BOALA ULCEROASĂ
CONF. UNIV.
L. TOFAN-SCUTARU
STOMACUL. DATE DE ANATOMIE.REGIUNI ANATOMICE
Regiuni anatomice - repere anatomice
cardia
marea tuberozitate gastrică
corpul gastric
unghiul gastric
antrul
pilorul
mica curbură
marea curbură
PATOLOGIA STOMACULUI. STOMACUL. ANATOMIE -HISTOLOGIE
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: superf. - longitudinale,
circulare, profund - plexiforme)
5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion vascular, lamina propria.
Mai groasă în regiunea fundică (5 mm)
Epiteliul Unistratificat înalt Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele gastrice, mai mici la nivelul corpului stomacului, mai adânci la cardie și foarte adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid glandele gastrice: Principale sau fundice Cardiale Antrale
VASCULARIZAREA ȘI INERVAREA STOMACULUI
Bogat vascularizat
Irigarea arterială asigurată în bază de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastrică S. i D.ș - pentru mica curbură i ș
a. gastroepiploice D. i S.- ș p/u marea curbură.
Circula ia venoasă gastrică e paralelă i omonimă cu cea ț ș
arterială. Sistemul venos se drenează în v. portae. V. gas. S. – în
v. portae, v. gastro-epiploică D – în v. mezenterică superior, v.
gastro-epiploică S – în v splenică.
La nivelul stomacului există o re ea anastomotică extinsă de ț
tip porto-cav.
FIZIOLOGIA STOMACULUI
MOTILITATEA GASTRICĂ
Intervine în asigurarea proceselor de digestie, propulsie i ș
absorb ieț
Cuprinde 3 aspecte fiziologice:
1. Relaxarea adaptativă – acomodare la prânzul pătruns în stomac,
prin cre terea relativă a presiunii intralumenaleș
2. Activitatea contractilă, responsabilă de amestecul alimentelor cu
sucul gastric i mic orarea particulelor alimentareș ș
3. Evacuarea gastrică, produsă diferen iat p/u solide i lichideț ș
Motilina stimulează motilitatea gastrică
VIP, NO i gastrina – întârzie evacuarea gastricăș
FIZIOLOGIA STOMACULUI
Structura mucoasei gastriceFunc ional – ț 3 zone: Cardială – se extinde pe o arie de 1
cm în jurul orificiului cardioesofagian
Fundică (oxintică) - se extinde în corpus
Antrală
FIZIOLOGIA STOMACULUIStructura mucoasei gastrice
Epiteliul gastric con ine 5 tipuri de țcelule:
1. Epiteliale de suprafa ă ț – produc mucus
2. Istmice ce reprezintă celule stem, precursoare p/u toate celulele epiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) – secretă acid clorhidric i factor intrinsecș
4. Principale (zimogene) – secretă pepsinogenul
5. Endocrine, care secretă diver i șhormoni polipeptidici implica i în țreglarea secre iei de HCl.ț
FIZIOLOGIA STOMACULUIStructura mucoasei gastrice
Mucoasa gastrică este acoperită de epiteliul de suprafa ă care formează foveoleț în care se deschid 4-5 glande gastrice, forma i șstructura cărora diferă de la o regiune la alta.
Glandele cardiale – sub 5%, formate din celule producătoare de mucus i celule șendocrine
Glandele din zona oxintică (principale) - 75%, includ mai multe tipuri de celule:
istmice (epiteliale), parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 –B i 0,89 ș
x 109 F), zimogene, produc pepsinogen care se
transformă în pepsină la nivelul criptelor, pe măsura scăderii pH-luui gastric
endocrine, în principal celule D prod. de somatostatină
Glandele antrale – formate din celule epiteliale de tip mucos i endocrine: G – șprod. de gastrină, D - de somatostatină, EC (enterocromafine) i EC-like.ș
BOALA ULCEROASĂ (BU)DEFINIŢIE
BU cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune
plurifactorială, cronică, evoluând clasic cu acutizări,
caracterizate prin prezenţa unui crater ulceros – leziune
anatomo-patologică susceptibilă de a se complica cu hemoragie,
perforaţie sau stenoză (Dan Pospai, 2002).
BU - o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade
alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect
(ulcer) localizat în mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care
pătrunde (spre deosebire de eroziune), în stratul submucos.
Terminologie:
Boală ulceroasă (BU)
Ulcer gastric şi ulcer duodenal
Ulcer gastro-duodenal (UGD)
Ulcer peptic (UP)
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Ulcerul gastric şi duodenal (UG/UD) - defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depăşeşte în profunzime musculara mucoasei şi este înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – şi de procese de fibroză.
Incidența si prevalența UG/UD - în scădere.
Prevalenţa globală a ulcerului gastric și duodenal - în medie: 10%
În Republica Moldova:
100 -120 la 10000 populație adultă.
Incidenţa anuală - 0,2%
UD > UG (4:1) - la bărbaţii ≤ 40 ani.
UG - mai frecvent la vârstnici.
EPIDEMIOLOGIE Factorii cei mai
importanţi care modulează epidemiologia UG/UD:
infecţia cu HP
consumul de AINS
EPIDEMIOLOGIE UD este mai frecvent decât UG
În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,
Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi
UD/UG=4:1.
UG - mai frecvent la vârstnici.
Tendinţa de scădere a incidenței bolii, înregistrată mai ales pentru
UD, la tineri şi pentru UGD Hp-pozitive.
Raportul B/F al bolii este în medie de 1,5 / 1, diferenţa fiind mai
evidentă în cazul UD.
UGD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în decada a
4-a pentru UD, preponderent vârsta 25 – 75 ani, UG prevalează după
decadele a 5-a și a 6-a: la 55 – 65 ani.
EPIDEMIOLOGIE
Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scazut
Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau
perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici,
determinată de adm. AINS.
Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi
este aproximativ de 1 – 2 decese la 100000 cazuri.
Rata spitalizării este de circa 30 pacienţi la 100000
cazuri.
Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de
scădere.
Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu
pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA
Apariţia ulcerului este asociată cu
ruperea echilibrului dintre factorii de apărare
şi
cei de agresiune ai mucoasei,
fie prin creşterea factorilor de agresiune, fie
prin scăderea capacităţii de apărare
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
ETIOPATOGENEZÃ
Principala verigă în patogeneza bolii
ulceroase se consideră disbalanţa între
factorii de agresiune şi cei de apărare a
mucoasei gastrice şi duodenale,
interacţiune coordonată de sistemul
neuroendocrin, care menţine echilibru
între acestea.
Hipotalamusul acţionează prin intermediul :
SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
Hipotalamusul controlează acţiunea hormonilor gastrointestinali, având în componenţa sa celule, care produc hormonii corespunzători.
Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
Gastrina, bombezina şi histamina intensifică secreţia acidului clorhidric, mărind capacitatea agresivă a sucului gastric.
Tot odată, gastrina intensifică şi factorii de protecţie, acţionând pozitiv asupra troficei mucoasei.
Somatostatina frânează secreţia gastrică, blocând secreţia gastrinei de celulele G,
Secretina, ca reacţie la acidifierea duodenului, contribuie creşterii producerii de bicarbonaţi de pancreas.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Hormonii gastrointestinali:• Gastrina
• Bombezina• Somatostatina
• VIP• Secretina
• Colecistochinina• Motilina
• Encefalinele• Etc.
Factorii protectori (procesele trofice):
• Formarea mucusului• Secreţia de bicarbonaţi• Prostaglandinele• Vascularizarea adecvată• Regenararea epiteliului• Apărarea imună• Factorul de creștereepidermal (EGF); NO
Helicobacter Pylori (enzime, toxine, inflamație)
Alți factori de risc:• Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
ReducereaIntensificarea
Factorii de agresiune:
Acidul clorhidric
Pepsina
Dereglări de
motilitate gastrică
Refluxul duodenogas.
(acizii biliari)
Helicobacter pylori
AINS
HipotalamusulSN simpaticSN parasimpatic
Scoarţa cerebrală
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Factorii de agresiune principali
Dictonul lui Schwartz (1910) -
"no acid - no ulcer“
Dictonul lui Tytgat "no HP - no ulcer"
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Ulcer Duodenal
Hiperproducţie de HCl:/24 h - de două ori m. mare, atât diurn,
cât şi nocturn, în special, în perioadele interdigestive.
Creşterea secreţiei nocturne HCl (vagusul creşte eliberarea de
histamină endogenă din mucoasa gastr.)
Densitate sporită a receptorilor muscarinici în corpus.
Număr aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale corelează cu secreţia gastrică acidă maximală.
Creşterea masei de celule parietale:
de origine genetică;
secundară unei hipergastrinemii cronice, indusă de un tabagism
excesiv.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
În dezvoltarea UD rol - metaplazia gastrică (MG).
MG în bulbul duodenal - prezenţa în epiteliul duodenal a celulelor
mucosecretoare de tip gastric.
Prevalenţa MG în UD: 70 şi 90%.
MG apare ca răspuns la cantităţile importante de acid, care invadează duodenul
şi dispare după inhibiţia constantă şi prelungită a secreţiei acide sau chiar prin
remisiunea spontană şi de lungă durată a ulcerului.
Numai în zonele cu MG se dezvoltă infecţia cu HP - (colonizează doar epiteliul de
tip gastric) cu dezvoltarea ulterioară a inflamaţiei.
