UNIVERSITATEA SPIRU HARETFACULTATEA DE SOCIOLOGIE-PSIHOLOGIE
DEPARTAMENTUL DE PSIHOLOGIE, SOCIOLOGIEŞI ŞTIINŢE ALE EDUCAŢIEI
SPECIALIZAREA: PSIHOLOGIE
TULBURĂRI COGNITIVE LA VÂRSTA A TREIA. SINDROMUL DEMENŢIAL
COORDONATOR ŞTIINŢIFIC: Lect.Univ.Dr. Dobranici Letiţia
ABSOLVENT:Radu Alexandru Mihai
BUCUREŞTI2012
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
CUPRINS.............................................................................................................................................3
Capitolul I.............................................................................................................................................6
INTRODUCERE. IMPORTANȚA PROBLEMEI..............................................................................6
Capitolul II...........................................................................................................................................8
ASPECTE ETIOPATOGENICE ÎN DEMENȚE................................................................................8
2.1. Factori familiali şi ambientali...................................................................................................92.2. Ipoteze genetice......................................................................................................................102.3. Ipoteza imunitară....................................................................................................................102.4. Ipoteza membranară...............................................................................................................112.5. Ipoteza vasculară....................................................................................................................122.6. Ipoteza neurobiochimică.........................................................................................................13
Capitolul III........................................................................................................................................15
Diagnosticul clinic şi neuropsihologic în demenţe.............................................................................15
3.1. Tabloul clinic..........................................................................................................................153.2. Diagnosticul neuropsihologic in demenţe..............................................................................183.3. Diagnostic diferenţial.............................................................................................................183.4. Clasificarea etiologică a sindroamelor demenţiale.................................................................20
Capitolul IV........................................................................................................................................21
PRINCIPII TERAPEUTICE ÎN DEMENȚE.....................................................................................21
4.1. Tratamentul tulburărilor afective şi comportamentale............................................................23
4.2. Tratamentul tulburărilor cognitive..........................................................................................24
4.2.1. Tratamente farmacologice...................................................................................................244.2.2. Tratamente non-medicamentoase........................................................................................254.3. Managementul şi tratamentul instituţional în demențe...........................................................26
Capitolul V.........................................................................................................................................29
OBIECTIVUL LUCRĂRII................................................................................................................29
Capitolul VI........................................................................................................................................30
MATERIAL ȘI METODĂ.................................................................................................................30
Capitolul VII.......................................................................................................................................32
REZULTATE ȘI DISCUȚII..............................................................................................................32
7.1. Ponderea lotului N...................................................................................................................32
3
7.2. Sex și grupe de vârstă..............................................................................................................32
7.3. Mediu de rezidență..................................................................................................................34
7.4. Nivel de pregătire....................................................................................................................35
7.5. Statut marital...........................................................................................................................36
7.6. Antecedente heredocolaterale..................................................................................................38
7.7. Vârsta la debut.........................................................................................................................39
7.8. Aspectul debutului...................................................................................................................41
7.9. Examinarea neuropsihologică la debut....................................................................................43
7.10. Încadrare nosologică..............................................................................................................44
7.11. Simptome non-cognitive.......................................................................................................46
7.12. Afecțiuni somatice asociate...................................................................................................49
7.13. Număr de internări.................................................................................................................50
7.14. Număr de zile de spitalizare..................................................................................................52
7.15. Aspecte terapeutice................................................................................................................53
CONCLUZII......................................................................................................................................57
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.........................................................................................................58
4
PARTEA GENERALĂ
Capitolul IINTRODUCERE. IMPORTAN A PROBLEMEIȚ
De-a lungul ultimelor decenii, progresele importante din domeniul medical, atât diagnostice
cât şi terapeutice, au prelungit durata de viaţă cu augmentarea consecutivă a ponderii populaţiei
vârstnice şi a numărului cazurilor de demenţă. Gruenberg a numit acest paradox „eşecul
succesului”. Creşterea duratei vieţii a făcut ca vârsta a treia să devină o problemă majoră de sănătate
publică mondială.
Datele ONU din anul 2005 estimează că numărul persoanelor vârstnice pe glob este de
aproximativ un miliard, adică 15 % din totalul populaţiei, faţă de numai 200 milioane în 1950.
Extinderea procesului de îmbătrânire demografică pe glob pune societatea contemporană în faţa unor
probleme noi, numeroase, complexe de ordin economic, demografic, social, cultural, medical şi politic.
Se estimează că 50 % din populaţia peste 65 ani comportă riscul înalt de a dezvolta o
tulburare cognitivă. Marea majoritate a cazurilor de demenţă degenerativă sunt de tipul bolii
Alzheimer – BA (Abbot et al. 2003). În SUA, numărul persoanelor de peste 65 ani se ridică la
aproape 30 milioane, cifră care în anul 2030 va ajunge la 55 milioane (Bayles 2001). Odată cu
această explozie a senescenţei a avut loc o creştere semnificativă a cazurilor de BA, aproximativ 2
milioane de pacienţi având acest diagnostic în SUA în anul 1990 (Boiler et al, 1991).
În Europa, aproximativ 3,5 milioane de oameni suferă de demenţă şi în jur de 850.000 vor
dezvolta demenţă în decurs de un an. Mai mult de 90 % dintre aceste cazuri sunt reprezentate de
BA, demenţa vasculară, demenţa cu corpi Lewy şi alte demenţe degenerative. Se estimează că
prevalenţa lor va atinge curând proporţii epidemice, în primul rând datorită îmbătrânirii populaţiei.
BA este forma cea mai frecventă de demenţă, reprezentând aproximativ 50 % din cazuri.
Cu cât un individ înaintează în vârstă, cu atât scade capacitatea de adaptare şi eficienţa
răspunsului, datorită cel puţin scăderii activităţii de neuromediaţie, reducerii capacităţii integratoare
a complexului hipotalamo-hipofizar şi alterărilor regiunii hipocampice.
Suntem de părere că în centrul oricărui model neurologic sau psihopatologic se situează
distorsionarea şi alterarea proceselor cognitive, semnificativ legate de integritatea neurotransmisiei
acetilcolinice şi dopaminice, de echilibrul între polii pre- şi postsinaptic, precum şi al joncţiunilor de
neurotransmisie. Recepţia, înregistrarea şi prelucrarea informaţiilor sunt legate atât de funcţionarea
structurilor cognitive, cât şi a celor afectiv-emoţionale, aflate într-o stare de continuă şi complexă
interferenţă. Cortexul entorinal şi cingulat constituie un adevărat model în acest sens, ştiut fiind
faptul că elementele de stres pot precipita instalarea şi pot influenţa negativ evoluţia demențelor.
6
Readucerea în discuţie şi reevaluarea mecanismelor colinergice orientează clinicianul spre
interpretarea cât mai exactă a unor semne sau sindroame premorbide, ce se pot constitui în veritabile
stări prodromale. Abordarea terapeutică în acest stadiu capătă valenţe deosebite, întrucât intervenţia
perturbatoare într-un ecosistem biochimic multifactorial, cu entropie deosebită, poate conduce la
accentuarea dezechilibrelor şi favorizarea dezvoltării unei patologii cu evoluţie severă. Această
gravitate este semnificativ corelată cu inadecvanţa terapeutică, existând posibilitatea nedorită de a
transforma nişte anomalii de tip funcţional în anomalii de tip lezional, cu caracter ireversibil.
Subliniem utilitatea deosebită a intervenţiei precoce, neuroprotective, individualizate, pe
baza evaluării complexe şi corecte, cu interpretarea cât mai realistă a corelaţiei între
simptomatologia clinică şi dimensiunile fiinţei umane, fără a neglija aspectele etice, demnitatea şi
drepturile pacientului.
Nivelul de civilizaţie şi cultură al unei ţări poate fi apreciat după grija faţă de populaţia în
vârstă. Această situaţie devine evidentă nu atât prin cunoaşterea corelaţiilor epidemiologice
psihiatrice, încă insuficient analizate, cât îndeosebi prin implicaţiile socio-economice şi familiale pe
care le comportă dezavantajele vârstei a treia.
Demența reprezintă un adevărat flagel al societăţii contemporane, reducând dramatic
speranţa de viaţă şi calitatea vieţii la persoanele de vârsta a treia, fiind o cauză importantă de deces
în ţările dezvoltate.
Pe măsura evoluţiei cascadei fiziopatologice, rezerva cerebrală necesară funcţionării
cognitive este depăşită, subiecţii intrând treptat în stadiile prodromale şi incipiente ale afecţiunii,
care devin evidente mai ales pentru anturaj. Instituirea tratamentului adecvat în această etapă
evolutivă ar putea întârzia instalarea stadiului sever, care necesită instituţionalizare, datorită
pierderii totale a autonomiei funcţionale.
7
Capitolul IIASPECTE ETIOPATOGENICE ÎN DEMEN EȚ
Demențele reprezintă un grup heterogen de afecțiuni, caracterizate prin scăderea generală,
progresivă și ireversibilă a activității psihice, condiționată de modificări organice cerebrale care se
reflectă implicit asupra vieții psihice generale a subiectului. Elementele definitorii sunt oferite de
sindromul demențial comun, semnele de organicitate asociate, evoluția cronică, ireversibilă sau
parțial reversibilă (în funcție de etiologie).
Nu poate fi exclusă posibilitatea ca îmbătrânirea normală şi demența degenerativă a
sistemului nervos să aibă la bază un numitor comun, exprimat prin alterarea anumitor căi de
neurotransmisie. Oricum, abilitatea sistemelor de protecţie depinde de factori neurotrofici; ar putea
interveni factori etiologici diferiţi (toxici, virotici, imunologici), care acţionează fie asupra
determinanţilor neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de îmbătrânire este legat
de depleţia factorului neurotrofic specific, depopulare neuronală şi alterarea morfologiei neuronale,
cât şi de perturbarea neurotransmiţătorilor.
Observate iniţial la nivelul neocortexului, modificările patologice din demențe apar şi în alte
arii ale creierului. Atrofia corticală grosieră se însoţeşte de pierderea neuronilor şi a sinapselor în
paralel cu astroglioza. Hipocampul este în mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare
a explica problemele majore de memorie. Pierderea celulelor piramidale este maximă în CA1, CA2 şi
cortexul entorinal. Alături de amigdală, acestea sunt structuri de bază ale circuitului memoriei descris
de Papez, care cuprinde hipocampul, corpii mamilari, talamusul şi girusul cingulat.
Până în prezent, cauza diminuării progresive a neuronilor cerebrali, apariţia plăcilor senile,
degenerescenţei neurofibrilare şi granulovacuolare, a corpilor lui Hirano cât şi a pierderii
neurotransmiţătorilor, este numai parţial cunoscută. În concepţia lui Abraham şi colab. – 1990
(Abraham et al. 1990), îmbătrânirea normală, maladia Alzheimer şi parkinsonismul au drept cauză
pierderea posibilităţii de elaborare a hormonilor neurotrofici şi a depozitării acestora la nivelul
sinapselor neuronilor afectaţi. Acest proces ar duce la apariţia unui efect retrograd specific, de tip
distructiv.
Degenerarea progresivă a nucleilor bazali, ale căror proiecţii se extind asupra sistemului
limbic şi cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizată a cogniţiei şi
8
comportamentului, a sensibilităţii şi senzorialităţii, transformând bolnavul într-un dependent faţă de
persoanele din jur, care vor fi obligate să-l asiste la toate actele vieţii curente.
Heterogenitatea demențelor depinde de individualitatea fiecărui caz, de dificultăţile de
identificare a bolii, precum şi de perioada evolutivă în care este diagnosticată. Astfel, pe baza semnelor,
simptomelor şi evoluţiei clinice, pacienţii cu demență s-ar putea împărţi în patru subgrupe:
cu severe incapacităţi funcţionale, deteriorări intelectuale şi cu frecvente simptome
psihotice şi extrapiramidale;
cu declin intelectual sever, mutism şi mioclonii;
cu evoluţie benignă sau stagnantă;
cu evoluţie tipică.
Degradarea progresivă a intelectului şi declinul funcţional constituie trăsăturile caracteristice
ale acestor bolnavi. Niciuna din subgrupe nu a fost identificată pe bază de vârstă, debut sau alte
variabile. Se pare că nu există diferenţe calitative absolute între subgrupe, ci numai stadii diferite de
evoluţie a aceleiaşi boli.
2.1. Factori familiali şi ambientali
Factorii de risc principali ar fi: sexul feminin, antecedentele de boală tiroidiană, trisomia 21,
vârsta mamei la naştere şi traumatismele cranio-cerebrale. Pentru debutul tardiv, factorii de risc cei
mai importanţi sunt: abuzul de alcool, ocupaţii profesionale care implică manualitatea şi istoricul
familial de demenţă. Nu au fost posibile corelaţii cu anotimpul naşterii sau istoricul familial.
Traumatismele craniene au fost raportate ca un potenţial factor de risc, pornindu-se de la
unele similitudini între aceasta şi „demenţa boxerilor”, cu referire la existenţa depozitelor
amiloidice şi a degenerescenţei neurofibrilare în ambele situaţii. Există posibilitatea unei
intercondiţionări triple între traumatismul cranian, factorii de mediu şi suportul genetic (ApoE4);
aceşti factori pot constitui unul din mecanismele importante de declanşare a demenței.
Într-un studiu efectuat prin autopsierea pacienţilor urmăriţi longitudinal, s-a arătat că vârsta
înaintată de debut a fost asociată cu o durată mai scurtă de evoluţie până la moarte. În studiul
longitudinal Pittsburg, vârsta peste 70 ani a fost un factor predictiv pentru o supravieţuire scurtă.
După Jacobs şi colab. – 1994, pacienţii cu debut precoce şi tardiv nu diferă semnificativ în
distribuţia pe sexe, durata medie a simptomelor sau numărul mediu de ani de educaţie. Subiecţii cu
debut precoce au avut o progresie semnificativ mai rapidă a bolii decât subiecţii cu debut tardiv, în ceea
ce priveşte scorul total al MMSE, factorul atenţie şi factorul evocare-recunoaştere ale MMSE.
Diagnosticul retrospectiv al demenţei depinde de mulţi factori dificil de controlat.
Majoritatea studiilor care au urmărit evaluarea agregării familiale a demenţei a utilizat diagnosticul
retrospectiv. Unii autori (Bracco L. et al. 1994) nu au evidenţiat diferenţe în cazul existenţei
agregării familiale a demenţei, în timp ce alţii au raportat un prognostic mai prost asociat cu
9
agregarea familială, iar alţii (Filey et all 1986) au descoperit că pacienţii cu părinţi demenţi au
prezentat o rată mai rapidă a declinului, spre deosebire de aceia cu alte rude afectate de boală.
