Pancreatita cronică
Cebotari Liudmila
rezidenta an.II, Neurologie
gr. 201
Pancreasul Glandă digestivăFuncţie endocrinăRetroperitoneal,
fără capsulăCântăreşte 80g
Pancreasul este o glanda mixta, având atât o componenta endocrina cât si una exocrina.
1. Pancreasul exocrin ocupa circa 95% din volumul pancreasului si este o glanda tubuloacinoasa ramificata, de tip seros.
2. Pancreasul endocrin este format dintr-o retea de fibre de reticulina care delimiteaza insule de celule endocrine (insule Langerhans); exista de asemenea si celule endocrine izolate, dispersate în masa de pancreas exocrin exista circa 1-2 milioane de insule Langerhans în pancreas, fiind concentrate în special la nivelul cozii la nivelul pancreasului se realizeaza un sistem port arterial: arteriolele aferente ajung la periferia insulei Langerhans, se capilarizeaza si vascularizeaza celulele insulare (initial pe cele periferice apoi pe cele centrale), dupa care se continua cu arteriole eferente care se vor recapilariza ulterior în jurul acinilor pancreatici.
Exista 4 tipuri celulare principale la nivelul pancreasului endocrin (diferentiere realizata prin imunocitochimie):
> celule secretoare de insulina (51 aa)
- sunt celulele B sau ß, reprezinta 70% din celulele insulare
- localizare: în centrul insulei
- prezinta granule de secretie de 300 nm
> celule secretoare de glucagon (29 aa)
- sunt celulele A sau a, reprezinta 20% din celulele insulare
- localizare: predominant la periferia insulei
- prezinta granule de secretie de 250 nm
> celule secretoare de somatostatin (14 si 28 aa)
- sunt celulele D sau d, reprezinta 7-8% din celulele insulare
- localizare: la periferia insulei
- prezinta granule de secretie de 200 nm
> celule secretoare de polipeptid pancreatic (36 aa)
- sunt celulele PP sau F, reprezinta 1-2% din celulele insulare
- localizare: la periferia insulei
- prezinta granule de secretie de 100-150 nm
> alte tipuri celulare: celule secretoare de gastrina, secretina, bombesina, grelina («hormonul foamei»)
Pancreatita cronică
Afecţiune a pancreasului exocrin, caracterizată prin scleroza cu distrucţia progresivă a parenchimului pancreatic exocrin (focal, segmentar sau difuz) şi modificări de remaniere tisulară care determină înlocuirea acestuia cu ţesut fibros. Consecinţa o reprezintă deteriorarea progresivă a funcţiei pancreatice exo- şi endocrine.
Pancreatita cronicămorfologic: scleroza neregulată cu distrugerea şi pierderea parenchimului pancreatic
functional: deteriorarea funcţiei exo- si endocrine
EnzimeProteolitice - tripsinogen - chemotripsinogen - elastaza - carboxipeptidaza A,B - kallikreina
Lipolitice - colipaza - lipaza - carboxihidrolaza
Glicolitice – amilaza 1,4α
Istoric
1667: de Graaf descrie calculii pancreatici
1942: Lagerlof realizeaza descrierea şi delimitarea bolii
1968: Comfort si colab. - prima descriere completa a afecţiunii
Epidemiologie
Prevalenta pe studii necroptice: 0,04 – 5% in Europa
incidenta: 8,2/100000 locuitoriprevalenta: 27,4/100000 locuitori
in Romania0,94% dintre pacientii spitalizati5,19% pe studii necroptice
mai frecventa la barbatidistributie diferita pe grupe etnice (chiar in aceeasi
arie geografica)
Mecanisme fiziopatologice:
pancreatita cronică calcificanta (litogenă)
fibroza, calculi şi leziuni intraductale
alcoolica, tropicala si idiopatica
pancreatita cronica obstructiva
consecinta obstructiei ductului pancreatic principal