Colonizarea preferenţială a MG cu HP poate fi explicată astfel: suşele de HP Cag
A pozitive sunt semnificativ mai frecvente în bulbul D;
Extinderea MG în mucoasa duodenală trebuie să depăşească un anumit prag
situat între 30-40%, pentru a permite colonizarea.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Secreţia de pepsină
Pepsina - enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi cea duodenală (segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua efectele nocive ale acidului clorhidric.
Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 – 5 au structură similară şi sunt incluse în pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
Activitatea peptică - influen ată de pH-ul gastric, de care depinde transformarea țpepsinogenului în pepsină (protează activă).
Secreţia de pepsină activă : în acutizare debitul sporit, iar în remisiune - normal.
În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH 4 este de şase ori mai mare faţă de normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
La pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ de UD creşte de 3 ori.
La pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II în ser scade.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Secreţia de gastrină
UD - concentraţie serică de gastrină crescută în 50% cazuri,
îndeosebi după alimentaţia proteică.
La ulceroşi - hiperplazia antrală a celulelor G (secretante
de gastrină) cu eliberarea formelor mai potente şi cu o
acţiune mai prelungită (G-17 şi G-34).
Infecţia antrală cu HP sporeşte gastrinemia, în special
postprandială.
Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea cărora este indusă de TNF- , scad secreţia α
somatostatinei şi stimulează direct celulele G.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Histamina
Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia
de acid clorhidric.
La pacienţii cu BU creşte sensibilitatea celulei
parietale gastrice la histamină, ce duce la o eliberare
sporită de histamină, mediată vagal.
Receptorii pentru: histamină (H2), gastrină,
acetilcolină (M1, M2, M3), prostaglandină,
somatostatină, receptorii B, etc.
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la
nivelul mucoasei
Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea
de regenearre a mucoasei gastrice.
Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3,
PG, factor epidermal de creştere -EGF, NO
Rolul factorilor de protecţie
două concepte :
bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960) capacitatea
mucoasei gastrice de a rezista retrodifuziunii ionilor de H+ şi
de a menţine o mare concentraţie de HCl în lumenul gastric
şi, astfel, o mare diferenţă de pH între lumenul gastric (pH=2)
şi mucoasă (pH=7).
Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apărare a straturilor
profunde ale mucoasei împotriva leziunii şi este mediată
esenţial de PG.
Factorii de risc:Dereglările în alimentaţie
StresulAlcoolulFumatul
Diminuare
ULCEROGENEZĂ
Exacerbare
Factorii de apărare/reparare
a mucoasei gastrice şi duodenale:
Factori preepiteliali:
•bariera de mucus şi bicarbonat
•fosfolipidele tensioactive
Factori epidermali:
•Rezistenţa celulară
•Metabolismul celular normal
•Menţinerea pH-ului intracelular
•Factori de creştere (factorul epidermal de creştere)
•trefoil-peptidele, poliaminele, prostaglandinele, NO
•mecanismul de reparaţie a leziunilor epiteliale
Factori postepiteliali:
•Debit sangvin adecvat în mucoasă
•Imunitatea locală şi generală adecvată
Factorii de agresiune:
Hipersecreţia de acid clorhidric:
*creşterea masei de celule parietale
*creşterea tonusului vagal
*creşterea sensibilităţii masei celulare parietale la gastrină
*hiperplazia şi hiperfuncţia celulelor G antrale
*hipersecreţia acidă nocturnă
Hipersecreţia de pepsină:
*hiperpepsinogenemia
Tulburări de motilitate:
*evacuare gastrică întârziată sau accelerată
*refluxul duodeno-gastric
*Bacteria Helicobacter pylori
(tulpinile genotip Cag A Ia şi Vag A Ib)
*AINSFactorii de risc: Dereglările în alimentaţie Stresul Alcoolul Fumatul
FACTORII DE REPARARE
Prostaglandinele (PG).
Procesele de reparaţie - strânsă legătură cu producerea de PG.
PG sunt sintezate pe baza acizilor graşi esenţiali: linoleic şi
arahidonic.
PG inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină.
PG stimulează sinteza de mucus, bicarbonat şi ameliorează
microcirculaţia sanguină din stomac şi duoden.
Sinteza prostaglandinei E2, F2 şi a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai scăzută decât la persoanele sănătoase.
PG - menţinerea integrităţii celulare.
Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhibă secreţia
prostaglandinelor endogene.
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA RECIDIVA BU
Infecția cu Helicobacter pylori
Utilizarea AINS și a aspirinei
Alte medicamente (de exemplu, clorură de potasiu, utilizarea concomitentă a steroizilor
cu antiinflamatoare nesteroidiene, bifosfonați, sirolimus, micofenolatul de mofetil, fluorouracil)
Neoplazia
Afecțiuni ce determină hipersecreție acidă (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)
Hiperparatiroidismul
Boala Crohn
Sarcoidoza
Tulburări mieloproliferative
Mastocitoza sistemica
Alte infecții rare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoză)
Pacienții în stare critică cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sau insuficienta multiplă de organ
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA RECIDIVA BU
Predispoziţia genetică:
HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observată la UD;
creşterea masei celulelor parietale cu şi hipersensibilitatea lor la gastrină,
cu hiperaciditate gastrică;
exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului în urină;
concentraţii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dacă nu prezintă
manifestări clinice;
la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul
relativ de UD creşte de 3 ori. În UD, activitatea mucolitică a pepsinei la pH
4 este de şase ori mai mare faţă de normal, ceia ce, posibil, depinde de
prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG
I/PG II în ser scade;
FACTORII DE RISC ÎN ULCERUL PEPTIC ȘI CEI CARE POT CONDIŢIONA RECIDIVA BU
Predispoziţia genetică: tulburările de motilitate gastroduodenală; scăderea producţiei locale de bicarbonat; deficitul fucomucoproteidelor mucusului, insuficienţa Ig A secretorii, insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei
gastroduodenale. grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de
grup sangvin şi fenotipul Lewis (a, b), configuraţie care
creşte de la 1,5 până la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ; grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Predispoziţia genetică
Se realizează în cazul acţiunii
nefavorabile a altor factori de risc:
HP,
stresurile psihoemoţionale,
dereglările în alimentaţie,
fumatul, alcoolul,
administrarea AINS.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISCMedicamentele
Atât aspirina, cât şi alte antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS), sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme complexe.
Mecanismele de acţiune nocivă a AINS la nivelul tractului gastroduodenal sunt diverse:
dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a preparatului asupra mucoasei.
AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei GD, schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
În mecanismul acţiunii AINS, ce determină atât eficacitatea, cât şi toxicitatea lor, rol important are suprimarea activităţii COX.
Sinteza de prostaglandine este guvernată de ciclooxigenaze.
Medicamentele
COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul
arahidonic într-o varietate de prostaglandine.
COX - trei izotipuri de COX.
Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este
diferit.
COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza sub acţiunea
stim. fiziologici, e prezentă permanent în celulă; ea catalizează
sinteza prostaglandinelor, a prostaciclinei şi tromboxanului.
Acestea reglează tonusul vaselor şi intensitatea microcirculaţiei,
înmulţirea celulelor mucoasei tractului gastrointestinal, secreţia
de mucus protector şi de bicarbonaţi, etc.
Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată
de factorii de agresiune din conţinutul gastric.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
Medicamentele
• Efectele adverse ale AINS, mai ales, din
partea TGI sunt legate de inhibarea COX-1 şi
micşorarea rolului fiziologic al
prostaglandinelor.
• Datorate micşorării funcţiei gastroprotectorii
a prostaglandinei E, reducerii capacităţii
proliferative ale celulelor mucoasei tractului
digestiv, înrăutăţirii microcirculaţiei în
mucoasă.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
COX-2 în organismul sănătos este prezent în cantităţi foarte mici; este o enzimă inductibilă de către stimulente incriminate în procesul inflamator.
Expresia COX-2 creşte esenţial sub acţiunea mediatorilor imuni (citokine), care participă în dezvoltarea răspunsului imun, inflamaţiei, proliferării celulare, etc.
COX-2 joacă rolul cheie în formarea prostagl. „proinflamatorii”, de aceia de inhibarea COX-2 este legată acţiunea terapeutică a AINS.
AINS, care inhibă selectiv COX-2, au efecte adverse reduse asupra mucoasei gastroduodenale.
Recent s-a relatat despre a treia izoformă a ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat în SNC şi se priveşte ca ţintă a acţiunii analgeticului-antipiretic paracetamol.
ETIOPATOGENEZA. FACTORII DE RISC
ETIOPATOGENEZA. BACTERIA HELICOBACTER PYLORI
HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005 -menţionaţi cu premiul Nobel în fiziologie şi medicină
HP - bacterie gramnegativă, microaerofilă, de formă spiralată sau arcuită, cu 2 – 6 cili la un pol.
HP se depistează în antru, corp şi duoden (în zonele cu metaplazie gastrică a mucoasei duodenale), în zona joncţiunilor intercelulare şi ale coletelor glandelor, sub stratul de mucus între celulele epiteliale şi în jurul criptelor gastrice (este adaptat la pH de la 4,0 până la 7,0 – 8,0).
Posedă un bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-i conferă o anumită patogenitate.
Aceste enzime alterează bariera mucoasei gastrice cu posibilitatea retrodifuziunii ionilor de H+ în interstiţiu.
Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
Rolul HP în patologia gastro-duodenalã (1982) gastrita cronicã 60-80% din cazuri ulcerul gastric 70 – 85% ulcerul duodenal 90 – 95% din cazuri factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%),
(grupa I a factorilor de risc - OMS) limfomul gastric MALT (1%) 90% din cazuri Dispepsia non-ulceroasã
malabsorbtie Fe, B12 manifestǎri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia
ischemicǎ, urticarie, acnee rosacee, alopecie, sindrom Raynaud, migrenǎ, etc.
Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza),
ce afectează bariera de protecție a mucoasei; diferite
citotoxine.
Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A și Vac-A pozitive. Ele
exprimă gena asociată cu citotoxina, și produc citotoxina
vacuolizantă (duc la formarea de vacuolelor citoplasmatice și
la distrugerea celulelor epiteliale).
Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128
kDa, are un efect direct negativ asupra mucoasei.
H. pylori contribuie la eliberarea în mucoasa gastrică de
interleukine, enzime lizozomale, factor de necroză tumorală.
Acest lucru conduce la dezvoltarea inflamației în mucoasa
gastrică.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - însoțită de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale și a duodenitei.
HP induce modificări în secreţia gastrică.
Formând amoniul din uree în procesul activităţii, permanent
alcalinizează regiunea antrală gastrică, ceia ce duce la hipersecreţia
gastrinei; se reduce producția de somatostatină.
Urmează secreție crescută de acid clorhidric.
Cantitatea în exces de acid clorhidric, intrată în lumenul duodenului, în
condițiile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la
progresia duodenitei și provoacă, de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastrică (reconstrucția epiteliului duodenal pe
tip gastric) rapid populată H. pylori.
În cazul în care există factori etiologici suplimentari (predispoziție
genetică, grupa 0 (I) de sange, fumatul, stresul), în zonele de
metaplazie ale mucoasei se formează defectul ulceros.
ETIOPATOGENEZA. HELICOBACTER PYLORI
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA . HELICOBACTER PYLORI
Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial
In medie 50%
Tări în curs de dezvoltare – 80-90%, deja de la 20 ani
Tări dezvoltate <20%, rară la tineri, mai frecventă la vârstnici
Transmitere- fecal-oralǎ,
oral-orală
Reinfecţia după eradicare (1 an):
Tări în curs de dezvoltare:20-30%
Tări dezvoltate – 5%
Factorii Factorii implicaţi în etiopatogenia bolii ulceroase: UG UD
De mediu AINS +++ +
Fumatul +++ +++
Alcoolul +++ +++
Genetici Grupul sanguin I (0) - +++
Status nesecretor de Ag de grup sangvin în salivă şi suc gastric
- +++
Hiperpepsinogenemia I - +++
Fiziopatologici, de agresiune, care contribuie hiperproducerii de acid clorhidric
Populaţia de celule parietale crescută - +++
Tonusul nervului vagus crescut - +++
Hipergastrinemia + ++
Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină - +++
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamină - ++
Motilitatea gastrică redusă rapidă
De agresiune Substanţele de reflux duodeno-gastral +++ -
Prezenţa inflamaţiei
Inflamaţia mucoasei gastrita
duodenita
Fiziopatologici, protectori
Bariera mucobicarbonică scăzută +++ ++
Fluxul sanguin redus ++ +/-
Inhibiţia postprandială a secreţiei gastrice redusă
+ +++
IMPORTANŢA DIFERITOR FACTORIÎN ETIOPATOGENIA ULCERULUI CRONIC GASTRIC ŞI DUODENAL
UC GD MORFOPATOLOGIE Ulcerul cronic este o pierdere localizată de substanţă (numită
crater) care depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în
profunzime, prin musculara mucoasei, interesând submucoasa
și stratul muscularei propria sau penetrând întregul perete
gastric sau duodenal.
Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează
musculara proprie, care, de obicei, este transformată într-un
bloc fibros.
În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul
adevărat trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni şi ulceraţii.
Dimensiunile sunt variabile.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE PATOLOGICĂ Ulcerul cronic - pierdere de substanţă
interesând submucoasa și stratul muscularei propria sau penetrând întregul perete gastric sau duodenal.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE PATOLOGICĂ. HISTOLOGIE
Leziuni acute (eroziuni, ulcera ii, ț ulcere) - multiple, cu minim infiltrat inflamator şi fibroză
Leziuni cronice - ulcerul cronic
4 zone histologice:
1. fibrină şi exudat - superficial
2. necroză fibrinoidă
3. ţesut de granulaţie
4. fibroză
Unic - de regulă
Multiplu - în 5-20% din cazuri
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE PATOLOGICĂ. CICLUL UGD
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. CICLUL UGD: ACTIV – CICATRICE LINEARA – CICATRICE STELATA/LINEARA
STADIILE DE EVOLUŢIE ENDOSCOPICĂ A ULCERULUI GASTRIC, DUPĂ SAKITA-MIWA
Stadiul acut (activ)A 1 – (Active stage 1- stadiul acut)
Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat
hiperemiată şi edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor.
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.A 2 – (Active st. 2- stadiul subacut)
Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face marginile
ulcerului să fie foarte clare.
Stadiul de epitelializareH1 (Healing stage 1- stadiul de vindecare 1)
Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la un nivel cu marginile
nişei. Dimensiunile nişei se micşorează, iar depozitul fibrinoleucocitar este suficient de redus,
pentru a lăsa să se observe baza craterului. Mucoasa înconjurătoare este hiperemiată, fără
edem, convergenţa pliurilor este bine vizibilă.
H2 (Healing stage - stadiul de vindecare 2)
Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic obţine un
aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare. Pliurile convergente
sunt bine vizibile.
Stadiul de cicatriceS1 – cicatrice roşie (scarring stage 1)
Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic vascularizat.
Cicatricea poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt bine vizibile. Cicatricea
roşie este instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu favorizează
recurenţa ulcerului.S2 – cicatrice albă (scarring stage 2)
Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un
aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările cicatriciale
cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei acute.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE PATOLOGICÃ
Ciclul UGD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. ANATOMIE PATOLOGICĂ
Observaţii:
*ulcerul cronic este de regulă o leziune unică, deși
mucoasa este difuz alterată factor vascular?
*localizarea UG este modulată de extinderea
gastritei atrofice; cu cât gastrita atrofică este mai
extinsă, localizarea este mai înaltă
FORMELE CLINICE ALE UG ȘI UD (DUPĂ A. OPROIU, 1999)
După vârsta de debut: 1) la tineri; 2) la vârstnici.
Ulcere cu etiologie specială:
ulcerele endocrine
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrină multiplă.
Ulcere cu patogenie genetică:
ulcere din sindroamele genetice rare;
ulcerele cu markeri subclinici.
Ulcere asociate cu alte afecţiuni
Formele clinico-patogenice, ce determină o anumită atitudine terapeutică:
ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS- (hipersecreţie); d) AINS +; e) asociat cu alte afecţiuni
ULCERELE HELICOBACTER PYLORI NEGATIVE
Reprezintă 5 - 10% din ulcerele duodenale și 10-15%
UG.
Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,
factorii genetici (creşterea masei celulare parietale,
creşterea secreţiei gastrice acide bazale,
hipersecreţia acidă nocturnă, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de stres),
care determină amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fără intervenţia HP.
CLASIFICAREA BU CONFORM (CIM-10) Ulcer gastric – K 25
Ulcer duodenal – K 26
K 26. 0 – acut cu hemoragie;
K 26. 1 acut cu perforare;
K 26. 2 – acut cu hemoragie şi perforare;
K 26. 3 – acut fără hemoragie şi fără perforare;
K 26. 4 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
K 26. 5 – cronic sau neclarificat, cu perforare;
K 26. 6 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie şi cu perforare;
K 26. 7 – cronic, fără hemoragie şi fără perforare;
K 26. 9 – neclarificat ca acut sau cronic fără hemoragie şi fără perforare.
K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
CLASIFICAREA DE LUCRU A BOLII ULCEROASE (DUPĂ A. V. CALININ, 2007)
Caracteristica generală a bolii:
boală ulceroasă, ulcer cronic gastric;
boală ulceroasă, ulcer cronic duodenal;
ulcer peptic gastrojejunal după rezecţia gastrică.
Forma clinică: acută sau primar depistată; cronică.
Evoluţie:
latentă;
uşoară sau cu recidive rare (>1/an);
de gravitate medie sau cu recidive (1 – 2 ori/an);
gravă sau cu recidive frecvente (≥3/an), cu dezvoltarea complicaţiilor.
Faza: 1) acutizare (recidivă); 2) remisiune incompletă; 3) remisiune.
Caracteristica funcţiilor sistemului gastroduodenal (se indică doar dereglările importante ale funcţiilor de secreţie, motorie şi de evacuare).
CLASIFICAREA DE LUCRU A BOLII ULCEROASE (DUPĂ A. V. CALININ, 2007)Caracteristica substratului morfologic al bolii:
Tipul ulcerului: acut, cronic;Dimensiunile ulcerului: mic (<0,5cm), mediu (0,5 – 1cm), mare (1,1 – 3cm), gigant (>3cm).
Stadiul ulcerului:
a) activ,
b) de cicatrizare,
c) de cicatrice roşie,
d) de cicatrice albă,
e) ulcer cu cicatrizare îndelungată.
