: {PITOLULTROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Evaluarea probabilitdlii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar,65gInvestigalii paraclinice......,,.

...............660Tratament...,....

...........666Tratamentul fazei acute.........

..............666Tratamentul de intrelinere ............

........667Evolufie.....,.....

..............66gBibliografie.....

...........668

INTRODUCtrRN

Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauzA majorA de:orbiditate gi mortalitate in populalia generalA. Diagnosticul::ecoce, adesea dificil, insolit de inilierea rapidA a unui:atament adecvat s-au dovedit eficiente in reducerea riscului:i deces prin TEP precum qi in prevenirea recurenleior.

DTFTNTTA

Nofiunea de TEP defineqte condiia clinicb care rezultA din:bstructia tromboticd a afterelor pulmonare sau a ramurilorlcestora. Trombii pot migra in patul arterial pulmonar din.lstemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, seiot forma ,,in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).

Figura 1. Posibile surse de TEP: trombozavenoasd profundd a membrelor inferioare,trombii intracardiaci, tromboze ,,in situ".

EPIDAMIOLOGIE

Inciden{a TEP in populalia generald este dificil de apreciat.Tabloul clinic variabil qi cu specificitate redusd conduce fie lasubdiagnosticarea afecliunii fie la un exces de diagnostic iardatele de necropsie sunt incomplete.

Prevalenla TEP in Statele Unite, raportald be baza datelorcolectate in perioada 1979-1999 este de 0,4o/o1, iar incidenlaanuald a fost estimatd la 600000 de cazurl2.

Pentru Europa nu existd date de incidenlb gi prevalen![a TEP. Date fvmizate de registre locale arat[ ca in Malmo(Suedia) incidenfa TEP este de 20,8 cazurill0000 de locuitori/an3 in timp ce in Bretagne (Franfa) incidenla raportatd este de 6cazuril 1 00000 de locuitori/ana.

ATIOLOGIA

in marea majoritate a cazurilor TEP este o complicalie atrombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelorinferioare. Riscul migrdrii trombilor din sistemul venosprofund in circulalia pulmonard gi consecinleie hemodinamiceale TEP sunt cu atAt mai importante cu cAt sediul trombozeieste mai proximal (ax venos ilio-femural, in special venafemurald comund gi vena iliacd externd), La aproximativ 70%odin pacienlii diagnosticagi cu TEP se demonstreazd" prezen\atrombozei venoase profunde a membrelor inferioares. Pe de alt6parte prezenla TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la50% dinpacienlii diagnosticali cu trombozb venoasd profundd,proximald.6,7

intr-o propo4ie mai micd din cazuri sursa TEP o constituietromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin(periuterine, periprostatice) gi mai rar trombozele localizate lanivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelorsuperioare gi gAtului poate reprezenta sursd de TEP in cazurirare, la pacienti purtdtori de catetere venoase centrale, sonde decardiostimulare sau la consumatorii de droguri i,v.

b55

Capitolu I 2 3. Tt'o mboem bolismul ptt I n.

Tabelul 1. Factorii predispozanli pentru tromboembolism venos (modificat dupA [9])

Fracturi (qold, membru inferior)Protezare de gold sau genunchiIntervenlii chirurgicale maj oreTraumatism majorLeziuni medulare

ehilulgirtar.tiol,eopi0a:a genufiehiuiuil ;' .:. ',:. r:Cateter venos centralChimioterapielnsuficien{a cardiacd sau respiratorie croniceTerapie de substitufle hormonaldNeoplaziiAccident vascular cerebral cu parcJiziieSarcina perioada postpartum

,Auteeedefie-:iie -ffomboza. vgnoasi piofilnda.' i. 'Trombofilia

Majoritatea episoadelor de TEP se produc in prezer,:runuia sau mai multor factori predispozanli (TEP secunda:propo4ia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiinc *:aproximativ 20- 300/08.

Factorii predispozanfi pentru TEP sunt superpozas.-cu cei ai trombozei venoase profunde gi au i;senunlali de Virchow in cadrul triadei: shzA venoa-ihipercoagulabilitate sanguinA, injuria peretelui ver:-Ei pot fi subimpd4ili in factori care lin de pacient , : -caracter permanent) gi factori conjuncturali (cu carac:=tranzitor).

in cel mai recent ghid de diagnostic $i tratam;=al pacienlilor cu embolie pulmonard acutde fact;:-predispozanli pentru tromboembolism venos sunt clasifi.::in funclie de valoarea lor predictivd (tabelul 1).

A fost raportatd recent o asociere intre TEP idiopatic ievenimentele cardiovasculare incluzdnd infarctul miocar;..:acut gi accidentul vascular cerebral precum qi riscul cres;;de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiu:;iarterial[, sindromul metabolic, indicdnd o posibild legar-nintre tromboembolismul venos gi cel arteriale.

ANATOMTE PATOLOGICA $IFIZIOPATOLOGIE

Tromboza venoasA profundd a membrelor inferic=reprezinldin peste 90% din cazuri sursa trombilor mig.uin cavitdlile drepte qi de aici in patul arterial pulmo:rConsecin{ele morfologice ale ocluziei embolice a arteri.:-

pulmonare depind de dimensiunea masei embolice gi de star__;-rcircula{iei pulmonare.

. Trombii venoSi de calibru mare (1*1,5 cm), provenili :rvene proximale, se pot opri la bifurcalia arterei pulmo--:(embol ,,in ga") sau obstrueazd o arterd principald sau ari:llobare determinAnd o reducere bruscd, semnificativd a par**vascular pulmonar (>50%)10 utmatd de insuficienld ventricu-:idreaptd acut6, goc Ai adesea deces. O reducere similar[ a par*"rvascular pulmonar cu aceleagi consecinle dramatice, poa:. i

+

+

+

+

+

+

+

+

t+

+

+

+

lmobilizare in pozilie gezdndd (c51[torii prelungitein avion, automobil) +

i. :,, !- 1 {,.! ; ii: '.; ;"'..;j

,]Chirurgie laparoscopicd (colecistectomie) +

SarcinA Perioada antepanum*ffidffi

in mai pulin de 10% din cazuri TEP se produce prin migrareatrombilor formafi la nivelui cordului drept la pacienli cufibrila{ie atriald, cardiomiopatie dilatativS, infarct de ventriculdrept.

Tromboza pulmonard ,,in situ" reprezintd o cauzd foade raride TEP care implici o afectare preexistentd a patului arterialpulmonar, anomalii ale funcliei plachetare gi/sau un statusprocoagulant. Ea poate complica o hipertensiune pulmonar[preexistentd sau poate induce hiperlensiune pulmonard cronicdtromboembolic6.

Figura 2. Examinaremorfopatologic6:emboli pulmonarimultipli la nivelulvaselor mici (coloraliehematoxilind-eozin[,x10011). (din colecliadr. V. Herlea)

F'igura 3. Aspectemorfopatologice inTEP. Trombemboiiemasivd la nivelulunui vas arterialmajor (coloratiehematoxilind-eoziitix10011). (din colec-dr. V. Herlea)

656

:t:rr tle {)ARD}0LOGIE:, z3td de embolizarea bruscd a unui numdr mare de trombi de

'::rsilrni mai mici (hg. 2 9i 3)11.' .ombii de dimensiuni mici, provenili din venele gambei sau

r-..zin sau fragmente ale tron.rbilor mari din vene proximale,-rbstrua ramuri afieriale sublobare sau artere distale cu

. r'.rtru de 2_4mm. La subieclii fbri afec{iuni cardiovasculare- tulmonare preexistente circulaliabrongicd oferd o alternativd.: lut sanguin care poate sus{ine parenchimLll pulmonar'

-.rndi1iile obstrudrii sistemr-rlui arterial. Compromiterea-.,la1iei bronqice favortzeazl, aparilia leziunilor de infarct

' -

': onar.

' .',iarctttl pulmonarreprezintd o situalie relativ rard (sub 30%: ' lazurile de TEP) intdlnitd rnai ales la vdrstnici, care apare. -l '18 de ore de la obstrucfia tromboticd a unui ram arterial

.