dilatare ductala, atrofie acinara +/- fibroza
pancreatita cronica autoimuna
infiltrat inflamator mononuclear, atrofie si fibroza
Etiologie - multifactorială
Alcoolică
idiopatică
Altele Genetică
Fibroza chistică
Pancreatita ereditară
Autoimună
Hipertriglicerinemie
tropicală
obstructivă
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ japoneză TIGAR-O
T (toxica-metabolică) I (idiopatică)G (genetică)A (autoimună)R (recidivantă,acută)O (obstructivă)
Forme clinice PC idiopatica
10-30% din PC tip juvenil (< 19 ani) si senil (> 50 ani)
PC autoimuna crestere difuza a pancreasului, ingustare difuza a canalului Wirsung asociere cu alte boli autoimune (Sjogren), eficienta corticoterapiei absenta calcifieri, chisturi; simptomatologie usoara
PC ereditara familii cu antecedente risc de cancer 40%
PC alcoolica PC tropicala PC obstructiva
Alte cauze de insuficienţă pancreatică fără pancreatită cronicăGastrinomRezecţia gastrică cu anastomoza termino-laterală
(Billroth II)Afecţiuni ale mucoasei jejunale
Scăderea CCKDeficit enterokinază
Etiologie TOXICE SI METABOLICE
Alcool, fumat hipercalcemie hiperlipemie tip I, V şi posibil IV IRC medicamente (abuz fenacetnia, posibil prin IRC) substante toxice
IDIOPATICA cu debut precoce cu debut tardiv (pancreatita calcificanta tropicala)
GENETICA autosomal dominanta (mutati ale genei
tripsinogenului) autosomal recesiva (mutatii CFTR, SPINK 1) mecanism complex
F. ETIOLOGICI
INFLAMAȚIEPANCREASULUI
HIPOPERFUZIE NECROZA
BACTERII
ABCES
METABOLIȚI
PSEUDOCHIST
METABOLIȚI ÎN SÎNGE
EXUDAREPERIPANCREATICĂ
•ȘOC•DETRESĂ RESP.•INS. RENALĂ Ac.•CID - sindrom
Etiologie AUTOIMUNA
episoade imune izolate boli autoimune (sdr. Sjogren, boli inflamatorii
intestinale, ciroza biliara primitiva) PANCREATITA ACUTA SEVERA SI RECURENTA
postnecrotica (pancreatita acuta severa) pancreatita acuta recurenta boli vasculare/ischemie postiradiere
OBSTRUCTIVA pancreas divisum disfunctia sfincterului Oddi obstructia ductala (tumori etc) chiste ale peretelui duodenal periampulare cicatrici posttraumatice ale ductului pancreatic
Etiologie - alcoolul cauza majora: reprezinta 70-80% din cazuri cantitate medie necesara: 150 g/zi alcool pur durata: 17-18 ani (barbati) si 10-12 ani (femei) tipul de alcool si modul de consum: nerelevante doar 5-10% din alcoolici dezvolta pancreatita !!! (sugereaza si
implicarea unor cofactori) se asociaza:
alimenatie hiperlipidica si hipoproteica deficite nutritionale fumat (stimuleza litogeneza, creste secretia proteica
pancreatica) majoritatea alcoolicilor prezinta anterior episoade recurente de
pancreatita acuta (20% nu vor dezvolta insa pancreatita cronica)
renuntarea la alcool DUPA instalarea pancreatitei cronice nu opreste progresia bolii doar o incetineste
EtiologieCAUZE METABOLICE hipelipoproteinemie tip I, V si posibil IV factori asociati: alcool, contraceptive orale si
hiperparatidoridism lipidele serice > 1000 mg/dl pot produce pancreatita acuta
DAR putini pacienti vor dezvolta pancreatita cronica chiar in urma unor episoade repetate de PA
FACTORI NUTRITIONALI SI TOXICI in Indonezia, India si AfricaFACTORI BILIARI litiaza biliara, disfunctia Oddi este discutabilRADIOTERAPIA cazuri rare in general la > 6 ani de la iradiere
EtiologiePANCREATITA EREDITARA afectiune autosomal dominanta cazuri rare (1% din pancreatitele cronice) debut in copilarie
