1

Ventilaia este un proces ritmic automat care poate fi controlat pe timp limitat in mod

voluntar si al carui scop este mentinerea la valori normale si constante a presiunii gazelor respiratorii

in sangele arterial. Cele 2 gaze respiratorii sunt O2, a carei presiune partiala in artere este de 100 mm

Hg si CO2 care are o presiune de 40 mm Hg in sangele arterial. Respiratia = schimb de gaze intre

atmosfera si celule.

Respiratia externa:

- ventilatia, deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si plamani;

- difuziunea alveolo-capilara;

- transportul gazelor prin sange;

- difuziunea la nivel tisular a gazelor;

Respiratia interna: utilizarea oxigenului la nivel tisular.

Ventilatia este un proces complex care implica pompa toraco-pulmonara si care este

principalul factor de control al gazelor respiratorii.

Eupneea ventilatia normala care mentine presiunile gazoase normale.

Tahipneea este o ventilatie cu frecventa crescuta care depaseste 15 miscari/minut.

Bradipneea este o respiratie cu frecventa scazuta, sub 12 miscari ventilatorii/minut si cu

amplitudine mare.

Hiperventilatia este o ventilatie in exces fata de consumul metabolic de oxigen. Gazul cel mai

afectat in cazul hiperventilatiei este CO2, presiunea sa partiala scade, se instaleaza hipocapnie.

Hipoventilatia este o ventilatie sub necesarul metabolic de oxigen. In hipoventilatie se instaleaza in

primul rand hipoxemie urmata de hipoxie si in final, in cazul hipoventilatiei severe sau de lunga

durata poate sa apara si hipercapnia.

Respiratie apneustica frecventa scazuta cu amplitudine mare a inspirului, intrerupt periodic de

expiruri scurte

Apneuzis = oprirea respiratiei in inspir.

Apneea = oprirea respiratiei.

Respiratia Kssmaul: respiratia acidotica, intalnita in come diabetice: respiratii ample si

frecvente.

Respiratia periodica: demonstreaza o scadere a sensibilitatii chemoreceptorilor la CO2.

CAILE RESPIRATORII

Suprafata de sectiune a cailor respiratorii creste de la punctul de pornire spre portiunea

terminala. Ele incep la nivelul nasofaringelui si a cavitatii bucale. Din punctul de vedere al numarului

de diviziuni al cailor respiratorii, traheea este considerata generatia 0. Cele 2 bronhii principale, din

trahee = generatia 1.

La nivelul cailor respiratorii mari se face conditionarea aerului inspirat. Prin conditionare se

intelege pe de o parte saturatia in vapori de apa, iar pe de alta parte incalzirea aerului respirat la

37C, la temperatura corpului. Cu cat pasajul aerului prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat

incalzirea se face mai prost, iar aerul rece poate sa produca bronhospasm.

Caile respiratorii superioare joaca rol de filtru.Sunt dotate cu un covor dens de cili care au

miscare in sens cranial, si glande submucoase care secreta mucus. Se remarca de asemenea si

prezenta structurilor cartilaginoase care formeaza un inel aproape complet. Aceasta structura

cartilaginoasa determina o rezistenta foarte mare la deformare. Sunt cai extraparenchimatoase, nu

2

le este influentat calibrul de volumul de aer din plamani. Caile superioare care de la trahee in jos se

numesc bronsii, se desfasoara de la diviziunea 1 la diviziunea 11 a arborelui traheobronsic.

De la diviziunea 12 la diviziunea 17 cai respiratorii mici numite si bronsiole. La nivel bronsiolar

dispar inelele cartilaginoase care sunt inlocuite cu tesut muscular neted. Dispar cilii, se modifica si

tipul de epiteliu care devine cuboid, scade mult numarul glandelor submucoase si ca atare si secretia

de mucus. Suprafata de sectiune creste. Prezenta musculaturii netede bronsiolare permite

bronhomotricitatea, respectiv capacitatea de bronhoconstrictie sau bronhodilatatie. Caile respiratorii

mici: sunt intraparenchimatoase, se afla in interiorul parenchimului pulmonar calibrul bronsiolar

depinde si de volumul de aer din plaman.

Incepand de la diviziunea 18, intram in domeniul unitatii respiratorii. O unitate respiratorie

este formata din bronsiola respiratorie, canale alveolare, saci alveolari, care la randul lor contin

alveolele. Au o suprafata totala: 70-75 m2 (1 m2/kg corp). La nivelul unitatilor respiratorii se produc

schimburile gazoase: are loc hematoza. Tot ceea ce exista deasupra unitatii respiratorii face parte

din spatiul mort anatomic, adica o zona care prin structura sa anatomo-histologica nu permite

difuziunea gazelor.

Pompa toracopulmonara este formata din:

- plamani;

- cele 2 foite pleurale

- cutia toracica propriu-zisa

- diafragmulm si structurile subdiafragmatice.

Inspirul - deplasarea diafragmului dinspre torace spre cavitatea abdominala

Intre atmosfera si plamani, deplasarea aerului are loc prin convectie. Legea generala a gazelor,

a lui Boille (PV = constant =>daca presiunae sau volumul scade celalalt parametru creste). Ventilatia

are 2 etape:

- inspirul este un act activ, care se face cu ajutorul muschilor inspiratori principali: diafragm

si intercostali externi. Contractia muschilor intercostali este necesara pentru depasirea

rezistentei la deformare a sistemului si depasirea rezistentei la fluxul de aer. In inspirul

fortat, apelam la muschii sternocleidomastoidieni, micul si marele dintat.

- expirul este un act pasiv, de revenire a structurilor toraco-pulmonare la dimensiunea

intiala.Se datoreaza elasticitatii plamanilor si cutiei toracice; poate sa fie si act activ, in

expirul fortat.

In cursul ventilatiei se deplaseaza cantitati de aer care au fost clasificate in volume si capacitati

respiratorii.

Volumele:

- Volum respirator curent (VRC, VT volum tidal 500 ml): cantitatea de aer vehiculata la

gura intr-o respiratie normala (normal este deseori folosit ca repaus, lucru incorect

intrucat nu corespunde cu VRC in efort fizic). In repaus: 500 de ml, in efortul fizic poate sa

creasca cu pana la 50% din capacitatea vitala.

- Volumul inspirator de rezerva (VIR 3000 ml): cantitatea de aer care poate intra in

plaman intr-un inspir maximal care urmeaza unui inspir de repaus. VIR: 3000 ml. si este

rezerva functionala care permite adaptarea la efort fizic sau altitudine. ncepe sa scada cu

varsta pe seama cresterii volumului rezidual capacitatea de adaptare la efort scade.

3

- Volum expirator de rezerva (VER -1200 ml): cantitatea de aer care iese din plamani intr-un

expir fortat care urmeaza dupa un expir de repaus. Valoarea aproximativa: 1200 ml sau

20% din capacitatea pulmonara totala.

- Volumul rezidual (VR 1100 ml): cantitatea de aer care ramane in plamani chiar dupa un expir

fortat. Iese doar in pneumotorax sau daca scoatem plamanii din cavitatea toracica. Volum

rezidual la tineri: 1100 ml sau 19% din capacitatea pulmonara totala. Creste cu varsta, putand

ajunge pana la 39% din capacitatea pulmonara totala.

- Capacitatile sunt in numar de 4 si sunt sume ale volumelor pulmonare:

- Capacitate pulmonara totala (CPT): 5000-6000 ml = suma tuturor volumelor pulmonare:

VRC+VIR+VER+VR.

- Capacitatea inspiratorie (CI): 3500-4000 ml. Cantitatea totala de aer care poate fi

inspirata. Semnificatie: posibilitatea adaptarii la necesar mai mare de oxigen.

- Capacitatea vitala (CV): cantitatea de aer vehiculat la gura intr-o respiratie maximala:

inspir maxim urmat de expir complet. Capacitatea vitala este formata din volum respirator

curent, volum inspirator de rezerva si volum expirator de rezerva . In momentul in care se

face determinarea capacitatii vitale, exprimarea rezultatului este in deviatie procentuala

fata de standardul normal al persoanei respective. Valorile (deviatia admisa) este de +/-

8%.

- Capacitatea reziduala functionala: 2300 ml =cantitatea de aer care ramane in plaman

dupa un expir de repaus, este formata din volum expirator de rezerva si volum rezidual

=>2300 de ml = 39% din capacitatea pulmonara totala si creste cu varsta ajungand pana la

59%.

VRC: 500 ml distribuit 150 ml in spatiul mort anatomic si 350 ml ajung in unitatile respiratorii

unde fac respiratia alveolara.

Capactitatea reziduala functionala: 2300 ml: Ventilatia alveolara/Capacitatea reziduala

functionala = 350/2300 = 1/8, la fiecare miscare ventilatorie, doar a 8 a parte din aerul rezidual este

curatata aparent. In realitate, in fiecare respiratie nici macar 350 ml de aer proaspat nu intra in

plaman, din acest motiv este nevoie de aproximativ 2 minute intr-o atmosfera de oxigen 100%

pentru a curata plamanul complet.

Pompa toraco-pulmonara pompa care este inzestrata cu proprietati de elasticitate, Pompa

este alcatuita din 3 elemente esentiale: plaman, foite pleurale si cutia toracica. Plamanii si cutia

toracica nu se pot deplasa de cat sinergic (limitate de cele 2 foite pleurale). In ceea ce priveste

structurile elastice, se descriu la nivelul aparatului respirator, 2 tipuri de echilibre:

Repausul elastic al structurii: in pozitia de repaus elastic, structura nu se afla sub stres mecanic

(fibrele elastice sunt relaxate). Sistemul toraco-pulmonar are in repaus respirator o cantitate de 2300

ml (39%). Plamanii daca ar fi scosi din cutia toracica, s-ar retracta la un volum cam de 10% din

capacitatea vital. Acest volum de aproximativ 400 ml este volumul de repaus elastic pulmonar.