2.2. Ipoteze genetice
Realizările şcolii germane de neuropatologie de la începutul secolului trecut au constituit
începutul conceptualizării bolilor neurodegenerative. Alois Alzheimer a descris în 1907 plăcile
neuritice şi leziunile neurofibrilare în boala ce îi poarta numele, iar în 1911 corpusculii Pick, ca
leziune neuropatologică proprie demenţei fronto-temporale. În 1912 Friederich Lewy a descris
incluziunile caracteristice bolii Parkinson, aşa numiţii corpusculi Lewy. În anii 1960 microscopia
electronică a arătat că incluziunile de mai sus sunt formate din filamente anormale, dar nu a putut
indica rolul acestor leziuni în etiologia şi patogenia bolilor legate de neurodegenerescenţă. Dovezi
cu privire la legătura directă între formarea leziunilor neuropatologice şi procesul degenerativ au
apărut abia în ultimele două decenii, în paralel cu clarificarea etiologiei bolilor prionice, a bolii
Huntington şi a altor afecţiuni.
Se susţine că cel puţin 10 % din cazurile cu debut precoce se bazează pe o transmitere
genetică autosomal dominantă, după o mutaţie punctiformă a genei ce codifică proteina precursor al
amiloidului (APP) aflată pe C21. Krasuski – 2002 , evidenţiază o asemănare între Boala Down
(DD) şi boala Alzheimer (BA). Sindromul deficitar din DD este similar fenotipic cu cel din BA,
caracterizându-se iniţial prin dificultăţi mnezice. În ambele boli, principala disfuncţie
neurobiologică se află la nivelul lobului temporal median, confirmându-se atrofii la nivelul
hipocampului, amigdalei şi girului parahipocampic. În ultimul an, au fost incriminate încă două
defecte genetice: mutaţii pe genele ce codifică presenilina 1 (PS1) de pe C14 şi presenilina 2 (PS2)
de pe C1. Aceste trei defecte genetice ar avea ca rezultat o creştere a fragmentului peptidic βA4 al
APP, acesta formând nucleul plăcii amiloide (Holmes C., 2002).
Majoritatea cazurilor de BA cu debut precoce şi practic totalitatea celor cu debut tardiv, au
însă o manieră de transmitere poligenică multifactorială, mult mai dificil de investigat decât
paternul simplu mendellian. Studiile de tip „linkage” constând în screening genomic complet în
familiile afectate de BA cu debut tardiv au ajuns la rezultate de multe ori contradictorii. Cea mai
puţin controversată alelă ca factor de risc pentru BA este cea pentru APOE4, ce codifică varianta ε4
a apolipoproteinei E. Această alelă modifică riscul pentru BA prin două mecanisme: modificarea
proprietăţilor funcţionale ale APOE şi diferenţele cantitative în expresia APOE (Artiga M.J. et al.
1998)
2.3. Ipoteza imunitară
10
Există suficiente date experimentale care demonstrează că declinul funcţionării sistemului imun
legat de îmbătrânire duce la formarea anticorpilor capabili de a interacţiona cu diferite componente ale
sistemului nervos central (SNC). În acest sens, Nandy – 1978 , a constatat, la şoareci în vârstă, că
îmbătrânirea se asociază cu creşterea numărului anticorpilor, inclusiv cerebrali, iar legăturile dintre
imunoglobuline şi neuroni cresc în frecvenţă şi titru odată cu înaintarea în vârstă a animalelor.
Nivelul anticorpilor cerebrali la pacienţii demenţi este semnificativ mai mare decât la
subiecţii sănătoşi de aceeaşi vârstă. Lal – 1985, susţine că în etiologia deteriorărilor cognitive sunt
implicate şi reacţiile autoimune din SNC, iar Glenner şi Haga – 1985, arată că fibrele de amiloid şi
plăcile senile de la pacienţii cu demenţă sunt derivate inumoglobulinice. Nivelul crescut de
imunoglobulină serică se asociază cu incidenţa demenţei şi corelează adesea cu gradul afectării
cognitive şi cu densitatea plăcilor senile ale pacienţilor. Eldin – 1988, a demonstrat că odată cu
înaintarea în vârstă creşte numărul autoanticorpilor umorali şi frecvenţa deteriorărilor heterocronice
ale unor funcţii imune, odată cu tendinţa serului uman de a se lega de ţesutul neural. Proprietatea
serului de a stabili legături cu neuronii la persoanele vârstnice reflectă prezenţa specifică şi/sau
încrucişată a reacţiei anticorpilor antineurali pe care cercetătorii i-au denumit anticorpi cerebrali
reactivi (Brain Reactive Antibodies – BRA). Creşterea acestora la persoanele cu senescenţă, precum
şi la cei cu disfuncţii comportamentale, constituie un suport pentru ipoteza autoimună a
degenerescenţei SNC legată de îmbătrânire.
Miyakawa şi colab. – 1989, a observat că fibrilele amiloide sunt răspândite de la peretele
vaselor sanguine până la parenchimul cerebral, ceea ce nu combate ideea conform căreia
autoanticorpii anti-proteine acide fibrilare gliale (PAFG) joacă un rol important în patogenia
plăcilor senile. Tanaka şi colab. – 1988, afirmă că autoanticorpii antiPAFG ar putea avea influenţă
asupra patogeniei BA, dar explicaţia creşterii acestora rămâne necunoscută.
2.4. Ipoteza membranară
Deteriorarea membranei este leziunea celulară citată cel mai adesea cu privire la
îmbătrânirea cerebrală.
Dacă se compară compoziţia lipidică a locusurilor sinaptice, fluiditatea membranei,
activitatea ATPazei Na-K dependente, susceptibilitatea la peroxidarea lipidică la cobai de diferite
vârste se descoperă o clară corelaţie cu vârsta: la cobaii îmbătrâniţi cresc acizii graşi liberi, diminuă
fosfolipidele membranare şi fluiditatea membranei, activitatea ATPazei scade şi se dezvoltă o
sensibilitate la peroxidarea lipidică ce agravează dereglările de mai sus într-un cerc vicios. Orice
patologie care accelerează peroxidarea lipidică poate avea consecinţe dramatice la subiectul în
vârstă, producând modificări semnificative ale citoarhitecturii neuronale.
11
Pierderea parţială a sensibilităţii şi afinităţii receptorilor muscarinici, implicaţi în procesul de
memorare, ar fi şi ea dependentă de modificările fluidităţii membranei. Reglarea de către colină a
receptorilor muscarinici (down regulation) nu se mai observă la animalul în vârstă şi nici reglarea
pozitivă (up regulation) la administrarea de scopolamină. Transportul membranar al calciului
(calmodulina şi Ca-ATPaza) scade în creierul cobailor îmbătrâniţi, ca şi numărul receptorilor
NMDA corticali şi hipocampici.
Fluiditatea membranară este implicată în calitatea răspunsului celular, iar rigidizarea reduce
oxigenarea, eficacitatea neuromediatorilor pe receptori şi plasticitatea neuronală. Fluiditatea membranei
depinde de fosfolipide, de bogăţia acestora în acizi graşi nesaturaţi, dar şi de înnoirea factorilor de
comunicare inter- şi intracelulari. În afară de factorii nutritivi, calitatea fluidităţii membranei poate fi
îmbunătăţită prin încorporarea moleculelor cu proprietăţi lubrifiante sau prin administrarea de substanţe
ce acţionează pe energia celulară şi activează proteinele G cu greutate moleculară mică (small G
proteins). Aceste substanţe au acţiune similară factorilor de creştere neuronală.
Se poate considera că, în toate bolile degenerative ale SNC, procesul de supravieţuire
neuronală eşuează. Vinovată de acest eşec este, cel puţin parţial, insuficienta activitate a factorilor
neurotrofici: brain-derived neurotrophic factor – BDNF, cAMP – response element binding protein-
CREB, factorii neurotrofici derivaţi din celulele gliale (GDNF) şi factorii neurotrofici ciliari (CNTF).
Se adaugă factorul de creştere neuronală (NGF), neurotrofina 3 (NT3) şi neurotrofina 4 (NT4). NGF
este sintetizat şi secretat de către neuronii hipocampici la stimulare colinergică şi promovează, la
rândul său, supravieţuirea neuronilor colinergici din nucleii bazali, iar BDNF, NT3 şi NT4
promovează buna funcţionare a neuronilor noradrenergici, serotoninergici şi dopaminergici din
trunchiul cerebral. Neurotrofinele joacă, de asemenea, un rol important în plasticitatea neuronală.
2.5. Ipoteza vasculară
Cel mai frecvent, demenţa vasculară este o comorbiditate a BA în contextul demenţei mixte.
Factorii de risc, identificaţi cu mult timp în urmă, sunt HTA, diabetul, tulburările de ritm cardiac şi
ateroscleroza vaselor mari. Mai recent a fost inclusă între factorii de risc şi angiopatia amiloidă a
cărei prevalenţă creşte cu vârsta şi care se întâlneşte şi în stadiile avansate ale BA. Există şi o
entitate rară, dar importantă în planul modelelor patogenice – CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy).
Infarctul sau hemoragia pot determina o pierdere a volumului cerebral de peste 100 ml sau
se pot localiza strategic, în anumite zone cerebrale (talamus sau nucleul caudat). Leziunile afectează
în egală măsură substanţa albă şi substanţa cenuşie. Descrise de Biswanger încă din 1894, leziunile
de tip demielinizant din substanţa albă subcorticală sunt cuprinse în prezent în conceptul de
12
leucoaraioză; neuroimagistic sunt prezentate ca zone de hipodensitate în substanţa albă mai ales în
zonele periventriculare.
În unele cazuri, sindromul demenţial poate fi atribuit direct patologiei vasculare. În accidentele
vasculare (AVC) grave, tulburările cognitive apar ca o consecinţă a pierderii de masă cerebrală şi se
însoţesc de handicap fizic. Pe de altă parte, problema demenţei apare şi în infarcte mici, multiple şi
profunde (lacunare). Favorizate de HTA, infarctele lacunare se datorează lipohialinozei arterelor
perforante. Prezenţa lor joacă un rol evident în debutul demenţei; leziunile hipocampului şi ale
tractelor de asociaţie pot favoriza BA. Debutul brusc, stabilizarea tulburării, chiar regresul după o
vreme, pledează pentru un mecanism vascular unic, atât timp cât subiectul este tânăr, nu are semne de
patologie degenerativă şi avea un nivel cognitiv normal înaintea accidentului.
Anomaliile substanţei albe, asociate cu accidentul vascular cerebral şi cu tulburările
cognitive, emoţionale şi comportamentale, contribuie într-o anumită măsură la demenţa post AVC.
Leucoaraioza, mai frecventă la pacienţii cu infarcte lacunare şi hemoragii profunde faţă de cei cu
AVC în regiunile arterelor corticale, cauzează mai frecvent demenţa şi reprezintă un risc crescut de
recurenţă pentru AVC.
2.6. Ipoteza neurobiochimică
O trăsătură constantă a demențelor este reprezentată de pierderile celulare din structurile
colinergice: nucleul bazal Meynert, nucleul bandeletei longitudinale şi septul median. Pe lângă
structurile colinergice sunt afectate şi locus coeruleus (cu perturbarea transmisiei noradrenergice),
nucleii rafeului (afectând transmiterea serotoninergică) şi structurile dopaminergice bazale
(striatumul, nucleul caudat, putamen).
Suportul microscopic al modificărilor macroscopice îl reprezintă plăcile senile şi aglomerările
neurofibrilare. Proteina beta-amiloid este depozitată în plăci extracelulare (neuritice), tot mai
compacte pe măsură ce cresc şi înconjurate de neuroni în degenerescenţă şi celule gliale. Proteina tau,
hiperfosforilată, formează filamente helicoidale în pereche în interiorul neuronilor, denumite
aglomerări neurofibrilare (NFT).
La nivel biochimic, aceste modificări patologice se asociază cu perturbarea sistemelor de
neurotransmisie, în principal concentraţia de acetilcolină (Ach) şi dezechilibrul între monoamine şi
aminoacizii excitatori. În plus, scade şi numărul receptorilor nicotinici şi muscarinici, ca şi nivelul
colinacetiltransferazei, responsabilă de biosinteza Ach.
Reducerea activităţii colinergice în regiunile limbice şi paralimbice perturbă proiecţiile
corticale şi stă la baza dezvoltării simptomelor comportamentale. Aceasta poate fi o consecinţă
directă a nivelelor scăzute de Ach din creier, fiind dovedit că scăderea proiecţiilor colinergice poate
13
genera halucinaţii. Pe de altă parte, scăderea Ach induce dezechilibre în alte sisteme de
neurotransmiţători; dereglarea dopaminei şi/sau serotoninei poate genera deliruri şi agresivitate.
Dezechilibrul monoaminic în regiunile limbice, mezencefal şi trunchi poate duce la depresie şi
anxietate. Cum somnul REM este reglat cel puţin în parte de către Ach, modificările în activitatea
colinergică vor induce perturbări ale somnului; astfel, perioada REM (paralelă cu performanţa
mnezică) este mai scurtă la pacienţii cu demență.
14
Capitolul IIIDiagnosticul clinic şi neuropsihologic în demenţe
În cadrul demersului sindromologic se urmărește identificarea elementelor clinice (psihiatrice)
ce survin în cursul deteriorărilor organice ale encefalului, indiferent de etiologie. Tulburările sunt
predominant de ordin psihiatric, dar în fazele mai avansate apar și semne de ordin neurologic.
3.1. Tabloul clinic
Tabloul clinic cuprinde în mod dominant un amestec de tulburări ale funcțiilor cognitive
care, inițial abia perceptibile, evoluează cu o constantă de timp variabilă spre un nucleu al
regresiunii demențiale, în contextul căruia se pot descrie mai multe clase de tulburări.
Tulburările de memorie reprezintă componenta principală. Predominent sunt afectate datele
recente, deoarece mecanismul transpunerii din memoria scurtă în cea de lungă durată nu mai este
fiabil. Nu mai sunt engramate evenimentele și acțiunile recente și se constată o diminuare a
capacității de învățare-memorare (de ex., cuvinte disparate, fraze scurte, nume de persoane etc.).
Din cauza tulburării memoriei recente, bolnavul nu-și mai menține continuitatea acțiunilor mai
complexe (de ex., lasă apa să curgă, nu încuie ușa la plecare, lasă fierul de călcat în priză etc.). De
asemenea, nu mai poate executa decât parțial comenzile ce i se dau pentru o acțiune mai complexă.
Cu timpul, apar și alterări ale evocării datelor din memoria de lungă durată: nume de
persoane, date importante, numere de telefon, unele date din cultura generală, din actualitatea
politică sau din viața de familie, evenimente și acțiuni din trecut etc. În etapele mai avansate,
bolnavul nu mai trăiește decât într-un prezent în schimbare continuă ce nu mai lasă urme mnezice,
ci doar vagi reminiscențe confuze. Pe acest fond, în unele cazuri, bolnavul, ca să-și mascheze
handicapul printr-un mecanism compensator inconștient, recurge la confabulații.