FIBROZA CHISTICA prezenta in mod obisnuit la pacientii cu fibroza chistica mutatiile CFTR prezente (exista > 900 cunoscute) in 13-40% din cazurile de pancreatita idiopatica au fost evidentiate
mutatii ale genei fibrozei chistice (CF)
PANCREATITA TROPICALA India, Africa, Brazilia, Asia debut frecvent la copii sau adultul tanar 90% din cazuri inainte de 40 ani (varsta medie 24 ani) prognostic nefavorabil
EtiologiePANCREATITA AUTOIMUNA afectiune rara in 60% asociata altor afectiuni autoimune (CBP,CSP, HAI) in rare cazuri raspunde la glucocorticoiziPANCREATITA IDIOPATICA 10-30% din pancreatitele cronice apare la 20-40 ani sau > 50 ani unele cazuri pot fi consecinta unui consum de alcool nerecunoscut
de pacient sau nedetectat PANCREAS DIVISUM apare la 4-11% din populatie (patologia congenitală a anatomiei
Wirsung: în loc de unul singur duct Wirsung sînt formate 2 ducturi aparte - dorsal și ventral )
la unii din subiecti papila minor nu poate asigura drenajul consecinta fiind dezvolatrea de PA sau PC
Patogeneza – PC alcoolicanu este pe deplin elucidataniciuna din teorii nu explica de ce doar o minoritate dintre
alcoolici dezvolta PC
Exista mai multe teorii:
boala initiala la nivelul canalelor mici
dopuri şi obstrucţii intraductale
toxine şi metaboliţi toxici
ipoteza leziunii acinare primare
dereglări imune
ipoteza necroza – fibroza
Patogeneza – PC alcoolicaBOALA INIȚIALA LA NIVELUL CANALELOR MICI modificari initiale la nivelul ductulelor si acinilor are la baza mecanismul obstructiv prin precipitarea proteinelor
eozinofile cu formare de calculi
se desfasoara in mai multe etapemodificarea sucului pancreaticformare de precipitate proteice (“dopuri”)formarea calculilor (din carbonat de Ca) - alterarea secreţiei de
litostatină (care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca CO3 din sucul pancreatic
se produce obstructia ductelor cu dilatare retrograda, consecinţa: atrofia parenchimului
Patogeneza – PC alcoolicaIPOTEZA LEZIUNII ACINARE PRIMARE
Ipoteza metabolitilor toxici
alcoolul sau metabolitii lui au un efect lezional direct asupra celulelor ductale sau acinare
este stimulata secretia acinara, creste concentratia de fractiuni proteice (tripsinogen, chimotripsinogen, fosfataza acida) cu activarea intrapancreatica a zimogenilor (profermenților)
Stressul oxidativ
producerea de radicali liberi la nivel pancreatic determina leziuni acinare (mai expuse celulele acinare de la periferia lobulului din cauza vascularizatiei mai slabe precum si acinii capului pancreatic)
are loc necroza celulara, precipitarea proteica si formarea de calculi
Leziunile acinare:Eliberare de citochine proinflamatoriiActivare de limfocite Activarea celulelor stelate pancreatice (asemănătoare celulelor stelate hepatice
Apariţia fibrozei
Patogeneza – PC alcoolicaMecanism imun
apare un infiltrat inflamator interstitial cu predominanta limfocitelor T (mai ales CD8 citotoxice)
este declansata imunitatea mediata celular de tip citotoxic cu eliberare de citokine angiogenice si profibrotice
nu este exclusa si interventia unui mecanism autoimun in unele cazuri (asociere de boli autoimune, autoanticorpi serici, raspuns la corticoizi)
procesul patologic evolueaza stadial: disfunctia celulelor ductale urmata de perturbarea functiei celulelor acinare cu activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice
Patogeneza – PC alcoolicaIPOTEZA NECROZA-FIBROZAepisoadele repetate de pancreatita acuta, care se
