REZUMAT TEZÃ DE DOCTORAT - s3.amazonaws.coms3.amazonaws.com/zanran_storage/€¦ · universitatea...

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “GR.T.POPA” FACULTATEA DE MEDICINĂ

CCOOOORRDDOONNAATTOORR ŞŞTTIIIINNŢŢIIFFIICC,, PPRROOFF..UUNNIIVV..DDRR.. ŞŞTTEEFFAANN MMIIHHAALLAACCHHEE

DDOOCCTTOORRAANNDD,, DDrr.. RRĂĂZZVVAANN CCĂĂLLIINN TTIIUUTTIIUUCCAA

REZUMAT

TEZÃ DE DOCTORAT

IIaaşşii –– 22000088

CERCETARI CLINICE

PRIVIND CALITATILE PERITONEULUI SI

ELEMENTELOR DERIVATE IN

CARCINOMATOZELE PERITONEALE

CCUUPPRRIINNSS

INTRODUCERE........................................................................................ 1 CAPITOLUL I. OBIECTIVE................................................................... 2 CAPITOLUL II. MATERIAL ŞI METODĂ .......................................... 4

II.1. Lotul de studiu ................................................................................ 4 II.2. Diagnostic ....................................................................................... 6

II.2.1. Examinarea imagistică .................................................... 6 II.2.2. Laparoscopia diagnostică .............................................. 11 II.2.3. Laparotomia exploratorie .............................................. 16

CAPITOLUL III. REZULTATE............................................................ 18

III.1. Localizări neoplazice studiate...................................................... 18 III.2. Studiul imagistic al cavităţii peritoneale...................................... 56 III.3. Morbiditate, mortalitate, supravieţuire ........................................ 62

CONCLUZII ............................................................................................ 65 BIBLIOGRAFIE ...................................................................................... 69

Rezumat

1

În evoluţia tumorilor maligne abdominale sau pelvine, peritoneul este apreciat a fi locul cel mai frecvent de recădere după intervenţiile chirurgicale cu intenţie curativă sau este diagnosticat a fi implicat într-o proporţie importantă în evoluţia acestor tipuri de neoplazii. Carcinomatoza peritoneală a fost considerată pentru o bună perioadă de timp drept o stare patologică incurabilă chirurgical şi cu răspuns minim la tratamentul chimioterapic efectuat pe cale generală. Ca urmare, majoritatea autorilor o considerau în momentul prezentării drept boală sistemică caracterizată de o rezistenţă remarcabilă la tratamentele standard.

Pe parcursul ultimilor ani au fost identificate mecanisme fiziopatologice subtile implicate în producerea acestei patologii şi răsunetul la nivel molecular al căilor patogenice astfel deschise. În consecinţă au fost înregistrate progrese deosebite în evaluarea progresiei şi prognosticului neoplaziilor. Rezultatul final al acestui efort de cercetare este materializat în descrierea şi evaluarea unor noi mijloace de evaluare a bolii şi bolnavilor. Se deschid astfel posibilităţi noi de tratament.

O consecinţă a acestor strategii este, în prezent, revizuirea atitudinii asupra prevenirii şi terapiei carcinomatozei peritoneale.

Creşterea frecvenţei şi a incidenţei maladiei neoplazice în ţara noastră, precum şi prezentarea în stadii avansate de boală a pacienţilor a deschis drumul interesului în acest domeniu.

Îndrumarea teoretică, metodologică, ştiinţifică şi de suflet a regretatului Prof. Univ. Dr. C. Dolinescu a permis materializarea acestei preocupări. Trecerea în nefiinţă a profesorului a fost suplinită ulterior de înţelegerea şi colaborarea Prof. Univ. Dr. Şt. Mihalache care a preluat dificila sarcină a continuării preocupărilor în acest domeniu şi pe această cale îi adresez mulţumirile mele pentru efortul domniei sale.

Studiul clinic a fost posibil numai prin deosebita susţinere a Prof.Univ.Dr. Eugen Târcoveanu, personalitate de mare calitate umană şi profesională, dascăl de excepţie, care a condus paşii doctorandului cu încurajări, sprijin şi sfaturi pe dificila cale a îmbinării experienţelor teoretice cu rezultatele practice. Sfaturile şi exigenţele domniei sale au permis enunţarea unor rezultate şi opinii de etapă care au fost concretizate într-o serie de publicaţii pe tema tezei.

Examinarea finală a beneficiat de supravegherea atentă a două personalităţi de marcă ale şcolii medicale chirurgicale româneşti, Prof.Univ.Dr. Nicolae Angelescu şi Prof. Univ. Dr. Silviu Constantinoiu, a căror opinii au fost de o deosebită valoare în sublinierea aspectelor esenţiale şi cărora pe această cale le exprim o deosebită recunoştinţă.

INTRODUCERE

Rezumat

2

Progresele ultimilor ani notate în cercetare au determinat schimbări marcante în ştiinţa medicală. În acest context, cancerul constituie un domeniu de studiu aparte. Îmbinarea eforturilor şi concluziilor experimentale cu practica clinică a permis înregistrarea unor rezultate care atestă ameliorarea prognosticului acestei categorii de pacienţi.

Activitatea depusă pentru un diagnostic precoce este conjugată cu dezvoltarea unor procedee terapeutice, clasice dar şi nou achiziţionate, menite a încetinii evoluţia bolii sau a o vindeca. Tratarea complexă, în acelaşi spirit, a cazurilor avansate, a determinat prelungirea duratei de supravieţuire şi pentru aceste situaţii.

Ca urmare a acestor transformări, carcinomatoza peritoneală, ca posibilitate evolutivă a unor forme de cancer, beneficiază în prezent de metode de tratament.

Importanţa subiectului este subliniată de date statistice care relevă o incidenţă a carcinomatozei peritoneale între 13-30% dintre pacienţii cu tumori gastrointestinale, dintre care 60% sunt cu metastaze sincrone şi 40% cu metastaze metacrone (15). Evaluarea complexă a bolnavului şi a caracteristicilor biologice ale tumorii sale a avut drept consecinţă nuanţarea unor scheme terapeutice ce permit supravieţuiri peste limitele cunoscute în urmă cu două decenii, cu riscuri asumabile din ce în ce mai mici.

Opinii recent exprimate (170) sugerează abordarea cu intenţie de radicalitate terapeutică a bolnavilor cu carcinomatoză peritoneală recent diagnosticaţi şi folosirea terapiilor paleative numai pentru cazurile cu stare biologică precară. Unii autori (15) indică posibilitatea ca fenomenele ce se desfăşoară în producerea unei carcinomatoze să fie dependente în mare parte de proprietăţile fizice ale mediului şi mai puţin de factorii biologici care caracterizează agresivitatea tumorală.

În faţa acestor situaţii studiul de faţă caută stabilirea unor repere în ceea ce priveşte comportamentul neoplaziei la interfaţa cu peritoneul. Am încercat stabilirea unor modele orientative ale dezvoltării naturale a carcinomatozelor peritoneale comparativ pe tipuri de neoplazii. Ne-am propus identificarea influenţei pe care o exercită factorii constituţionali (sexul pacienţilor, vârsta, mediul, comorbidităţile), factorul ascitic, prezenţa sau absenţa metastazelor hepatice şi intervenţia chirurgicală asupra distribuţiei intraperitoneale a depozitelor neoplazice. Am încercat stabilirea unor elemente care pot fi responsabile de influenţarea atitudinii terapeutice, curativă sau profilactică, a bolnavilor cu cancere.

În acest context am considerat că evaluarea cazurilor este mai ilustrativă decât studiile experimentale pe animale realizate prin introducerea intraperitoneală de celule neoplazice sau substanţe străine, biologia şi anatomia animalului de experienţă fiind deosebite de cea umană. Am completat în acest scop studiul cu examene imagistice IRM şi CT care au urmărit stabilirea unor elemente anatomice şi a relaţiilor dintre ele ce ar fi posibil a avea impact asupra evoluţiei proceselor intraperitoneale.

Rezumat

3

În sinteză am realizat: Detectarea caracteristicilor clinico-patologice de prezentare a

carcinomatozelor peritoneale în funcţie de tipul neoplaziei. Aprecierea modului în care factori legaţi de sexul, vârsta, mediul şi

comorbidităţile pacienţilor influenţează distribuţia depozitelor neoplazice intraperitoneale.

Detectarea zonelor de mare risc în instalarea unei carcinomatoze, în funcţie de tipul neoplaziei, pentru atacarea cu terapii adjuvante profilactice.

Modul în care se modifică repartiţia depozitelor neoplazice intraperitoneale in prezenţa ascitei, a metastazelor hepatice sau a recidivei tumorale şi stabilirea corelaţiilor existente.

Modul în care se transformă caracteristicile clinico-patologice ale bolii în urma intervenţiilor chirurgicale rezecţionale.

Posibilitatea de detectare imagistică pe aparatură IRM low field şi CT unislice spiral a structurilor posibil implicate în transmiterea maladiilor.

Rezumat

4

II.1. LOTUL DE STUDIU Am folosit un lot de studiu reprezentat din 200 de cazuri din cazuistica Clinicii I

Chirurgie Iaşi, diagnosticate cu carcinomatoză peritoneală în perioada 2000-2004 şi distribuite după cum urmează.

BARBATI, 46.0%

FEMEI, 54.0%

BARBATI

FEMEI

Fig. 1. Repartiţia cazurilor în funcţie de sexul pacienţilor

Repartiţia detaliată după forme clinice şi sex, este prezentată în graficul de mai jos.

GASTRIC

OVAR

PANCREAS

COLON

CAI BILIARE

HEPATOCARCINOM

ASCITE NEPRECIZATE

49.4%

0%

52.9%

66%

20%

33.3%

64.7%

50.6%

100%

47.1%

34%

80%

66.7%

35.3%

Forma clinica vs sexul pacientilor

BARBATI FEMEI

Fig.2. Structura lotului de studiu în funcţie de sex şi formele clinice de prezentare

Mediul de provenienţă În lotul de studiu o pondere de 51.5% au reprezentat-o pacienţii din mediul rural în timp ce 48.5% au fost pacienţi din mediul urban.

Rezumat

5

Vârsta pacienţilor în lotul de studiu Categ. Box & Whisker Plot: VARSTA

Kruskal-Wallis-H(6,200) = 17.442, p = 0.0078; F(6,193) = 2.664, p = 0.0166

Mean ±SE ±SD

61.3

71.5

59.1

67.4

59.7 59.0 60.5

pancreascai biliare

ovarneprecizat

hepatocarcinomgastric

colon

Forma clinica

20

30

40

50

60

70

80

90

100

VAR

STA

[ani

]

Fig.3. Vârsta medie a pacienţilor în funcţie de forma clinică

Vârsta medie în lotul de studiu a fost de 60.8±12.2SD ani cu valori minime de 24 ani şi maxime de 88 ani, 50% din pacienţii lotului de studiu au prezentat vârste de peste 62.5ani (mediana =62.5 ani). Valoarea medie maximă a fost întâlnită în cazul neoplasmului de căi biliare (71.5ani) şi în cazul celui neprecizat (67.4ani).

0% 10% 20% 30% 40% 50%

GASTRIC

OVAR

PANCREAS

COLON

CAI BILIARE

HEPATOCARCINOM

NEPRECIZATE

42.5%

13.5%

8.5%

20.5%

5.0%

1.5%

8.5%

Forma clinica

Fig.4. Structura lotului de studiu în funcţie de formele clinice de prezentare

În lotul studiat forma clinică cea mai frecventă a fost gastrica (42.5%) fiind urmată de cea de colon (20.5%).

Operat75.5%

Neoperat24.5%

Operat

Neoperat

Distributia cazurilor vs. interventie chirurgicala

Fig.5. Repartiţia cazurilor în funcţie de intervenţia chirurgicală

Rezumat

6

II.2. DIAGNOSTIC II.2.1. EXAMINAREA IMAGISTICĂ a. ECOGRAFIA Examinarea s-a efectuat cu transductoare cu frecvenţă înaltă (5-7,5-10 MHz). În

general metastazele peritoneale sunt hiperecogene, au o formă polipoidă neregulată cu bază largă de implantare. Pot apare totuşi şi numai ca îngroşări localizate ale peritoneului parietal (8). Pe lângă vizualizarea directă a formaţiunilor tumorale peritoneale, ascita carcinomatoasă mai poate fi sugerată de prezenţa unor anse intestinale retractate spre peretele abdominal posterior sau de infiltrarea epiploonului, care apare ca o masă hiperecogenă, vizibilă anterior de ansele intestinale. În caz de ascită se pot detecta şi formaţiuni mai mici, de 5-10 mm.

Aspectul ascitei carcinomatoase este cel mai frecvent cu imagini incluse de aspect punctiform, ecogene, mobile, flotante, care sugerează caracterul de exsudat cu celularitate bogată.

Evidenţierea suplimentară a unor imagini în cocardă la nivelul stomacului sau colonului pledează pentru carcinomatoza peritoneală.

b. COMPUTERTOMOGRAFIA Explorarea CT centrată la nivel abdominal a fost realizată cu un aparat CT

GE HiSPEED DX/i şi a presupus efectuarea de secţiuni în plan axial cu respectarea următorilor parametrii: colimare de 5 mm pe secţiune scanată, viteza deplasării mesei - 5mm/secundă, (pitch - 1,5), câmp minim posibil, 120 mA, 110 KV şi matrice 512X512. Pitch-ul este parametrul cel mai important utilizat la examenul CT helicoidal. Cu cât pitch-ul este mai mare cu atât scade timpul de examinare şi creşte volumul scanat, neexistând astfel zone neexaminate. Reconstrucţia imaginilor se realizează cu programe soft speciale, pe o consolă separată sau pe staţii grafice independente, în care imaginile secţionale native şi postcontrast se trimit prin reţea informaţională în sistem DICOM (127).

Pentru diferenţierea formaţiunilor şi identificarea arborilor vasculari a fost necesară administrarea intravenoasă a substanţei de contrast. Astfel a fost posibilă aprecierea numărului, extensiei şi localizării acestora faţă de elementele anatomice.

Examenul CT poate fi optimizat pentru o apeciere mai exactă. Comparativ cu examenul CT secvenţial, examenul CT spiral prezintă o serie de avantaje: scurtează timpul de examinare al pacientului, face posibilă diminuarea cantităţii de substanţă de contrast administrată intravenos, poate decela leziuni de dimensiuni mici şi poate ameliora semnificativ postprocesarea imaginilor (127)

Pregătirea tractului gastro-intestinal urmăreşte posibilitatea identificării anselor intestinale şi diferenţierea lor de eventualele mase tumorale ori ganglionare deoarece o ansă neopacifiată poate o reală sursă de erori de interpretare, dar permite şi evaluarea grosimii peretelui intestinal. Valorile de atenuare similare sau apropiate ale stomacului, colonului, ficatului, pancreasului, maselor musculare, adenopatiilor sau structurilor vasculare nu permit la explorarea nativă o identificare facilă a acestora. În aest scop se utilizează agenţi de contrast care trebuie să asigure o creştere a densităţii cu cel puţin 40UH, comparativ cu structurile adiacente. Contrastul oral este folosit aproape fără excepţie în identificarea abdomenului sub formă de soluţii iodate hidrosolubile. Contrastul intravenos este de mare utilitate atât în caracterizarea ţesuturilor anormale şi patologice cât şi în aprecierea raporturilor acestora cu axele

Rezumat

7

vasculare. Agenţii cei mai folosiţi sunt substanţe iodate nonionice. Cantitatea şi modalitatea de administrare a substanţei de contrast depind de organul studiat (13). Ansele intestinale în secţiune transversală sunt uneori greu de diferenţiat de nodulii neoplazici.

Un alt aspect tehnic este legat de tumorile solide care au aspect de strat subţire pe suprafaţa peritoneului. Diferenţierea acestora necesită folosirea contrastului maximal intravenos cu o întârziere de 60-120 secunde după administrarea contrastului.

La unele cazuri tumorile solide sau semisolide pot avea imagine de ascită, situaţie în care un examen ecografic complementar poate fi de ajutor, evitând intervenţiile chirurgicale inutile.

Concluziile finale impun ideea că este mai bine de determinat natura carcinomatozei CT decât prin actul operator.

Imaginile obţinute prin computer-tomografie (CT) cu contrast maxim administrat intravenos şi per os conferă o rezoluţie spaţială deosebită. Această separaţie între structurile anatomice adiacente poate fi realizată numai dacă acestea două diferă semnificativ în coeficienţii de atenuare (180). Probleme ale metodei apar atunci când unele procese (ca de exemplu tumorile) cu valori de atenuare de ţesut moale, au valori ale acestor coeficienţi asemănătoare cu ale structurilor normale moi. Din păcate, examenul CT este destul de imprecis pentru cuantificarea tipului intestinal de carcinomatoză peritoneală produse de adenocarcinoame. Progresiunea ţesutului malign pe suprafeţele peritoneale se conformează contururilor normale ale structurilor abdominopelvine (6).

Imaginea CT a extensiei peritoneale directe a tumorii depinde de gradul de diseminare. Infiltratele peritoneale timpurii produc o creştere a densităţii grăsimii din jurul neoplasmului. Stadiile mai avansate dau aspectul unei mase contigue cu neoplasmul primar şi care se extinde pe traiectele aflate pe topografia prezumtibilă a ligamentelor ce leagă organul implicat de organele din jur. Din cauza continuităţii lor cu spaţiul retroperitoneal, ligamentele peritoneale joacă, pe lângă rolul de cale de extindere spre organele din jur şi pe cel de cale de extindere spre retroperitoneu (Fig. 6,7).

Fig.6. Imagine computer tomografică axială nativ ce evidenţiază o leziune hipodensă

rotundă rectală şi leziuni secundare la nivelul grăsimii perirectale - neoplasm rectal operat

cu recidivă pelvină

Fig.7. Imagine computer tomografie axială, nativ ce evidenţiază în pelvis o formaţiune de

65/58/48mm, neomogenă, şi o leziune secundară peritoneală de 18/20 mm, la o

pacientă cu neoplasm ovarian şi diseminare peritoneală

Rezumat

8

Infiltrarea neoplazică a marelui oment poate produce o imagine CT distinctivă. Se notează aspecte de la mici noduli sau „fire" de ţesut moale care cresc densitatea imaginii grăsimii situate anterior de colon şi intestinul subţire până la mase mari care separă aceste organe de peretele abdominal anterior („omental cakes"). Infiltraţia neoplazică extensivă a marelui oment este dată cel mai frecvent de neoplasmul ovarian, dar nici alte cauze nu sunt de ignorat. Ocazional, unele metastaze de la acest nivel ale cancerului ovarian se pot calcifica. Îngroşarea inflamatorie a omentului, de tipul celei produse de peritonite, poate să fie nediferenţiabilă de infiltraţia neoplazică a omentului (Fig. 6,7).

Implicarea mezenterului intestinului subţire de tumorile carcinoide produc deseori aspecte CT caracteristice (Fig. 8). Prezenţa unor mase de ţesut moale în mezenterul cadranului inferior stâng, deplasând ansele de intestin din jur, asociate sau nu cu limfadenopatie şi/sau metastaze hepatice este înalt sugestivă pentru tumorile carcinoide. În jurul masei tumorale se evidenţiază frecvent striuri (strands) de ţesut, datorat reacţiei desmoplastice ce înconjură frecvent masa tumorală. Mulţi dintre pacienţi se prezintă la momentul diagnosticului cu metastaze hepatice.

Metastazele apărute prin diseminare intraperitoneală apar ca mase de ţesut moale, frecvent asociate cu ascită. Sunt localizate în unul sau mai multe locuri specifice de implantare. În unele cazuri peritoneul este îngroşat difuz.

Atunci când cantitatea de ascită este moderată pot fi vizualizate mase de 1cm.

Dacă masele tumorale sunt prea mici, singurul semn îl poate reprezenta ascita. Când ascita este în cantitate mică sau nu există, singura manifestare CT a carcinomatozei peritoneale o poate constitui înlocuirea densităţii normale a grăsimii mezenterice cu o densitate corespunzătoare unui ţesut moale. Au fost descrise patru tipuri de imagini CT privind implicarea mezenterică: mase rotunde, mase „cake-like", mase rău definite şi mase stelate.

Masele rotunde sunt observate mai frecvent în cadrul limfomului Hodgkin şi sunt datorate în principal limfadenopatiei şi mai puţin metastazelor peritoneale, dar pot fi

Fig.8. Neoplasm gastric cu ascită în spaţiul perihepatic anterior. T – tumoră, A ascită. Imagine CT axială postcontrast iv ce evidenţiază o formaţiune de 21/23 mm, neomogenă, infiltrativă pe peretele posterior al micii curburi gastrice, lamă de lichid perihepatică şi îngroşarea ligamentelor gastrohepatic şi gastrosplenic

Fig.9. Metastaze peritoneale într-un caz de neoplasm gastric. M-metastaze. Imagune CT axială, postcontrast iv ce evidenţiază multiple formaţiuni rotunde, de dimensiuni variabile situate la nivelul peritoneului anterior şi imagine lichidiană în spaţiul perihepatic anterior

Rezumat

9

observate şi în cadrul altor tumori metastatice. Masele rău definite, neregulate şi cele tip „cake-like" sunt mai frecvent observate în carcinoamele ovariene, dar şi în limfoamele Hodgkin şi carcinoamele metastatice. Masele mezenterice chistice sunt produse doar ocazional de carcinomul ovarian.

Pattern-ul stelat, constând din foiţe mezenterice cu aspect radiant, poate fi produs de un mare număr de carcinoame metastatice, inclusiv de cel ovarian, pancreatic, colonic şi cel de sân. Este produs din infiltraţia tumorală difuză a mezenterului, care produce îngroşarea şi rigiditatea „bundles" perivasculare. Acest aspect, de altfel caracteristic implicării metastatice, este pe de altă parte şi nespecific, putând fi produs şi de neoplasme peritoneale primare (mezoteliomul), dar şi de procesele inflamatorii de felul pancreatitei sau peritonitei tuberculoase.

