pulmonare prin:• apariţia de spaţii aeriene mari (scade suprafaţa de schimb
alveolar)• distrugerea elementelor de susţinere bronşiolară• însoţită de colabarea precoce în expir
Bpoc-fiziopatologie• Rezultatul în ambele cazuri este obstrucţia bronşiolară în
expir şi capcana aerului (air trapping) în alveole • cu hiperinflaţie pulmonară, urmată de hipoventilaţie şi
hipoxie alveolară (scade O2 şi creşte CO2), • apoi hipoxemie (PaO2 scăzută) hipercapnie (PaCO2
crescută) şi deci insuficienţă respiratorie.
Fiziopatologie bpoc• În bronşita cronică obstructivă hipoxia alveolară determină
reflex alveolo-capilar şi vasoconstricţie în ramurile arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară (timpurie, reversibilă prin dezobstrucţie bronşică)
• şi în timp apariţia cordului pulmonar cronic.• În emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor
interalveolare (cu ramuri ale arterei pulmonare) produce hipertensiune pulmonară organică, ireversibilă,
• cu apariţia cordului pulmonar cronic.
Bpoc-etiologieBronşita cronică obstructivăfactori etiologici:• fumatul, poluanţi atmosferici (gaze + oxizi de sulf, azot, carbon,
praf, etc),• infecţii respiratorii (mai ales virale suprainfectate bacterian). • Factorii meteorologici agravează acţiunea factorilor etiologici; de
exemplu ceaţa, frigul, smogul (ceaţă + poluanţi atmosferici)factori favorizanţi: alcoolism, boli cronice hepatice sau renale, staza
pulmonară, diabetul zaharat (factori de teren)
Fum de tigara
Pulberi ocupationale, chimicale
Expunere ambientala la fum de tigara
Poluare de interior si exterior
Expunerea cumulativa la noxe este determinanta in dezvoltarea BPOC
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
Etiologia bpocEmfizemul pulmonar obstructiv:
etiopatogenie neelucidatăExistă o lipsă genetică a unor
antienzime (de exemplu deficitul de 1-antitripsina) care protejează ţesutul pulmonar de acţiunea unor proteaze (enzime secretate de macrofagele pulmonare) urmată de distrugerea pereţilor alveolari.
Bpoc-tablou clinicSimptome:tusea cronică, expectoraţia cronică: mucoasă, mucopurulentă; • apare în bronşita cronică, în episoadele de acutizare, matinală
sau nocturnă, dispneea: indică emfizemul pulmonar, • apare iniţial la efort, apoi în repaos, nocturnă cu dispariţie
matinală odată cu eliminarea sputei• ventilatie cu buzele tuguiate, cu musculatura accesorie
Bpoc-tablou clinicSemne:• subfebrilitâţi: inconstant, în acutizare• cianoza în insuficienţa respiratorie severă, hipocratism digital,
slabire• Distensie toracica: torace emfizematos (globulos, în butoi, diametru
anteroposterior crescut, spaţii costale lărgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat şi expir prelungit) în caz de emfizem pulmonar; semnul Hoover(deplasarea peretelui toracic spre interior in timpul contractiei diafragmului)
• torace normal + raluri bronşice subcrepitante în bronşita cronică acutizată
Bpoc-explorariExplorări complementare:• teste ventilatorii: • VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucţie bronşică din
BPOC• VR/CPT > 25% = hiperinflaţie din emfizem pulmonar obstructiv =
scăderea difuziunii pulmonare• PaO2 scăzut, PaCO2 crescut = insuficienţă respiratorie cronică• examenul sputei arată floră obişnuită (saprofită)• Rx toracic: hipertransparenţă pulmonară = emfizem pulmonar
obstructiv accentuarea desenului pulmonar = bronşită cronică obstructivă
Bpoc-diagnostic
Diagnosticul pozitiv: se bazează pe: • sindromul obstructiv bronşic: expir prelungit
raluri bronşice + tuşitor cronic dispnee cronică
• confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPTDiagnosticul tipului de BPOC: iniţial predomină
bronşita cronică obstructivă sau emfizemul pulmonar obstructiv; se intrică în evoluţie
Bpoc-diagnostic tip BPOC• BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau
esenţial• vârstnici (55-70 de ani), nefumători• pink-puffer (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă
respiratorie) cu hiperventilaţie compensatorie)• fără tuse, expectoraţie premergătoare dispnee (pufăială) la
efort• stare de nutriţie slabă (constituţie astenică)• torace emfizematos, hipertransparenţă în manta (Rx toracic)• hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară• evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar
cronic tardiv, rar, dar ireversibil
Bpoc-diagnostic tip BPOC• BPOC tip B prin bronşită cronică obstructivă emfizem centrolobular• vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi• blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă
respiratorie), edem al feţei (cord pulmonar cronic), poliglobulie (roşu-vânăt)
• expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) • obezi, cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (in acutizari)• torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări• hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă,
poliglobulie secundară frecventă• evoluţie rapidă spre HTP şi CP reversibile parţial
IV: Foarte Severă
III: Severă II: Moderată I: Uşoară
Stadializarea BPOC (GOLD 2009)
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% prezis
FEV1/FVC < 70%
50% ≤ FEV1 < 80% prezis
FEV1/FVC < 70%
30% ≤ FEV1 < 50% prezis
FVC = capacitatea vitală forţată
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
Bpoc-tratamentProfilactic:al bronşitei cronice: combaterea fumatului, poluării, infecţiilor respiratorii: al recidivelor sezoniere, vaccinare
antipneumococica,antigripalacurativ: obiective: • dezobstrucţia bronşică (secreţii, infecţie, spasm şi edem), • ameliorarea insuficienţei respiratorii (oxigen,
bronhodilatatoare: salbutamol si ipratropium, steroizi, antibiotice IV)
• terapia cordului pulmonar instalat(diuretice)
Obiectivele managementului BPOC• Prevenirea progresiei bolii
• Remiterea simptomelorRemiterea simptomelor
• Cresterea tolerantei la efort si a statusului general al sanatatii
• Prevenirea si tratarea exacerbarilor si a complicatiilor
• Minimizarea efectelor adverse ale tratamentelorMinimizarea efectelor adverse ale tratamentelorFrom the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
Managementul BPOC stabil: Obiectivele tratamentului
2010Prevenirea bolii este obiectivul final; BPOC odata diagnosticat, managementul efectiv al bolii are urmatoarele obiective:• Ameliorarea simptomelor • Prevenirea progresiei bolii • Imbunatatirea tolerantei la efort • Imbunatatirea statusului de sanatate • Prevenirea si tratamentul complicatiilor • Prevenirea si tratamentul exacerbarilor • Reducerea mortalitatii
2011• Ameliorarea simptomelor • Imbunatatirea tolerantei la efort• Imbunatatirea statusului de sanatate
si
• Prevenirea progresiei bolii• Prevenirea si tratamentul exacerbarilor• Reducerea mortalitatii
REDUCEREA SIMPTOMELOR
REDUCEREA RISCULUI
Bpoc-tratamentmijloace medicamentoase: • mucolitice: bromhexin (Bisolvon, Bromhexin 3/zi oral sau
aerosoli), acetilcisteină (mucosolvin aerosoli)• fluidifiante: siropuri expectorante, tablete expectorante
3-4/zi, ingestie lichidiană, inhalare vapori apă• antibiotice pentru infecţia bronşică: • ampicilină 2 g/zi p.o., i.m., amoxicilina 2 g/zi p.o.,
ciprofloxacin po sau după antibiogramă în infecţii severe
Bpoc-tratament
• combaterea spasmului bronşic:• antimuscarinice: ipratropium in formele usoare• Simpaticomimetice(beta2 agonisti) în aerosoli in formele
moderate ex: salmeterol+/-fluticasone(seretide) sau simbicort(budesonide+formoterol)(FEV<50%)
• Corticoizi: Hemisuccinat de hidrocortizon 100-200 mg/zi i.v. în urgenţe, Prednison oral cu scădere treptată, în exacerbarile severe
• Eufilin po, Miofilin i.v, teofilin po in formele moderate
IV: Foarte Severă
III: Severă II: Moderată I: Uşoară
Terapia în fiecare stadiu al BPOC
FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥ 80% prezis
FEV1/FVC < 70%
50% ≤ FEV1 < 80% prezis
FEV1/FVC < 70%
30% ≤ FEV1 < 50% prezis
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% prezis sau FEV1 < 50% prezis
plus insuficienţă respiratorie cronică
Adăugarea O2 pe termen
lung în caz de insuficienţă respirat. cronică Considerarea terapiei chirurgicale
Adăugarea tratamentului regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare cu acţiune lungă (la nevoie); Adăugarea reabilitării Adăugarea glucocorticosteroizilor
inhalatori în cazul exacerbărilor repetate
Reducerea activă a factorilor de risc; vaccinarea antigripala
Adăugarea unui bronhodilatator cu acţiune scurtă (la nevoie)
FVC = capacitatea vitală forţată
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Available from: http://www.goldcopd.org.