asociaza cu necroza si fibroza pot conduce la pancreatita cronica
ipoteza formulata in 1968 (Comfort si colab.) sustinuta mai ales morfopatologic
episoadele de pancreatita acuta determina necroza grasimii interstitiale si fibroza perilobulara cu modificari ale ductelor interlobulare (stenoze si dilataţii)
are loc reducerea secretiei cu formarea de precipitate proteice si calculi; in timp celulele acinare sunt distruse lasand loc fibrozei intralobulare
rol important: celulele stelate pancreatice (asemanatoare cu cele hepatice) care activate se transforma in miofibroblasti cu fomare de tesut fibros
Patogeneza – PC ereditare transmitere autosomal dominata cu penetranta 80%episoade de pancreatita recurenta cu debut frecvent in
copilarie; distributie pe sexe egalagena pe cromozomul 7q 35au fost identificate mutatii punctiforme ale genei care
codifica sinteza tripsinogenuluise produc si mutatii ale genei fibrozei chistice (CFTR)de asemeena exista si cazuri cu mutatii atat in genele
tripsinogenului cat si CFTR (nu se cunoaste modul de interactiune al celor 2 gene)
evolutia PC se datoreaza producerii subclinice de radicali liberi de oxigen
PatogenezaHIPERPARATIRODISM 10-15% din pacienţii cu hipertiroidism are loc precipitarea Ca intraductal si stimularea secretieiHIPERLIPEMIE boala autosomal recesiva, tip I si V de hiperlipemie TGL trec in microcirculatie si elibereaza AG liberi activand
peroxidarea lipidica (stres oxidativ)PANCREAS DIVISUM hipertensiune ducatal (drenaj inadecvat prin papila minor)PANCREATITA TROPICALA factori toxici (fructe cassava, sorg) , malnutritie, infectii
virale (CMV, parotidita) se produce o cantitate mare de acid hidrocianic care nu
poate fi detoxifiat (malnutritie); PC prin stress oxidativ
MorfopatologiePC se caracterizeaza prin:
fibroza inflamaţieatrofie glandulara
proces inflamator cronic sclerozant
MACROSCOPIEvolum crescut prin lipomatoza si sclerolipomatoza
peripancreatica + dilatarea sistemului canalarhipertrofia poate fi localizata cefalic (PC
pseudotumorala)suprafata neteda/boselata calculi si precipitate proteice intracanalare
MorfopatologieMICROSCOPIEfibroza intra- si perilobularaatrofia lobulilor, dezorganizare structuralaleziuni ale sistemului canalar (fibroza, stenoze, obstructii canalare, chisturi de retentie, calculi, precipitate proteice)
leziuni nervoase (infiltrat inflamator perineural)modificari vasculareinsulele Langerhans isi conserva mult timp structura
PC topografie:PC cu necroza focalăPC cu fibroza segmentară sau difuză
PC cu/fără calculi distinct: PC obstructiva (dilatare sistem ductal, atrofie acinară
şi fibroza uniformă, fără calculi de obicei)
Tablou clinic
trei simptome majore:
durere
sdr. malabsorbtiv (dominat de steatoree)
diabet zaharat
aspect clinic variabil datorita:
pusee de pancreatita acuta/subacuta
rasunetul asupra organelor vecine
distructia progresiva a parechimului
Tablou clinicDUREREA apare in 80-90% din cazuri sediu: epigastru, mai rar HS sau subombilical iradiere: rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombara
(iradiere posterioara, transfixianta T10-T12) caracter: continuu (majoritatea), poate fi si intermitenta cu lungi
perioade nedureroase durata: îndelungată intensitate: mare (fara modificari semnificative abdominale),
moderată debut: postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice) sau la 12-