Tulburările mecanismelor gândirii (ale capacităților cognitive) se manifestă în primul rând
printr-o alterare progresivă a capacităților de rezolvare a problemelor (sarcinilor), ceea ce duce
încetul cu încetul la o scădere a coeficientului intelectual, la imposibilitatea de adaptare la realități
atât în planul profesional cât și în cel al vieții cotidiene, ajungând în final la o completă dependență
a bolnavului de anturaj. În aceste condiții, pacientul nu mai poate fi lăsat nesupravegheat.
Inițial, se observă o tendință a bolnavilor de a-și masca infirmitatea prin diferite strategii.
Totodată, se constată o lipsă de mobilitate a proceselor mentale și o lentoare a lor (bradipsihie), care
15
se extinde apoi și la activitatea motorie (bradikinezie). Încetul cu încetul, însăși organizarea logică a
proceselor mentale se destramă. Bolnavul nu mai decelează asemănările și deosebirile dintre
cuvinte apropiate, nu-și mai poate organiza coerent activitatea (de ex., în serviciu, gospodărie). Nu
se mai încadrează în reperele normative normale și chiar juridice, ajungând uneori la
comportamente infracționale.
Dezorientarea temporo-spațială. Creează bolnavului și anturajului multe probleme. Această
dezorientare sporește considerabil (uneori își face prima apariție) atunci când bolnavul își schimbă
mediul (în altă locuință, în spital, cămin etc.). Dezorientarea spațială se manifestă inițial când
bolnavul se află în afara propriei case. În fazele avansate, nu se mai poate orienta nici în propria
locuință, în care a trăit uneori zeci de ani.
Ideile delirante care se manifestă de obicei sub forma unor deliruri de prejudiciu sau de
gelozie sunt rare (15-25%), dar stânjenitoare mai ales pentru anturaj.
Tulburările comportamentului împiedică progresiv integrarea bolnavului în viața socială și
familială. Ele sunt principala cauză ce impune instituționalizarea. Apar accentuări caricaturale ale
personalității premorbide, un egocentrism excesiv cu o perturbare a motivațiilor însoțită adesea de
manifestări compulsive (acte de violență, dromomanie, colecționarism). Bolnavul nu-și mai
controlează motivațiile, putând apărea exagerări ale impulsurilor (bulimie, alcoolism, agresivitate
sexuală, furt etc.). Aceste tulburări conferă uneori simptomatologiei un potențial infracțional, sau
transformă bolnavii în victimele exploatate ale unor persoane rău intenționate.
În cadrul acestor tulburări de comportament se instalează o neglijență față de propria igienă
și vestimentație, pentru ca în final să nu își mai controleze cele mai elementare gesturi, își pierd
pudoarea etc. De multe ori, aceste tulburări impun instituționalizarea bolnavilor și/sau punerea lor
sub curatelă. Adeseori au nevoie de asistență juridică.
În domeniul comportamentului motor, acțiunile începute nu mai sunt duse până la capăt, se
produc repetiții inutile de gesturi și acțiuni (stereotipii) sau uneori se instalează o inerție totală.
Limbajul devine prolix, vulgar, indecent, chiar la oameni cu o cultură rafinată, cu ezitări, parafrazări
multiple, repetiții inutile (iterații verbale), glume proaste. Cu timpul apar impreciziuni
semnificative, incoerență și redundanță excesivă, pentru a ajunge în final la incomprehensibilitate.
Tulburările afective contribuie uneori la necesitatea spitalizării sau asistenței
instituționalizate. În general, se observă inițial o depresie ce poate fi reactivă la conștientizarea
tulburărilor cognitive incipiente (mai ales a tulburărilor mnezice). Uneori pot apărea stări anxioase,
hipomaniacale, euforice, colerice, instabilitate emoțională mergând până la incontinență. Aceste
modificări afective contribuie și ele la deteriorarea personalității, care face ca bolnavul să fie
perceput de anturaj ca fiind ”un altul”.
16
Tulburările vigilenței sunt frecvente. Este vorba despre somnolența diurnă, insomnie și agitație
nocturnă sau inversarea ritmului veghe-somn, interpretată în general de către anturaj drept insomnie.
În ceea ce privește tulburările neurologice, acestea se instalează în etapele mai avansate ale
bolii. Pe primul plan apar tulburări din seria apraxiilor (ideatorii, ideomotorii) și a agnoziilor. Cel
mai frecvent apar apraxiile de tip constructiv. Tulburările de limbaj vorbit și scris sunt de asemenea
frecvente. Pe lângă cele de ordin psihiatric, apar frecvent și cele neuropsihologice (iterațiuni,
clonalie, afazii, dizgrafii, agrafii etc.) și neurologice (diferite forme de dizartrie sau palilalie). În
formele grave se instalează o asociere de palilalie, ecolalie, mutism și adinamie (PEMA).
În etapele tardive, alterările neurologice se acumulează: tulburări din seria extrapiramidală
(în special de tip parkinsonian), piramidală și cerebeloasă, manifestări pseudobulbare, mioclonii,
rareori crize comițiale generalizate și focale, ataxie frontală ș.a. Este esențial de precizat dacă
tulburările neurologice au precedat sau nu instalarea celor psihiatrice.
În fazele finale, de cele mai multe ori, tabloul clinic devine dominant neurologic datorită
dezorganizării anatomice a encefalului. Se instalează o hipertonie generalizată, cu modificări
posturale (de obicei, în cocoș de pușcă sau poziție fetală), mișcări automate, reflexul de prehensiune
forțată, vocalizări ininteligibile, mișcări de sugere și mestecare în gol, tulburări de deglutiție și
tulburări sfincteriene. Bolnavii devin gatoși, cu escare.
Tabloul clinic psihiatric și neurologic nu este staționar, ci are o evoluție de obicei lentă,
uneori cu faze de platou. În cazurile degenerative evoluția este continuă, în timp ce în cele vasculare
poate fi sacadată, punctată prin accidente evolutive acute urmate de remisiuni parțiale.
Datorită unor complicații intercurente (în special infecțiile pulmonare sau urinare, relativ
frecvente și greu de depistat la vârstnici), pot apărea agravări tranzitorii. Acestea pot surveni și în
cursul schimbărilor mediului ambiant. Schematic, în evoluția dezorganizărilor psihoorganice se
disting trei faze:
Faza inițială se manifestă prin tulburări de memorie relativ acceptabile, dar care
alertează bolnavul și familia, prin tulburări afective, de obicei de tip depresiv și prin
discrete tulburări de comportament. În această fază, bolnavul se integrează încă în
familie, dar cu dificultate în societate și la locul de muncă și își păstrează autonomia;
Faza de stare este caracterizată prin accentuarea tuturor tulburărilor menționate mai sus.
Bolnavul nu se mai integrează în societate și foarte greu în familie; își pierde autonomia,
impunând asistență continuă din partea familiei sau instituționalizarea;
Faza finală se manifestă printr-o degradare totală a funcțiilor psihice și lipsa mobilizării,
cu mari tulburări neurologice, trofice și sfincteriene. Decesul acestor bolnavi survine
prin cașexie, deshidratare, alterări somatice grave, dar mai ales prin infecții intercurente
(pulmonare, urinare, escare).
17
Durata evoluției este foarte variabilă, de la 1 la 12 ani, în medie 4-5 ani. Multă vreme s-a
acordat o deosebită importanță vârstei de debut a demențelor. În acest sens, ele au fost împărțite în
demențe precoce sau presenile, cu debut sub 65 ani și demențe tardive sau senile, cu debut peste 65
ani (de obicei peste 70 ani).
3.2. Diagnosticul neuropsihologic in demenţe
Identificarea tulburărilor psihice organice se face de obicei prin mijloace clinice (anamneză,
examen obiectiv, urmărirea evoluției). Uneori este nevoie de o urmărire în dinamică a bolnavului de
luni sau chiar ani, mai ales în cazul bolii Alzheimer, care poate prezenta perioade staționare de 1-2
ani. Examenul clinic trebuie totdeauna completat cu unul neurologic și de medicină internă detaliate
și competente, atât la debut cât și pe parcursul bolii.
Deoarece în faza inițială, metodele clinice nu sunt totdeauna eficiente pentru stabilirea
diagnosticului pozitiv și mai ales pentru diferențierea unui sindrom psihic organic de o depresie,
devine deosebit de important să se recurgă la un examen psihometric bazat pe teste. F. Tudose et al.
2011 relevă că medicii şi psihologii de la Centrul Memoriei din Bucureşti şi-au propus să adapteze
şi să valideze pentru populaţia românească varianta revizuită a scalei Addenbrooke’s Cognitive
Examination (ACE-R). Scala ACE-R este o probă validă pentru screening-ul demenţei, dovedindu-
se a fi sensibila pentru disfuncţia cognitivă incipientă, adică pentru acele cazuri greu de diagnosticat
clinic. Scorurile pe ACE-R permit predicţia probabilităţii de conversie de la tulburarea cognitivă
uşoară la demenţă.
3.3. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferențial, în general, nu pune probleme deosebite. În faza inițială, atât
aparținătorii cât și medicii pot confunda debutul tulburărilor psihoorganice cu modificările
cognitive ce apar în cursul îmbătrânirii normale. De multe ori, pentru clarificarea diagnosticului este
necesară o urmărire de 2-3 ani.
Un alt diagnostic diferențial frecvent este cel cu stările depresive. Problema este cu atât mai
dificilă cu cât depresia poate coexista cu o stare demențială. Numai tratamentul cu antidepresive și
urmărirea cazurilor pe o perioadă mai lungă poate permite diagnosticul diferențial între o depresie
pseudodemențială și depresia ce însoțește o demență. În primul caz, după remisiunea depresiei,
bolnavul nu mai prezintă tulburări cognitive.
18
Formele stuporoase ale melancoliei pun problemele cele mai dificile. Uneori, deteriorarea
electroencefalogramei, care nu este modificată în depresie, ne permite identificarea demenței (așa-
numita ”formă melancolică a demenței”).
Diagnosticul diferențial cu confuzia mentală este în general ușor, dat fiind că aceasta se
manifestă acut iar tulburările cognitive sunt înglobate în general în contextul unor tulburări de
vigilență (obnubilare, stări oneiroide, trăiri halucinatorii). Există însă stări confuzionale cronice ce
pot apărea mai ales la bătrâni, în urma impactului prelungit cu substanțe toxice (de ex. somnifere).
În aceste cazuri, o anamneză riguroasă și observarea bolnavului timp mai îndelungat permite
diagnosticul diferențial.
Trebuie menționat că stările confuzionale acute pot apărea relativ ușor pe fondul unei
demențe cunoscute sau încă incipiente și nerecunoscute. Ele sunt provocate de stări toxice sau
toxiinfecțioase, în special pneumonii sau infecții urinare. Apariția lor poate fi determinată uneori de
administrarea unui medicament (de ex., romparkin, diazepam etc.) în doze mici și chiar de
schimbarea de mediu (internarea, mutarea în altă casă sau chiar în altă cameră). Aceste stări
confuzionale, deși determinate de un factor extern, pot fi considerate epifenomene explicabile prin
rezerva cerebrală diminuată caracteristică demențelor.
Evident că există și alte afecțiuni cu care sindromul demențial poate fi confundat, mai ales în
fazele de debut. Astfel, unele oligofrenii (în lipsa unei anamneze corecte) sau psihozele cronice (în
special schizofrenia) ca și unele decompensări nevrotiforme pe fondul unor personalități
dizarmonice pot pune probleme de diagnostic diferențial, care însă sunt ușor eliminate prin
anamneză (date obținute de la aparținători sau pe baza unor documente medicale). Excepțional, se
pot ivi situații în care să se impună un diagnostic diferențial cu simularea conștientă (în general cu
un scop determinat), cu sindromul Ganser (o dezordine disociativă numită uneori pseudodemența de
închisoare sau sindromul de nonsens) și cu mimetismul propriu personalității histeroide.
Diagnosticul diferențial se pune relativ ușor prin anamneză și examen clinic minuțios repetat.
Marele polimorfism pe care îl îmbracă tipul evoluției (ameliorări, agravare progredientă,
staționare, în cascadă, interferența episoadelor psihotice de tip confuzional, delirant, depresiv,
stabilizare după episodul acut ce a marcat debutul) este strict dependent atât de forma clinică, cât și
de măsurile terapeutice instituite. În ciuda insuccesului terapeutic la mai mult de jumătate din
cazurile de demență sau absenței unui tratament etiologic al distrugerilor neuronale, principiile de
tratament vizează:
Măsuri profilactice la nivelul populației în continuă creștere aflată la vârsta a treia, ca
urmare a ridicării duratei medii de viață;
Profilaxia și tratamentul corect al bolilor cardiovasculare, în special ateroscleroză;
19
Promovarea unei sănătăți fizice și psihice a bătrânului, cu regim echilibrat de viață,
alimentație rațională și evitarea toxicomaniilor minore.
3.4. Clasificarea etiologică a sindroamelor demenţiale
Deşi există încă discuţii privind formele etiologice, in scop scolastic, demenţele se împart
astfel (după Bosser M – 1992 cit. in F Tudose et al. 2002) :
Boala Alzheimer 50 – 60%
Demenţa vasculara 10 – 20% (cu multiple infarcte, lacunară, boala Binswanger,
microinfarcte corticale)
Droguri şi substanţe toxice (demenţa alcoolica 1-5%, tumori 1-5%)
Procese expansive intracraniene (abcese cerebrale, mase subdurale)
Anoxia
Traumatisme 1-5% (lovituri ale capului, demenţa boxerilor)
Hidrocefalia cu presiune normală
Boli neurodegenerative (boala Parkinson 1%, boala Huntington 1%, boala Pick 1%,
degenerescenţa supranucleară progresivă 1%, scleroza laterală amiotrofică, degenerarea
spinocerebeloasă şi olivopontocerebeloasa, leucodistrofia metacromatica, boala Wilson)
Infecţii (boala Jakob-Creutzfeldt, SIDA 1%, encefalite virale, leucoencefalopatii multifocale
progresive, neurosifilisul, meningita bacterială cronică, meningita criptococică, alte
meningite fungice)
Tulburări nutriţionale (sindromul Wernicke-Korsakoff, deficienţe de B12 si folaţi, boala
Marchiafava-Bignami)
Tulburări metabolice (demenţa de dializa, hipo- şi hipertiroidismul, insuficienţa renala
severă, sindromul Cushing, insuficienţă hepatica)
Boli inflamatorii cronice (LES şi alte boli de colagen cu vasculită intracerebrală, scleroză
multiplă si boală Whipple)
20
Capitolul IVPRINCIPII TERAPEUTICE ÎN DEMEN EȚ
Cauza majoră a internării pacienţilor cu demență este disfuncţia comportamentală, iar
strategia cea mai eficace de optimizare constă în utilizarea judicioasă a unei medicaţii psihotrope
corespunzătoare. Deşi în momentul de faţă sunt utilizate mai multe produse medicamentoase, nu s-
au înregistrat rezultate spectaculoase în ameliorarea tulburărilor cognitive, mai ales a celor de
memorie. Toţi specialiştii sunt însă de acord că numai intervenţia farmacologică nu este suficientă,
ţinând seama că durata obişnuită a evoluţiei maladiei este cuprinsă între 3 şi 8 ani.