Plamanii dezvolta forta de recul inspre hil. Aceasta forta de recul se reflecta si pe foita viscerala a

pleurei. Cutia toracica are un volum de repaus de 4000 de ml. Cutia toracica dezvolta o forta de recul

sau de retractie elastica inspre exterior. Aceasta forta de recul se manifesta pe foita parietala a

pleurei. Cand capacitatea reziduala functionala e normala (39%), cele 2 forte de recul sunt egale si de

sens contrar => sistemul se afla in echilibru elastic. O alta consecinta a acestor forte de tractiune intre

4

cele 2 foite pleurale: in spatiul interpleural se formeaza o presiune cu valoarea subatmosferica

numita vid pleural.

Vidul pleural este inegal pe suprafata plamanilor si inegalitatea variaza cu gradul de elasticitate

pulmonara si pozitia corpului (datorita acceleratiei gravitationale). Acceleratia gravitationala are

efecte diferite asupra varfului si asupra bazei: la varful plamanilor in repaus respirator, presiunea

este de -5 cm H2O; la mijlocul plamanilor: -2cm H2O si la baze presiunea intrapleurala = cea

atmosferica = 0 cm H2O. In ceea ce priveste presiunea din interiorul cailor respiratorii si cea

intraalveolara: oride cate ori nu exista flux de aer pe calea respiratorie, in sistem presiunea este 0

(atmosferica).

Inegalitatea vidului pleural determina fenomenul denumit inegalitate regionala de ventilatie.

Presiunea transmurala se manifesta si se poate calcula pe orice organ deformabil aflat intr-o

incinta cu presiune variabila (in cazul nostru plamanii in cavitatea toracica). Presiunea transmurala:

diferenta dintre presiunea din exterior si cea din exterior = P1-P2 = 5-(-5)=+10 cm H2O. O presiune

transmurala pozitiva este presiune de distensie (apasare din interiorul tubului si aspirare din exterior)

=> ca urmare diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade.

Daca acelasi tub in care presiunea fluidului este pozitiva (+5 cm H2O) este introdus intr-o

incinta cu presiune pozitiva de +7 cm H2O -> presiunea transmurala = 5-7 = -2 cm H2O rezultanta

negativa. Se considera presiune de compresie care face ca lumenul tubului sa se ingusteze si

rezistenta la flux sa creasca.

Pentru sistemul respirator se descriu 3 tipuri de presiuni transmurale:

- Presiunea transpulmonara = diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala.

o La varf: in alveole avem 0 cm H2O, in pleura avem -5 cm H2O => 0 - (-5) = +5 cm

H2O, alveolele de la varf sunt deschise.

o La baza: presiunea in alveole 0 cm H2O, presiunea pleurala 0 cm H2O -> in apnee de

repaus, alveolele de la baza sunt inchise. In aceasta situatie, la debutul inspirului,

alveolele de la varf vor fi primele care vor primi aerul. In expir, primele alveole

golite vor fi cele de la baza. Dintre cele 2 zone, cea mai eficienta in schimbul de

aer este baza. Inegalitatea regionala a ventilatiei: baza plamanilor ventileaza mai

bine decat varful.

- Presiunea transtoracica = diferenta de presiune dintre cele 2 parti ale toracelui =

presiunea pleurala presiunea barometrica (atmosferica). La varf -5 - 0 = -5. -5 cu +5 ->

sistem in echilibru.

- Presiunea transrespiratorie = presiune alveolara (interior) presiune barometrica

(echilibru).

Inegalitatea locala este determinata si descrisa de constanta de timp a plamanilor. Constanta

de timp a plamanilor = produsul dintre complianta si rezistenta. Descrie timpul necesar pentru

fiecare unitate respiratorie pentru a se umple cu aer.

Complianta ilustreaza capacitatea de distensibilitate a unei structuri, fiind o marime care

matematic se exprima prin:

, atunci cand = 1 cm H2O. Complianta este diferentiata in

5

complianta pulmonara si de cutie toracica, dar in final, sistemul functioneaza ca un tot unitar si ca

atare avem de a face cu complianta toraco-pulmonara.

Exista 3 tipuri de complianta toraco-pulmonara: statica, specifica si complianta dinamica.

Pentru complianta statica: subiectul este instruit sa inceapa manevra respiratorie de la

capacitatea reziduala functionala. El va face inspir corespunzator volumului respirator curent (500

ml), dar inspirul nu este continuu si se face pe trepte mici de cate 100 de ml de aer. In cursul

manevrei respiratorii se masoara variatia de presiune din sistem. Se constata ca intre variatia de

volum si variatia de presiune nu exista relatie liniara, adica, variatia cu 1 cm de H2O a presiunii nu

determina intotdeauna aceeasi variatie de volum, ci la inceputul inspirului, la capacitate reziduala

functionala, complianta este scazuta, dupa care complianta creste brusc). In expir, relatia presiune

volum reperzinta tot o curba, insa aceasta este mai turtita (o parte din lucrul mecanic utilizat in inspir

nu se regaseste in expiratie sistemul revine mai repede la pozitia de repaus). Diferenta dintre curba

inspiratorie si cea expiratorie a compliantei se numeste histerezis, datorat urmatorilor factori:

rezistenta vasco-elastica la deformare a pompei toraco-pulmonare, reculului elastic pulmonar din

expir si nu in ultimul rand modificarii tensiunii superficiale intraalveolare cu fazele respiratiei.

Valoarea compliantei statice este de 0,2l/ cm H2O, adica pentru fiecare variatie cu 1 cm a presiunii, in

plaman intra 200 de ml. Panta compliantei este unghiul format intre orizontala si oblica care uneste

cele 2 extreme ale curbelor. Aceasta poate caracteriza diverse tipuri de disfunctii.

Complianta specifica plamanul drept: are o complianta de 0,1 cm H2O si cel stang tot de 0,1

cm H2O (0,2 complianta statica in total). Plamanul drept are 3 lobi, iar cel stang are 2 lobi. Pentru

plamanul drept, fiecare lob are o complianta de 0,03 si plamanul stang are pentru fiecare lob o

complianta de 0,05.

Complianta dinamica: respiratia continua defineste complianta dinamica. In complianta

dinamica avem aceeasi axa de ordonate, pe ordonata: variatia de volum si pe abscisa variatia de

presiune. Se pleaca de la valoarea volumului rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala.

Pentru complianta dinamica, la inceput, la volume foarte mici pulmonare complianta este scazuta; la

nivelul capacitatii reziduale functionale, curba compliantei incepe sa semene cu complianta statica,

pentru ca, ulterior, cand ne apropiem de capacitatea pulmonara totala, complianta sa scada brusc

catre 0. Valoarea compliantei dinamice este 0,13 l/cm H2O, adica o valoare mai mica decat a

compliantei statice. Determinarea compliantei = diferenta intre disfunctiile de tip obstructiv si

disfunctiile de tip restrictiv.

Restrictia: incapacitatea de a ajunge la performanta maxima in cazul plamanului, restrictie =

fibroza pulmonara (tesut elastic -> tesut fibros).

In cazul bolilor restrictive, curba compliantei este turtita, valoarea compliantei este mica si

panta compliantei este inclinata. O stare care imita restrictia din punct de vedere al compliantei este

obezitatea - complianta este mai mica decat normal (panta insa ramane normala, ca expresie a

faptului ca tesutul pulmonar nu este afectat).

Obstructia: astmul bronsic, emfizemul pulmonar.

Daca se masoara complianta in emfizemul pulmonar, se obtine o complianta mare, curba

compliantei devine abrupta, planta compliantei se verticalizeaza .

6

Tensiunea superficiala (forta de coeziune a moleculelor de la suprafata unui lichid la interfata

acestuia). Epiteliul alveolar are la suprafata un strat subtire de lichid care dezvolta tensiune

superficiala. Fiind vorba de o suprafata hemisferica, aceasta tensiune superficiala se manifesta pe

cele 2 raze principale ale hemisferei, astfel incat, daca vrem sa masuram presiunea necesara pentru a

mentine alveola deschisa, folosim legea Laplace, conform careia, cu cat raza este mai mica si

tensiunea superficiala mai mare, cu atat am nevoie de presiune mai mare pentru deschiderea

alveolei. Cu cat o alveola are raza mai mica, cu atat are tensiunea superficiala mai mare alveola are

nevoie de o presiune mai mare pentru a se mentine deschisa. n sistemul respirator nu pot fi presiuni

diferite de la o zona la alta. Celule speciale, aflate in peretele pulmonar, numite pneumocite de tip II

secreta o substanta de tip tensioactiv numita surfactant. Surfactantul este o substanta complexa

care contine dipalmitolfosfatidilcolina, ioni de Ca si 4 tipuri de apoproteine (a,b,c,d 2 hidrofile si 2

hidrofobe). Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid, cea hidrofoba catre aer si

scade tensiunea superficiala. Numarul de molecule al surfactantului este relativ egal in fiecare

alveola. Daca avem o alveola cu raza mica, distributia la interfata aer-lichid se face cu molecule mai

dens asezate, densitatea mare a moleculelor de surfactant determinand o scadere mai importanta a

tensiunii superficiale. Alveolele cu raza mare au densitate mica de molecule de surfactant, tensiunea

superficiala fiind mai putin scazuta. Astfel se obtine intr-un sistem cu raza variabila si presiuni egale,

tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.

Roluri surfactant: scade travaliul musculaturii respiratorii, favorizeaza expirul (histerezis),

stabilizeaza alveolele cu raza mica (mentine echilibrul alveolar), scade reculul elastic pulmonar la

volume mici si se opune formrii edemului pulmonar.