48 ore dupa consumul de alcool necesita pozitii antalgice (decubit lateral, genupectorala) Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
Tablou clinicDUREREA mecanism fiziopatologic inca neelucidat:
hiperpresiune canalara prin obstacol intern intraductal, compresiune externa, disfunctia
Oddi, cresterea presiunii interstiale prin fibroza
hiperstimularea pancreatica mecansim de feed-back negativ (scaderea eliberarii de tripsina
prin ditsrugerea acinilor determinacresterea secretie pancreatice)
factori nervosi mecanism neuroinflamator perineural
sindromul de compartiment fibroza produce ischemie cu descarcarea de mediatori ai durerii
Tablou clinic
SINDROMUL DE MALABSORBTIE 50-80% dintre pacienti prin scaderea rezervei functionale pancreatice, apare cand
secretia pancreatica scade < 10% insuficienta exocrina apare dupa 10-20 de ani de evolutie pierdere ponderala (contribuie alimentatia deficitara datorita
durerii) si steatoree (deficit de lipaza) malabsorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) malabsorbtia vit. B12 (enzimele pancreatice deificitare nu mai
cliveaza complexul vit. B12-proteina R in duoden) are loc si malabsorbtia proteinelor si carbohidratilor
Tablou clinic
DIABETUL ZAHARATapare tardiv in evolutie, dupa aproximativ 20 ani40-70% dintre pacienti la o evolutie lungadistrugerea celulelor insulare (fibroza, ischemie) atat
(insulina) cat si (glucagon)poate apare mai repede (10 ani de evolutie) sau tranzitor in
puseele acute riscul creste de 3x dupa aparitia calcificărilordrenajul endoscopic sau chirurgical NU amelioreaza DZcetoacidoza si coma sunt rare risc de hipoglicemie din cauza tratamentului insulinic
deoarece lipseste efectul compensator al glucagonului
Examen obiectiv Rar elemente patologice
evidentiaza deficitul ponderal, semne de carenta vitaminică
spasmofilie
edeme hipoproteice (rar)
icter in 20% din cazuri, insoțeste crizele dureroase,
consecința edemului pancreatic cefalic sau a unei obstrucții
coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)
sensibilitate la nivelul cozii pancreasului (punct Mallet-Guy)
splenomegalie (rar) in caz de tromboza a VS
Explorării imagistice:
Radiografia pe golEcografia abdominalăCTRMNEcoendoscopieCPRE (colangiopancreatografie retrogradă endoscopică)
Explorari diagnostice
Radiografia abdominală pe golcalcifieri pancreaticescaderea mărimii sau a numarului calculilor poate
sugera un neoplasm pancreatic
radiografia gastrointestinală cu substanta de contrast
largirea cadrului duodenalamprentarea curburii gastrice largirea spațiului retrogastric
Explorari diagnostice
Ultrasonografia
modificări majore dilatari Wirsung (> 3 mm) chiste cu diametrul > 1 cm calcificari
modificări minore contur boselat, neregulat hipertrofie/atrofie inomogenitate: hiperecogen(fibroza)/transonic (chist)
modificări ale CBP: PC cefalica hipertrofica, pseudochisturi, calcifieri cefalice
examenul Doppler arată o scădere a fluxului sangvin
Tomografia computerizata chisturi, calcifieri, litiazamodificari de volum, forma, contur, structura
Explorari diagnostice
Ecoendoscopia
focare hiperecogene de 1-2 mm linii hiperecogene, lobularitate de 2-5 mmchisturi > 2 mmneregularitati, hiperecogenitatea peretilor ductali ramuri secundare vizibile localizeaza precis chistele si evidentiaza relatia cu
structurile invecinateapreciaza gradul de maturare al peretilor chisticipermite dg. pancreatitelor incipiente
Explorari diagnostice