Având în vedere deteriorarea funcţiilor comportamentale (imposibilitatea efectuării unor
activităţi cotidiene obişnuite; comportament disruptiv), care se corelează cu gradul de severitate a
bolii, se impune încadrarea bolnavilor în programe terapeutice adecvate, în mediul familial sau
instituţionalizat. În ambele situaţii, medicamentele psihotrope şi-au dovedit utilitatea.
Pentru obţinerea unui răspuns terapeutic optim şi adecvat, este necesar să se ţină seama de
specificul acţiunii farmacodinamice a acestor substanţe în general şi, în special, la bolnavii cu
demență. Astfel, trebuie avute în vedere o serie de aspecte psihofarmacologice generale:
doza start de medicament şi modificarea ei ulterioară;
interacţiunea medicament – medicament;
interacţiunea medicament – vârstă;
efecte secundare, toleranţă, siguranţă în administrare;
comorbidităţi, contraindicaţii;
răspuns anterior.
Este nevoie de consimţământul familiei pentru instituirea unui anumit program terapeutic.
Mediul familial permite prelungirea vieţii emoţionale a bolnavului şi creşterea responsabilităţii
grupului familial în îngrijire. Totodată, se înlătură climatul psihologic negativ specific
instituţionalizării, care favorizează apariţia tulburărilor depresive şi delirante ca factori de agravare
a bolii. Managementul pacienţilor cu demență presupune:
abordarea bolii;
terapii:
farmacoterapie (generală, specifică)
psihoterapie (suportivă, familială, de grup, cognitivă, training, ocupaţională)
alte tipuri (nutriţională, socializare, stimulare senzorială
implicarea familiei;
cooperarea personalului de îngrijire.
21
În condiţiile apariţiei unor simptome non-cognitive se administrează o medicaţie psihotropă,
cu expectaţii variabile de răspuns:
simptome respondente până la remisiune:
nelinişte, agitaţie psihomotorie
agresivitate verbală şi fizică
turbulenţă
simptome parţial respondente – ameliorare:
insomnie
anxietate
depresie
delir de persecuţie, grandoare, erotic
halucinaţii auditive şi vizuale
simptome non-respondente:
labilitate emoţională
apatie
neglijenţă în ţinută
indiferenţă faţă de îndatoririle morale.
În ultimii ani au avut loc progrese semnificative în înţelegerea patogenezei şi fiziopatologiei
demențelor, acestea ducând la elaborarea de noi strategii terapeutice, introducerea unor noi agenţi
farmacologici şi intervenţii non-farmacologice îndreptate împotriva simptomelor cognitive şi
neuropsihiatrice, corelate cu un prognostic nefavorabil. Cea mai eficientă strategie farmacologică constă
în stimularea sistemului colinergic utilizând inhibitori ai acetilcolinesterazei, pe baza mai multor dovezi:
pierderea neuronilor colinergici din nucleul bazal şi declinul masiv al proiecţiilor
corticale;
reducerea activităţii acetilcolintransferazei corticale;
corelaţiile scăderii acetilcolintransferazei cu pierderea celulară şi cu densitatea plăcilor în
ariile corticale.
Chiar dacă deficitul colinergic nu este singura modificare patologică a demențelor, acesta
reprezintă cel mai important deficit de transmisie.
Transplantul intracerebral s-a dovedit a fi o tehnică eficientă în restabilirea sau prezervarea
funcţiilor cognitive în numeroase modele experimentale ale afecţiunilor SNC. Strategiile de
substituţie celulară s-au arătat promiţătoare, iniţial în studii clinice efectuate la pacienţi parkinsonieni.
22
Ipoteza fundamentală a terapiei genice în bolile degenerative este aceea că transferul genic la
nivel cerebral ar proteja împotriva morţii celulare asociate bolii, sau ar repara distrugerile celulei
neuronale prin suplinirea funcţionării neurotransmiţătorilor.
Având în vedere prognosticul întunecat al demenței, pe lângă problematica tehnică de
control al simptomatologiei, se ridică multiple probleme etice.
Abordarea pacientului trebuie să fie globală datorită particularităţilor somatice ale acestuia.
Este important de a supraveghea starea de nutriţie şi de hidratare, de a întârzia apariţia incontinenţei
prin programarea micţiunilor, de a preveni complicaţiile intercurente, de a corija eventualele
handicapuri senzoriale. Crizele comiţiale necesită un tratament specific.
4.1. Tratamentul tulburărilor afective şi comportamentale
Tulburările dispoziţiei şi ale comportamentului sunt frecvente în evoluţia demențelor, adesea
intermitente, fluctuante cu tablouri clinice variate şi evaluare dificilă în absenţa unui instrument de
măsură fiabil (Patel V, Hope T. 1993).
Depresia, cu o frecvenţă cuprinsă între 20 şi 40 %, poate inaugura sau interfera cursul bolii.
Simptomele depresiei şi ale demenţei se amestecă în plan cognitiv, comportamental şi afectiv, iar
pacientul are tot mai multe dificultăţi de a-şi exprima emoţiile odată cu progresia bolii.
Halucinaţiile şi ideile delirante (de furt, de abandon, de persecuţie şi prejudiciu, de urmărire)
pot conduce la agitaţie sau modificări diverse, precum comportamente stereotipe (a aranja şi a deranja
un sertar), plimbări fără scop, fugi, heteroagresivitate (mai mult verbală decât fizică).
Tratamentul tulburărilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor
din clasa carbamazepinelor în doze de 100 mg/zi sau a acidului valproic în doze de 250 mg/zi, doze
reduse faţă de cele uzuale la adult. Abordarea psihologică sau psihoterapică trebuie privilegiată
când este posibilă; totuşi, psihotropele sunt de obicei indispensabile.
Se preferă antidepresivele fără efecte anticolinergice, cum ar fi: fluoxetina – 20-40 mg/zi,
paroxetina – 10-20 mg/zi, mirtazapina – 15-30 mg/zi, venlafaxina – 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atât mai eficace cu cât demenţa este mai puţin severă şi au ca simptome
ţintă manifestările halucinatorii, ideile delirante de persecuţie, agitaţia, hiperactivitatea. Alegerea
depinde de aspectul clinic şi de toleranţă, dar şi de nivelul tulburărilor psihomotorii. Uneori agitaţia
este importantă şi necesită sedative cu acţiune rapidă, de tip tiaprid, pe cale parenterală.
Agenţii antipsihotici atipici de tipul risperidonei (2-4 mg/zi), olanzapinei (până la 10 mg/zi),
quetiapinei (200-300 mg/zi), ziprasidonei (până la 80 mg/zi) şi-au dovedit eficacitatea în controlul
simptomelor comportamentale, atât pe cale orală cât şi, pe durate scurte, sub forma injectabilă.
Doza iniţială de antipsihotic trebuie să fie minimă şi creşterea treptat progresivă la 2-3 zile, pentru a
găsi doza minimă eficace.
23
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8 săptămâni) în tulburările
anxioase şi tulburările de somn, dar ele prezintă riscul de a mări starea de confuzie prin efect de
acumulare. Este preferabil să se aleagă o benzodiazepină cu înjumătăţire scurtă, care poate fi
prescrisă în priză unică seara sau în prize fracţionate în cursul zilei. Tranchilizantele propuse
pentru tratament sunt hidroxizina, meprobamatul sau buspirona, care ar avea mai puţine efecte
negative asupra memoriei.
Hipnoticele sunt utilizate în caz de treziri nocturne. Se va alege un hipnotic cu semiviaţă
scurtă, ca zopiclon sau zolpidem.
4.2. Tratamentul tulburărilor cognitive
4.2.1. Tratamente farmacologice
Trebuie remarcat de la început că nu există încă o terapie eficace a demențelor. După
vasodilatatoare şi antiischemice, care s-au dovedit ca fiind nefolositoare, au fost testate diverse
molecule pentru corijarea deficitului colinergic: precursorii acetilcolinei (colină, lecitină) la nivel
presinaptic, inhibitori ai acetilcolinesterazei pentru sinapsă şi agonişti muscarinici şi nicotinici
pentru nivelul postsinaptic.
Tacrina, agent anticolinesterazic, a reprezentat o etapă fundamentală în tratamentul
demențelor. Studiul lui Summers – 1986 , asupra eficacităţii tacrinei, a fost urmat de o serie de
lucrări ale căror rezultate nu au fost omogene, dar care confirmă totuşi existenţa unui efect
măsurabil şi statistic semnificativ al acestei molecule asupra funcţiilor cognitive şi asupra
activităţilor vieţii cotidiene (Forette F, Wilcock G. 1994).
Datorită lipsei de toxicitate hepatică şi a inhibiţiei acetilcolinesterazei, cu stimulare
consecutivă a transmisiei colinergice, pe primul plan se situează rivastigminum, donepezilum,
galantaminum ca medicaţie de primă linie în demenţa din BA. Aceste produse reduc degradarea
acetilcolinei produsă de neuronii colinergici integri funcţional. Există dovezi că inhibiţia
colinesterazei poate încetini formarea de precursor amiloidogenic-amiloid (APP), care va forma
plăcile de amiloid, atât de importante în fiziopatologia BA. Este demn de menţionat faptul că
rivastigmina inhibă şi butiril-colinesteraza, enzimă care înregistrează o creştere importantă odată cu
scăderea acetilcolinesterazei.
Ipoteza că hiperactivitatea receptorilor NMDA ar putea conduce la o degenerescenţă
neuronală întârziată, secundară unei penetrări a ionilor de calciu intracelular a determinat
propunerea nimodipinei în tratamentul demențelor. Aceasta, în doză de 30-60 mg/zi s-ar putea
24
opune acestei excitotoxicităţi, împiedicând pătrunderea ionilor de calciu în celule (Tollefson G.D.
2000). În prezent se utilizează memantinum, cu indicaţii de asociere în formele moderate şi severe
de boală.
O serie de substanţe cu diverse acţiuni au fost şi sunt cercetate, fără rezultate notabile:
stimulante ale aminelor biogene, agonişti serotoninergici, inhibitori ai monoaminooxidazei, analogi de
neuropeptide (Pury B.K. et al. 1996). Nerve Growth Factor (NCF) ar putea fi eficace datorită rolului
său trofic asupra neuronilor colinergici (Roses A.D. et al. 1994), dar acţiunea sa reală rămâne de
demonstrat şi utilizarea pare limitată de posibila toxicitate pe termen lung şi de dificultăţile de
administrare a produsului, care nu traversează bariera hematoencefalică.
Agenţii care acţionează asupra proteinei beta-amiloide (component major al plăcii senile) sunt în
curs de studiu. Lucrările axate pe apolipoproteina E4 (Rosenberg M.B. et al. 1998) sau estrogeni lasă să
se întrevadă noi perspective terapeutice.
În concluzie, este esenţial să se amelioreze abordarea terapeutică precoce a pacienţilor,
pentru a avea cât mai multe şanse de a încetini evoluţia bolii. Este necesar, pe de altă parte, de
apune în evidenţă markerii clinici şi biologici ai bolii.
4.2.2. Tratamente non-medicamentoase
Demența determină tulburări ale abilităţilor, ale posibilităţii de recunoaştere şi ale
capacităţilor operatorii ale pacientului. Există tehnici împrumutate din socioterapie, kinetoterapie şi
ergoterapie care permit recuperări parţiale ale funcţiilor şi stabilizări (reînvăţarea de a se îmbrăca
conform unei secvenţe logice, utilizarea adecvată a banilor, reinvestirea dreptei şi stângii în faţa
oglinzii, ieşire în oraş pentru a evita excluderea care, prin ea însăşi, agravează deficitul pacientului).
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu demenţă. Învăţarea se referă,
printre altele, la reînvăţarea timpului (cele 24 de ore de orientare) şi a spaţiului (învăţarea
itinerariilor; pot fi utile repere şi panouri indicatoare pentru ameliorarea acestei funcţii).
Tulburările limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie. Este de asemenea important de
a favoriza stimularea la verbalizare şi la operaţii mentale. Pot fi folosite diferite tehnici, precum
comentariile unor lecturi, jocurile de societate şi reuniunile de grup.
Kinetoterapia este de asemenea esenţială pentru întreţinerea sau reînvăţarea paşilor,
intervenind şi în conservarea mişcării şi având un rol major în reinvestirea spaţiului precum şi
în alte funcţii instrumentale ale pacientului. Stimularea cognitivă este utilizată într-un stadiu
incipient la pacienţii cu nivel educaţional superior. Scopul ei este de a limita handicapul prin
25
stimularea capacităţilor restante. Stimularea prevede exerciţii de memorizare, evocare de
amintiri, de limbaj şi de scris (Breuil V. et al. 1994).
În demenţe, rolul psihologului este în special în ajutarea familiei pentru înţelegerea
situaţiei şi depăşirea momentelor critice. În ceea ce priveşte pacientul, scopul este acela de a
preveni disabilitatea excesivă. Strategiile terapiei psihologice includ : individualizarea
informaţiei necesare, încurajarea adaptării la noua situaţie, catarsisul, încurajarea membrilor
familiei să-şi împartă responsabilităţile şi să apeleze la servicii, ajutorarea familiilor să
depăşească afectiv situaţia chiar în condiţiile pierderii membrului de familie bolnav (F Tudose
et al. 2002)
4.3. Managementul şi tratamentul instituţional în demen eț
Povara demenţei este enormă atât ca suferinţă, cât şi din punct de vedere financiar; costurile
au fost de aproximativ 40 miliarde USD în 2003. Cercetătorii sunt în unanimitate de acord cu ideea
că incidenţa demenţei creşte odată cu înaintarea în vârstă, aşa încât riscul demenţei ireversibile
poate ajunge la 50 % pentru persoanele peste 80 ani.
Prin dimensiuni şi varietate, problematica vârstnicului, care în trecut era în special în sarcina
familiei, în societatea modernă impune intervenţia statului. Se manifestă o tendinţă la creşterea
solicitărilor de spitalizare pentru perioade îndelungate de timp, ca şi o nevoie crescută de ocrotire
socială; 4 % din populaţia de peste 65 ani este internată permanent.