În cazul diseminării limfatice expresia la examenul CT a ganglionilor mezenterici este de la mici mase rotunde sau ovalare în grăsimea mezenterică până la mase mari confluente care deplasează ansele adiacente. Masele limfomatoase mari şi confluente pot înconjura vasele mezenterice superioare, dând un aspect de „sandwich". Ocazional, vasele mezenterice mărite şi orientate perpendicular pe axul secţiunii CT pot simula adenopatia mezenterică. Acest aspect poate fi apreciat corect abia după injectarea unei substanţe de contrast. La examenul CT metastazele embolice pot produce îngroşarea foiţelor mezenterice sau îngroşări focale ale peretelui intestinal, asociate ocazional cu ulceraţii recognoscibile. Pseudomyxoma peritonei, apărută ca urmare a rupturii unui chistadenom sau chistadenocarcinom mucinos ovarian sau apendicular, implică imagini de mase tumorale cu atenuare scăzută, care pot fi înconjurate de pereţi discreţi. Se poate prezenta şi ca un material intraperitoneal difuz cu densitate scăzută, eventual septat. Frecvent se constată pe marginea ficatului aspect de pseudopode („scalloping liver margin"). Ocazional pereţii pot conţine calcificări. Dacă pereţii sunt fini, aspectul poate fi asemănător cu al unei ascite.

CT este de mare ajutor în cuantificarea adenocarcinomului mucinos din cavitatea peritoneală (71). Aceste tumori produc din abundenţă material coloid, care este uşor de diferenţiat de structurile normale prin formă şi densitate. Se folosesc două

Fig.10. Imagine CT axială postcontrast iv ce evidenţiază formaţiune tumorală pelvină şi metastaze peritoneale care prezintă un enhancement intens în periferic şi central neomogen

Fig.11. Imagine CT axială nativ, ce prezintă formaţiune la nivelul colonului tranvers, metastaze peritoneale şi mezenterice, lichid în spaţiile subfrenic drept posterior şi subfrenic stâng posterior, la un pacient cu neoplasm colonic cu ascită, diseminare peritoneală şi implicare mezenterică

Rezumat

10

criterii fundamentale pentru a selecta cazurile ce pot beneficia de citoreducţie de cele nerezecabile şi anume: 1) obstrucţie segmentară a intestinului subţire şi 2) prezenţa nodulilor tumorali peste 5 cm în diametru pe suprafeţele intestinale sau direct adiacente mezenterului intestinului subţire. Aceste criterii reflectă din punct de vedere radiologic biologia adenocercinomului mucinos. Obstrucţia semnalizează un caracter invaziv al neoplaziei pe suprafeţele intestinale care ar putea determina imposibilitatea realizării unei citoreducţii complete.

c. IMAGISTICA PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ Examinarea cazurilor studiate s-a efectuat pe un aparat PICKER OUTLOOK

PROVIEW cu magnet deschis de 0,23T (low field) accesibil mai ales la pacienţii claustrofobi, anxioşi şi obezi. Din punct de vedere tehnic acest aparat are un timp de achiziţie mai lung faţă de aparatele cu magnet mai intens (high field), de aceea matricea de lucru se ajustează prin reglarea parametrilor pentru ameliorarea calităţii imaginilor. Magnetul aparatului este de tip rezistiv cu răcire cu apă. Acest tip este constituit din bobine cu fir electric bune conductoare alimentate prin curent electric intens care induce câmpul magnetic prin creşterea temperaturii prin efect joule. Acestea sunt mari consumatoare de electricitate. Magnetul este deschis în forma literei „C”. Aparatul are un timp de achiziţie mai lung faţă de aparatele high field. Deoarece timpul de achiziţie al acestui tip de aparat este relativ lung am folosit, ca aspect de noutate, pentru a limita artefactele induse de miscarea anselor intestinale şi de respiraţie, un mijloc de contenţie plasat abdominal, după modelul altor explorări efectuate în zonele pelvine (59).

Imaginile obţinute sunt adecvate pentru identificarea anatomică a spaţiilor şi ligamentelor peritoneale. Astfel am vizualizat pe secţiuni T1 axial (fig.12÷17 ) LT – ligamentul rotund, LV – ligamentum venosum, SSFDA-spaţiul subfrenic drept anterior, SSFDP – spaţiul subfrenic drept posterior, iar pe secţiuni coronale (figurile) SFS- spatiu subfrenic stâng, SHDA-spatiu subhepatic drept anterior, LGC- ligament gastrocolic, LGS- ligament gastrosplenic, SHDP-spatiu subhepatic drept posterior, BO- bursa omentală, SFS- spatiu subfrenic stâng, demonstrând LF-ligament falciform, FW-Foramen Winslow.

Fig.13. Secţiune coronală T1 MRI demonstrând SFS- spatiu subfrenic stâng, SHDA-spatiu subhepatic drept anterior LGC- ligament gastrocolic, LGS- ligament gastrosplenic

Fig.12. Secţiune axială T1 MRI demonstrând, LT – ligamentul rotund, LV – ligamentum venosum, SSFDA-spaţiul subfrenic drept anterior, SSFDP – spaţiul subfrenic drept posterior

Rezumat

11

II.2.2. LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICĂ Niciuna dintre tehnicile imagistice moderne nu este perfectă sau infailibilă în

depistarea metastazelor peritoneale, mai ales a celor situate pe intestin sau mezenter. În plus ţesutul neoplazic care se dezvoltă pe suprafeţele peritoneale are tendinţa de a se conforma formelor locale şi astfel când este de dimensiuni mici devine greu de detectat (205). Abdomenul a fost şi va rămâne încă mult timp pentru medic "cutia cu surprize", care a incitat mereu la perfecţionarea mijloacelor de explorare. Este deci firesc ca între aceste procedee de investigaţie să se înscrie şi tentativa de a explora direct cavitatea peritoneală cu ajutorul unor dispozitive optice.

Laparoscopia diagnostică a atins un grad înalt de acurateţe, fiind considerată uneori de aceeaşi valoare cu laparotomia exploratorie, devenind un simbol al frontierei dintre mijloacele de investigaţie conservative şi cele agresive, chi-rurgicale. Comparând cele două procedee, avantajele înclină net în favoarea laparoscopiei diagnostice: intervenţia este minimă, nu presupune disconfort pentru bolnav, incizia este de 1 cm, nu necesită pansamente, externarea se poate face după o zi, iar riscul mortalităţii este

Fig.14. Secţiune coronală T1 MRI demonstrând SHDP-spatiu subhepatic drept posterior; BO- bursa omentală, SFS- spatiu subfrenic stâng

Fig.15. Secţiune coronală T1 MRI demonstrând LF-ligament falciform FW-Foramen Winslow, SFS- spatiu subfrenic stâng, BO- bursa omentală

Fig.16. Secţiune coronală T1 MRI demonstrând continuitatea LGS-ligament gastrosplenic, RHR - reces interhepato-renal. LGH- ligament gastrohepatic, LGC- ligament gastrocolic

Fig.17. Secţiune axială T1 MRI demonstrând LFC-ligament frenicocolic,LGS-lighamentul gastrosplenic, BO-bursa omantală şi posibila cale de transmitere LGH-ligament gastrohepatic, LV- ligament venosus, LT-ligament teres cu BO

Rezumat

12

semnificativ mai mic decât după laparotomia exploratorie. În prezent însă laparoscopia nu are încă aceeaşi valoare pentru toate afecţiunile abdominale. Faptul că prin instrumentele de care dispune astăzi chirurgul nu poate palpa şi nu are acces în toate zonele cavităţii peritoneale transformă uneori explorarea într-o manevră de simplă "survolare" a viscerelor - cu toate riscurile ei. Este suficient să amintim faptul că explorarea nu depistează tumorile de pe peretele posterior al stomacului sau al colonului, adenopatiile din mezouri, procesele localizate în bursa omentală etc. pentru a accepta că metoda are limitele ei, deloc neglijabile (38). În oncologie metoda permite stadializarea preoperatorie a unor cancere, permiţând evitarea laparotomiilor inutile în cazurile depăşite şi este utilă în diagnosticul limfoamelor şi ca second look după intervenţiile oncologice. În plus inestigaţia câştigă în valoare prin faptul că permite efectuarea de biopsii ghidate laparoscopic. Metoda permite o rata de excludere de la intervenţii inutile de pana la 35% ca urmare a detectării interesării masive a seroaselor şi mezenterului (205). Când este efectuată de chirurgi antrenaţi permite o evaluare completă a PCI.

Contraindicaţiile absolute sunt identice cu cele ale anesteziei generale, la care mai putem adăuga ciroza decompensată, coagulopatiile severe şi infecţiile peretelui abdominal, iar cele relative sunt date de distensia marcată a abdomenului sau în ocluzia intestinală. nvestigaţia a fost efectuată după executarea unei ecografii pentru stabilirea prezenţei eventualelor mase tumorale parietale. Anestezia este de preferat a fi generală. instrumentarul minim pentru efectuarea unei laparoscopii diagnostice trebuie să cuprindă:

(1) acul Veress; (2) trocare de 10 mm diametru; (3) laparoscop de 30°; (4) ace pentru prelevarea biopsiilor; (5) trocare de 5 mm; (6) pensă de prehensiune; (7) cârlig electrod (opţional); (8) canula de spălare-aspirare (opţional)

După inducerea pneumoperitoneului se introduce trocarul optic. Este preferat punctul supraombilical, exceptând situaţiile în care în zonă există o cicatrice postoperatorie sau când ecografia ridică problema repermeabilizării venei ombilicale la un pacient cirotic. În astfel de situaţii se va prefera abordul prin hipocondrul drept sau prin cel stâng care se consideră a fi zonele cele mai libere de aderenţe, sau abordul prin laparoscopie deschisă. Dacă este constată ascita aceasta este evacuată complet prin aspiraţie (205). Apoi, sub control video, se mai introduc unul sau două trocare destinate manevrelor ajutătoare explorării. Inspecţia cavităţii peritoneale trebuie să fie completă şi amănunţită. Orice inspecţie se realizează după efectuarea unei adeziolize complete (205). De multe ori ea nu se poate realiza numai cu laparoscopul, de aceea devine necesară implantarea unor trocare suplimentare, prin care, cu ajutorul instrumentelor diverse (pense, depărtătoare etc), se execută manevre ajutătoare: ridicarea epiploonului, derularea anselor intestinale etc. Cavitatea peritoneală deţine zone mai greu de abordat, cea mai importantă dintre acestea fiind bursa omentală. Accesul în bursă se realizează prin epiploonul gastrocolic: cu o pensă Babcock se ridică stomacul, expunându-se astfel epiploonul. Se creează o breşă într-o zonă avasculară (care la nevoie se poate lărgi prin secţionarea vaselor între clipuri) şi astfel se pătrunde cu laparoscopul putându-se explora faţa anterioară a pancreasului şi cea posterioară a stomacului.

Rezumat

13

Explorarea abdomenului trebuie să respecte un protocol precis: etajul supramezocolic se examinează cu bolnavul în poziţia anti-Trendelenburg de 30°, iar pentru splină se execută şi o rotaţie spre dreapta; etajul submezocolic se examinează în poziţie Trendelenburg, iar în micul bazin se va pătrunde până în fundul de sac al lui Douglas. Carcinomatoza peritoneală se exprimă ca o adevărată explozie de formaţiuni asemănătoare cu "petele de ceară”. Acestea sunt de culoare gălbuie-albicioasă, cu contur neregulat, consistenţă mai fermă şi cu diametrul cuprins între 5-15 mm. Acestea se pot asocia cu ascită, care dacă este sanguinolentă, atestă natura lor malignă. În prezenţa acestor leziuni trebuie căutată şi tumora primară. Prelevarea unei metastaze (cu foarfecul şi nu cu cauterul) pentru examen histopatologic, permite în majoritatea cazurilor stabilirea locului de plecare. Unele truse cuprind şi pensă de biopsie, ale cărei fălci sunt scobite şi tăioase, astfel încât se realizează secţionarea şi prelevarea materialului. Dacă la locul exciziei are loc o sângerare, hemostaza trebuie făcută riguros.

În cazul biopsiilor ganglionare se procedează la disecţia ganglionilor. Pentru a evita fragmentarea ganglionului recoltat şi astfel însămânţarea peritoneului, se recomandă ca extragerea să se facă cu ajutorul unei pungi de plastic (Endo-bag).

Organele parenchimatoase pot fi supuse puncţiei-biopsie video-ghidate. În acest scop se utilizează diverse dispozitive, toate fiind concepute pentru a permite prelevarea unui fragment tisular de cca. 20-30 mm lungime. Dintre organele parenchimatoase, ficatul este mai frecvent supus puncţiei-biopsie. Dintre incidentele biopsiilor laparoscopice, cel mai frecvent este neîndoielnic hemoragia. De cele mai multe ori ea poate fi stăpânită prin manevre care se înscriu de la simpla compresiune pe leziune, la electrocauterizare sau la aplicare de pelicule hemostatice. O biopsie laparoscopică nu trebuie considerată încheiată decât după ce s-a obţinut o hemostază riguroasă.

Un alt incident este perforarea organelor cavitare care poate surveni în situaţiile în care se prelevează ţesut de la o tumoră a peretelui tubului digestiv. Ca atare, manevra trebuie efectuată cu multă precauţie.

Fig.18. Carcinomatoza peritoneală parietală anterioară într-un caz de neoplasm de ovar. Se observă

vascularizaţia nutritivă anormală Indexul peritoneal al cancerului (PCI) exprimă o sinteză clinică atât a

dimensiunilor cât şi a distribuţiei neoplaziei. PCI furnizează un scor lezional (SL) bazat pe dimensiunea nodulilor tumorali şi localizarea lor. Nivelurile de înregistrare ale leziunilor presupun o stadializare ce se exprimă gradat. În general acest parametru este stabilit în momentul intervenţiei chirurgicale. În cazul cancerelor invazive este un indicator estimativ al probabilităţii de a realiza o citoreducţie completă şi devine un indicator fidel al supravieţuirii atunci când se folosesc procedee de citoreducţie şi chimioterapie intraperitoneală.

PCI combină cantitativ distribuţia tumorală în 13 cadrane predefinite ale

Rezumat

14

abdomenului şi pelvisului cu un scor lezional. Se stabilesc două planuri transverse şi două planuri sagitale care delimitează nouă regiuni abdominale. Planul transvers superior este localizat la marginea inferioară a rebordului costal, iar cel inferior este la nivelul spinei iliace anterosuperioare.

Fig. 19. Împărţirea abdomenului în nouă compartimente

Planurile sagitale divid abdomenul în trei sectoare egale. Se evidenţiază astfel,

nouă compartimente ce se numerotează în sensul acelor de ceasornic, 0 fiind la nivelul ombilicului şi 1 la nivelul spaţiului subdiafragmatic drept (Fig. 19). Sunt numerotate astfel, 0 - centrul abdomenului, 1 - spaţiul drept superior (hipocondrul drept), 2 - epigastru, 3 - spaţiul stâng superior (hipocondrul stâng), 4-flancul stâng, 5 - spaţiul stâng inferior (fosa iliacă stângă), 6-pelvis, 7- spaţiul dreapt inferior (fosa iliacă dreaptă), 8 - flancul drept. Regiunile de la 9 la12 separă intestinul subţire în jejun superior şi inferior şi respectiv, ileon superior şi inferior: 9 jejun superior, 10 - jejun inferior, 11 - ileon superior, 12 - ileon inferior. Pentru o împărţire şi mai precisă se pot folosi pentru identificare structuri anatomice specifice fiecărui sector. Scorul lezional este determinat după liza completă a aderenţelor şi inspecţia completă a suprafeţelor peritoneale parietale şi viscerale din regiunile abdomino-pelvine. Se referă la cel mai mare diametru al implantului tumoral. Tumora primară sau recurenţele locale care pot fi îndepărtate complet sunt excluse din evaluare. Dacă există confluenţe de noduli tumorali sunt caracterizate ca SL - 3 chiar dacă este vorba de un strat fin (subţire) de implanturi tumorale (Fig. 19):

SL - 0 înseamnă că nu sunt vizualizate depozite maligne, SL - 1 implică prezenţa nodulilor tumorali sub 0,5 cm în cea mai mare dimensiune a lor; nu se cuantifică numărul nodulilor ci numai cel mai mare, SL - 2 implică existenţa nodulilor între 0,5 şi 5 cm iar, SL - 3 semnifică noduli tumorali peste 5 cm sau confluenţe de noduli tumorali. Se determină câte un scor lezional pentru fiecare din cele 13 regiuni abdomino-

pelvine, suma acestora fiind PCI, care poate avea astfel valori de la 0 la 39.

Fig.20. Epiploita neoplazică într-un caz Fig.21. Metastaze mezenterice la nivelul de neoplasm de colon ileonului într-un caz de neoplasm de colon

Rezumat

15

Fig.22. Metastaze peritoneale într-un caz de neoplasm de pancreas ascitogen

Fig.23. Metastaze peritoneale interhepatodiafragmatice cu hipervascularizaţie peritoneală într-un

caz de neoplasm de pancreas ascitogen

Fig.24. Metastaze peritoneale pe peritoneul parietal anterior şi ansele intestinale subţiri

cu hipervascularizaţie peritoneală într-un caz de neoplasm de pancreas ascitogen

Valoarea prognostică a PCI a fost determinată în timp de numeroase studii, dar indicele are un impact considerabil şi asupra selecţiei pacienţilor. Astfel, de exemplu, pentru carcinomatoza colonică un PCI peste 20 impune o atitudine paleativă, fiind privit ca o contraindicaţie relativă pentru un procedeu electiv. Astfel de valori sunt asociate cu durate de supravieţuire scurte, apropiate de cele fără intervenţie chirurgicală.

O excepţie a acestei situaţii o reprezintă psudomyxoma peritonei şi mezoteliomul minim agresiv, boli neinvazive, la care un PCI de 39 poate fi convertit la 0 prin chirurgie citoreductivă.

Un neajuns al acestui tip de evaluare îl constituie situaţiile de neoplasme invazive localizate pe topografii anatomice cheie. De exemplu, cancerele nerezecabile ale căii biliare sau tumorile invazive din jurul ductului biliar comun au prognostic nefavorabil în ciuda unui PCI scăzut. Situaţii nefavorabile sunt considerate şi implantele numeroase pe suprafaţa intestinului subţire. Aceeaşi semnificaţie negativă o are şi invadarea ganglionii limfatici din afara grupelor de drenaj ale tumorii primare. Aceştia au însemnătate de diseminări din cancerul peritoneal de suprafaţă, adică metastaze din

Rezumat

16

metastaze. Cancerele situate în locuri anatomice cheie capătă astfel importanţa unei boli sistemice, cu prognostic în consecinţă, indiferent de valorile PCI.

Aprecierea intraoperatorie a PCI este un neajuns în cazul determinărilor unor valori mari, care contraindică gesturi chirurgicale complete. Ca urmare, determinarea preoperatorie a acestui index, prin computertomografie CT sau rezonanţă magnetică MRI poate evita o serie de gesturi chirurgicale inutile.

Mai este folosită şi clasificarea Gilli (60), dar nu precizează cadranele lezionale şi valoarea prognostică este mai mică.

II.2.3. LAPAROTOMIA EXPLORATORIE Situaţiile în care a fost indicată şi practicată laparotomia exploratorie au fost

dictate de: Intenţii de tratament curativ al tumorii primare, eventual asociat cu alte metode

terapeutice În scop citoreductiv Paleaţie pentru combaterea unor simptome acute Rezecţia chirurgicală a metastazelor Bilanţ postterapeutic second look

Fig.25. Metastaze mezenterice într-un caz de neoplasm de colon stâng cu carcinomatoză peritoneală, sectoare 9,10

Fig.26. Metastaze jejunale într-un caz de neoplasm de colon stâng cu carcinomatoză peritoneală, sectoare 9,10

Fig.27. Metastaze mezenterice într-un caz de neoplasm colon drept ocluziv

Rezumat

17

Fig.28. Metastaze la nivelul joncţiunii ileocolice într-un caz de neoplasm colon drept ocluziv, sector 12

Fig.29. Metastaze la nivelul hemidiafragmului drept într-un caz de neoplasm colon drept ocluziv, sector 1

Fig.30. Metastaze peritoneale pelviene într-un caz de neoplasm colon drept ocluziv, sector 7

Fig.31. Piesa de rezecţie hemicolectomie dreaptă, cu tumoră stenozantă ce infiltrează toate straturile peretelui

Fig.32. Metastaze peritoneale generalizate într-un caz de adenocracinom mucinos de apendice

Rezumat

18

III.1. LOCALIZĂRI NEOPLAZICE STUDIATE 1. CARCINOMUL GASTRIC Carcinomul gastric antral Carcinomul gastric antral neoperat Pe lotul studiat am analizat 9 cazuri de neoplasm gastric antral neoperat, 5 cazuri

la bărbaţi şi 4 cazuri la femei. Pacienţii de sex masculin au prezentat în 3 cazuri forme ascitogene, dintre care 2

în cantitate mare şi în 2 cazuri au fost forme neascitogene, dintre care unul cu metastaze hepatice. Pacienţii de sex feminin au prezentat 2 cazuri cu forme ascitogene ambele în cantitate mică, fără metastaze hepatice. În unul dintre cazuri notăm infiltrat inflamator limfoidic în metastaza peritoneală biopsiată. Cele 2 cazuri neascitogene nu au prezentat metastaze hepatice, iar unul dintre ele a demonstrat infiltrat inflamator nespecific în metastaza peritoneală. Examinarea protocoalelor operatorii a permis realizarea distribuţiei depozitelor maligne peritoneale după cadranele peritoneale.

Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis stabilirea următoarelor repere în ceea ce priveşte interesarea sectoarelor cavităţii peritoneale. Majoritatea cazurilor au prezentat forme ascitogene, formele fără lichid intraperitoneal la bărbaţi nu au fost semnificative pentru interpretarea statistică.

Pentru cazurile la sexul masculin diagnosticate cu neoplasm gastric antral cu forme ascitogene, aprecierea interesării diverselor sectoare peritoneale este ilustrată în

Fig.34. Metastaze peritoneale generalizate într-un caz de adenocracinom mucinos de apendice

Fig.33. Adenocracinom mucinos de apendice

Rezumat

19

graficul de mai jos. Se observă o interesare în ordine descrescătoare a frecvenţei pentru sectoarele 1,2,6,8,0,9,10,11,12,3,4,5,7.

Pentru cazurile de sex feminin diagnosticate cu neoplasm gastric antral neoperat ce prezintă forme ascitogene, aprecierea interesării diverselor sectoare peritoneale este ilustrată în graficul de mai jos. Se observă o interesare în ordine descrescătoare a frecvenţei pentru sectoarele 3,0,1,6,2,4,5,7,8,9,10,11,12.

Pentru cazurile de sex feminin diagnosticate cu neoplasm gastric antral neoperat ce prezintă forme neascitogene, aprecierea interesării diverselor sectoare peritoneale este ilustrată în graficul de mai jos. Se observă o interesare în ordine descrescătoare a frecvenţei pentru sectoarele 0,1,3,6,8,2,4,5,7,9,10,11,12.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala

Mean ±SE ±SD

1.3

1.5 1.5

0.8 0.8 0.8

1.5

0.8

1.5

1.0 1.0 1.0 1.0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

Băr

baţii

- c

arci

nom

ant

ral n

eope

rat

cu fo

rme

asci

toge

ne


Mean ±SE ±SD

2.0

1.5

0.5

2.5

0.3 0.3

1.0

0.3

0.5

0.3 0.3 0.3 0.3

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Fem

ei -

carc

inom

ant

ral n

eope

rat c

u fo

rme

ASC

ITO

GEN

E


Mean ±SE ±SD

2.5 2.5

0.5

2.0

0.5 0.5

1.0

0.5

1.0

0.5 0.5 0.5 0.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Fem

ei -

carc

inom

ant

ral n

eope

rat c

u fo

rme

NEA

SCIT

OG

ENE

Fig.35. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm gastric antral neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat.

Fig.36. Valoarea medie a valorilor depozitelor neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm gastric antral neoperat la femeile cu forme ascitogene în lotul studiat.

Fig.37. Valoarea medie a numărului de depozite neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm gastric antral neoperat la femeile cu forme neascitogene în lotul studiat.

Rezumat

20

Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat

Numărul mic de cazuri studiate a indicat utilizarea testelor statistice neparametrice în analiza corelaţională a rezultatelor. Factorii prognostici în apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm gastric antral neoperat a fost analizat în funcţie de sexul pacienţilor de forma ascitogenă/neascitogenă. Rezultatele testului neparametric de analiză predictivă indică faptul că un factor important de predicţie a depozitelor neoplazice îl are sexul pacientului (Waldstat =15.39, p=0.0201)şi sectorul peritoneal interesat (Waldstat =573.242, p<0.01).

În cazul analizei multivariate s-a realizat corelaţia multiplă între apariţia depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, sector peritoneal interesat, formă ascitogrenă/neascitogenă, demonstrându-se existenţa unei corelaţii semnificative între scorului sectorul peritoneal interesat, sexul pacienţilor şi apariţia depozitelor peritoneale neoplazice. Această asociere semnificativă este explicată de rezultatele corelaţiei parţiale care evidenţiază o corelaţie inversă semnificativă (r=-0.30, p=0.00) între sectorul peritoneal şi depozitele neoplazice şi de asemeni o corelaţie semnificativă inversă (r=-0.37, p=0.007, 95%CI) între sexul pacienţilor şi numărul depozitelor. Nu este semnificativă corelaţia între forma de ascită şi numărul depozitelor.

5 6

3 33

6

3

6

4 4 4 4

8

6

2

10

1 1

4

1

2

1 1 1 10

2

4

6

8

10

12

s0 s1 s2 s3 s4 s5 s6 s7 s8 s9 s10 s11 s12

Bărbaţi

Femei

Gradul de afectare neoplazica (nivelul depozitelor neoplazice) pe sectoarele peritoneale interesate

NEOPLASM GASTRIC ANTRAL NEOPERAT Fig.38. Distribuţia depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate în neoplasmul gastric

antral neoperat Carcinomul gastric antral operat În cazuistica studiată am identificat 11 cazuri de neoplasm gastric antral operat

prezentate cu carcinomatoză peritoneală. Bărbaţii au reprezentat 4 cazuri iar femeile 7 cazuri. Pacienţii de sex masculin au prezentat în totalitate (4 cazuri) forme ascitogene, 1 în cantitate mare (5 litri), 2 în cantitate medie şi 1 în cantitate mică (în Douglas). Nu au fost asociate cu metastaze hepatice, dar 3 dintre ele au demonstrat recidivă locală la nivelul anastomozei. Pacientele de sex feminin au demonstrat forme ascitogene şi neascitogene în 3 respectiv 4 cazuri. Ascitele sunt descrise drept medii în 1 caz şi mică în 2 cazuri. Cele 2 cazuri de ascită în cantitate mică sunt asociate şi cu recidive locale şi metastaze hepatice. Dintre cele 4 cazuri neascitogene 1 caz este cu recidivă locală, fără a se identifica în acest sublot prezenţa metastazelor hepatice. Dintre cazurile prezentate 4 nu au putut fi evaluate complet din punct de vedere al distribuţiei carcinomatozei peritoneale.

Rezumat

21

Examinarea protocoalelor operatorii a permis realizarea distribuţiei depozitelor maligne peritoneale după cadranele peritoneale, corelate cu nivelul de ascită descris.

Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis stabilirea următoarelor repere în ceea ce priveşte interesarea sectoarelor cavităţii peritoneale. Şi în aceste situaţii majoritatea cazurilor cu semnificaţie pentru analiza statistică au fost reprezentate de situaţiile cu lichid liber intraperitoneal. Pentru cazurile de sex masculin cu intervenţii în antecedente, prezentaţi ca forme ascitogene, dintre care 3 din 4 cu recidivă la nivelul bontului de anastomoză după gastrectomii subtotale cu gastroenteroanastomoză transmezocolică posterioară, am obţinut datele reprezentate în graficul de mai jos.


Mean ±SE ±SD

2.0

0.8

1.5 1.5

1.7

1.3 1.2 1.3 1.3

1.5 1.5 1.5 1.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- c

arci

nom

ant

ral o

pera

t cu

form

e as

cito

gene

Fig.39. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm

gastric antral operat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat. Remarcăm o distribuţie a interesării diverselor sectoare peritoneale în ordine

descrescătoare a semnificaţiei 0,4,2,3,9,10,11,12,5,6,7,8,1.Pentru cazurile de sex feminin cu intervenţii în antecedente, prezentaţi ca forme ascitogene, dintre care 1 din 2 cu recidivă la nivelul bontului de anastomoză după gastrectomii subtotale cu gastroenteroanastomoză transmezocolică posterioară, am obţinut datele reprezentate în graficul (Fig. 40) de mai jos. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 3,9,0,1,2,4,5,6,7,8,10,11,12.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4515c)FEMEI - carcinom antral operat cu forme ASCITOGENE si

NEASCITOGENEMean; Box: Mean-SE, Mean+SE; Whisker: Mean-SD, Mean+SD

NEASCITOGENASCITOGEN

1.0 1.0 1.0

3.0

1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0

2.0

1.7 1.7

2.7

1.7 1.7 1.7 1.7 1.7

2.0

1.7 1.7 1.7

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

0.8

1.0

1.2

1.4

1.6

1.8

2.0

2.2

2.4

2.6

2.8

3.0

3.2

3.4


gastric antral operat la femei cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat.

Rezumat

22


Factorii prognostici în apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea

sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm gastric antral operat a fost analizat în funcţie de sexul pacienţilor de forma ascitogenă/neascitogenă. Analiza multivariată prin rezultatele corelaţiei multiple demonstrează corelaţia semnificativă (r=0.46, p=0.039, 95%interval de confidenţă) dintre prezenţa depozitelor neoplazice în cavitatea peritoneală în cazul neoplasmului gastric antral operat în funcţie de forma de ascită prezentată, sectorul peritoneal interesat şi sexul pacienţilor. Această asociere semnificativă este explicată de rezultatele corelaţiei parţiale care evidenţiază o corelaţie inversă semnificativă între sectorul peritoneal şi depozitele neoplazice şi de asemeni o corelaţie semnificativă inversă (r=-0.3169, p=0.017, 95%CI) între sexul pacienţilor şi prezenţa depozitelor neoplazice. Forma ascitogenă şi prezenţa depozitelor neoplazice a prezentat asocierea cea mai semnificativă în cazul neoplasmului antral operat (r=0.55, p=0.002).

Scatterplot: Depozite neoplazice vs. sector interesat (Casewise MD deletion)NEOPLASM GASTRIC ANTRAL OPERAT

SECTOR depozite = 6.6395 - 0.6308 * depozite neoplaziceCoeficient de corelatie : r = -0.3657

fara depozite 1 2 3

Depozite neoplazice

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

SEC

TOR

PER

ITO

NEA

L IN

TER

ESA

T

95% confidence Fig.41. Corelaţia inversă între sectoarele cavităţii peritoneale interesate şi depozitele neoplazice

Rezultatele testului neparametric de analiză predictivă indică faptul că un factor

important de predicţie în apariţia depozitelor neoplazice îl are forma ascitogenă (ascitogenă/neascitogenă) (Wald stat.=151.7, p=0.00), sectorul peritoneal interesat (Wald stat.= 11.24, p=0.0007) şi sexul pacienţilor (Wald stat.=12.39, p=0.00043).

Scatterplot: Depozite neoplazice vs. forme ascitogeneNEOPLASM GASTRIC ANTRAL OPERAT (Casewise MD deletion)

ascita = 1.8754 + .16136 * depozite neoplaziceCoeficient de corelatie : r = 0.55323

fara depozite 1 2 3

Depozite neoplazice

neas

cito

gen

mic

am

edie

mar

e

ASC

ITA

95% confidence Fig.42. Corelaţia pozitivă între formele ascitogene şi depozitele neoplazice

Rezumat

23

Scatterplot: Depozite neoplazice vs. sexul pacientilor (Casewise MD deletion)NEOPLASM GASTRIC ANTRAL OPERAT

Sexul pacientilor = 101.68 - 0.0355 * depozite neoplaziceCoeficient de corelatie: r = - 0.3169

fara depozite 1 2 3

Depozite neoplazice

mas

culin

fem

inin

SE

X

95% confidence Fig.43. Corelaţia inversă între sexul pacienţilor şi depozitele neoplazice

2420 20

40

20 20 20 2020

2220 20 20

16

6

12 1214

10 10 10 1012 12

12 12

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

S0 S1 S2 S3 S4 S5 S6 S7 S8 S9 S10 S11 S12

Femei

Bărbaţi


NEOPLASM GASTRIC ANTRAL OPERAT Fig.44. Distribuţia depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate în neoplasmul gastric

antral operat În cazul pacienţilor de sex feminin remarcăm o interesare mai puţin semnificativă

a sectorului peritoneal 0 iar în cazul pacienţilor de sex masculin o interesare mai puţin semnificativă a sectorului 1. Este remarcată o interesare marcanta a sectorului 3 în cazul pacienţilor de sex feminin.

Carcinomul gastric corporeal Carcinomul gastric corporeal neoperat Lotul cuprins în studiu a fost reprezentat de 34 de cazuri, 17 cazuri de sex

masculin şi 17 cazuri de sex feminin. Dintre cei 17 pacienţi de sex masculin am notat 15 cazuri ascitogene şi 2 neascitogene. Cazurile ascitogene au fost clasificate în funcţie de aspectul intraoperator şi investigaţiile imagistice în cazuri cu cantitate mare 5 cazuri, cantitate medie 8 cazuri, cantitate mică 2 cazuri. În acest lot au fost identificate câte un caz cu metastaze hepatice în loturile cu ascită în cantitate mare şi medie. Prezenţa reacţiei celulare în lichidul de ascită a fost determinată în 4 dintre cazurile cu ascită în cantitate medie, iar un caz de infiltrat limfocitic într-o metastază peritoneală a fost determinată tot în acest subgrup de pacienţi. Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis stabilirea, pentru cazurile cu ascită în cantitate mare, medie, mică şi neascitogene stabilirea următoarelor situaţii de prezentare, ordonate în ordinea frecvenţei de apariţie a depozitelor neoplazice. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,3,9,1,2,10,4,5,7,6,8,11,12.

Rezumat

24

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis-H(12,195) = 43.479, p = 0.00002; F(12,182) = 5.91, p = 0.00000001

Mean ±SE ±SD

2.07

1.13 1.13

2.13

0.73 0.73 0.80 0.730.53

1.070.87

0.670.47

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- c

arci

nom

cor

pore

al n

eope

rat c

u fo

rme

asci

toge

ne


gastric corporeal neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat.

Pentru formele ascitogene în funcţie de cantitatea de ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,3,9,1,2,10,4,5,7,6,8,11,12 pentru cazurile cu ascită în cantitate mare 3,0,6,1,2,4,11,5,7,10,8,9,12 în formele de ascită medie, 3,0,9,10,1,2 în formele cu ascită mică. Atât analiza comparativă a depozitelor neoplazice în funcţie de sectorul peritoneal interesat remarcă o diferenţă semnificativă, aspect ce este demonstrat de corelaţia neparametrică Spearman Rank prin valoarea mare a coeficientului de corelaţie (r=-0.43, p=0.000004, 95%CI). În concluzie există o corelaţie inversă semnificativă între gradul depozitului neoplazic şi sectorul peritoneal interesat. Gradul trei fiind regăsit preponderent în sectoarele 0, 1, 2, 3.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 14v*1295c)Bărbaţii - carcinom corporeal neoperat

Mean; Box: Mean-SE, Mean+SE; Whisker: Mean-SD, Mean+SD


2.5

0.5 0.5 0.5

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

0.5 0.5 0.5 0.5

2.1

1.1 1.1

2.1

0.7 0.7 0.8 0.70.5

1.10.9

0.70.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


gastric corporeal neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat. Pentru formele neascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul

următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,1,2,3,9,10,11,12,4,5,6,7,8.

Rezumat

25

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala NEASCITOGEN: KW-H(12,26) = 12.7131028, p = 0.3902

Mean ±SE ±SD

2.5

0.5 0.5 0.5

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

0.5 0.5 0.5 0.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- c

arci

nom

cor

pore

al n

eope

rat c

u fo

rme

neas

cito

gene


gastric corporeal neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat.

Cele 17 cazuri de sex feminin au fost în 13 cazuri ascitogene şi în 4 cazuri neascitogene. Cazurile ascitogene s-au dovedit a fi cu lichid în cantitate mare în 5 situaţii, cantitate medie în 5 situaţii, şi cantitate mică în 3 situaţii. Am înregistrat 3 metastaze hepatice concomitente în lotul cu ascită în cantitate mare şi una în cel cu lichid peritoneal în cantitate medie. Reacţia inflamatorie în lichidul de ascită a fost notată la 4 dintre cei cu lichid în cantitate mare. Câte un infiltrat inflamator al metastazei peritoneale este semnalat în situaţiile cu ascită în cantitate mică şi în formele neascitogene.În 6 cazuri nu a fost posibilă precizarea distribuţiei implanturilor secundare.Pentru formele ascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.


Mean ±SE ±SD

2.2

0.60.8

1.2

0.5 0.5

1.2

0.50.7

1.4

0.90.8 0.8

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Fem

ei -

car

cino

m c

orpo

real

neo

pera

t cu

form

eas

cito

gene


gastric corporeal neoperat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat.

Depozitele neoplazice în cazul neoplasmului gastric corporeal neoperat cu forme ascitogene la femei prezintă o distribuţie diferită în funcţie de sectorul peritoneal interesat. În cazul formelor ascitogene la femei cele mai interesate sectoare sunt 0, 9, 3, 6. În cazul pacientelor de sex feminin ce prezintă forme ascitogene nu se remarcă o asociere semnificativă între valoarea depozitului peritoneal şi sectorul interesat. (r=-0.136, p=0.078, 95%CI)

Rezumat

26

Box Plot (BAZA_STUDIU_MULTPL.sta 14v*1295c)Femei - carcinom corporeal neoperat



1.8

0.3 0.3

2.5

0.3

1.8

2.5

1.8

0.3 0.3 0.3 0.3 0.3

2.2

0.60.8

1.2

0.5 0.5

1.2

0.50.7

1.4

0.9 0.8 0.8


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0


gastric corporeal neoperat la femei cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat. Remarcăm în formele ascitogene la femei o interesare statistic semnificativă a

sectoarelor peritoneale în ordinea 0,6,9,10,11,12,8,1,2,3,4,5,7. În formele neascitogene se remarcă o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,2,3,1,6,8,9,10,4,5,7,11,12. Pentru formele fără ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 3,6,0,5,7,1,2,4,8,9,10,11,12.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKW-H(12,52) = 36.946, p = 0.0002; F(12,39) = 9.710, p = 0.00000002

Mean ±SE ±SD

1.8

0.3 0.3

2.5

0.3

1.8

2.5

1.8

0.3 0.3 0.3 0.3 0.3


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Fem

ei -

car

cino

m c

orpo

real

ne

oper

at c

u fo

rme

neas

cito

gene


gastric corporeal neoperat la femei cu forme neascitogene în lotul studiat.

Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat în neoplasmul gastric corporeal neoperat

Factorii prognostici în apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm gastric corporeal neoperat a fost analizat în funcţie de sexul pacienţilor de forma ascitogenă/neascitogenă

Rezumat

27

Rezultatele corelaţiei multiple demonstrează corelaţia semnificativă (r=0.429, p=0.000, 95%interval de confidenţă) dintre prezenţa depozitelor neoplazice în cavitatea peritoneală în cazul neoplasmului gastric corporeal neoperat în funcţie de forma de ascită prezentată, sectorul peritoneal interesat şi sexul pacienţilor. Analiza coeficienţilor parţiali de corelaţie indică implicarea sectorului peritoneal, forma de ascită şi sexul pacienţilor în valoarea depozitelor neoplazice. Astfel, în cazul neoplasmului gastric corporeal neoperat apariţia depozitelor neoplazice este influenţată în mod semnificativ de forma de ascită (r=-0.366, p=0.000, 95%CI) şi sectorul peritoneal interesat (r=-0.324, p=0.00053, 95%CI).

Un aspect ce diferă semnificativ de cazurile ce prezintă neoplasm gastric antral este faptul că valoarea depozitelor neoplazice nu sunt influenţate de sexul pacienţilor (r=−0.0331, p=0.45, 95%CI).

Rezultatele testului neparametric de analiză predictivă indică faptul că un factor important de predicţie în apariţia depozitelor neoplazice îl are forma ascitogenă (ascitogenă/neascitogenă) (Wald stat.=151.7, p=0.00), sectorul peritoneal interesat (Wald stat.= 11.24, p=0.0007) şi sexul pacienţilor (Wald stat.=12.39, p=0.00043). În cazul pacienţilor de sex feminin remarcăm o interesare mai puţin semnificativă a sectorului peritoneal 6,3,0,8 iar în cazul pacienţilor se sex masculin o interesare mai puţin semnificativă a sectorului 3,11. La femei o interesare importanta este remarcată în cazul sectorului 6, în timp ce la bărbaţi a sectorului 3.

Scatterplot: Sector peritoneal vs. Depozite neoplaziceNeoplasm gastric corporeal neoperat

depozite = 1.3150 - .0664 * sector peritonealCoeficient de corelatie: r = -0.3668

-2 0 2 4 6 8 10 12 14SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

neo

plaz

ice

95% confidence Fig.51. Corelaţia inversă între sectoarele cavităţii peritoneale interesate şi depozitele neoplazice

Scatterplot: Forma ascitogena vs. Depozite neoplaziceNeoplasm gastric corporeal neoperat

depozite = 0.65980 + 0.09533 * forma ascitaCoeficient de corelatie: r = 0.324

0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5

Forma ascitogena

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

neo

plaz

ice

95% confidence Fig.52. Corelaţia pozitivă între formele ascitogene şi depozitele neoplazice

Rezumat

28

24 24 24

33

27

2124

2124 27 24

27

24

36

27 27

36

24 24

39

24

3027 27

24 24

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

SECTOR 0

SECTOR 1

SECTOR 2

SECTOR 3

SECTOR 4

SECTOR 5

SECTOR 6

SECTOR 7

SECTOR 8

SECTOR 9

SECTOR 10

SECTOR 11

SECTOR 12

Bărbaţi

Femei


NEOPLASM GASTRIC CORPOREAL NEOPERAT Fig.53. Distribuţia depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate în neoplasmul gastric

corporeal neoperat

Carcinomul gastric corporeal operat Lotul de studiu a fost format din 17 cazuri, 7 cazuri de sex masculin şi 10 cazuri

de sex feminin, care au suferit intervenţii chirurgicale de tipul gastrectomiei totale pentru neoplasm gastric corporeal.