- rronar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic inf'arctul' , ronar se prezintd ca o zond de indura{ie roqie, localizatd.::-eural, de formd ce1 mai adesea triunghiulard cu vArlul cdtre

\desea suprafap pleurald invecinatd este acoperitd de un: , ,-dat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o lezinne.: ccrozd ischernicd pulmonar[. in aria de infarct structurile", -ronare sunt necrozate iar interstiliul Ei alveolele pulmonare- : rnfiltrate hemoragic. in 48 de ore se produce liza hematiilor,

, de infarct devine palidd, apoi rogu maronie ca urmare a,: ,-nerii de hemosiderind evolulia fiind in majoritatea-,.:ilor spre rezolu{ie Ei organizare fibroas[ gi rareori spre-.iituirea unor ieziuni cavitare sau pseudotumorale. Uneori

: --

.tit& constituitA este de atelectazie congestivi (infiltrat: :Lrragic qi edem localizat fdrd necroza structurilor pulmonare). :zolufie in cAteva zilero.

laterialul trombotic embolizat in patul arterial pulmonar poate-'.:i un proces de fibrinolizb, organizare si/sau recanalizare.: mai pu{in de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal,

:'ntzarea cronicd a embolilorrealizeazL o obstruclie vasculari. -rrificativd conducAnd la hipertensiune pulmonarA (HTP)

-

-rcd trombembolicdl2. Patogeneza acestei entitAf nu este.:e clard in condiliile in care o mare parte a pacienlilor cu

--l cronicd trombembolicd nu prezintd nici unul dintre factorii"-:::spozanli recunoscu{i pentru tromboembolisn.r venos. Se.,- ,:ltd azi ci pe ldngd obstruclia tromboticd, un rol important

,:arilia HTP trombembolicd il joacd remodelarea vasculard qi, rir&reo de citokine gi mediatori vasculotrofici care condlrc la, : . Jltarea unei vasculopatii pulmonare greu de dif-erenliat de, ,.ri1e arteriale din HTP idiopaticd.rs: tunclie de volur.nul qi localizarea trombilor in patul venos

t - .ionar consecinlele TEP pot fi:, tlterdri locale ale {esutului pulmonar salt pleurei - in--.

embolilor rnici localizali distal (arlere subsegmentare/j -l:entare);,

.i,iterdri funclionale respi.ratorii - in cazul embolilor care:-..: patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor: -:rente/lobi;' ,; rerdri ale funcliei cardiace - in cazul embolilor mari care

-" ::,eazd arterele pulmonare.* :: roliile mici, distale, fard rdsunet hemodinamic, pot produce, :te pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de

- :.:ulitic Ai mici efr-rzii pleurale.

Dezechilibrul intre ventilatie gi perfuzie (arii pulmonareventilate dar neperfuzate ca urrnare a obstruc{iei trombotice)altereazd schimbui de gaze conducdnd Ia hipoxemie de diferitegrade, vasoconsticfie in circula{ia puln.ronarb qi creqtereapresiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime dinpacienfi, guntul dreapta-stAnga deschis la nivelul unui foramenovale patent agrav eazd hipoxemiara.

Obstruc{ia masivd tromboembolicA a trunchiului/arterelorpnlmonare asociatb cu o reducere a patului arterial pulmonar depeste 50% detennind o cregtere bruscd apostsarcinii ventricululuidrept (VD).

La valori ale presiunii medii in arlera pulmonard de peste 40mmHg capacitatea adaptativd a VD normal este depdqitd cuaparilia dilatdrii qi disfuncliei VD, a insuficienlei cardiace dreptegi chiar moafie subitd de obicei prin disocialie electromecanicd.

Obstruc{ia tromboembolicd acutd a trunchiului artereipulnronare poate fi tranzitorie atunci cdnd are loc fragmentarearapidd a trornbului qi migrarea sa in segmente distale ale patuluiarterial pulmonar. Reducerea acutd,, Iranzitorie, a debituluicardiac se poate exprima in aceastd situalie prin hipotensiunesau sincop[. La reducerea severA a debitului cardiac contribuiegi interdependen{a ventriculard, creqterea presiunii in VDproducdnd deplasarea septului interventricular spre ventricululstdng. in cazul pacien{ilor care supraviefuiesc episodului de TEPacut, activarea sistemului simpatic, creqterea inotropismuiuigi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie lacreEterea presiunii arleriale pulmonare permildnd restaurareafluxului pulmonar de repaus, ameliorarea umplerii VS, creqtereadebitului cardiac qi menlinerea unei perfuzii VD adecvate.

Reaparilia fenomenelor de instabilitate hemodinamicd inprimele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecintaemboliilor recurente sau a deteriorlrii funcliei VD.

Depdqirea mecanismelor compensatorii qi agravareadezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen gi reducereagradientului de perfuzie coronariand la nivelul VD suntresponsabile de ischemie miocardic[ gi disfunc{ie VD cu risccrescllt de deces. Afeqir.rnile cardiovasculare preexistente crescriscul de evolu{ie nefavorabilde.

PIAGNOST{C

JinAnd cont de frecven{a afec{iunii in popula{ia generald qide variabilitatea Ei polimorfismul tabloului clinic suspiciuneaclinic[ de TEP apare frecvent in practica ztlnicd, cu un numdr decazuripozittve care nu depdEeqte insd,20%o1a. Este evident cd inacest context toate elorturile trebuie orientate in sensul elabordriiunor algoritmi de diagnostic care sd includi explordri cAt maipufin invazive, cu cost/ eficien{d crescutS.

TABLOU CLINIC

Manifestdrile clinice in TEP sr,rnt influenfate de volumul qidistribulia obstrucliei embolice intrapulmonar dar qi de statusulcardiopulmonar anterior episodr"rlui embolic. Tabloul clinic

657

Capilolul 23. Tromboembol isnnil pulni,polimorf, variabil qi nespecific face diagnosticul dificil in lipsaunui indice inalt de suspiciune clinic6.

Cele mai frecvente simptome $i semne de TEP sunt: dispneeafard altd cauzd aparentS, durerea toracicd de tip pleural sau,,atipicd", tahicardia, tahipneea, subfebri litatea, sufl u I si stol ic deregurgitare tricuspidiand, accentuarea componentei pulmonare azgomotului 215.

Obstruclia tromboembolicd acutd a peste 50% din patulvascular pulmonar (uneori p este 20-30',/o ia pacienlii cu afecliunicardiopulmonare preexistente) realizeazd tabloul clinic clasiccunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolic. HTPseverd acut6, hipoxemia, scdderea severb a debitului cardiacqi eventual insuficienla ventriculard dreaptd apdrute in acestcontext se pot exprima clinic prin:

. dispnee -

simptomul dominant,. durere toracicd

- adesea trece in plan secundar, fiind mas-

catd de dispnee,. tahipnee (>30 respiraliilmin),. cianozd centrald qi perifericd," sincopd,. hipotensiune arteriald gi qoc cardiogen,. tahicardie,. jugulare turgescente,. galop ventricular drept,. accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2,. suflu sistolic de regurgitare tricuspidianS,. pulsaJie sistolicd palpabild a VD,. hepatomegalie de stazd.Moartea subitd poate surveni rapid, in primele ore de la

evenimentul embolic acut la peste 15% din pacienlii careprezinLd la debut hipotensiune arteriald sau qoc.

Obstruclia tromboticd a arterelor segmentare/subsegmentare(reducere a patului vascular pulmonar sub 30%) la pacienlifErd o afectare cardiopulmonard preexistent[ nu se inso{egte demodific[ri hemodinamice semnificative qi nici de hipoxemie.Pacienfii preztntd un tablou clinic nespecific. Riscul de

recurenld a TEP, adesea fatal, este crescut la aceastd categc. :de pacienli in absen{a unui tratament anticoagulant eficienr

InfarctuI pulmonar, consectnld a obstrucliei tromboembo. ..a unui ram arterial pulrronar periferic, poate avea c& eXpri: :clinicd;

. durerea toracicd de tip pleural,

. dispnee nou apdrut[ sau agravarea unei dificul:,respiratorii preexi stente,

. febrd sub 38oC,

. frecdtura pleural5,

. hemoptizie.Durerea pleurald, dispneea qi hemoptizia, semne clii-. -,

inalt sugestive pentru TEP, nu se int6lnesc asociate decdt la:: ,pu{in de 113 din pacienJiro.

Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate e\ t - -

mult timp silenlios din punct de vedere clinic. ObstrLr; _vasculard cronicd conduce la dezvoltarea insidioasd a r-:

-

sindrom de HTP sever6, insuficienld cardiacd dreaptd qi de: -uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toracice de "coronarian, fatrgabilitatea, sincopele, cianoza atrag ate: .asupra diagnosticului de HTP cronicd tromboembolica ,..cord pulmonar cronic embolic.

