SARTISS 2011ARITMIILE CARDIACE: MECANISME

ELECTROFIZIOLOGICE, MEDICAMENTE ANTIARITMICE ȘI TRATAMENT

Conf. dr. Ioan MagyarMedic primar medicina de urgenţăMedic primar farmacologie clinică

Disciplina de Farmacologie, FMF OradeaUPU, Sp. Cl. Jud. de Urgenţă Oradea

I. Aspecte de electrofiziologie a inimiiII. Aritmiile cardiace. Clasificare. Mecanismele

electrofiziologice ale aritmiilor cardiaceIII. Farmacologia antiaritmicelor. Clasificarea

electrofiziologică Vaughan-WilliamsIV. Tratamentul unor aritmii mai des întâlnite

în UPU

I. Aspecte de electrofiziologie a inimiiFrecvența cardiacă normală: 70/minSecvența normală a conducerii impulsului

electric la nivelul inimii: 1.NSA (nodulul sino-atrial) 2.NAV (nodulul atrio-ventricular) 3. FH (fasciculul His) 4. fibrele Purkinje 5. fibrele miocardice ventriculare (musculatura de lucru a inimii)

La nivelul inimii există două tipuri principale de potențiale de acțiune (PA):

1.PA rapide – dependente de canalele de Na+ (răspunsuri rapide) - specifice pentru sistemul His-Purkinje și musculatura de lucru a inimii;

2.PA lente – dependente de canalele de Ca2+ (răspunsuri lente) - specifice pentru NSA și NAV;

Fazele PA rapid – 5 faze (0,1,2,3 și 4)Faza 4 - depolarizarea spontană lentă diastolicăSe produce o creștere a valorii potențialului de

repaus/membrană de la – 90 mV pînă la – 60 mV (potențial prag/de activare);

Depolarizarea lentă se produce spontan în fibrele Purkinje sau, propagat, de la o celulă învecinată, în musculatura de lucru;

Se produce o ușoară pătrundere a Na+ în celulă și o blocare a efluxului K+ din celulă;

Faza 0 – faza de depolarizare sistolică rapidă ;Are loc o creștere rapidă, de la – 60 mV la circa +

35-40 mV, în decurs de 1 ms;Pătrundere masivă a Na+ în celulă;Faza 1 – faza de over-shoot sau de repolarizare

rapidă, precoce ;Este blocată pătrunderea Na+ și ieșirea K+ din

celulă;Pătrund și ioni de Cl- în celulă;

Faza 2- faza de platouExistă o mișcare ionică de echilibru între

curentul depolarizant și cel repolarizant; celula miocardică este menținută în stare depolarizată; pătrunde Ca2+ intracelular

Faza 3 – faza de repolarizare rapidă,Se produce expulsia masivă K+ din celulă;

rezultatul este o stare de hiperpolarizare a membranei (caracteristică P de repaus)

II. Aritmiile cardiace. Clasificare. Mecanismele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace

Aritmiile cardiace sunt tulburări acute de ritm si de conducere;

Ele sunt o problemă majoră a practicii clinice:25 % - la cei sub tratament digitalic50 % - din cei care urmează anestezie generală80 % (peste) – din cei care suferă un infarct

miocardic acut

Clasificarea aritmiilor cardiaceI. După frecvența cardiacă:1. TAHIARITMII (TAHIDISRITMII) - aritmii cu

frecvență înaltă2. BRADIARITMII (BRADIDISRITMII) – aritmii cu

frecvență joasăII. După sediul de producere:1. ARITMII ATRIALE2. ARITMII NODALE (JONCȚIONALE)

3. ARITMII VENTRICULAREAritmiile atriale și cele joncționale sunt reunite

sub denumirea de aritmii supraventriculare (SV)

Au semnificație clinico-hemodinamică importantă prin ritmul, fie prea rapid (tahiaritmii), fie prea lent (bradiaritmii)

Unele prezintă risc vital/letal direct: fibrilația ventriculară, asistola;

