TOXIINFECIA ALIMENTAR STAFILOCOCIC

Toxiinfecia alimentar stafilococica este determinata de stafilococul enterotoxic care

contamineaza anumite alimente (carne, lapte, telemea, crema) si produce enterotoxine

termorezistente. Se situeaza pe locul trei ca frecventa, in randul cazurilor de toxiinfectie

alimentara la nivel global i pe locul doi n Romnia, foarte multe cazuri nefiind

diagnosticate, tratate sau raportate. Pe parcursul ultimilor 10 ani, n 46,83 % de toxiinfecii

alimentare a predominatStaphylococcus aureus.

Staphylococcus aureus este o bacterie patogen din genul Staphylococcus, care poate

produce infecii supurative sau septicemii la om i animale, fiind un microorganism relativ

rezistent. Stafilococul auriu rezist 60 de minute la 60 C, supraveuiete n produse uscate

cteva luni i rezist la aciunea alcoolului etilic 70aproximativ 10 minute. Acesta se gsete

n mod normal pe pielea i mucoasele omului, dar i a altor mamifere precum i la psri. Este

prezent pe mucoasa nazal la 30% dintre persoanele sntoase.

Dintre stafilococii coagulazo-pozitivi, o singur specie este patogen pentru om:

Staphylococcus aureus sau stafilococul auriu, numit astfel dup culoarea galben-aurie a

coloniilor bacteriene obinute pe mediul de cultur.

AspectulStaphylococcus aureus la ME

Staphylococcus aureus prezint 5 enterotoxine, notate de la A la E, responsabile de

toxiinfeciile alimentare cu stafilococ, ele fiind rezistente la aciditatea gastric i la

temperaturi ridicate, rezistnd 30 de minute la temperatura de 100 C, ceea ce semnific

faptul c alimentele contaminate cu enterotoxin stafilococica nu devin inofensive prin

fierbere; aceste enterotoxine avnd aciune i asupra sistemului nervos central, ceea ce explic

vomitrile severe care apar uneori n toxiinfeciile alimentare.

Toxiinfeciile alimentare stafilococice apar ca urmare a consumrii alimentelor

contaminate cu enterotoxine stafilococice. Principalele alimente contaminate sunt produsele

din carne, produsele lactate i articolele de patiserie cu crem, deoarece stafilococii se

dezvolt n medii bogate n proteine i zahr, prepararea termic distrugnd stafilococii, dar

nu i enterotoxinele, care sunt stabile termic. Cel mai important factor de risc pentru

toxiinfeciile alimentare stafilococice este consumarea alimentelor pstrate la temperatura

mediului nconjurtor, n special n anotimpul cald, timp care permite stafilococilor s secrete

enterotoxinele menionate. Cel mai adesea sunt incriminate produsele lactate i laptele,carnea,

unca, petele,produsele de cofetrie, oule,maioneza, sufleurile, budincile.

Consumul de alimente din carne sau a prajiturilor care contin crema, contribuie la

cresterea riscului de imbolnavire, deoarece stafilococii pot tolera foarte usor mediile bogate in

proteine, sare sau zahar, in care se pot dezvolta in absenta competitiei altor bacterii. Riscul de

aparitie a bolii creste considerabil atunci cand individul ingera alimente care au fost pastrate

timp indelungat la temperatura camerei, fapt care permite stafilococilor sa elibereze o serie de

toxine, mai inainte ca aceste alimente sa fie consumate.Un alt factor de risc deosebit de

important in aparitia bolii il reprezinta contaminarea echipamentelor utilizate in industria

alimentara sau in gospodarie, precum si o igiena defectuasa a mainilor personalului implicat

in manipularea alimentelor.

Date epidemiologice

Factorii epidemiologici principali sunt reprezentai de:

1. Rezervorul de infectie:

- omul cu infectii cutanate stafilococice sau infectii digestive de diferite

etiologii;

Leziuni provocate de Staphylococcus aureus

- purtatorii aparent sanatosi de stafilococ (5-40% din populatie);

- animalele bolnave (mastita stafilococica bovina), sau multiple specii de

mamifere si pasari;

Mastit produs de Staphylococcus aureus

Mastit produs de Staphylococcus aureus

Dermatit produs de Staphylococcus aureus

Pododermatit produs de Staphylococcus aureus

Dermatite produse de Staphylococcus aureus

- solul contaminat cu germeni proveniti prin eliminarea materiilor fecale

umane sau animale.

2. Transmiterea este indirecta,deobicei n stafeta, alimentele putndu-se contamina n

diferite etape:productie, transport, manipulare, n contact cu persoane infectate sau

cu diferite elemente ale mediului extern, inclusiv vectori;

3. Receptivitatea se prezint a fi generala,depinznd de doza infectanta, care este mai

mica la copil. Indicele de contagiozitate este de aproximativ 95 % pentru

toxiinfeciile alimentare stafilococice;

4. Imunitatea n general, nu este de durat.

n ceea ce privete caracterul patogen al stafilococilor, acetia i datoresc

patogenitatea lor pe de o parte capacitii de a elabora produse toxice, iar pe dealt parte,

unuigrad variat de virulen.

Simptomatologie

Perioada de incubaie este scurt, de la30 minute la 4 ore, cu debut rapid, manifestat

prin greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, scaune diareice apoase. De obicei, n cazul

toxiinfeciei alimentare stafilococice nu apare febra. Ulterior starea generala se altereaza, se

prabuseste tensiunea arteriala, apar semne de deshidratare acuta cu oligurie prin insuficienta

renala functionala.

Diagnosticul

Se poate suspiciona pe seama semnelor clinice manifestate, confirmarea realizndu-se

pe baza examenelor paraclinice efectuate (hematologic, bacteriologic).

Diagnosticul de laborator vizeaza aprecierea modificrilor hidroelectrolitice

(hiponatremie,hipocloremie, hipokalemie,acidoza metabolica compensata,cresterea creatininei

si a ureei serice la pacientii cu grade de insuficienta renala acuta functionala,hipoglicemie),

precum i evidenierea leucocitozei cu neutrofilie la unele cazuri sau a cresterii valorii

hematocritului, ca semn al deshidratarii, n urma efecturii examenului hematologic.

Diagnosticul bacteriologic se realizeaz din produse patologice reprezentate de

materiile fecale (din scaunul emis prin sonda Nelaton din rect), lichidul de voma sau snge

(hemoculturile pot fi pozitive la 3-5 % din cazuri, mai ales la copii si vrstnici, sau la pacientii

imunodepresivi, la care evolutia de tip invaziv este mai frecventa).

n focarele mai mari, familiale, sau dupa consumul unor alimente din alimentatia

publica (cantine, bufete, restaurante sau colectivitati festive, etc.) se vor cerceta si alimentele

date n consum.

n ceea ce privesc culturile bacteriene se pot preciza urmtoarele:

1. Coproculturile se vor face de la nceput pe mai multe medii selective, orientate dupa

probabilitatea unor anumiti agenti patogeni;

2.Culturile din lichidul de voma si din alimente vor fi fcute de asemenea pe mai

multe medii selective;

3.Hemoculturilese nsamnteaza doar pe mediu de bulion, att n baloane aerobe, ct si

n anaerobioza;

4.Probele biologice permit evidentierea enterotoxinei stafilococice prin administrarea

unui extras din scaun, lichid de voma sau direct a alimentului suspectat la pisoiul mic

(animalul cel mai sensibil la actiunea enterotoxinei), care se soldeaza cu o evolutie rapid,

letala.

Staphylococcus aureus

Cultur pur, geloz simpl Colonii S, pigment galben-auriu

Staphylococcus aureus

Cultur pur, geloz simpl Lumin incident, 2x

Diagnosticul bacteriologic nu necesita confirmarea la fiecare dintre bolnavii din

acelasi focar; avnd n vedere etiopatogenia comuna, identificarea bacteriologica la un singur

pacient permitnd acceptarea aceleasi etiologii pentru toti subiecii investigai.

Staphylococcus aureus

Cultur pur, geloz snge Colonii S, -hemolitice

Staphylococcus aureus

Cultur pur, geloz snge Lumin incident, 2x

Profilaxie si combatere

Msurile instaurate intereseaz n primul rnd izvorul de infectie prin depistarea

acestuia (ancheta epidemiologica, examenul clinic, examene de laborator), izolareacazurilor,

(deobicei la domiciliu, numai cele grave necesitnd spitalizare), declararea numerica,

periodica, focarele cu 5 sau mai multe cazuri fiind anuntate n ziua depistarii, la

compartimentele de epidemiologie locale, depistarea purttorilor prin examene bacteriologice,

mai ales cei cu tulburari gastrointestinale, cu piodermite, furuncule, rinofaringite; ncercndu-

se sterilizarea acestora, scoatereasuspecilor din sectoarele cu posibil risc, i efectuarea

examenelor bacteriologice.

n ceea ce privesc masurile luate fata de caile de transmitere, acestea cuprind procesele

de dezinfectie, dezinsectie, deratizare, asanarea surselor de apa, ndepartarea rezervoarelor de

infectie animale,precum i prelucrarea corecta a alimentelor.

Fa de persoanele receptive nu exista profilaxie specifica, msurile viznd educatia

sanitara a populatiei si mai ales a persoanelor care manipuleaza produsele alimentare.

Tratament

Evolutia este favorabila n 1-2 zile sub tratament antiemetic, reechilibrare hidro-

electrolitica si acido-bazica, fara a fi necesar tratamentul antibiotic.

Formele severe necesita corticoterapie.

TOXIINFECII ALIMENTARE CU ESCHERICHIA COLI

CARACTERELE GENERALE ALE SPECIEI ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli a fost izolat i descris prima dat n 1885 de pediatrul german

Theodor Escherich care a demonstrat existena ei ca germen obinuit al intestinului copilului.

Pentru a marca acest tropism i frecvena izolrii sale, autorul a numit-o Bacterium coli

commune, ceea ce se poate traduce prin " bacterie obinuit a colonului ". n 1919, Castelani

i Chalmers i dau numele su definitiv de Escherichia coli, ca un omagiu adus lui Escherich.

Genul Escherichia a devenit apoi genul tip pentru familia Enterobacteriaceae, iar Escherichia

coli specia tip a acestui gen, ubicvitar, cu multiple faete i care formeaz taxonul bacterian

cel mai studiat i, probabil, organismul viu cel mai bine cunoscut, ntr-adevr, aceast specie

constituie astzi principalul microorganism de studiu n cercetrile fundamentale de

biochimie, genetic bacterian i de biologie molecular. Curnd dup descrierea sa, i s-a

atribuit rapid un rol de agent patogen oportunist, cu circulaie mare n natur, ntlnit la toate

animalele cu snge cald i om, patogen sau nu, asociat sau nu cu entiti patologice specifice.

Capacitatea sa de adaptare, puin obinuit, s-a atribuit dobndirii de noi genofori (plasmide),

bacteriofagilor, elementelor transposabile, caracterul su ubicvitar favoriznd apariia de

tulpini cu proprieti noi, nsoite uneori de dobndirea unor nsuiri patogene de oportunist,

ca i de apariia n natur a numeroaselor serotipuri.

Pn nu de mult se credea c genul Escherichia conine o singur specie: E. coli.

Astzi este stabilit c acest gen cuprinde cinci specii: E. coli, E. blat- tae, E. fergusoni, E.

hermani i E. vulneris.