Identificarea factorilor predispozan;i pentru TEP (tabelula pacien{i cu tablou clinic mai mult sau mai pulin sugestir ;, ,,esenlial in evaluarea probabilitAtii clinice de TEP, probabili:,', .fiind cu atdt mai mare cu cAt factorii predispozanfi sunr : .numerogi. Pe de altd parte trebuie subliniat cd in aproxin,20-30% din cazuri TEP survine lZrd nici un factor deidentificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) (Caztil clinic :

EVALUAREA PROBABTLITATTI CLINTCE Gru "TEST) DE TROMBOEMBOLISM PULMONAR

in ciuda variabilitAili ;i polimorfismului tabloului c -evaluarea calitativd a probabilitdgii clinice de TEp se p

-

Tabelul 2. Scoruri de prediclie clinicb pentru trornboembolismul pulmonar (adaptat dupn [9])

Factori predispozanfi-

VArsta >65 ani-

Anlecedente de TVP sau TEP-

Intervenlii chirugicale sau fiacturi in cursul uitimei lurii-

Neoplazii activeSimptome-

Durere la nivelul unui membru inlerior-

HemoptiziiSemne ellhlce . l-

Frecr enra cardiacd75-94bdtlilmin> 95 batei/min

- Durere la palparea membrului inflerior, pe traseu venossau edem unilateral

ProbgblliUate' cllnic6JOASAIntermediariinaltI

Factori predispozanti

- Antecedente de TVP sau TEPInterven!ii chirugicale sau rmobilizare

- Neoplazii

Simptome

- Hemoptizii

Semne clinice :'-

Frecven{a cardiacf,>100 batAi/min

- Semne clinice de TVPInterpretare olinica

- Diagnostic alternativ rnai pu{in probabil decAt TEP

Probabilitate cliniei (3 grade)JoasdIntermediar[inalLaProbabilltate clinicd (2 grade)TEP probabilTEP improbabil

+l+3+2

fJ+2

Total0-34-10>11

+1.5

Tor*i0-l

;;

+3+5+4

+1.5+1.5+l

+1

t'!:

658

:at de CARDIOLOGIfi

Wr"WwX?rl{5ani,B:

. : -ent simptomatic prin dispnee severi de repaus qi sincopS, tablou clinic debutat brusc in urma unui efort fizic de mare intensitate. La prezentarea

r: :;n'iciul nostru (12 ore de la debutul simptomelor) stabil hemodinamic. FirI tactori predispozanfi pentru TEP identificabili. Biologic: D-dimeri; ::lrivi, Troponina I >0,1 ng/ml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateral.

: :ctrocardiograma RS, I 00imin, ax QRS in cadranul superior dreptsemen de suprasolicitare VD -

S Le.Ty: ). T negativ V,-V..

b. Ecograhc Doppler: Semnul ,.60/60":b,.Timp de ascensiune a fluxului sistolic

pulmonar 60 ms:b,. Gradient sistolic transtricuspidian 53

mnrHg (peste 30 dar sub 60 mmHg)c. Ecografie Doppler: timp de

ascensime Ia pulmonarl de 120 ns la1 an de la episodul de TEP acut.

defavorabil tdisfunctia importantb de VD. markeri de injurie miocardicd prezenti) evolulia pacienrului a fosr surprinzdtor de bund pe termen scurt cu

Pc tcrmen lung urmdrirea pacienrului este esentiala intrucdt riscul de recurenlh TEP Ei chiar de aparirie a HTP cronice romboernbolice persistl dupa

d. Ecocardiografie 2D la internare: d,. in secliune parastemald transversali la nivel ventricular seobservi dilatarea VD 9i SiV aptati zat; d.^. in secliune apicalS 4 cafirere se observl dilatarea imporlantla cavitililor drepte. d", Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE:11,5 mm, scdzut

-

indicdnd disfunclia sistolicd VD.

e. Ecocardiografie 2D la l2 luni de la TEP acut: d,. in secliune parasternali transversald la nivelventricular se observd VS qi VD cu aspect normrl. d.. in sectiune apicali 4 camere se observi cavitilicardiace cu dimensiuni nonnale. d,. Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE: 22mm-indicind func!ia sistolici VD normald.

f. Ecografie Doppler tisular spectral: velocitate sistolicd longitudinald a inelului tricr,rsptdiannomal[ (20 cm/s) la reevaluare indicind functie sistolici VD normald.

ts!:i:sau.a41ide biria;:i.hiar.'it uror: de,.cli*ieirrranifbst,'de TEP reeunlntr:

659

Cap ito lul 2 3. Tronboem bolismu l p u l t

Figura 4. Radiografie cord-pulmon inciden{dpostero-anterioarA la pacient cu TEP acut qi HTPseverl (PAPs=8()mmHg): cardiomegalie u$oard,hilLri puhnonare vasculare cu aria de proiecliemAritd, aspect ,,amputat" $i dilatat al ramuluidrept al arterei pulmonare (sdgeat[).

Figura 5. Radiografie cord-pulmon incidenlbpostero-anterioard la pacient cu TEP repetitivgi HTP severi (PAPs-82 mmHg): arc inferiordrept proeminent (dilatarea cavitdlilor drep-te), arc mijlociu stdng rectiliniu, cdnipuri pul-monare cu aspect de HTP arteriall, imaginisugestive de infarct pulmonar bazal bilateral.

Figura 6. Radiografie cord-pulmon inciden{5 post.::-anterioari 1a pacient cu HTP severd (PAPm :57 mmi:cronicd tromboembolici: cord cu arcul inferior d:.:bombat, arc mrjlociu stang convex, artere pulmor--.dilatate (aspect pseudo-tumoral) (sageli), circul.::pulmonard perifericd,,amputatd".

!a

P

EFF

E

face fie integrdnd intuitiv informalia clinic[16'17, fie introducAnddatele clinice in sisteme de scor care sa defineasc[ diferitelecategorii de probabilitate foasd, intermediard, inaltd sau TEpprobabil/improbabil).

Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru apreciereaprobabilitdlii clinice de TEP sunt scoruriie Wellsl8 qi respectivGeneva modificatre (tabelul 2). Validarea clinicd a acestorsisteme de scor aratl cd, indiferent ce scor folosim incadrareapacienfilor cu TEP se face in proporfie de 10% in categoriade probabilitate joasb, 30% in categoria de probabilitateintermediard qi peste 60Yo in categoria de probabilitate inalt6e.

In concluzie, evaluarea clinicd face posibild clasificareapacienlilor in categorii de probabilitate corespunz6nd uneiprevalenfe crescAtoare de TEP.

INVESTIGATII PARACLINICE

Investiga{iile paraclinice joacd un rol important inconfirmarea sau infirmarea sLrspiciunii clinice de TEp.

Investigafiile de prima treapti includ evaluarea biologici(de laborator), determin

^rea gazelor sanguine,, examenul

radiologic qi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate,ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice deTEP, dar coroborate cu datele clinice permit cregterea indexuluide suspiciune clinicd.

Radiografia toracici este de obicei prima investiga{ieimagisticd ulilizatia la pacien{ii cu suspiciune clinicd de TEp.Cu toate acestea ea este rareori diagnosticd, fiind utild mai alesin excluderea altor afecliuni care pot mima tabloul clinic deTEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut,tumori. eluziuni pleurale lnasive.

Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu intrerupereabruscd a vaselor juxtahilar, cu sau lArd hiperemie in pldmdnul

contralateral poate fi observatd in TEP masiv cu obstru_ . .arterei pulmonare (fig. 4). in TEP insolit de cord pulm.

-

acut se mai pot intAlni: dilatarea cavitdlilor cardiace dre::dilatarea venei azygos qi a venei cave superioare. Set:::

-.

Hampton -

opacitate triunghiulari, semicircularA sau cc:, _..ctrbaza la pleurb qi vdrful spre hil

- este inalt sugestiv p. :

infarct pulmonar gi se asociazd adesea cu un alt semn radio, - r

important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radioi - ;

de infarct pulmonar poate fi insd atipic sugerAnd condens::-pneumonicI. Uneori opacitSlile pulmonare de infarct ._.r-multiple, cu aparilie succesivA sugerAnd TEP repetitiv (fig :Alte modificdri radiologice compatibile cu TEP, clr Spcific. L.:redusA, includ: revbrsatul pleural, atelectazille subsegmen-_ -rinfi ltrate pulmonare, olighemia focald (semnul Westermark

In majoritatea cazurilor imaginea radiologic[ toracicd este , _normal[ sau prezintd modificdri discrete. O radiografie ca:_pultnonard nonnalA la un pacient cu alterarea severd a fur:: r:respiratorii este inalt sugestivd pentru TEP masivrs,2o.

In HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenla modifici:radiologice2r ar fi: cardiomegalia(86% din pacien{i), dila:,:.,ventriculului drept (68%), oligohemia in mozaic (68%1. -:rirea diametrului arlerei pulmonare drepte descendente (55atelectazia gi revdrsatul pleural (23%) qi ingroqarea ple-:': ..(14%).

Electrocardiograma are sensibilitate qi specifi citot sci-_ ;,,pentru diagnostic. Ea poate fi insd utild pentru estin-,--:..severitdlii afectdrii hemodinamice.

In TEP cu obstruc{ie vascular[ medie sau mic6 tahtc-:,.sinusald poate fi unica rnodificare prezenta.