Secretia de surfactant incepe in luna a 7 a de viata intrauterina si pneumocitele de tip II sunt

complet mature din punct de vedere secretor abia la nou nascutul la termen. Daca copilul se naste

prematur, face detresa respiratorie a noului-nascut (boala membranelor hialine). Daca nu sunt

corect supravegheati, acesti nou nascuti pot sa moara in apnee respiratorie in timpul somnului.

Secretia de surfactant este inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar.

Rezistenta la fluxul de aer: rezistenta la fluxul unui fluid se calculeaza ca raportul dintre

variatia de presiune si debit.

Rezistenta este direct proportionala cu inversul razei la a 2 a de sectiune a tubului. In mod

normal rezistenta la fluxul de aer este mica, consuma mai putin de 10% din travaliul muschilor

respiratori si este distribuita inegal: 80% din rezistenta se dezvolta in caile respiratorii mari si cu

deosebire la nivelul foselor nazale. Aceasta rezistenta mare determina curgerea turbulenta a aerului

in zona, turbulente care favorizeaza eliminarea corpilor straini inhalati. Restul de 20% din rezistenta

se masoara in caile respiratorii inferioare: bronsiole unitati respiratorii. Rezistenta scazuta la acest

nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura

curgerea laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer

pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna

ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.

Bronhomotricitatea este un fenomen reglabil si reglarea nervoasa se face aproape exclusiv

prin intermediul parasimpaticului. Musculatura neteda bronsiolara are receptori de tip muscarinic si

reactioneaza la acetilcolina prin bronhoconstrictie. Simpaticul nu influenteaza bronhomotricitatea

pentru ca nu exista terminatii simpatice pe bronsiole. Exista insa receptori adrenergici de tip 2. In

7

consecinta, fie adrenalina venita din circulatia sistemica, fie simpatomimetice (medicatie) 2

adrenergice pot determina bronhodilatatie. Ritmul circadian:

Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea .

O serie de factori umorali eliberati locali sunt bronhoconstrictori, printre acestia: histamina

eliberata de bazofile si mastocite, leucotrienele care au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 de

ori mai mare decat histamina, produsi ai acidului arahidonic (tromboxanul A2 si prostaglandinele mai

ales de tip D si F), se pare ca si bradikinina are rol bronhoconstrictor, precum si neurokininele.

Bronhodilatatoare: adrenalina, medicamentele 2 simpatomimetice si prostaciclina.

1

Respiratia de repaus: la sfarsitul inspirului, presiunea intrapleurala medie este de -7,5 cm

H2O, in timp ce in caile respiratorii si alveole, presiunea este egala cu cea atmosferica respectiv 0

cm H2O. La debutul expirului, forta de recul a plamanilor, corespunzatoare presiunii intrapleurale se

transmite aerului alveolar care este impins spre exterior. De-a lungul cailor respiratorii se produce

pierdere dinamica de presiune, dar ct timp presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune

egala nu poate fi decat la gur pn la sfritul expirului. Ca urmare, nu are loc compresia cailor

respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.

Inspirul maximal urmat de expir fortat: in acest caz, presiunea intrapleurala scade mult, , dar

in cursul expirului fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani este suma dintre forta de

recul elastic si forta muschilor expiratori. In timpul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va

deveni pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior = presiunea exterior) pe

caile respiratorii superioare. Aceste cai sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos. Pe

masura ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat deoarece alveolele se golesc.

Din aceasta cauza, punctul de presiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre cele

mici. In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de presiune egala atinge bronsiolele din

generatiile 17 - 18 dupa ce plamanii s-au golit, astfel incat nu ramane aer incarcerat. n cursul

efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii, fenomen denumit compresie

dinamica a cailor. Aceasta compresie dinamica duce la modificarea regimului de curgere al aerului

astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene creste si presiunea laterala de distensie scade.

Atunci cand aceste fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate (hipersecretie

de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitate bronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai

rapid si calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de aer. O cantitate oarecare

de aer ramane incarcerata distal de locul obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce

in final la ruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului.

Investigarea functiei ventilatorii

Spatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic

Spatiul mort anatomic zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin

constructia sa.

Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face

schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza). In conditii

patologice, acesta poate sa creasca.

O modalitate mai sensibila de investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator

maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima secunda de expir fortat care

urmeaza unui inspir maximal. Practic, manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la

spirograf, se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa 2-3 respiratii de repaus,

subiectul face inspir maxim dupa care dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si

fortat astfel incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual. Cantitatea totala de aer expirat =

capacitatea vitala fortata.

VEMS trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele de reactivitate bronsica

(indice Tiffeneau) =

. Valoare normala: 70 - 82%. Determinarea VEMS si

2

a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul diferential intre disfunctiile de tip

obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv.

In obstructie (astm bronsic): in cursul expirului fortat, cand presiunea pleurala devine pozitiv,

presiunea transmurala devine negativa, ducnd la compresia cii si la cresterea volumului rezidual.

Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult.

Indicele de reactivitate bronsica scade semnificativ.

In restrictie (fibroza pulmonara): nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de aer

care intra scade - capacitatea pulmonara totala si vitala scad. In momentul exspirului fortat, scade si

VEMS si capacitatea vitala fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie uneori

poate sa creasca.

VEMS este util ca test pentru a diferentia disfunctiile obstructive/restrictive, in testele

farmacodinamice.

Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si teste bronhodilatatoare.

Testul bucla flux-volum este o modalitate mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului

bronho-pulmonar. Bucla flux-volum are si alt avantaj: este o amprenta individuala personala fiecare

individ are aspectul sau propriu.

Bucla flux-volum: pe ordonata debitele ventilatorii si pe abscisa variatia de volum. Partea

inferioara a curbei reprezinta debite inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de

la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala. In inspir, la introducerea aerului in

plaman, debitul cu care intra aerul in plaman este mic, alveoele insa se deschid foarte repede, debitul

creste brusc, apoi platou, si cand se ajunge la CPT debitul scade brusc la zero. Apoi, pentru partea

expiratorie, graficul pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul expirului debitul

va fi mare, pe masura ce volumul pulmonar scade, reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana

la volumul rezidual.

Punctele cheie ale graficului:

PEF debit expirator de varf (peak expiratory flow): este debitul maxim care se

masoara la inceputul expirului;

MEF75 debitul corespunzator unei cantitati de aer de 75% din capacitatea vitala

maxim expiratory flow la 75% din capacitatea vitala si poate fi exprimat sub forma de

FEF25 forced expiratory flow dupa ce se scoate 25% din aer;

MEF50 sau FEF50 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 50% din

capacitatea vitala

MEF 25 sau FEF75 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 25% din

capacitatea vitala.

Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux care se poate efectua

fie cu metoda pneumotahografica fie cu ajutorul pletismografului corporeal.

Irigatia aparatului respirator.

Caile respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin intermediul arterelor bronsice.

Cantitativ, , aceste artere folosesc doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii patologice

3

(atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la 20-30% si in unele cazuri pana la 50% din

debitul VS. n acest caz, circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui. Inafara rolului nutritiv,

circulatia bronsica mai are ca scop si:

conditionarea aerului;

sursa de IgA de tip secretor

capacitate foarte mare de neoangiogeneza

In capatul venos al circulatiei bronsice, 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal

si se varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al sangelui venos catre inima

dreapta. Restul de 50% ajunge prin intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare,

adica intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect de unt dreapta-stanga si urmare a acestuia se

produce contaminarea venoasa fiziologica cu scaderea presiunii partiale a oxigenului in inima stanga.

Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune joasa

Circulaia funcional artera pulmonar. Cele 2 capete intre care exista diferenta de

presiune: ventriculul drept si atriul stang. Sangele curge de la presiune mare, media presiunii

ventriculare drepte este de 15 mm Hg, catre presiune mica, apreciata pentru AS la 8 mm Hg.

Presiunea in capilarele pulmonare: 10 mm Hg. Circulatia pulmonara este circulatie de tip functional:

prin artera pulmonara vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce schimb gazos cu

eliminare de CO2 si preluare de O2, iar in venele pulmonare avem sange arterializat.

Alte roluri ale circulatiei pulmonare:

filtru si fibrinoliza: in capilarele pulmonare care au diametru foarte mic sunt opriti

trombusii de dimensiuni mici care vin din venele sistemice. In plamani se secreta

factori fibrinolitici care distrug acesti trombi.

rol endocrin: prin secretia enzimei de conversie a angiotensinei si prin secretie de

prostaglandine. Enzima de conversie transofrma Ag I in Ag II si inactiveaza bradikinina.

rol metabolic: circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa metabolizeze o

serie de produsi veniti din circulatia sistemica, printre care se numara noradrenalina,

serotonina, bradikinina, prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec

nemodificate: adrenalina si histamina.

Caracteristici morfofunctionale: zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune

joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin ca si circulatia sistemica (5L), dar care are

un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in circulatia

mica rezistenta este de 10 ori mai mica. Suprafata capilarelor pulmonare 70 1 /kg corp,

suprafata ce coincide cu suprafata de difuziune alveolara. In mod normal, cantitatea de sange

regasita in plamani este de 500 ml, din acesti 500 de ml, 75 se afla in capilare. In cazul in care

intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1 l de sange, fara ca

presiunea din sistem sa se modifice. Timpul de circulatie al unei hematii prin capilarele pulmonare

este de 0,75 s in repaus. In efort fizic, timpul de circulatie scade la 0,25 s si acest timp este suficient

pentru oxigenarea hemoglobinei. Timpul necesar oxigenarii hemoglobinei este de 0,25 s.