CLASIFICAREA DE LUCRU A BOLII ULCEROASE (DUPĂ A. V. CALININ, 2007)
Caracteristica localizării ulcerului:StomacA: cardia, regiunea subcardială, corpul stomacal, regiunea antrală, canalul piloric.B: peretele anterior peretele posterior curbura mare curbura mică.
DuodenA: bulbul duodenal regiunea postbulbară. B: peretele anterior peretele posterior curbura mare curbura mică.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. CICLUL UGD
Observaţii:
*Cicatrizarea UGD din profunzime suprafață
*Epitelizarea epiteliu metaplaziat – cu MI în UG,
cu MI atrofică în UD
"epitelizare cu defect morfologic", care poate
reprezenta veriga ce predispune la redeschiderea
ciclului morfologic ulceros
*Redeschiderea UGD - pe acelaşi loc / sus
TABLOU CLINIC AL BOLII ULCEROASE.
Sindromul dureros
Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile
durerii ulceroase sunt ritmicitatea, epizodicitatea şi
periodicitatea.
Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în
funcţie de ingerarea alimentelor şi este diferită în ulcerul
duodenal (UD) şi în ulcerul gastric (UG).
Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic
descris, dar în mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).
Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade
de remisiune. La pacienţii cu BU recidivele apar sezonier,
UD - mai fr. Primăv. şi toamna, la cei cu UG – vara şi iarna.
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BUSe evaluează:
• Tipul durerii în funcție de timpul scurs de la debut:
acută/cronică
• Sedlui durerii (Localizarea)
• Iradierea
Caracterul durerii : descriesă ca chinuitoare, sâcâitoare, plictisitoare , senzație de " gol " sau de " foame, greu de suportat, dar posibil și continuă; "lovitura de pumnal", etc.
• Intensitatea
• Periodicitatea
• Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente, condițiile de
apariție sau de intensificare, condițiile de diminuare sau de
dispariție.
Durerile epigastrice - simptom clasic asociat cu
acutizarea bolii: prezența ulcerului gastro-
duodenal.
Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 %
dintre pacienții mai in varstă, cu ulcer peptic
observat endoscopic.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BURitmicitatea, legătura cu ingestia de alimente. Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la
0,5 – 1,0 ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în duoden.
La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar imediat după ingerarea alimentelor.
Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: durerile tardive, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, treptat se accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BU
Intensitatea durerii se estimează ca moderată
în 50% cazuri şi intensivă – în până la 30%,
poate depinde de vârstă (mai pronunţată – la
persoanele tinere), de prezenţa complicaţiilor,
etc.
Caracterul – arsură, greu de suportat, dar
posibil și sâcâitor
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BU
Localizarea durerii este în mare măsură dependentă de situarea
ulcerului.
Cea mai tipică proiecţie a durerii în dependenţă de localizarea
procesului ulceros se consideră:
în ulcerele regiunii cardiei şi sub-cardiei gastrice – zona
procesului xifoid;
în ulcerele corpusului gastric – regiunea epigastrică la stânga de
linia mediană;
în ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi în cele duodenale –
regiunea epigastrică la dreapta de linia mediană;
în ulcerele postbulbare – în spate sau zona subscapulară
dreaptă.
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BU
Iradierea durerii. Durerile pot iradia în jumătatea stângă a
toracelui, spre omoplatul stâng, chiar – spre regiunea coloanei
vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia.
BU primară, fără complicaţii, poate evolua fără semne
specifice, dar lipsa caracterului tipic al durerilor nu exclude
diagnosticul de boală ulceroasă.
Durerea ulceroasă rezultă din interacţiunea mai multor
elemente: secreţia acidă, starea histologică a mucoasei,
tulburările de motilitate gastroduodenală, funcţionalitatea
receptorilor, mediatorilor şi antagoniştilor durerii (endorfine,
prostaglandine), starea psihică a pacientului.
Cele mai informative simptoame sunt:
În UD:
dureri nocturne,
ameliorate după alimentaţie sau după administrare
de antiacide,
posibilitatea de a mânca imediat după vărsături,
perforaţie în anamneză,
punct dureros fix.
În UG: durere zilnică, vârsta peste 56 ani,
accentuarea de alimente.
CARACTERISTICILE DURERII ÎN BU
ULCERUL GD. MANIFESTĂRI CLINICE
Caractere particulare ale durerii ulceroase Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughiţ, durere pseudo-anginoasă. Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficienţă evacuatorie funcţională).
Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu de influenţat terapeutic.
Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar, jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături precoce postalimentar
Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă la trat.
Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere posterioară, vertebre T10-12, calmată parţial de tratamentul uzual.
BU. MANIFESTÃRI CLINICE. COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caractere particulare ale durerii ulceroase:
Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă, pilorice, postbulbare, ulcere complicate
Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei
Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de AINS, corticoizi
Durere permanentă: gastrita asociată
Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă patologie (biliară, boala de reflux gastro-esofagian, intestin iritabil)
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICECaractere particulare ale durerii ulceroase Ulcer la bătrâni - forme silenţioase clinic, tind sã fie mari,
caloase, se vindecã greu. UGD silenţoase = 1-3%, se întâlnesc la vârstnici şi post AINS
(50%). Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize
frecvente. Ulcere la adolescenţi - forme hiperalgice. Ulcere la femei - forme capricioase, durere intensă, iradieri
bizare - fosa iliacă dr., flanc stâng. Ulcer + coafectare biliară - simptomatologie intricatã, durerea
din hipocondrul dr. poate masca ulcerul. Simptome atipice - indigestie, anorexie, slăbire, balonare,
greţuri, vărsături dispepsie funcţionalã de dismotilitate? Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer şi să dea
manifestarea clinică dominantă. Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer şi să
dea manifestarea clinicã dominantã
SINDROMUL DISPEPTIC.
Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri,
se întâlneşte concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroasă cu
câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate. Nu
este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Eructaţiile, regurgitări acide, preponderent
acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%
bolnavi, pot fi asociate cu hipersalivare.
SINDROMUL DISPEPTIC. Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în
faza de acutizare a bolii.
Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc
crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
După vomă starea generală se ameliorează, de
aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.
Din stomac se elimină sucul gastric şi, mai ales,
acidul în exces. Dacă e dereglată evacuarea
gastrică, voma conţine alimente ingerate în ajun;
În caz de complicaţii HDS – hemateză (vomă ca
„zaţul de cafea”).
SINDROMUL DISPEPTIC.Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt
accentuate în faza de acutizare. Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau
chiar crescută, dar la asocierea durerii intense
poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de
la alimentaţie de teama durerilor). Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente,
mai des, la pacienţii cu UG. Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la
bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un
regim alimentar strict, nejustificat.
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE. COMPORTAMENTUL DURERII ÎN UD SI UG
Caracteristici UD UG
----------------------------------------------------------------------------------------caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate păstrată +-
marea periodicitate păstrată +-
perioada dureroasă ~ 2 săpt. 2-4 săpt.
simptome asociate pirozis, regurgitări +-
vărsături acide, +-
constipaţie +-
apetit păstrat capricios
scădere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. MANIFESTĂRI CLINICE
Observaţii:
Duodenita poate fi unica manifestare a unei dureri de tip ulceros
Asincronism durere / leziune:
dispariţia durerii nu = vindecarea leziunii
închiderea UGD nu = dispariţia durerii (40%)
Hipersensibilitate viscerală, dismotilitate?
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEI. Acute, cu risc vital (hemoragia şi perforarea).
II. Care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea, periviscerita, stenozarea piloroduodenală şi malignizarea).
Hemoragia
Perforarea ulcerului
Penetrarea ulcerului
Stenoza pilorică ulcerocicatriceală : a) compensată, b) subcompensată, c) decompensată;
Malignizarea.
După gravitate: uşoare, de gravitate medie, grave, extrem de grave.
Complicaţii Incidenţă, %
Tablou clinic
Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”, melenă, simptome generale de hemoragie acută
Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este durerea acută „de cuţit” în epigastru, semnele de pneumoperitoneu şi peritonită
Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de profunzimea penetrării şi organul afectat
Stenoza bulbului duodenal
6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun, regurgitaţii, scădere în pondere
COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRODUODENAL(după Lapina T., 2003)
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
Se manifestă prin vărsături cu con inutț tip de za deț cafea
(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melenă).
În caz de hemoragie masivă i ș secre ia de ț HCl scăzută, de
asemenea la localizarea ulcerului în cardia gastrica, în voma pot fi
observate urme de sânge nemodificat.
Uneori, în prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina
simptome comune (oboseală, ame eliț , lipotimie, reducerea
tensiunii arteriale, tahicardie), în timp ce melena poate sa apară
peste câteva ore.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
Hemoragia gastroduodenală
Predomină la bărbaţi (80%).
Poate fi de 3 tipuri:
unimomentană, ce se cupează repede;
recidivantă, care se repetă de câteva ori pe parcursul a 24 ore;
continuă.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE
Indicii
Hemoragia gastroduodenală
Gradul hemoragiei
Ușor Mediu Grav
Cantitatea de Eritrocite
>3,5x1012/l >2,5x1012/l <2,5x1012/l
Nivelul hemoglobinei, g/L
>100
83–100
<83
Frecvența
PS / min
<80
80–100
>100
TA Sitolică
Mm Hg
>110
110–90
<90
Hematocrit, %>30
25–30
<25
Deficitul V. globular, % din N (singe circ.)