Escherichia coli este un bacii sau cocobacil Gram negativ, aerob i facultativ anaerob,

polimorf, colorat frecvent bipolar, cu dimensiuni de 2 - 6 /1,1 - -1,5 microni, nesporulat,

necapsulat, mobil, datorit unui bogat aparat ciliar dispus peritrich, sau imobil. Tulpinile

fimbriate sunt hemaglutinante. S-au identificat dou tipuri fimbriale. Tulpinile cu fimbrii de

tip 1 sunt manoz sensibile i mai omogene antigenic, iar cele cu fimbrii de tip 2 sunt manoz

rezistente i se caracterizeaz printr-o diversitate antigenic mai mare. Dup cunotinele

actuale, fimbriile manoz rezistente ndeplinesc funcia unor factori de patogenitate. Multe

tulpini au plasmide F, celulele lor fiind prevzute cu pil de sex, detectabil serologic sau cu

ajutorul fagilor sexuali.

Se dezvolt bine n mediile uzuale (bulion i agar nutritiv) la temperatura optim de

37C. Cultura de 24 ore n bulion produce o turbiditate intens, uneori inel la suprafa, iar n

culturi mai vechi, depozit abundent, neaderent. Pe suprafaa agarului nutritiv formeaz colonii

de 2-6 mm diametru, opace, nepigmentate, uor bombate, de tip S. Culturile degaj miros

amoniacal-fecaloid.

Proprietile biochimice cele mai generale sunt fermentarea glucozei, lactozei,

trehalozei, manitei, producerea de lizin-decarboxilaz. n aceast privin sunt unele excepii.

De exemplu, tulpinile enteroinvazive sunt lactoz i lizindecarboxilaz negative. Aceasta

arat c prin metodele care se aplic curent n laboratoare pentru detectarea E. coli din

alimente i ap, unele tulpini rmn nedepistate.

Marea majoritate a serotipurilor i tulpinilor fermenteaz sorbitolul i produc p-

galactozidaz (excepie E. coli 0157 : H7), sunt indol pozitive, nu pot folosi cifratul de amoniu

sau de sodiu ca unic surs de carbon, dau reacia roului de metil pozitiv i sunt Voges-

Proskauer negative.

n privina posibilitii de a se dezvolta la temperatura de 44C-45C, mult timp s-a

considerat c aceasta este una din nsuirile principale ale E. coli, nsuire folosit n

laboratoare pentru diferenierea ei de speciile din genurile nrudite (Enterobacter, Kebsiella)

sau de alte enterobacterii. n ultimul timp, s-a observat totui, c multe tulpini din serotipul

0157 : H7 nu se pot dezvolta la temperatura de 44C-45C, ci numai la maxim 42C-43C, ceea

ce trebuie s determine pe specialiti s reconsidere condiiile de incubare a mediilor de

cultur inoculate cu produse n care se suspecteaz prezena E. coli.

La Escherichia coli s-au identificat 171 de antigene lipopoliglucidice somatice " O ",

80 antigene poliglucidice capsulare " K " i 56 antigene proteice flagelare " H ". Antigenele "

O " sunt determinante pentru serogrupe.

Pe baza structurii antigenice, tulpinile de E. coli s-au mprit n grupe i serotipuri.

Grupele s-au format pe baza structurii antigenice somatice. ntre structura antigenic somatic

i patogenitatea tulpinilor pentru om i diferite specii de animale exist relaii strnse, de

aceea n lucrrile de diagnostic este suficient determinarea grupei " O " creia aparin

tulpinile izolate. Pentru serotipizare, reacia cea mai adecvat este seroaglutinarea, dar pentru

identificarea antigenelor fimbriale i" B " se poate aplica i reacia de seroprecipitare n gel.

Habitatul obinuit al E. coli este tubul digestiv al omului i animalelor cu snge cald.

Ea reprezint microflora dominant a intestinului gros i are un rol important n meninerea

unei fiziologii normale a acestuia. Din intestin se elimin n mediul exterior odat cu fecalele

prin care se pot contamina solul, apa, alimentele. Supravieuirea ei n mediul exterior este, de

regul, de durat scurt, de aceea prezena ei n sol, ap, alimente sau alte produse i obiecte,

se interpreteaz ca o contaminare fecal de dat recent i ca o prezen potenial a unor

germeni patogeni.

Este suficient de sensibil la cldur, dar nglobat n substraturi proteice sau grsime

poate rezista timp de 1 or la 55C i 15-20 minute la 60C. Din aceast cauz, pentru a fi

distrus din substraturile alimentare n care se afl, acestea trebuie tratate termic la nivele mai

mari de 60C, prin procedee termice care s fie echivalente cel puin cu cele aplicate pentru

pasteurizare: 30 minute la 63C n cazul pasteurizrii joase a laptelui, minimum 2-5 secunde

n pasteurizarea nalt a laptelui, n aparate cu plci, 10-15 minute la 68C-70C n cazul

diferitelor preparate de carne. Nu se dezvolt i este omort n medii cu 400 ppm nitrit de

sodiu sau

cu concentraii de clorur de sodiu mai mari de 8 %, ca i n produsele lactate

fermentate cu pH 5,0 sau mai mic. n brnzeturile la care pH-ul crete ca urmare a dezvoltrii

mucegaiurilor (Camembert), E. coli i reia activitatea i se poate multiplica pn la valori de

105-106 celule /1 g produs.

E. coli este sensibil fa de aciunea substanelor desinfectante obinuite n

concentraiile folosite n practica curent, motiv pentru care ea se folosete pentru verificarea

eficienei operaiunilor de splare i desinfecie aplicate n ntreprinderile de industrie

alimentar i n adposturile de animale. Antibioticele cele mai active asupra ei sunt

streptomicina, cloramfenicolul, aureomicina.

n contrast cu majoritatea bacteriilor Gram pozitive i o parte din cele Gram negative,

rezist la aciunea unor colorani i substane care se folosesc obinuit la prepararea unor

medii de mbogire sau de izolare, cum sunt verdele briliant, verdele malachit, cristalul

violet, selenitul, tetrationatul, desoxicoiatul, srurile biliare, .a.

GRUPAREA TULPINILOR DE ESCHERICHIA COLI

Grupa de tulpini de Escherichia coli ENTEROPATOGENE = EPEC, cu urmtoarele

proprieti caracteristice:

nu produc enterotoxine LT i ST;

nu prezint invazivitate de tip Shigella ";

au capacitatea de a se ataa de microvilozitile intestinale i de a le distruge;

nu produc sau produc n cantitate redus, toxine Shigella-like.

Grupa de tulpini de Escherichia coli ENTEROTOXINOGENE = ETEC, cu

urmtoarele proprieti caracteristice:

ader de enterocite prin fimbrii (CFA / l-IV);

produc enterotoxine ST i / sau LT.

Grupa de tulpini de Escherichia coli ENTEROINVAZIVE = EIEC, cu urmtoarele

proprieti caracteristice:

posed plasmid de virulen (= 140 Mda);

invadeaz i se multiplic n celulele epiteliale intestinale i n culturile

celulare;

dau testul Sereny pozitiv (inoculare conjunctival la cobai);

sunt, de regul, imobile, lactoz negative, lizin decarboxilaz negative.

Grupa de tulpini de Escherichia coli ENTEROHEMORAGICE = EHEC, cu

urmtoarele proprieti caracteristice:

produc cantiti mari de toxine Shiga-like;

se ataeaz de microvilozitile intestinale i le distrug;

posed plasmid de virulen (- 60 Mda).

Milon susine c siglele EPEC, ETEC, EIEC i EHEC trebuie s fie rezervate

tulpinilor de origine uman.

Pentru a marca originea neuman i posedarea unui ansamblu de factori de virulen

care evoc una din grupele umane, tulpinile animale se vor clasifica i desemna prin siglele

folosite pentru grupele umane urmate de cuvntul englez " like " (asemntor cu). Astfel,

grupele de tulpini animale vor fi definite ca EPEC-like, ETEC-like, EIEC-Iike, EHEC-like.

Privind implicarea tulpinilor patogene de E. coli n producerea toxiinfeciilor

alimentare se arat rolul purttorilor umani i animali n contaminarea alimentelor i apei

potabile. Purttorii umani simptomatici i asimptomatici reprezint rezervorul principal pentru

EPEC, EIEC i ETEC patogene pentru om. Aceste bacterii sunt prezente n tubul digestiv al

purttorilor i excretate prin fecale. Persoanele purttoare care prelucreaz i manipuleaz

alimentele i care au o igien personal precar, contamineaz alimentele n timpul

operaiunilor pe care le fac i vin n contact direct cu acestea. De asemenea, purttorii umani

pot contamina cu fecalele lor sursele de ap, n mod indirect, prin apele de canal. Apa

contaminat pe aceast cale poate infecta direct oamenii sau alimentele la splarea crora se

folosete. Apele uzate, de scurgere, umane pot de asemenea contamina legumele i cerealele

la irigarea sau fertilizarea crora se folosesc.

Principalul rezervor pentru EHEC l reprezint bovinele i ntr-o msur mai mic alte

specii de animale. Ele poart aceast bacterie la nivelul tractului intestinal de unde o elimin,

odat cu fecalele, n mediul ambiant, contami- nndu-l. Alimentele crude de origine animal,

n special carnea, carnea tocat, laptele se contamineaz prin fecale n timpul tierii i

mulsului. Doyle sumarizeaz cteva elemente epidemiologice caracteristice bacteriei E. coli

patogene implicate n toxiinfeciile alimentare la om, pe patogrupele menionate mai sus.

MANIFESTRI CLINICE SI DIAGNOSTIC TULPINI EPEC

Semnele de boal apar dup 17-72 de ore (cu o medie de 36 de ore) de la infecie.

Boala produs de EPEC se manifest, n principal, ca diaree infantil. mbolnvirile cu EPEC

par a fi mai severe din punct de vedere clinic, dect multe alte infecii diareice ntlnite la

copii. Unii copii fac o diaree care persist mai mult de 14 zile. Diareea este nsoit deseori de

febr, vomismente sau dureri abdominale.n cazurile grave, copiii slbesc foarte mult,

organismul lor se deshidrateaz i dac nu intr sub supraveghere i ngrijire medical, mor.

Cazurile mortale la copii erau frecvente nainte de anii 1950, dar n rile n curs de

dezvoltare, cu asisten medical precar, ele sunt prezente i astzi. Apariia antibioticelor i

a altor substane medicamentoase antiinfecioase i administrarea lor la timp i n mod

tiinific simplific mult lupta contra acestor infecii.

La muli boala are aspect de toxiinfecie alimentar aprnd, de cele mai multe ori, n

urma consumului de alimente i ap contaminate de EPEC. Ea se manifest ca o gastroenterit

caracterizat prin diaree sever, care este simptomul predominant, greuri, vomismente,

crampe abdominale, dureri de cap, febr i frisoane. Diareea este apoas, fecalele sunt bogate

n mucus, dar nu conin mult snge. Durata bolii oscileaz ntre 6 ore i 3 zile (media - 24

ore). Boala se remite spontan, n cele mai multe cazuri, i numai rareori necesit internarea

bolnavului.

Diagnosticul clinic este numai prezumtiv i se bazeaz pe simptomele i datele

epidemiologice menionate mai sus. Diagnosticul etiologic, de certitudine, se bazeaz pe

examenul de laborator. Laboratoarele clinice examineaz pentru detectarea EPEC, n mod

obinuit, probele de fecale recoltate de la copii cu diaree cu vrsta sub 3 ani.

Pentru izolarea EPEC din alimentele incriminante n producerea bolii se folosesc

procedee de mbogire i de izolare selectiv care sunt comune pentru EPEC, ETEC i EIEC.