Tratamentul BPOC-GOLD2011Gr pacienti Prima linie Linia a doua Optiunea terapeutica
alternativa
A Anticolinergic cu durata scurta de actiune
Sau
BADSA
Anticolinergic cu durata lunga de actiune
Sau
BADLA
Sau
BADSA si anticolinergic cu durata scurta de actiune
Teofilina
B Anticolinergic cu durata lunga de actiune
Sau
BADLA
Anticolinergic cu durata lunga de actiune si BADLA
BADSA
Si/sau
Anticolinergic cu durata scurta
Teofilina
C CSI + BADLA
Sau
Anticolinergic cu durata lunga de actiune
Anticolinergic cu durata lunga de actiune si BADLA
Inhibitor PDE4
BADSA si/sau anticolinergic cu durata scurta
Teofilina
D CSI + BADLA
Sau
Anticolinergic cu durata lunga de actiune
CSI = anticolinergic cu durata lunga
Sau
CSI + BADLA + anticolinergic cu durata lunga
Sau
CSI + BADLA + inhibitor PDE4
Sau
Anticolinergic cu durata lunga + BADLA
Sau
Anticolinergic + inhibitor PDE4
Carbocisteina
BADSA si/sau anticolinergic cu durata scurta
Teofilina
Curs 2 Pneumonii
Def. infectii ale parenchimului pulmonar cu evolutie acuta, denumite comunitare daca apar in mediu extraspitalicesc
Etiologie pn comunitare• infecţioasă:cel mai frecvent pneumococ, mycoplasma,
haemofilus • Mai rar: stafilococ, legionela, germenii gram-negativi
chlamidia, virusuri(15%)• Pn nosocomiale(>48 ore de spitalizare): gram negativi sau
stafilococ aureu; pseudomonas, klebsiela
Pneumonii
Anatomie patologică:pneumonia lobară sau segmentară:• congestie (alveolită seroasă difuză, exudat cu germeni)• hepatizaţie roşie (reţea de fibrină + hematii)• hepatizaţie cenuşie (liza hematiilor, polimorfonucleare)• rezorbţie (lichefierea reţelei, rezorbţia exudatului)bronhopneumonia: multiple focare de alveolităpneumonia interstiţială: inflamaţie predominent interstiţială;
mai frecvent virala
Pneumonii
Tabloul clinic • există un tablou clinic comun care cuprinde fenomene
generale infecţioase (febră, frison) şi fenomene respiratorii (tuse, dispnee, junghi toracic)
• semnele locale depind de forma anatomo-clinică şi stadiul de evoluţie (sindrom de condensare tipic apare în pneumonia lobară în faza de hepatizaţie)
Pneumonii
Explorări paraclinice:• Rx toracic: confirmă boala, forma anatomo-clinică, exclude
alte boli bronho-pulmonare• pneumonia francă lobară sau segmentară: opacitate
omogenă de părţi moi, net delimitată, triunghiulară, cu vârful spre hil, cu bronhograma aeriana
• bronhopneumonia: opacităţi multiple, în ambii câmpi pulmonari
• pneumonie interstiţială: accentuarea uni sau bilaterală a desenului hilar, opacitati interstitiale
• examenul sputei: frotiu, culturi şi antibiogramă; indică agentul etiologic
Pneumonii
Diagnostic pozitiv: necesită:• recunoaşterea pneumoniei în contextul asocierii unui sindrom
infecţios cu simptome respiratorii sindrom de condensare, Rx caracteristic
• descoperirea etiologiei care se bazează pe particularităţile tabloului clinico-radiologic şi umoral confirmat de izolarea germenului
Pneumonii
Diagnosticul diferenţial: se face cu:• infecţii ale căilor respiratorii: traheobronşita acută (raluri
bronşice, Rx normal)• abcesul pulmonar (vomica, cavitate la Rx toracic)• cancer bronhopulmonar: sindrom de impregnare, evoluţie
diferită• embolia pulmonară: febra apare la 1-2 zile după junghi, stare
de şoc
Pneumonii bacteriene
Pneumonia pneumococică: simptome:• debut brusc, cu febră 39-40C, frison solemn, junghi toracic
submamelonar, dispnee• tuse seacă, apoi apare sputa roşie ruginie, puţinăsemne:• facies vultuos (pomeţi congestionaţi), herpes labial• raluri crepitante în faza de congestie si resorbtie• matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) în faza de
hepatizaţie
Pneumonia pneumococica