Altele au risc potențial letal: FiA cu sindrom WPW, TV, torsada vîrfurilor (TOV);

Tahiaritmiile – prin scurtarea diastolei se acompaniază de IC hipodiastolică cu IVS (insuficiență ventriculară stîngă), ȘC (șoc cardiogen) și ischemia acută de organ;

Pot să apară accidente trombo-embolice;Prezintă risc de fibrilație ventriculară;

Tratamentul se bazează pe cîteva mijloace:1.Farmacologice (antiaritmice)2.Electrice (șocul electric extern, ȘEE)3.Intervenţional/chirurgical (electroablație pe

cateter)Bradiaritmiile – sunt acompaniate de:Sincopă – pierderea cunoștinței prin ischemie

cerebrală acută;ICC = insuficiență cardiacă congestivă;

Prezintă risc de asistolă Tratamentul este de regulă unul electric – CEA =

cardiostimularea electrică artificială temporară sau permanentă;

În bradiaritmii tratamentul farmacologic este doar de necesitate;

Tratamentul general al aritmiilor cardiace recunoaște câteva mijloace sau manevre astfel:

1.Manevre vagale2.Percuția precordială3.Medicația antiaritmică4.Tratament electric/conversia electrică - Șocul electric extern/intern - Electroablație pe cateter - Electrostimulare cardiacă5.Intervenții chirurgicale ablative

Mecanismele de producere ale aritmiilor (clasificare)

I.Tulburări în generarea impulsului - cu automatism normal – creșterea sau

scăderea automatismului; - cu automatism anormal sau ectopic - cu automatism declanșat (triggered activity): 1.postdepolarizare precoce/timpurie 2.postdepolarizare tardivă

- parasistoliaII.Tulburări în conducerea impulsului: bloc,

reintrare, reflectare, conducerea ascunsăIII.Tulburări mixte sau asociate (în generarea și

conducerea impulsului) Principalele mecanisme care stau la originea

aritmiilor cardiace sunt: 1.Automatismul crescut; 2.Automatismul ectopic; 3.Reintrarea;

4.Posdepolarizarea precoce; 5. Blocul

A. Automatismul crescut- Automatism înseamnă capacitatea unei celule

de a-și modifica potențialul de membrană până la o valoare care produce excitația acesteia, fără prezența sau intervenția unui stimul extern

- Automatismul = capacitatea unei celule de a-și crește spontan (a se depolariza) potențialul de membrană peste valoarea prag care inițiază un PA (potențial de acțiune)

- Creșterea automatismului determină tahicardie

- Electrofiziologic se explică prin creșterea pantei fazei 4 a PA (depolarizarea spontană lentă diastolică)

- Cauze care pot conduce la creșteri ale automatismului: stimularea receptorilor beta-adrenergici, hipokaliemia; sunt factori care produc sau declanșează un automatism crescut

- O altă posibilitate este aceea în care un țesut (care fiziologic nu posedă activitate de pacemaker, automatism) să determine depolarizare spontană diastolică ( se inițiază astfel un PA)

- Acest țesut este un focar ectopic – vorbim de automatism anormal sau ectopic

- Rezultatul este apariția unui impuls, a unui nou PA, înafara țesuturilor specializate (celule care posedă automatism)

B. Automatism declanșat (triggered activity)- Se produce printr-un fenomen de post-

depolarizare indusă de PA precedent;- Post-depolarizarea poate fi de două tipuri:- 1.precoce – apare în timpul fazei III

(repolarizarea rapidă) a PA, înainte de a se atinge repolarizarea completă (full) a membranei;

- 2.tardivă – după repolarizarea deplină;

- Mecanismul de post-depolarizare poate conduce la apariția unui impuls care nu se propagă mai departe sau poate să conducă la o activitate cardiacă repetitivă, susținută;

- Diferența esențială dintre automatismul anormal și automatismul declanșat (triggered activity) este aceea că ultimul depinde, este condiționat, de pre-existența unui PA și nu poate fi auto-indus;

- Fenomenul de post-depolarizare este acompaniat de o creștere a Ca2+ intracelular;