Distensibilitatea si complianta sistemului este mult mai mare. Distributia rezistentei in circulatia

pulmonara : 40% din rezistenta o intalnim la nivelul capilarelor, 50% in artere si arteriole si 10% in

4

vene. Vasele pulmonare pot fi clasificate in : circulatie extraparenchimatoasa si

intraparenchimatoasa.

Cea extraparenchimatoasa incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile

sale pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS. Acest segment

extraparenchimatos are debitul sangiun dependent de fazele respiratiei , depinde de presiunea

intrapleurala in cursul inspirului si expirului. n inspir debitul crete.

Vasele intraparenchimatoase capilarele pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu

fazele ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima capilarele limitand fluxul. In

expir, cand alveolele se golesc, capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga.

In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia este diferenta de presiune (7

mm Hg). Exista insa si o alta serie de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si regional

astfel incat se produce o inegalitate regionala de perfuzie. Primul factor care modifica presiunea de

perfuzie este inaltimea coloanei hidrostatice care se formeaza pe un plaman in pozitie vertical.

Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul

VD; astfel varful plamanilor se afla la aproximativ 8 cm deasupra planului cordului drept -la varf,

presiunea de perfuzie va fi forta medie a ventriculului drept presiunea coloanei hidrostatice 8 cm

varful plamanului este irigat in medie cu 10 mm Hg. Baza plamanului se afla la 15 cm sub planul VD

presiunea de perfuzie la baza este forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fi irigata in

medie cu 25 mm Hg. Debitul nu difera, insa difera presiunea hidrostatica: presiunea hidrostatica este

mai mare la baza plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia edemului pulmonar

acesta incepe intodeauna sa se formeze la baza si avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea

regionala a perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat varful .

Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea

transmurala care face relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta

presiune transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator plamanul in zonele WEST

pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa (presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune

alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4 zone WEST:

zona I: PA>Pa artera si fluxul de sange este 0;

zona II: Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, in schimb iese

intermitent spre capatul venos in functie de fazele respiratiei; in expir capatul venos se

destinde);

zona III: Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis permanent, fluxul

de sange este continuu);

zona IV: Pv>Pa (sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce favorizeaza

acumularea sangelui in capilare cu crestere de presiune hidrostatica si cu formare de

edem interstitial).

Pentru plamanul normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3 inferioare avem

zona WEST III.

Debitul ventilator=frecventa respiratiei ventilatia alveolara.

Debitul circulator=frecventa cardiaca volum bataie. Frecventa respiratorie = 12

miscari/minut. Ventilatia alveolara = 350 ml.

5

Frecventa cardiaca = 70 batai/min. Volum bataie = 75 ml.

Debitul ventilator =4250ml/min.

Debitul de perfuzie = 5250 ml/min.

Raportul ventilatie perfuzie = 0.8.

Coeficientul respirator = raportul dintre cantitatea de CO2 produsa (ml/min) fata de oxigenul

consumat (ml/min). In repaus se produc 200 ml CO2 in conditiile in care se consuma 250 ml O2 ->

coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie.

Raport ventilaie/perfuzie crescut: in cazul in care un teritoriu alveolar mare este neperfuzat

ventilatia in plamanul afectat este irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu

are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele arterializat va iesi cu o presiune de

oxigen usor mai mica si cu presiunea CO2 normala. In acest caz, raportul ventilatie perfuzie in zona

afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie perfuzie crescut nu se modifica semnificativ

concentratia si presiunea gazelor respiratorii.

Raport ventilaie/perfuzie sczut - obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic.

Plamanul care ventileaza va avea o presiune de O2 mai mare si de CO2 mai mica. Sangele va intra in

ambele teritorii, zona neventilata va avea mult CO2 si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona

hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2 crescut si CO2 scazut. Sangele din zona

neventilata nu se echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel venos, astfel in

inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea de O2 va fi mult mai mica, cea de CO2 poate fi

normala.

O scadere a raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv dreapta stanga cu

contaminare venoasa patologica si aparitia cianozei si a hipoxemiei/hipoxiei.

Reglarea circulatiei pulmonare poate fi facuta in mod pasiv si in mod activ.

Reglarea pasiva cuprinde fenomenele de distensie si recrutare.

Distensia = cresterea diametrului unor capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei

pulmonare capilare exista mici diferente de diametru intre capilarele aflate in paralel, mici diferente

de rezistenta si mici diferente de flux de sange.

Recrutarea=deschiderea capilarelor care anterior erau inchise.

Fenomenele de distensie si recrutare permit: rol de amortizor al volumului de intoarcere

pentru inima stanga; cresterea suprafetei de difuziune; scaderea distantei de difuziune; controlul

variatiei de presiune in circulatia pulmonara.

Reglarea activa: principalul factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt

vasoconstrictoare pe circulatie pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul

vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocarea canalelor de K sensibile la O2; aceasta blocare

determina hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la

valoarea prag la care se deschid canale de Ca voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie.

Vasoconstrictia hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic.

Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu

depaseste 20% din suprafata circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este generalizata si

vasoconstrictia va fi intensa se poate instala edemul pulmonar.

1

Reglarea circulatiei pulmonare

Substante vasoconstrictoare eliberate in circulatie: angiotensina II care se si formeaza in

circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si

prostaglandinele.

ADH in circulatia pulmonara are efect vasodilatator.

Alte substante vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO. NO este un gaz cu

afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000 de ori mai mare decat O2.

In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta prin

fenomele de distensie si recrutare impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au

limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.

Phidrostatica capilare pulmonare = 10 mm Hg (efect profiltrant).

Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28 mm Hg (efect antifiltrant).

Phidrostatica interstitiul pulmonar = -9 mm Hg (datorata vidului pleural, forta profiltranta).

Pcoloidosmotica din interstitiul pulmonar = 10 mm Hg (forta profiltranta).

P efectiva de filtrare = P hidrostatica capilare + P hidrostatica interstitiu + P coloidosmotica interstitiu P

coloidosmotica capilar = 10+9+10-28 = 1 mm Hg.

Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei

limfatice. Daca presiunea hidrostatic se marete brusc , factorul de siguranta are valoarea de 28

mm Hg. In conditii de crestere lenta, a presiunii din atriul stang, factorul de siguranta creste la 40 mm

Hg.

Difuzia este cea de-a 2 a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor de

gaze respiratorii pe distante mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se face de

la presiune mare la presiune mica.

Presiunea partiala a unui gaz este dezvoltata de fractiunea gazului dizolvata liber in plasma si

nu de gazul aflat in combinatii cu diverse substante. Legea Boyle: PV = constant.

Legea Henry: Ppartiala gaz = coeficient solubilitate x concentratia gazului. (px = x [X])

Legea Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a gazelor

din amestec sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este aceeasi pe care ar

dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta respectiva. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot,

21% oxigen. (20% O2 dezvolta 158 mm Hg).

Formula Fick:

=

Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru dioxid de carbon = 0.57

2

Raportul / poarta numele de coeficient de difuziune si reprezinta particularizarea fiecarui gaz. Pentru oxigen coeficientul este 1, pentru CO2 este 20.

Suprafata totala de difuzie este de 70 m2 pentru ca si membrana alveolara si capilarele au

aceeasi suprafata. Suprafata are variabiliate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii de

sanantate. Se poate modifica semnificativ in stari patologice. Variabilitatea temporala tine de fazele

respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir invers.

Variabilitate spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot

destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.

Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre 0,2 si

0,6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de 1 ms.

Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea

prezinta si ea variatie temporo-spatiala. In inspir: scade distanta de difuziune, in expir creste. In

momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca avem mai multe

capilare active. Distanta creste in: ingrosarea membranei alveolo-capilare.

Diferenta de presiune

In aerul atmosferic: P O2=158 mm Hg; P N2=596 mm Hg, PCO2=0,3 mm Hg si PH2O (intre 0-5

grade si 5% umiditate)=5,7 mm Hg.

In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, PH2O=47 mm Hg, PCO2=40 mm Hg. P O2:

100(102-104) mm Hg si PN2=573 mm Hg.

Sangele venos ce vine la plaman: PO2: 40 mm Hg si PCO2: 45-46 mm Hg. Difuziunea are loc de

la presiune partiala mare la presiune partiala mica - oxigenul trece din alveola in sange - in venele

pulmonare presiunea O2 se echilibreaza la 100 mm Hg, iar CO2 va trece din sange in alveola pentru a

fi eliminat - presiunea CO2 in sangele arterializat va fi 40 mm Hg.

Cand sangele ajunge la tesuturi, unde PO2 = 40 mm Hg si PCO2= 46 mm Hg, schimburile vor

avea loc in sens invers: oxigenul este preluat in tesuturi si dioxidul de carbon va fi eliberat.

Pentru oxigen:

creste fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. Presiunea

in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149 mm Hg) sau daca se respira oxigen

100% sau oxigen hiperbar. Scade continutul de O2 in sangele venos in consumul tisular, in efortul

fizic.

scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in hipoventilatia localizata

sau generalizata sau cand se respira intr-o atmosfera saraca in oxigen (altitudine factor limitativ

pentru adaptarea la altitudine).

mediu pentru O2 este de 11 mm Hg (pe toata lungimea capilarului).

Capacitatea de difuziune a unui gaz = cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut pentru o

diferenta de presiune partiala de 1 mm Hg. Aceasta capacitatea de difuzie pentru oxigen este de 21

ml/min/mm Hg (in repaus).

3

Difuzia neta a oxigenului ( mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230 ml/min. In efortul fizic,

capacitatea de difuziune creste la 65 ml/min/mm Hg. Aceasta crestere este determinata de cresterea

volumului curent (hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea distantei si de

scaderea timpului de circulatie. ( creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).

Pentru CO2 capacitatea de difuziune este de 1 ml/min/mm Hg. In repaus se produc 200 ml

CO2/min.

Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai

mare pentru hemoglobina decat oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia

acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1%

concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede de

hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul circulator, in

conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca presiunea

plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara => difuziunea gazului este limitata de proprietatile

de difuzie ale membranei.

Difziunea limitata de perfuziea pulmonar: pentru a demonstra influenta perfuziei

pulmonare asupra difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu

0,01% conc N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in

plasma determina echilibrarea foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de

grosimea membranei de difuziune, gazul se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu

atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge

mai repede.

In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se comporta ca

niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie. Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu

continut scazut de oxigen, in aceste momente pentru oxigen scade, iar aceasta scadere face ca

difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.

Membrana de difuzie (0,2-0,6 microni) este formata din:

strat subtire de lichid cu surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip II)

membrana bazala a alveolei

spatiu interstitial foarte subtire

membrana bazala a capilarului

endoteliu capilar pentru trecerea gazului din alveola in plasma

membrana hematiei.

4

Transportul gazelor in sange se face fie sub forma dizolvata fizic fie in diverse combinatii.

Pentru O2: parametrii ce ne ajuta in aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:

puterea oxiforica a hemoglobinei. In conditii ideale este de 1,39 ml O2/ g Hb, dar in

realitate, din cauza unei cantitati de Hb nefunctionale metHb cantitatea este de

1,34 ml O2/ g Hb);

capacitatea de oxigenare a hemoglobinei = reprezinta cantitatea de oxigen

transportata in 100 ml de sange in fiecare minut, 100 ml de sange transporta 20 ml de

O2

saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta procentul de oxihemoglobina fata de

hemoglobina totala

diferenta arterio-venoasa de oxigen = diferenta intre oxihemoglobina in sangele

arterial si oxihemoglobina din sangele venos (in sangele arterial 20 ml O2/dl in sangele

venos 15 ml O2/dl - DAV=5 ml O2;

coeficientul de extractie tisulara = procentul de oxigen extras din sangele arterial =

diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina - gradul de extractie este

5/20=25%.

Cianoza este un semn clinic care inseamna coloratia in albastru a mucoaselor si tegumentelor.

Acest semn apare in conditiile care cantitatea de hemoglobina redusa depaseste 5 g/dl.

Bolile cianogene pot fi te tip central (bloc alveolocapilar, hipoventilatie masiva sau boli

congenitale cardiace cu sunt masiv dreapta-stanga) sau de tip periferic atunci cand viteza de

circulatie scade, timpul de circulatie creste, ceea ce inseamna ca tesuturile au la dispozitie timp mai

lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung hemoglobina).

Cantitatea de oxigen existenta in organism la un moment dat este de 2 l: 1 l in circulatia

sistemica si restul aflat in mod special pe mioglobina.

Cantitatea dizolvata fizica in plasma este mica, de 0,3 ml O2/dl.

Oxigenul este transportat legat labil de hemoglobina.

In relatie cu transportul gazelor, Hb se poate afla sub 2 forme: hemoglobina tensionata (forma

T) si hemoglobina relaxata (forma R).

In cazul hemoglobinei tensionate intre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul este

scos din planul hemului si are legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile globinice si

intre lanturile se fixeaza o molecula de 2,3 DPG. In prezenta presiunii mari de oxigen, treptat,

interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup, 2,3-DPG este indepartat si in

molecula intra pe rand 4 molecule de oxigen. Relatia dintre presiunea partiala de oxigen si saturatia

in oxigen a hemoglobinei nu are aspect liniar, ci are forma unui S italic. O relatie intre presiunea

partiala de oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei este data de parametrul numit p50 =

presiunea partiala a oxigenului la care 50% din hemoglobina este saturata (valoare normal 26 mm

Hg pentru hemglobina adult).

5

Hb are capacitatea de a-si modifica comportamentul fata de oxigen in raport cu tipul de Hb,

varsta, activitatea metabolica locala si cu metabolismul intraeritrocitar. Daca p50 creste, Hb are

nevoie de presiune partiala mai mare a oxigenului pentru saturaie - toata curba se deplaseaza catre

dreapta. Presiunea partiala a oxigenului din tesuturi intersecteaza noua curba de oxigenare pe un

punct care corespunde unui procent de extractie tisulara mai mare = valoarea crescuta a lui p50

deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare descrie o hemoglobina care capteaza mai greu

oxigenul, dar care il cedeaza mai usor la tesuturi.

Scaderea valorii p50 Hb se satureaza mai usor i curba se deplaseaza catre stanga. Presiunea

partiala a oxigenului tisular intersecteaza noua curba intr-un punct ce corespunde unui coeficient de

extractie scazut. P50 scazut deplaseaza curba de asociere/disociere catre stanga si aceasta deplasare

arata ca Hb este avida de oxigen, dar il cedeaza cu dificultate.

Diferentele de Hb: Hb fetala prezinta 2 lanturi gama care modifica interrelatia cu 2,3DPG care

se fixeaza mai greu pe molecula. Deci Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata catre

stanga. Hemoglobina materna are un p50 mai mare (30 mm Hg), Hb da mai usor oxigen.

In functie de metabolismul local si intraeritrocitar: deplasarea la dreapta si la stanga depind de:

concentratia ionilor de hidrogen, concentratia CO2, de temperatura locala si de cantitatea de 2,3

DPG.

Cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste presiunea

partiala a CO2 sau cand creste temperatura locala sau cand creste 2,3 DPG, curba se deplaseaza la

dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul). Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen (cresterea pH)

sau scaderea presiunii partiale a Co2 sau scaderea temperaturii locale sau scaderea cantitatii de 2,3

DPG deplaseaza curba la stanga.

Relatia hemoglobina oxigen ioni de hidrogen este cunoscuta sub denumirea de fenomen

BOHR. Explicatia interrelatiei dintre cele 3 elemente: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata

(cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea curbei spre

dreapta).

Relatia Hemoglobina oxigen dioxid de carbon are 2 explicatii:

Fenomenul BOHR-like: CO2+H2O->H2CO3->H+HCO3. Protonii formati - fenomen BOHR.

Fenomenul Haldane: interrelatia dintre dioxidul de carbon si lanturile globinice ale Hb. CO2 are

capacitatea de a se fixa pe gruparile amino, obtinandu-se carbamatii de Hb. Exista 2 tipuri de

carbamati: carbamatii alfa sunt compatibili cu prezenta simultana in molecula si a oxigenului;

CO2 legat de lanturile beta intra in interiorul moleculei, scotand oxigenul cu deplasarea curbei

catre dreapta.

Hb- CO2-Hidrogen: fenomenul anti-BOHR. Acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2 si

hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce acizi labili in

cantitate mare, CO2 forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde capacitatea de a

capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon antiacid

Temperatura: variatiile de temperatura modifica conformatia lanturilor globinice: la

temperatura crescuta se cedeaza oxigenul; la temperatura scazuta curba se deplaseaza la stanga.

6

2,3 DPG stabilizeaza forma tensionata si provine din metabolismul (glicoliza anaeroba)

intraeritrocitar: din acidul 1,3 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG care la randul lui

sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric. Activitatea enzimatica intraeritrocitara

scade cu varsta eritrocitului. O hematie imbatranita va avea cantitate mica de 2,3 DPG. Curba

oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga .

Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pH intracelular. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si

inhiba fosfataza in timp ce acidoza are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei.

Aceste efecte tin in mod special de formele acute de acidoza si alcaloza de tip respirator.

Transportul CO2 de la tesuturi la plaman este imposibil in lipsa hematiei, formele de transport

pentru acest gaz sunt: dizolvat fizic in plasma sau in diverse combinatii.

Fenomenul de membrana HAMBURGER

La capatul arterial al capilarului: PO2: 100 mm Hg si PCO2: 40 mm Hg; hematia are HbO2.

In tesut: P O2: 40 mm Hg si P CO2: 46 mm Hg.

CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange (de

la presiune mare la presiune mica). 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia, 5% se vor

dizolva fizic, 3% din CO2 se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici.

92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se fixeaz pe molecula de

hemoglobina ; 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul eritrocitului unde exista o enzima:

anhidraza carbonica care catalizeaza aceasta reactie si duce la formare de H2CO3 care disociaza in ioni

de H si ioni HCO3. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand punti si expulzand

oxigenul care se indreapta catre tesut. Ionul HCO3 se acumuleaza, depasind cu mult concentratia

extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul

HCO3 va intra Cl in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl dezvolta proprietati

osmotic active, el va trage dupa sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul

hematiei creste -> hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare si mai acid decat cel arterial.

Formele de transport ale CO2 de la tesuturi la plaman sunt: dizolvat fizic in plasma, carbamati

plasmatici, carbamati de Hb si forma majoritara cantitativ: HCO3 plasmatic. Geneza HCO3 este

intraeritrocitara.

Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg. Hemoglobina

este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mre, incep sa se rupa rapid

puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei

de H liberi permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se desface in H2O si CO2. Dioxidul

de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3

intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers

(scoate Cl, introduce HCO3). Se mentine acest ciclu de reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.

1

REGLAREA VENTILATIEI

Respiratia este un act reflex, dar poate fi controlata in mod voluntar atat ca amplitudine si frecventa

cat si ca posibilitate de a instala apneea. Controlul voluntar este facut de centrii nervosi cu origine in

cortexul motor, centri care trimit fibre corticospinale directe la motoneuronii nervilor frenici din

coarnele anterioare ale maduvei aflate intre segmentele C3-C5.