In TEP cu reducerea semnificativ[ a patului vascular puhr - -

pe ECG pot fi prezente semnele suprasolicitdrii de presi,-, .VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramurd dreaptd tranz:: - .cornplet sau incomplet, unde T negative in derivaliile \-.-aspect de P pulmonar. Aspectul clasic S,Q,T. apare ir.:-.'

660

.;rdt de CARDIOLOGIE

iigura 7. ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv. a) ECG la la intemare: tahicardie sinusali 110/min, axa QRS greu determinabild, BRD*:nor(rSrinVl),undeTnegativeinteritoriulanteriorVl-V6$iinDl,aVL. b)inregistrareECClaacelagipacientlal0ziletlelaintemare: axaQRSla+20",:RD minor (rSr in V1). De notat evolulie clinic[ favorabili.

-

-

-.rar redus de cazuri22 z .\lte modificdri, mai rar intalnite sunt: deplasarea zonei de

::rzitie la stanga, aspect QR in V 1, R/S> 1 in V 1, supradeniveiare-; ST in DIII, modificdri de ST in derivaliile precordiale drepte,*

-:mii atriale, bloc atrioventricular de grad I.\lodificdrile ECG din TEP pot simula infarctul miocardic

,:rt inferior $i, intr-o mdsurS mai micA infarctul antero-septal.-::zen\a undelor Q qi a undelor T negative in DIII dar nu gi in, ,i in asociere cu unde T negative din Vl pAnd in V4 pledeazd:,'rtru TEP. Regresia rapidd a acestor modificdri gi in special-

.pari1ia undelor Q pe trasee seriate sus{in diagnosticul de TEP.- :eori pacienfii cu TEP pot prezenta supradenivelare de segment

:f in derivaliile DIII 9i aVF Ei chiar din V.* p6nd in Vo* pundnd:,,:bleme de diagnostic diferenlial cu infarctul miocardic acut

rerior gi de VD::' z+ :0.\egativarea undei T in derivafiile precordiale reprezintd cel-li frecvent semn de TEP masiv cu foarte bund sensibilitate:5%) 9i specificitate (81%). in plus negativarea precoce a undeieste un criteriu adilional de severitate in timp ce normalizarea

rr sub tratament este un indicator de prognostic bun'?s (fig. 6).LIn alt semn electrocardiografic util pentru prognostic in TEP

:ste aspectul Qr in Vl. Aceastd morfologie s-ar datora dilatArii:r\cessive a cordului drept gi se coreleazd cu prezenta disfunc{iei:: VD qi cu o evolulie nefavorabild a pacientului.

Determinarea gazelor sanguine. TEP se asociazd in general-: hipoxemie gi normo- sau hipocapnie dar aproximattv 20ok din:ecienli au o valoare normalS a presiunii parliale a oxigenr.rluir sAngele arlerial gi o valoare normal[ a gradientului alveolo--rpilare. La pacien{ii fbrd afecliuni cardiovasculare preexistente_:radul hipoxemiei se coreleazd direct cu severitatea obstruc{iei.nbolice vasculare.

Examene de laborator. Nu existd teste de laborator specifice:entru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenlia o3ucocitozA moderatd qi pot fi prezen\i markeri biologici de

inflama{ie, dar inconstant gi fErd semnifica{ie direct6. Deasemenea, in mai pu{in de 15"/o din cazuri, obstruc{ia vasculardpulmonard masivd se poate asocia cu cre$terea valorilor sericeale lactic dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice gibilirubineilo.

D-dimerii plasmatici sunt produEi de degradare ai fibrineicare cresc in prezenla trombozelor acute intravasculare. Deaceea valori normale a1e D-dirnerilor serici fac TEP sau TVPimprobabile, valoarea predictivd negativd a acestui test fiindinalt[. Pe de altd parte valori crescute ale D-dimerilor serici potfi intAlnite gi in afecliuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile,inflama{iile, infecgiile, necrozele, diseclia de aofid, la pacienlispitalizali, traumatiza\i, cu inten.rdri prelungite sau in sarcini,testul avdnd o valoare predictivd pozitivd scdzutd.

Acurate{ea testului depinde de tehnica folositd pentrudeterminarea D-dimerilor serici. Utilizarea unei tehnici cantita-tive de tip ELISA, de inaltd sensibilitate (sensibilitat*95%,specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienlii cuprobabilitate clinicd joasd sau moderatd. Utllizarea tehnicilorcantitative latex derivate cu sensibilitate moderatA (85-90%)permite excluderea TEP doar la pacientii cu probabilitateclinicd joas[e.

Dozarea peptidului natriuretic de tip B (Bl'lP) sau afragmentului sau N terminal (ltrT-proBl{P) la pacienlii cu TEPacut contribuie la aprecierea severitdtii disfuncliei de VD gia gradului de compromitere hemodinamicd. Studii recentesugereazd cd valoarea sericd a BNP sau NT-proBNP are valoareprognosticd aditivA informaliilor fumizate de ecocardiografi e.Astfel valori scAzute ale acestor markeri serici pot fi utile inidentificarea pacienlilor cu risc scdzut de morlalitate pe termenscurt gi de morbiditate prin complicafii pe termen lunge.

S-a demonstrat cb pAni la 50o/" din pacienlii cu TEP acutprezrntd valori crescute aIe troponinelor cardiace26. Explicaliacregterii troponinelor la pacienlii cu TEP acut nu este foarle

661

C ap itolu ! 2 3. Tromboembo I i sntul p u I ni

clar6. A fost incriminatd injuria miocardicd secundara dilatariiacute a VD ca umare a cregterii brutale a presiunii in arterapulmonard. Studii necroptice au demonstrat prezenja infarctuluitransmural de VD cu coronare permeabile la pacienli decedaliprin TEP acut. Alte explicalii posibile ar fi reducerea perfuzieicoronariene, hipoxemia prin,,mismatch" ventilafie-perfuzie,hipotensiunea sistemicd sau o combinafie a acestor factori. Spredeosebire de dinamica enzimaticd din sindroamele coronarieneacute, cregterea troponinelor in TEP este de magnitudine maimicd gi pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se faceprin eflux transmembranar din citosol).

Dozarea Troponinele T qi I poate fi utild in stratificareariscului pacien{ilor cu TEP acut. Astfel, valori peste 0,1 ng/mlindicd un risc crescut de complicalii severe pe termen scur1, intimp ce valori normale la internare indicd un prognostic bun(valoare predicriva negativa de 97-l00qo)2 .

Utilizarea combinatd a troponinelor cardiace qi a NT-proBNPin stratificarea riscuiui pacienfilor cu TEP acut fbrd compromiterehemodinamici pare sd fie superioar[ interpret[rii separate aacestor markeri serici. Mortalitatea la 40 de zile a pacienlilor cuvalori crescute ale troponinelor cardiace qi a NT-proBNP estede 30%, pacienlii cu cre$tere izolatd a NT-proBNP au o ratba mortalitdlii de 3,7o/o in timp ce valori normale ale ambilorbionrarkeri asociazl un prognostic favorabil pe termen scurte.

S-a demonstrat recent cd, dozarea H-FABP (heart fatty acidebinding protein'), marker precoce de injurie miocardicl, ar fisuperioard dozdrii troponinelor sau mioglobinei in stratificareariscului TEP la internare2T (H-FABP >6 nglmL are valoarepredictivd pozitivd de 23-37o/o qi valoare predictivd negativdde 96-100% de mortalitate precoce).

Datele existente pdnd in acest moment sunt insuficiente pentrua stabili valori limit[ ale markerilor serici care sd influen{ezedeciziaterapeuticd in cazul pacienlilor cu TEP care nu prezintdrisc inlt. Este in curs de derulare un studiu multicentric careevalueazS beneficiul potenlial al trombolizei la pacienfi cu TEpacut, normotensivi, cu semne ecocardiografice de disfunclie deVD gi valori crescute ale troponineior sericee .

Investiga{iile de treapta a doua sunt prezentate incontinuare.

Ecocardiografia transtoracicd este de maxim[ importan{din evaluarea de urgenld a pacienfilor cu suspiciune de TEpgi instabilitate hemodinamicd. Ea poate decela semneledisfunc{iei de VD, prezenla hipertensiunii pulmonare (pebazavelocitdlii jetului de regurgitare tricuspidian[) qi eventualvrztaliza direct materialul trombotic in cavitdfle drepte sau inafiera pulmonard.

Semnele ecocardiografice ale disfunc{iei acute de VD includ:dilatarea VD decelat[ la evaluarea bidimensionald (diametrutelediastolic al VD de peste 30 mm sau un raport VD/VS>I);sept interventricular cu miqcare paradoxald sau aplatizat;diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu si bazal al VD inprezenfa nonrro sau hiperkineziei po4iunii apicale a acestuia(semnul McConnell)14 (fig. 8, 9).