- El este favorizat de creșteri ale Ca extracelular, care la rândul lor favorizează pătrunderea de Ca2+ în interiorul celulei;

- Mai mult, unele stări patologice sau influențe farmacologice pot cauza prelungirea platoului PA (faza 2) și prelungirea QT pe ECG; acestea favorizează creșteri ale Ca2+ intracelular și,

implicit, au un efect proaritmogen;- Torsades de pointes sau torsada vârfurilor

(TOV) este o aritmie produsă prin fenomenul (mecanismul) de post-depolarizare precoce (early after-depolarization);

- Stările clinice ca și medicamentele care împiedică curentul de K+ repolarizant (ieșirea K+ din celulă în timpul fazei III) favorizează apariția TOV;

- Fenomenul de post-depolarizare poate fi asociat cu hipokaliemia, hipoxia și acidoza;

- Antiaritmice precum chinidina, sotalolul sau dofetilide pot produce post-depolarizare precoce și TOV mai ales în cazul unor suferințe cardiace sau tulburări electrolitice;

- Post-depolarizarea tardivă este asociată cu: frecvență cardiacă crescută, glucozizi cardiotonici, hipokaliemia, hipercalcemia și

excesul de catecolamine;C. Reintrarea- Reintrarea este o tulburare în conducerea

impulsului în care există o undă excitatorie (un front de unde) care circulă în jurul unui țesut inexcitabil;

- Reintrarea presupune existența unui bloc unidirecțional în conducerea impulsului sau o încetinire a conducerii;

- Întârzierea conducerii permite țesutului aflat înaintea frontului de unde să-și recâștige excitabilitatea și astfel apairția (susținerea) unui circuit de reintrare;

- Circa 80-90 % din aritmiile cardiace din clinică recunosc ca mecanism de producere reintrarea;

III. Farmacologia antiaritmicelor. Clasificarea electrofiziologică Vaughan-Williams

Clasa I-a = medicamente blocante ale canalelor de Na+;

Ele scad viteza de depolarizare a fibrelor miocardice prin blocarea canalelor de Na+; produc o stabilizare a membranei și scad curentul de Na+ spre interior; au influență variabilă asupra duratei PA; se împart în 3 subclase:

IA. CHINIDINA, DISOPIRAMIDA, PROCAINAMIDA (PRONESTYL), MORICIZINA (ETMOZINA)

- Încetinesc faza 0 a PA și alungesc/cresc durata PA;

IB. LIDOCAINA (XYLOCAINA), FENITOINA, MEXILETINA, APRINDINA, MORICIZINA, TOCAINIDA

- Reduc curentul de Na+ în musculatura ventriculară;

- Favorizează ieșirea K+ din celulă;- Scad durata PA;IC. FLECAINIDA, LORCAINIDA, ENCAINIDA,

PROPAFENONA (RYTMONORM)- Deprimă marcat faza 0 a PA;- Inhibă puternic pătrunderea Na+ în celulă;- Nu influențează durata PA;- Au potențial aritmogen crescut;

Clasa a II-a = medicamente beta-blocante- Sunt antagoniste ale receptorilor beta-

adrenergici;- Inhibitoare/deprimante ale stimulării

simpatice;- Scad depolarizarea spontană diastolică la

nivelul NSA;- Scad viteza conducerii la nivelul NAV;

PROPRANOLOLUL (INDERAL), METOPROLOLUL (BETALOC), ATENOLOLUL, ESMOLOLUL (BREVIBLOC), NADOLOLUL, PINDOLOLUL, ACEBUTOLOLUL

Clasa III-a = medicamente care alungesc specific durata PA;

- Întîrzie repolarizarea prin blocarea curentului de K+ repolarizant;

- Prin prelungirea intervalului QT favorizează apariția torsadei vîrfurilor (TOV);