Centrii de control ai respiratiei automate sunt dispusi in trunchiul cerebral, majoriatea se afla in bulb

si de asemeni exista si zone pontine de modulare a respiratiei. Grupul de neuroni bulbari se afla

localizat in 2 zone: grupul respirator dorsal aflat de o parte si de alta a liniei mediane a bulbului,

format din neuroni cu activitate automata de tip pace-maker care descarca ritmic, frecventa

normala: timp de 2 secunde acestia descarca impulsuri cu frecventa din ce in ce mai mare, dupa care

3 secunde se opresc. In-afara de motoneuronii premotori mentionati si care trimit eferente catre

motoneuronii nervilor frenici, exista la acest nivel si neuroni senzitivi precum si interneuroni. Zona

principala respiratorie se aflata in apropierea nucleului ambiguu. Actul respirator automat este de

fapt un echilibru si o comunicare permanenta intre grupurile neuronale din bulb, intre aceste grupuri

exista inervatie reciproca. Cand inhibitorii nu functioneaza, stimulatorii se activeaza si invers. Vin

impulsuri la inceputul expirului de la zonele expiratorii ale grupului respirator ventral (ce-a de-a 2 a

aglomerare neuronala bulbara care controleaza ventilatia). Grupul respirator ventral (GRV) este

format din neuroni desfasurati pe toata lungimea portiunii ventrale a bulbului si acesti neuroni sunt

organizati in 3 segmente: portiunea rostrala contine mai ales neuroni expiratori si acestia sunt

interconectati cu partea inferioara a grupului respirator ventral. Tot aici exista neuroni inspiratori

care fac legatura cu grupul respirator dorsal si sustin tonusul neuronal in acest ultim grup la sfarsitul

expirului (pentru a contracara revenirea brusca a intregului sistem). Zona mijlocie are activitate

predominant inspiratorie, iar zona inferioara (caudala) are activitate de tip expirator si trimite

eferente la motoneuronii muschilor intercostali interni si ai muschilor abdominali. La grupul

respirator dorsal vin informatii din trunchiul cerebral; din punte se primesc aferente de la centrii

apneustic si pneumotaxic; din portiunea superioara a SNC se primesc aferente de la centrii

termoreglatori hipotalamici si de la sistemul limbic.

Centrul apneustic este in partea caudala a puntii, este un centru care moduleaza frecventa si

amplitudinea respiratiei .

Centrul pneumotaxic se gaseste in portiunea rostrala superioara a puntii si este conectat cu grupul

respirator dorsal. Stimularea centrului pneumotaxic inhiba grupul respirator dorsal astfel incat

inspirul se opreste si este permisa miscarea expiratorie. Distrugerea comunicarii intre centrul

pneumotaxic si grupul respirator dorsal) determina respiratia de tip apneustic.

Controlul ventilatiei: ventilatia se modifica in conditii impuse de mediul exterior. Rol in fonatie,

diverse meserii , in cazul digestiei. Efortul fizic implica controlul si modificarea actului ventilator.

Imersia fara aparate autonome.

La centrii nervosi vin o multime de semnale din periferie (receptori in aparatul respirator si in afara

acestuia). Receptorii din aparatul respirator: cei din plaman se impart in receptori cu cai mielinizate si

receptori cu cai nemielinizate cu conducere lenta. Receptorii cu cai mielinizate se subimparte in

receptori cu adaptare lenta si receptori cu adaptare rapida. Receptorii cu adaptare lenta sunt

mecanoreceptori care reactioneaza la distensia alveolaraa. Ei se afla in peretele bronsiolelor mici, in

2

apropierea alveolelor si sunt responsabili de reflexul respirator numit Hering Breuer. La omul adult,

acest reflex devine functional doar atunci cand volumul curent depaseste 1000-1500 ml.

Semnificatia lui este de a limita miscarea inspiratorie. APNEUZIS = oprirea respiratiei in inspir maxim

(sectionarea legaturii cu nervii vagi).

Receptorii cu adaptare rapida sunt chemoreceptori pe care ii gasim in epiteliul cailor respiratorii mici

inferioare. Ei reactioneaza la substante inhalate sau la substante eliberate local cum ar fi histamina si

raspunsul respirator ca urmare a stimularii acestor receptori este tahipnee, bronhospasm, tuse si

hipersecretie de mucus.

Receptorii cu ci mielinizate se afla in jurul capilarelor pulmonare, se numesc receptori C (capilar) sau

J (juxtacapilar). Sunt tot chemoreceptori, care insa ajung sa fie stimulati in stri patologice ca

embolia sau edem pulmonar si declanseaza un reflex mixt cardiorespirator care include: apnee

urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala.

Chemoreceptorii din caile respiratorii mari reactioneaza la substantele iritante inspirate. Se impart in

chemoreceptori din zona supra/sub glotica. Cei din zona supraglotica sunt extrem de sensibila la

cloroform. Aceasta substanta, la unele persoane produce apnee cu deces. La nivelul fusurilor

neuromusculare ale muschilor respiratori sunt proprioreceptori care controleaza amplitudinea

miscarilor respiratorii.

Fusurile neuromusculare din articulaii si tendoane sunt importante in adaptarea ventilatiei la

efortul fizic chiar in sens anticipativ. Acesti receptori sunt stimulati nu doar de contractia propriu-zisa

a muschiului ci si de miscarile pasive intr-o articulatie. Punerea lor in tensiune in cadrul reactiei de

start creste ventilatia chiar inainte de a incepe efortul.

Receptorii din tractul gastrointestinal exista receptori de iritatie care sunt stimulati de hiperaciditate

gastrica, colici biliare in cazul diskineziilor biliare. Sughitul consta in miscarea brusca si ampla de

inspir in cursul careia, brusc, glota se inchide. Sughitul poate sa fie benign dar poate fi si sub forma

invalidanta.

Termoreceptorii cutanati sunt majoritari receptori pentru rece. Acesti receptori duc informatia in

substanta reticulata bulbara si imersia brusca in apa rece provoaca stop respirator si cardiac.

Baroreceptorii arteriali sunt receptori situati la nivelul glomusului carotidian si crosei aortei, astfel in

hipertensiune acesti receptori initiaza o depresie a ventilatiei, in timp ce in hipotensiune ventilatia

este stimulata.

Toate aceste aferente care ajung in bulb la grupul respirator dorsal fac posibila modularea ventilatiei

in functie de: tipul de activitate desfasurata si de relatia cu mediul extern.

Controlul de tip chimic care depinde de: pO2 si pCO2 din sangele arterial si de pH. Dupa locul in care

se gasesc, chemoreceptorii respiratori se clasifica in: periferici si centrali.

Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si in crosa aortic. . De

la nivelul glomusului carotic, aferentele spre bulb pleaca pe n IX, in timp ce de la crosa aortei,

informatia va lua calea n X. Functia celor 2 zone reflexogene este echivalenta. La nivelul glomusului

aortic exista capilare fenestrate. Exista 2 tipuri de celule glomice: de tip I cu rol receptor care sunt

3

celule enterocromafine asemanatoare celor din medulosuprarenala si care se creta catecolamine,

principala fiind dopamina; glomice de tip II cu rol de sustinere. Glomusul carotic este o structura

mica, are doar 2 mg, debitul circulator in aceasta zona este insa foarte mare: la cele 2 mg de tesut vin

in fiecare minut 0,04L/sange echivalentul a 2000 ml/minut/100 g tesut. Celulele au capacitate foarte

mare de extractie a oxigenului 50%. Datorita debitului foarte mare, glomusul carotic isi poate lua

tot oxigenul din fractiunea dizolvata fizic in plasma, astfel incat nu foloseste oxigenul legat de

hemoglobina. Principalul stimul al glomusului carotic este hipoxia. In afara de presiunea partiala

absoluta a oxigenului, zona este afectata si de cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen.

Mecanismul prin care hipoxia stimuleaza celulele glomice I: in aceste celule exista canale de K

sensibile la O2. Relatia dintre hipoxie si gradul de stimulare al chemoreceptorilor: acestia sunt activi

la presiuni foarte mari ale oxigenului (spre ex. 500 mm Hg) dar la aceast presiuni activitatea lor este

foarte mica si se mentine scazuta pana cand presiunea oxigenului ajunge la 60 mm Hg. Din acel

moment, numarul de impulsuri creste exponential pana la 800 de impulsuri/ minut paralel cu

scaderea presiunii oxigenului. Stimularea modesta a glomusului carotic va creste putin ventilatia

(hiperventilatie). Hiperventilatia determina scaderea CO2 plasmatic -> hipocanie care inhiba

ventilatia. Celulele glomice sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO2 hipercapnie. In acest caz,

chemoreceptorii periferici raspund mai putin intens decat cei central. . Alt stimul pentru

chemoreceptorii periferici: cresterea concentratiei de H+ acidoza metabolica. Celulele glomice de

tip I sunt influentate si de hiperpotasemie.

Chemoreceptorii centrali sunt neuroni aflati in portiunea ventrala a bulbului protejat de BHE.

Aceasta bariera este foarte putin permeabila pentru substante ca: H+ si HCO3-, in schimb

permeabilitatea este mare pentru CO2 . CO2 este considerat hormon respirator pentru ca in mod

real controlul cel mai intens al ventilatiei este facut de CO2. Acest control nu este insa direct. Odata

ce gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in prezenta anhirazei carbonice. In urma hidratarii rezulta

H2CO3 care disociaza in H+ si HCO3*. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali care la randul lor vor

stimula grupul respirator dorsal neuronii inspiratori crescand ventilatia. Acestia prezinta

variabilitate de raspuns la CO2, legata de gradul de antrenament fizic. In somn si cu inaintarea in

varsta toleranta pentru CO2 creste. Astfel, in functie de variabilitatea individuala a sensibilitatii, sunt

persoane care fac respiratie de tip periodic Cheyen-Stokes in somn. Chemoreceptorii centrali

manifesta proprietati de resetare in momentul in care CO2 ramane crescut pe timp indelungat.