În urmă cu 30-40 ani, îngrijirea pacienţilor cu demenţă era asigurată de serviciile geriatrice,
care funcţionau în spitale cu îngrijire pe termen lung. Diagnosticul medical a oferit o slabă orientare
pentru deficienţele care rezultau ca o consecinţă a bolii psihice. Acest fapt a condus la introducerea
unui termen mult mai operant, şi anume cel de dependenţă. Conform OMS – 1995, se disting trei
niveluri de dependenţă:
deficienţa – anomalie biologică ce perturbă structura sau o funcţie a organismului;
incapacitatea – noţiune funcţională ce corespunde unei diminuări a activităţii;
handicapul – rezultantă a incapacităţii şi deficienţei, care ţine cont de mediul
înconjurător şi cuprinde măsuri de îngrijire personală, deplasare, orientare.
Această abordare cu caracter global a condus treptat la dezvoltarea serviciilor de tip
comunitar, caracterizate prin mai mulţi parametri:
răspunsul sensibil şi flexibil la nevoile individului şi ale celor care îl îngrijesc;
permiterea unui domeniu de opţiuni pentru consumatorul de servicii;
neinfluenţarea independenţei persoanei mai mult decât este necesar;
concentrarea cu prioritate asupra persoanelor cu cele mai mari nevoi.
26
Un astfel de model oferă patru tipuri de servicii:
spitalizare continuă sau discontinuă
spitale de zi
spitale cu internări de scurtă durată
spitale de tip „respite care” (recreere pentru familii)
spitale pentru internări de lungă durată
servicii comunitare
cabinete de medicină generală pentru vârstnici
servicii de stomatologie
servicii de nursing
cabinete de consiliere în probleme de incontinenţă
cabinete de psihoterapie
servicii sociale
ajutor casnic la domiciliu
servicii de distribuire a mesei la domiciliu
spălatul şi călcatul rufelor
îngrijiri cosmetice
îngrijire completă la domiciliu
servicii voluntare
societăţi Alzheimer
fundaţii şi societăţi cu scopuri similare.
În prezent, cantitatea acestor servicii nu este suficientă pentru asigurarea unei bune asistenţe
medico-sociale, şi integrarea la nivelul comunităţii. Există un acord aproape unanim privind
ameliorarea strategiilor terapeutice şi aplicarea lor precoce, în scopul evitării sau întârzierii maxime
a necesităţii instituţionalizării.
27
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul VOBIECTIVUL LUCRĂRII
Descifrarea relațiilor dintre anumite caracteristici clinico-demografice ale demențelor și aspectul
evolutiv ar putea avea consecințe importante în monitorizarea terapeutică, scopul fiind menținerea la un
nivel acceptabil a capacităților restante și evitarea instituționalizării.
Lucrarea îşi propune studiul sindromului demențial din punct de vedere clinico-
epidemiologic și evolutiv în cadrul tulburărilor psihiatrice din Secţia Psihiatrie a Spitalului Judeţean
de Urgenţă Slatina, încercând să scoată în evidenţă o serie de particularităţi care să permită
individualizarea abordării terapeutice.
29
Capitolul VIMATERIAL I METODĂȘ
Lucrarea de faţă se bazează pe studiul longitudinal retrospectiv al internărilor din Secţia
Psihiatrie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Slatina în perioada 2010 – 2011. Din totalul de 6053 de
internări a fost identificat lotul N=120 cazuri cu sindrom demenţial.
Criteriile de includere în lot au fost:
diagnosticul de demență (DSM – IV)
completitudinea foilor de observaţie clinică care să permită îndeplinirea criteriilor de
diagnostic după DSM IV.
vârsta : 60 de ani şi peste; in pofida definiţiei OMS care stabileşte vârsta a treia ca
începând la 65 de ani, am preferat selecţia pacienţilor cu vârstă minimă de 60 de ani
având in vedere debutul precoce al unor demenţe.
domiciliul : judeţul Olt
Indicatorii urmăriţi au fost:
Sex;
Grupe de vârstă:
60 – 64 ani
65 – 69 ani
70 - 74 ani
75 – 79 ani
80 – 84 ani
85 – 89 ani
Mediu de rezidenţă:
urban
rural
Nivel de pregătire:
elementar
mediu
superior
30
Statut marital:
căsătoriți
necăsătoriți, divorţaţi
văduvi
Antecedente heredocolaterale;
Vârsta la debut:
sub 65 ani
peste 65 ani
Aspectul debutului:
cognitiv
psihotic
confuzional
pseudo-depresiv
Examen neuropsihologic la debut :
demenţa uşoara
demenţa marcată
demenţa moderată
demenţa severă
demenţa gravă
Încadrare nosologică;
Simptome non-cognitive;
Afecțiuni somatice asociate;
Număr de internări;
Număr de zile de spitalizare;
Aspecte terapeutice.
Rezultatele au fost prelucrate statistic, urmărindu-se evoluţia indicatorilor în dinamică, pe
parcursul celor 2 ani luaţi în studiu.
31
Capitolul VIIREZULTATE I DISCU IIȘ Ț
7.1. Ponderea lotului N
Ponderea redusă a cazurilor de demență în intervalul studiat – 5,04%, se explică prin aceea că,
prin specificul secţiei (psihiatrie acuți), acești pacienți au fost internați numai în condițiile în care
interferența unor simptome non-cognitive (confuzionale, psihotice, depresive etc.) s-a impus în
internarea în serviciul de urgență (Fig. nr. 1). Absența acestor elemente a permis inițierea tratamentului
specific în Laboratorul de Sănătate Mintală, fără a fi necesară internarea.
De asemenea, ponderea a fost influenţată de faptul că au fost examinate exclusiv foile de
observaţie clinică ale pacienţilor cu internare continuă, excluzându-se cei cu internare de zi
5.04%
94.96%Demențe
Alte patologii
Fig. nr. 1. Ponderea lotului N din totalul internărilor
7.2. Sex i grupe de vârstăș
Pacienții sub 65 ani au avut o pondere mai redusă pentru ambele sexe, bărbații fiind
majoritari la vârste mai ”tinere”. Subliniem că în cadrul studiului au fost examinate copii FOC ale
pacienţilor peste 60 de ani, fără a se lua în calcul pacienţi a căror boala a debutat în intervalul 50 –
60 de ani ; acesta poate fi un factor care să influenţeze negativ procentul demenţelor cu debut sub
vârsta de 65 de ani (precoce). Pe grupe de vârstă remarcăm faptul că ponderea maximă la bărbaţi
este înregistrată în perioada 70 – 74 de ani, după care urmează un declin marcat al acesteia.
32
Ponderea maximă a femeilor se înregistrează în perioada 80 – 84 de ani, dar se constată o supra-
reprezentare a acestora de la peste 75 de ani.
Aproape 60 % dintre cazurile de demenţă înregistrate au avut vârsta de debut situată în
intervalul 70 – 84 de ani.
Conform datelor din literatura internaţională, sexul feminin poate fi un factor de risc
independent de longevitatea mai mare a femeilor. Majoritatea studiilor nu au raportat nicio diferenţă
în ceea ce priveşte rata declinului la bărbaţi comparativ cu femeile.
Tabel I. Distribuția lotului N pe sexe, după grupa de vârstăValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Grupa de vârstă (ani) Abs. % Abs. % Abs. %
60-64 13 10.83 10 8.33 23 19.17
65-69 9 7.50 7 5.83 16 13.33
70-74 15 12.50 12 10.00 27 22.50
75-79 10 8.33 13 10.83 23 19.16
80-84 4 3.33 18 15.00 22 18.33
85-89 1 0.83 8 6.67 9 7.50
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
60-64 ani 65-69 70-74 75-79 80-84 85-890
2
4
6
8
10
12
14
16
10.83
7.5
12.5
8.33
3.33
0.830000000000001
8.33
5.83
1010.83
15
6.67 BărbațiFemei%
Fig. nr. 2. Distribuția lotului N pe sexe, după grupa de vârstă
33
7.3. Mediu de reziden ăț
În structura lotului N predomină pacienţii din mediul rural (Tabel II, Fig. nr. 3), fapt
explicabil dacă avem in vedere specificitatea temporală (subiecţi născuţi cu peste 60 de ani în urmă)
cât şi cea spaţială (repartiţia zonală rural – urban a judeţului Olt în acea perioadă). De altfel, în urma
ultimului recensământ rezultă că şi la momentul actual 60,6 % din populaţia judeţului Olt provine
din mediul rural.
Pe sexe, remarcăm că aproape 15 % din lot este reprezentat de bărbații din urban, acest
mediu constituind, se pare, un factor de vulnerabilitate pentru sexul masculin. Dimpotrivă, femeile
din mediul rural par a fi mai expuse.
Începând din 1950 factorul migraţie a provocat importante mutaţii în structura pe vârstă şi
sexe a populaţiei în cele două medii sociale, urban şi rural. Sensul migraţiei a fost predominent de la
sat spre oraş, din zonele mai puţin dezvoltate economic spre cele dezvoltate. Începând din anul
2000 s-a evidenţiat o uşoară tendinţă de revenire a populaţiei vârstnice în rural, urmare a stopării
investiţiilor în ramurile industriale, fluxul fiind mai intens la persoanele de 50 ani. În lucrarea
noastră, am observat, în ceea ce priveşte ultimul an al intervalului studiat, o creştere progresivă a
ponderii pacienţilor din mediul rural, mai accentuată la bărbaţi.
Tabel II. Distribuția lotului N pe sexe, după mediul de rezidențăValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Mediu de rezidență Abs. % Abs. % Abs. %
Urban 18 15.00 15 12.50 33 27.50
Rural 34 28.33 53 44.17 87 72.50
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
Urban Rural0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
15
28.33
12.5
44.16
BărbațiFemei%
Fig. nr. 3. Distribuția lotului N pe sexe, după mediul de rezidență
34
7.4. Nivel de pregătire
În cadrul lotului, nivelul educaţional dominant a fost cel elementar, reprezentând 69,17%
(Table III, Fig. nr. 4). În timp ce sexul feminin a fost semnificativ mai marcant la nivelul elementar
de instruire, la bărbaţi diferența este semnificativă în favoarea unei pregătiri medii. Cele de mai sus
sunt congruente cu faptul că populaţia de sex feminin cu vârstă peste 60 de ani au intrat în categoria
profesională “agricultor”, în timp ce o parte importantă din barbaţi au fost angajaţi în industrie (în
timpul industrializării), necesitând studii medii.
Tabel III. Distribuția lotului N pe sexe, după nivelul de pregătireValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Nivel de pregătire Abs. % Abs. % Abs. %
Elementar 27 22.50 56 46.67 83 69.17
Mediu 22 18.33 11 9.17 33 27.50
Superior 3 2.50 1 0.83 4 3.33
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
Elementar Mediu Superior0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
22.5
18.33
2.5
46.66
9.16
0.830000000000001
BărbațiFemei%
Fig. nr. 4. Distribuția lotului N pe sexe, după nivelul de pregătire
În ceea ce priveşte subiecţii cu pregătire superioară, educaţia, munca şi stimularea mediului
înconjurător general au jucat un rol important în evoluţia cognitivă. Numărul anilor de educaţie se
corelează cu înţelegerea conţinutului verbal, raţionamentul inductiv, fluenţa verbală şi calculul
numeric, constatări evidenţiabile la aplicarea scalei MMSE.
Importanţa activităţilor curente şi gradul de implicare au fost asociate cu conservarea
cognitivă. Persoanele din medii cu condiţii mai puţin stimulative au prezentat rezultate mai slabe la
35
testele de memorie. Totodată, cei proveniţi din medii cu stimulare intelectuală redusă au cunoscut un
declin mai rapid în funcţionarea cognitivă.
Subiecţii cu demență şi cu pregătire superioară au deţinut venituri mai mari, erau înconjuraţi de
membri ai familiei, rareori erau singuri sau implicaţi în probleme stresante zilnice. Putem formula
ipoteza că nivelul de instruire superior produce efecte pozitive asupra procesului de îmbătrânire.
Educaţia şi activităţile stimulatoare cognitiv au fost asociate consecvent cu riscul mai mic de
demenţă. Efectul protector pare să se datoreze nu educaţiei propriu-zise, ci faptului că oamenii educaţi
tind să fie activi în plan cognitiv. Activitatea cognitivă continuă poate să ducă la formarea rezervei
cognitive, amânând debutul demenţei. Rezerva cognitivă poate permite creierului aflat în proces de
deteriorare să funcţioneze în condiţii de stres, până la o limită fără a prezenta semne de afectare. O
creştere doar cu 5% a rezervei cognitive ar putea să preîntâmpine o treime din cazurile de Alzheimer
(Papalia et al. 2010)
7.5. Statut marital
La nivelul întregului lot, 51,67% dintre subiecţi sunt căsătoriţi şi 4,17% sunt divorţaţi sau
necăsătoriţi, ponderea persoanelor fără o relaţie stabilă în cursul vieţii fiind redusă (Tabel IV, Fig.
nr. 5). Ponderea mică a subiecţilor necăsătoriţi sau divorţaţi este in concordanţă cu accepţiunile
sociale ale mediului de provenienţă, predominant rural.
Pe sexe, se observă numărul mic al femeilor necăsătorite şi divorţate, în timp ce numărul
mai mare al celor văduve s-ar putea explica prin speranţa medie de viaţă diferită la cele două sexe,
sesizabilă mai ales în mediul rural. Datele anamnestice au relevat faptul că, în privinţa modului de
conlocuire la nivelul subiecţilor divorţaţi sau văduvi, un procent însemnat al bărbaţilor locuiesc
singuri, în timp ce femeile în această situaţie au prezentat o protecţie relativ mai bună prin
adoptarea într-o proporţie semnificativ mai mare a convieţuirii cu copiii.
Unul dintre rezultatele cele mai semnificative ale studiilor de îngrijire de lungă durată a
pacienţilor cu demență este rolul critic pe care îl joacă familia în oferta de sprijin şi îngrijire a
acestora, îngrijirea unei persoane cu demență fiind stresantă şi pretenţioasă. Afecţiunea produce
deseori comportamente necorespunzătoare şi dependenţă în activităţile vieţii zilnice, care-i provoacă
chiar pe cei mai bine intenţionaţi membri ai familiei, pacienţii putând trăi cu demenţă chiar 20 ani.
Adesea, dependenţa pe termen lung privează familiile de resursele fizice, financiare şi afective.
Pacienţii cu suport familial necorespunzător au fost consideraţi în general aceia care locuiau
singuri, adesea fără partener marital şi cu adresabilitate redusă (neregulată) la serviciile psihiatrice.
Am remarcat totodată, la aceşti pacienţi, schimbări frecvente în tipul şi dozarea medicaţiei specifice.
Acest grup a fost reprezentat cu precădere de bărbaţi, ponderea femeilor fiind nesemnificativă.
36
Medicul trebuie să fie conştient de resursele disponibile ale familiilor, având un impact
major asupra interacţiunii dintre pacient şi familie. Pierderea progresivă a capacităţilor decizionale
ale pacientului face necesară colaborarea anturajului în strategia terapeutică, impune informarea
permanentă a familiei asupra bolii, informaţiile fiind oferite în funcţie de ceea ce familia poate auzi
şi înţelege. În evoluţie, deteriorarea progresivă a funcţiilor cognitive va face bolnavul incapabil de a
participa la deciziile terapeutice care-l privesc.