AMIODARONA (CORDARONE, SEDACORON), BRETILIUL TOSILAT, SOTALOLUL, BEPRIDILUL, IBUTILIDUL, DOFETILIDUL

Clasa IV-a = medicamente blocante ale canalelor de Ca2+ ;- Inhibă/blochează canalele lente de Ca2+;- Scad curentul de Ca2+; - Au influență minimă asupra PA ventricular;- În schimb, au acțiune marcată asupra NAV și deprimă

puternic conducerea prin NAV;

VERAPAMILUL (ISOPTIN), DILTIAZEMUL

Alte antiaritmice (neclasificabile V-W), cu indicațiile terapeutice specifice, sunt:

1. ATROPINA – bradicardia sinusală2. ADENOZINA – tahicardia paroxistică supraventriculară3. SULFATUL DE MAGNEZIU – torsades de pointes = torsada

vîrfurilor4. IZOPRENALINA – blocul atrioventricular complet (BAV III)5. DIGOXINA – tahiaritmii supraventriculare (fibrilația atrială,FiA)

IV. Tratamentul unor aritmii cardiace 1.Tahicardia paroxistică supraventriculară2.Fibrilația atrială și flutter-ul atrial3.Extrasistolia ventriculară4.Tahicardia ventriculară5.Torsada vârfurilor6.Fibrilația ventriculară și flutter-ul ventricular7.Sindromul WPW

1. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

- Există mai multe tipuri de aritmii SV reunite sub denumirea de TPSV;

- Ele diferă ca mecanism (reintrare,ectopie etc.) sau sediu de producere (sino-atriale,atriale,nodale) etc.;

- Tratamentul este identic;- Se realizează secvențial, după un algoritm;

Treapta I – efectuarea manevrelor vagale1.Compresia sinusului carotidian (CSC) – poate

conduce la oprirea crizei TPSV; 2.Alte manevre vagale (mai puțin eficiente):

manevra Valsalva (expirul cu glota închisă), imersia feței în apă rece, apăsarea globilor oculari (risc de dezlipire de retină);

3.CSC se tentează inițial în dreapta. Dacă nu avem succes se încearcă CSC pe partea stângă;

• Nu se execută CSC (masajul) mai mult de 10 sec și nici simultan (dreapta și stânga).

Treapta II – tratamentul antiaritmic (farmacologic)

1.Adenozina- Preparatul trifosfadenină (Fosfobion) este

foarte eficace.Doze: 10-20 mg (1-2 fiole) iv rapid (2 sec).Conversia TPSV la ritm sinusal (RS) se produce în 90 % din cazuri;

• Adenozina,în doză de 6 mg bolus iv (0,05-0,25 mg/kg),administrată rapid (2 sec) într-o venă periferică poate restabili RS în 1 min;

• Acțiunea durează circa 30 sec.;• Uneori este necesară o nouă doză, de12 mg iv,

la 2 min după prima injecție; • Adenozina poate fi administrată pe un cateter

central, plasat în atriul drept. Doza inițială este de 3 mg apoi la fiecare minut se administrează 6,9 și 12 mg până la terminarea aritmiei;

• Interacţiuni: dipiridamolul potențează efectul adenozinei; dozele de adenozină vor fi reduse la cei sub tratament cu dipiridamol sau Aggrenox; poate să apară hipotensiune marcată; teofilina acționează antagonist;

• Efecte adverse: cefalee trecătoare, înroșirea feței, dispnee și bronhospasm (durează cel puțin 30 min la cei cu astm bronșic – adenozina este contraindicată la pacienții cu astm bronșic);

• Are un ușor potențial proaritmogen: extrasistole atriale (ExA) și ventriculare (ExV).

• Rar poate degenera în fibrilație atrială (FiA) sau flutter atrial (FlA).

2.Verapamil (Isoptin)- Este eficace în peste 90 % din cazurile de TPSV

cu complexe înguste, în doze de 5- 10 mg (1-2 fiole) iv lent (3-5 min).