Aceasta capacitate de adaptare este un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze respiratorii fiind

modificate: subiectul prezinta hipoxie si hipercapnie. Daca un asemenea subiect respir oxigen cu

concentratie mare , stimulul hipoxic dispare.

Progesteronul si eritropoietina influenteaza ventilatia. Secretia de progesteron creste in faza luteala a

ciclului ovulator si in timpul sarcinii. Actiunea progesteronului este la nivel hipotalamic de unde

pleaca semnale stimulatorii pentru grupul respirator dorsal. Progesteronul, deci, stimuleaza

ventilatia. Cert este ca femeia gravida, pe langa o respiratie superficiala (limitare diafragm) are o

respiratie mai frecventa. Sub actiunea acestui hormon, cresterea ventilatiei determina hipocapnie.

Urmarea hipocapniei este cresterea pH-ului alcaloza.

Eritropoietina este sintetizata de rinichi, functia principala: stimuleaza eritropoieza. Alte functii:

simularea chemoreceptorilor periferici si stimularea directa a grupului respirator dorsal.

Exista si acte comportamentale respiratorii: tuse, stranut, sughit, cascat si oftat.

4

Tusea si stranutul sunt acte reflexe de aparare, care permit indepartarea corpilor straini inhalati si a

mucusului secretat in exces. Tusea consta in expirul brusc fortat care initial se face cu glota inchisa

presiunea intrapleurala poate sa creasca la 100 mm Hg. Apoi, brusc, in cursul miscarii expiratorii,

glota se deschide si aerul este expulzat cu o viteza de 965 km/h. Cascatul si oftatul sunt

comportamente respiratorii gasite nu doar la adult, ci si in viata intrauterina, si nu doar la primate.

Explicatii posibile: exista un oarecare grad de hipoxie cerebrala organismul simte nevoia

introducerii de aer in plamani; persoanele care casca au un numar de alveole ateletactice (colabate),

iar miscarea respiratorie ampla determina deschiderea acestora; in cursul cascatului creste

intoarcerea venoasa la inima (substrat circulator). Cardiacii ofteaza mai mult decat persoanele

normale.

Conditii particulare de ventilatie

Hipoxia si tipurile de ventilatie. Prin hipoxie se intelege scaderea presiunii partiale de oxigen la nivel

tisular: hipoxie hipoxica, hipoxia anemica, hipoxia stagnanta si hipoxia histotoxica.

Hipoxia hipoxica se traduce prin cantitatea scazuta de oxigen care este transportata la tesuturi cu

scderea pO2 in sangele arterial. Apare n boli respiratorii sau cardiovasculare cu sunt dreapta-

stanga. Hipoxie hipoxica se intalneste la expunerea la altitudine ridicata. Hipoxia de altitudine

determina 3 cateogirii de manifestari: raul acut de altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.

Simptomatologia pentru raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200 de m. Primul

semn este pierderea acuitatii vizuale nocturne. Apoi urmeaza simptome digestive (inapetenta,

greata, varsaturi). Apar tulburari de somn cu insomnie si la persoanele mai sensibile poate sa se

instaleze apneea de somn. Tublurarile neurologice: persoanele respective devin iritabile, uros

dezorientate, prezinta ameteli, cefalee si in cele din urma se poate ajunge la pierderea contienei.

Edemul pulmonar acut apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare, datorata vasoconstrictiei

hipoxice generalizate din circulatia pulmonara.

Edemul cerebral este consecinta: 1. Hipertensiunii sistemice de expunere la altitudine 2. Scaderii

capacitatii de reglare in circulatia cerebrala.

Rau de altitudine se coreleaz cu inadaptarea diurezei . Dupa adaptare, diureza revine la normal.

Desi acumularea de lichid se datoreaza intr-o care masura secretiieide ADH, tratamentul nu se face

cu diuretice obisnuite.

Adaptarea la altitudine se face in 2 etape: acuta si cronica. Adaptarea acuta consta in cresterea

ventilatiei care nu este proportionala cu gradul hipoxiei de altitudine deoarece hiperventilatia

determina hipocapnie care contrabalanseaza efectele hipoxiei. Curba de asociere a hemoglobinei se

deplaseaza catre dreapta. Adaptarea cronica incepe la 4-5 zile de la momentul expuneriei si se face

pe parcursul a ani de zile. Perfect adaptati la altitudine sunt locuitorii care se nasc si traiesc in acele

zone. Adaptarea cronica: cresterea numarului de eritrocite -poliglobulie adaptativa (secundara);

cresterea numarului de mitocondrii din tesuturi care permite preluarea oxigenului mai usor;

modificarea formei si diametrelor cutiei toracice (toracele capata un aspect in butoi, cu diametrele

antero-posterior si transversal largite si cu mobilitate foarte mare a cutiei toracice). La 3000 de m

altitudine, presiunea alveolara de oxigen este de 60 mm Hg. La 3700 de m apar primele simptopme

5

(variabilitate individuala, varsta). La 5500 de m (ultimele asezari umane), simtpomatologia devine

severa. La 6100 de m intervine coma hipoxica.

Hipoxia stimuleaza sinteza unei substante numita factor indus de hipoxie. Acest factor este format

din unitati alfa si beta globinice. In mod normal, acestea nu se unesc; in cazul hipoxiei insa,

subunitatile dimerizeaza, acest lucru are pe de o parte stimularea angiogenezei si deasemeni efectul

este si de stimulare pentru secretia de eritropoietina.

Hipoxia anemica apare atunci cand scade numarul de hematii (in anemii). Scaderea capacitatii de

transport pentru oxigen apare si in momentul in care avem intoxicatie cu CO sau cand exista

methemoglobinemie severa (numar normal de eritrocite, cantitate normala de Hb, o parte din

aceasta insa nu este functionala). Diferenta intre anemia propriu-zisa si intoxicatia cu CO este

urmatoarea: in anemie, sinteza de 2,3 DPG creste astfel incat, curba oxihemoglobinei se deplaseaza

spre dreapta; intoxicatia cu CO deplaseaza curba la stanga (cantitate mai mica de Hb care cedeaza

mai greu oxigenul). Cel intoxicat cu CO are manifestari mai severe. CO rezulta din arderile

incomplete ale combustibilor solizi. Afinitatea CO este de 210 ori mai mare pentru Hb decat oxigenul.

Intoxicatia cu CO poate fi acuta sau cronica. Cea acuta se face la expunere brusca masiva, intoxicatie

acuta care daca depaseste 70% carboxihemoglobina este letala. Intoxicatia cronica apare la

persoane expuse in mod repetat, prelungit la concentratii relativ mici. Intoxicatia cronica se insoteste

de tulburari neurologice.

Hipoxia stagnanta: creste timpul de circulatie.

Hipoxia histotoxica inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua si utiliza oxigenul. Se

intampla in intoxicarea cu cianuri.

In general, daca se administreaza oxigen cu o concentratie mai mica de 80% se poate mentine

terapia zile/luni la rand fara efecte nocive. Daca se apropie de 100%, apar semnele de toxicitate ale

oxigenului. Initial, toxicitatea se manifesta la nivelul aparatului respirator (uscaciunea cailor

superioare cu iritatia mucoasei, tuse seaca iritativa, senzatie de arsura retrosternala, daca se

continua se ajunge la afectarea epiteliului alveolar, scad miscarile cililor de pe caile respiratorii si

scade secretia de mucus, scade secretia de surfactant.

Daca administram oxigen hiperbar (4-6 atmosfere) efectele respiratorii se instaleaza rapid, dar apare

si simptomatologia nervomuscular: fasciculatii musculare, contractii spastice spontante

necontrolate, in cele din urma convulsii, pierderea constientei si coma. Durata terapiei este limitata,

indicatiile sunt limitate (ulcere varicoasa in diabetul sever, gangrena gasoasa, necroza congenitala de

cap de femur datorita lipsei irigatiei locale, intoxicatice cu CO).

Adaptarea la efort se face nu doar prin modificarea ventilatiei, ci si prin adaptarea aparatului CV i a

tesuturilor pentru a capta mai mult oxigen. In principiu, creste ventilatia inaintea inceperii efortului

fizic -> din start mai mult oxigen si mai putin CO2. De fapt, principalii stimuli chimici nu pot intra in

discutie In realitate, factorii sunt: reactia de start si punerea in tensiune a mecanoreceptorilor din

articulatii si din muschi; cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen; cresterea temperaturii;

cresterea potasemiei si reflexul conditionat la sportivii de performanta. Debitul respirator poate sa

creasca de la 4,2 l/min pana la 200 l/min, ceea ce inseamna ca aportul de oxigen poate varia de la

250 ml/min pana la 6,6 l/min.

6

Stadializarea efortului fizic: aerob, intensitate 100W, poate fi mentinut pe timp nelimitat. Efort fizic

moderat: 200-250 W, poate fi mentinut pana la 40 de minute si in cursul lui se produce acid lactic

care va atinge o concentratie x, dupa care ramane in platou. Efortul fizic intens: 700W poate fi

mentinut pe timp scurt, 1 minut, acidul lactic se acumuleaza progresiv pana la un nivel care nu poate

fi suportat.

Adaptari ventilatorii: crestere de amplitudine si de frecventa. Acestea duc la cresterea debitului

ventilator, cresterea suprafetei de difuziune si scaderea distantei de difuziune. Adaptari circulatorii:

mobilizarea sangelui stagnant: cresterea volumului efectiv circulant, cresterea fortei si ulterior a

frecventei cardiace (debitul poate ajunge de la 5 la 25-30 l/min), adaptari tisulare locale

(vasodilatatie debit crescut, suprafata de difuzune crescuta, distanta de difuziune mai mica),

cresterea activitatii mitocondriilor si deplasarea curbei oxihemoglobinei catre . Datoria de oxigen

poate fi platita si pana la 90 de minute de la oprirea efortului fizic.