Progresele din ultimii ani privind identificarea factorilor de virulen, prezeni la

tulpinile EPEC, au permis elaborarea unor sonde ADN pentru detectarea tulpinilor EPEC

prevzute cu o plasmid ca factor de aderen (EAF). Aproximativ 75 % dintre tulpinile de E.

coli identificate EPEC prin determinarea serogrupelor" O " conin EAF.

MANIFESTRI CLINICE TULPINI ETEC

Boala la om produs de ETEC apare dup 8-44 ore, cu o medie de 26 ore, de la

ingerarea apei sau alimentelor contaminate i se caracterizeaz prin diaree apoas nsoit, n

mod obinuit, de febr uoar, crampe abdominale, ameeli, stare de ru i greuri. n formele

grave, boala diareic produs de ETEC seamn cu holera: diaree sever cu scaune

asemntoare apei de orez, care duce la deshidratare. Exist diferene individuale de

manifestare a bolii, n special n ceea ce privete gravitatea ei. La aduli, n formele cele mai

severe, pacienii depesc 5-6 scaune pe zi, iar diareea dureaz pn la 18-20 zile. n cele mai

multe probe de fecale se constat mucus fr snge.

Durata bolii variaz ntre 2 i 20 de zile, pacienii avnd n aceast perioad ntre 10-

60 de scaune.

S-a stabilit, prin experiene pe voluntari, c pentru a apare boala la aduli este nevoie

de ingerarea a 108-10

10 celule de ETEC. De remarcat c gradul de deshidratare la aduli este

mai mare dect la copii, iar boala se confund deseori cu holera.

La turiti boala evolueaz, de obicei, uor i rareori este nevoie de tratarea

deshidratrii prin inocularea intravenoas a lichidelor rehidratante.

La majoritatea copiilor evoluia bolii este grav. La sugari ea poate dura mai multe

sptmni, cu scaune apoase numeroase, ceea ce duce la deshidratare i la malnutriie.

Cazurile mortale la aduli sunt foarte rare i ele se datoresc i prezenei unor factori

agravani ca vrsta naintat, strile de imunosupresie i lipsa asistenei medicale. La copiii

sugari din rile n curs de dezvoltare, unde asistena medical este deficitar, se nregistreaz

dese cazuri mortale.

MANIFESTRI CLINICE SI DIAGNOSTIC TULPINI EIEC

mbolnvirile produse de EIEC se datoresc ptrunderii bacteriei n celule urmat de

distrugerea mucoasei colonului. Simptomele tipice sunt: frisoanele, febra, durerile de cap,

mialgiile, crampele abdominale, diareea profuz sau disenteria. Unele serotipuri pot produce

semne neurologice de encefalit i meningit.

Perioada de incubaie este de 8-24 ore, cu o medie de 11 ore. Scaunele sunt, de regul,

frecvente, dar n cantiti reduse, spre deosebire de scaunele apoase observate n diareea cu

ETEC. Probele de fecale ale persoanelor cu disenterie conin 108 celule EIEC / g i un numr

mare de leucocite polimorfonucleare. La examenul sigmoidoscopic al persoanelor cu

disenterie experimental se observ c mucoasa colonului este roie, friabil, cu numeroase

puncte hemoragice.

ncercrile de a reproduce boala la aduli voluntari prin administrarea a 104 sau 106

celule EIEC, nu au reuit. Totui, dac nainte cu 5 minute de administrarea bacteriei,

voluntarii primeau 2 g bicarbonat de sodiu, boala se reproducea prin apariia unei diarei

severe la 2 din 3 voluntari care ingeraser 106 celule EIEC. Aceast cretere a sensibilitii

fa de EIEC a fost determinat de tulburarea funciei gastrice produs de bicarbonatul de

sodiu care a mrit pH-ul sucului gastric sau a grbit golirea stomacului.

Diagnosticul prezumptiv se pune pe baza semnelor clinice i se confirm prin examene

de laborator. Examenul microscopic al probelor de fecale i punerea n eviden a hematiilor

i, mai ales, a leucocitelor polimorfonucleare, ntrete prezumpia de infecie cu EIEC.

Pentru confirmarea i stabilirea diagnosticului etiologic se recurge totdeauna la examenul

bacteriologic al probelor de fecale, iar n cazul c infecia are alur de toxiinfecie alimentar,

i al probelor de alimente i de ap, suspectate a sta la originea mbolnvirilor.

Izolarea bacteriei din fecale, alimente i ap se face prin metodele curent folosite

pentru E coli generic, la alimente i ap folosind, pe lng strierea direct pe agarul selectiv

de izolare, i mbogirea prealabil pe medii selective.

EIEC se aseamn foarte mult din punct de vedere biochimic cu Shigella. Pentru

difereniere se execut urmtoarele teste: folosirea D-serinei, D-xi-lozei, acetatului de sodiu i

fermentarea mucatului. Tulpinile EIEC pot da unul sau mai multe rspunsuri pozitive la

aceste teste, n timp ce Shigella d numai rezultate negative.

Pentru determinarea virulenei se poate folosi testul Sereny. Pentru aceasta, cteva

picturi dintr-o suspensie dens de cultur de 24 ore (aprox. 109 celule/ml) se instileaz pe

conjunctiva unui cobai. EIEC produc cheratoconjunctivit cu ulcerarea i opacifierea corneei

n 3 zile.

Pentru determinarea invazivitii se pot folosi, de asemenea, testele pe monostraturi de

culturi celulare HeLa sau Hep-2 i observarea dezvoltrii in- tracelulare a EIEC.

Procedeele ELISA se pot folosi pentru detectarea unei proteine de pe membrana

exterioar a celulelor EIEC (antigen marker pentru virulen). Aceste teste coreleaz 100 %

cu testul Sereny.

S-au pus la punct, iar n unele laboratoare se i folosesc sondele ADN pentru

detectarea genelor de invazivitate la EIEC, ca i testul de hibridare ADN pentru detectarea

EIEC n fecalele copiilor cu diaree sau n mediile de mbogire inoculate cu alimente

presupuse a fi contaminate cu EIEC.

TOXIINFECTII ALIMENTARE PRODUSE DE ESCHERICHIA COLI O157:H7

(EHEC)

ISTORIC, IMPORTAN

Escherichia coli O157 : H7 a fost izolat i identificat prima dat n SUA n 1975 de la

un individ care prezenta crampe intestinale i diaree hemoragic grav. In perioada 1978-

1982, cercettorii Laboratorului central pentru combaterea bolilor din Canada, studiind

tulpinile de E. coli enterotoxigene i citotoxice provenite de la bolnavi cu diaree, au izolat

ase tulpini citotoxice de E. coli O157 : H7. Aceste date care se refer la cazuri sporadice de

gastroenterit, au sugerat c E. coli O157 : H7 poate fi un germen patogen pentru om, dar ele nu

au fost suficiente pentru a trage concluzia definitiv c aceast bacterie era cauza bolii

enterice. Abia n 1982, odat cu descrierea pentru prima dat a dou episoade de infecie

alimentar cu cazuri de mbolnvire neobinuit de grave, epidemiologii i microbiologii au

fcut legtura ntre E. coli O157 : H7 i colita hemoragic a pacienilor de la care au izolat-o.

Din cauza asocierii cu entero- colita hemoragic, aceast bacterie a fost numit Escherichia

coli enterohemoragic, iar serogrup din care face parte, Enterohemorrhagic Escherichia

coli(EHEC). Acest patotip, descoperit relativ recent, prezint o importan deosebit pentru

medicina uman i veterinar. n patologia uman E. coli O157 : H7 a devenit n scurt timp

unul din cei mai de temut ageni ai toxiinfeciilor alimentare umane, motiv pentru care acest

capitol se va prezenta mai pe larg. Episoadele de toxiinfecie alimentar descrise, n special n

SUA, cu ncepere din 1982, au aprut ulterior n mai multe ri dezvoltate, gravitatea i

extinderea lor cptnd uneori dimensiuni neobinuite. Din acest punct de vedere, ele ntrec

de multe ori pe cele provocate de salmonele. Sunt cunoscute episoade cu 700 sau 9.000 de

cazuri i numai datorit faptului c ele au aprut n ri foarte dezvoltate (SUA, Japonia), n

care exist o ngrijire medical fr reprouri, nu s-au soldat cu mai multe cazuri mortale.

Pentru a ne face o idee mai exact asupra gravitii i implicaiilor sanitare i economice ale

mbolnvirilor produse de E. coli O157 : H7, menionm c n SUA ele reprezint o problem

naional, numrul de cazuri pe an fiind de 10.000-20.000. Costurile evaluate pentru

tratamentul medical i scderea productivitii din cauza acestor mbolnviri se situeaz ntre

216-580 milioane de dolari pe an, iar dac se adaug i cheltuielile care se fac pentru

supravegherea i prevenirea lor, ele ajung la cteva miliarde de dolari. Aceste evaluri ar

putea fi mai mici dect cele reale, deoarece ele nu includ costurile sechelelor renale i pe cele

ale industriei. Dac se are n vedere durerea i suferina, deosebit de intense n formele severe,

sau cazurile mortale, ne putem face o imagine mai complet asupra importanei acestor

mbolnviri pentru sntatea public i asupra impactului lor economic. Trebuie avut n

vedere i faptul c, n prezent, se diagnostic un numr redus de cazuri, n cele mai multe ri,

n raport cu cel real i faptul c raportarea lor nu se face dect ntr-o mic msur.

Descrise prima dat n SUA, mbolnvirile produse de E. coli O157 : H7 au nceput s

fie raportate ulterior i n alte ri dezvoltate ca Anglia, Canada, Frana, Germania, Japonia.

Ele au avut aspectul unor izbucniri de toxiinfecie alimentar extinse i de mare interes

naional, motiv pentru care au fost incluse printre mbolnvirile majore.

n urma episoadelor aprute n 1992-1993 n patru state, SUA au stabilit msuri

speciale de investigare i supraveghere a acestei bacterii n produsele alimentare i au pus la

punct metode de lucru adecvate. n acelai timp, au recomandat tuturor rilor care au

schimburi comerciale cu ele s implementeze programe speciale de supraveghere a E. coli n

crnuri, n special a celor de bovine.

ncepnd cu anul 1993 interesul fa de E. coli O157 : H7 a crescut enorm n toat

lumea, lucru dovedit de apariia unui mare numr de lucrri cu acest subiect, ceea ce a dus la

cunoaterea aprofundat a bacteriei i a potenialului ei patogen. De asemenea, n ara noastr

s-au elaborat unele metode de detectare a acestei bacterii i a nceput producerea antiserurilor

specifice.

ETIOLOGIE

E. coli O157 : H7 prezint caracterele culturale, morfologice, tinctoriale i biochimice

tipice pentru specia E. coli, cu excepia incapacitii de a fermenta sorbitolul i de a produce

p-D-galactoxidaz i p-D-glucuronidaz. Se dezvolt bine pe mediile obinuite la temperaturi

cuprinse ntre 30C i 42C i slab sau nu se dezvolt la temperatura de 44C-45C. O serie

de factori influeneaz multiplicarea i supravieuirea E. coli O157 : H7 n alimente.

Temperatura optim de dezvoltare este cea de 37C, la care timpul pe generaie este

0,49 ore. Dei se multiplic la 42C, timpul pe generaie este mai mare, ceea ce arat c

temperaturile mai mari de 42C sunt disgenetice.