<20
(500-1000)
20–30
(1000-1500)
≥30
(1500-2500)
Grade de gravitate a hemoragiei (Gorbașco A. I., 1982)
SISTEMUL FORREST DE CLASIFICARE A HDSFolosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului de re-sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
Hemoragie acută
Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
Stigmate de sângerare recentă
Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
Forrest II c - puncte negre în baza lez
Leziuni fără sângerarea activă
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie recentă
Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
Penetrarea ulcerului în organele adiacente Decurge în trei stadii:
1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile peretelui stomacal sau duodenal;
2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare penetrează, de obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEPENETRAREA
Manifestările clinice - proporţionale cu profunzimea penetrării în organul afectat.
Durerea devine permanentă, intensivă, dispare legătura cu ingerarea alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupează durerea.
Apare greaţă, vomă, semne de periviscerită, infiltrat inflamator în zona de penetrare.
La penetrare în pancreas durerea din epigastru iradiază în regiunea lombară, poate fi de tip „cingătoare”, se intensifică după alimentare şi în timpul nopţii, nu se cupează cu spasmolitice.
La penetrare în omentul mic durerea din epigastru iradiază sub rebordul costal drept, iar la penetrare în mezenterul intestinului subţire (ulcer postbulbar), durerea din epigastru iradiază în regiunea ombilicului şi în hipogastru.
Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, pătrunzând spre diafragmă, provoacă iradierea durerii în sus şi spre stânga, uneori, imitând stenocardia.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEPENETRAREA
Perforarea UGD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele anterior stomacal şi duodenal şi numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele posterior.
Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 – 40%. Clinica perforării UGD se instalează acut, apare brusc o durere ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în epigastru, apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în umăr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stânga – ulcerele gastrice).
Defansul musculaturii abdominale.
Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi frecventă, subfebrilitate (iniţial), apoi febră până la 38 – 39ºC.
Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen, faţa suferindă.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEPERFORAREA
Obiectiv:
Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale abdomenului şi un semn important – dispariţia sau micşorarea matităţii hepatice. Auscultativ se determină lipsa peristalticii intestinale, se auscultă zgomotele cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraţia aspră în regiunea superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
Diagnosticul perforării UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu a abdomenului (se determină aer liber în cavitatea abdominală).
Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu – perforare acoperită.
Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces localizat (mai frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată; bolnavul are frisoane şi febră; prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei supuraţii.
Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se poate rupe şi provoca o peritonită generalizată.
Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor, pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEPERFORAREA
Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără
să lase cicatrice importante.
Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul
stomacului, pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele
cicatriceale sau organice.
Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui
edem persistent la nivelul orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de
plenitudine, vărsături alimentare sau acide, balonări, eructaţii.
Simptomele cedează spontan sau dispar după administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul
radiologic, pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una
organică.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi
duodenale.
Stenoza medio-gastrică apare în ulcerele micii curburi
a stomacului, când procesul de cicatrizare poate
provoca îngustări, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac „în ceas de nisip",
„stomac bilocular", de stomac „în melc" sau ca o
„pungă de tutun".
Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se
caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
Tablou clinic:
Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaţie de plenitudine, greţuri,
eructaţii, regurgitări alimentare cu gust acru.
Vărsăturile uşurează starea pacientului şi bolnavii le provoacă singuri. Pe
măsură progres., vărsăturile devin mai abundente şi conţin resturi de
alimente consumate cu 6 – 12 sau chiar cu 2 – 3 zile înainte; bolnavul nu se
mai poate hrăni decât cu lichide, slăbeşte, se deshidratează, acuză sete,
devine oliguric, starea generală alterată, apar semne de alcaloza (pierde
HC1); poate să se instaleze o uremie extrarenală.
Examenul obiectiv relevă bolnavul slăbit, astenic. La examenul abdomenului se
observă, uneori, mişcările peristaltice ale stomacului; se pune în evidenţă
clapotajul epigastric; în cazurile avansate, se poate constata o mare dilataţie a
stomacului.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASESTENOZA
Examen radiolo gic: stomac dilatat, cu mult lichid de
secreţie pe nemâncate, cu aspect de „fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
Substanţa de contrast se depune la fund, creând un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu, iar prezenţa antiperistaltismului este
considerată ca un semn sigur de stenoză.
Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa
bariului în stomac până la peste 24 de ore.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASESTENOZA DIAGNOSTIC
Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,
mai ales la localizare în porţiunile orizontale a micii
curburi, în antrum şi pe marea curbură.
Suspectare: când se modifică simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea şi ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristică), uneori
alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai difuze,
localizate (de obicei, mezogastric şi în hipocondrul
drept).
Tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături) sunt
relativ frecvente, bolnavul slăbeşte, devine anemic.
Examenul sucului gastric - prezenţa anacidităţii.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEMALIGNIZAREA
Radiologic, alături de nişă, predomină semnele indirecte
(convergenţa pliurilor până în apropierea nişei, incizura marei
curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii
curburi).
Diferenţiere: nişa benignă de cea malignă.
Nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea
malignă – în interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă, iar cea
malignă – neregulată, cu baza largă, nodulară.
Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân
la distanţă, fiind neregulate, în nişa malignă.
Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,
citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenţie chirurgicală.
COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASEMALIGNIZAREA.
ULCERELE SIMOPTOMATICE (US) Formele de bază: De stres Medicamentoase Endocrine Ulcere, asociate maladiilor organelor interne. Leziunea din US poate avea diverse caracteristici
morfologice: 1) erozie; 2)ulcera ie; 3) ulcer acut; 4) ulcer țcronic.
Defectele mucoasei un cazul ulcerelor simptomatice pot fi unice sau multiple.
Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi variabile: mici (0,5 cm), medii (0,5 – 1 cm), mari (1,1 – 3 cm) sau gigante ( >3 cm).
ULCERELE SIMOPTOMATICE
Frecvent se complică cu hemoragie şi în aceste
cazuri letalitatea se atinge 60 – 80%.
Ulcerele de stres se dezvoltă, posibil, din cauza
hipersecreţiei gastrice acide, hipotensiunii
arteriale sistemice, coagulopatiei din sindromul
de stres, defectelor barierei mucoasei gastrice,
produse, în principal, prin ischemie.
ULCERELE SIMOPTOMATICE Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulcero-erozive ale
mucoasei GD secundare utilizării de medicamente, în primul rând AINS.
Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic, frecvent se complică cu hemoragie.
Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent provoacă recidiva BU sau realizează susceptibilitatea genetică la aceasta, dar pot provoca şi leziuni acute, care se referă la ulcerele simptomatice.
Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de vasoconstricţia produsă de cocaină.
ULCERELE SIMOPTOMATICE US endocrine includ leziunile ulc. gastrice şi duodenale din:
sindromul Zollinger-Ellison
sindromul de neoplazie endocrină multiplă (SNEM)
hiperparatireoză.
Ulcerele din s. Zollinger-Ellison ≈ 0,5% din t ulc., cauzate de
hipersecreţie de gastrină de origine tumorală, ce antrenează o
hipersecreţie acidă, care stă la originea ulcerului.
În ≈15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestările SNEM,
tip I (sindromul Verner) – boală, care evoluează cu afectare
adenomatoasă a pancreasului, glandelor paratiroide, hipofizei,
suprarenalelor.
UGD la bolnavii cu hiperparatireoză primară se întâlnesc de 10 ori mai
frecvent comparativ cu boala ulceroasă în populaţie; de obicei, sunt
cronice, localizate în duoden, evoluiază perseverent.
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON – GASTRINOMA
Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrină ce secretă un hormon de tip gastrină, care stimulează secreţia gastrică acidă, responsabilă de apariţia ulcerului.
Recent s-a stabilit, că la 70 – 80% bolnavi gastrinoma se depistează în peretele duodenal (submucoasă), mai rar – în pancreas, la 60% – multifocal.
Se manifestă prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau multiple, cu localizare postbulbară, refractare la tratament, cu recidive postoperatorii, asociate de diaree pe fonul secreţiei acide enorme.
Durere epigastrică, mai intensă ca în BU, durata mai îndelungată.
Administrarea de secretină, care la individul normal inhibă eliberarea de gastrină, în aceasta boală creşte gastrinemia.
Asocierea hiperacidităţii bazale cu hipergastrinemie (200 – 10000 ng/l la norma <150 ng/l) presupune gastrinomul.
Identificare tumora Endo, eco-endo, RMN pancreas, Scintigrafie cu Somatostatină marcată (Octreoscan), angiografie selectivă
Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii fiind aproape imposibilă; medical: somatostatina/IPP timp îndelung.
ULCERELE SIMOPTOMATICE
US asociate maladiilor organelor interne putem suspecta când există o relaţie patogenetică certă în apariţia ulcerului cu acutizarea unei boli de fon şi se relevă cicatrizarea ulcerului concomitent cu remisiunea patologiei de bază.
US în bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice) se pot forma în cadrul decompensării cardiace, a dereglărilor circulaţiaei sangvine pe fonul hipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale aortei abdominale şi ramurilor ei viscerale, etc.
Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare constituie 9 – 30%; rol în declanşarea lor se atribuie hipoxiei şi dereglărilor circulatorii.
ULCERELE SIMOPTOMATICE Frecvenţa ulcerelor hepatogene la bolnavii de ciroză
hepatică este de 2 – 6 ori mai mare decât boala ulceroasă în populaţie. Formarea lor se explică prin inactivarea redusă a stimulatorilor endogeni ai secreţiei gastrice şi dereglările trofice ale mucoasei gastroduodenale secundare ipertensiunii portale.
Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvoltă în insuficienţa pancreatică severă şi apariţia lor se explică prin micşorarea secreţiei de bicarbonat.
US secundare insuficienţei renale cronice se relevă în 4 – 12% cazuri, sunt provocate de intoxicaţia uremică, hipergastrinemia, legată de reducerea metabolismului gastrinei în rinichiul inapt.
DIAGNOSTICUL UG/UD
• Identificarea simptomelor sugestive pentru UG/UD în contextul simptomatic al pacientului
• Simptomele complexe evocarea altor probleme de diagnostic
Etapa clinică
• Explorări diagnostice pentru confirmarea UG/UD, cerc. HP
• Explorări pentru excluderea altor cauze, în raport alte probleme de diagnostic evocate la pacient
Etapa para-
clinică
DIAGNOSTICUL UG/UD
Diagnosticul clinic
• Ritmicitatea• Epizodicitate
a• Periodicitate
a
Diagnosticul instrumental • Endoscopie
Examnări morfologice: EDS +
biopsie
Alte examnări
• Cerc. de laborator (complicaţii; expl. HP)
• Alte examinări diagnostic diferenţial (gastrinemie, etc.)
Durerea:
DIAGNOSTICUL BUExamenul obiectiv - puţine date.Starea de nutriţie este bună (În maj. caz.); habitusul
subponderal, cu pomeţii proeminenţi - rar, în deosebi, în vârsta mijlocie.
Simptomul Mendel: durere localizată, la percuţie în epigastru
Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastrică cu 2 – 3 cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
În UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului.
Zona de sensibilitate epigastrică mai vastă poate fi depistată la pacienţii cu ulcerele mari sau cu complicaţii (perforaţie).
Cercetările de laborator semne
patognomonice pentru boala
ulceroasă nu prezintă.
Necesare cercetări în scopul
excluderii complicaţiilor, în
primul rând, a hemoragiei:
hemoleucograma, hematocrit
analiza maselor fecale la sânge
ocult, etc.
DIAGNOSTICUL BU
DIAGNOSTICUL UG/UDDiagnosticul instrumental
Endoscopia digestivă superioară (EDS) - scop:
Identificarea prezenței leziunii și caracteristica veridică a defectului ulceros
Excluderea cancer
Controlul cicatrizării ulcerului (UG)
Preluarea biopsii:
Diagnostic diferenţial UG / Cr prin biopsie + histologie
Diagnostic infecție HP
EDS PENTRU IDENTIFICAREA PREZENȚEI LEZIUNII
• Prelevarea biopsiei acestuia
• Cercetarea histologică a bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric!
UG
• Fără biopsia ulcerului
UD
Diagnosticul instrumental. FEGDS.
Prezenţa UG - biopsia (circa 6 bioptate) din marginea
ulcerului, efectuată în mai multe zone ale circumferinţei i din ș
craterul ulceros, cu cercetarea ulterioară histologică a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric.
Biopsia UD nu se efectuează, dar în cazul UD se pot preleva
biopsii ale mucoasei gastrice (nu mai puţin de 5) pentru
detectarea infecţiei cu HP (testul ureazic rapid sau cerc.
histologică) : câte două din antrumul şi fundusul gastric şi unul
din zona angulară gastrică.
DIAGNOSTICUL BU
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. DIAGNOSTIC
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast
Valoare diagnostică:
UG peste 90% , UD până la 90%
Scop:
identificare - semne directe de ulcer - nişa ulceroasă
semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac, bulb duodenal
elemente de diagnostic diferenţial (boală malignă) în UG.
Metoda radiologică cu dublu contrast permite
depistarea defectului ulceros, dar după
sensibilitate şi specificitate cedează celei
endoscopice.
Au valoare semnele „directe":
Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast,
care a umplut craterul ulceros.
Silueta ulcerului poate fi observată în profil -
„nişa” de contur sau în anfas pe fonul pliurilor
mucoasei - „nişa” de relief.
Ulcerele sub 3 mm în diametru nu se
depistează, de obicei, radiologic.
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
Metoda radiologică cu dublu contrast
Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.
În ulcerele mari configuraţia devine ne uniformă din cauza
dezvoltării ţesutului granulos, acumulării de mucus, de cheaguri
de sânge.
„Nişa” de relief are forma rotundă sau ovală din acumularea
durabilă a masei de contrast pe suprafaţa internă a stomacului
sau duodenului.
Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea
cicatriceală a organului, prezenţa lichidului în stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL
Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei,
pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli,
îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.
UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată
printr-un plus de umplere în afară conturului gastric
în partea superioară a căruia există încarcerat aer.
Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice
interesează şi nişa (trec prin nişă).
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
Pentru nişa benignă sunt caracteristice
următoarele semne radiologice:
1)linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent
extrem de subţire, care separă substanţa baritată din
stomac de substanţa baritată din nişă;
2)gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei
gastrice înconjurătoare, prezent în stadiul acut al
ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă
situată între lumenul gastric şi nişa;
3)gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte
craterul ulcerului.
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
Metoda radiologică, în deosebi, cu dublu contrast depistează UG în peste 90%.
La ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc la distanţa de nişa printr-o îngroşare terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cu infiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.
DIAGNOSTICUL BUDIAGNOSTICUL INSTRUMENTAL.
DIFERENȚIEREA NIȘEI MALIGNE DE CEA BENIGNĂ
Malign Benign
Situația nișei în raport cu conținutul stomacului
Retrasă din contur
Proeminență
Forma nișei În menisc, lacună, sau platou
Pediculată
Modificări periulceroase
Relief anarhic, pliuri întrerupte
Digul ulcerului – linia Hampton
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. DIAGNOSTIC. ENDO + BIOPSII.
1. UG
2. ADENOCARCINOM GASTRIC
3. LIMFOM GASTRIC
Metoda diagnostică
Indicaţiile principale Sensib.%
Spec., %
Histologică, citologică
Diagnostic până la tratament
98 95
Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice
80 – 90 95
Testul rapid la urează
Diagnostic rapid, de rutină, în sala de endoscopie
90 90
Serologică Scrining şi diagnostic în situaţii speciale
90 90
Testul antigen HP din materii fecale (SAT )
Diagnosticul HP până la tratament şi pentru confirmarea eradicării
94 92
Testul respirator cu uree marcată cu C13 (UBT )
Diagnosticul HP până la tratament şi pentru confirmarea eradicării
88-95 95-100
Reacţia PCR de determinare a HP în fecalii
Diagnostic; determinarea moleculară a tip. HP, în special rezistente la antibiotice
<80
100
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive Cel mai bun test pentru a diagnostica H
pylori rămâne utilizarea în esență a testul respirator cu uree marcată [C13], are o precizie mare și este ușor de efectuat .
Precizia de diagnostic a testului antigenului HP în materii fecale - echivalent cu testul respirator cu uree marcată cu C13 în cazul în care este utilizată testare de laborator validată pe baza de anticorpi monoclonali.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
Testele serologice nu sunt toate
echivalente.
Ar trebui să fie utilizate numai testele
serologie
validate - IgG din cauza variabilității
exactității diferitor teste comerciale.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
O serologie validată pentru IgG poate fi
utilizată în caz de stabilire a consumului
recent de medicamente antimicrobiene * și
antisecretorii sau hemoragie din ulcer, atrofie
gastrică și tumori maligne.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
* Avizul experților (5D).
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Diagnosticul cu teste non-invazive
Serologia este a treia metodă frecvent
utilizată. Fiind o infecție cronică, este
luată în considerare numai detectarea
IgG și metoda favorizată este ELISA.
Serologia este singurul test care nu
este afectată de modificările locale în
stomac, care ar putea duce la o
încărcătură mică cu bacterii și la
rezultatele fals-negative ale altor teste.
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU HP
DIAGNOSTICUL INFECȚIEI CU HP
Fără consum recent (ult. 2
săp.) de IPP / AR-H2-histaminici
Prelevarea biopsiei în cadrul
EDS pentru determinarea infecției cu HP
Cercetarea Ag HP în materii
fecale pe bază de anticorpi monoclonali
Consum recent (ult. 2 săp.) de
IPP / AR-H2-histaminici
Ac anti-HP IgG, metoda
favorizată ELISA
Tratamentul de eradicare a HP se indică fără
testări de diagnostic al HP
UG
UD
UG/UD
sau
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORISTRATEGIA BAZATĂ PE ENDOSCOPIE
Cultura și testarea standard a sensibilității la agenți
antimicrobieniNivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Important să se efectueze într-o regiune sau în o populație cu rezistență ridicată la claritromicină
înainte de prescrierea tratamentului de prima linie standard, în cazul când este luată în considerare
triplă terapie ce conține claritromicină
Ar trebui de luat în
considerare atunci când un tratament de
linia a doua nu a reușit
Ar trebui de luat în considerare în toate regiunile înainte de a
doua linie de tratament în cazul în care se
efectuează endoscopie pentru un alt motiv
Strategia bazată pe endoscopie
În cazul în care testele de sensibilitate
standard nu sunt posibile, pot fi
utilizate testele moleculare pentru a
detecta H pylori și rezistența la
claritromicină și / sau fluorochinolone
direct pe biopsii gastrice.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de
recomandare: A
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
În cazul în care H pylori este cultivat din probe
gastrice prin biopsie, testarea sensibilității la
antibiotic ar trebui să includă metronidazolul.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
În cazul în care sensibilitatea pentru
claritromicină este evaluată prin teste
moleculare, adăugarea de cultură pentru
evaluarea rezistenței la metronidazol nu este
justificată.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Creșterea dozei de metronidazol și a duratei de
tratament poate depăși parțial rezistența.