Apariţia demenței la un subiect constituie o sarcină psihologică şi financiară grea pentru anturaj,
susceptibilă de a perturba echilibrul familial. Aflarea diagnosticului poate declanşa la cei apropiaţi
reacţii psihologice variate, precum anxietate, ruşine, izolare, culpabilizare, descurajare. Aceste
manifestări provoacă fie atitudini de supraprotecţie fie, dimpotrivă, de respingere faţă de pacient. De
altfel, luarea în grijă pe termen lung a unei persoane cu demență la domiciliu este o sursă de stres,
respectiv de depresie. În sfârşit, decizia de instituţionalizare a pacientului se însoţeşte frecvent de
sentimente de culpabilitate şi de conflicte în sânul familiei, care se adaugă dificultăţilor financiare.
Este deci important de a oferi familiei un sprijin psihologic. A găsi timp pentru a asculta
familia, a răspunde întrebărilor sale, a o implica în deciziile terapeutice şi a o face să colaboreze la
tratament sunt puncte esenţiale. Se poate propune un sprijin psihoterapeutic individualizat, respectiv
o terapie familială; ea permite să se înţeleagă în ce constă posibilitatea grupului de a influenţa
evoluţia demenţei şi de a aduce soluţii adecvate, fiind totodată utilă în situaţii de criză. În acest sens,
echipa sectorului psihiatric joacă un rol de prim rang.
Tabel IV. Distribuția lotului N pe sexe, după statutul maritalValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Statut marital Abs. % Abs. % Abs. %
Căsătoriți 37 30.83 25 20.83 62 51.67
Necăsătoriți, divortati 2 1.67 3 2.50 5 4.17
Văduvi 13 10.83 40 33.33 53 44.17
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
37
Căsătoriți Necăsătoriți, divortati Văduvi0
5
10
15
20
25
30
3530.83
1.67
10.83
20.83
2.5
33.33
BărbațiFemei%
Fig. nr. 5. Distribuția lotului N pe sexe, după statutul marital
7.6. Antecedente heredocolaterale
Datele anamnestice au atestat prezenţa unei heredocolateralităţi la 17,5% din cazuri (Tabel
V, Fig. nr. 6), dar numărul acestora ar putea fi mai mare, ţinând cont de faptul că am considerat
antecedentele heredocolaterale absente în situaţiile în care documentul sursă nu a putut furniza un
diagnostic cert.
În lotul nostru, heredocolateralitatea a apărut mai accentuată la sexul masculin. Din punct de
vedere al frecvenţei, afecţiunea evidenţiată cu precădere la rudele de gradul I ale subiecţilor a fost
de tip deteriorativ, urmată de tulburările afective şi tulburarea organică de personalitate. S-au
evidenţiat şi cazuri de alcoolism, în multe situaţii agregarea familială alcoolism-demență
dovedindu-se semnificativă.
Rezultatele privind AHC arată un procent ușor mai mare decât datele din literatură privind
riscul de morbiditate pentru demență, în funcţie de gradul de rudenie. Aceasta se datorează, pe de o
parte, dificultăţii cu care se identifică prezenţa antecedentelor în familiile bolnavilor şi caracterului
uneori ambiguu al informaţiilor, iar pe de altă parte, faptului că au fost notate şi AHC fără relaţie
directă cu demența.
38
Tabel V. Distribuția lotului N pe sexe, după AHCValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex B F Total
AHC Abs. % Abs. % Abs. %
Prezente 14 11.67 7 5.83 21 17.50
Absente 38 31.67 61 50.83 99 82.50
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
Prezente Absente0
10
20
30
40
50
60
11.67
31.67
5.83
50.83
BărbațiFemei
%
Fig. nr.6. Distribu ia lotului N pe sexe, după AHCț
7.7. Vârsta la debut
Etatea la debut a demenţei de tip Alzheimer şi a celei vasculare poate fi indicată prin
utilizarea unuia din următoarele subtipuri :
Cu debut precoce – subtipul este utilizat dacă debutul demenţei survine la etatea de
65 de ani sau sub.
Cu debut tardiv – subtipul este utilizat dacă debutul demenţei survine după etatea de
65 de ani
Studii privind influenţa vârstei de debut asupra evoluţiei demenţei au avut rezultate
controversate : unele au demonstrat faptul că vârsta de debut nu are influenţă asupra cursului
demenței, în timp ce altele susţin că debutul precoce se corelează cu un răspuns mai bun la
39
tratamentul medicamentos dar în acelaşi timp, speranţa de viaţă este mai redusă faţa de formele cu
debut tardiv.
În ceea ce priveşte lotul nostru, vârsta debutului pentru majoritatea pacienţilor – 80,83%, s-a
situat la peste 65 de ani, cu o pondere superioară a sexului feminin (Tabel VI, Fig. nr. 7). Pacienții
cu vârsta la debut sub 65 de ani, în majoritate bărbați, au avut o reprezentare mai redusă.
Tabel VI. Distribuția lotului N pe sexe, după vârsta la debutValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Vârsta la debut Abs. % Abs. % Abs. %
13 10.83 10 8.33 23 19.17
39 32.50 58 48.33 97 80.83
Total 52 43.33 68 56.67 120 100.00
≤ 65 ani
> 65 ani
Sub 65 ani Peste 65 ani0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
10.83
32.5
8.33
48.33
BărbațiFemei%
Fig. nr. 7. Distribuția lotului N pe sexe, după vârsta la debut
40
7.8. Aspectul debutului
În lotul N, cea mai frecventă formă de debut a fost cea prin tulburări cognitive (mnezice),
raportată la 55 % dintre pacienţi (Tabel VII, Fig. nr. 8). Din datele din fişele de observaţie şi
relatările familiei, dificultăţile cel mai frecvent prezente au fost legate de evenimentele vieţii
cotidiene, de dată recentă, determinând pacientul să pună mereu întrebări anturajului.
Deseori, la debut, s-a dovedit dificil pentru anturaj de a face distincţia între uitarea benignă
normală şi primele semne ale demenţei. Pe măsura evoluţiei bolii (în medie 2 ani) severitatea
deficitului mnezic a devenit evidentă, cu deteriorarea masivă a memoriei de scurtă durată, dar cu
capacitatea păstrării unor informaţii ale memoriei de lungă durată.
Cel mai adesea, pacienţii nu-şi puteau aminti întrebarea abia adresată, deveniseră anxioşi şi
implicit dependenţi de anturaj. Ei adresau aceeaşi întrebare de nenumărate ori sau nu reuşeau să
execute un ordin pentru simplul motiv că nu şi-l aminteau. Această modalitate de debut a fost mai
frecventă la femei decât la bărbaţi, păstrând proporţia din cadrul lotului.
În cazul debutului de tip psihotic, mai frecvent la bărbaţi, simptomatologia a prezentat
caracteristici comune, şi anume:
simptome psihice persistente, cu tendinţă la cronicizare;
fond anxios, intricat cu fenomene afective;
frecvente preocupări hipocondriace şi cu caracter sexual (explicate în parte prin scăderea
şi rareori exacerbarea libidoului);
apariția în majoritatea cazurilor după psihotraume, tabloul clinic îmbrăcând adesea un
caracter reactiv;
necesitatea internării în serviciile psihiatrice de urgenţă.
Forma confuzională de debut, de asemenea mai frecventă la bărbaţi, a apărut progresiv, într-
o primă fază pacienţii comportându-se anormal în locuri familiare. Această formă clinică a fost
asociată de la început cu scoruri reduse la testele cognitive şi evoluţie relativ rapidă.
Formele cu debut de tip confuzional, care în majoritate au evoluat cu deteriorare rapidă şi
necesitatea instituţionalizării după o perioadă relativ scurtă, au prezentat unele caracteristici specifice:
tendinţă la vagabondaj, cu agitaţie, akatisie sau hiperactivitate sterilă, punând deseori în
pericol viaţa bolnavului;
pierderea „ceasului interior” – imposibilitatea aprecierii reale a trecerii timpului;
inversarea ciclului somn-veghe – pacienţii se trezesc frecvent în timpul nopţii, se
îmbracă şi doresc să părăsească domiciliul sau să-şi înceapă activitatea. Aceste
41
comportamente au necesitat supraveghere constantă pe timpul nopţii şi un mediu
securizant pentru siguranţa pacientului.
Debutul pseudo-depresiv, mai frecvent la femei, s-a manifestat printr-o modificare a dispoziției
inițial reactivă față de conștientizarea tulburărilor cognitive incipiente. Ulterior, au apărut anxietate și
apatie evidente, uneori interferând cu stări hipomaniacale, euforice, colerice. Caracteristic tuturor
acestor modificări a fost o accentuată instabilitate afectivă.
Tabel VII. Distribuția lotului N pe sexe, după aspectul debutuluiValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Aspect debut Abs. % Abs. % Abs. %
Cognitiv 28 23.33 38 31.67 66 55.00
Psihotic 6 5.00 3 2.50 9 7.50
Confuzional 12 10.00 8 6.67 20 16.67
Pseudo-depresiv 6 5.00 19 15.83 25 20.83
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
Cognitiv Psihotic Confuzional Pseudo-depresiv
0
5
10
15
20
25
30
35
23.33
5
10
5
31.67
2.5
6.67
15.83BărbațiFemei
%
Fig. nr. 8. Distribuția lotului N pe sexe, după aspectul debutului
42
7.9. Examinarea neuropsihologică la debut
După opinia multor autori, examinarea neuropsihologică este prima cale de investigare a
demenţei, deoarece oferă posibilitatea evaluării unor variate domenii ale funcţiei cognitive.
Tabel VIII. Semnificaţia scorurilor obţinute la MMSE
Stadiul de demență MMSE Nr. pacienți %
Nici Unul 30 0 %
Tulburări cognitive uşoare 24 - 30 0 %
Uşoară 21 - 23 7,92 %
Marcată 18 – 20 9,52 %
Moderată 15 – 17 23,80 %
Severă 12 – 16 30,15 %
Gravă 0 - 11 28,57 %
Cele mai cunoscute instrumente de acest tip folosite in demenţe sunt MMSE (Mini Mintal
State Examination) şi Testul ceasului. Cele două teste menţionate anterior sunt folosite în practica
clinică curentă în vederea evaluării rapide a funcţiilor superioare. MMSE este cu siguranţă cel mai
utilizat examen, deoarece permite o primă explorare rapidă dar succintă a anumitor funcţii
cognitive. (M. Montreuil et all 2006)
Toţi pacienţii selectaţi au fost supuşi testării MMSE (Tabel VIII., Fig. nr. 9.) cu ocazia
fiecărei internări. Dintre aceştia, 58,72% s-au prezentat la prima internare având un MMSE ≤ 16
încadrându-se in stadiul sever sau grav al demenţei. Prezentarea tardivă la examenul de specialitate
se corelează cu gradul de instrucţie şcolară şi mediul de provenienţă dar şi cu faptul că mulţi dintre
43
medicii de familie nu pot diferenţia senescenţa fiziologică de senilitate. Aproximativ 40% din
pacienţi pot beneficia de un tratament complex care să le îmbunătăţească viaţa în mod calitativ
Uşoară Marcată Moderată Severă Gravă0.00%
5.00%
10.00%
15.00%
20.00%
25.00%
30.00%
35.00%
7.92%9.52%
23.80%
30.15%28.57%
Fig. Nr. 9. Dsitribuţia lotului N după scorurile MMSE
.
7.10. Încadrare nosologică
Demenţa de tip Alzheimer a reprezentat cea mai frecventă categorie nosologică pentru
ambele sexe – 72,5% (Tabel IX, Fig. nr. 10). Aceste cazuri au debutat, de regulă, prin sindrom
amnestic, manifestările neurologice având o apariție tardivă în evoluția afecțiunii. La aproape
jumătate dintre pacienți, tabloul clinic a asociat elemente psihotice (delir de prejudiciu, gelozie) sau
manifestări depresive, punând într-o primă etapă probleme serioase de diagnostic diferențial.
Menţionăm că diagnosticul de certitudine în demenţa tip Alzheimer este dat exclusiv de examenul
histopatologic microscopic. În studiul lotului, acesta a fost un diagnostic de probabilitate, de
excludere, bazat pe criteriile prevăzute de DSM IV coroborate cu informaţiile oferite de explorările
imagistice (examen CT cerebral care a depistat exclusiv atrofii corticale, lărgirea şanţurilor
corticale)
În ordinea frecvenței, a doua clasă a fost reprezentată de demența vasculară, caracterizată
prin prezența sechelelor lezionale ischemice, mai frecventă la femei. Această formă a avut deseori
un debut insidios, de aspect nevrotiform, nespecific (cefalee, astenie, instabilitate emoțională,
44
insomnie, preocupări cenestopatice), tulburările de memorie și stările confuzionale survenind mai
târziu, ca și modificările personalității. Diagnosticul a fost stabilit pe criteriile prevăzute de DMS IV
la care s-a adăugat prezenţa semnelor neurologice de focar (exagerarea reflexelor osteotendinoase,
semnul Babinski etc) precum şi informaţiile furnizate de explorările imagistice (CT, lacunarism
cerebral, hipodensităţi, etc).
Diagnosticul de demență mixtă a fost, de regulă, stabilit pentru formele în care au existat
mai mulți factori de risc asociați vârstei înaintate (accidente vasculare cerebrale, arterioscleroză
cerebrală, cardiopatii, hipercolesterolemie, dislipidemii). În ceea ce privește bărbații cu acest
diagnostic, foile de observație au consemnat adeseori asocierea consumului abuziv de alcool pe
perioade îndelungate.
În cadrul altor tipuri s-au constatat :
4 cazuri de demenţă datorată maladiei Parkinson
Un caz de demenţă persistentă indusă de o substanţă (alcool)
Toate cazurile încadrate la alte forme aveau vârsta peste 70 de ani şi un istoric îndelungat de
boală Parkinson respectiv consum abuziv de alcool.
Tabel IX. Distribuția lotului N pe sexe, după încadrarea nosologicăValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Încadrare nosologică Abs. % Abs. % Abs. %
Boala Alzheimer 34 28.33 53 44.17 87 72.50
Demență vasculară 10 8.33 7 5.83 17 14.17
Demență mixtă 5 4.17 6 5.00 11 9.17
Alte Forme 3 2.50 2 1.67 5 4.17
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
45
Boala Alzheimer
Demență vasculară
Demență mixtă Alte forme0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
28.33
8.33
4.172.5
44.17
5.83 51.67
BărbațiFemei
%
Fig. nr. 10. Distribuția lotului N pe sexe, după încadrarea nosologică
7.11. Simptome non-cognitive
Este cunoscut faptul că în demențe, pe lângă simptomele cognitive propriu-zise, întâlnim, în
marea majoritate a cazurilor, tulburări asociate, adeseori fiind acelea care, după o lungă perioadă de
evoluție a simptomelor deficitare, aduc pacientul la specialist în vederea internării. Dată fiind
ponderea mare cu care se asociază în tabloul clinic al bolii mai multe tipuri de simptome non-
cognitive, am luat în considerare simptomul dominant prezent în simptomatologia fiecărui pacient
în vederea prelucrării statistice.