Congelarea. Bacteria supravieuiete la temperaturi mai mici de - 80C n crnurile de

vit tocate. Distrugerea celular este foarte limitat n timpul depozitrii timp de 9 luni la -

20C. Dup un an de depozitare la aceast temperatur E. coli O157 : H7 este omort n 70 %

din probele de carne tocat.

Refrigerarea. S-a constatat c se multiplic n sucul de mere nefermentat pstrat la

8C i n salat la 12C. O refrigerare bun (< 5C) oprete multiplicarea bacteriei, dar nu i

supravieuirea care poate dura mai multe sptmni.

Temperatura ridicat. Inactivarea E. coli O157 : H7 n carnea tocat de vit, porc sau pui

are loc la temperaturi mai mari de 643C. n carnea de pui valoarea " D " la 64C este de 0,46

minute, iar valoarea " Z " de 73C. Pasteurizarea laptelui n aparate cu plci omoar bacteria

n 16,2 secunde, chiar dac se afl ntr-un numr mare.

Ca i la alte bacterii, termorezistena ei se poate modifica sub aciunea diferiilor

factori. Ea crete n absena oxigenului, n faza staionar de multiplicare a bacteriei i n

funcie de natura alimentului n care se gsete. Rezist mai mult la cldur cnd e nglobat

n produsele grase, iar n soluiile zaharate, mai mult dect n cele de clorur de sodiu cu

aceeai valoare aw. Un oc termic de 5 minute la 42C mrete rezistena ulterioar la 55C

de 1,5-2,8 ori. Dup unii cercettori, termorezistena E. coli O157 : H7 este asemntoare cu

aceea a salmonelelor.

Bacteria rezist i se multiplic bine n medii cu 2,5 % i 6,5 % clorur de sodiu.

Toleranta la aciditate. Observaiile epidemiologice demonstreaz c aceast bacterie

rezist n unele produse acide cum sunt iaurtul i sucul de mere nefermentat pstrat la 8C,

alimente care au stat la originea unor toxiin- fecii alimentare. Este stabilit c pH-ul minim la

care se poate multiplica este 4,5, dac toate celelalte condiii de cretere sunt favorabile.

Incubarea la temperaturi mai mari de 8C reduce rezistena la aciditate. De menionat c n

SUA s-a descris un episod de toxiinfecie alimentar prin consumul unei maioneze cu pH-ul

3,8. Rezistena la aciditate depinde i de tipul acidului prezent n produs. Astfel, acidul acetic

este mai activ dect acidul lactic i ambii mai activi dect acidul clorhidric, la aceeai valoare

de pH. De aici se deduce c unele produse acide obinute prin fermentare bacterian (iaurtul,

salamurile crude, .a.) nu pot garanta absena E. coli O157 : H7 i se impun precauiile de

rigoare. Contrar celor afirmate de unii autori n privina E. coli generice, serotipul O157 : H7

tolereaz mai bine aciditatea dect salmonelele.

Razele ionizante n doze mici (1,5-2,5 Kcy) omoar bacteria din carnea tocat.

Unii conservanti alimentari ca sorbatul i benzoatul limiteaz multiplicarea acestei

bacterii i mresc gradul de inactivare termic a ei. Aceast activitate este n funcie i de ali

factori ca pH-ul, coninutul n clorur de sodiu i temperatura de depozitare a produsului.

De asemenea, trebuie reinut sensibilitatea acestei bacterii fa de albastru de

bromtimol, ceea ce trebuie s determine pe oamenii de laborator s nu foloseasc acest

indicator la prepararea mediilor de cultur destinate izolrii i identificrii E. coli O157 : H7.

ANIMALE l ALIMENTE REZERVOARE SAU SURSE DE E. COLI O157 : H7

Odat cu apariia unor comunicri referitoare la gastroenteritele hemoragice i la

sindromul uremie i hemoragie la om produse de alte serotipuri non O157 : H7 din grupa

EHEC su din alte grupe, dar productoare de verotoxine (VTEC), studiile epidemiologice

privind rezervoarele sau sursele de infecie s-au extins. ntr-un studiu asupra tulpinilor de E.

coli izolate de la animale,

2,8 % din tulpinile de origine bovin, 6,1 % de la ovine i 4 % de la porcine erau

verotoxigene.

Tulpinile de la porcine, asociate cu boala edemelor, fceau parte din serotipurile O138,

O139, i O141.

n SUA, studii similare au pus n eviden VTEC la 8,4 % din vacile de lapte

sntoase i la 19 % din juninci i viei. Rezultate asemntoare s-au comunicat i n Canada,

proporia animalelor purttoare de VTEC variind foarte mult de la turm la turm: 0-60 % la

vaci i 0-100 % la viei. Unele din tulpinile izolate erau recunoscute ca patogene pentru om.

Studiile referitoare la E.coli O157 : H7 au scos n eviden c rezervorul principal este

reprezentat de bovine. Acest serotip s-a izolat de la animale aparent sntoase, mai frecvent

de la vieii sugari i vacile n lactaie.

-din 1.000 turme de vaci o proporie mic (2,5 %) sunt purttoare de asemenea serotip.

De asemenea, starea de purttor este trectoare, turmele pozitive la un prim examen pot fi

negative la al doilea examen i invers. Aceasta sugereaz c pentru a stabili existena bacteriei

ntr-o turm, este nevoie de examene repetate pe perioade lungi de timp. Date asemntoare

s-au constatat i n alte ri. E. coli O157 : H7 s-a izolat si de la alte specii de animale cum sunt

porcinele, ovinele si psrile.

-puicue de o zi infectate artificial elimin aceast bacterie prin fecale pn ncep s

ou (3-4 luni). Oule din prima perioad a ouatului erau contaminate cu aceast bacterie.

Alimentele al cror consum a stat la originea celor mai multe episoade de toxiinfecie

alimentar, sunt cele de origine animal i, n principal, carnea de vit preparat sub

diferite forme, dar netratat termic sau tratat insuficient.

Laptele crud, brnza proaspt sau iaurtul, preparate din lapte nepasteurizat, au fost de

asemenea, implicate n toxiinfecii alimentare produse de E. coli O157 : H7. Doyle si Schoeni

au examinat probe de carne din comerul cu amnuntul de la diferite uniti din Madison,

Wisconsin (SUA) i Calgary, Alberta (Canada) i le-au gsit contaminate cu E. coli O157 : H7

n urmtoarele proporii: 6 din 164 (3,7 %) probe de came tocat de vit, 4 din 264 (1,5%)

probe de carne de porc, 4 din 263 (1,5 %) probe de carne de pui i 4 din 205 (2,0 %) probe de

carne de miel.

Dei E. coli O157 : H7 s-a izolat de multe ori din carnea tocat de bovine, care a stat la

originea diferitelor epidemii, s-au fcut lucrri puine pentru a verifica dac acest

microorganism a fost introdus n lanul alimentar prin intermediul carcaselor contaminate

provenite de la animalele purttoare.

Aceeai bacterie s-a izolat de la 8 % din carcasele animalelor nepurttoare de E. coli

O157 : H7, dar tiate n acelai abator, odat cu cele contaminate.

Aceste rezultate permit urmtoarele consideraii:

a) n abatoare, unele bacterii purtate la nivelul tubului digestiv pot ajunge pe suprafaa

carcaselor contaminndu-le ntr-o proporie mai mic sau mai mare n raport de respectarea

tehnologiei de tiere i de condiiile de igien n care se desfoar acest proces;

b) n timpul procesului de tiere sunt posibile contaminri ncruciate de la carcasele

contaminate ale animalelor purttoare la carcasele animalelor nepurttoare, ceea ce depinde

de asemenea, de respectarea tehnologiei de tiere i de condiiile de igien n care aceasta se

desfoar;

c) animalele considerate nepurttoare ar putea fi, de fapt, purttoare, dar numrul

bacteriilor este foarte mic, ceea ce nu a permis detectarea lor prin examenul fcut nainte de

tiere.

La originea infeciilor cu E. coli O157 : H7 pot sta unele preparate de carne insuficient

tratate termic, laptele nepasteurizat, unele brnzeturi fcute din lapte nepasteurizat, apa, ca i

unele alimente de origine vegetal (salat, ridichi de lun, suc de mere, ptrunjel), cultivate

pe terenuri fertilizate cu ngrmnt natural provenit de la bovine, n special, sau irigate

cu ap din surse contaminate prin fecalele animalelor purttoare.

n ara noastr nu sunt comunicate pn n prezent episoade de toxiinfecii alimentare

produse de E. coli O157 : H7, dei cercetrile ntreprinse de Ganovici si col. pe 91 tulpini de E.

coli izolate din fecalele a 465 bolnavi cu enterit, internai n dou spitale din Bucureti, au

artat c 13 (2,79 %) tulpini erau enterohemoragice i aparineau serotipului O157 : H7.

MANIFESTRI CLINICE O157 : H7

Perioada de incubaie obinuit este de 3-9 zile, cu o medie de 4 zile. Doza minim

infectant pentru om este foarte mic. In generaI, se accept c aceast doz este mai mic de

1.000 celule de microorganisme sau, dup unii cercettori, mai mic de 100. n marele

accident alimentar cu E. coli O157 : H7 din SUA, din 1995-1993, numai 40 bacterii / g au

produs boala, iar ntr-un episod din ara Galilor, s-au gsit numai 2 bacterii n 25 g de carne

tocat de vit care a stat la originea mbolnvirilor.

Dup ingestie bacteria colonizeaz intestinul, n special colonul, i secret citotoxinele

care pot aciona local sau sistemic. Nu exist dovezi c bacteria ar intra n celulele epiteliului

intestinal, iar toxinele ei nu s-au decelat n snge. Celula bacterian se ataeaz de celulele

epiteliale pe care le distruge prin mecanismele descrise mai sus.

Boala se prezint clinic i anatomo-patologic sub trei forme principale:

colita sau enterocolita hemoragic,

sindromul uremic i hemoragic

i purpura trombocitopenic.

Colita sau enterocolita hemoragic se caracterizeaz prin apariia brusc a durerilor i

crampelor abdominale urmate, n decurs de 24 ore, de diaree apoas care mai trziu devine

puternic hemoragic, aprnd mai curnd ca o hemoragie gastrointestinal cu eliminarea

exclusiv de snge, dect ca o eliminare de fecale. Pot apare vomismente, dar ele sunt n

cantitate mic i fr febr. Durata bolii este de 2-9 zile, cu o medie de 4 zile i n majoritatea

cazurilor cu ngrire adecvat, se remite fr urmri. La 10 % din pacieni, colita sau

enterocolita hemoragic se complic cu sindromul uremie i hemoragie sau cu purpura

trombocitopenic trombotic.

Radiografiile fcute la bolnavi relev edemul pronunat al submucoasei intestinale cu

spasm i creterea presiunii n colonul ascendent i transvers. Sigmoidoscopia arat c

mucoasa este hiperemiat moderat. Boala, n cele mai multe cazuri, se vindec spontan.

Colita sau enterocolita hemoragic se poate diferenia de disenteria descris n

sigeloz, de enteritele amibiene, campilobacteriene sau de gastroenterita produs de EIEC,

prin lipsa febrei i eliminarea sngelui asemntoare unei hemoragii gastrointestinale.

Sindromul uremic si hemoragic(HUS) apare la aproximativ 10 % din pacienii

infectai cu E coli O157 : H7 i este deseori, fatal. Dei acest sindrom poate avea i alte cauze,

merit subliniat faptul c numeroi autori consider E. coli O157 : H7, ca fiind cea mai

frecvent dintre ele. El este precedat de diaree hemoragic la aproximativ 90 % din bolnavi.