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
REFERIREA LA SPECIALIST
UG/UD refractar la tratament.
Suspecţie la complicaţii.
Eşec în tratamentul de eradicare a Helicobacter Pylori.
Ulcerul gastric este considerat refractar
atunci când vindecarea nu este obţinută până
la 8 săptămâni de tratament, iar ulcerul
duodenal – până la 4 săptămâni de
tratament.
CRITERIILE DE SPITALIZARE UG/UD În cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnostic diferenţial.
Pacienţii refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru
stabilirea managementului eficient al bolii.
Pacienţii la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.
TRATAMENTUL UG/UD
Scopul tratamentului:
Îmbunătățirea calității vieții
Dispariţia simptomelor
Cicatrizarea ulcerului
Prevenirea recidivelor
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UDPrincipiile farmacoterapiei :Tratamentul este similar la pacienţii cu UG şi UD.Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4
circa 18h/zi.Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării
ulcerului.Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost
ineficace.Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP.Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la tratament
(înlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS UG/UD
Regimul igieno-dietetic
Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic
cruțătoare; aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei
proteice.
Excluderea fumatului, consumului de alcool.
Evitare agresiuni alimentare: cafea, condimente,
conservate, intoleranţele individuale.
Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen
(aspirina, AINS, etc.).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS UG / UD
Principiile “STEPS”- terapiei:
safety (inofensivitate),
tolerability (tolerabilitate),
efficacy (eficacitate),
price (preţ),
simplicity (simplitatea
administrării).
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particularităţi de farmacokinetică
Metabolosmul IPP
Enzimatic: preponderent prin CYP2C19-CYP3A4
Enzimatic: egal prin CYP2C19-CYP3A4
Enzimatic: interacţionează mai slab cu CYP2C19-CYP3A4
Enzimatic: CYP2C19-CYP3A4
Preponderent Neenzimatic (80%)
IPPToţi IPP - metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei CYP2C19 pot fi administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi cu dublă terapie anti-trombotică (aspirină+clopidogrel) pentru a reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale, deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
IPP au eficienţă maximală când celula parietală este stimulată a secreta acid - necesar de administrat înainte mesei; sa nu fie folosite concomitent în combinaţie cu: H2-blocanţi histaminici,
prostoglandine sau alţi agenţi antisecretorii.
IPP Toţi IPP sunt metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Interacţiunea medicamentoasă nu are efect de clasă.
În studiile recente - îngrijorarea precum că IPP ar putea reduce
eficacitatea clopidogrelului prin inhibarea competitivă a isoenzimei
2C19 a citohromului P-450.
S-a stabilit, că omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar
al clopidogrelului.
Rabeprazolul i pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei ș
CYP2C19 pot fi administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi
cu dublă terapie anti-trombotică (aspirină+clopidogrel) pentru a
reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
IPP acţionează direct asupra Helicobacter pylori
(mecanismul exact de acţiune nu este clar).
IPP blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
Administrarea de lungă durată a antisecretoarelor în
BU - neraţională, deoarece influenţează procesul de
secreţie în condiţii patologice.
Se discută posibilitatea malignizării şi formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSINHIBITORII POMPEI DE PROTONI
Antagoniştii receptorilor H2 histaminici inhibă secreţia de HCl prin blocarea
receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.
Concentraţia serică max. este la 1 – 3 ore de la administrare.
Traversează bar. hematoencefalică, eliminare pe cale hepatică şi renală.
Cimetidina 300 mg, generația 1
Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi, în
2 prize sau în o priză seara
Nizatidina (nizotin), gen. 2, doză de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de zi.
Famotidina (quamatel, ulfamid) – generaţia a treia; este de 2 ori mai
activă decât ranitidina, deci – de 4 ori mai activă ca cimetidina.
Roxatidina - generaţia a patra, este de 6 ori mai activă decât cimitedina şi
aproximativ egală ca acţiune cu ranitidina. Se administrează în doza de 150 mg
într-o singură priză seara.
BU. MEDICAMENTELE ANTISECRETORIIANTAGONIŞTII RECEPTORILOR H2 HISTAMINICI
Anticolinergicele selective blochează selectiv receptorii M1
ai celulelor parietale gastrice provocând inhibarea producţiei
de HCl; scade prod de pepsină, micșor. secr. Gastrinei.
Pirenzepina (Gastrozepina) nu influenţează motilitatea
gastrică şi esofagiană.
Se pot indica în UGD cu reflux gastroesofagian.
Gastrozepina poate fi asociată cu blocanţi ai receptorilor H2
histaminici.
Doza este de 100 – 150 mg/zi. Durata tratamentului: 4 – 6
săptămâni, rata de vindecare 65 – 90%.
În această grupă se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 – 25 ori mai activ – telenzepina (doza 3 mg/zi).
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE ANTISECRETORII
ANTICOLINERGICELE
• Blocarea adenilciclazei. Adenilciclaza este
mesagerul secundar care transmite stimulul de la
receptorii H2 către pompa de protoni. Blocarea sa se
face de către prostaglandine şi prin somatostatină.
• Antigastrinicele. Proglumida este un preparat antagonist
antigastrinic. Rezultatele terapeutice sunt încă
neconvingătoare.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSBLOCAREA MESAGERILOR SECUNDARI DE STIMULARE A ACIDITĂŢII
Prostaglandinele (enprostil, misoprostol, rioprostil,
arbaprostil) sunt substanţe endogene, ce au ca precursor
acidul arahidonic şi linoleic.
Efectele citoprotectoare şi acţiune antisecretoare.
Indicaţia de elecţie - trat. şi profilaxia ulcerului indus de AINS.
Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomandă
în doza de 3,5 mg de 2 ori în zi.
Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, în doză de 400
mg de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale şi
diareea. Contraindicate la gravide.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroză. Mecanisme: citoprotecţie, inactivarea izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari, creşterea conţinutului de prostaglandine în mucoasa gastrică, creşterea formării de mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori în zi cu o oră până la masă şi înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
Carbenoxolona (caved's, biogastrona, ulcogan) - derivat al acidului glicerizinic. Stimularea sintezei de mucus, de PG în mucoasa gastrică; prelungeşte durata vieţii celulelor epiteliale. Caved's reprezintă extract de licviriţie. Se administrează în doză de 100 mg/zi de 3 ori timp de o săptămână, apoi 50 mg/zi de 3 ori. După 6 săptămâni UD se cicatrizează la 65 – 75% dintre bolnavi. Durata tratamentului: 4 – 8 săptămâni. Efecte secundare: retenţie hidrosalină, hipocaliemie, hipertensiune arterială.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOSMEDICAMENTELE CITOPROTECTOARE
Blocarea mecanismelor centrale: antidepresive
triciclice: amitriptilina, 0,025 g, 1 – 2 ori/zi, sulpirid,
0,05 g de 1 – 2 ori/zi, timp de 3 – 4 săptămâni.
Asocierea bolii ulceroase cu refluxul duodenogastral
impune administrarea atât a tratamentului antiulceros
clasic, cât şi a tratamentului prochinetic.
Metoclopramida (cerucal, pylomid) - blocant al
receptorilor dopaminergici (centrali şi periferici). Doza:
10 mg de 3 – 4 ori/zi, cu 30 de min înainte de masă.
Efecte secundare: manifestări extrapiramidale,
fatigabilitate, anxietate, halucinaţii vizuale, secreţie de
prolactină, manifestări ce dispar la întreruperea
tratamentului.
Domperidona (motilium) nu traversează bariera
hematoencefalică, blochează numai receptorii periferici
ai dopaminei. Nu are efectele secundare ale
metoclopramidei. Doza: 10 mg de 3 ori în zi, cu 30
minute înainte de masă.
BU. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
SCHEMELE DE TERAPIE HP RECOMANDATE , MAASTRIHT 4, 2012
I. Terapia triplă standard (7-14 zile):
a) IPP + Claritromicin + Amoxicillin
b) IPP + Claritromicin + Metronidazol
II. Quadruploterapia cu preparate de bismut: IPP+Bismut tricaliu dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (10 zile)
III. Quadruploterapia fără preparate de bismut: IPP + Amoxicilină + Claritromicină + Metronidazol (10 zile)
IV. „Schemă de tratament secvențial", care include o perioadă de 5 - 7 zile, cu IPP + Amoxicilină, urmată de o perioadă de 5 – 7 zile, cu IPP + Claritromicină + Metronidazol (sau Tinidazol)
V. Terapia triplă pe bază de Levofloxacină: IPP + Levofloxacină + Amoxicilină (10 zile)
Regimurile IPP+C+M și IPP+C+A sunt echivalente.
Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Terapia triplă standard
Date recente arată că această terapie
a pierdut din eficacitate și permite
rezultat la numai un maxim de 70%
din pacienți, care este mai mic decât
rata de 80% desemnată de la început
și este departe de ceea ce ar trebui să
fie de așteptat pentru o boală
infecțioasă.