Dintre cei 7 bărbaţi 4 au prezentat forme ascitogene şi 3 forme neascitogene ale carcinomatozei peritoneale. Formele ascitogene au fost evaluate drept cantitate mare într-un caz şi cantitate medie în 3 cazuri. Recidiva tumorală la locul anastomozei a fost diagnosticată în 2 situaţii, câte una pentru fiecare dintre formele cu ascită în cantitate mare şi medie. Lichidul intraperitoneal a demonstrat elemente reactive în 2 cazuri, unul pentru forma cu lichid în cantitate mare şi una pentru formele cu cantitate medie de lichid. Cele 4 cazuri neascitogene au demonstrat o recidivă tumorală la locul anastomozei şi nu au prezentat metastaze hepatice. Într-un caz nu a fost posibilă precizarea distribuţiei implanturilor secundare. Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis aprecierea următoarelor rezultate.Pentru formele ascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Walli-H(12,104) = 29.0434, p = 0.0039; F(12,91) = 2.9506, p = 0.0017

Mean ±SE ±SD

2.00

0.00

0.75 0.75

1.25

0.50

1.00

0.50

1.00

1.75

2.00

1.75

2.00

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- c

arci

nom

cor

pore

al o

pera

t cu

form

e as

cito

gene


gastric corporeal operat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat.

Rezumat

29

Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,10,12,9,11,4, 6,8,2,3,5,7,1.

Pentru formele ascitogene în funcţie de cantitatea de ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Analiza corelaţională în cazul pacienţilor de sex masculin cu neoplasm gastric corporeal operat şi forme ascitogene între depozitele neoplazice şi sectoarele peritoneale interesate indică o corelaţie pozitivă semnificativă (r=0.427, p=0.005, 95%CI), aspect ce indică depozite neoplazice importante în sectoarele superioare (9, 10, 11, 12)

Pentru formele neascitogene, comparativ cu cele ascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor:

Scatterplot: Depozite neoplazice vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)

SECTOR = 5.0154 + 0.83933 * depozite neoplaziceCoeficient de corelatie : r = 0.427375

-0.5 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5

Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

Băr

baţii

- c

arci

nom

cor

pore

al o

pera

t cu

form

eas

cito

gene

SEC

TOR

PER

ITO

NEA

L

95% confidence Fig.55. Dreapta de regresie în corelaţia depozite neoplazice vs. sector peritoneal în

cazurile cu neoplasm gastric corporeal operat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*1561c)Bărbaţii - carcinom corporeal operat



0.7

0.0 0.0 0.0

1.0

0.0 0.0

1.0 1.0

0.7

1.7

0.0 0.0

2.0

0.0

0.8 0.8

1.3

0.5

1.0

0.5

1.0

1.8

2.0

1.8

2.0


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0


gastric corporeal operat la bărbaţi cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat.

Pentru formele neascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 10,4,7,8,0,9,12,3,5,6,11,12.

Rezumat

30


Mean ±SE ±SD

0.7

0.0 0.0 0.0

1.0

0.0 0.0

1.0 1.0

0.7

1.7

0.0 0.0


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- c

arci

nom

cor

pore

al o

pera

t cu

form

e ne

asci

toge

ne


gastric corporealeoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat.

Dintre cele 10 cazuri de femei cu neoplasm corporeal operat 5 cazuri au fost diagnosticate cu forme ascitogene şi 5 cu forme neascitogene. Cele 5 cazuri cu lichid au fost diagnosticate în 2 situaţii cu cantitate mare şi în 3 situaţii cu cantitate medie. Am înregistrat un caz de metastază hepatică în situaţiile cu ascită în cantitate mare şi şi unul în cazurile cu forme neascitogene precum şi un caz de recidivă pentru un caz cu ascită în cantitate medie.


Mean ±SE ±SD

1.0

1.8

1.0

1.8

1.0

1.8 1.8

1.0 1.0

1.8 1.8

1.0 1.0


0.6

0.8

1.0

1.2

1.4

1.6

1.8

2.0

2.2

2.4

2.6

2.8

3.0

Fem

ei -

car

cino

m c

orpo

real

ope

rat c

u fo

rme

asci

toge

ne


gastric corporeal operat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat. Depozitele neoplazice în cazul neoplasmului gastric corporeal operat cu forme ascitogene la femei prezintă o distribuţie diferită în funcţie de sectorul peritoneal interesat. În cazul formelor ascitogene la femei cele mai interesate sectoare sunt 1, 3, 5, 6, 9, 10.

Rezumat

31

Scatterplot: Depozite neoplazice vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)

SECTOR = 6.2799 - .2044 * depozite neoplaziceCoeficient de corelatie : r = -0.0424

0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2

Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

Fe

mei

- c

arci

nom

cor

pore

al o

pera

t cu

form

eas

cito

gene

SEC

TOR

PER

ITO

NEA

L


cazurile cu neoplasm gastric corporeal operat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*1561c)

Femei - carcinom corporeal operat



2.6

0.8 0.8

1.8

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

1.0

1.8

1.0

1.8

1.0

1.8 1.8

1.0 1.0

1.8 1.8

1.0 1.0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


gastric corporeal operat la femei cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat. Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis-H(12,130) = 83.985, p = 0.000; F(12,117) = 19.2083, p = 0.0000

Mean ±SE ±SD

2.6

0.8 0.8

1.8

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Fem

ei -

car

cino

m c

orpo

real

ope

rat c

u fo

rme

neas

cito

gene


gastric corporealeoperat la femei cu forme neascitogene în lotul studiat.

În cazul pacientelor de sex feminin ce prezintă forme ascitogene nu se remarcă o asociere semnificativă între valoarea depozitului peritoneal şi sectorul interesat. (r=-0.042, p=0.63, 95%CI). Remarcăm în formele neascitogene la femei o interesare statistic

Rezumat

32

semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea. 0,3,1,2. Pentru formele fără ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor: Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,3,1,2,4,5,6,7,8,9,10,11,12.


în neoplasmul gastric corporeal operat Studiul îşi propune o analiză multivariată a factorilor ce ar putea influenţa semnificativ apariţia depozitelor neoplazice peritoneale. Astfel s-a aplicat corelaţia multiplă între apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm gastric corporeal operat, sexul pacienţilor şi forma ascitogenă/neascitogenă a neoplasmului. Coeficientul de corelaţie multiplă indică o asociere semnificativă a celor trei factori luaţi în analiză (sector peritoneal, forma ascitei, sexul pacienţilor) şi apariţia depozitelor neoplazice (r=0.41, p=0.00, 95%CI). Coeficienţii parţiali ai corelaţiei multiple indică însă faptul că în această asociere factorul determinant în apariţia depozitelor neoplazice îl prezintă forma ascitogenă a neoplasmului (r=0.64, p=0.00). În cazurile de neoplasm gastric corporeal operat nu au fost determinaţi statistic alţi factori ce ar putea influenţa semnificativ apariţia depozitelor neoplazice (intercept – p=0.4271). Analiza predictivă, prin indicatorul de predicţie Wald indică faptul că o predicţie importantă asupra apariţiilor depozitelor peritoneale o are forma de ascită (W=7.36, p=0.026), însă sunt determinaţi şi prezenţa altor factori ce pot fi consideraţi predictivi în afara celor luaţi în studiu (intercept W=4.31, p=0.03).

18

13

9

18

5

9 9

5

5

9 95

5

10

0

3 3

8

2

4

5

7

9

13

7

8

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

SECTOR 0

SECTOR 1

SECTOR 2

SECTOR 3

SECTOR 4

SECTOR 5

SECTOR 6

SECTOR 7

SECTOR 8

SECTOR 9

SECTOR 10

SECTOR 11

SECTOR 12

Femei

Bărbaţi


NEOPLASM GASTRIC CORPOREAL OPERAT Fig.62. Distribuţia depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate în neoplasmul gastric

corporeal operat

Carcinomul esocardial Carcinomul esocardial neoperat Lotul de studiu este alcătuit din 14 bolnavi, 9 de sex masculin şi 5 de sex feminin.

Dintre cei de sex masculin 6 prezintă forme ascitogene şi 3 forme neascitogene, iar dintre pacienţii de sex feminin toate cele 5 cazuri sunt descrise ca forme ascitogene.

Rezumat

33

Formele ascitogene din lotul masculin sunt 1 în cantitate mare, 3 în cantitate medie şi 2 în cantitate mică. Au fost descrise 2 metastaze hepatice în cadrul celor cu lichid intraperitoneal în cantitate medie şi una în cadrul lotului cu ascită în cantitate mică.

Pentru formele ascitogene am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor: Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala


Mean ±SE ±SD

1.2

0.8

1.41.6

0.6

0.20.0

0.2 0.20.0

0.4 0.4

0.0


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Bãr

baþi

i - n

eopl

oasm

eso

gast

ric n

eope

rat c

ufo

rme

asci

toge

ne


esogastric neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor

peritoneale în ordinea: 3,2,0,1,4,10,11,5,7,8,6,12.Pentru formele ascitogene în funcţie de cantitatea de ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Ascit 1 – ascită cantitate mare, Ascit 2 – ascită cantitate medie, Ascit 3 – Ascită cantitate mică Remarcăm în situaţiile cu ascită medie o interesare statistic semnificativă a

sectoarelor peritoneale 3,0,4,10,11,12 iar pentru cele cu ascită în cantitate mică o interesare în ordinea 2,3,1,0,4,5,6,7,8,9,10,11,12.

Scatterplot: Depozit neoplazic vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)SECTOR_COD = 7.1299 - 1.763 * depozit neoplazic

Coeficient de corelatie: r = -0.509

-0.5 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5

Depozite neoplazice

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

Băr

baţii

- n

eopl

asm

eso

gast

ric n

eope

rat

SE

CTO

R P

ER

ITO

NE

AL


cazurile cu neoplasm esogastric neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat

Rezumat

34

Rezultatele corelaţiei depozitelor neoplazice cu sectorul peritoneal implicat în cazul neoplasmului esogastric neoperat la bărbaţi a dus la concluzia că există o asociere semnificativă între sectorul interesat şi depozitele neoplazice, aspect ce poate fi interpretat în sensul unei afectări importante în zonele peritoneale 0,1,2,3. Pentru formele fără ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor:

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis-H(12,52) = 30.6722158, p = 0.0022

Mean ±SE ±SD

3.0

1.0

1.5

3.0

1.0

0.5 0.5 0.5

2.5

1.0 1.0

0.5 0.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Băr

baţii

- n

eopl

oasm

eso

gast

ric n

eope

rat c

u fo

rme

neas

cito

gene

Fig.65. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile neoplasm

esogastric neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat Aşa cum indică şi graficul următor remarcăm în cazurile de neoplasm esogastric

neoperat ce prezintă forme neascitogene o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,3,8,2,1,4,9,10,5,6,7,11,12.

Box Plot (BAZA_STUDIU_MULTPL.sta 18v*4543c)Bărbaţii - neoploasm esogastric neoperat



3.0

1.0

1.5

3.0

1.0

0.5 0.5 0.5

2.5

1.0 1.0

0.5 0.5

1.0 1.0

1.5

1.8

1.2

0.20.0

0.2 0.20.0 0.0 0.0 0.0


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


esogastric neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat.

Lotul compus din pacientele de sex feminin 3 în cantitate mare, 1 în cantitate medie şi unul în cantitate mică. Nu am avut cazuri neascitogene. Am identificat 3 metastaze hepatice în segmentul cu cantitate ascitică mare şi câte una pentru pacientele cu lichid în cantitate medie şi mică.

Rezumat

35

Scatterplot: Depozit neoplazic vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)Sector peritoneal = 7.8356 - 1.446 * depozit neoplazic

Coeficient de corelatie: r = -0.4228

-0.5 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5Depozite neoplazice

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

Băr

baţii

- n

eopl

asm

eso

gast

ric n

eope

rat -

form

ene

asci

ogen

eS

EC

TOR

PE

RIT

ON

EA

L


cazurile cu neoplasm esogastric neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat

Au fost notate 2 reacţii celulare lichidiene reactive în ascita pacienţilor cu ascită în cantitate mare şi medie.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaBARBATI: K ruskal-Wallis -H(12,156) = 88.863, p = 0.0000

FEMEI: Kruskal-Wallis -H(12,78) = 0, p = 1.0

SECTOR PERITONEAL

Neo

ploa

sm e

soga

stric

neo

pera

t cu

form

e as

cito

gene

Mean ±SE ±SD

SEX: BARBATI

1.01.0

1.5

1.8

1.2

0.20.0

0.2 0.20.00.0 0.00.0

01

23

45

67

89

1011

12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

SEX: FEMEI

1.01.01.0 1.01.0 1.01.01.01.01.0 1.01.01.0

01

23

45

67

89

1011

12


esogastric neoperat la bărbaţi/femei cu forme ascitogene în lotul studiat. Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma

ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat neoplasm esocardial neoperat

Deşi în evaluarea a intrat un număr mic de cazuri a fost posibilă analiză multivariată ce a evidenţiat faptul că sexul pacienţilor a influenţat în măsura cea mai mică apariţia depozitelor neoplazice în timp de forma ascitei (r=-0.42, p=0.00) şi sectorul peritoneal (r=-0.51, p=0.00) s-au corelat semnificativ statistic cu depozitele neoplazice în neoplasmul esocardial neoperat,

Rezumat

36

Rezultatele testului de predicţie Wald demonstrează faptul că în lotul studiat sectorul peritoneal este cel mai important factor de predicţie în apariţia depozitelor neoplazice în neoplasmul esocardial neoperat (W=56.5, 95%CI). Cu o putere de predicţie mai mică dar semnificativă se remarcă forma ascitogenă a neoplasmului (W=22,9, p=0.000002). Nu poate fi considerat factor de predicţie sexul pacienţilor, aspect ce poate fi explicat şi de lipsa unui număr relevant de cazuri evaluate.

2. CARCINOMUL OVARIAN Lotul prezentat spre evaluare este format din 18 paciente cu neoplasm ovarian

aflate la prima prezentare şi 9 paciente care au fost supuse unei intervenţii pentru această patologie în antecedente.

Carcinomul ovarian neoperat Dintre primele 18 paciente 10 au avut tumora cu localizare iniţială la nivelul

ovarului drept şi 8 la nivelul ovarului stâng. Pacientele cu neoplasm ovarian drept au prezentat în totalitate forme ascitogene, iar cele cu neoplasm ovarian stâng au fost diagnosticate în 6 cazuri cu ascite şi 2 cazuri neascitogene.

Carcinom ovarian drept neoperat Bolnavele cu tumori ovariene pe dreapta au prezentat lichid în cavitatea

peritoneală în cantitate mare în 4 cazuri, cantitate medie în 5 cazuri şi în cantitate mică în 1 caz. A fost posibilă evidenţierea unei celularităţi la nivelul lichidului de ascită neoplazice asociată cu elemente limfocitare în 1 caz cu ascită în cantitate mare, 2 cazuri ascite în cantitate medie şi 1 caz cu lichid peritoneal în cantitate mică. Am remarcat o leziune metastatică la nivelul ficatului în cazul pacientei cu neoplazie ovariană dreaptă şi ascită în cantitate mică. Pentru formele ascitogene în cantitate mare am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis -H(12,260) = 85.5579, p = 0.000; F(12,247) = 14.3902, p = 0.00

Mean ±SE ±SD

2.1

0.5 0.5 0.50.3

0.8

2.5

0.80.7

0.8 0.81.0

1.2


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Neo

plas

m o

varia

n dr

ept n

eope

rat a

scito

gen


ovarian drept neoperat cu forme ascitogene în lotul studiat. În formele de ascită mare şi medie sunt remarcate asemănări din punct de vedere al depozitelor neoplazice în funcţie de sectoarele peritoneale. Astfel, în formele de ascită mare sunt remarcate interesări importante a sectoarelor 6,12,0,11,7,5,8,4,3,2,1 iar în cazul ascitei medii interesarea depozitelor neoplazice este 6,0,12,11,10,9,8,7,5,3,2,1,4.

Rezumat

37

Distribuţiile depozitelor neoplazice diferă semnificativ pentru ambele forme ascitogene (p<<0.05, 95%CI), cele mai interesate sectoare sunt sectoarele 6 şi 12. Remarcăm în cazul formelor cu ascită mică o interesare statistic semnificativă a sectorului 0.

Carcinomul ovarian stâng neoperat Pacientele cu neoplasm ovarian stâng au prezentat în 5 situaţii cantităţi mari de

lichid ascitic şi în 1 caz cantitate medie. În 2 cazuri din lot nu s-a evidenţiat ascita. Am notat într-unul din cele 5 cazuri amintite un rezultat de celularitate neoplazică şi elemente reactive în frotiul din produsul ascitic şi un caz de elemente reactive în situaţia pacientei cu ascită în cantitate medie. Nu am observat prezenţa metastazelor hepatice.Pentru formele ascitogene în cantitate mare am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis-H(12,156) = 59.8534, p = 0.00000002; F(12,143) = 11.7894, p =0.0000

Mean ±SE ±SD

1.8

0.2 0.20.0

0.7

1.3

2.3

1.2

0.5 0.5 0.5 0.5 0.5


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Neo

plas

m o

varia

n st

ang

neop

erat

asc

itoge

n

Fig.70. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu de neoplasm

ovarian stâng neoperat cu forme ascitogene în lotul studiat. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor

peritoneale în ordinea 6,0,5,7,4,8,9,10,11,12,1,2,3. Pentru formele fără ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)NEASCITOGEN: KW-H(12,52) = 23.2447552, p = 0.0257ASCITOGEN: KW-H(12,156) = 59.853, p = 0.00000002; F(12,143) = 11.789, p = 0.00



2.0

0.5 0.5 0.5

1.0

2.0

3.0

1.5

1.0

2.0 2.0 2.0 2.01.8

0.2 0.20.0

0.7

1.3

2.3

1.2

0.5 0.5 0.5 0.5 0.5


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0


ovarian drept neoperat cu forme ascitogene /neascitogene în lotul studiat.

Rezumat

38

În cazurile neascitogen remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 6,0,5,9,10,11,12,7,4,8,1,2,3.

Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs., forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat

în neoplasmul ovarian neoperat Sectorul peritoneal nu influenţează semnificativ apariţia depozitelor neoplazice (r>>- 0.3, r<<0), p>>0.05) în neoplasmul de ovar stâng însă forma ascitogenă influenţează semnificativ apariţia depozitelor neoplazice (r=- 0.31), p=0.000005) Predicţia Wald indică faptul că forma ascitogenă poate fi considerată un factor de predicţie semnificativ în apariţia depozitelor neoplazice (W=21.24, p=0.00004, 95%CI).

Carcinom ovarian operat Cazurile operate de neoplasm ovarian au fost în număr de 9, dintre care 4

ascitogene şi 5 fără lichid de ascită. Am notat 2 cazuri de ascită în cantitate mare, 1 caz cu lichid în cantitate medie şi 1 caz în cantitate mică. Am observat celularitate pozitivă în revărsatul ascitic într-unul din cazurile cu lichid în cantitate mare (6 litri). Un caz dintre cele neascitogene a prezentat metastaze hepatice. Pentru formele ascitogene în cantitate mare/medie am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaNEOPERAT: KW-H(12,416) = 129.016, p = 0.000; F(12,403) = 23.005, p = 0.0000OPERAT: KW-H(12,104) = 30.021, p = 0.0028; F(12, 91) = 3.4304, p = 0.0004

SECTOR PERITONEAL

Neo

plas

m o

varia

n - A

SCIT

OG

EN

Mean ±SE ±SD

OPERAT: NEOPERAT

2.0

0.4 0.4 0.30.4

1.0

2.4

0.9

0.6 0.7 0.70.8

0.9

01

23

45

67

89

1011

12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

OPERAT: OPERAT

1.3

0.5 0.5

1.0

0.5

2.0 2.0 2.0

1.0

0.5 0.5

1.0 1.0

01

23

45

67

89

1011

12


ovarian cu forme ascitogene în lotul studiat. În cazurile de neoplasm ovarian ascitogen operat se remarcă o implicare semnificativă a sectoarelor 5,7,6,0,8,11,12.

Remarcăm în cazul formelor cu ascită mare o interesare semnificativă a sectoarelor 3 şi 8. În formele cu ascită medie o interesare semnificativă este evidenţiată pentru sectoarele 0,5,6,7,11,12.Pentru formele fără ascită am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 6,0,5,1,8,11,12.

Rezumat

39

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaNEOPERAT: KW-H(12,52) = 23.2447, p = 0.0257

OPERAT: KW-H(12,130) = 46.9508, p = 0.000005; F(12,117) = 9.598, p = 0.000

SECTOR PERITONEAL

Neo

plas

m o

varia

n - N

EASC

ITO

GEN

Mean ±SE ±SD

OPERAT: NEOPERAT

2.0

0.5 0.5 0.5

1.0

2.0

3.0

1.5

1.0

2.0 2.0 2.0 2.0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

OPERAT: OPERAT

2.0

0.8

0.4 0.4 0.4

1.4

3.0

0.8

0.4 0.4 0.4

0.8 0.8

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Fig. 73. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm

ovarian cu forme neascitogene în lotul studiat. Box Plot (BAZA_STUDIU_MULTPL.sta 18v*4543c)Neoplasm ovarian operat ascitogen/neascitogen



2.0

0.8

0.4 0.4 0.4

1.4

3.0

0.8

0.4 0.4 0.4

0.8 0.8

1.3

0.5 0.5

1.0

0.5

2.0 2.0 2.0

1.0

0.5 0.5

1.0 1.0


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


ovarian operat cu forme ascitogene/neascitogene în lotul studiat.

Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs., forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat

în neoplasmul ovarian operat Nici sectorul peritoneal şi nici forma ascitogenă nu influenţează semnificativ apariţia depozitelor neoplazice în cazurile de neoplasm ovarian operat (r>>- 0.3, r<<0), p>>0.05). Rezultatele corelaţiei multiple indică faptul că apariţia depozitelor neoplazice în neoplasmul ovarian operat sunt influenţate semnificativ de alţi factori (Intercept – r=0.58, p=0.00234, 95%CI).