Respiraia in hiperbarism (la presiune crescut). Ritmul cu care crete presiunea n imersie este:

pentru ap srat 1 atmosfer n plus la fiecare 10 m profunzime; pentru ap dulce 1 atmosfer la

1,4 m profunzime. La asemenea adncimi, presiunea de oxigen va fi foarte mare,; sistemele SCUBA,

au amestecuri gazoase mai srace in oxigen. Prima opiune a fost azotul (iniial considerat inert).

Efectul toxic al azotului asupra sistemului nervos central beia adncurilor pastrarea abilitailor

motorii , dar afectri ale comportamentului, ale capacitatii de a reactiona, de a aprecia situatia. Se

instaleaza o stare euforica asemanatoare cu betia. In contrast cu betia adancurilor, respiratia in

amestec gazos care contine heliu are un efect opus: persoana respectiva isi pastreaza capacitatea

cognitiva, dar isi pierde abilitatea motorie.

Boala de decompresie: cnd se revine foarte brusc de la adncimi mari la suprafat , se produce

mobilizarea azotului, volumul mobilizat brusc formeaza bule care obstrueaza vasele producnd

embolie gazoas. Primele semne sunt articulare, nsa ulterior apar semne neurologice definitive.

1 / 8

SINGE CURS I

Singele este alcatuit din plasma si elemente figurate (H,L,T); impreuna cu limfa,

L.interstitial si L. transcelulare alcatuieste LEC, functional sinonim cu Mediul Intern.

Mentinerea constanta a parametrilor fiziologici ai acestuia este definita drept

homeostazie (homeios = aceeasi, stasis=stare), conform definitiilor date de Claude

Bernard (1865) si mai tirziu de Kanore(1939).

Homeostazia este azi considerata prezenta la toate nivelele la care materia vie e

organizata in sisteme: celular, tisular, organic, organism, populatie, biocenoza, ecosistem.

Singele,ca sistem fizic e compus din faza dispersata (elem.figurate) si faza dispersanta,

plasma, care se separa prin centrifugare.

Volumul sanguin este alcatuit din volumul plasmatic si cel globular.

Volumul globular exprimat procentual este hematocritul -Ht.

Determinarea Vol.Sangh, se face prin metoda dilutiei. Primele determinari au fost

facute la condamnati prin decapitare Birschoff-1857. Volemia la un adult este de 5L, adica 65-70mL/kgc, adica 8% din GC,din care

>4% sint determinate de vol plasmatic si 3% de vol globular.

Diferenta dintre sexe, la adulti este de aproximativ 1L in favoarea sexului

masculin. Diferentele se datoreaza h.sexuali, in ceea ce priveste Ht, c% de Hb, si

procentului de tes.adipos, mai slab vascularizat. Ca dovada, dupa castrare, diferentele de

volemie practic dispar.

Vol.sanguin se raporteaza si la supraf.corporala: 3,1 L/mp la B si 2,5 L/mp pt.F,

exprimare corecta si in caz de retentii hidrosaline importante (edeme) si pt.obezi.

La copiii nou nascuti (NN) la termen, vol sangh/Greut corp. este de 80-

100mL/Kgc, dat.vol.eritrocitar mai mare. La prematuri, volemia e si mai mare, de

108mL/kgc, datorita greutatii corporalemai mici.

Determinarea vol.sangh.se face cel mai corect prin det.simultana a vol.plasm si a

vol glob.

Determinarea VP se face prin adm iv de coloranti (albastru Evans=sol.T1824,

albastru Chicago, rosu Congo) care se leaga de albuminele plasmatice. Se mai pot folosi

albumine marcate cu I131

sau I135

. Volumul globular sau corpuscular se determina prin

injectare de hematii marcate cu Cr51

, P32

, Tc99

. Determinarea simultana a VP si a VG se

numeste metoda dublului marker.

Determinarea Ht se face pe singe venos recoltat pe anticoagulant in tuburi capilare

cu pereti grosi, prin centrifugare, la 3000turatii/min. Hematiile, cu densitatea de 1090

sedimenteaza la baza tubului, iar plasma - deasupra coloanei celulare. La limita de

separare dintre ele se detaseaza un strat albicios de limfo-monocite si trombocite, a caror

densitate este intre cea a hematiilor si cea a plasmei. Pentru determinarea corecta a Ht,

este necesara aplicarea unor factori de corectie ce tin de anticoaglantele folosite si de

plasma sechestrata in urma centrifugarii intre elementele figurate din singele venos

folosit.Astfel, in cazul folosirii de oxalat de Na ca AC, F1 de corectie este 1,09, datorita

modificarii volumului eritrocitor si de 1 in cazul heparinei.

F2, ce tine de plasma sechestrata este de 0,96. Valorile Ht astfel obtinute dupa

corectare prin inmultire cu F1 si F2 sint de 42% pt.F si 45% pt.B. La nou-nascut (NN), Ht

are o valoare mai mare, de 56%, datorita numarului crescut de hematii si datorita unei

2 / 8

usoare deshidratari specifice acestuia. Ht. venos de 45% este putin mai mare fata de cel

arterial, 42%, datorita transferurilor hidroelectrolitice de la nivelul segmentului capilar:

hematia din singele venos contine mai mult clor si mai multa apa datorita fenomenului de

membrana Hamburger.

Valoarea Ht variaza si in functie de organul in care este determinat: la nivel

splenic, Ht este de 70%, la nivelul capilarelor sinusoidale care filtreaza eritrocitele. La nivelul capilarelor si venulelor, Ht este mai mic, datorita curgerii axiale a singelui, iar la

nivel tisular, este mai mic fata de Ht arterial si venos.

Ht intregului organism este media valorilor Ht din toate tesuturile si organele.

Astfel,Ht somatic este de 35%. Raportul dintre Ht somatic si Ht venos se numeste Factor

celular si este subunitar: 0,91 la adult si 0,87 la NN. Ht este direct proportional cu nr de

hematii/mmcub de singe, daca volumul eritrocitar mediu (VEM) este normal (80-94

microni cubi). Ht creste in poliglobulii (pletora globulara), insotita si de hipervolemie. In

plasmoragii, volemia scade, dar Ht creste datorita hemoconcentratiei. Ht scade in anemii,

cu volemie normala sau scazuta, in hiperhidratari (hidremii) situatie in care volumul

globular este normal, dar Ht scade datorita hemodilutiei.

In cazul hemoragiilor acute, inaintea declansarii mecanismelor compensatorii

pentru corectarea hipovolemiei prin intravazarea lichidului interstitial, Ht este normal, dar

volumul globular este scazut.

Modificarile fiziologice ale volemiei. Factori endogeni.

Digestia determina o usoara si lenta crestere a volemiei, datorita absorbtiei lichidelor in

intestin.

In timpul efortului fizic intens, volemia scade cu citeva sute de mL in primele 10-15

min., datorita extravazarii de lichid in spatiul interstitial, datorita cresterii nr. de capilare

functionale. La subiectii antrenati, acest proces e mai putin intens. Volemia este direct

proportionala cu activitatea fizica: la sportivii bine antrenati, raportul volum sanguin/G

corp este de 100 mL/kgc.

Postura: dupa 30 min de ortostatism, volumul sanguin este cu 15% mai mic fata de

clinostatism, datorita extravazarii lichidului din plasma la nivelul capilarelor membrelor

inferioare, ca urmare a cresterii presiunii hidrostatice la acest nivel.

Repaosul la pat pe termen scurt determina cresterea volemiei cu 5%. Prelungit, (2-3

saptamini) acesta determina scaderea volumului plasmatic la adult cu pina la 500 mL.

Sarcina determina cresteri mari ale volemiei, in medie cu 20-30%, uneori cu 100% (in

cazul sarcinilor gemelare sau cu tripleti).Cresterea volemiei incepe din saptamina 10 si

continua progresiv pina in saptamina 30-34, raminind nemodificata pina la nastere.

Revenirea la normal se face lent, dupa 2-8 sapt de la nastere. Aceasta crestere se

datoreaza cresterii atit a volumului plasmatic (VP), cit si a volumului globular (VG). VP

creste datorita retentiei hidrosaline din timpul sarcinii, ca urmare a secretiei crescute de

aldosteron si ADH.Estrogenii si progesteronul placentari induc vasodilatatie (prin lipsa

de raspuns la efectele presoare ale ATII), ce scad rezistenta periferica. Perfuzia renla

scade si ca urmare a compresiei mecanice exercitate de uterul gravid. VP creste in sarcina

si datorita cresterii sintezei de proteine plasmatice. Cresterea VG in sarcina variaza direct

proportional cu aportul de Fe exogen. Cauza cresterii de VG este descarcarea de

eritropoietina, stimulata de prolactina si de Hormonul lactogen placentar (somato-

mamotropina corionica umana, denumita si prolactina placentara hLP).

3 / 8

Factori exogeni. Climatul cald induce usoara crestere a volemiei, iar cel rece o usoara

scadere, datorita transferului de lichid in tesuturi (ficat, muschi). La mare altitudine,

presiunea atmosferica scazuta si hipoxia prelungita determina cresterea volemiei, prin

stimularea eritropoiezei.

Variatiile patologice ale volemiei. Scaderea volumului sanguin total reprezinta

hipovolemiile sau oligohemiile. Acestea apar in: pierderi externe de singe (traumatisme,

interventii chirurgicale) sau interne (ruptura de organ: ficat, splina). Scaderea volumului

globular caracterizeaza anemiile. Scaderea VP se datoreaza pierderii de plasma si

lichidelor hidroelectrolitice in arsuri, varsaturi, diarei profuze, fistule digestive, ocluzii

intestinale inalte, diureze excesive, di