Bolnavii cu HUS tipic prezint o triad de modificri grave i anume: a) anemia hemolitic

microangiopatic, consecina coagulrii eritrocitelor lezate mecanic prin comprimarea lor de

vasele cu lumenul foarte micorat; b) trombocitopenia; c) tulburrile renale, sub forma unei

nefropatii acute cu insuficien renal, ceea ce impune supraveghere medical prin internare,

dializ i transfuzie de snge. Bolnavii prezint paloarea feei i fac foarte uor pete violacee

la nivelul pielei, la cea mai mic lovitur. n cazuri mai rare, acest sindrom este nsoit i de

afectarea sistemului nervos central, cu crize nervoase i stri comatoase prelungite (20 bis). n

general, acest sindrom este cauza principal a insuficienei renale a copiilor. Ei elimin o

cantitate mic de urin, ceea ce se accentueaz pe msur ce funcia renal scade, lichidele

acumulndu-se n corp i provocnd edeme n jurul ochilor i articulaiilor. n afar de copii,

acest sindrom se ntlnete frecvent la persoanele btrne. Att la copiii, ct i la btrnii cu

acest sindrom, se ntlnesc dese cazuri mortale.

Purpura trombocitopenic trombotic (TTP) este o tulburare grav cu semne

anatomoclinice asemntoare sindromului uremie i hemoragie. Totui, spre deosebire de

HUS, afectarea sistemului nervos central este o caracteristic obinuit a ei, ca i apariia

febrei. Bolnavii prezint numai rareori diaree i dureri abdominale nainte de apariia

semnelor de TTP. Ei dezvolt deseori cheaguri de snge n creier, nsoite de semnele

specifice localizrii. Multe cazuri sunt mortale. n general, semnele ntlnite n TTP sunt

asemntoare cu cele din HUS, dar cele determinate de trombocitopenie sunt mai frecvente.

Se ntlnete mai des la btrni.

mbolnvirile produse de E. coli O157 : H7 se pot manifesta i sub alte forme cum ar fi

diareea nehemoragic, cistita hemoragic i balanita.

Diagnosticul clinic se bazeaz pe semnele descrise mai sus. Pentru a se putea aplica

tratamente corespunztoare i mai ales, pentru instituirea unor msuri de prevenire i

combatere specifice, diagnosticul etiologic devine obligatoriu, ceea ce nseamn izolarea E.

coli O157 : H7 din probele de fecale recoltate de la bolnavi i din probele de alimente bnuite a

fi stat la originea mbolnvirilor.

TRATAMENTUL SI PREVENIREA TOXIINFECTIILOR ALIMENTARE

PRODUSE DE ESCHERICHIA COLI

Nu exist un tratament specific i eficient al mbolnvirilor produse de E. coli prin

consumul alimentelor. Toate aceste mbolnviri se manifest prin diaree care produce

deshidratarea de diferite grade de severitate. De aceea, pe lng dieta alimentar adecvat,

rehidratarea organismului este prima i cea mai important terapie. Aceasta se poate face oral,

prin administrarea de ceaiuri, n special a celor care au i aciune antiseptic intestinal sau

intravenos prin inocularea soluiilor glucozate rehidratante. Din aceast cauz unii bolnavi au

nevoie de spitalizare.

Unele mbolnviri produse de E. coli, mai ales cele determinate de E. coli O157 : H7,

deseori nu se diagnostic corect i se confund cu apendinci- ta sau cu tulburri

gastrointestinale acute produse de alte cauze. De aceea, un aspect important al ngrijiriii

clinice este punerea unui diagnostic corect, prin care s se evite interveniile neadecvate.

E. coli este, n general, sensibil " in vitro " i" in vivo " la o mulime de substane

antimicrobiene. Ele au fost i sunt folosite cu mult succes n multe mbolnviri produse de E.

coli non O157. n ceea ce privete infeciile cu E. coli O157 : H7, pn n prezent nu exist

dovezi certe c terapia cu aceste substane ar aduce vreun folos sau ar reduce severitatea bolii

sau ar preveni apariia complicaiilor HUS sau TTP. Din contra, unele studii retrospective au

demonstrat c la pacienii care s-au tratat cu medicamente antimicrobiene s-a nregistrat o rat

mai mare de mortalitate. Aceste studii nu arat dac agenii antimicrobieni au avut un efect

advers sau rata mai mare de mortalitate constatat a fost o consecin a faptului c ele s-au

folosit numai la pacienii cu formele cele mai grave de boal.

Folosirea absorbanilor toxinelor Shiga-like din tractul gastrointestinal s-a fcut n

mic msur, iar studiile care se execut n prezent n aceast direcie nu au putut formula

nite concluzii.

S-a stabilit c medicaia inhibitoare a motilitii intestinale este vtmtoare, motiv

pentru care ea nu trebuie folosit n aceste mbolnviri.

HUS este o complicaie sever a diareei produs de E. coli O157 : H7 i pn n prezent

nu se cunosc mijloacele de prevenire a ei. De aceea, totul se limiteaz la tratarea bolnavilor

prin dializ i transfuzii de hematii i trombocite.

PREVENIREA

Datorit lipsei mijloacelor terapeutice curente eficiente, mbolnvirile cu E. coli de

origine alimentar trebuie prevenite prin mijloace nespecifice care constau, n principal, din

aplicarea msurilor care s evite contaminarea alimentelor, pe tot lanul alimentar, i din

educaia sanitar corespunztoare a populaiei. Apariia gravelor epidemii de origine

alimentar produse de E. coli O157 : H7 n ultimii ani n mai multe ri cu un nivel de civilizaie

foarte nalt, a determinat diferite organisme naionale i internaionale (American

Gastroenterological Association, Codex Alimentarius, C.E.E.) s se preocupe de elaborarea

unor msuri i strategii de prevenire a acestor accidente, care sunt valabile pentru toate

mbolnvirile cu E. coli sau cu alte microorganisme. Ele constau din implementarea

sistemului HACCP pe tot lanul alimentar, de la ferm pn la consumator i din educaia

sanitar a populaiei.

Aa cum s-a menionat mai sus, sursa principal de contaminare a alimentelor cu

EPEC, EIEC i ETEC, o formeaz oamenii purttori simptomatici i asimptomatici.

Alimentele se pot contamina de la oamenii purttori care le prlucreaz i manipuleaz n

condiii neigienice sau prin apa potabil contaminat prin apele de canal.

Din contra, rezervorul principal pentru E. coli O157 : H7(EHEC) l formeaz tractutul

intestinal al bovinelor i, probabil, i al altor specii de animale. Alimentele de origine animal

crude se pot contamina prin fecalele animalelor purttoare n timpul tierii i mulsului.

Unele alimente vegetale care se consum n stare crud (salat, ridichi, mere) se pot

contamina cu E. coli prin ngrarea solului pe care ele se cultiv, cu blegar de la animale i

cu ape reziduale sau prin apa de irigaie provenit din surse contaminate prin fecalele omului

sau animalelor. De aceea, asemenea ngrminte i ape pentru irigaie trebuie folosite cu mai

mare atenie.

Producia modern de carne i lapte i sistemele de prelucrare trebuie s aib n vedere

sntatea public i s reduc sau chiar s elimine riscurile alimentare de ordin microbiologic.

Eliminarea total a riscurilor microbiologice este, n mod obinuit, imposibil, de aceea

alimentele crude trebuie bine fierte sau iradiate nainte de consum.

Aceste riscuri pot fi reduse n diferite puncte de-a lungul drumului de la ferm la

consumator. Prin identificarea punctelor critice de control pentru reducerea riscurilor

microbiologice se impun anumite tehnologii de lucru i luarea unor msuri cu caracter

preventiv. Acestea asigur obinerea de produse intermediare necontaminate sau foarte puin

contaminate, nainte de a ajunge la prelucrarea n produs finit. Supravegherea produselor n

toate fazele de prelucrare trebuie s dea sigurana c ele, la trecerea n faza urmtoare de

prelucrare, sunt tot aa de salubre sau mai salubre dect n momentul intrrii.

Serviciile de alimentaie public pot juca un rol foarte important, dac nu cel mai

important, n prevenirea toxiinfeciilor alimentare cu E. coli. n aceste servicii lucreaz un

numr mare de persoane care prin manipulare pot contamina alimentele. De aceea, ele trebuie

s fie sntoase i s nu fie purttoare de germeni patogeni. n al doilea rnd, n aceste servicii

are loc prelucrarea (gtirea) final a alimentelor, care, de regul, presupune aplicarea unor

tratamente termice corecte, suficiente pentru a distruge E. coli i ali patogeni. Nerespectarea

nivelelor termice eficiente a determinat, deseori, punerea n consum a alimentelor contaminate

cu germeni vii i declanarea accidentelor alimentare. n asemenea locuri trebuie s se evite

contaminrile ncruciate, pstrarea alimentelor calde perioade prea lungi de timp, iar igiena

personalului s fie impecabil.

Pe tot lanul alimentar trebuie s se respecte condiiile de pstrare, mai ales n ceea ce

privete temperatura.

Educaia sanitar a populaiei are un rol foarte mare n prevenirea toxiinfeciilor

alimentare produse de E. coli. Aceasta trebuie s se refere la urmtoarele aspecte legate de

salubritatea alimentelor:

microorganismele sunt parte a ecosistemului i ele se pot gsi n alimente;

nu trebuie consumat laptele i alte alimente de origine animal n stare crud;

orice informaie de pe etichetele care nsoesc alimentele trebuie respectat;

carnea tocat de vit trebuie s fie bine fiart (minim 2 minute la 70C n

straturile profunde);

cunoaterea principalelor simptome ale mbolnvirilor, pentru alertare n

cazurile n care este nevoie de ngrijire medical;

intensificarea educaiei sanitare printre copii, elevi, studeni i personalul

ngrijitor din cree, grdinie, case de btrni.

TOXIINFECII ALIMENTARE PRODUSE DE SALMONELLA

ETIOLOGIE

Genul Salmonella este inclus n marea familie a Enterobacteriaceae-lor avnd

importante nrudiri cu genul Citrobacter cu care ntr-o clasificare mai veche propus de Ewing

(9) alctuia tribul Salmonelleae.

n consecin, genul Salmonella este definit ca o grupare de Enterobacteriaceae mobile

(excepie serotipul Gallinarum-Pullorum) care metabolizeaz glucoza fermentativ cu

producere moderat de gaz i care produc acid din manitol i sorbitol. Salmonelele sunt

catalaz pozitive, oxidaz negative, produc H2S (cu unele excepii), lizin- i ornitin-

decarboxilaze i folosesc citraii ca unic surs de carbon (mediul Simmons). Nu hidrolizeaz

ureea, nu produc fenilalanindeaminaz, indol i acetil metil carbinol (Voges- Proskaner

negativ)(9, 10, 29).

Toate salmonelele se dezvolt aero/anaerob cu uurin, determinnd efecte de cretere

la 24-48 ore pe medii nutritive i medii speciale preconizate pentru izolarea patogenilor

enterici (McConkey,ADCL,S S,Hectoen-Enteric,etc.).

Specia tip este S. enterica ce corespunde metabolic cu S. cholerae suis (42).

Taxonomia genului rmne nc incert. n practic se utilizeaz clasificarea propus

de Le Minor si Popoff (42) care admit existena a dou specii: S. enterica i S. bongori. n

specia S. enterica sunt incluse pe criterii exoen- zimatice, 6 subspecii: enterica, salamae,

arizonae, diarizonae, houtenae i indica; S. bongori definit relativ recent ca specie nu are

subspecii.