Rezumat

40

3. CARCINOMUL PANCREATIC Pe lotul analizat am identificat 17 cazuri de neoplasm de pancreas. Dintre acestea

15 au avut localizare cefalică, 13 fiind neoperate iar 2 sunt cazuri prezentate la control după duodenopancreatectomie cefalică.

Carcinom cefalopancreatic Carcinom cefalopancreatic neoperat Cazurile neoperate au fost în număr de 8 la bărbaţi şi 5 la femei. Dintre cele 8 cazuri la pacienţii de sex masculin 4 au prezentat forme ascitogene

şi 4 nu au avut lichid intraperitoneal. Am identificat 2 cazuri cu ascită în cantitate mare şi câte un caz cu ascită în cantitate medie şi mică. Sunt evidenţiate 2 situaţii cu metastaze hepatice, pentru 1 caz cu ascită în cantitate mică şi un caz neascitogen şi 2 cazuri de prezentare cu icter, în situaţiile cu ascită în cantitate mare şi respectiv mică.

Cele 5 cazuri cu neoplasm pancreatic neoperat de sex feminin au fost diagnosticate cu ascită în 3 situaţii şi fără ascită în 2 situaţii. Am identificat 2 cazuri cu ascită în cantitate mare şi 1 caz cu ascită în cantitate mică. Pacientele cu forme ascitogene au prezentat 2 metastaze hepatice într-un caz cu ascită în cantitate mare şi unul cu ascită în cantitate mică şi o situaţie cu icter pentru pacienta cu lichid intraperitoneal în cantitate mică. Unul dintre cazurile cu lichid în cantitate mare a prezentat celularitate de tip reactiv la analiza frotiului. Pacientele cu forme neascitogene au fost icterice în ambele situaţii şi într-un caz am identificat metastaze hepatice la nivelul lobului drept. Pentru formele ascitogene la bărbaţi am obţinut rezultatele reprezentate şi graficul următor.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Wallis-H(12,104) = 33.8845, p = 0.0007; F(12,91) = 3.70940, p =0.0001

Mean ±SE ±SD

1.3

0.8

0.3

0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8

1.3 1.3 1.3 1.3


-0.4

-0.2

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

1.2

1.4

1.6

1.8

BA

RB

ATI

- N

eopl

asm

neo

plas

m c

efal

opan

crea

ticne

oper

at a

scito

gen


cefalopancreatic neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat. Depozitele neoplazice apărute în cazurile de neoplasm cefalopancreatic neoperat prezintă diferenţe semnificative în funcţie de sectorul peritoneal interesat (p=0.0001).

Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,9,10,11,12,1,3,4,5,6,7,8,2.

Se remarcă o corelaţie semnificativă a depozitelor neoplazice cu sectorul peritoneal implicat în cazurile cu neoplasm cefalopancreatic neoperat la bărbaţi (r=-0.49, p=0.000091, 95%CI).

Rezumat

41

Scatterplot: Depozit neoplazic vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)SECTOR = 4.0079 + 2.2040 * depozit neoplazic

Correlation: r = 0.499293

-0.2 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2

Depozite neoplazice

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

BA

RB

ATI

- c

arci

nom

cor

pore

al n

eope

rat c

u fo

rme

asci

toge

neS

EC

TOR

PE

RIT

ON

EA

L


cazurile cu neoplasm cefalopancreatic neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat Acest aspect este explicat prin prezenţa depozitelor neoplazice importante în sectoarele peritoneale 9,10,11,12. Pentru formele neascitogene la bărbaţi am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor.

Box Plot (BAZA_STUDIU_MULTPL.sta 18v*4543c)Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala

NEASCITOGEN : Kruskal-Wallis -H(12,104) = 39.498, p = 0.00009 ASCITOGEN: Kruskal-Wallis -H(12,104) = 33.884, p = 0.0007



2.3

0.8 0.8

1.8

0.0

0.3 0.3

0.8 0.8 0.8 0.8 0.8

1.0

1.3

0.8

0.3

0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8

1.3 1.3 1.3 1.3


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


cefalopancreatic neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat.


Pentru formele ascitogene ale neoplasmului cefalopancreatic neoperat la femei am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă (p=0.029, 95%C) a sectoarelor peritoneale în ordinea 2,0,1,3,6,4,5,7,8,9,10,11,12. În cazul pacientelor de sex feminin cu neoplasm cefalopancreatic neoperat se remarcă o corelaţie inversă semnificativă a depozitelor neoplazice cu sectoarele peritoneale implicate (r=-0.54, p=0.000006). Putem spună că în acest caz depozitele neoplazice apar cu predilecţie pe sectoarele 0,1,2,3.

Rezumat

42


Mean ±SE ±SD

2.0 2.0

2.3

1.7

0.7 0.7

1.0

0.7 0.7 0.7 0.7 0.7 0.7

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

FEM

EI - N

eopl

asm

neo

plas

m c

efal

opan

crea

tic n

eope

rat

asc

itoge

n

Fig.78. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm cefalopancreatic

neoperat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat. Scatterplot: Depozit neoplazic vs. sector peritoneal (Casewise MD deletion)

SECTOR = 7.5019 - 1.362 * depozit neoplazicCorrelation: r = -0.54268

-0.5 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5

Depozite neoplazice

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

FEM

EI - N

eopl

asm

neo

plas

m c

efal

opan

crea

tic n

eope

rat

asc

itoge

nSE

CTO

R P

ERIT

ON

EAL


cazurile cu neoplasm cefalopancreatic neoperat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat

Pentru formele fără ascită ale neoplasmului cefalopancreatic neoperat la femei am obţinut rezultatele reprezentate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 2,1,3,8,0,4,5,6, 7,910,11,12.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)FEMEI - Neoplasm neoplasm cefalopancreatic neoperat



0.5

2.0

2.5

1.5

0.5 0.5 0.5 0.5

1.5

0.5 0.5 0.5 0.5

2.0 2.0

2.3

1.7

0.7 0.7

1.0

0.7 0.7 0.7 0.7 0.7 0.7


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig.80. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm cefalopancreatic neoperat la femei cu forme neascitogene în cantitate mare în lotul studiat.

Rezumat

43


în neoplasmul cefalopancreatic neoperat

Factorii prognostici în apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm cefalopancreatic neoperat a fost analizat în funcţie de sexul pacienţilor de forma ascitogenă/neascitogenă. Rezultatele corelaţiei multiple demonstrează corelaţia semnificativă (r=0.429, p=0.000, 95%interval de confidenţă) dintre prezenţa depozitelor neoplazice în cavitatea peritoneală în cazul neoplasmului cefalopancreatic neoperat în funcţie de forma de ascită prezentată şi sectorul peritoneal interesat.

Analiza coeficienţilor parţiali de corelaţie indică implicarea sectorului peritoneal, forma de ascită şi sexul pacienţilor în valoarea depozitelor neoplazice. Astfel, în cazul neoplasmului cefalopancreatic neoperat apariţia depozitelor neoplazice este influenţată în mod semnificativ de forma de ascită (r=0.42, p=0.000082, 95%CI) şi sectorul peritoneal interesat (r=-0.39, p=0.000237, 95%CI). Un alt aspect evidenţiat este faptul că valoarea depozitelor neoplazice nu sunt influenţate de sexul pacienţilor (r=0.07, p=0.139, 95%CI).

Rezultatele testului neparametric de analiză predictivă indică faptul că un factor important de predicţie în apariţia depozitelor neoplazice îl are forma ascitogenă (ascitogenă/neascitogenă) (Wald stat.=12.48, p=0.0004) şi sectorul peritoneal interesat (Wald stat.= 8.16, p=0.0042). Pot exista însă şi alţi factori de predicţie ce nu au fost luaţi în studiu.

18

13

9

18

5

9 9

5

5

9 95

5

10

0

3 3

8

2

4

5

7

9

13

7

8

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

SECTOR 0

SECTOR 1

SECTOR 2

SECTOR 3

SECTOR 4

SECTOR 5

SECTOR 6

SECTOR 7

SECTOR 8

SECTOR 9

SECTOR 10

SECTOR 11

SECTOR 12

FemeiBărbaţiExpon. (Femei)Poly. (Bărbaţi)


NEOPLASM CEFALOPANCREATIC NEOPERAT Fig.80. Distribuţia depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate

în neoplasmul cefalopancreatic neoperat

Carcinom cefalopancreatic operat Cazurile prezentate la control după duodenopancreatectomie cefalică au fost în

număr de 2, ambele la femei şi ambele cu lichid de ascită prezent. Am notat o cantitate mare de revărsat într-un caz şi alta cu cantitate medie. Un caz a prezentat recidivă şi metastaze hepatice şi ambele au fost icterice la internare.

Carcinom corporocaudal Carcinom corporeocaudal neoperat Pacienţii cu neoplasm corporeocaudal au fost ambii la prima prezentare, unul de

sex feminin şi unul de sex masculin, ambii cu forme ascitogene şi cu metastaze hepatice.

Rezumat

44

În cazul bărbatului cu ascită în cantitate mare am notat prezenţa unui lichid cu reactive celulară la examenul frotiului lichidului de ascită.

4. CARCINOMUL COLO-RECTAL Carcinomul de colon drept Pe lotul studiat am identificat 14 pacienţi cu neoplasm de colon drept, 11 cazuri

neoperate şi 3 operate. Carcinomul de colon drept neoperat Dintre cele 11 cazuri de neoplasm de colon drept neoperat, 8 au fost diagnosticate

la bărbaţi şi 3 la femei.Cazurile de sex masculin au fost diagnosticate ca forme ascitogene în 1 caz şi ca forme neascitogene în 7 cazuri. Ascita a fost evaluată cantitativ drept mare. Dintre cele 7 cazuri fără lichid în cavitatea peritoneală 6 au prezentat metastaze hepatice. Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis evaluarea rezultatelor pentru cazurile cu neoplasm de colon drept neoperat neascitogen la bărbaţi. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,8,2,12,1,11,7,3,5,9,10,6,4.

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritonealaKruskal-Walllis-H(12,182) = 42.0072, p = 0.00003; F(12,169) = 4.2363, p = 0.000008

Mean ±SE ±SD

2.0

1.3

1.6

0.9

0.3

0.70.6

1.0

1.7

0.6 0.6

1.31.4


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

BA

RB

ATI

- N

eopl

asm

col

on d

rept

neo

pera

t N

EASC

ITO

GEN

Fig.82. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm colon

drept neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene în lotul studiat. Box Plot (BAZA_STUDIU_MULTPL.sta 18v*4543c)

BARBATI - Neoplasm neoplasm colon drept neoperatMean; Box: Mean-SE, Mean+SE; Whisker: Mean-SD, Mean+SD


2.0

1.3

1.6

0.9

0.3

0.70.6

1.0

1.7

0.6 0.6

1.31.4

1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 1.0

3.0

1.0 1.0 1.0 1.0 1.0


-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


drept neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene.neascitogene în lotul studiat.

Rezumat

45

Pacienţii de sex feminin au prezentat forme ascitogene în cantitate mare în toate cele 3 cazuri. Un caz a fost depistat cu celularitate neoplazică intraperitoneală pozitivă (celule în inel cu pecete) şi cu metastaze hepatice prezente. Un caz a prezentat celularitate de tip reactiv în lichidul de ascită. Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis evaluarea rezultatelor pentru cazurile cu neoplasm de colon drept neoperat ascitogen la femei. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 0,3,6,7,9,10,8,11,12,1,2,4,5. S-a verificat asocierea dintre depozitele neoplazice, sectorul peritoneal implicat, forma de ascită şi sexul pacienţilor. După cum indică atât coeficienţii parţiali de corelaţie cât şi rezultatele corelaţiei multiple nu putem spune că există o corelaţie semnificativă între aceste aspecte (p>0.05, r<0.3, r>-0.3, 95%CI)

Categ. Box & Whisker Plot: Depozitele neoplazice in cavitatea peritoneala Kruskal-Wallis-H(12,78) = 39.3742, p = 0.00009; F(12,65) = 4.558, p = 0.00003

Mean ±SE ±SD

1.7

0.0 0.0

1.0

0.0 0.0

2.0 2.0

0.7

1.0 1.0

0.7 0.7

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

FEM

EI -

Neo

plas

m n

eopl

asm

col

on d

rept

neo

pera

t A

SCIT

OG

EN


drept neoperat la femei cu forme ascitogene în lotul studiat.

Carcinomul de colon drept operat Am analizat 3 cazuri de neoplasm de colon drept operat 2 la bărbaţi şi unul la

femei. Cazurile de neoplasm de colon la bărbaţi au fost ambele ascitogene cu lichid în cantitate mare.Cazul de neoplasm de colon drept operat la femei a fost ascitogen în cantitate mare şi cu metastaze hepatice multiple. Nu a fost posibilă aprecierea dispoziţiei intraperitoneale a metastazelor în cazurile menţionate.

Carcinomul de colon stâng Am identificat 6 cazuri de neoplasm de colon stâng toate neoperate. Carcinomul de colon stâng neoperat Cele 6 cazuri de neoplasm de colon stâng neoperat au fost diagnosticate la 4

bărbaţi şi 2 femei. Dintre cele 4 cazuri prezente la bărbaţii cu neoplasm de colon stâng neoperat 2 sunt forme ascitogene, ambele în cantitate medie. Cele 2 forme neascitogene s-au prezentat în ambele situaţii cu metastaze hepatice. Compararea distribuţiei depozitelor peritoneale în aceste situaţii şi evaluarea indexului peritoneal al cancerului a permis evaluări în cazul neoplasmului de colon stâng neoperat neascitogen, ilustrate în graficul următor. Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 4,6,8,0,1,2,3,5,7,10,11,9,12. Pentru evidenţierea asocierii depozitelor neoplazice cu tipul de ascită prezent în neoplasmul de colon stâng neoperat s-a aplicat testul de corelaţie neparametric Spearman

Rezumat

46

Rank R ce indică o corelaţie pozitivă moderată (r=0.42, p=0.019, 95%CI). Acest rezultat evidenţiază de prezenţa cu predilecţie a depozitelor neoplazice importante în cazul formei ascitogene a neoplasmului.Cele 2 cazuri de sex feminin cu neoplasm de colon stâng neoperat sunt ambele neascitogene, dintre care 1 caz a prezentat metastaze hepatice.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)BARBATI - Neoplasm neoplasm colon stang neoperat

NEASCITOGEN: Kruskal- Wallis-H(12,52) = 9.78555305, p = 0.6348ASCITOGEN: Kruskal- Wallis-H(12,52) = 51 , p = 0.0000009



1.0 1.0 1.0 1.0

1.5

1.0

1.5

1.0

1.5

0.5

1.0 1.0

0.5

3

1 1

0

3

1

3

1 1 1 1 1 1

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5


neoperat la bărbaţi cu forme neascitogene /ascitogene în lotul studiat. Scatterplot BARBATI - Neoplasm neoplasm colon stang neoperat

(Casewise MD deletion)

depozite = 1.0385 + .34615 * ascitaCorrelation: r = 0.420609

neascitogen ascitogen

Ascitogen / Neascitogen

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

95% confidence Fig.86. Dreapta de regresie în corelaţia depozite neoplazice vs. forma ascitogenă în

cazurile cu neoplasm colon stâng neoperat la bărbaţi în lotul studiat

2

8

4

2

6

810

2

4

2 2

2 2

16

8 8

4

18 18

8

10

6

88

6

R = 0.5375

R = 0.352

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

SECTOR 0

SECTOR 1

SECTOR 2

SECTOR 3

SECTOR 4

SECTOR 5

SECTOR 6

SECTOR 7

SECTOR 8

SECTOR 9

SECTOR 10

SECTOR 11

SECTOR 12

Femei

Bărbaţi

Poly. (Femei)

Poly. (Bărbaţi)


NEOPLASM COLON STANG NEOPERAT Fig.87. Gradul de afectare al depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale interesate în

neoplasm colon stâng neoperat

Rezumat

47

Se remarcă o afectare importantă a sectoarelor superioare (0,1,4,6) atât la pacienţii de sex feminin cât şi la pacienţii de sex masculin.

Carcinomul sigmoidian Au fost identificate 5 cazuri de neoplasm sigmoidian, 4 neoperate şi 1 caz operat. Carcinomul sigmoidian neoperat Dintre cele 4 cazuri de neoplasm sigmoidian neoperat 1 caz este de sex masculin

şi 3 cazuri sunt de sex feminin. Cele 3 cazuri de sex feminin sunt în totalitate ascitogene, 2 cazuri cu lichid în cantitate mare şi 1 caz cu lichid în cantitate medie. Am identificat 1 caz cu reacţie celulară în lichidul de ascită.

Categ. Box & Whisker Plot: BARBATI - Neoplasm neoplasm colon stang + sigmoidian neoperat - NEASCITOGEN


Mean ±SE ±SD

1.0

1.3 1.3

1.0

2.0

1.7

1.3

1.0

1.3

0.7

1.0 1.0

0.5


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig.88. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm de

colon stâng şi sigmoid neoperat neascitogen la bărbaţi în lotul studiat. Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)

BARBATI - Neoplasm neoplasm colon stang + sigmoidian neoperat



1.0

1.3 1.3

1.0

2.0

1.7

1.3

1.0

1.3

0.7

1.0 1.0

0.5

3

1 1

0

3

1

3

1 1 1 1 1 1

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Fig.89. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm de

colon stâng şi sigmoid neoperat neascitogen/ascitogen la bărbaţi în lotul studiat.


Rezumat

48

Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat în neoplasmul de colon stâng şi sigmoid

neoperat Valoarea coeficientului de corelaţie multiplă (r=0.42, p=0.0203, 95%CI) indică o corelaţie moderată între apariţia depozitelor neoplazice în neoplasmul de colon stâng şi sigmoidian neoperat şi forma de ascită, sectorul peritoneal implicat şi sexul pacienţilor. Această corelaţie este susţinută în special de asocierea semnificativă a depozitelor neoplazice importante cu sectoarele peritoneale inferioare (r=-0.45, p=0.021) şi asocierea slaba asociere cu sexul pacienţilor (r=-0.32, p=0.0506).Studiul corelaţional indică lipsa asocierii între depozitele neoplazice şi forma ascitogenă a neoplasmului de colon stâng+sigmoid neoperat.

Carcinomul sigmoidian operat Am identificat un singur caz de neoplasm sigmoidian operat, la o pacientă de sex

feminin care nu prezenta lichid de ascită în cavitatea peritoneală. Carcinomul rectosigmoidian Am luat în discuţie 4 cazuri de neoplasm rectosigmoidian cu carcinomatoză

peritoneală, 2 cazuri la prima prezentare şi 2 cazuri cu intervenţii chirurgicale în antecedente.

Carcinomul rectosigmoidian neoperat Cele 2 cazuri de neoplasm rectosigmoidian neoperat în antecedente au fost diagnosticate la un pacient de sex masculin şi la un pacient de sex feminin. Ambele situaţii au prezentat lichid de ascită în cantitate mică pentru pacientul de sex masculin şi cantitate medie pentru pacienta din studiu. Am notat prezenţa metastazelor hepatice la pacientul de sex masculin.

Carcinomul rectosigmoidian operat Cele 2 cazuri de neoplasm rectosigmoidian operat au fost diagnosticate la

pacienţi de sex masculin. Ambele prezentau ascită în cantitate mare, recidivă locală, iar unul dintre ele a fost asociat cu metastaze hepatice.

Carcinomul rectal Pe lotul supus analizei am studiat 11 cazuri de neoplasm rectal. Dintre acestea 5

cazuri sunt la prima prezentare şi 6 cazuri se prezintă după intervenţii chirurgicale pentru boala de bază.

Carcinomul rectal neoperat Cele 5 cazuri de neoplasm rectal neoperat au fost înregistrate la 3 bărbaţi şi 2

femei. Pacienţii de sex masculin sunt diagnosticaţi cu forme ascitogene într-un caz şi forme neascitogene în 2 cazuri. Ascita a fost evaluată ca fiind în cantitate medie. Pacienţii de sex feminin s-au prezentat cu forme ascitogene, ambele în cantitate mare.

Carcinomul rectal operat Pacienţii cu neoplasm rectal operat şi carcinomatoză peritoneală au fost în număr

de 6, 5 de sex masculin şi 1 de sex feminin. Pacienţii de sex masculin s-au prezentat cu situaţii ascitogene în 2 cazuri, una dintre ele fiind cu lichid în cantitate mică, alta cu cantitate medie de revărsat. Am notat 3 situaţii de prezentare fără lichid liber intraperitoneal. Pacienta de sex feminin, cu formă de prezentare neascitogenă, a avut o distribuţie a depozitelor neoplazice intraperitoneale care nu a fost posibil de apreciat. Analiza statistică a rezultatelor pentru neoplasm rectal şi rectosigmoidian sunt semnificative pentru cazurile diagnosticate la sexul masculin, neoperat ascitogen şi fără ascită şi pentru cazurile operate ascitogene.

Rezumat

49

Categ. Box & Whisker Plot: BARBATI - Neoplasm neoplasm rect +rectosigmoidian neoperat - ASCITOGEN

Kruskal-Wallis -H(12,52) = 22.2539513, p = 0.0348

Mean ±SE ±SD

1.5

1 1

0

0.5

2.5

1.5 1.5

0.5

0 0 0

1.5


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig. 90. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm

rectal şi rectosigmoidian neoperat ascitogen la bărbaţi în lotul studiat.

Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 5,0,6,7,12,1,2,4,8,3,9,10,11. Pentru cazurile diagnosticate la sexul masculin neoperat fără ascită am observat o distribuţie reprezentată în graficul de mai jos.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)

BARBATI - Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian neoperatMean; Box: Mean-SE, Mean+SE; Whisker: Mean-SD, Mean+SD


1.0

0.0 0.0 0.0

0.5 0.5

1.5 1.5

0.0

1.0 1.0 1.0 1.0

1.5

1.0 1.0

0.0

0.5

2.5

1.5 1.5

0.5

0.0 0.0 0.0

1.5


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig.91. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm rectal

şi rectosigmoidian neoperat la bărbaţi în lotul studiat.