- Este indicat în caz de insucces al adenozinei;

Verapamilul este contraindicat în caz de:- Hipotensiune;- Sindrom WPW cunoscut sau suspiciune de

WPW (s-ar putea ajunge la o frecvență ventriculară foarte rapidă, de peste 220/min);

- Infarct miocardic acut (IMA), insuficiență cardiacă congestivă (ICC) sau cardiomegalie;

- Disfuncție ventriculară stângă sau fracție de ejecție (FE) 40 %;

- BNS sau BAV (toate tipurile de bloc AV);- Tahicardia cu QRS largi ( 0,10 sec);- Toxicitatea digitalică;- Beta-blocante administrate anterior; Treapta III – mijloace electrice + farmacologice- Dacă pacientul este instabil hemodinamic se

aplică SEE, inițial 200 J, apoi 300 J. SEE va fi de tip sincron și va fi aplicat sub anestezie generală iv. Se poate folosi fie Propofol 1-1,5 mg/kg iv fie Tiopental 3-5 mg/kg iv.

Dacă pacientul este stabil hemodinamic se pot încerca alte antiaritmice:

1.Amiodarona (Sedacoron)- Doza este de 3-5 mg/kg (150-300 mg sau 1-2

fiole) iv în 1,5-3 min;- Este un medicament extrem de eficace și

uneori este preferat (și indicat) înaintea tratamentului electric (SEE). Amiodarona se prezintă sub formă de fiole de 3 ml care conțin 150 mg (50 mg/1ml);

2.Metoprolol (Betaloc)- 5 mg iv în ritm de 1-2 mg/min repetat dacă

este nevoie după 5 min până la o doză totală de 10 -15 mg. Metoprololul se prezintă sub formă de fiole de 5 ml care conțin 5 mg (1 mg/1ml);

- Poate produce sincope la sfârșitul crizei de TPSV (întârzie intrarea în funcție a NSA);

- Este contraindicat în BNS;

3.Digoxinul- Doza este de 0,5 mg (1 fiolă) iv lent; se poate

repeta o doză de 0,25 mg la 4 – 6 ore;- Este foarte eficace la cei cu ICC;- Dozele mari pot fi dezavantajoase pentru

aplicarea ulterioară a SEE;- Este contraindicat în caz de sindrom WPW

(preexcitația ventriculară) și BNS;

4.Diltiazemul- Este la fel de eficace ca și verapamilul și

produce mai puține efecte adverse;- Este mai ieftin ca și adenozina (diltiazemul și

verapamilul costă în jur de 15 $ iar 6 mg de adenozină 100$);

- Doza este de 0,25 mg/kg iv, în 2 min;Alte antiaritmice: 1. Chinidina (rareori azi iv), 2.

Disopiramida, 3. Fenilefrina (la tineri);

Treapta IV – tratament electric- Se recurge la cardiostimularea electrică

artificială (CEA);- Tehnica cea mai eficace este stimularea

overdrive: o stimulare electrică atrială cu o frecvență mai mare decât a TPSV.

- După circa 10-30 de secunde de stimulare cu frecvență mai mare cu 10-20 /min decât a TPSV, frecvența de stimulare scade treptat, până la 80-100/min; se oprește și intră în RS;

2. FIBRILAȚIA ATRIALĂ (FiA)- Este una din cele mai frecvente aritmii

cardiace întâlnite în practica medicală;- Mecanismul principal este reintrarea;- Fibrilația atrială se clasifică astfel: 1. FiA paroxistică – dacă episodul de FiA

debutează și se termină în mai puțin de 7 zile (de obicei sub 1 zi); 2. FiA persistentă și 3. FiA permanentă;

Tratamentul FiA urmărește câteva obiective:• 1.reducerea frecvenţei cardiace; • 2. conversia la RS; • 3. profilaxia recidivelor;• 4. prevenirea accidentelor tromboembolice;Tratamentul FiA paroxistice I. Dacă există tulburări hemodinamice majore –

pacientul prezintă fenomene de IVS acut, AV înaltă, sindrom de DC scăzut

- Se recomandă conversia electrică de urgență;- Se aplică SEE 100-200 J sub anestezie generală

iv + analgezie (tiopental 3-5 mg/kg iv + fentanyl 1 mcg/kg iv);

II.Dacă nu există tulburări hemodinamice majore se reduce FV cu: 1.betablocante (propranolol, metoprolol, esmolol); 2.blocante de calciu (verapamil, diltiazem); 3.digitalice (digoxin) pe cale iv;

III.Conversia la RS.Poate fi chimică (farmacologică) sau electrică.