Colangio-RMN nu evidentiaza direct calculiimodificari la nivelul ductelor principale si secundareNU diferentiaza stenozele benigne de cele maligneevidentiaza excelent pseudochisturile pancreaticeacuratete mai scazuta in vizualizarea cozii pancreatice
si a canaliculilor intrapancreaticiavantaje: neinvaziva, timp scurt de examinare (< 5
minute) limite: dg. diferential intre neoplasmul cefalic pancreatic
si formele pseudotumorale de PC tinde sa inlocuiasca in viitor CPRE diagnostica
Explorari diagnosticeCPRE inca rămîne“standardul de aur”evidentiaza sistemul canalar: neregularitati, dilatatii
stenozeevidentiaza existenta unui pancreas divisum indispensabila pentru bilantul preoperator in PC
dureroase sau complicateavantaje: permite efectuarea de manopere terapeutice
(protezare, extragere calculi) limite: invaziva, esec cateterizare canal Wirsung
pancreatograma normala nu exclude intotdeuna diagnosticul
risc de complicatii post-manopera (pancreatite acute)
Clasificarea Cambridge incorporează date echografice, date tomografice, date CPRE
Ramuri Ramuri secundaresecundare
Ductul principalDuctul principal
echivocechivoc Sub 3 ramuriSub 3 ramuri normalnormal
minimăminimă Peste 3 ramuriPeste 3 ramuri normalnormal
moderatămoderată Peste 3 ramuriPeste 3 ramuri anormalanormal
severăseveră dilatăridilatări Stenoze, Stenoze, dilatări, calculidilatări, calculi
Explorari diagnosticeEXPLORARI FUNCTIONALE indicatii
pierdere ponderala inexplicabila, steatoree sau diabet durere abdominala sugestiva pentru PC
teste directe (colectarea de secretii pancreatice sau masurarea unei enzime in ser) secretina-colecistokinina tripsina serica chimotripsina fecala elastaza fecala 1
teste indirecte (determinarea enzimelor in ser sau fecale) pancreatolauril grasimi fecale respirator la trigliceride
Explorari diagnostice
FUNCTIA ENDOCRINATTGO, glicemieglicozurie, insulinemie radioimunologicTESTE UZUALE DE LABORATORnu sunt utile pentru diagnosticamilaza serica, lipaza (cresc in perioadele de
acutizare)BT, FA si GGT (obstacol coledocian)Ca seric si TGL pot fi crescuteanemie macrocitara, Ca seric scazut (PC alcoolica) leucocite crescute (pseudochist infectat, angiocolită)
Explorari diagnostice
PANCREATITA AUTOIMUNAhipergammaglobulinemieeozinofilieAAN, atc. antilactoferina, atc. antianhidraza carbonicaMARKERI TUMORALICEA – creste in 40-45% din tu pancreaticeCA 19-9 si CA 125 TESTE GENETICE la pacienti fara semne de boala dar cu istoric familialgene cunoscute: CFTR (gena fibrozei chistice),
SPINK-1(inhibitorul tripsinei), PRSS 1(tripsinogenul)
Algoritm diagnostic
PACIENT SIMPTOMATIC
ECOGRAFIE, RX PE GOL
TRATAMENT
CPRE, CT, COLANGIO-RMN
TESTE FUNCTIONALE
sugestivenegative
sugestivenegative
Diagnostic de laboratorCreşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
uşoară sau moderată, < decât în PA cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut
pancreatic restant)Steatoree
test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi test semicantitativ – coloraţia scaunului cu roşu de Sudan
Creatoree - > 2,5 g/zi
Teste secretorii pancreaticeTestul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul pancretic
obţinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza), după stimulare alimentară
Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu secretină, sau secretină-ceruleină la N volumul secretor şi secreţia de bicarbonat în PC, ambele sunt scăzute
Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA (acid paraaminobenzoic). Sub influenţa chemotripsinei peptidul se desface de PABA, care se resoarbe şi de elimină prin urină scăderea eliminării PABA semn indirect de suferinţă pancretică
Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se
elimină urinar unde poate fi dozatăTestul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern
pune în evidenţă insuficienţa pancreatică precoce
Evolutie
modificari morfologice ireversibile
clinic: insuficienta exo- si endocrina
episoade de acutizare
evolutie mai rapida in etiologia alcoolica
15-20% din PC alcoolice NU dezvolta calcifieri si insuficienta functionala
PC alcoolica: tip progresiv (atacuri recurente 5-6 ani, calcifieri in 8 ani, insuficienta exocrina in 13 ani si endocrina in 20 ani) si tip neprogresiv
excluderea consumului de alcool nu influenteaza semnificativ progresia bolii DAR scade incidenta DZ
ComplicatiiPSEUDOCHISTUL PANCREATIC20-40% din cazuricolectii fluide intra- sau peripancreatic, lipsite de perete
propriu, care comunica de obicei cu sistemul canalicularpot fi: de retentie (continut clar, prin ruptura ductala, fara
inflamatie) sau postnecrotic (continut tulbure, necroza si inflamatie activa)
pot fi simptomatice: durere, pierdere ponderala, masa tumorala abdominala
dg: imagistic, amilaze urinare crescute (+/- serice)cele cu dimensiuni mari (> 6 cm) nu se resorbcomplicatii: hemoragii, rupere, fistulizare, infectii,
compresiuni
ComplicatiiVASCULAREpseudoanevrisme (5-10%)autodigestia enzimatica a peretilor arterelor sau erodarea
unei aretere de actre un pseudochist stabilizatafectate: splenica, gastroduodenala,
pancreaticoduodenala, hepaticaclinic: durere abdominala, masa pulsatila, soc hemoragicdg. EDS: scurgere de sange prin papila Vatertromboza VSdin cauza fibrozei si inflamatiei pancreaticedetermina varice gastriceinfarctizarea si necroza viscerelor adiacentestomac, duoden, colon, splina
ComplicatiiCOMPRESIUNE SI STENOZA
obstructia CBP (5-15%) icter, durere, colangita icter intermitent – proces inflamator acut la nivel cefalic proces comprensiv la nivelul CBP distal
obstructia duodenala (5-10%) prin fibroza capului pancreatic, abcese, pseudochisturi Duodenită cronică hipertrofică dureri si varsaturi
stenoza colonului transvers sau descendent difuziunea sucului pancreatic pe foitele mezocolonului predominant la nivelul unghiului stang colonic
ComplicatiiSEROZITE ENZIMATICE SI FISTULE
mai frecevnt in etiologia etanolica
prin fisurarea unui pseudochist su canal
fisurare pe fata anterioara: peritoneu (ascita pancreatica)
fisurare pe fata posterioara: retroperitoneu, mediastin, pleura (colectie pleurala)
se poate asocia cu pericardita enzimatica
NEOPLASMUL PANCREATIC
risc crescut in caz de PC ereditara (40%)
aparitia neoplasmului ar fi rezultatul hiperplaziei epiteliului canalar
Dg. diferential
durereaulcer gastroduodenalcancer gastricPatologie biliară porfirie acuta intermitentaATS mezenterica cu sindrom malabsorbtivmalabsorbtiaenteropatia glutenicaboala Crohnneoplasmul pancreaticprincipala problemadg. imagistic (in special) + markeri tumorali (CA 19-9)se adauga punctia biopsie (sensibilitate < 80%)
Prognostic
boala progresiva, practic nevindecabila
rata inalta a mortalitatii dupa 7-10 ani de evolutie,
mai ales in formele progresive
mortalitate prin evolutia naturala a bolii si mai ales
complicatii
suprimarea consumului de alcool creste