Tulburările neurologice, uşor mai frecvente la bărbați, au fost consemnate la 15,83% din
pacienții lotului (Tabel X, Fig. nr. 11). La aceşti pacienţi, evidente şi constante au apărut cu
precădere tulburările de limbaj de tip afazic. În discursul bolnavului, aspectul iniţial de „lipsă de
cuvânt” a lăsat loc unei veritabile afazii transcorticale senzoriale, cu perifraze şi digresiuni multiple,
făcând ca discursul să fie sărac în informaţii şi chiar incoerent. Ulterior, au apărut repetiţii de
cuvinte, perseverări pe fraze scurte, repetiţii ale întrebărilor. În stadiile avansate, afazia îmbracă
aspectul de afazie Wernicke, prin alterarea capacităţilor de repetiţie, cu parafraze fonemice şi
neologisme, ecolalie, palilalie, perseverări şi logoclonii.
Tulburările praxice, de asemenea prezente la marea majoritate a acestui grup de bolnavi,
agravate progresiv, au constat mai ales în apraxia îmbrăcatului şi o apraxie ideatorie, făcând
imposibilă utilizarea obiectelor obişnuite, apraxie constructivă cu imposibilitatea redării unei figuri
geometrice, apraxie ideomotorie, nemaipermiţând execuţia ordinelor şi imitaţia gesturilor simbolice
convenţionale (semnul crucii, salutul militar).
46
Examenul neurologic general a constatat semne minime, rareori existenţa de crize comiţiale
generalizate cu tulburări sfincteriene; un sindrom extrapiramidal cu hipertonie plastică, determinând
imobilitatea feţei, bradikinezie, mers cu paşi mici şi eventual tremurături de repaus / acţiune.
Miocloniile, reflexele arhaice, reflexul palmo-mentonier, reflexul bucal, de apucare forţată au fost
prezente la peste jumătate din cazuri, dar fără semnificaţie diagnostică.
Prezenţa tulburărilor de intensitate psihotică (afective, confuzionale, delirant-halucinatorii) a
fost întâlnită într-o proporţie importantă în lotul de studiu. Într-un număr redus de cazuri, familia a
relatat prezenţa reacţiilor catastrofale, izbucniri de furie în urma unor situaţii aparent minore,
rezultate din neputinţa înţelegerii unei cereri, incapacitatea înţelegerii unei situaţii, oboseală sau
forţarea performanţelor peste capacităţile individuale, limitate. O greşeală frecventă a anturajului, în
aceste cazuri, a fost de a răspunde prin pedeapsă, argumentare sau explicaţii care, din contră,
creşteau anxietatea individului şi agravau agitaţia.
Atunci când şi-au făcut apariţia, halucinaţiile s-au dovedit mai alarmante pentru familie
comparativ cu iluziile datorită caracterului lor deseori imperativ. Pacienţii cu demență au prezentat
totodată, idei delirante cu caracter rigid şi fix, cu tematică de furt sau prejudiciu, asociate cu tulburările
perceptive. Aceste simptome au avut o responsivitate bună la tratamentul medicamentos specific.
Depresia din demență a fost incontestabil declanşată de evenimente psihotraumatizante, iar
simptomatologia maniacală a avut un aspect mai puţin tenace, mai puţin susţinut, pe care se grefau
secvenţe ce aminteau de mania veritabilă, bolnavul nemaiavând resurse să o susţină la aceeaşi
intensitate o perioadă mai lungă de timp; agitaţia nocturnă s-a întâlnit în ambele tipuri afective.
Tabel X. Distribuția lotului N pe sexe, după simptomele non-cognitiveValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex B F Total
Simptome non-cognitive Abs. % Abs. % Abs. %
Neurologice 10 8.33 9 7.50 19 15.83
Psihotice 24 20.00 12 10.00 36 30.00
Depresive 6 5.00 36 30.00 42 35.00
Comportamentale 8 6.67 4 3.33 12 10.00
Confuzionale 4 3.33 7 5.83 11 9.17
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
47
0
5
10
15
20
25
30
8.33
20
56.67
3.33
7.510
30
3.335.83
BărbațiFemei
%
Fig. nr. 11. Distribuția lotului N pe sexe, după simptomele non-cognitive
Tulburările comportamentale, predominând în perioada de stare la 10 % dintre pacienţi, cu o
superioritate a bărbaţilor, au constat în izbucniri de mânie, violenţă sau apatie, încăpăţânare şi
rezistenţă la acordarea de îngrijiri, suspiciune şi tendinţe revendicative, vagabondaj, inversarea
ritmului nictemeral cu agitaţie nocturnă. Mai ales la sexul masculin, familiile au relatat folosirea
unui limbaj obscen, urinarea în locuri nepotrivite, ascunderea diverselor obiecte de teama furtului
acestora, refuzul de a renunţa la activităţi pe care nu le putea executa în siguranţă.
Anamneza relevă că familiile persoanelor cu demență au considerat aceste tulburări
comportamentale ca fiind cele mai supărătoare, mult mai mult decât simptomele cognitive şi
necesitatea îngrijirii şi supravegherii permanente a pacientului. Deşi zgomotoase, oarecum în mod
surprinzător, pacienţii cu tulburări comportamentale proeminente în perioada de stare au răspuns
mai bine la tratament faţă de celelalte categorii, chiar în absenţa unei schimbări semnificative la
nivelul cogniţiei. Tratamentul necorespunzător al simptomatologiei comportamentale a atras după
sine o deteriorare mai accentuată a abilităţilor cognitive.
Stările confuzionale, prezente în proporție de 9,17%, cu pondere superioara la femei, au
apărut mai ales la pacienți de peste 70 ani cu funcţia intelectuală compromisă, fiind însoţite în toate
cazurile de heteroagresivitate.
48
7.12. Afec iuni somatice asociateț
În ceea ce priveşte afecţiunile somatice asociate demențelor, am remarcat de la bun început
că toţi pacienţii lotului au prezentat afecţiuni concomitente, fapt explicabil prin vârsta înaintată.
Pentru simplificare (patologia fiind, de altfel, mult mai variată), am considerat următoarele categorii:
boli cardiovasculare : hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică cronică dureroasă,
insuficienţă cardiacă;
boli metabolice : diabet, obezitate, osteoporoză;
boli digestive : boala ulceroasă, hepatita cronică, ciroza hepatică;
boli respiratorii : astm bronşic, bronhopneumopatie cronică obstructivă;
boli renale : litiază, adenom de prostată.
boli neurologice : sechele AVC, polineuropatii, boala Parkinson
boli ale organelor de simţ : hipoacuzii, cecitate
boli complexe
S-a remarcat că la 24,16% dintre pacienţii lotului, am întâlnit o asociere a afecţiunilor sus-
menţionate, diagnosticate fie din perioada de debut, fie pe parcursul evoluţiei demenţei (Tabel XI, Fig.
nr. 12). Observăm că, aparent, femeile par a deţine o mai mare vulnerabilitate pentru asocierea mai
multor tipuri de afecţiuni, fapt parţial explicabil prin adresabilitatea mai mare a acestora la serviciile
medicale de specialitate.
Ponderea ridicată a pacienţilor cu afecţiuni cardiovasculare şi metabolice, confirmă datele din
literatura de specialitate, conform cărora demența este mai frecventă la bolnavii cu aceste tipuri de boli
somatice sistemice în antecedente. De altfel, hipertensiunea arterială, fibrilaţia atrială, diabetul zaharat
etc. sunt factori de risc pentru accidentul vascular cerebral. Afecţiunile aparatelor digestiv şi respirator
sunt mai frecvente la bărbaţi, ambele fiind corelabile cu pattern-uri habituale patogene, cum sunt abuzul
de alcool şi respectiv fumatul, semnificativ mai frecvente la bărbaţi.
Deprivarea senzorială din cadrul bolilor organelor de simţ poate agrava degradarea cognitivă din
demenţe şi poate face imposibilă realizarea aplicării testelor de apreciere a cogniţiei.
Un aspect interesant relevat de studiul fişelor de observaţie l-a constituit faptul că am
întâlnit un număr foarte redus de paciente care beneficiaseră de tratament de substituţie
hormonală (estrogeni) în antecedente.
49
Tabel XI. Distribuția lotului N pe sexe, după afecțiunile somatice asociateValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Afecțiuni asociate Abs. % Abs. % Abs. %
Cardiovasculare 18 15.00 20 16.67 38 31.67
Metabolice 5 4.17 11 9.17 16 13.33
Digestive 8 6.67 3 2.50 11 9.17
Respiratorii 8 6.67 3 2.50 11 9.17
Renale 1 0.83 2 1.67 3 2.50
Neurologice 3 2.50 3 2.50 6 5.00
Organe de simţ 1 0.83 5 4.16 6 5.00
Complexe 8 6.66 21 17.50 29 24.16
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
C-V
Metabolice
Digestive
Respiratorii
Renale
Neurologice
Organe de simţ
Complexe0
2
4
6
8
10
12
14
16
1815
4.17
6.67 6.67
0.830000000000001
2.50.83000000000000
1
6.66
16.67
9.17
2.5 2.51.67
2.5
4.16
17.5
BărbațiFemei
%
Fig. nr. 12. Distribuția lotului N pe sexe, după afecțiunile somatice asociate
7.13. Număr de internări
Majoritatea pacienților lotului – 87,50%, a beneficiat de o singură internare în intervalul
studiat (Tabel XII, Fig. nr. 13). Analiza foilor de observație a pus în evidență faptul că la acești
pacienți au predominat simptomele pur cognitive, cu manifestări mai puţin „zgomotoase”.
50
Pacienții cu internări multiple pot fi împărţiţi în doua categorii :
prima categorie au fost aceia la care au prevalat decompensările non-cognitive de
aspect confuzional, psihotic sau comportamental, constituind urgențe psihiatrice
„zgomotoase”, survenite în condițiile unui suport familial de calitate slabă, deseori în
condițiile nerespectării indicațiilor de tratament ambulatoriu
a doua categorie au fost pacienţii cu suport familial de bună calitate, anturajul
manifestând un deosebit interes pentru monitorizarea pacientului şi evoluţia bolii
Tabel XII. Distribuția lotului N pe sexe, după numărul de internăriValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Număr de internări Abs. % Abs. % Abs. %
O internare 45 37.50 60 50.00 105 87.50
Două internări 5 4.17 6 5.00 11 9.17
Trei internări 1 0.83 2 1.67 3 2.50
Mai multe internări 1 0.68 0 0.00 1 0.83
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
O internare Două internări Trei internări Mai multe internări
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
37.5
4.17 0.830000000000001 0.68
50
51.67
0
BărbațiFemei
%
Fig. nr. 13. Distribuția lotului N pe sexe, după numărul de internări
51
7.14. Număr de zile de spitalizare
În lotul N, 93,33% dintre pacienți au beneficiat de o internare de durată lungă/medie, de cel
puțin o săptămână (Tabel XIII, Fig. nr. 14). Cele opt cazuri, repartizate pe sexe, cu durate ale
internării sub o săptămână au reprezentat transferuri în secții de psihiatrie cronici.
Considerând durata spitalizării ca pe un indicator al evoluției pe parcursul internării și al
responsivității la tratament, putem afirma că femeile din lot par a fi beneficiat de o ameliorare mai
rapidă a simptomatologiei, numai 15 dintre acestea fiind internate pe o durată mai lungă de 21 de
zile. Corelând durata internării cu caracteristicile demografice și clinice, am observat că pacienții cu
durate lungi de spitalizare au fost mai ales bărbați cu debut precoce al afecțiunii (sub 65 ani),
elemente psihotice prezente, fenomene de adicție supraadăugate, afecțiuni somatice asociate.
Tabel XIII. Distribuția lotului N pe sexe, după numărul de zile de spitalizareValorile relative au fost calculate față de întregul lot
Sex M F Total
Zile de spitalizare Abs. % Abs. % Abs. %
< 7 zile 3 2.50 5 4.17 8 6.67
7 - 21 zile 28 23.33 48 40.00 76 63.33
> 21 zile 21 17.50 15 12.50 36 30.00
Total 52 43.33 68 56.67 120 100
< 7 zile 7 - 21 zile > 21 zile0
5
10
15
20
25
30
35
40
2.5
23.33
17.5
4.17
40
12.5
BărbațiFemei
%
Fig. nr. 14. Distribuția lotului N pe sexe, după numărul de zile de spitalizare
52
7.15. Aspecte terapeutice
Destul de frecvent diagnosticul de demență a fost pus încă de la prima examinare şi
totodată a fost sancţionat terapeutic. Internarea în spital a devenit necesară fie atunci când s-au
impus investigaţii suplimentare, fie atunci când acutizarea simptomatologiei psihiatrice a făcut
necesară spitalizarea.
Examenul fizic făcut la iniţiere a fost amănunţit, incluzând şi examenul neurologic, care a
insistat asupra analizatorilor. Examinarea stării psihice a avut în vedere prioritar funcţiile cognitive,
testarea limbajului, a orientării spaţio-vizuale şi instrumentale. Au fost efectuate teste psihologice,
cu rol important în evaluarea psihologică a pacienţilor vârstnici. Toţi pacienţii au fost supuşi testului
MMSE iar o parte dintre aceştia şi Testului ceasului sau combinării celor două teste.
Din punct de vedere practic, scopul pe termen lung al tratamentului a fost în toate cazurile
menţinerea autonomiei bolnavului cu demență şi prevenirea instalării stării de dependenţă.
Pacienţii cu simptomatologie predominent neurologică sau tulburări de tip marginal au fost
îndrumaţi către serviciile psihiatrice între 7 şi 12 luni de la debutul simptomelor, datorită preluării
lor, în faza iniţială de către serviciile de neurologie sau, în cazul celor cu simptome marginale,
încercării de a trata simptomatologie nespecifică la nivelul cabinetului medicului de familie.
Pacienţii care au apelat la serviciile psihiatrice la mai puţin de trei luni de la debutul
simptomatologiei au fost persoane cu nivel educaţional ridicat şi suport familial de calitate, cu
oarecare cunoştinţe în domeniu, capabile de a conştientiza şi aprecia la justa valoare manifestările
din perioada de debut şi consecinţele acestora.