S. enterica subsp. enterica este cea mai cuprinztoare, n cadrul ei fiind incluse 1.435

de serotipuri din cele 2.435 descrise pn n 1997.

Important epidemiologie este specia S. enterica subsp. enterica care ntr-un studiu

efectuat de Kelterborn (25) nsumeaz peste 90 % dintre izolrile de la om. Celelalte

subspecii, ca i S. bongori se ntlnesc preponderent la psri, animale cu snge rece i mediul

nconjurtor de unde ntmpltor pot determina mbolnviri singulare la om ori mamifere.

Pe criterii antigenice n cadrul subspeciilor, sunt descrise serotipuri desemnate

taxonomic prin nomenclatura din schema Kanffmann-White, respectiv S. enterica subsp.

enterica, serotipul Typhimurium, serotipul Enteritidis, seroti- pul Cholerae suis, serotipul

London, etc.

Pentru uurin, n practic, se folosete terminologia de gen Salmonella (scris n

italice), urmat de denumirea de serotip, scris roman cu iniial mare - (ex. Salmonella

serotipul Anatum).

Aceast nomenclatur rezultat al studiilor biochimice i genetice din ultimele decade

reprezint un compromis ntre exigenele taxonomice i cerinelepractice conservatoare

derivate din utilizarea schemei Kanffmann-White.

nc din 1962 Kauffmann i Peterson au promovat alturi de ncadrarea antigenic n

serotipuri a izolatelor de Salmonella, caracterizarea exoenzimatic printr-un set suplimentar

de 14 teste. n cadrul serotipurilor s-au putut astfel diferenia " variante biochimice " astfel

nct muli autori folosesc termenul de " serovar" n loc de " serotip ". Termenul" serovar" e

mai corect ntruct au fost descrise entiti taxonomice diferite biochimic cu aceeai structur

antigenic (ex. serotipul Paratyphi B i serotipul Java)(24, 42).

EPIDEMIOLOGIE

RSPNDIRE-INCIDEN

Raportrile naionale continu s semnaleze Salmonella ca cel mai important agent

etiologic al toxiinfeciilor alimentare. Instituirea unui sistem de investigare i raportare

ndeosebi a izbucnirilor, ca i progresele din domeniul diagnosticului bacteriologic au permis

n ultimii ani o evaluare mai corect, dimensionnd global incidena salmonelelor.

n mod evident Salmonella a reprezentat pe plan european cel mai frecvent agent

etiologic al toxiinfeciilor alimentare n perioada 1990-1992. Din cele 11.699 focare

nregistrate n aceast perioad 9.882, respectiv 84,5 % au fost determinate de Salmonella.

Numai cele dou serovaruri dominante - Enteritidis i Typhiumurium - au fost la

originea a 6.357 izbucniri, adic la mai mult de jumtate din cte au fost raportate n total.

Morbiditatea prin salmoneloze a nregistrat n aceeai perioad creteri impresionante cum s-a

semnalat n mai multe ri: Cehia de 5 ori, Germania de peste 3 ori (64), Austria de peste 8

ori.

Salmonella enteritidis ME (stnga) - cultur (dreapta)

Salmonella typhimurium ME (stnga) i cultur (dreapta)

ntr-o perioad de 5 ani, 1989-1993 n Cehia a fost nregistrat o cretere alarmant a

salmonelelor culminnd cu anul 1992, cnd au fost raportate 43.558 cazuri, cu peste 25 mori,

incidena cea mai ridicat fiind semnalat la copii de 1-4 ani.

n Frana numrul izbucnirilor de toxiinfecii alimentare a crescut de peste 4 ori n

intervalul 1988-1990, salmonelele determinnd 73 focare care au nsumat 4.773 mbolnviri

n 1990 (21, 61).

n Canada, ntr-o perioad de 10 ani (1983-1992), enterobacteriile din genul

Salmonella au determinat peste 2.180 focare ce au nsumat peste 10.000 mbolnviri (26).

Morbiditatea prin salmoneloze a fost n Europa mult mai nalt dect n SUA unde

ntr-o perioad de 10 ani, dei aceasta s-a dublat, a atins n 1985 numai 21/100.000 (58).

Comparnd datele epidemiologice dintr-o perioad mai lung, n Romnia

morbiditatea declarat prin salmoneloze a sczut de la 33/100.000 n 1989 la 7/100.000 n

1993, meninndu-se apoi la valori apropiate ntreaga perioad 1994-1997. Insuficienta

investigare i mai ales neraportarea focarelor mici familiale i a mbolnvirilor" singulare "

au realizat acest aspect particular de inciden redus a salmonelozelor n ara noastr,

discrepant prin comparaie cu celelalte ri europene.

n consecin, tulpinile provenind de la om au sczut n raportarea naional de la

8.000 n 1988-1989 la 1.475 n 1997.

Ca i n perioadele anterioare izolrile de la om fa de cele de la animale, alimente i

mediul nconjurtor s-au meninut proporional la un nivel nalt, ele reprezentnd 77,3 % din

cele 46.134 tulpini cte au fost tipizate n perioada 1988-1997 (37, 44).

Fa de perioadele decadale anterioare, numrul mediu anual de tulpini izolate de la

om a sczut n ara noastr de la 86.034 ntre 1971-1980 la 74.468 ntre 1981-1990 i la

14.469 ntre 1991-1997.

Totodat numrul serovarurile circulante s-a redus de la 103 ntre 1971- 1980 la 54

ntre 1981-1990 i numai 26 ntre 1991-1997.

n aceleai perioade serovarurile dominante Typhimurium i Enteritidis au reprezentat

o cretere progresiv, mpreun ele nsumnd numai 33 % ntre 1971 -1980 i aproape 70 %

din totalul tulpinilor tipizate ntre 1991 -1997.

Aceleai serovaruri au dominat n majoritatea rilor europene, n Canada, SUA i

Rusia n perioada 1985-1995 (2, 8, 21, 26, 52, 61). Serovarul En- teritidis a nregistrat ns o

rspndire particular n toat lumea, determinnd totodat izbucniri de o mare ntindere i

gravitate.

Numai n Frana a determinat n 1991, spre exemplu, 279 izbucniri cu peste 3.418

cazuri (61), n SUA a fost agentul etiologic al unui focar gigant cu 224.000 cazuri n 1996, iar

n Rusia ponderea lui ntre celelalte serovaruri a crescut de la 0,3 % n 1986 la 54,4 % n

1989.

n Italia n numai 6 ani (1986-1993) numrul izolrilor de Salmonella a crescut de la

5.759 la 13.600, ntre serovaruri Enteritidis reprezentnd 34 % (52).

n mod particular ser. Enteritidis tipul fagic 4 a fost semnalat ca avnd o cretere

exploziv n Anglia, Italia i Germania (48, 50, 52). n 1981 acest tip fagic a fost izolat n

Anglia numai n 392 de cazuri, iar n 1988 au fost 12.522 izolate. Sursa major a acestui tip a

fost identificat a fi oulele i carnea de pasre.

Faptul c 95,5 % dintre tulpinile studiate erau purttoare a plasmidei de virulen de

37 Md poate explica larga difuziune i implicarea acestui tip fagic n patologia uman i

aviar (50).

REZERVOARE l CI DE INFECIE

Sursele majore primare de infecie rmn n continuare animalele, ele contribuind

decisiv la contaminarea alimentului, calea principal de transmitere a salmonelozelor (6, 7,

23, 32, 57, 63).

Factorul uman intervine prin mai multe modaliti n contaminarea cu Salmonella,

ndeosebi prin activitile legate de obinerea, stocarea i prepararea alimentului. Intervenia

lui amplific imens posibilitile de contaminare, mai ales a preparatelor ce nu mai sufer

prelucrare termic nainte de consum.

Purttorul uman de ser. Typhi i Paratyphi A, B i C reprezint unica surs de infecie

i el are rolul esenial att n transmiterea prin contact direct - persoan la persoan - dar mai

ales prin cile hidric i alimentar (cele mai mari epidemii de febr tifoid cunoscute au fost

hidrice). Rolul purttorului uman n febra tifoid este amplificat de durata lui lung de

purttor - uneori pentru toat viaa.

n salmonelozele enterice rolul purttorului uman e mult mai restrns ntruct el este

excretor de scurt durat. Odat remise fenomenele clinice, densitatea fecaloid a

salmonelelor scade drastic i n plus dispariia diareei elimin frecvena evenimentelor

potenial contaminante. Diminuarea rezervelor de hran semnalat n ultimele decenii a impus

o politic alimentar global care favorizeaz nc o dispersie uria prin industrializarea

produciei alimentare, a animalului de consum (psri i porci ndeosebi) i activarea

schimbului internaional de alimente i furaje (6, 36, 58, 63).

Finurile furajere provenite din resturi de abataj ori procesate, prelucrate i stocate

deseori n condiii igienice deficitare creeaz posibiliti imense de recircuitare a salmonelelor

n cresctorii intensive. Mai mult, s-a preconizat i se utilizeaz nc, din raiuni economice,

n alimentaia porcinelor deeuri de la psri sau alte animale cu digestie incomplet.

Dintre sectoarele industriale productoare, carnea de pasre este cel mai intens

contaminat (2, 6, 48, 59, 63). n SUA. n 1987, costurile implicate de salmonelozele

determinate de carnea de pasre au fost apreciate la aproximativ 1 miliard dolari (46).

Deficienele igienice din prelucrarea crnii crude de pasre, pornind chiar de la abataj,

creeaz posibiliti imense de contaminare generate de imposibilitatea practic de a menine

efective integral indemne de Salmonella. Furajele potenial contaminate, intervenia

roztoarelor, insectelor i a altor vectori, transmiterea uneori vertical a unor salmonele ca de

ex. ser. Enteritidis sunt factori care ntrein i amplific magnitudinea portajului aviar (8, 32,

48).

Modul de furajare, densitatea mare din fermele de pui broiler, aternutul, ventilaia,

adpatul i alte condiii de cretere sunt factori care genereaz o larg diseminare orizontal a

salmonelelor la psri (32, 48).

Oul a devenit unul dintre alimentele de temut n industria alimentar. Exemplul ser.

Enteritidis lizotip 4 care cunoate o rspndire pandemic - America de Nord, Europa,

Japonia, este concludent pentru dimensionarea rolului acestui aliment (2, 6, 48, 50, 63).

Utilizarea oulelorn numr mare fr prelucrare termic n foarte multe produse

alimentare: creme, maionez, sosuri, ngheat sau cu prelucrare termic insuficient

(ciocolat), creeaz posibiliti imense de contaminare, accentuat n mare msur de

pstrarea inadecvat a alimentului nainte de consum (6, 18, 19).

Supravieuirea i chiar multiplicarea salmonelelor n maioneze i salate cu ou crud la

temperaturi de 4C explic multe dintre situaiile n care " pstrarea la rece " nu a fost

suficient pentru sigurana igienic a produselor.

n izbucnirile mari procesarea alimentului a avut un rol esenial. Deficienele igienice,

ca de exemplu folosirea acelorai utilaje fr igienizare dup prelucrarea oulelor au

determinat izbucniri de mare amploare prin alte alimente a cror procesare aparent a fost

corect (18, 47). Exemple: focarul din SUA cu peste 224.000 consumatori determinat de

ngheat al crei premix fusese transportat ntr-o cistern neigienizat dup utilizarea ei la

transportul amestecului de ou, i cel din ara noastr cu peste 900 cazuri aprut n 1989 (date

personale nepublicate) avnd la origine o prjitur a crei crem (fr ou) fusese preparat

ntr-un malaxor anterior utilizat pentru prepararea blatului (coninnd ou) i neigienizat (18).