Remarcăm în formele neascitogene o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 6,7,0,9,10,11,2,4,5,1,2,3,8.

Rezumat

50

teg. Box & Whisker Plot: BARBATI - Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian operat -ASCITOGEN

Kruskal-Wallis -H(12,78) = 31.5752, p = 0.0016; F(12,65) = 3.6775, p = 0.0003

Mean ±SE ±SD

1.0 1.0 1.0 1.0

2.0 2.0

2.3

1.7

1.3

1.0 1.0

1.7

2.3


0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala


şi rectosigmoidian operat ascitogen la bărbaţi în lotul studiat.


Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4543c)BARBATI - Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian OPERATMean; Box: Mean-SE, Mean+SE; Whisker: Mean-SD, Mean+SD


0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

2.0

3.0

2.0

0.0 0.0 0.0 0.0

0.81.0 1.0 1.0 1.0

2.0 2.0

2.3

1.7

1.3

1.0 1.0

1.7

2.3

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala


şi rectosigmoidian operat la bărbaţi în lotul studiat. Este remarcată o diferenţă semnificativă a distribuţiei depozitelor neoplazice pe sectoarele peritoneale atât la pacienţii de sex feminine cât şi la pacienţii de sex masculine (p<<0.05, 95%CI), însă nu se poate spune că există o corelaţie între prezenţa depozitelor neoplazice în anumite sectoare peritoneale în funcţie de sexul pacienţilor.

Rezumat

51

Categ. Box & Whisker Plot: Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian - ASCITOGEN, NEOPERAT

SEX: BARBATI NR: KW-H(12,52) = 22.2539513, p = 0.0348SEX: FEMEI NR: KW-H(12,52) = 51, p = 0.0000009

SECTOR PERITONEAL

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Mean ±SE ±SD

BARBATI

1.5

1.0 1.0

0.0

0.5

2.5

1.5 1.5

0.5

0.0 0.0 0.0

1.5

01

23

45

67

89

1011

12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

FEMEI

2.0

0.0 0.0 0.0 0.0

2.0

0.0

2.0

0.0

2.0 2.0 2.0 2.0

01

23

45

67

89

1011

12


şi rectosigmoidian neoperat ascitogen în lotul studiat. Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma

ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat în neoplasmul rectal şi rectosigmoidian neoperat

Factorii prognostici în apariţia depozitelor neoplazice peritoneale şi interesarea

sectoarelor peritoneale în cazurile de neoplasm rectal şi rectosigmoidian neoperat a fost analizat în funcţie de sexul pacienţilor de forma ascitogenă/neascitogenă.Rezultatele corelaţiei multiple indică prezenţa unei asocieri slabe (r=0.31, p=0.041) între prezenţa depozitelor neoplazice în funcţie de sectorul peritoneal interesat, forma ascitogenă şi sexul pacienţilor. Această asociere slabă este dată de corelaţiile moderate între depozitele neoplazice, sectorul peritoneal interesat şi forma ascitogenă, pe de o parte, iar pe de altă parte de absenţa corelaţiei parţiale între depozitele neoplazice şi sexul pacienţilor (r=-0.22, p=0.236).

Categ. Box & Whisker PlotBARBATI - Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian - ASCITOGEN

NEOPERAT: K ruskal-Wallis -H(12,52) = 22.253, p = 0.0348OPERAT: K ruskal-Wallis -H(12,78) = 31.575, p = 0.0016; F(12,65) = 3.6775, p = 0.0003

SECTOR PERITONEAL

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Mean ±SE ±SD

NEOPERAT

1.5

1.01.0

0.0

0.5

2.5

1.51.5

0.5

0.00.00.0

1.5

01

23

45

67

89

1011

12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

OPERAT

1.01.01.01.0

2.02.0

2.3

1.7

1.3

1.01.0

1.7

2.3

01

23

45

67

89

1011

12


şi rectosigmoidian operat/neoperat ascitogen la bărbaţi în lotul studiat.

Rezumat

52

Categ. Box & Whisker Plot:BARBATI - Neoplasm neoplasm rect + rectosigmoidian - NEASCITOGEN

NEOPERAT: Kruskal-Wallis-H(12,52) = 12.633, p = 0.3962OPERAT: Kruskal-Wallis-H(12,80) = 68.7571, p = 0.00; F(12,67) = 32.1351, p = 0.00

SECTOR PERITONEAL

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Mean ±SE ±SD

NEOPERAT

1.0

0.0 0.0 0.0

0.5 0.5

1.5 1.5

0.0

1.0 1.0 1.0 1.0

01

23

45

67

89

1011

12-1.0

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

OPERAT

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0

2.0

3.0

2.0

0.0 0.0 0.0 0.0

0.8

01

23

45

67

89

1011

12


şi rectosigmoidian operat/neoperat neascitogen la bărbaţi în lotul studiat.

În formele ascitogene ale neoplasmului rectal şi rectosigmoidian la bărbaţi se constată absenţa corelaţiilor între depozitele neoplazice în cazurile operate/neoperate şi sectoarele peritoneale implicate. În cazul formelor ascitogene este remarcată asocierea semnificativă (r=0.44) între depozitele neoplazice, sectoarele implicate şi aspectul operat/neoperat. Astfel în cazurile operate cu ascită se constată prezenţa depozitelor neoplazice importante în sectoarele superioare (4,5,6,7,11,12).

R = 0.444

R = 0.164

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

NEOPERAT OPERAT

ASCITOGEN

NEASCITOGEN

Poly. (ASCITOGEN)

Poly. (NEASCITOGEN)

Neoplasm rectal şi rectosigmoidianGradul de afectare neoplazica (nivelul depozitelor neoplazice) pe sectoarele peritoneale interesate


şi rectosigmoidian operat/neoperat neascitogen/ascitogen la bărbaţi în lotul studiat.

Rezumat

53

5. CARCINOMUL DE CĂI BILIARE EXTRAHEPATICE În cadrul lotului studiat au fost identificate 10 cazuri de neoplazii ale căilor

biliare extrahepatice. A fost înregistrat 1 caz operat în antecedente şi 9 cazuri la prima prezentare.

Carcinom de căi biliare neoperat Dintre acestea 9 au fost la prima prezentare cu carcinomatoză, 2 cazuri la bărbaţi

şi 7 cazuri la femei. Cele 2 cazuri la pacienţii de sex masculin au fost ambele ascitogene cu lichid în cantitate mare şi mică. Pacientul cu lichid în cantitate mică a prezentat şi metastaze hepatice, iar cel cu ascită în cantitate mare a fost diagnosticat cu icter obstructiv (colangiocarcinom).

Categ. Box & Whisker Plot:BARBATI - Neoplasm cai biliare neoperat - ASCITOGEN

Kruskal-Wallis -H(12,52) = 42.31832, p = 0.00003

Mean ±SE ±SD

2.0

2.5

1.5

0.5

1.5 1.5

0.5

1.5 1.5

0.0 0.0 0.0 0.0


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig.98. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm căi

biliare neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat. Scatterplot: BARBATI - Neoplasm cai biliare neoperat - ASCITOGEN

SECTOR vs. depozit neoplazic (Casewise MD deletion)depozit neoplazic = 2.0549 - 0.1758 * SECTOR

Correlation: r = -0.7152

-2 0 2 4 6 8 10 12 14SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala


cazurile cu neoplasm cai biliare neoperat la bărbaţi cu forme ascitogene în lotul studiat

Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 1,0,2,4,5,7,8,3,6,9,10,11,12. Există o corelaţie semnificativă între sectorul peritoneal implicat şi apariţia depozitului neoplazic (r=-0.71, p0.00, 95%CI)

Rezumat

54

Cele 7 cazuri de sex feminin au fost în 5 situaţii ascitogene şi în 2 neascitogene. Am notat 3 cazuri cu ascită în cantitate mare şi 2 cazuri cu ascită în cantitate mică, dintre care unul a prezentat reactivitate celulară peritoneală. În 3 situaţii nu a fost posibilă cartarea cavităţii peritoneale.

Categ. Box & Whisker Plot:Neoplasm cai biliare neoperat - ASCITOGEN

BARBATI: K ruskal-Wallis -H(12, 52) = 42.318, p = 0.00003FEMEI: Kruskal-Wallis -H(12,130) = 53.31, p = 0.0000004; F(12,117) = 12.26, p = 0.00

SECTORPERITONEAL

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Mean ±SE ±SD

BARBATI

2.0

2.5

1.5

0.5

1.5 1.5

0.5

1.5 1.5

0.0 0.0 0.0 0.0

01

23

45

67

89

1011

12-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

FEMEI

2.6

1.4

1.00.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8

01

23

45

67

89

1011

12

Fig.100. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm căi

biliare neoperat cu forme ascitogene în lotul studiat.


Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4515c)FEMEI - Neoplasm cai biliare neoperat

NEASCITOGEN: KW-H(12,52) = 20.4195, p = 0.0596 ASCITOGEN: KW-H(12,130) = 53.313, p = 0.0000004; F(12,117) = 12.2661, p = 0.0



2.0

1.5 1.5

0.5

1.0

0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5

2.6

1.4

1.00.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig .101. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu neoplasm căi

biliare neoperat la femei în lotul studiat.

Rezumat

55

Scatterplot: FEMEI - Neoplasm cai biliare neoperatAscita vs. depozite neoplazice (Casewise MD deletion)

depozite neoplazice = .80769 + .19231 * ascitaCorrelation: r = 0.12679

neascitogene ascitogeneForma ascita

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

95% confidence Fig.102. Dreapta de regresie în corelaţia depozite neoplazice vs. forma ascitei în

cazurile cu neoplasm căi biliare neoperat la femei în lotul studiat Nu există o asociere semnificativă între depozitele neoplazice şi forma ascitogenă a neoplasmului căilor biliare neoperat la femei (r=0.126, r=0.08). Corelaţia multiplă dintre numărul depozitelor neoplazice vs. sexul pacienţilor, forma

ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat neoplasm căi biliare neoperat

Rezultatele corelaţiei multiple indică prezenţa unei asocieri semnificative între apariţia depozitelor neoplazice, sectorul peritoneal interesat, forma ascitogenă şi sexul pacienţilor (r=0.55, p=0.00). Această asociere multiplă este însă explicată de corelaţia semnificativă inversă dintre depozitele neoplazice şi sectorul interesat (r=-0.53, p=0.00, 95%CI) pe de o parte (sectoare 0,1,2 – depozite neoplazice importante) şi de corelaţia moderată directă dintre forma ascitogenă şi depozitele neoplazice (r=0.419, p=0.0201) (depozite importante pentru formele ascitogene). Factorii de predicţie Wald indică ca factori semnificativi de predicţie sectorul peritoneal (Wald stat.=58.8, p=0.00), forma ascitogenă (Wald stat.=8.3, p=0.003).

Carcinomul de căi biliare operat În această categorie a fost cuprinsă o pacientă icterică, fără ascită, cu

colangiocarcinom.

6. HEPATOCARCINOMUL Am identificat 3 cazuri de hepatocarcinom, la prima prezentare. Structura pe sexe

indică 2 paciente de sex feminin şi 1 de sex masculin. Pacientul de sex masculin se prezintă cu un hepatocarcinom de lob stâng

ascitogen în cantitate mare dar nu se poate efectua investigarea peritoneală. Pacientele de sex feminin prezintă ascită în 1 caz, în cantitate mare, de tip reactiv

celular şi tumora primară pe faţa inferioară a lobului stâng hepatic şi faţa superioară a lobului drept. Pacienta cu forma fără lichid liber în cavitatea peritoneală prezintă o tumoră la nivelul segmentului IV.

Rezumat

56

Categ. Box & Whisker Plot:FEMEI - HEPATOCARCINOM NEOPERATKruskal-Wallis-H(12,52) = 40.944, p = 0.00005

Mean ±SE ±SD

0.5

2.5

1.5

1.0

0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0


-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Dep

ozite

le n

eopl

azic

e in

cav

itate

a pe

riton

eala

Fig.103 Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu

hepatocarcinom neoperat cu forme ascitogene în lotul studiat.

Remarcăm în aceste situaţii o interesare statistic semnificativă a sectoarelor peritoneale în ordinea 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12. Există o asociere semnificativă între depozitele neoplazice şi sectorul peritoneal implicat în hepatocarcinomul neoperat (r=-0.59, p=0.00, 95%CI). O analiză corelaţională complexă nu a fost posibilă datorită numărului mic de cazuri prezente în studiu.

Box Plot (BAZA_STUDIU.sta 18v*4515cHEPATOCARCINOM NEOPERAT

NEASCITOGEN: Kruskal- Wallis-H(12,26) = 25, p = 0.0148ASCITOGEN: Kruskal- Wallis-H(12,52) = 51, p = 0.0000009


NEASCITOGEN ASCITOGEN

1

3

1

0 0 0 0 0 0 0 0 0 00

2 2 2

0 0 0 0 0 0 0 0 0

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

SECTOR PERITONEAL

-0.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

Fig.104. Depozitele neoplazice vs. interesarea sectoarelor peritoneale în cazurile cu

hepatocarcinom neoperat în lotul studiat.

III.2. STUDIUL IMAGISTIC AL CAVITĂŢII PERITONEALE Caracterizarea anatomică a structurilor intraabdominale este, în prezent,

actualizată prin studiul imagistic al acestora. Semiologia computertomografică a este oarecum bine descrisă, de interes

deosebit manifestându-se studiul patologiei peritoneale, în particular al structurilor anatomice ce fac legătura între viscere. Acestea se pot constitui în adevărate căi, paralel funcţionale cu cele clasice – limfatică, vasculară – în transmiterea proceselor patologice între organele abdominale, chiar dacă acestea din urmă nu sunt în contact anatomic direct.

Rezumat

57

Tehnologiile actuale ridică problema posibilităţii examinării prin imagistică prin rezonanţă magnetică a cavităţii abdominale. Se poartă o serie de discuţii asupra randamentului diverselor tipuri de aparate, asupra raportului cost-eficacitate etc.

Pentru explorarea prin rezonanţă magnetică a abdomenului (IRM), în particular a peritoneului şi cavităţii peritoneale s-a utilizat o antenă de tip body în reţea fazată dispusă în sandwich anterior şi posterior faţă de abdomenul pacientului. Se obţine astfel un raport semnal zgomot mai bun şi o imagine de calitate crescută. Este posibilă astfel detectarea şi caracterizarea ligamentelor peritoneale suspensoare ale organelor (ficat, stomac, colon, pancreas, splină), mezenterului şi spaţiilor peritoneale. Pentru punerea acestora în evidenţă s-au utilizat secţiuni multiplanare (axiale, sagitale şi coronale) în modul standard în care grosimea secţiunilor a fost de 7 mm, pas 7 mm, FOV=24x24 cm, matrice de 256 (512) şi Nex= 1-4. Modul particular pentru evidenţierea de ligamente a presupus o grosime a secţiunilor de 4 mm, pas 4 mm, matrice 512, Nex=3-4. Secvenţele utilizate au fost T1FSE ponderate cu TR=400-600 ms şi TE=20 ms şi T2FSE ponderate cu TR=2000 ms şi TE = 85 ms, TA=3-4 minute. Pentru reducerea artefactelor de mişcare ale pacientului datorate respiraţiei (timpul de achiziţie fiind mare, de 3-4 minute) s-a utilizat compensarea respiratorie prin benzi de presaturaţie şi achiziţia imaginilor în apnee. În secvenţele ponderate T1FSE s-a obţinut un studiu morfologic bun şi un contrast natural între diferitele structuri anatomice. În secvenţele T2FSE s-a realizat o analiză a diferitelor componente tisulare. Pacienţii au fost examinaţi în decubit dorsal, , aşezaţi confortabil, head in, în apnee inspiratorie, zona de interes fiind stabilită de la nivelul cupolei diafragmatice până la nivelul crestelor iliace. La un număr de 12 pacienţi pe imaginile realizate în secţiuni axiale (T1FSE şi T2FSE) a fost posibil a fi identificate ligamentum venosum, ligamentul gastrohepatic (ce conţine vena gastrică stângă), ligamentul gastrosplenic, ligamentul rotund (relicvă a venei ombilicale), bursa omentală (figurile 105, 106, 107, 108, 109).

Fig.105. Imagine IR, secţiune axială secvenţă ponderată, T2FSE ce evidenţiază ligamentul venosum

(LV), ligamentul rotund (LR) şi ligamentul gastrohepatic (LGH).

Fig.106. Imagine IRM, secţiune axială secvenţă ponderată, T1FSE ce evidenţiază ligamentul

venosum (LV) şi ligamentul gastrohepatic (LGH).

LR

LV

LGH

LV

LGH

Rezumat

58

Fig.107. Imagine IRM, secţiune axială secvenţă ponderată, T2FSE ce evidenţiază continuarea ligamentului

rotund (LR) cu grăsimea properitoneală.

Fig.108. Imagine IRM, secţiune axială secvenţă ponderată, T2FSE ce evidenţiază ligamentul gastrohepatic

(LGH) şi ligamentul gastrosplenic (LGS).

Fig.109. Imagine IRM, secţiune axială secvenţă ponderată, T2FSE ce evidenţiază bursa omentală (BO),

ligamentul rotund (LR) şi ligamentul gastrosplenic(LGS).

Pe secţiunile coronale în secvenţe ponderate T1FSE şi T2FSE au fost puse în evidenţă foramen Winslow, bursa omentală, rădăcina mezenterului, ligamentul gastrohepatic şi mezocolonul transvers (figurile 110, 111).

Fig.110. Imagine IRM secvenţă T1 coronală Fig.111. Imagine IRM secvenţială ce evidenţiază ligamentul gastrohepatic (LGH) T1 coronală ce evidenţiază rădăcina şi mezocolonul (MZC) mezenterului (RM), foramen Winslow (FW) şi bursa omentală (BO)

LR

LGH

LGS

LGH

MZC

BO FW

RM

LR BO

LGS

Rezumat

59

Am investigat cu titlu experimental 12 pacienţi la care s-au vizualizat spaţiile peritoneale şi structurile anatomice conective. Pe secţiunile T1 axiale native au fost diagnosticate în 12 cazuri ligamentul rotund şi venosum, spaţiile subfrenic drept anterior şi posterior, subhepatic drept, bursa omentală, perihepatic anterior stâng, perihepatic posterior stâng, subfrenic stâng anterior şi subfrenic stâng posterior. Au fost mai puţin caracterizate anatomic şi imagistic ligamentele gastrohepatic, gastosplenic şi gastrocolic, din cauza discontinuităţii secţiunilor. Pe secţiunile coronale am identificat spaţiul subfrenic drept posterior, subhepatic drept, perihepatic posterior stâng, subfrenic posterior stâng, bursa omentală în 12 cazuri. Au fost dificil de individualizat spaţiile subfrenic drept anterior, perihepatic stâng anterior, subfrenic anterior stâng. Concomitent explorarea a furnizat imagini anatomice valoroase pentru ligamentele gastrohepatic (9 cazuri), gastosplenic (8 cazuri) şi gastrocolic (10 cazuri), ca urmare a surprinderii traiectului lor longitudinal în planul de secţiune.

Investigaţiile efectuate pe un aparat de putere mică, 0.23T, au deschis posibilitatea studiului anatomic în condiţii reale a anatomiei în condiţii de fiziologie normală a cavităţii peritoneale. Se deschid astfel două perspective. Utilizarea unor aparate de putere mai mare ar fi de un real folos în caracterizarea cu mai mare precizie a acestor structuri şi ar permite şi identificarea şi descrierea proceselor patologice la aceste niveluri.

În condiţiile actuale de dotare, computertomografia a fost examinarea prin care s-au demonstrat, în unele situaţii, procesele patologice de la nivelul ligamentelor, epiploanelor şi repliurilor peritoneale. În condiţii de normalitate aceste elemente nu sunt identificabile la examenul CT. Ele se pot constitui însă în căi de propagare a proceselor patologice dintre diversele structuri anatomice. Explorarea a presupus realizarea de secţiuni axiale native şi postcontrast cu grosime de 7 mm, pas de 5 mm, pitch de 1 mm, increment de 0,5 mm. Imaginile coronale şi sagitale care au fost obţinute prin reformatarea (reconstrucţie 2D) secţiunilor axiale nu au putut evidenţia aceste ligamente datorită rezoluţiei spaţiale scăzute. Pacienţii au fost examinaţi în decubit dorsal, în apnee inspiratorie, după ce anterior li s-a administrat, la 30 minute, substanţă de contrast per os (300 ml apă şi 20 ml Gastrografin) pentru opacifierea anselor intestinale şi diferenţierea lor de alte procese patologice abdominale. Regiunea de interes a fost stabilită pe scout-urile antero-posterioare şi lateral de la nivelul cupolelor diafragmatice până la nivelul simfizei pubiene. Au fost examinaţi un număr de 30 de pacienţi cu investigaţii ecografice efectuate anterior care au orientat şi solicitat examinarea computertomografică.

La toţi pacienţii s-au efectuat examinări native şi postcontrast pentru diferenţierea formaţiunilor, identificarea vascularizaţiei tumorale, gradului de infiltrare şi diseminare al acestora. A fost posibilă astfel aprecierea numărului, extensia şi localizarea acestora faţă de elementele anatomice. Au fost evidenţiate pe examinările computertomografice aspecte caracteristice extensiei tumorale directe şi la nivelul ligamentelor menţionate şi a mezourilor. În cazul celor cu neoplasm gastric, 12 cazuri, am diagnosticat, pe lângă leziunea primară, îngroşări ale ligamentului gastrohepatic, gastrosplenic, infilitrarea ligamentului rotund, metastaze peritoneale, adenopatii la nivelul ligamentului gastrohepatic, hilului splinei, interaorticocave şi lateroaortice (figurile 112, 113, 114).