Explorări complementare:• Rx toracic: opacitate triunghiulară lobară • VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, pneumococ Evoluţie:• vindecare spontană în 5-10 zile• febra cedează în 1-2 zile, în criză (sub terapia ab)• Sdr de condensare dispare in 3-4zile, Rx la3-4saptComplicaţii:• pleurezia parapneumonică, supuraţii• şoc toxico-septic, insuficienţă respiratorie şi cardiacă Terapie: amoxicilin,benzilpenicilina injectabile (Eritromicină la
alergici) sau cefalosporina
Pneumonii bacteriene nepneumococice
Etiologie: • stafilococ aureu sau gram negativi, Klebsiela, pseudomonas• germenii provin din căile respiratorii(aspiratie), mediul
spitalicesc(infectii nosocomiale)• survin pe teren modificat local/general(imunodeficienta)Tablou clinic: aspect de bronho-pneumonie• este grav cu insuficienţă respiratorie, şoc toxic• debutul brusc: febră, frison repetat, tuse cu expectoraţie
purulentă sau hemoragică• multiple zone de submatitate + raluri
crepitante/subcrepitante
Pneumonii bacteriene nepneumococice
Explorări complementare:• Rx toracic: aspect de bronhopneumonie• VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura) identificând
agentul bacterianTerapie: antibiotice în funcţie de germen şi sensibilitate:Bacili gram negativi/pseudomonas/anaerobi: aminoglicozide
iv+cefalosporina iv/ peniciline antipseudomonas
Peumonii bacteriene-terapie
Terapia profilactică: • eliminarea factorilor favorizanţi locali, generali; evitarea
infecţiilor intraspitaliceşti; • antibioterapie profilactică la taraţi şi vârstnici pentru
suprainfecţia bacteriană Terapia curativă: • spitalizare pentru copii, bătrâni, taraţi, forme grave sau
complicate; • regim igieno-dietetic hidrozaharat în timpul febrei, igiena
camerei şi bucală.
Terapia pn bacteriene
Terapia etiologică: • în primele 3-4 zile alegerea antibioticului pe baze clinico-
radiologice şi umorale (pn comunitare): • în pneumonia usoara/moderata, netratata(streptococ,
haemophilus): amoxicilin500mg-1g/6-8ore si/sau eritromicina/claritromicina 500mg/6-12ore sau fluorochinolona IV
• în pneumonii severe(streptococ,haemophilus, mycoplasma): coamoxiclavIV/cefalosporin (cefuroxime1,5g/8hIV) si claritromicina500mg/12hiv
• în pneumoniile atipice: claritromicin500mg/12h po/iv(legionela pn), tetracicline(chlamidia), cotrimoxazole(pneumocistis)
Pneumonii bacteriene-terapie
• în continuare, în caz de răspuns nefavorabil(la 48-72 ore), se schimbă antibioticul în funcţie de antibiogramă sau se folosesc antibiotice pentru alţi germeni (stafilococ, gram-negativi, pseudomonas, anaerobi): aminoglicozide iv (gentamicin), peniciline antipseudomonas sau cefotaxim iv(cefalosporina generatia 3)
• dacă răspunsul se menţine nefavorabil se ia în considerare un germen rezistent, complicaţie (abcedare, empiem) sau altă boală (TBC, cancer)
Terapia pneumoniilor
• durata terapiei antibiotice: 7-14zilept pn necomplicate, 10-14zile pt mycoplasma sau chlamidii, 21zile pt legionela/stafilococ sau pn severe
• simptomatică: expectorante, fluidifiante, codeină (pentru tusea seacă, nocturnă)
• terapia complicaţiilor: insuficienţă respiratorie, şoc, ICC, empiem, abcedare
Pneumonii atipice
Etiologie: mycoplasme, ricketsii, virusuri, etc.Tablou clinic:• apariţie epidemică sau în contact cu animale• simtomatologie redusă de tip infecţie acută de căi respiratorii• febră treptată 1-2 săptămâni, cefalee, mialgii, tuse uscată,
examen obiectiv normalExplorări complementare:• Rx toracic: aspect de pneumonie interstiţială• VSH normal, teste serologice pentru agenţii etiologiciTratament: simptomatic (Aspirină, Codeină) antibiotic
(Tetraciclină, Eritromicină/claritromicina, biseptol)