Disfunclia de VD nu este specificd pentru TEP. Astfeldilatarea de VD poate fi intdlnitd 9i la pacienfii cu BpOC

acutrzat sau cu cardiomiopatie dilatativd. De asemenea sem:-McConnell a fost observat gi la pacienlii cu infarct de VD :

-

menliunea cd asocierea acestui semn cu o velocitate cresc --.

a jetului de regurgitare tricuspidianf, pledeazd, pentru TI:contribuind ia diferenlirea celor doud entit51i28.

Estimarea presiunii sistolice in artera pulmonar[ (PAPs, .:,poate face mdsurdnd velocitatea maxim[ (u,o*) u jetului :.regurgitare tricuspidiand (Doppier continuu) (vezi gi Capitc

-

,,Hipeftensiunea pulmonarl"). Pe baza ecualiei Berno-simplificatd se determind gradientul sistolic maxim dintre -'--gi AD (4v."_2) la care addug6.nd presiunea estimatd in ar

-.

drept se obline presiunea sistolici din VD. in absenta u:-obstacol la golirea VD presiunea sistolicd din VD este egala

-,

PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pebaza dimensi';-gi a rbspunsului la inspir ai venei cave inferioare (fig. 1 0, 1 I

In HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Dopp-lpulsat) pltnd la vaToarea maximl este rapidb gi anvelc-iDoppler prezinld adesea o incizurd mezosistolic[. Un timp ::ascensiune al fluxului sistolic pulmonar scurt ( 60 mmHg in embolia acuti), scAderea mai mar; Itimpului de ascensiune.

Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialu -.

trombotic in trunchiul arterei pulmonare sau in ramurile s. .(fig. 14), sub formd de tromb intranzit la nivelul unui forar_-:ovale patent sau sub formd de tromb flotant in cavitd;: :drepte.

Nici unul dintre semnele ecocardiografice menfionate anrer_ _ -gi nici o asociere a acestor semne nu sunt suficient de sensib. .astfel incdt in absenla lor sd putem exclude diagnosticul :.TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtorac,:ieste doar o metodd ajutdtoare in algoritmul diagnostic al TE.

Prin excep{ie, examinarea ecocardiograficA este de pn:_ialegere in cazul pacienlilor cu suspiciune de TEP, cu goc s:_hipotensiune, la care absenf a semnelor ecografi ce de disfu nc:,,de VD practic exclude TEP drept cauzd a instabilir=:hemodinamice. Pe de altA parte in caztl unui pacient :

-

suspiciune de TEP gi instabilitate hemodinamic[, semn. .ecocardiografice de suprasarcinb de presiune gi disfunclie ,,VD sunt inalt sugestive qi pot justifica un tratament agre!cdnd pacientul nu poate fi supus altor explordri datoritd si.critice.

incazulpacien{ilorcu suspiciune deTEPstabili hemodinan: -

ecocardiografi a permite stratifi carea riscului.Ultrasonogafia venoas5 periferici a inlocuit veno-er, i

662

.'otat de CARDIOLOG{E

Fig. 8. Ecocardiografie 2DFig, 9. Mod M prin planulsistolici VD.

secliune apical 4 camere: dilatare de cavitd{i drepteinelului tricuspidian lareral TAPSE- I 1"5 mm. sca./ur

- indicdnd disfunctia

Fig. 10. Doppler continuu la nivelul jetului de insuficien{d tricuspidiand: velocitate maxima de 3,4g m/s,gradient maxim VD-AD 48 mmHg conform ecualiei Beinoulli simplificate.Fig. 11. Examinare in mod M a venei cave inferioare (VC!. in inspia diu-et*l VCI ." ,educe de 1a 23 mmla. doar I 8 mm. indicdnd o presiune crescuta in A D ( esrimara la 20 mm Hg).Fig. 12. Doppler pulsat la nivelul valvei pulmonare. Timp de ascensiine al fluxului sistolic pulmonarde 70 msec qi incizurd mezosistolicd prezentd, indicdnd o presiune medie semnificativ crescutj in utt".upulmonard.Fig. 13. Dopplercontinuu la nireluljerului de insuficienld pulmonar6. Gradienr proto-diastolic Ap-VD de6_l .1. H*g. corespun,/ator unei PAP medii sever crescure (61 mmHg).Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sec{iune ax scuft Ia baza vaselor marl'modificard: fomb in ramul drept alanerei pulmonare (sageatd).

Jiagnosticul trombozei venoase profunde. Ea este utild in: :luarea pacien{ilor cu suspiciune de TEp c6nd datele clinice:: tromboza venoasA profunda sunt absente, in caz de TEp-.:lrent sau cand se are in vedere o interven{ie pe axui venos

Singurul criteriu validat de diagnostic al TVp e reprezentat:= lipsa compresibilitd{ii venei, indicdnd ptezenta trombului::rteriile de flux nu sunt suficiente). Evidenlierea TVp la un

:::ient cu suspiciune clinicd de TEPpermite oprirea demersului: :gnostic, tratamentul celor doud entita! fiind in mare mdsurAi::lagi.

\proximativ jumdtate din pacien{ii cu TEp nu au evidenfe:: TVP. Atunci cAnd suspiciunea clinicd de TEp este moderata,.- inaltd se recomandd continuarea investiga{iilor pentru:.-:izarea diagnosticului. Recent tomografia computerizatd:roasd cu contrast a fost utilizatd pentru evidenlierea TVp. asociere cu CT toracic (o singurd injectare de contrast)

r :scand sensibilitatea pentru diagnosticarea TEp de la g3 la-'.

: r si cu o specificitate similard (95%). puterea predictivd- r_:ativA a asocierii nu a fost ?nsd arneiioratd semnificativ inrp ce nivelul de iradiere a fost semnificativ mai mare.

Scintigrafia pulmonari de ventilatie-perfuzie este oexplorare diagnosticd cu valoare doveditd in diagnosticareaTEP.

in TEP scintigrama de ventila{ie este normalA, in timp ce ceade perfuzie este patologicd.

Scintigrama de perfuzie constd in injectarea intravenoasd demacroagregate de albumin[ marcate cu Tc-99m care blocheazapentru scurt timp afteriolele gi capilarele pulmonare, permildndevaluarea scintigraficd a parenchimului pulmonar. in teritoriulde distribu{ie al afterei cu obstruc{ie tromboticd se va inregistrao zond,,,fece".

Scintigrafia de ventilalie utilizeaz1 gaze ugor difuzibile(xenon-133 qi aerosoli sau microparticule de carbon marcatecu Tc-99) care traverseazdrapid membrana alveolo-capilard qipermit evidenlierea zonelor hipoventilate.

Rezultateie scintigramei pulmonare sunt exprimate ca:norrnal, cu probabilitate joasd, intermediard sau inaltd pentruTEP. Valoarea predictivd pozitivd a unui mismatch ventilalieperfuzie eviden{iat scintigrafic este inalt[, permi]dnd iniliereatratamentului anticoagulant la pacientul cu suspiciune clinicdde TEP.

663

Capitolul 23. Tronboembolismul pulni,

t-Figura 15. Tromboembolism pulmonaq in explorarea angio-CT: (a,b)

- Iacune la nivelul anerelor pulmonare (sageJi)l c) in fereastra de parenchim puluror:

se evidentiazd multiple infarcre pulmonare (sdgeti).

Studii recenle ara|E cd tlllizarea tehnicii SPECT creg-te acuratelea diagnosticd gi reduce frecven{a testelor ne-diagnostice.

Tomografia computerizati tinde sd devin[ explorarea deeleclie ?n investigarea pacienlilor cu suspiciune clinicd de TEP.Ea permite vrzualizarca circulaliei arteriale pulmonare pdndla nivel subsegmentar. Diagnosticul trombozei endoluminalepresupune evidenlierea unui defect de umplere paftial sautotal intr-un lumen arterial. Defectul total se vizualizeazd,ca amputalie de ram pulmonar in timp ce defectul parfialse vizualizeazd ca lacund, inconjuratd de contrast. Infarctulpulmonar apare sub forma unei opacitAli de aspect triunghiularcubaza la pleur[ qi vArful spre hil, net conturat (fig. 15c).

Specifi citatea achizilieispirale tip angio CT in diagnosticareaTEP este bund, sensibilitatea depinde ins[ in mod critic detehnica utllizatd.. Astfel, fa!5 de echipamentele utilizate ini{ial,de tip unidetector (sensibilitate de 70%o), capabile sd detectezetrombi pAnd la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice"au o sensibilitate Ei o speciflcitate superioare (sensibilitate83o%, specificrtate 96Yo) putdnd evidentia tromboze arlerialesubsegmentaree.

in cazul pacientilor cu probabilitate clinic[joasd sau moder.de TEP un exalren CT negativ, efectuat cu un echipam.unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonogra-

-

venos negativ pentru excluderea TEP in timp ce utiliza:.:',unui echipament de tip multislice nu mai necesitd confirrr--supiimentare.