Depopularea fermelor productoare de ou cu aternutul contaminat s-a dovedit o

msur neconcludent pentru prevenirea contaminrii, n timp ce decontaminarea oulelor

nainte de comercializare a fost mult mai eficient n limitarea rspndirii salmonelelor prin

acest produs (31, 63).

Prin sistemul de cretere intensiv n uniti mari i prin condiii de abataj

asemntoare psrilor, carnea de porc este de asemenea frecvent contaminat. Factorii

furajeri, aglomeraiile mari de efective, intervenia frecvent a roztoarelor coopereaz la

diseminarea larg a salmonelelor (36, 62).

Exceptnd unele serovaruri care determin la porci mbolnviri caracteristice

(Choleraesuis, Typhisuis), celelalte salmonele realizeaz la aceste animale infecii minore,

ignorate, urmate de instalarea unui portaj cronic n sistemele limfatice intestinale i regionale.

Contaminrile ncruciate la abataj sunt destul de frecvente n acest caz (63, 64).

Carnea de vit i de ovine e rar contaminat i atunci condiiile de abataj sunt cel mai

frecvent incriminate (62, 63).

Laptele, lactatele i mai ales brnzeturile au fost de asemenea frecvent la originea unor

izbucniri de mare extindere. n 1985 una din cele mai mari izbucniri epidemice salmonelozice

determinat de S. ser. Typhimurium prin consumul de lapte pasteurizat a nsumat 16.234

cazuri n SUA, iar n Canada brnza Cheddar infectat cu acelai serovar, 2.700 cazuri (2, 7).

Contaminarea laptelui i a derivatelor de lapte se realizeaz prin procesare.

Accidentele cu lapte pasteurizat ori lapte praf au fost eminamente tehnologice. n procesul de

preparare a brnzeturilor i a lactatelor fermentate a fost implicat preponderent factorul uman

fie ca purttor, fie prin ignorarea unor reguli igienice elementare.

n ultimul timp, extinderea cresctoriilor de pete, crustacei i molute (acvaculturile)

a sporit volumul de astfel de alimente agreate i larg accesibile comercial. Adausurile

nutritive pentru forarea creterii, deversarea de ape feca- loide n zone estuariene fr o

prelucrare adecvat i chiar adausul de antibiotice care sporesc substanial randamentul

acestor cresctorii au implicaii att n ce privete frecvena contaminrii acestor produse, dar

i a emergenei rezistenei la antibiotice a salmonelelor (6, 7). Aceast practic iresponsabil

creeaz deja dificulti n tratamentul septicemiilor salmonelozice i este previzibil c odat

cu dezvoltarea, acvaculturile vor antrena mari probleme de sntate public.

Deja contaminarea vegetalelor a devenit o verig important n rspndirea

salmonelelor n alimentaia public i domestic. Accidente colective n care sunt implicate

salatele de vegetale au fost semnalate n mai multe ri, ndeosebi meridionale (56, 60).

Fertilizarea prin ngrminte naturale, irigarea i splarea cu ape poluate sunt

modaliti frecvente de contaminare a vegetalelor. Consumul frecvent n stare crud, uneori

cu adusuri de maioneze, sosuri i condimente sporesc potenialul contaminant al alimentelor

vegetale.

Accidente multiple au demonstrat contaminarea prin condimente i cacao a unor

produse de baz. Proveniena lor din ri cu un standard igienic relativ sczut, supravieuirea

ndelungat a salmonelelor n produsele uscate sunt factori care sporesc potenialul

contaminant al acestora (58, 59, 60, 62).

n mod special, tehnologia de preparare a ciocolatei favorizeaz supravieuirea

salmonelelor, n cursul procesrii, supravieuire care se prelungete ani de zile n mediul

hiperzaharat al acestui produs (7, 19).

DOZA INFECTANT

Experimente i cercetri mai vechi pe voluntari umani semnalau doze infectante relativ

mari pentru producerea bolii n salmonelozele enterice 103-107 organisme vii. n funcie de

doze, de serotip, de alimentul asociat i de condiia fiziologic a pacientului, fenomenele

clinice apreau dup o incubaie de 1-4 zile cu intensiti variabile.

Investigaii relativ recente au demonstrat c sunt necesare doze mult mai mici de 10-

102 salmonele viabile i chiar o singur bacterie pentru a produce mbolnvirea prin consumul

de ciocolat infectat (6, 19, 33). Factori individuali, constituionali ori patologici, hipo - ori

anaclorhidria, imunodepresia congenital ori dobndit, rezecia gastric, care reduc aciditatea

ori staionarea alimentelor n stomac, factori alimentari ca alimente grase (creme, maioneze,

brnzeturi, ciocolat) care protejeaz bacteriile de aciditatea gastric, ca i kinetica

gastrointestinal exagerat, reduc rolul factorilor gastrici n protecia anti- bacterian. Exist o

relaie cert ntre debutul bolii i forma clinic. Cu ct debutul este mai precoce cu att

formele sunt mai severe i evoluia mai prelungit(22, 58).

RECEPTIVITATEA

Receptivitatea n salmonelozele enterice este general. Exist factori individuali de

aprare care condiioneaz formele de boal dup cum am vzut la doza infectant. Trecerea

printr-un episod de mbolnvire nu este capabil s previn o rembolnvire la foarte scurt

vreme cu acelai serotip. Doza masiv ingerat depete aprarea realizat de

imunoglobulinele A din mucusul intestinal i factorii celulari de aprare. Colonizarea

mucoasei intestinale devine inerent n acest caz i fenomenele clinice se declaneaz prin

aceleai mecanisme patogenice.

De altfel titrurile de anticorpi dup trecerea prin boal sunt puin semnificative n

salmonelozele enterice. Nu exist diferene de doz infectant n raport cu vrsta. Datorit

reactivitii i mai ales aprrii locale deficitare, copiii sub 3 ani i btrnii prezint frecvent

tendin la generalizarea infeciei (7, 22, 59).

HABITAT

Salmonelele sunt organisme ubiquitare n mediul nconjurtor unde ajung din

intestinul omului i al altor mamifere, ndeosebi domestice i peridomestice (roztoare),

psrilor, reptilelor i chiar insectelor.

Exist un circuit natural ntreinut prin doi poli activi - omul i animalele - ce se

influeneaz continuu prin verigi al cror potenial e influenat de o multitudine de factori.

Factorul uman ca surs primar joac un rol contaminant modest al alimentelor i

furajelor. El intervine decisiv prin activiti incorecte de manipulare, transport, stocare,

procesare (7, 62).

Creterea animalelor de consum n regim intensiv (ndeosebi a psrilor),

industrializarea procesrii alimentului pe scar larg, inclusiv a petelui, i reciclarea

reziduurilor din aceste industrii n hrana animalelor au favorizat continuu dominana acestui

patogen n lanul alimentar global n ultimele patru decenii.

Poluarea intensiv a apelor de suprafa prin depurarea insuficient a reziduurilor

umane i animale i utilizarea acestor ape n sisteme de irigare a legumelor au evideniat rolul

de rezervor al alimentului vegetal. Clima cald i factorii sezonieri - n bun parte vectorii -

favorizeaz de asemenea rspndirea salmonelelor n mediul nconjurtor.

Caracteristicile de rezisten a salmonelelor n mediu au contribuit n bun msur la

dispersia ecologic de mari proporii. Acest fenomen se conjug alarmant pentru sntatea

public cu rspndirea tot mai larg a tulpinilor multirezistente la antibiotice.

REZISTENA LA FACTORI FIZICI, CHIMICI l BIOLOGICI

Cldura, intens folosit la prepararea i conservarea alimentelor, are o aciune evident

la peste 57C, cnd reducerea unitilor viabile cu 90 % are loc n 40-50 minute. Expunerea

salmonelelor la temperaturi subletale (sub 50C) duce la achiziionarea termotoleranei. Sub

aciunea cldurii are loc iniial modificarea compoziiei n acizi grai a membranei celulare.

Aceast modificare reduce fluiditatea membranei cu o cretere important a rezistenei ei la

cldur i protejarea funciilor celulare.

Rezistena la cldur este dependent de compoziia mediului n care salmonelele se

dezvolt. n mediile srace i cu prezena altor inhibitori ca pH- ul sczut, concentraia ionic

nalt, limitele rezistenei termice bacteriene sunt foarte joase.

n medii proteice ori glucidice bogate rezistena la cldur este evident crescut.

Coninutul bogat n zaharoz i grsimi face ca prelucrarea termic tehnic acceptabil s nu

fie eficient pentru inactivarea salmonelelor. Ulterior acelai mediu propice face ca

supravieuirea la temperaturi ambientale s fie de mai muli ani (6, 20).

Frigul nu omoar salmonelele n limitele tehnice de conservabilitate domestic i

industrial (- 20C). El poate potena ns aciunea pH-ului acid. Sub 2C-3C salmonelele nu

se mai multiplic. Potenialul contaminant se pstreaz ns integral. Revenirea la temperaturi

pozitive duce la reluarea capacitilor proliferative dup o perioad variabil de laten.

Uscciunea este nefavorabil supravieuirii salmonelelor. Totui, n prezena unei

concentraii proteice nalte i concentraii joase de electrolii, supravieuirea poate dura mai

muli ani cum se ntmpl cu produsele deshidratate de ou i laptele praf, cu toate c

temperaturile sub 25C reduc viabilitatea i n aceste condiii (6, 59).

Rezistenta la factori chimici

pH-ul are o aciune controversat ntruct viabilitatea sub 4,5 scade considerabil.

Acidul propionic i acidul acetic sunt inhibitori mai puternici dect acidul lactic i acidul

citric.

Un fenomen interesant a fost recent semnalat. Expunerea scurt a ser. typhimurium la

un mediu acid slab (5,5-6,0) determin o adaptare la un pH situat sub 4-5 (oc acid). Acest

rspuns tolerant la acizi poate fi cobort chiar la pH 3,0 pn la 4,0. Inducerea sintezei unor

proteine de oc acid de ctre membrana extern ar sta la baza acestui fenomen. Alte

mecanisme transmembranare opereaz deasemeni la rezistena fa de acizi: sistemele de

transport ionic (K+, Na+, H+), proteinele reglatoare de nivel de fier, ca i unele enzime

extracelulare produse de Salmonella cum ar fi aminoacid-decarboxilazele.

S-a constatat de asemenea c salmonelele sunt mai rezitente la pH n faza staionar

dect n cea logaritmic de cretere. Proteinele de oc acid ar fi responsabile de aceast

rezisten difereniat.

Dezinfectantele uzuale - fenolul, formolul - n concentraii de lucru omoar

salmonelele n 30 min. - 2 ore, ca i permanganatul de potasiu recomandat n concentraii de

20 g/m3/aer n procesele de fumigaie a ncperilor din cresctoriile de psri sau tratarea

decontaminant a oulor.

Dezinfectanii pe baz de clor- hipoclorit de sodiu - sunt activi fa de Salmonella n

concentraii de 100-250 ppm clor activ, iodoforii au o aciune bactericid prompt, ndeosebi

n absena resturilor organice.Concentraiile active sunt de 25-50 ppm iod.

Glutaraldehida soluie 1 % are o aciune bactericid rapid fa de Salmonella, ca i

soluiile 2 % de hidroxid de sodiu i acizii puternici.