Pleurezii
Colecţiile pleurale constau în acumularea de lichid între foiţele pleurale( N=7-14ml)
Fiziopatologie• creşterea presiunii hidrostatice (insuficienţa cardiacă)• scăderea presiunii oncotice (sindromul nefrotic), având
caracter de transudat (hidrotorace)• creşterea permeabilităţii vasculare (pneumonii, tumori) şi
obstrucţie limfatică, când are caractere de exudat (pleurezie)
Pleurezii-tablou clinic• durerea pleurală: sub formă de junghi toracic, accentuat de
inspir, tuse, însoţit de frecătură pleurală• tusea: seacă, iritativă• colecţia pleurală manifestată prin sindrom pleural:• dispnee direct proporţională cu cantitatea • scăderea amplitudinilor mişcărilor respiratorii • matitate declivă, freamăt diminuat, silenţiu respirator
suflu pleuretic
pleurezii
Explorări complementare• Toracocenteza diferenţiază exudatul de transudat(proteine
lichid/proteine singe>0,5; LDH lichid/LDHsinge>0,6; LDHlichid>2/3 din LDHsinge), arata etiologia
• Rx toracic: modificarea unghiului costo-diafragmatic,aspect de umbră costo-marginală
• biopsia pleurală: pentru pleurezii inchistate mici (cu ghidaj ecografic)
Pleurezia postpneumonica
Clasificare: cu germeni în lichidul pleural (empiem) sau fără germeni în lichidul pleural.
Etiologie: • mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri,
pneumococice sau cu gramnegativi)
• mai rar în pneumoniile virale/mycoplasma
Pleurezia postpneumonica
• febră, durere pleuretică şi accentuarea tusei• sindrom de condensare şi sindrom pleural• Rx toracic: confirmă pleurezia condensarea• lichidul pleural: exudat, polimorfonucleareDiagnostic: • context clinic de pn. bacteriană/bronhopneumonie• exudat cu polimorfonucleare germeniEvoluţie: favorabilă sub terapie antibiotică. Complicaţii: închistare, empiemTerapie: antibiotică + antiinflamatorii toracocenteză
Pleurezia neoplazica
Etiologie: cancer bronhopulmonar,sân, limfomFiziopatologie: invazie locală (obstrucţie limfatică/bronşică +
pneumonie / atelectazie)Tablou clinic: • sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere rapidă şi
celule neoplazice• tabloul clinic al cancerului primar, avansatExplorări: lichid pleural cu celule maligne, exudat hemoragicDiagnostic: tu primară + pleurezie cu celule maligneTerapie: simfizare cu Tetraciclină intrapleural, terapia tu primară
Pleurezia tbc
Etiopatogenie: prin diseminare hematogenă, limfatică sau contiguitate a bacilului Koch în pleură ca o reacţie de hipersensibilitate
Tablou clinic: • mf între 15-30 de ani (sub 40 de ani); mf la bărbaţi• debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febră, tuse
seacă, dispnee sindrom de impregnare TBC• mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic• Obiectiv: sindrom pleural depinzând de cantitatea de lichid
Pleurezia tbcExplorări complementare:• Rx toracic: umbră costomarginală• IDR la tuberculină (II U PPD) pozitivă• puncţia pleurală: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv, limfocite
>80%Diagnostic pozitiv:• de prezumţie: vârsta sub 40 de ani, antecedente bacilare,
lichid serocitrin cu limfocite peste 80%, vindecare cu sechele• de certitudine: granulom specific (histologic), bacil Koch
prezent în lichid, spută, biopsie sau culturiDiagnosticul diferenţial: pleurezie neoplazice, bacteriene, virale,
colagenoze, etc.
Pleurezia tbc
Evoluţie: vindecare în 6-8 săptămâni, de obicei cu sechele (simfiză, pahipleurită, etc)
Tratament:• repaus la pat (internare) 2-3 săptămâni, regim
echilibrat• chimioterapie antituberculoasă: izoniazidă,
streptomicină, etambutol, 3 luni 2/7, apoi 9 luni 2/7• toracocenteză evacuatorie, gimnastică respiratorie,
intervenţie chirurgicală în formele cronice