În prezent se preferă conversia electrică a FiA – excepție: FiA apărută pe fondul intoxicației (supradozajul) digitalice.

Rata de succes este de 80-90 % (comparativ cu 50-70 %, în cazul conversiei farmacologice).

Cum se realizează conversia electrică?Numai de către specialistul cardiolog și în prezența unui

specialist ATI/MU

- Se efectuează anestezia generală iv cu Tiopental 2-4 mg/kg iv sau Diazepam 5-10-20 mg iv;

- Dacă este posibil se va asigura și o analgezie convenabilă – primele 2 medicamente nu asigură analgezie ci numai amnezie retrogradă – se preferă Fentanyl 50 mcg iv;

- Se aplică un SEE sincron 100-200 J, energii care se pot repeta, fără a depăși o doză totală de 600-700 J;

- Conversia electrică este contraindicată în caz de intoxicație digitalică și în caz de BNS;

Conversia chimică (farmacologică) este indicată acolo unde nu avem la îndemână echipamentul și personalul calificat.

1.Chinidina (IA) rămâne unul din cele mai eficace antiaritmice dar are și numeroase efecte adverse (accentuează conducerea prin efect vagolitic);

2.Amiodarona, sotalolul și ibutilidul (medicamente clasa III);

3.Propafenona și flecainida (medicamente clasa IC)

• Conversia FiA la RS necesită tratament anticoagulant pentru evitarea accidentelor tromboembolice.

• Factorii de risc pentru apariția accidentelor vasculare cerebrale (AVC): vârsta înaintată, istoric de AVC sau AIT (atac ischemic tranzitor), diabet zaharat, ICC, dilatarea accentuată a AS.

• Anticoagularea nu este necesară în cazul cardioversiei episoadelor acute, cu debut 48 de ore

3.FLUTTERUL ATRIAL (FlA)- Se definește ca o tahiaritmie SV caracterizată printr-o

activare atrială rapidă, cu frecvență 250-300/min- La auscultația inimii se constată o tahicardie - AV =

150/min;- În cazul unor transmiteri A-V 1:1 simptomatologia

este gravă,cu fenomene de IVS acut, EPAC (edem pulmonar acut cardiogen);

- Există pericolul transformării în FiV; Tratamentul de urgență al FlA

I.Reducerea alurii ventriculare (AV)- Digitala (Digoxin) 0,5 mg iv lent, urmat la nevoie de

0,25 mg la 4 ore interval, până la o doză totală maximă de 1,25 mg.

- Beta-blocantele sunt indicate în absența semnelor de ICC.

- Esmololul este un medicament cu acțiune foarte scurtă.Doza este de 1 mg iv.

- Antagoniștii canalelor de Ca2+ .Cele mai eficace sunt Verapamilul (Isoptin ) și Diltiazemul.

II.Conversia electrică- În cazul unei transmiteri 1:1 conversia electrică va fi

prima măsură;- Nu este necesar tratamentul anticoagulant;- Se va aplica un SEE sincron de 25-50 J (FlA este cea

mai sensibilă tahiaritmie SV la șocul electric) sub anestezie/analgezie;

- Conversia electrică este indicată,îndeosebi,în cazul instabilității hemodinamice, AV 200/min sau dacă este prezent sindromul WPW;

III.Conversia farmacologică1.Amiodarona 150-300 mg iv sau piv timp de 30 min

(50 % rată de succes);2.Flecainida și propafenona (rată de succes 33 % și,

respectiv, 20 %).IV.Cardiostimularea atrială- Este o modalitate folosită în cazuri speciale

(intoxicația digitalică) și în serviciile cu experiență în domeniu.