Nu este clar in ce mdsurd un exalren CT multislice nega:la un pacient cu probabilitate clinicd inaltd de TEP neces,-iinvestigalii ulterioare.

Angiografia pulmonarl reprezintd in mod clasic ,,standar; -de aur" in diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic per:-"TEP constau in evidenfierea directd a trombului fie ca de:.,de umplere fie ca amputare a unui ram afierial pulm.-r(fig. 16). Prin angiografie direct[ se pot vizualiza tromb.

-rdimensiuni pdnd la 1*2 mm cu localizare subsegmen:--;Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau in vizualiz-..-unui flux lent, a hipoperfuziei regionale sau a reducerii flur., rvenos pulmonar.

Angiografi a pulmonard este o procedurd invazivi cu un r:. :,,morlalitate de 0,2o/o, semnificativ mai mare in cazulpacie:: iinstabili hemodinamic sau cu insuficientd respiratorie. In:.

- -;

Figura 16. Angiografie pulmonard, injectdri manuale. Embolie pulmonard masivi atAt de ram stdng (a) cAt 9i de ram drept (b\sageti.l.

664

er de CARDIOLOGIE

angiografiarezLlltatel e

-eritele tehnici de rezonanta magnetici permit-',izarea trombilor atAt la nivelul sistemului venos periferic

" .. la nivelul arterelor pulmonare. tJlllizarea agen{ilor de' . lst cregte calitatea imaginii Ei reduce timpul de examinare.i ..rarea prin RM este insd costisitoare gi cu disponibilitate

r-->i. iar datele refbritoare la posibila incadrare a acestei-

.srigalii in algoritmul de diagnostic al TEp sunt pujine.-:--lJE poate fi util6 in evaluarea pacienlilor cu tromboza:- asd izolati cavb sau iliacd sau in explorarea pacienfilor" -:ntraindica{ie pentru agenfii de contrast radiologici sau in".'-

:rd.llebografia este o metodd invazivd de obiectivare a TVp.

: , -,rrile asociate injectdrii substan{ei de contrast gi iractierii

r-:--i[l ;i dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat. . ::siainvestigaliedepepoziliadeexplorarepentrudiagnosticul,' \-P intr-o proceduri alternativd ultrasonografiei. Ea poater -

.a in cazul pacienlilor la care se are in vedere implantarea.:

-t1'u de cav6.

rprecierea severit5{ii TEP-:recierea severitdlii TEP, direct legatd de selectarea

" -dinii terapeutice optime, s-a fEcut mult timp pe baza,.rrului qi distribuliei trombilor embolizali intrapulmonar

: TEP masiv, submasiv gi non-masiv.,'ridul european de diagnostic gi tratament al pacienfilor

. - :r.r.rbolie pulmonard acutde recomandd astizi evaluarea: 3ritAtii TEP in func{ie de riscul de deces precoce (la 30 de

-' : r apreciat pe baza markerilor de risc (tabe1ul 3).: prezenla gocului sau a hipotensiunii nu mai este necesard

. rnnrarea disfuncliei sau injuriei VD pentru a incadra:.: entul in clasa de risc inalt de mortalitate precoce prin__?

\lgoritmul diagnostic al TEP)rn punct de vedere practic este esenfiald o prir.nd clasificare::cienfilor cu suspiciune clinicb de TEP in: pacienti cu risc

- :ile neinvazive oferd informalii similare,-:-rnard este rezervatd azi situaliilor in care- r neinvazive sunt echir oce.

Suspiciune de TEP cu risc inalt (qoc, hipotensiune)J

tr. CT siliral dach explorarea este rapid disponibili ;i stareapacientului nu este criticd

. Pozitiv pentru TEP: tromboliz[/embolectomie

. Negativ pentru TEP: se cauti alte cauze

II. Ecocardlografie dacX CT spiral nu este disponitril sau stareapacientului este critici:. Semne de suprasolicitarea deVD prezente:

. Tromboliz[/embolectomie in conditiile in care nu suntdisponibile alte teste (ecografie transesofagiand, Dopplervascular) sau starea pacientului continud sd fie criticd

. CT spiral dac[ intre timp starea pacientului s-a stabilizat q;iexplorarea se poate efectua. Rezultatul CT va dicta deciziaterapeuticd (vezi T).

. Semne de suprasolicitarea de VD absente: se cautd alte cauzeFigura 17. Algoritnrul diagnostic/terapie in cazul pacientilor cu suspiciuncclinicd de TEP cu risc ?nalt (modificat dupe [9]).

inalt gi pacien{i cu risc moderat/scdzut, managementul celordoua categorii fiind dilerir.

Pacienfii cu risc inalt sunt pacienlii instabili hemodinamic,care se prezintd cu hipotensiune severd (< 90 mmHg) sau ;occardiogen, in absen{a tulburdrilor de ritm, a hipovolemieisau sepsis-ului care sd explice deteriorarea hemodinamica.ln acest context evaluarea iniliald prin CT este preferabildecocardiografiei doar dacd starea pacientului nu estecriticd gi dacd explorarea este disponibild imediat. in catcontrar investiga{ia de primd. alegere este ecocardiografia.Demonstrarea hiper-tensiunii pulmonare qi a disfluncliei de VDprin ecocardiografie la pacienli a cdror stare clinicd nu permiteefectuarea aitor investigalii (ecografie transesolagiand sau CTspiral) este suiicientd pentru in{ierea trombolizei sau efectuareaembolectomiei (fig. l7). Angiografia pulmonard trebuie evitatdla aceastd categorie de pacien{i datoritd riscului crescut demortalitate gi a creqterii riscului de sAngerare in cazul efectudriitrombolizei.

Pacien{ii cu risc moderat/scizutvorfi evalua{i dinperspectivaprobabilitalii pretest de TEP (fig.18) 9i prin determinarea valorii

.i:,elul 3. StratificarearisculuiinTEPpebaza'rarkerilorderisc(modificatdupn[9])

Trombolizi sauembolectomie

Internare

(+)

665

Cap i lo lu I 2 3. Trom hoe mltolis ttnt I prtl m r,

Evaluarea probabilititii clinice de TEp+

Probatrilitate.ioasS/intermediarl sau TEp improbatril:D dirneri

. Pozitivi: CT multidetector. Rezultatul va dicta decizia terapeuticA(pozitiv: anticoagulare; negativ: se cautd alte cauze)

. \egativi: se caut5 alle cauze

TRATAMENT

Tratamentul TEP include:-

Controlul progresiei trombozei in faza acut6-

Controlul recurentelor pe termen intermediar gi lung

TRATAMENTUL FAZEI ACUTE

Tratamentul nefarmacologicIn mod tradilional repausul la pat reprezintd o modalira:.

terapeuticb in TEP. Date recente sugereaza insd cd repalls_nu reduce riscul de deces Ei cE mobiiizarea relativ rapidA._compresie gradatA este o abordare care se asociazdcu ameliora. -simptomaticd in cazul pacientilor cu TEp.

Medica{ia anticoagulanti reprezintd principala modalir;::terapeuticd la peste 90% din pacienlii cu TVp qi TEp. Mas:-terapeutice speciale sunt necesare ia pacienlii cu contraindica: :pentlu acest tip de medicafie, la pacienlii cu instabilir; .hemodinamicd qi in cazul decompensdrii circulatiei membru.-inferior.

O anticoagulare rapidd se poate obline prin administra::_de heparind nefrac{ionatd intravenos, heparine cu grur::moleculard micd (HGMM) administrate subcutanat ::-fondaparinux subcutanat. S-a demonstrat cb in cazul pacienti "care nu prezinld markeri clinici de risc inalt administra:;_heparinelor frac{ionate in doze fixe este cel pulin la lel _.siguri gi eficientd ca administrarea intravenoasd de hepar _nefraclionatd in doze ajustate dupd tirnpul de tromboplast.

_

par{ial activatd (APTT). Regimurile de HGMM in administi::.subcutanatd aprobate pentru tratament in TEp sunt: enoxapa:

-

1 mg/kg la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o datb pe zi sau. -

pacien{ii cu cancer dalteparin 200 mg/kg o datd pe zi.Pacienlii cu insuficienld renald (clearence la creattr .

sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi hepa:. -

nefracfionatE. In cazul adrninistdrii heparinei nefractioi:,,este necesard monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul :,trombocitopenie indusd de heparind.

Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cArui eflcienrltratamentul TVP gi TEP a fost recent demonstratA. prepararu. , _a dovedit non-inferioritatea in rapoft cu HGMM la picienti

_ .