Pe imaginile axiale la pacienţii cu neoplasm cefalic pancreatic (9 cazuri) au fost identificate tumora primară, infilitrarea mezocolonului transvers, a bursei omentale, adenopatii, ligamentul gastrocolic (figurile 115, 116, 117).

Rezumat

60

Fig.112. Imagine CT axială postcontrast intravenos Fig.113. Imagine CT axială postcontrast intravenos ce evidenţiază tumoră gastrică şi îngroşarea ce evidenţiază tumoră gastrică, îngroşarea ligamentului ligamentului gastrohepatic şi adenopatii în hilul splinei. gastrohepatic şi a ligamentului gastrosplenic

asociate cu adenopatii lateroaortice.

Fig.114. Imagine CT axială postcontrast intravenos Fig.115. Imagine CT axială postcontrast intravenos ce ce evidenţiază tumoră gastrică şi îngroşarea evidenţiază tumoră cefalică pancreatică neomogenă, ligamentului rotund necrozată, imprecis delimitată la nivelul duodenului cu infiltrarea mezocolonului transvers şi a bursei omentale

Fig.116. Imagine CT sagitală obţinută prin reconstrucţie 2D ce evidenţiază infiltrarea mezocolonului transvers

şi a ligamentului rotund.

Rezumat

61

Fig.117. Imagine CT axială postcontrast intravenos ce evidenţiază îngroşarea ligamentului gastrohepatic

adenopatii la acelaşi nivel şi îngustarea arterei hepatice cu înglobarea acesteia în blocul adenopatic. La un caz de neoplasm de pancreas situat în regiunea caudală s-au evidenţiat leziunile pancreatice (figura 118) şi metastaze peritoneale în flancul drept şi fosa iliacă dreaptă (figura 119).

Fig.118. Imagine CT axială postcontrast intravenos ce evidenţiază două imagini rotunde de 35/28 mm

hipodense postcontrast situate pe topografia cozii pancreasului. Lamă de lichid în spaţiul subhepatic şi drept anterior şi subhepatic

Fig.119. Imagine CT axială care evidenţiază metastaze peritoneale la nivelul flancului drept ce realizează efect

compresiv la nivelul colonului ascendent şi metastaze peritoneale de dimensiuni mai mici în flancul stâng.

Rezumat

62

Neoplasmul ovarian, investigat la 9 paciente, s-a asociat întotdeauna de prezenţa ascitei în cantitate importantă. Astfel, cele 9 paciente investigate nativ şi postcontrast intravenos, au demonstrat formaţiunea primară, metastaze peritoneale şi ascită în spaţiul subfrenic drept şi stâng anterior şi posterior, la nivelul omentului mare, recesului Morrison, şanţurilor parietocolice şi fundului de sac Douglas (figurile 120, 121).

Fig.120. Imagine CT axială postcontrast intravenos la nivelul pelvisului ce evidenţiază formaţiuni

hipodense, neomogene pe topografia anexelor şi lichid în Douglas. Enhancement important la nivelul pereţilor şi septurilor formaţiunilor pelvine

Fig.121. Imagine CT axială postcontrast intravenos ce evidenţiază lichid perihepatic şi perisplenic, la nivelul arriere cavite, metastaze peritoneale şi la nivelul omentumului mare precum şi îngroşări

focale la nivelul peritoneului parietal subdiafragmatic drept.

III.3. MORBIDITATE, MORTALITATE, SUPRAVIEŢUIRE

Literatura de specialitate remarcă o mare varietate a valorii indicilor prognostici, în funcţie de tipul şi stadiul carcinomatozei şi schema terapeutică folosită. Durata medie de supravieţuire citată în literatura (49) este de 5 luni pentru neoplasmul gastric cu carcinomatoză, 7 luni pentru neoplasmul colorectal în stadiul de carcinomatoză peritoneală şi 3 luni pentru neoplasmul pancreatic (6-9 luni după alţi autori) (33).

Pacienţii lotului studiat au beneficiat de intervenţii chirurgicale paleative sau în scop citoreducitv, chimioterapie intraperitoneală şi sistemică neoadjuvantă şi adjuvantă.

Rezumat

63

NEOPLASMUL GASTRIC În lotul format din cazuri de neoplasm gastric antral, pentru cazurile fără

intervenţii în antecedente (9 situaţii), s-au practicat numai intervenţii paleative cu o singură complicaţie postoperatorie (11,11%), diagnosticată ca supuraţie parietală. Nu am înregistrat decese. La un caz cu ascită refractară (11,11%) s-a practicat chimioterapie intraperitoneală cu diminuarea ritmului de formare a ascitei. Toate cazurile au beneficiat de chimioterapie sistemică postoperatorie cu o durată de supravieţuire medie de 4,6 luni.

Lotul constituit din pacienţi cu carcinomatoză care au beneficiat de intervenţii în antecedente pentru neoplasm gastric antral (11 cazuri) au fost tratate în 54,54% din situaţii prin intervenţii paleative (6 cazuri) şi în 9,09% din cazuri prin citoreducţie (1 pacient). Au fost identificaţi 3 bolnavi care nu au beneficiat de tratament chirurgical. Nu au fost înregistrate decese, iar un pacient dintre cei operaţi cu intenţie paleativă (14,28% din cazuri) a demonstrat o evoluţie spre agravare. Cazurile au beneficiat de chimioterapie sistemică postoperatorie cu o durată de supravieţuire medie de 4,8 luni.

Pacienţii diagnosticaţi cu carcinomatoză peritoneală prin neoplasm gastric corporeal aflaţi la prima prezentare (34 cazuri) au beneficiat în 2 situaţii (5,88%) de intervenţii de citoreducţie tumorală, unul cu evoluţie spre agravare. În 25 de cazuri (73,52%) au fost practicate intervenţii paleative, iar 7 cazuri (20,58%) din cazuri nu au fost operate. În cadrul pacienţilor care au fost supuşi unor intervenţii chirurgicale au fost înregistrate 2 cazuri de deces (7,4% din cazurile operate), 3 cazuri cu evoluţie spre agravare (11,11% din cazurile operate) şi o complicaţie minoră, tromboflebită profundă a membrului inferior, (3,7%) din cazurile la care s-a intervenit. Durata medie de supravieţuire a întregului lot a fost de 4,4 luni.

Cazurile prezentate cu carcinomatoză peritoneală după intervenţii citoreductive practicate în antecedente (17 cazuri) au fost operate în 9 situaţii (52,94%), prin citoreducţie într-un caz (5,88% din lot), iar în restul de 8 situaţii s-au practicat intervenţii paleative. Evoluţia lotului a fost marcată de instalarea unor factori de agravare în 5 cazuri, toate neoperate (29,42% din lot), 2 cazuri de insuficienţă multiorganică soldate cu deces (11,76% din lot) în cadrul cazurilor neoperate. Un caz la care s-a intervenit (5,88% din întregul lot) paleativ a evoluat cu fistulă ascitică. Durata medie de supravieţuire a întregului lot a fost de 4,1 luni.

Dintre cele 14 cazuri internate cu carcinomatoză peritoneală prin neoplasm esojoncţional 8 au beneficiat de intervenţii chirurgicale (57,14%), 7 situaţii paleative (50% din lot) şi o intervenţie citoreductivă (7,14% din lot). Au fost înregistrate două complicaţii postopertaorii (25% din cazurile operate), dintre care o fistulă anastomotică la cazul cu operaţie efectuată în scop citoreductiv. Nu s-au notat decese. Pacienţii au beneficiat de chimioterapie sistemică postoperatorie. Durata medie de supravieţuire în cadrul sublotului a fost de 4,9 luni.

NEOPLASMUL DE COLON ŞI RECT În cadrul lotului studiat au fost descrise 11 cazuri de neoplasm de colon drept în

stadiu de carcinomatoză la prima diagnosticare. 10 dintre aceştia (90,9%) au fost supuşi intervenţiilor chirurgicale, citoreducţia fiind efectuată în 3 cazuri (27,27% din lot), pentru două dintre ele practicându-se chimioterapie intraperitoneală. A fost diagnosticată o supuraţie parietală. Cazul care nu a beneficiat de intervenţie a evoluat spre agravare. Pacienţii au beneficiat de chimioterapie sistemică. Nu au fost înregistrate decese, durata medie de supravieţuire a fost de 6,5 luni.

Rezumat

64

Cele 3 cazuri de neoplasm de colon drept operat în antecedente nu au beneficiat de intervenţie chirurgicală, iar unul se externează agravat. Durata medie de supravieţuire pe lotul studiat a fost de 3,2 luni.

Dintre cele 26 de cazuri de colon stâng şi rect diagnosticate cu carcinomatoză peritoneală au fost supuşi intervenţiilor chirurgicale un număr de 18 cazuri (69,23%), unul cu intervenţie de citoreducţie (3,84%) la care s-a precticat şi chimioterapie intraperitoneală. Au fost înregistrate complicaţii postoperatorii la 5 cazuri (27,77% din lotul operat) fără decese. Durata medie de supravieţuire a fost de 6,8 luni.

NEOPLASMUL DE PANCREAS Lotul pacienţilor cu neoplasm de pancreas cefalic cu carcinomatoză peritoneală

este constituit din 15 cazuri. 12 cazuri au fost supuse intervenţiilor chirurgicale (80%), 11 cu intervenţii paleative (91,66%) şi una asociată cu citoreducţie. Dintre pacienţii operaţi 2 cazuri (16,66% dintre cei la care s-a intervenit) au evoluat spre agravare. Două dintre cele 3 cazuri neoperate au manifestat o agravare a stării generale. Durata medie de supravieţuire a întregului lot a fost de 2,6 luni.

Am urmărit 2 cazuri cu neoplasm pancreatic corporeocaudal, unul fiind supus unei intervenţii paleative. Cazul neoperat a evoluat spre agravare.

NEOPLASMUL DE CAI BILIARE ŞI HEPATOCARCINOMUL Am avut în studiu 9 cazuri de neoplasm al căilor biliare extrahepatice

diagnosticate cu carcinomatoză la prima prezentare. Toate au beneficiat de intervenţii chirurgicale paleative. Am înregistrat 1 caz complicat cu evisceraţie blocată postoperatorie (11,11%). Două situaţii au evoluat spre agravare (22,22%). Durata medie de supravieţuire a fost la nivelul lotului de 1,5 luni.

Dintre cele 3 cazuri de hepatocarcinom asociate cu carcinomatoză 2 (66,66%) au fost operate în antecedente şi au suferit intervenţii de restadializare iar un caz neoperat (33,33%) a evoluat spre agravare. Durata medie de supravieţuire notată a fost de 1,2 luni.

NEOPLASMUL DE OVAR În cadrul pacientelor diagnosticate cu neoplasm de ovar drept, toate sunt la prima

prezentare în stadiu de carcinomatoză peritoneală, un număr total de 10 cazuri. Dintre acestea 8 au beneficiat de intervenţii chirurgicale (80%). O pacientă (10% din lot) a fost operată cu practicarea unei intervenţii citoreductive şi chimioterapie intraperitoneală. Un total de 2 paciente au beneficiat de chimioterapie intraperitoneală (20%), nu am înregistrat morbiditate şi mortalitate pe perioada spitalizării. Durata de supravieţuire medie a lotului a fost de 4,2 luni.

Pacientele diagnosticate cu neoplasm de colon stâng sau cu maladia extinsă bilateral, la ambele ovare, au fost în număr de 17, toate au beneficiat de intervenţie chirurgicală. În 3 situaţii s-au practicat intervenţii citoreductive (17,64% din totalul lotului), una cu evoluţie spre agravare (5,88% din lot). Patru cazuri (23,52% din totalul lotului) au beneficiat de chimiterapie intraperitoneală. Nu am înregisgtrat complicaţii sau decese. Durata medie de supravieţuire a întregului lot a fost de 4,01 luni.

Rezumat

65

CONCLUZII

1. CARCINOMUL GASTRIC Pentru neoplasmul gastric antral aflat la prima prezentare şi diagnosticat cu

carcinomatoză peritoneală prezenţa ascitei nu modifică distribuţia depozitelor neoplazice. Interesare pelvină este de egală importanţă la ambele sexe. Există o corelaţie semnificativă între scorului sectorul peritoneal interesat, sexul pacienţilor şi apariţia depozitelor peritoneale neoplazice.

Pentru neoplasmul gastric antral operat în antecedente se distinge o modificare a semnificaţiei interesării peritoneale ca urmare a frecvenţei mare a recidivelor (66,66% din cazuri) şi distorsionării anatomiei locale ca urmare a procedeelor de rezecţie omentală şi gastrică şi reconstrucţie cu ansă ridicată transmezocolic. Astfel, comparativ cu formele ascitogene neoperate notăm o deplasare a centrului de interes a depozitelor neoplazice spre zonele centroabdominale, hipocondrul şi flancul stâng în cazul sexului masculin şi spre centroabdominal, hipocondrul stâng şi primele anse jejunale pentru pacientele investigate. Importanţa interesării pelvine scade semnificativ. Un factor important de predicţie în apariţia depozitelor neoplazice îl are forma ascitogenă/neascitogenă, sectorul peritoneal interesat şi sexul pacienţilor.

Este posibil ca omentectomia, remodelarea spaţiului perihepatic posterior stâng (recesul gastrohepatic) şi a celui subfrenic anterior stâng prin rezecţia gastrică şi distorsionarea acestora prin ascensionarea unei anse jejunale transmezocolic precum şi prezenţa recidivei să se constituie în factori care să influenţeze comunicările în etajul supramezocolic.

Pe tot lotul de neoplasm antral studiat prezenţa metastazelor hepatice sincron cu cele peritoneale este extrem de rară (1 caz din 20 adică 0,05%).

Pentru neoplasmul gastric corporeal aflat la prima prezentare analiza coeficienţilor parţiali de corelaţie indică implicarea sectorului peritoneal, forma de ascită şi sexul pacienţilor în valoarea depozitelor neoplazice. Astfel, prezenţa revărsatului peritoneal influenţează distribuţia depozitelor carcinomatoase la sexul masculin. Observaţiile noastre corelează pozitiv nivelul superior al lichidului de ascită cu limita inferioară a răspândirii principalelor depozite neoplazice. Este posibil astfel ca volumul de revărsat să influenţeze distribuţia neoplaziei prin spaţiile peritoneale. În cazul unei atari situaţii este posibil ca tratarea pacientului, anterior evacuării ascitei, cu agenţi tumoricizi locali să reducă diseminarea postintervenţională a carcinomatozei. La pacientele de sex feminin se observă o intersare cu preponderenţă a organelor pelvine şi a sectorului centroabdominal. Şi în aceste situaţii prezenţa revărsatului peritoneal este un factor care determină dispersia intraabdominală a implantelor neoplazice, dar acţiunea acestuia este modelată de interesarea accentuată a structurilor pelvine. Este posibil ca abordarea concomitentă terapeutică a acestor elemente să modifice prognosticul bolnavelor cu neoplasm gastric corporeal.

Pentru neoplasmul gastric corporeal operat coeficientul de corelaţie multiplă indică o asociere semnificativă a celor trei factori luaţi în analiză (sector peritoneal, forma

Rezumat

66

ascitei, sexul pacienţilor) şi apariţia depozitelor neoplazice. Coeficienţii parţiali ai corelaţiei multiple indică însă faptul că în această asociere factorul determinant în apariţia depozitelor neoplazice îl prezintă forma ascitogenă a neoplasmului În cazurile de neoplasm gastric corporeal operat nu au fost determinaţi statistic alţi factori ce ar putea influenţa semnificativ apariţia depozitelor neoplazice

Se conturează un rol favorizant al lichidului de ascită în particularizarea distribuţiei intraperitoneale a depozitelor maligne. În plus intervenţia actului chirurgical se suprapune ca un alt element important. Pentru pacienţii de sex masculin fără forme ascitogene apare o deplasare a importanţei depozitelor neoplazice din etajul supramezocolic spre cel submezocolic. Pentru sexul feminin se notează diminuarea semnificativă a interesării structurilor pelvine cu dirijarea metastazelor peritoneale spre spaţiile peritoneal drept şi stâng. În raport cu procedeele de gastrectomie subtotală utilizate în terapia neoplasmului antral, în cazul pacienţilor de sex masculin gastrectomia totală reduce semnificativ importanţa depozitelor peritoneale în spaţiile peritoneale drept şi stâng. Tendinţa de a organiza metastaze peritoneale supramezocolice se menţine, comparativ, la femei, indiferent de procedeul tehnic utilizat.

Proporţia metastazelor hepatice este mai mare comparativ cu a neoplasmului antral, de 26,47%, iar procentul de recidive locoregionale după intervenţii chirurgicale este mai scăzut, de 29,41%.

2. CARCINOMUL COLO-RECTAL În cazul neoplasmului de colon drept neoperat se observă o interesare

importantă a sectoarelor centroabdominale, subdiafragmatice, pelvine şi anselor intestinului subţire.

Prezenţa ascitei nu modifică repartiţia implanturilor neoplazice peritoneale. În cadrul formelor neascitogene interesarea sectoarelor de vecinătate imediată sugerează un element de propagare prin contiguitate. Pentru sectoarele subdiafragmatice drepte este posibilă implicarea fluxului lichidului peritoneal pe partea dreaptă. În acest context este de notat prezenţa semnificativă a metastazelor hepatice sincrone, element ce sugerează că nu poate fi exclusă nici participarea unui mecanism vascular dependent în realizarea acestor situaţii, cu angajarea căii portale aflată în ligamentul duodenohepatic.

Interesarea hepatică prin metastaze este minimă în cadrul lotului reprezentat de pacientele de sex feminin.

Pentru neoplasmul de colon stâng analiza formelor neascitogene indică o implicare importantă locoregională. Există o corelaţie moderată între apariţia depozitelor neoplazice în neoplasmul de colon stâng şi sigmoidian neoperat şi forma de ascită, sectorul peritoneal implicat şi sexul pacienţilor.

Se adaugă ca importanţă sectoarele pelvine, şanţul parietocolic stâng, spaţiile subdiafragmatice drepte şi ansele intestinului subţire. Spre deosebire de cazurile analizate la nivelul colonului drept, deşi notăm şi aici o prezenţă ridicată a metastazelor hepatice (3 cazuri din 3), acestea nu se asociază cu o afectare mai importantă a sectoarelor 1 şi 2 (subdiafragmatice drepte).

Neoplasmul de rect şi al joncţiunii rectosigmoidiene rămâne cantonat, în majoritate, la nivel submezocolic. Formele neoperate ascitogene, în cantitate medie, par a fi mai extinse pelvin şi manifestă interesare a spaţiilor subfrenice drepte. Cazurile operate în antecedente sunt ascitogene cu lichid în cantitate mare, la bărbaţi. Se definesc prin

Rezumat

67

dezvoltarea maselor tumorale la nivelul pelvisului (unele asociate cu recidive locoregionale), ultimelor anse intestinale subţiri şi prin spaţiul creeat chirugical, paracolic stâng. Ca urmare se evidenţiază importanţa gestului chirurgical în redistribuirea intraperitoneală a neoplaziei. Acestea pot fi identificate ca regiuni anatomice ce ar putea beneficia de terapii adjuvante postoperatorii.

3. CARCINOMUL PANCREATIC Se remarcă tendinţa metastazelor peritoneale în cazul neoplasmului

cefalopancreatic la sexul masculin de a se organiza centroabdominal şi de a implica ulterior ansele intestinului subţire. Nu sunt semnificative în aceste cazuri interesările de la nivelul cupolelor diafragmatice. Această distribuţie se poate realiza printr-un mecanism ce implică structurile ligamentare conexe ale cavităţii peritoneale.

Pacientele diagnosticate cu această patologie au dezvoltat depozite metastatice neoplazice mai importante la nivelul sectorului peritoneal 2, urmate ulterior de determinări subdiafragmatice şi centroabdominale. Aspectele lezionale par a fi influenţate de prezenţa metastazelor hepatice la acest lot de paciente. Este posibil ca în aceste situaţii să asistăm la o dezvoltare a carcinomatozei aflată sub influenţa modalităţilor de diseminare vasculară a acestei patologii, legat de vena portă şi suportului ei anatomic ligamentul duodenohepatic. Ascita concomitentă a favorizat expunerea anselor de intestin subţire la implanturile neoplazice.Valoarea depozitelor neoplazice nu este influenţată de sexul pacienţilor

4. CARCINOMUL CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE Pe cazuistica prezentată afecţiunea este relativ rară (10 cazuri). Analiza cazurilor din lotul studiat a indicat prezenţa în proporţie ridicată a

formelor ascitogene (77,77%) din segmentul analizat. Factorii de predicţie indică ca factori semnificativi de predicţie sectorul peritoneal şi forma ascitogenă.

În general diseminarea afecţiunii se realizează cu interesarea iniţială a sectoarelor de vecinătate.

5. HEPATOCARCINOMUL Numărul de cazuri diagnosticate în cadrul acestui lot a fost mic. Afecţiunea a fost

diagnosticată mai frecvent la femei. Pe cazurile analizate se decelează o diseminare localizată subdiafragmatic şi centroabdominal. Există o asociere semnificativă între depozitele neoplazice şi sectorul peritoneal implicat în hepatocarcinomul neoperat. În ansamblu am identificat 2 din 3 forme ascitogene.

6. CARCINOMUL OVARIAN În cazul neoplasmului ovarian cu carcinomatoză sincronă dispoziţia

implanturilor neoplazice este dependentă de prezenţa lichidului de ascită. Organizarea centroabdominală a anselor de intestin subţire în această situaţie

particulară le face mai susceptibile la grefarea metastazelor. Pattern-ul în ansamblu presupune diseminarea prin cavitatea peritoneală cu suport ascitic a neoplaziei. Nu se constată diferenţe semnificative pentru localizarea bolii pe dreapta sau pe stânga. Factorul „revărsat peritoneal” se poate considera un element important în dispoziţia patologică a acestei maladii. Prin importanţa pe care o deţine în dinamica proceselor ascita poate fi un mediu de administrare a terapiilor sincrone. Implicarea sectoarelor subdiafragmatice este minimă.