1.EXTRASISTOLELE VENTRICULARE- Contracții ventriculare precoce; - Precursorul unor aritmii ventriculare maligne (TV,FlV

și FiV); Mecanismul de producere : automatismul

crescut,ectopia și reintrarea. Tratamentul de urgență- Se impune mai ales la cei cu suferințe organice

cardiace;- Criteriile de gravitate sunt:

- Frecvența peste 6-8/min;- Apariția în cuplete sau în salve;- Cele sistematizate: bigeminism,trigeminism1.Lidocaina 1-1,5 mg/kg bolus iv, urmat de 2 mg/min în

peruzie iv; 2.Beta-blocantele: printre cele mai sigure medicamente; sunt singurele dovedite că scad riscul morții subite în cursul tratamentului de durată; 3.Amiodarona: în cazul ExV cu potențial evolutiv sever; 4.Propafenona mai poate fi recomandată pentru tratamentul de durată.

2.TAHICARDIA VETRICULARĂ- TV poate fi definită ca o succesiune de cel puțin 3

ExV la o AV 120/min; - Mecanismul de producere este reintrarea, în

majoritatea cazurilor; - Este foarte importantă durata episodului TV: sub 30

sec, TV nesusținută, evoluție și un prognostic favorabil; durata peste 30 sec, TV susținută, poate evolua spre FiV sau moarte subită.

Etiologia TV: cardiopatia ischemică, IMA (în primele ore de debut); cardiomiopatiile; prolapsul de VM; la copii și tineri: displazia aritmogenă de VD și sindromul QT alungit;

- Tabloul clinic: simptomele bolii de bază (angor spontan), amețeli și hipotensiune ortostatică; în cazurile severe se poate instala șocul cardiogen.

- La auscultație se constată ritm cardiac rapid, AV = 150-200/min, ritmul este regulat;

- ECG :QRS lărgite,peste 0,12 sec, activitatea atrială nu este decelabilă de regulă;

- Există mai multe tipuri de TV: forma repetitivă, forma haotică (multifocală) și torsada vârfurilor.

* Torsada vârfurilor (TOV): apare pe fondul unui QT prelungit congenital ,ischemic sau iatrogen;

- Ritmurile bradicardice favorizează apariția aritmiei;Instabilitate hemodinamică severă și sincopă.

Tratamentul TV susținute- Reprezintă o urgență maximă; - Antiaritmicele vor fi folosite cu prudență (TA se

poate prăbuși datorită combinației TV + antiaritmice);

Algoritmul de tratament al TV susținutePulsul este prezent? Dacă nu este prezent se aplică SEE

200 J după care, algoritmul de tratament al FiV;Dacă este prezent se evaluează starea hemodinamică;Dacă pacientul este stabil,Lidocaină 75-100 mg bolus iv

+ perfuzie iv 2-3 mg/min;Dacă pacientul nu este stabil hemodinamic – TA 90

mm Hg, dureri anginoase, dispnee, alterarea conștienței, se trece la cardioversie sincronă 100-200J;

După lidocaină se evaluează din nou;dacă este stabil se repetă bolusul iv ,iar dacă nu este stabil se recurge din nou la cardioversie.

În funcție de starea funcțională a VS, sunt indicate alte antiaritmice: 1.procainamida 100 mg iv (20 mg/min), apoi 10-20 mg/min – max 1g în prima oră (VS normal); 2.amiodaronă iv dacă funcția VS este alterată, FE scăzută.

TORSADA VÂRFURILOR- Este o aritmie cu potențial letal și care se asociază cu

QT prelungit;- Amplitudinea și înclinarea QRS au o evoluție

variabilă;- Orientarea R se schimbă față de linia izoelectrică;- Intervalul QT 500 msec; - Episodul de TOV durează 5-30 sec; poate evolua: fie

revine la ritm normal, fie spre bradicardie extremă, fie spre TV susținută, fie se transformă în FiV;