Grupul pacienţilor cu adresabilitate sub o lună s-a suprapus, în mare parte, peste acela al
pacienţilor cu simptome psihotice proeminente, la care şi-au făcut apariţia precoce ideaţie delirantă,
halucinaţii, sau o simptomatologie depresivă majoră, de natură a produce zgomot social şi a alerta
familia sau anturajul.
În fine, pacienţii cu prezentare tardivă au fost aceia proveniţi din familii cu nivel educaţional
redus, mai ales din mediul rural, sau lipsiţi de suport familial, adeseori adresându-se serviciilor de
specialitate din motive sociale sau cu ocazia apariţiei elementelor psihotice sau confuzionale.
În controlul simptomelor comportamentale şi psihotice ale pacienţilor cu demență internați
în Secţia de Psihiatrie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Slatina s-a optat pentru administrarea
antipsihoticelor atipice. Dozele uzuale folosite au fost reduse faţă de cele utilizate la pacienţii fără
afecţiuni organice majore.
Cu toate avantajele de necontestat, antipsihoticele de generaţia a doua au prezentat, în special în
faza de iniţiere a tratamentului, unele efecte secundare, dintre care cel mai des consemnate au fost:
pentru olanzapină: creştere în greutate, somnolenţă, ameţeală, constipaţie;
53
pentru risperidonă: rinită, reacţii extrapiramidale, vertij, hiperkinezie, greaţă, anxietate,
creşterea nivelului prolactinei;
pentru clozapină: febră, modificări electrocardiografice, cefalee, fatigabilitate,
constipaţie, senzaţie de vertij.
Prin combinarea antipsihoticelor cu timoreglatoare (mai ales derivaţi de acid valproic) sau
benzodiazepine în doze mai mici faţă de standard, cât şi cu tehnici de psihoterapie sau terapie
ocupaţională, s-a reuşit estomparea până la dispariţie a simptomelor psihotice şi diminuarea în
intensitate a fenomenelor afective, determinând o aparentă stagnare a deteriorării, cu creşterea
gradului de suportabilitate a anturajului faţă de pacientul cu demență.
În ultimii ani, apariţia în psihofarmacologie a noilor antidepresive a permis reorientarea
radicală către monoterapie cu inhibitori selectivi de monoamine, substanţe cu grad mai mare de
specificitate, lipsite practic de efecte secundare supărătoare şi de potenţial suicidar în administrarea
ambulatorie.
Tratamentele specifice ale tulburărilor cognitive din demență se referă la o clasă relativ nouă de
medicamente, cea a inhibitorilor de colinesterază. Amplificarea semnalului colinergic trebuie făcută în
mod echilibrat atât pentru substanţa cenuşie, cât şi pentru cea albă, în condiţiile unei decizii terapeutice
individualizate, datorită factorilor de vulnerabilitate multipli genetici, biochimici şi medicamentoşi.
Rivastigmina este un inhibitor de acetilcolinesterază de tip carbamat cu selectivitate
cerebrală, ce ar putea facilita transmisia colinergică prin încetinirea degradării acetilcolinei eliberate
de neuronii colinergici integri funcţional. În lotul nostru doza iniţial recomandată a fost de 3 mg/zi.
Dacă această doză a fost bine tolerată (absenţa efectelor adverse: greaţă, vărsături, dureri
abdominale, inapetenţă), în luna următoare a fost crescută la 6 mg/zi.
Donepezilul, datorită absenţei hepatotoxicităţii, a constituit un medicament de linia I în
tratamentul tulburărilor cognitive, efectele pozitive fiind semnalate după administrarea a 10 mg/zi
timp de peste 6 luni.
În lotul nostru, 85,81% dintre pacienți au necesitat asocieri medicamentoase reprezentate de
antipsihotice atipice sau antidepresive noi, în doze reduse faţă de cele standard.
În ceea ce priveşte natura asocierilor, remarcăm utilizarea, în proporţii apropiate, a
antidepresivelor şi antipsihoticelor de ultimă generaţie, în doze reduse faţă de cele uzuale.
Cele mai frecvente cauze ale non-complianței au fost legate de senzația inutilității
tratamentului datorată evoluției progresiv-degradative a bolii, de obligativitatea zilnică a
administrării medicației, de nivelul de educație al familiei, modele culturale și de efectele secundare
ale tratamentului.
Pe lotul de studiu s-a încercat urmărirea evoluţiei scorului MMSE la pacienţii cu mai multe
internări trataţi cu inhibitori de colinesterază. După cum remarcă M. Montreuil (2006), MMSE se
54
dovedeşte un foarte bun instrument în urmărirea deficitelor cognitive existând o corelare
semnificativă între scorul MMSE şi scorul scărilor de autonomie.
Tabel XIV. Evoluţia scorului MMSE la pacienţi trataţi cu inhibitori de colinesterază
Se
constată faptul că în urma tratamentului cu inhibitori de colinesterază, scorul MMSE înregistrează
creşteri în special la pacienţii la care tratamentul a început sub vârsta de 65 de ani şi la acei pacienţi
surprinşi într-un stadiu mai puţin avansat al bolii.
Dintre pacienţii diagnosticaţi sub vârsta de 65 de ani, sub tratament cu inhibitori de
colinesterază, patru au înregistrat creşteri ale scorului MMSE si unul singur a înregistrat acelaşi scor
(Tabel XIII.)
Dintre pacienţii diagnosticaţi la peste 65 de ani, cinci au înregistrat creşteri ale scorului
MMSE, trei au staţionat şi numai doi au înregistrat scăderi; remarcăm însă faptul că aceşti pacienţi
au fost surprinşi în stadii mai avansate ale bolii ceea ce poate influenţa negativ responsivitatea la
tratament.
Faptul că doar 15 pacienţi din lotul de studiu au putut fi urmăriţi (minim două internări), ne
împiedică să generalizăm efectul benefic al inhibitorilor de colinesterază în tratamentul demenţelor;
se constată, totuşi, creşteri ale scorului MMSE în special la pacienţii mai tineri şi aflaţi în stadii
incipiente ale bolii, această clasa de medicamente dovedindu-şi eficienţa.
Memantina (capabilă de a reechilibra balanţa GABA/glutamat prin acţiunea specifică de
blocare a receptorilor NMDA), care se recomandă in forme mai avansate ale demenţelor nu a fost
folosită în nici unul dintre cele 15 cazuri din lotul pacienţilor urmăriţi.
55
Vârsta (ani) MMSE I1 MMSE I2 MMSE I3 MMSE I4Sub 65 16 19 19 18Sub 65 18 21 20 -Sub 65 16 18 19 -Sub 65 18 20 19 -Sub 65 13 13 - -Peste 65 13 15 - -Peste 65 11 13 - -Peste 65 10 12 - -Peste 65 10 13 - -Peste 65 9 10 - -Peste 65 9 9 - -Peste 65 11 11 - -Peste 65 13 13 - -Peste 65 12 11 - -Peste 65 10 9 - -
Instalarea și evoluția acestei boli cu mers progredient ridică o serie întreagă de probleme
care depășesc sfera medicală și se referă la efectele pe plan social, familial, ocupațional și financiar.
Este esențial ajutorul din partea membrilor familiei, anturajului, eventual a persoanelor angajate
pentru supravegherea și îngrijirea pacienților cu demență.
56
CONCLUZII
1. În perioada 2010-2011, la nivelul Secţiei Psihiatrie a Spitalului Judeţean de Urgrnţă Slatina,
sindromul demențial a reprezentat 5,04% din totalul patologiilor (N=120 cazuri).
2. Pacienții cu vârsta între 70-84 ani par a fi segmentul de populație cel mai afectat, cu
superioritatea sexului masculin în intervalul 70-74 de ani si a celui feminin după vârsta de 75 de
ani.
3. Remarcăm ponderea crescută a pacienţilor provenind din mediul rural si cu un nivel de pregătire
elementar.
4. Peste 80% din pacienţi au debutat după vârsta de 65 de ani. După scorul obţinut la MMSE,
58,92% din pacienţi se încadrau la debut în stadiul sever sau grav al demenţei. Pacienții cu
debut tardiv, de tip cognitiv și fără simptome psihiatrice asociate au beneficiat de o evoluție
favorabilă.
5. În perioada debutului, simptomatologia a fost predominant cognitivă la 55% dintre subiecți.
Diagnosticul de demenţă tip Alzheimer a prevalat în lot – 72,50%.
6. Dintre simptomele non-cognitive, am remarcat o frecvență mai mare a tulburărilor psihotice
la bărbați și a celor depresive la femei. Mare parte a pacienților – 31,67% au prezentat
asocieri ale bolilor cardiovasculare.
7. Există o diferență semnificativă statistic în favoarea bărbaților în ceea ce privește durata
spitalizării, ca și prezența antecedentelor heredocolaterale.
8. Utilizarea inhibitorilor de colinesterază a adus avantaje importante în terapia bolnavilor cu
demență.
9. Propunem un algoritm de intervenţie eficientă de tip profilactic care să cuprindă :
monitorizarea atentă a persoanelor cu tulburări psihice preexistente senescenţei
monitorizarea şi tratarea afecţiunilor somatice asociate demenţelor
screening de deficit cognitiv pentru persoanele ce depăşesc vârsta de 55 de ani, prin
intermediul medicilor de familie. Aceştia ar trebui sa fie cuprinşi într-un program
naţional de formare, urmând a fi abilitaţi în utilizarea unor instrumente de evaluare
simple cum este scala MMSE
elaborarea şi implementarea unor programe de asistenţă sociala şi psihologică pentru
persoanele cu un tip de conlocuire neprotectiv
57
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Abbott, RD, Ross, GW, White, LR et al, 2003 – Environmental, life style and physical
precursors of clinical dementia. J Neurol, 250, 30-39.
2. Abraham, CR, Shirahama, T, Potter, H, 1990 – Aging of the brain and dementia.
Neurobiol Aging, 11, 123-129.
3. American Psychiatric Association. DSM-IVTR – Diagnostic and Statistic Manual of
Mental Disorders. Washington DC, 2000.
4. Artiga, MJ, Bulido, MJ, Frank, A, 1998 – Risk for Alzheimer’s disease correlates with
transcriptional activity of the APOE gene. Human Molec Gen, 7, 1887-1892.
5. Bayles, KA, 2001 – Age at onset of Alzheimer’s disease. Arch Neurol, 48, 150-159.
6. Boiler, F, Becker, JT, Holland, AL et al, 1991 – Predictors of decline in Alzheimer’s
disease. Cortex, 27, 9-17.
7. Bracco, L, Gallato, R, Grigoletto, F et al, 1994 – Factors affecting course and survival in
Alzheimer’s disease. A 9-year longitudinal study. Arch Neurol, 51, 1213-1219.
8. Breuil, V, De Rotrou, J, Forette, F et al, 1994 – Cognitive stimulation of patients with
dementia: preliminary results. Intern Geriatr Psychiat, 9, 221-217.
9. Eldin, GJ, 1988 – Association between changes in adrenal secretion and cerebral
morphometric correlates in a normal aging and senile dementia. Medical Hypotheses,
27, 29-31.
10. Enăchescu C. – Tratat de psihopatologie, ed. Polirom, 2007
11. Filey, CM, Kelly, J, Heaton, RK, 1986 – Neuropsychologic features of early- and late-
onset Alzheimer’s disease. Arch Neurol, 43, 574-576.
12. Forette, F, Wilcock, G, 1994 – Advances in the management of Alzheimer’s disease: the
role of tacrine. Introduction and overview. Alzheimer Dis Ass Disord, 8, S1-S4.
13. Glenner, GG, Haga, G, 1985 – Cortical-striatal-thalamic circuits and brain glucose
methabolic activity in patientys with dementia. Hum Pathol, 16, 433-435.
14. Holmes, C, 2002 – Genotype and phenotype in Alzheimer’s disease. Brit J Psychiat, 180,
131-133.
15. Jacobs, D, Sano, M, Marder, K et al, 1994 – Age at onset of Alzheimer’s disease: relation
to pattern of cognitive dysfunction and rate of cognitive decline. Neurol, 44, 1215-1220.
16. Krasuski, JS, Alexander, GE, 2002 – Relation of medial temporal lobe volumes to age
and memory function in nondemented adults with Down’s syndrome: implications for the
prodromal phase of Alzheimer’s disease. Am J Psychiat, 159, 74-81.
17. Lal, H, Forster, MJ, Nandy, K, 1985 – Senile dementia of the Alzheimer type (Traper, J,
Gispen, WH Eds.). Springer-Verlag, Berlin, 343-354.
58
18. Miyakawa, T, Kuramato, E, 1989 – Mechanisms of cell death in Alzheimer’s disease –
imunopathology. Ann Med, 21, 99-102.
19. Montreuil M., Doron J. – Tratat de psihologie clinică şi psihopatologie, ed Trei 2009
20. Nandy, K, 1978 – In: Alzheimer’s disease: senile dementia and related disorders (Katzman,
R, Terry, RD, Bick, KL Eds.). Raven Press NY, 7, 503-514.
21. Papalia D.E., Olds S.W., Feldman R.D. – Dezvoltarea umană, ed Trei, 2010
22. Patel, V, Hope, T, 1993 – Aggressive behavior in elderly people with dementia. A
review. Intern J Geriat Psychiat, 8, 457-472.
23. Pury, BK, Laking, PJ, Treasaden, IH, 1996 – Textbook of psychiatry. Churchill
Livingstone NY, 349.
24. Rosenberg, MB, Fiedmann, T, Robertson, RC et al, 1998 – Grafting genetically modified
cells to the damaged brain: testorative effects of NGF expression. Science, 242, 1575-1577.
25. Roses, AD, Strittmatter, WJ, Pericak-Vance, MA et al, 1994 – Clinical application of
apolipoprotein E genotyping to Alzheimer’s disease. Lancet, 343, 1564-1565.
26. Sadock B.J., Sadock V.A. – Manual de buzunar de psihiatrie clinică, ed Medicala, 2001
27. Summers, WK, Jajovski, LV, Marsh, GM et al, 1986 – Oral tetrahydroaminoacridine in long
term treatment of senile dementia, Alzheimer type. New Engl J Med, 315, 1241-1245.
28. Tanaka, J, Murakovsky, K, Takeda, M et al, 1988 – Serotonine in aging, late life
depression and Alzheimer’s disease. Biomed Res, 9, 209-216.
29. Tollefson, GD, 2000 – Short-term effects of the calcium channel blocker nimodipine (Bay-e-
9736) in the management of primary degenerative dementia. Biol Psychiat, 27, 1133-1142.
30. Tudose F., Tudose C., Dobranici L. – Psihopatologie şi Psihiatrie pentru Psihologi. ed.
Infomedica, 2002
31. Tudose F., Tudose C., Dobranici L. – Tratat de Psihopatoloie şi Psihiatrie pentru
Psihologi, ed. Trei, 2011
32. WHO. ICD-10 – The Classification of Mental and Behavioural Disorders. Geneve, 1992
59