TVP gi prin comparatie cu heparina nelractionatd la pacient _.

TEP. Doza zilnicitrecomandatd este de 7,5 mgsubcutanat o .-*pe zi (5 mg pentru pacienqii sub 50 kg 9i 10 mg pentru cei p;, :100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie qi nu reaclionc__-incruciqat cu HGMM in producerea alergiilor cutanate.

Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de ob :,umat de administrarea de antivitamine K per os. Suprapur-.:,..celor doud tipuri de anticoagulante se va face pe o perioad, _,,5-l zile, p6n[ la atingerea unui NR terapeutic (intre 2 9i 3 r

Tratamentul anticoagulant trebuie inceput la pacienlii cu _ :lconfirmat gi la cei cu probabilitate inaltA sau intermediard c: _dacd investigafiile sunt in curs.

Tromboliza sistemici permite reducerea masei trombotice _

rapid Ei mai eficient decAt medica{ia anticoagr_rlantd adminrs: .

Figura 18 Algoritmul diagnostic in cazul pacien{ilor cu suspiciune clinicdde TEP cu risc moderat/scizut (modificat dupA [9]).' utilizarea unej tehnici de inarti sensibilitate pennite excluderea TEp la pacientii

cu probabilitate clinici joasd sas moderatd. utilizarea tehnicilor cu sensibilitate,

moderatipemiteexcludereaTEpdoarlapacien{iicuprobabilitateclinicijoasd.b CT se considerh pozitiv pentru TEp daci ccl mai proximal trcnb este cel pulin

seg'entar. Un rezultat negativ la CT unidelector corelat cu TVp absenil laexaminarea Doppler vascular permite excluderea TEp

D-dimerilor serici. In cazul pacienlilor cu probabilitate pre_test moderatd/joasA $i cu D-dimeri negativi se poate excludediagnosticul de TEP gi nu este necesara initierea medicatieianticoagulante. Valori crescute ale D-dimerilor serici h;";i;dicu probabilitate pre-test moderatA sau scAzutA sau o probabilitatepre-test inaltd impun investigalii suplimentare indiferent devaloarea D-d irneri lor serici.

In ca il pacienfilor cu suspiciune clinicd de TVp pasuiurmdtor il constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacdmedicul care efectueazd, ecografia Doppler venoasf, rcaljzeaz|un examen complet pe baza cAruia constatd permeabilitateasistemului venos profund la nivelul ambelor membre inferioarepacientul nu necesitb investigalii suplimentare $i nici tratament.Dacd examinarea se lirniteazd la segmentele venoase proximale,pacientul trebuie reevaluat Ia I sdptdmAnd.

Pacien{ii stabili hernodinarnic cu probabilitate clinic pre_testmoderatd sau joasd de TEp necesitd evaluare prin CT spiral.Dacd se folosegte CT spiral multislice, un rezultat negativ nuimpune continuarea investiga{iilor. lltilizarea unui CT uni_detector impune asocierea cu o ultrasonografia venoasa perifericdnegativd pentru excluderea TEp. Dacd pacientul prezintd risculdeteriordrii funcliei renale la administrarea de contrast iv,ultrasonografia venoasd va deveni explorarea de primd alegere.Dacd aceasta este negativd se poate continua explorarea prinscintigrafia de perfuzie-ventilafie. rJn rezultal de probabiliateintermediar[ combinat cu o ultrasonografie venoasd negativipermite excluderea TEp. Dacd probabilitatea pre_test e inaltdsunt necesare investiga{ii suplimentare.

Diagnosticul diferenfial. Diagnosticul diferenfial al TEp seface cu numeroase afec{iuni acute: pulmonare (pneumopatieacut5, pneumotorax, obstruc{ie bronqicd acutd, atelectazie. astmbronqic sever, pleurezie sau pleuropericarditi), insuficienldcardiacd dreaptb acutb (infarct miocardic acut. miocarditd,tamponadd cardiacd, cord pulmonar cronic decompensat), Eoccardiogen (infarct miocardic acut, septicernie, disec{ie acut6 deaofia),

Debutul brusc al tabloului clinic la unpacient cu TVp actuald,in antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu tactoripredispozan{i pentru TVP faciliteazd diagnosticur diferentialal TEP.

izolat cu666

tr tle CARDtrOLOGIE

: ;--coro severitdlii obstrucliei trombotice a patului arterial' . r-rnar permite redresarea funcfionalS a VD. Aceste beneficii.' er idente in cazul pacienlilor cu instabilitate hemodinamicd-

, :nctie severd de VD, hipotensiune qi qoc) deci la pacienlii cu'

" rait. Se preferd administrarea de rtPA, 100 mg intravenos in-; -

-:s d 2 ore sau 06 mg/kg in 15 minute (dozd maximd de 50:.

-\lternativ se pot administra urokinaza si streptokinaza.,

- se recomandd tromboliza pacienlilor cu risc scdzut;

.

- -ristrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este"

- .cu!ie. Ecocardiografia, dozarca troponinelor cardiace qi a

: ? ar putea identifica un grup de pacienli cu risc intermediar. : :r putea beneficia de trombolizS.; rnbolectomia sau fragmentarea percutand a trombului ar

'- ": contribui la recuperarea funcJionald a VD la pacienlii cu

- .

-ralt gi contraindica{ii pentru tromboliza, la care tromboliza. :: ".3t Sou atunci c6nd chirurgia nu este disponibild.

: rnbolectomia pulmonarl chirurgicalS repreztnld., conform: . moi recent ghid european de management al pacienlilor

- EP, o alternativd terapeuticd in cazul pacienlilor cu risc

i: . c&r prezintd, contraindicalie absoiutd pentru trombolizd, -:ric6 sau la care tromboliza a eguat. Extragerea trombilor se

- -

- Je preferinld pe cord bdtAnd, in condilii de normotermie, prin: -..uroafe& trunchiului arterei pulmonare qi a afterei pulmonare

* :rii SUb control vizuai direct. Evitarea instrumentdrii ,,in orb"" - -:rei pulmonare fragile este extrem de importantd, permi!6.nd: .;ieo leziunilor traumatice gi a hemoragiilor letale. Plasarea' : ,r'peratorie de rutini a unui filtru cav rdmAne un aspect

-:ioversat.?.cienlii care se prezintl, cu un episod de TEP in contextul

.' ,- lung istoric de dispnee gi hiperlensiune pulmonard: lra, prezintd probabil HTP cronicd tromboerrbolicd. Acegti:-,.enti nu sunt candida{i la embolectomie, ei necesitAnd o:-

-lfierectomie pulmonari specilicS, efectuatd doar in centre-:talizate.filtrele de venl cavl (vezi qi Capitolul 3l) au fost intens

-- .',zate in trecut, cu un declin abrupt in ultimii 10 ani. Scopul-:lantdrii lor era reducerea riscului de TEP recurent avAnd,, .ursd TVP. Dacd pe temen scuft aceste dispozitive reduc-;:\enta episoadelor de TEP fbrd a reduce morlalitatea, pe:rren lung ele favorizeazd recuren{a episoadelor de TVP. In'.zent singura indica{ie a filtrelor de cavd o constiluie riscu

,-=.cut de TEP recurent la pacienJi cu contraindica{ie absoluta::itru tratamenful anticoagulant (llb B)'q.

rdicaliile de tratament al TEP in fazaacutd", conform ghidului: -:opilll de management al pacienlilor cu TEP, sunt sumarizate: :abelele 4 qi 5.

TRATAMENTUL DE iXrRnlrXnnn

Tratamentul de intre{inere pres upune continuarea medicaliei. ,iicoagulante orale cu duratd variabild in fi.rnc{ie de localizarea- :'mbozei gi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor.::dispozanti.

lndicaliile de tratament pe temen lung care se regdsesc in.=idul european de management al pacienlilor cu TEP sunt

lnilierea cAt mai precoce a anticoaguldrii cu heparindnefraclionatd

Corectarea hipotensiunii sistemice in scopul preveniriidisfuncliei progresive de VD qi a deccsuluiMedicalia vasopresoare este recomandatd pacientilor cr-rhipotensiuneOxigenoterapia ar trebui administratd pacienlilor cuhipoxemie

Tratamentul trombolitic ar trebui administrat pacienlilor cuTEP acut care prezintb goc cardiogen qi/sau hipotensiunearteriali persistentl

Embolectomia pulmonari chirurgicall se recomandd caaltenrativf, terapeuticd pacienlilor cu TEP cu risc inaltcare prezintd contraindicate absolutd pentru trombolizisistemicil sau la care tromboliza a eguat.