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Terapia triplă ce conține IPP-
claritromicină, fără testarea
prealabilă a sensibilității ar trebui
să fie abandonată atunci când rata
de rezistență la claritromicina în
regiune este mai mare de 15-20%.
Nivelul dovezilor: 5 Grad de
recomandare: D.
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Creșterea duratei tratamentului.
Extinderea duratei terapiei triple care conține
IPP-claritromicină de la 7 la 10-14 zile
îmbunătățește succesul de eradicare cu
aproximativ 5%, și poate fi luată în
considerare.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
Un tratament care este, de 10 zile
îmbunătățește rata de eradicare cu 4% și un
tratament de 14 zile îmbunătățește rata de
eradicare cu 5-6%, în comparație cu un
tratament de 7 zile.
Nu a fost nici o diferență în ceea ce privește
rata de efecte secundare.
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Adăugarea unui tratament adjuvant
12: Anumite probiotice și prebiotice arată
rezultate promițătoare, ca un tratament
adjuvant în reducerea efectelor
secundare.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Rezultate promițătoare - utilizarea
Saccharomyces boulardii și a Lactoferrinei
ca adjuvante la terapia de eradicare
Regiuni sau populații cu rezistență redusă la
claritromicină
Regiuni sau populații cu rezistență ridicată la
claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: IPP+Claritromicină+
Metronidazol/Amoxicilină sau Terapia quadruplă ce conține
preparate de bismut (alternativă)
Tratament empiric de I-a linie:
Terapia quadruplă ce conține preparate de bismuth. Dacă
aceasta nu-i posibilă: Terapia quadruplă non-
bismut sau Terapia secvențială
A II-a linie: Terapia quadruplă ce conține
preparate de bismut, sauTerapia triplă cu conținut de
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
A II-a linie: Terapia triplă cu conținut de
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicili
nă
Terapia bazată pe sensibilitate - ghidată de
testarea sensibilității antimicrobiene
Alergie la penicilină cu rezistență redusă la
claritromicină
Alergie la penicilină cu rezistență ridicată la
claritromicină
Tratament empiric de I-a linie:
combinație de IPP +claritromicină +
metronidazol
Tratament empiric de I-a linie:
terapia quadruplă ce conține preparate de
bismut
A II-a linie: Terapia triplă cu conținut
de levofloxacină (în zonele cu rezistență scăzută la
fluorochinolone): IPP+ levofloxacină+
claritromicină
A II-a linie: Terapia triplă cu conținut
de levofloxacină (în zonele cu rezistență scăzută la
fluorochinolone): IPP+ levofloxacină+
claritromicină
Terapia bazată pe sensibilitate - ghidată de testarea sensibilității
antimicrobiene Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.
DURATA TRATAMENTULUI ÎN UG/UD
În UD necomplicat prelungirea inhibării
secreției acide cu IPP nu este recomandată
după tratamentul Helicobacter pylori.• Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
În UD complicat și în toate ulcerele gastrice, după tratamentul de eradicare a HP este recomandată prelungirea tratamentului cu IPP până se realizează vindecarea completă.• Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.
Prelungită IPP este benefică pentru
îmbunătățirea vindecării UG și atunci când
eradicarea HP a eșuat.
TRATAMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
Tratamentul de eradicare H pylori ar trebui
să fie început la reintroducerea hrănirii pe
cale orală în cazuri de hemoragie din ulcer.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
Hemoragia este o complicatie frecventă și
severă a UG/UD. Eradicarea eficientă a HP
poate preveni reapariția hemoragiei la
pacienții infectați cu HP.
Dacă este posibil, suspendarea AINS şi măsuri vizând
vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic.
Dacă este obligatorie continuarea AINS - tratament
specific cu: antisecretorii (IPP – tratamentul de elecţie)
sau/şi citoprotectoare (sunt preferabile
prostaglandinele sintetice).
Administrarea AINS de noua generaţie - inhibitori
specifici de COX-2 (Celecoxibul* şi Rofecoxibul*) au o
eficacitate antiinflamatorie comparabilă cu AINS clasice
şi o gastrotoxicitate redusă.
Notă: Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt înregistrate în
Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.
CONDUITA TERAPEUTICA ÎN ULCERUL ASOCIAT CU AINS
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
Prezența H pylori este asociată cu un risc
crescut de UG/UD necomplicat și complicat la
utilizatorii de AINS și de doze mici de aspirină.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.
Eradicarea HP reduce riscul de ulcere
gastroduodenale complicate și necomplicate
asociate fie cu utilizarea AINS sau doze mici de
aspirină.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
Eradicarea H pylori este benefică înainte de începerea tratamentului cu AINS. Acesta este obligatorie la pacienții cu antecedente de ulcer peptic.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
Cu toate acestea, numai eradicarea H pylori nu reduce incidența de UG/UD la pacienții care primesc deja tratament pe termen lung cu AINS. Ei au nevoie de continuat tratamentul cu IPP, precum și de tratament de eradicare.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
Testarea pentru H pylori ar trebui să fie
efectuată la utilizatorii de ASA, cu o istorie
de UGD. Incidența pe termen lung a
hemoragiei din ulcerul peptic este scăzută
în acești pacienți după primirea
tratamentului de eradicare, chiar și în
absența tratamentului gastroprotectiv.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS HP și utilizarea AINS - factori de risc independent pentru
dezvoltarea UG/UD și a hemoragiei asociate A fost demonstrat că există o creștere a riscului atunci
când acești factori sunt ambii presenți.
Pentru aspirină, chiar și indicată la o doză mica,
eradicarea H pylori poate preveni gastropatia și ar trebui
să fie întreprinsă la pacienții cu antecedente de ulcers
peptic.
La astfel de pacienți, riscul rezidual de hemoragie din
ulcer gastro-duodenal, datorită utilizării de aspirina în
continuare este foarte scăzut dupa ce a fost tratat cu
succes H pylori.
H PYLORI ȘI IPP
Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacienți H pylori-
pozitivi este asociat cu dezvoltarea unei gastrite
predominant corporeale. Acest lucru accelerează procesul
de pierdere a glandelor specializate, ceea ce duce la
gastrita atrofică.
Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A
Eradicarea Helicobacter pylori la pacienții care au primit pe
termen lung IPP vindecă gastrita și previne progresia la
gastrita atrofică. Cu toate acestea, nu există dovezi că
aceasta reduce riscul de cancer gastric.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN UG/UD
Pacienţii de peste 65 ani, în caz de complicaţii anterioare,
La ulceroşii cu boli concomitente, care necesită medicaţie
permanentă cu steroizi, anticoagulante sau AINS
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de întreţinere, poate fi sezonier, dacă ulcerul prezintă o periodicitate evidentă
(UD, HP-)
Tratamentul de întreţinere, de manieră
continuă
Antisecretoriile (preferabile IPP, şi blocatorii H2-receptorilor histaminici) sunt indicate în
tratamentul de întreţinere în doze înjumătăţite de la cele standard.
SUPRAVEGHEREA PACIENŢILOR CU ULCER GASTRIC ȘI DUODENAL DE CĂTRE MEDICUL DE
FAMILIE
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Obligatoriu, 1 an după recidivă
Control la medicul de familie La 6 săptămâni după
finisarea
tratamentului de
eradicare a HP
FEGDS (în cazul UG, pentru
asigurarea vindecării complete a
UG)
Până la 8 săptămâni
de la stabilirea UG
Controlul eradicării HP prin
metoda noninvazivă:
testarea Ag HP în materii fecale pe
bază de anticorpi monoclonali
La 6 săptămâni după
finisarea
tratamentului de
eradicare
Analiza generală a sângelui,
trombocitele
2 ori/an
Suplimentar
Intervenţii şi proceduri diagnostice FrecvenţaLipaza serică 2 ori/an
Bilirubina totală, conjugată (directă) O dată/an
ALT, AST O dată/anFA O dată/anGGTP O dată/anProteina totală O dată/anAlbumina serică O dată/anAlfa-amilaza serică O dată/anGlicemia O dată/anAnaliza generală a urinei O dată/anEcografia organelor abdominale și retroperitoneale
O dată/an
ECG O dată/anControl la medicul gastroenterolog La necesitateFEGDS După indicațiiConsultaţia altor specialişti După indicaţii
SUPRAVEGHEREA PACIENŢILOR CU ULCER GASTRIC ȘI DUODENAL DE CĂTRE MEDICUL DE
FAMILIE
Diagnosticul cu teste non-invazive
Anticorpii împotriva Helicobacter pylori și, în special,
împotriva acelui mai specific antigen Cag A, rămân ridicați
în ciuda reducerii tranzitorii a încărcăturii bacteriene și chiar
pentru perioade lungi de timp (luni, chiar ani), după
dispariția H pylori din stomac.
Nu există nici un rol pentru serologie în verificarea
succesului de eradicare a HP.
MANAGEMENTUL INFECȚIEI CU H PYLORI
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. PROGNOSTIC
Pentru viață:
UGD nu este o boală letală
Mortalitatea prin UGD se situează încă
între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta avansată
şi cu pluriorganopatiile coexistente
ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL. PROGNOSTIC
Vindecarea:
Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă
etiologia a fost corect identificată şi tratată.
Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.
UG/UD HP+ după eradicarea HP teoretic nu mai
recidivează, dacã aceasta a fost singura etiologie.
UG/UD AINS+ dau recidive în context de utilizare
AINS.
MULȚUMESC PENTRU ATENȚIE!