Cauze:- Antiaritmice: chinidină, disopiramidă, procainamidă și sotalol;- Vasodilatatoare coronariene: prenilamina și lidoflazina;- Astemizolul,terfenadina, pentamidina;- Neurolepticele fenotiazinice, antidepresivele triciclice;- Tulburări electrolitice: hipoK+,hipoMg2+;- Bradicardia datorată BAV, BSA (blocul sino-atrial), BS

(bradicardia sinusală);- Sindrom QT prelungit congenital;

Tratamentul TOV- Se impune de urgență;- Cardiostimularea (pacing-ul) secvențială A-V cât mai

repede, 70-80/min;- Izoprenalina 2-8 mcg/min,în caz că pacing-ul nu este

disponibil. Este contraindicată în caz de IMA, angină și HTA severă; Alte medicamente utile: atropina, propranolol, bretiliu;

- Sulfatul de magneziu 2 g bolus iv (10 ml din soluția 20 %) în 1 min asigură revenirea la RS la unii pacienți cu TOV dobândit.

3.FLUTTERUL ȘI FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ- Ambele aritmii sunt expresia unei activități electrice

ventriculare dezorganizate;- În FlV activarea ventriculară este regulată iar

frecvența este de 200-250/min;- În FiV activările sunt mai frecvente și complet

neregulate (400/min);- Practic și FlV evoluează rapid spre FiV și oprirea

cardiacă sau stopul cardiac – ambele aritmii impun aplicarea măsurilor de RCP.

SINDROMUL DE PREEXCITAȚIE VENTRICULARĂ (SINDROM WOLFF-PARKINSON-WHITE)

- Activarea ventriculilor se face atît pe căile normale, NAV-His-Purkinje, cît și pe căile accesorii;

- Alte denumiri: sindromul fasciculului Kent, conducerea A-V accelerată Prinzmetal, sindrom PR scurt; Căile accesorii:

- 1.fasciculul James – leagă atriul de porțiunea distală a NAV sau de fasciculul His;

- 2.fasciculul Kent – leagă atriul direct de ventriculi;

3. fibrele Mahaim – leagă porțiunea distală a NAV sau fasciculul His de ventriculi;

Criterii ECG în S.WPW:- Intervalul PR scurt ( 0,12 sec)- Lărgirea complexului QRS ( 0,12 sec)- Prezența undei în cadrul complexului QRS

Bibliografie: • Cuparencu, Barbu, Luminița Pleșca: Actualităţi în farmacologie și fiziopatologie,

Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1995• Katzung, Bertram G.: Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition, Mc Graw Hill,

2007 • Cuparencu, Barbu: Textbook of Fundamental and Clinical Pharmacology, Editura

Groupromo, Oradea, 2003• Rang, H. P., Dale., M. M., Ritter, J. M., Moore, P. K.: Pharmacology, Sixth Edition,

Churchill Livingstone, 2007• Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker: Goodman & Gilman's, The

pharmacological basis of therapeutics, Eleventh Edition, Mc Graw Hill, 2006• Craig, Charles R., Stitzel, Robert E.: Modern pharmacology with clinical

applications, Sixth Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2004 • Păun, Radu: Tratat de medicina interna, Bolile cardiovasculare Partea a-II-a,

Editura Medicala Bucuresti, 1989

• Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski: Emergency Medicine, Sixth Edition, McGraw-Hill 2004

• Eugene Braunwald: Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, Saunders 2005

• Eric R. Bates: Thrombolysis and Ajunctive Therapy for Acute Myocardial Infarction, Marcel Dekker, Inc. 1993

• George J. Taylor: Thrombolytic therapy for acute myocardial infarction, Blackwell scientific publications 1992.

• Dumitru Zdrenghea: Urgente cardiovasculare, Editura Clusium 1995 • William J. Brady, Wyatt W. Decker, Amal Mattu: Emergency Cardiology:

Challenges, Controversies, and Advances, Saunders, vol. 23, number 4, 2005• M. Gabriel Kahn: Cardiac Drug Therapy, Sixth Edition, Saunders 2003• Lionel H. Opie, Bernard J. Gersh: Drugs for the Heart, 6th Edition, Saunders 2005

MULȚUMESC PENTRU ATENȚIE!