supravietuirea
TratamentEXCLUDEREA FACTORILOR CAUZALIexcludere consum de alcool indepartarea obstacolului (tumoral su inflamator) in PC
obstructiveALIMENTATIANU mai exista alimentatie restrictivaaport 2500-3000 calorii/zia se evita: alcool, cafea (evitare stimulare brutală a
secretiei)consum de lipide mai redus; se pot utiliza TGL cu lant
mediunutritie parenterala (cazuri grave) in asteptarea interventiei
chirugicale
TratamentINSUFICIENTA EXOCRINAtratament substitutitv cu fermenti pancreaticise urmareste abolirea steatoreei si creatoreei, pozitivarea
bilantului azotat si refacere greutatii corporealeutilizare: pancreatina (extras din pancreas porcin)preparate:
tablete, capsule (eliberare in stomac, mai putin eficiente);
enterosolubile (retentie gastrica, eliberare in duoden)microsfere enterosolubile (nu au retentie gastrica,
eliberare in duoden)doza: 30000 UI lipaza si 10000 UI tripsina la fiecare masaadministrare: in timpul mesei
TratamentINSUFICIENTA EXOCRINA
stimularea secretiei exocrineadministrare de CCK-8, hormoni anabolizanti (teoretic)
dezobstructie canalaraendoscopic sau chirurgical
corectarea malabsorbtiei vitaminiceadministrarea de vitamine A, D, E si K
INSUFICIENTA ENDOCRINAse foloseste insulina, doze relativ reduseantidiabeticele orale nu sunt eficientestudiu: autotransplant de celule pancreatice in hilul splinei
TratamentDUREREAmasuri generaleexcludere alcool si mese abundentecolaborare cu psihoterapeut si psihiatruanalgezice la inceput uzuale apoi majore (fortral, tramal)scaderea stimularii secretiei pancreatice IPP, antiH2 – efecte minoreocteotridul – util tratament enzimatic de substitutie – oarecare efect la unii
pacienti (femei, boala moderata)tratament antioxidantvit. C, E, seleniu, beta-caroten – pt. reducerea stresului
oxidativ
TratamentDUREREA
proceduri de denervare
alcoolizarea plexului celiac (ghidaj US sau CT)
injectarea de
suprimara obstructie canalare
endoscopic (extragere de calculi, dilatare cu balonas a stenozelor, montarea de endoproteze, sfincterotomie papila minor)
chirugical (denervare pancreatica, drenajul ductului pancreatic, rezectii pancreatice distale sau proximale) cu rate de succes in abolirea durerii de 80-90%
TratamentCOMPLICATII
pseudochisturile
drenaj percutan chisturi uniloculare, coada sau corp pancreatic
drenaj endoscopic transmural (chistogastro- sau chistoduodenostomie)
transpapilar (cele care comunica cu sistemul canalar)
drenaj chirurgical la pacientii la care terapia endoscopica a esuat
drenaj intern sau extern
pseudoanevrisme
embolizare arteriografica sau interventie chirugicala
TratamentCOMPLICATIItromboza de vena splenica se practica ocluzia venei splenice dupa prima hemoragie se indica splenectomiaobstructia CBP decompresie endoscopica (montare de proteze); risc de
angiocolite recurente, colmatarea protezei drenaj chirurgical; dupa unii terapia de electieobstructie duodenala chirugical: gastroenterostomie sau Whipple cu mentinerea
piloruluiobstructia colonica poate regresa spontan sau dupa terapie chirurgicala conesrvativaserozite enzimatice si fistule administre de octreotid, protezare pancreatica endoscopica,
chirurgical
Profilaxie
primara
identificarea si combaterea factorilor de risc
alcool, alimentatie, hiperparatiroidism
secundara
prevenirea agravarii bolii sau instalarii complicatiilor
tertiara
recunoasterea complicatiilor si tratarea lor la timp