Dobutamir.ra qi Dopamina pot fi administrate pacientilorcu TEP qi debit cardiac scdzut qi tensiune aderiallsistemicI nomallEmbolectomia pe cateter sau fragmentarea tron'rbilorpulmonari localizali proximal poate fi considerati oalternatir,6 la tratamentul chirurgical in cazul pacienlilorcu TEP cu risc inalt care prezintd contraindica{e absolutipentru fombolizi sistemici sau la care tromboLiza aetuat.

incircarea agresivd cu fluide nu este recomandati

C

C

rezentate in tabelul 6.Tratamentul specific hiperlensiunii arleriale pLrlmonare ar

putea fi util in cazul pacienfilor cu hiperlensiune pulmonar6cronica tromboembolicd care:

o nu au indica{ie de tratament chirurgical;

Tabelul 5. Recomandiri de tratament in TEP acut cu risc sclzut/mediu (confbrmtet)

C

C

A

BIIa

CItb

III

lnilierea cAt n-rai precoce a anticoagulirii la pacienliicu probabilitate clinici inaltd sau intermediari de TEPchiar inaintea confirmdrii diagnosticuluiAnticoagularea cu heparine fiaclionate saufonclaparinux este recomandatd majoritllii pacientilorcu risc scizut/mediuin cazul pacienlilor cu risc crescut de sdngerare saua celor cu disfunclie renald severh este recomandatdanticoagularea cu heparind nefractionatd cu un APTTlinti de 1,5-2 ori mai mare decdt valoarea normallOrigenoterapia ar trebui administratf, pacienlilor cuhipoxemie

Anticoagularea cu heparind {iaclinatd/nefraclionad saufondaparinur trebuie continuatd cel pulin 5 zile gi va fiinlocuit[ cu antivitamine K doar dup[ atingerea unuiINR terapeutic pentru cel pulin 2 zile consecutive

Nu se recomandd utilizarea de rutini a tratamentuluitrombolitic in cazul pacien{ilor lbrd n'rarkeri clinicide risc inalt dar poate fi utilizata in cazul anumitorpacienti cu risc intennediarTratamentul trombolitic nu trebuie administratpacienlilor cu risc scf,zul

C

C

C

C

ITh

Tabelul 4. Recomanddri de tratament in TEP acut cu risc inalt (confonn [9])

III

667

Capiloltt/ 2 3. Tromboembolisntul pulmonai

Tabelul 6. Recomandari cle tratament pe temen lr-ng in TEp (conlbnn [9])

In cazul pacienlilor cu TEP secundar unui factor de risctranzitor tratamentul cu antivitamine K se reconandipentru 3 luniin cazul pacienlilor cu TEP neprovocat tratarnentul cuantivitamine K se recomandf, pcntr-Lr cel putin 3 luniin cazul pacientilor cu un prim episod de TEp rreprovocatqi risc scdzut de sdr:rgerare, la care se ob{ine o anticoagularestabild, tratamentul cu antivitamine K se recomandd petermen lung

in cazul pacientilor cu ur al cloilea episod de TEpneprovocat se recornancla anticoagulare pe termcn lung

La pacienlii care primesc anticoagulare pe termen lturg,rapotul risc,heneficiu de continuare a tratamentuluitrebuie reevaluat periodicin cazul pacicnlilor cu TEP gi neoplazie, trutamentul cuHGMM trebuie r-rmat 3-6 luni dupi care tratantentul cuantivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit saupdni la vindecarea neoplazieiLa pacien{ii cu TEP doza de antivitamini K trebuieajlrstatA pcnht mentinerea unui INR de 2,5 (intre 2 qi 3)indi t'erenr de drrara tratrmenlului

efectele analogilor de prostaciclinA, a blocanfi lor receptorilor ajendotelinei qi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.

Singurul trial clinic randomizat, placebo-controiat carea evaluat siguranta gi eficacitatea tratamentului medical lapacientii cr-r hipertensi une pulmonard croni cd trornbembolic irdmane trialul BENEFITT0 care a studiat efectele administrdrii debosentan pe o perioada de 1 6 saptdmAni pacien{ilor inoperabiliA fbst demonstratd o reducere semnificativd a rezistenlelo:vasculare pulmonare in grupul tratat cu bosentan, lird a seobiectiva insd gi benelicii clinice (indicafie de clasd IIb). p6n.in acest mornent nu existi nici un tratament medical aprobat i_-Europa pentru acest tip de hiperlensiune pulmonard.

Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opliu1t.in cazul pacienlilor care nll beneficiazi de endarlerectomie.

EVO[,[rT{EMajoritatea pacientilor cu TEP acltt care primesc tratame:-

anticoagulant adecvat supravieluiesc, rata mortalitAlii la 3 lu:fiind de 15-1 8%. Pacienlii care prezinta goc la debut preztr:.:o ratd a moftalitdlii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea decese:.-la pacienlii care se prezintd cu $oc se produc in prima c._de la prezentare. Potenfialele complica{ii pe tennen lung : .TEP acut sunt recurenta, rezolutia incompletd, hiperlensiur:._pulmonar[ cronicd trombembolicd (0,1-1% din pacienti r .sindromul posttrombotic.

A

Itb

I

lIaI

I

C

BC

A

. au indicalie de tratament chirr.rrgical qi ar putea beneficia detratament in scopul ameliorArii hemodinamice preoperatorii;

. prezintd hipertensiune pulmonard reziduald sau recurentAdupi endarlerectomie pulmonarA chirurgicald.

Au lost investigate pe cazuri izolate sau serii scufte de cazuri

I}{&L{OGR-AF'IE1. Stein PD, Beenrath A, Olson RE. Trends in the inciclcnce of pulmonary em,

bolism and deep I'enous thronrbosis in hospitalized patients. Anr J Cardiol?(il)5.q5 15){ rsr6Dalen JE, Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. prog Cardio-vasc Dis 197 5:17 :251))70.Nordstrom M, Lindblad B. Autopsy-r'erified venous thronrboenrbolisn-Lnithin a defined urban population - the ciLl' olMalmo, Swedeu. ApMIS1998;106:-378 384.Oger E. lncidence of venous thromboembolism: a community_baseclstudy in W-estcnr France. EPI-GETBp Study Group. Groupe d,Etude cle laThronbose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;g3:657_660.Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Clran,tbrd R. Frequent asymptomaticpulrlronaryembolism in patients $'ith decp venous thronrbosis. JAMA 1994:2jl:223_275.Dalcn JE. Pulmonary embolisnr: rvhat have n'e learned since Virchoq,?Natural history, pathophysiotogy, and diagnosis. Chest 2002;122:144014s6.

7. Kearon C. Natural history of t,enous thromboembolism. Circulation2003:1 07: t22-I30Goldhaber SZ, Msani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinicaloutcomes in thc lntemational Cooperative puimonary Ernbolisnr Registry(ICOPER). Lancet 1999;353:1386 1389.Torbicki A. Perrier A, I(onstantinides S, et a/.; Tasl< Force fbr tlre Diagnosisand Managernent olAcr-rtc Pulmonary Enrbolism o1.the European Society

ol'Cardiology. Guidelincs on the diagnosis and management ofacurcmonary embolism: the Task Force lor the Diagnosis and Managem.:Acute Puht.ronary Embolisrl olthe European Society of Cardiolog,v r:Frrr Hern J. 2008;2q:21-t,-115.

10. Gherasim L, Ilie;iu A. Tron.rboen.rbolismul puh.nonar in: Leonida Gsim. Medicina lnterna - Bolile cardiovasculare si metabolice. Vol.ll. rlI, Editura Medicala, Bucuresti 2004, pl 0325- I 327

11. Herlea V Aspecte morlopatologice ir.r hipeftensiunea pulmonard ir:men Ginghin6. Hipertensiunea pulmonard in practica de cardioloej:.tura Academiei Romdne, Bucuregti 2006, p 66.

12. Fedullo PF, Auger WR, Kerr I(M, Rubin LJ. Chronic thromboembo.:,rronary hypertension. N Engl .I Med 2001 ;345 :1465_ 72.

l3.Lang IM. Chronic Thr-ontboembolic pulmonary Hypertension _\Rare afterAll. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238

14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thronrboer.nbrrl:.The ESC Textbook of Cardiovascular Meclicine, Seconcl Edition. i-University Press. 2009. p 1339.

l5.Goldhaber SZ. Pulntonary Embolism in Braunwald,s Heart Disr,,Tertbook ofCardiovascular Medicine. 8th ed.

l 6. The PIOPED lnvestigators. Value of tlre ventt lation,iperfus ion sean rpulmonary er,rbolism. Results olthe prospective lnvestigation ot :rary EmboUsm Diagnosis (PfOpED). JAMA 1990;263:2753 2:,5t

lT.MussetD, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard p, Leroyer C et trl. D . :tic strategy lor patients rvith suspected pulmonary embohsm: a pro::: .mullicentre outcomc study. Lancet 2002;360:1 914-l 920.

5.

l.

668