Utilizarea dezinfectanilor care se folosesc la decontaminarea suprafeelor n industria

alimentar este limitat, necesitnd precauii pentru neutralizarea lor dup folosire, datorit

aciunii toxice remanente. n plus, suprafeele tratate cu substane ce elibereaz halogeni activi

(Cl, I) i au o puternic aciune coroziv necesit splarea abundent dup dezinfectare .

Detergenii. Toi bacilii gram negativi au o rezisten nalt fa de detergeni.

Surfactanii amfoterici, detergeni cu activitate nalt, au n acelai timp i efect bactericid fa

de salmonele.

Compuii cuaternari de amoniu acioneaz ca detergeni i dezinfectani n acelai

timp. Aciunea lor bactericid fa de salmonele este relativ redus chiar la concentraii de

1.000 ppm. n plus, chiar aciunea lor bacteriostatic este mult diminuat de compuii de

magneziu i calciu din apele dure i nu sunt compatibili cu spunurile i detergenii anionici.

Rezistenta la antibiotice

Emergena rezistenei la antibiotice a bacteriilor, ndeosebi a celor patogene ntre care

i Salmonella, este un subiect de interes global. Creterea populaiei de tulpini de Salmonella

rezistente la tetracicline, cloramfenicol, ampicilin, trimetoprim - sulfamethoxazol a

determinat orientarea terapeutic de prim intervenie n infeciile sistemice ctre

cefalosporine i quinolone fluorurate. Eficacitatea quinolonelor, rata sczut la care se obin

mutante rezistente de Salmonella i mai ales preul de cost, au dus la extinderea lor i n

terapeutica veterinar. Consecinele acestei largi folosiri vor determina ns i la aceast

categorie de antibiotice creterea frecvenei rezistenei, mai ales c s-a descris rezisten

ncruciat fa de acidul nalidixic i fluoroquinolone la Salmonella i Campylobacter.

Practicile curente de a se folosi fr discernmnt antibioticele n mediul veterinar i

uman, de a se utiliza doze subterapeutice n tratamente stimulatorii i profilactice, de a se

folosi reziduurile de la fabricele de antibiotice n hrana animalelor, stau la baza emergenei i

persistenei tulpinilor rezistente n alimente.

Practicile actuale de abataj n care croscontaminarea ntre carcase nu poate fi evitat

cresc i mai mult dimensiunile rspndirii tulpinilor rezistente prin intermediul alimentului.

Adugnd acestor mari ameninri i transmiterea facil a rezistenei prin factori plasmidiali

la bacterii din aceeai ni ecologic (taxonomic n anumite limite diferite), avem explicaia

unei ngrijorri reale de mari dimensiuni pentru sntatea public.

SIMPTOMATOLOGIE, TRATAMENT

Cea mai mare parte a serotipurilor de Salmonella sunt antropozoonotice. Dintre

serotipurile relativ frecvente ser. Typhi i ser. Paratyphi A i B sunt strict antroponotice, ser.

Typhisuis e patogen numai pentru porc, ser. Abortus ovis numai pentru ovine, iar ser.

Gallinarum / Pullorum numai pentru psri.

Indiferent de gazd aceste serovaruri cu implicaii particulare n patologia specific au

n comun dezvoltarea unor infecii generalizate cu evoluie clinic ciclic, caracteristic,

diferit de a celorlalte salmoneloze .

Evoluia i confruntarea de lung durat a agentului etiologic cu sistemele

imunocompetente determin n aceste salmoneloze un rspuns umoral specific semnificativ

cuantificabil n stadiile finale ale bolii, n convalescen i chiar mai muli ani de la vindecare.

Febrele enterice la om, ce au ca ageni etiologici ser. Typhi i ser. Pa- ratyphi A, B sau

C sunt tratate ca entiti clinice epidemiologice aparte de toxiinfeciile alimentare dei

recunosc n mare msur calea hidric ori alimentar de transmitere.

Salmonelozele enterice sunt forma comun cea mai rspndit. Definite clinico-

epidemiologic ca toxiinfecii alimentare chiar i formele clinice generalizate (septicemiile

salmonelozice) au la origine un debut gastroenteritic de intensitate clinic variabil.

Diseminarea sanguin ce are loc la persoane imunodeficitare are ca punct de plecare

ntotdeauna poarta digestiv.

Dou serotipuri, Dublin i Cholerae suis, au fost descrise n literatur ca avnd o

virulen crescut i n consecin tendin mai ridicat la infecii generalizate.

La purttorii cronici de Salmonella s-au descris artrite septice reactive i spondilite

ankilozante.

n apariia complicaiilor reumatismale a fost presupus un mecanism autoimun, un

LPS modificat sub aciunea fagocitelor ar fi eliberat lent de ctre acestea. Preluat de

monocitele articulare acest LPS ar induce alterri n membrana sinoviocitelor, acestea

devenind sensibile la aciunea complementului i anticorpilor specifici. Aceast reacie

autoimun are ca rezultat inflamaia local cu eliminarea de citokine i ali factori eliberai de

enzimele antigen specifice ale fagocitelor. Se constituie astfel un focar reumatoid cu

autontreinere.

O alt ipotez ar fi c n asemenea artropatii ar interveni proteinele de oc termic (de

stress) din membrana extern bacterian. Unele date arat c proteinele de oc termic din

peretele bacterian declaneaz un rspuns proliferativ al limfocitelor sinoviale ale gazdei

declannd boala reumatismal (6).

Simptomatologia salmonelozelor enterice, necomplicate este preponderent digestiv,

nsoit constant de febr i fenomene generale de intensitate variabil.

Debutul este brutal, dup o incubaie de 8-72 ore i const n alterarea strii generale,

cefalee, ameeli, anxietate, transpiraii reci, frison, febr. Pe acest fond apar fenomenele

digestive: greuri, vomitri, dureri epigastrice, crampe abdominale i diaree.

Evolutiv, tabloul digestiv febril poate avea intensiti variabile de la cteva scaune moi

nsoite sau nu de vom, la forme severe cu febr mare, diaree holeriform -10-40 scaune / 24

ore cu fenomene de deshidratare i tulburri cardiocirculatorii importante (stri colapsoide).

Concomitent i n funcie de intensitatea tulburrilor digestive, apar o suit de

fenomene clinice alarmante: adinamie, reacii meningeale, stri de agitaie, confuzie i

delir.

Tahicardia e frecvent i urmeaz febra, ns n strile grave se nsoete de fenomene

de depleie cu puls slab, neregulat i chiar apariia de pete lenticulare (microhemoragii

capilare).

Oliguria apare precoce i chiar n formele medii ca rezultat al pierderilor

hidroelectrolitice i tulburrilor circulatorii din contextul sindromului febril.

Intensitatea formelor clinice variaz n funcie de serotip, doza infectant, precum i

condiia biologic a pacientului (stare fiziologic, antecedente cardiovasculare de risc, statusul

imun, etc.). Serovarurile Cholerae suis, Typhimurium, Enteritidis, Agona, Panama au fost

menionate ca determinnd forme mai severe cu tendin la generalizare i chiar decese.

Formele clinice descrise n funcie de simptomatologie au diferit dup autori:

gastroenterocolitic (comun), holeriform (sever), dizenteriform (ndeosebi la copilul sub

3 ani caracterizndu-se prin scaune sanguinolente multiple pe fondul evoluiei febrile),

tifoidic (cu febr n platou) i chiar pseudogripal (n faza de debut) (39).

Mai recent se admite existena a dou forme majore de salmoneloze ne- tifoidice:

enterice i septicemice, cu semne clinice de intensiti variabile (11).

n formele enterice necomplicate i netratate cu antibiotice, dup o evoluie de 2-12

zile urmeaz o perioad de convalescen de 1-3 sptmni caracterizat printr-o accentuat

stare de astenie.

Salmonelozele generalizate - formele septicemice - se dezvolt obinuit la subieci cu

deficiene imunologice fiziologice (copii, btrni), constituionale (hipo ori

agamaglobulinemici) ori patologice (diabet, infecii cronice ndeosebi cu virusul

imunodeficienei umane,boli neoplazice,traumatisme recente, uremie, etc.).

Tabloul clinic este dominat de tulburrile cardiovasculare pe fondul dezechilibrului

biologic sever n care sunt afectate mecanismele homeostatice. Sindromul de coagulare

intravascular diseminat ncheie fatal evoluia acestor forme n peste 20 % din cazuri.

Localizrile secundare pulmonare, meningeale, hepatice, splenice, articulare

nsoesc frecvent salmonelozele generalizate. Prin evoluia lor independent determin noi

forme clinice cu o pronunat tendin la cronicizare.

Tratamentul salmonelozelor enterice (necomplicate) ale adultului vizeaz numai

reechilibrarea fiziologic fr a necesita administrarea de antibiotice considerat nejustificat

(nu influeneaz evoluia bolii) i chiar contraindicat deoarece favorizeaz instalarea

portajului cronic.

La copii i la btrni antibioterapia e necesar. Prevenirea dezechilibrelor mari i

generalizarea infeciei reclam o strategie similar infeciilor generalizate, ntruct rezistena

multipl la antibiotice este un fenomen larg rspndit la salmonele .

Cefalosporinele din generaia a treia la copil i chinolonele florurate la btrni pot fi

utilizate n antibioterapia de prim intenie n formele septicemice pn la obinerea

rezultatului testrii sensibilitii.

Vindecarea clinic n salmoneloze este urmat n proporie de 2-6 %o de portaj

pasager i chiar cronic (58).

Boala este autolimitant i dac deshidratarea nu este prea pronunat nu se recomand

tratament antibiotic. Tratamentele antibiotice prelungesc convalescena i mai ales starea de

portaj. Se admite tratament antibiotic n formele severe cu tendin la generalizare i la

persoanele imunodeficitare cum sunt copii pn la 3 ani, btrnii i persoanele cu

imunodeficien dobndit (36,39,59).

Salmonelozele generalizate au de obicei evoluie sever cu mortalitate de 10-20 %

atribuit n mare parte condiiei de baz precare a pacienilor.

Intensitatea formelor clinice ntr-un focar este variabil, ea depinznd de serotip, doza

infectant, starea fiziologic i condiia imunologic a consumatorului.

TOXIGENITATEA

S-a demonstrat c salmonelele dispun de ambele tipuri de toxine bacteriene: exo- i

endotoxine.

Exotoxinele produse de Salmonella

Enterotoxina ptrunde n celul unde activeaz adenilat ciclaza. n consecin sunt

blocate mecanismele energetice ale celulei gazd.

Citotoxina este o protein termolabil citotoxic. Inhib sinteza proteic la nivelul

celulei gazd determinnd liza acesteia.

Endotoxinele eliberate n urma fagocitozei exercit rolul toxic prin LPS a crui

activitate se exercit pe multiple ci:

activarea complementului pe calea normal i by pass (C5b-9) ce are ca efect

citoliza cu efecte multiple (declanarea mecanismului coagulrii intra-

vasculare, eliberarea de mediatori vaso-paralitici);

declanarea de efecte citolitice n lan prin eliberarea de TNF (Tumor Necrosis

Factor) de ctre macrofage i celulele epiteliale;

efect pirogen prin factori eliberai de polimorfonucleare, etc.

Ca urmare apar o suit de fenomene clinice variind ca gravitate de la sindromul febril

caracteristic la coagularea intravascular diseminat frecvent n febra tifoid i n cazurile

grave de toxiinfecii aliment