În absenţa lichidului liber intraperitoneal sau concomitent cu acţiunea acestuia poate fi identificat şi un pattern ce corespunde mai mult unei diseminări prin contiguitate.

Cazurile de neoplasm ovarian operat indică importanţa actului chirurgical în

Rezumat

68

modificarea economiei cavităţii peritoneale. Nici sectorul peritoneal şi nici forma ascitogenă nu influenţează semnificativ apariţia depozitelor neoplazice în cazurile de neoplasm ovarian operat. Se notează astfel extinderea maladiei spre sectoarele abdominale superioare. Şi în aceste situaţii par a fi implicate ambele mecanisme, „ascito-dependent” şi „prin contiguitate”, în propagarea proceselor patologice. Este posibil ca depozitele subdiafragmatice să poată beneficia de tratament profilactic.

Pentru tot lotul am determinat un procent de numai 7,4% de metastaze hepatice, uniform distribuit pentru cazurile neoperate sau operate în antecedente.

7. FORMELE ASCITOGENE Analiza structurilor implicate în resorbţia lichidului liber peritoneal, pentru

cazurile de neoplasm gastric, cu accent pentru marele oment, sugerează că rolul acestuia în absorbţia lichidului peritoneal şi limitarea ascitei nu este determinant, comparativ cu situaţiile fiziologice sau cu patologie neneoplazică care îl desemnau ca factor important cu această funcţie.

8. METASTAZELE HEPATICE Neoplaziile digestive care se manifestă cu carcinomatoză peritoneală au un grad

mai mare de interesare a ficatului, prezentând un procent de 27,92% metastaze hepatice, comparativ cu neoplasmul ovarian care a demonstrat metastaze hepatice în numai 6,89% din cazuri.

9. STUDIU EXPERIMENTAL IMAGISTIC În condiţii de normalitate elementele ligamentare nu sunt identificabile la

examenul CT, chiar dacă timpul de achiziţie al imaginilor a fost mai scurt decât la investigaţia IRM, iar examinarea nu a fost influenţată de timpii respiratori. Din această cauză identificarea cu acurateţe a compartimentării abdominale la examenul computertomografic pe secţiunile axiale nu poate fi realizată. Ca atare, examinarea prin IRM a abdomenului este deosebit de valoroasă prin posibilitatea evidenţierii ligamentelor ce contribuie, alături de organele abdominale fixe, la delimitarea spaţiilor peritoneale. Este obligatoriu a se efectua ambele tipuri de secţiuni, coronale şi axiale, necesitate anatomic determinată de situaţia intraabdominală a ligamentelor cu dispoziţie în plan frontal (coronal) pentru precizarea suplimentară a compartimentării abdominale.

Rezumat

69

1. Abbas S.M., Merrie A. EH - Resection of peritoneal metastases causing malignant small bowel obstruction, World Journal of Surgical Oncology 2007, 5:122.

2. Andre F, Fizazi K at al – Peritoneal carcinomatosis in germ-cell tumor: relations with retroperitoneal lymph node dissection, Am.J.Clin.Oncol., 23(5): 460-462, 2000

3. Angelescu N, Popa E, Angelescu M. - Therapeutic approach in locally advanced and complicated rectosigmoid and genital cancers, Chirurgia (Bucur). 2004 Jan-Feb;99(1):11-7.

4. Angelescu N, Popa E, Burcoş T, Jitea N, Angelescu M., Cancerul rectal - între rezecţie şi amputaţie. Decalogul chirurgului: Chirurgia (Bucur). 2003 Jul-Aug;98(4):301-6.

5. Angelescu N., Chirurgia radicală în cancerul gastric, Chirurgia (Bucur). 2000 Jul-Aug;95(4):317-23. 6. Archer A, Sugarbaker PH, Jelinek J. Radiology of peritoneal carcinomatosis. In: Sugarbaker PH,

editor.Peritoneal Carcinomatosis: Principles of Management. Boston: Kluwer 1996. p. 263-288. 7. Arnold M. W., Hitchcock C. L., et colab. - Intra-abdominal patterns of disease dissemination in

colorectal cancer identified using radioimmunoguided surgery, Diseases of the Colon & Rectum, Volume 39, Number 5 / May, 1996, 509-513

8. Badea Gh., Badea R. – Atlas comentat de ecografie abdominală, Ed. Medicală, 1990. 9. Balfe D.M., Peterson R.R.,van Dyke J.A. – Normal Abdominal and Pelvic Anatomy, în Computed Body

Tomography, second edition, sub red. Lee K.T.J., Sagel S.S., Stanley R.J., Raven Press,1989, pag 415-475.

10. Boni L., Benevento A., et colab- Injection of colorectal cancer cells in mesenteric and antimesenteric sides of the colon results in different patterns of metastatic diffusion: An experimental study in rats,World Journal of Surgical Oncology 2005, 3:69

11. Brenner B. M., Ota D.M. - 5 Gastrointestinal Tract and Abdomen, 15 Adenocarcinoma of the Colon and Rectum, ACS Surgery Online, Dale DC; Federman DD, Eds. WebMD Inc., New York, 2000. http://www.medscape.com/px/trk.svr/acpm21006?exturl=http://www.acssurgery.com

12. Buruian M. – Ghid practic de radiologie medicală, vol II., p.238, ed. University Press, Tg. Mureş, 2007. 13. Buthiau D. TDM et IRM clinique. Indication et semiologie de la Tomodensitometrie et de L' imagerie

par Resonance Magnetique, Edition Frison-Roche, Paris; p. 55-56. 14. Cabebe E.C. - Gastric Cancer, www.emedicine.com. 15. Cagol P.P., Pasqual E., Bacchetti S. - Natural History of the Neoplastic Locoregional Disease: Clinical

and Pathological Patterns, J. Exp. Clin. Cancer Res., 22, 4, 2003 – Supplement. 16. Cannistra SA, Kansas GS et col – Binding of ovarian cells to peritoneal mesothelium in vitro is partly

mediated by CD44HH, Cancer Resarch, Vol 53, Issue 16 3830-3838. 17. Carr I – The fine structure of the cells of the mouse peritoneum, Z Zellforsch 80: 543-555, 1967 18. Cavaliere F., Perri P. et col – Treatment of peritoneal carcinomatosis with intent to cure, J Surg Oncol

2000 May;74(1):41-4. 19. Chinese Medical Journal, 2004, www.cmj.org/paper_journal/04/06/14/F040614_1.htm 20. Chiricuţă I – Cancerul gastric în „Material de documentare şi îndrumare metodologică – Enciclopedia

Oncologică”, vol.13, Cluj-Napoca, 1984, pp.300-326 21. Chirircuţă I – Marele oment în chirurgia plastică şi reconstructivă, Ed. Bucureşti, 1981. 22. Chirircuţă I – Use of the Omentum in Plastic Surgery, 1980. 23. Chou C. K., Chen L.T., Liu G.C., Jaw T.S. - MRI manifestations of peritoneal carcinomatosis,

Gastrointest Radiol. ;17 (4):336-8 24. Chu DZJ, Lang NP, Thompson C, Osteen PK, Westbrook KC. Peritoneal carcinomatosis in

nongynecologic malignancy. A prospective study of prognostic factors. Cancer. 1989; 63: 364-367. 25. Coakley F.V., Patricia H. Choi si colab - Peritoneal Metastases: Detection with Spiral CT in Patients

with Ovarian Cancer, Radiology 2002;223:495-499. 26. Constantinoiu S, Chiru F, Mateş IN, Pop D, Cochior D, Bârlă R, Dinu D, Predescu D, Predescu V. -

Clinical and therapeutic considerations in pseudomyxoma peritonei, Chirurgia (Bucur). 1998 Jan-Feb;93(1):27-37

Rezumat

70

27. Constantinoiu S, Niculescu I, Agache C, Papahagi P, Pribeagu S. - Biliodigestive anastomoses; a modality for resolving mechanical jaundice, Rev Chir Oncol Radiol O R L Oftalmol Stomatol Chir. 1990 Mar-Apr;39(2):117-26.

28. Cotul S. – Scintigrafia secvenţială în gastroenterologie, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1988. 29. Cuschieri A, Giles GR, Moossa AR – Essential Surgical Practice, second edition, Butterworth-

Heinemann. 30. Daly John M – Intraperitoneal chemotherapy: Biologic implication for clinical outcome, Annals of

Surgery, Vol 231, Number 4, April 2000. 31. Daniele Marrelli, M.D., Franco Roviello, M.D., Giovanni de Manzoni, M.D., Paolo Morgagni, M.D.,

Alberto Di Leo, M.D., Luca Saragoni, M.D., Alfonso De Stefano, M.D., Secondo Folli, M.D., Claudio Cordiano, M.D., Enrico Pinto, M.D. : Different Patterns of Recurrence in Gastric Cancer Depending on Lauren, s Histological Type: Longitudinal Study, World Journal of Surgery.

32. Dankmeijer J, Miete M – Le rôle de l’épithélium dans le développement précoce de l’éstomac chez l’homme, Bull.Ass.Anat. 47: 256-260, 1961

33. Degrate L., Nobili C. - Very Aggressive Metastatic Pancreatic Cancer with Dismal Prognosis in a Middle-Aged Man. A Case Report, Pancreatology 2008;8:159–192.

34. DeMeo J. H., Ann S. Fulchei Maj, Austin R. E. - Anatomic CT Demonstration of the Peritoneal Spaces, Ligaments,and Mesenteries: Normal and Pathologic, RadioGraphics 1995; 15:755-770

35. Dolinescu C, Pleşa C, Stoian M, Dragomir Cr et al – Experienţa Cl.III-a Chirurgicale I.M.F. Iaşi în tratamentul cancerului gastric în Cancerul gastric - „Material de documentare şi îndrumare metodologică – Enciclopedia Oncologică”, vol.13, Cluj-Napoca, 1984, pp.880-885

36. Dragomir C. – Tratamentul chirurgical al cancerului colorectal, în Stanciu C. – Cancerul colorectal. Epidemiologie. Clinică. Prevenţie. ,Ed. Gr.T.Popa, Iaşi, 2003., p 250-262.

37. Dragomir Cr. – Chirurgie plastică şi reparatorie – noţiuni fundamentale, vol 1., Editura Junimea, Iaşi, 1980.

38. Duca S. – Chirurgia laparoscopică, ed a 2-a, Editura Paralela 45, 2001. 39. Dullen HF, Rademakers LH et al - Parathymic lymph nodes during growth and rejection of

intraperitoneal inoculated tumor cells, Gan To Kagaku Ryoho; 23(11): 1403-6, 1996. 40. Endo K, Yoon BI, Pairojkul C, Demetris AJ, Sirica AE. - ERBB-2 overexpression and cyclooxygenase-

2 up-regulation in human cholangiocarcinoma and risk conditions., Hepatology 2002 Aug;36(2):439-50. 41. Endo Y., Y. Yonemura et col. – Mechanism of the formation of peritoneal dissemination in gastric

cancer, http://www.surgicaloncology.com 42. Fankhauser D. B - Histology of epithelial and connective tissues,

http://biology.clc.uc.edu/fankhauser/Labs/BioLab113/Tissues/Human_Histology.html 43. Făgărăşanu I – Experienţa mea în chirurgia cancerului gastric, în Cancerul gastric - „Material de

documentare şi îndrumare metodologică – Enciclopedia Oncologică”, vol.13, Cluj-Napoca, 1984, pp.765-780

44. Feldman GB – Lymphatic obstruction in carcinomatous ascites, Cancer Research, Vol 35, Issue 2 325-332.

45. Ghilezan N – Oncologie generală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1992 46. Glehen O., Faheez M., F. N. Gilly - Peritoneal carcinomatosis from digestive tract cancer: new

management by cytoreductive surgery and intraperitoneal chemohyperthermia, THE LANCET Oncology Vol 5 April 2004

47. Glehen O., Mithieux F., Osinsky D. A.C. et colab. - Surgery Combined With Peritonectomy Procedures and Intraperitoneal Chemohyperthermia in Abdominal Cancers With Peritoneal Carcinomatosis: A Phase II Study, J Clin Oncol 21:799-806.

48. Gokal R, Khanna R, Krediet RTh, Nolph KD – Textbook of peritoneal dialysis, Kluwer Academic Publisher, 2000

49. Goldstein P., Rodrigo Gomes da Silva, Cabanas J., Sugarbaker P. H. - Management of peritoneal carcinomatosis from colon cancer, gastric cancer and appendix malignancy, Cancer Therapy Vol 3, 299-320, 2005

50. Gray’s Anatomy, Churchill Livingstone, 37th edition, 1989 51. Grigorescu M, Lencu Monica – Bolile cronice ale pancreasului, Ed. Dacia, Cluj, 1990 52. Grønlund B. - Progressive epithelial ovarian carcinoma, Dan Med Bull 2006;53:232-57 53. Hagiwara A, Sawai K et col – Prevention of peritoneal metastasis of cancer with dextran sulfate – an

experimental study in mice, Invasion Metstasis 1991;11(4):216-26.

Rezumat

71

54. Hagiwara A, Sawai K et col. – Complete omentectomy and extensive lymphadenectomy with gastrectomy improves the survival of gastric cancer patients with metastases in the adjacent peritoneum, Hepatogastroenterology 1998 Sep-Oct; 45(23):1922-9

55. Hagiwara A, Takahashi T et col – Etoposide microcrystals suspended in oil: a new dosge form to peritoneal carcinomatosis in mice, Anticancer Drugs 1995 Jun; 6(3):432-42.

56. Hagiwara A, Takahashi T et col. – Milky spots as the implantation site for malignant cells in peritoneal dissemination in mice, Cancer Immunol Immunother 1998 Dec;47(4):205-12.

57. Hagiwara A, Yamazaky J et col – Prophylaxis of peritoneal carcinomatosis with intraperitoneal administration of cell-adhesion inhibitor in mice, Hokkaido Igaku Zasshi 1980 May;55(3):223-34.

58. Hamilton WJ, Mossman HW – Hamilton, Boyd and Mossman’s human embryology, 4th ed., Williams and Wilkins, 363-374, 1978

59. Hamm B. - MRI AND CT OF UTERUS, http://www.star-program.com/data--star-program/upload/star_abstracts_164_HAMM-UTERUS.pdf

60. Harmon RL, Sugarbaker PH. Prognostic indicators in peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal cancer, Washington Cancer Institute, Washington Hospital Center, 110 Irving St., NW, Washington, DC, 20010 USA, Int Semin Surg Oncol. 2005; 2(1): 3. doi:10.1186/1477-7800-2-3.

61. Harter P., du Bois A.si colab. - Surgery in Recurrent Ovarian Cancer: The Arbeitsgemeinschaft Gynaekologische Onkologie (AGO) DESKTOP OVAR Trial, Annals of Surgical Oncology (Ann. surg. oncol.), 2006, vol. 13, no12, pp. 1702-1710.

62. Hausmann Michael J, Chaimovitz C – The peritoneal immun system and continous ambulatory peritoneal dialysis, Nephron.; 81:4: 375-80, 1999

63. Heiken J.P. – Abdominal Wall and Peritoneal Cavity, în Computed Body Tomography with MRI Correlation, sub red. Lee J.K.T.,Sagel S.S.,Stanley R.J., Raven Press,1989.

64. Hideya Takeuchi, Yoshihiro Kakeji, Eriko Tokunaga, Takashi Koga, Yoshihiko Maehara, Keizo Sugimachi : Prediction of recurrence after curative resection of gastric carcinoma invading the muscularis propria: a multivariate analysis, Gastric Cancer, Abstract Volume 3 Issue 1 (2000) pp 28-32.

65. Hiroshi Isozaki, Noriaki Tanaka, Nobuhiro Tanigawa, Kunio Okajima : Prognostic factors in patients with advanced gastric cancer with macroscopic invasion to adjacent organs treated with radical surgery, Gastric Cancer, Abstract Volume 3 Issue 4 (2000) pp 202-210.

66. Hiroshi Yano, Masakatsu Kinuta, Hideo Tateishi, Yoshiaki Nakano, Shigeo Matsui, Takushi Monden, Jun Okamura, Masahide Sakai, Shigeru Okamoto : Mast cell infiltration around gastric cancer cells correlates with tumor angiogenesis and metastasis, Gastric Cancer, Abstract Volume 2 Issue 1 (1999) pp 26-32.

67. Holland, James F. et al. – Cancer medicine, Lea&Febiger, 3rd ed, 1993 68. Holub M, Ax W et al – The relations between reticulohistiocytic and lymphoid cells in the development

of tissue structures connected with antibody, Exp.Cell.Res., 75: 219-230, 1972 69. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_ii/p/peritoneum.aspx 70. Ilka Vogel, Uwe Kruger et col – Disseminated tumor cells in pancreatic cancer patients dected by

immunocytology: a new prognostic factor, Clinical Cancer Research Vol.5, 593-599. 71. Jacquet P, Jelinek J, Sugarbaker PH. Abdominal computed tomographic scan in the selection of patients

with mucinous peritoneal carcinomatosis for cytoreductive surgery. J Am Coll Surg. 1995; 181: 530-538.

72. Jacquet P, Jelinek JS, Steves NIA, Sugarbaker PH – Evaluation if computer tomography in patients with peritoneal carcinomatosis. Cancer 72(5):1631-1636, 1993

73. Jacquet P, Vidal- Jove J et col – Peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal malignancy: natural history and new prospects for management, Acta Chir Belg 1994 Jul-Aug;94(4):191-7.

74. Jacquet P, Vidal-Jove J, Zhu B, Sugarbaker PH – Peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal malignancy: Natural history and new prospects for management. Acta Belgica Chirurgica 94:191-197, 1994

75. Jansen M; Buchin P; Dreuw B; Fass J; Minkenberg R; Mehring M;Schumpelick V. - Prognostic factors for development of peritoneal carcinosis in stomach carcinoma, Chirurg 2001 May;72(5):561-5

76. Kanagasuntheram R – Development of the human lesser sac, J.Anat. 91:188-204, 1957 77. Kanamori S; Nishimura Y; Kokubo M; Sasai K; Hiraoka M; Shibamoto Y; Hosotani R; Imamura M;

Abe M. - Tumor response and patterns of failure following intraoperative radiotherapy for unresectable pancreatic cancer--evaluation by computed tomography., Acta Oncol 1999;38(2):215-20.

78. Katsunori Sasaki – Abdominal peritoneum as a defense organ: Analysis of ICAM-1 expression in the LPS-stimulated rat, Clin.Anat., 12: 20-26, 1999

79. Kayahara M; Nagakawa T; Ohta T; Kitagawa H; Ueno K; Tajima H; Elnemr A; Miwa K. - Analysis of

Rezumat

72

paraaortic lymph node involvement in pancreatic carcinoma: a significant indication for surgery?., Cancer 1999 Feb 1;85(3):583-90.

80. Kazuhide Kumagai, Takayuki Tanaka, Kenichi Yamagata, Noboru Yokoyama, Kouji Shimizu : Liver metastasis in gastric cancer with particular reference to lymphatic advancement, Gastric Cancer, Abstract Volume 4 Issue 3 (2001) pp 150-155.

81. Kim D. Y., Joo J. K. et colab. - Prognostic Factors in Gastric Carcinoma with Peritoneal Dissemination, Acta chir belg, 2006, 106, 665-668

82. Kim S, Kim SW, Bang YJ, Heo DS, Ha SW. - Role of postoperative radiotherapy in the management of extrahepatic bile duct cancer., Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002 Oct 1;54(2):414-9.

83. Kim, C. J.; Kim, W. H.; Kim, C. W.; Lee, J. B.; Lee, C. K.; Kim, Y. L. : Detection of 17p loss in gastric carcinoma using polymerase chain reaction. Lab. Invest. 72: 232-236, 1995.

84. Kimura A, Koga S et col – Peritoneal mesothelial cell injury factors in rat cancerous ascites, Cancer Research, Vol 45, Issue 9 4330-4333.

85. Kiricuţă I – Use of the omentum in plastic surgery, Ed. Medicală, 1980 86. Kiyasu Y, Kaneshima S, Koga S – Morphogenesis of peritoneal metastasis in human gastric cancer,

Cancer Research, Vol 41, Issue 4 1281-1287. 87. Knoll MR; Rudnitzki D; Sturm J; Manegold BC; Post S; Jaeger TM. - Correlation of postoperative

survival and angiogenic growth factors in pancreatic carcinoma., Hepatogastroenterology 2001 Jul-Aug;48(40):1162-5.

88. Koenen HJ, Smit MJ. et col. – Effect of intraperitoneal administration of granulocyte/macrophage-colony-stimulating factor in rats on omental milky spots composition and tumoricidal activty in vivo and in vitro, Bray J Med Biol Res, January 1996, Volume 29(1) 19-24.

89. Koenen HJ, Smith MJ et al – Effect of intraperitoneal administration of granulocyte/macrophage – colony – stimulating factor in rats omental milky spots composition and tumoricidal activity in vivo and in vitro, Cancer Immunol.Immunother.; 42(5): 310-6, 1996

90. Koppe M. J., Boerman O.C. et colab. - Peritoneal Carcinomatosis of Colorectal Origin Incidence and Current Treatment Strategies, Ann Surg. 2006 February; 243(2): 212–222.

91. Krist L F, Hans Koenen et al – Ontogeny of milky spots in the human grater omentum: An immunochemical study, Anat.Rec. 249:399-404, 1997

92. Krist LF, Ecstermans IL et al – Cellular composition of milky spots in the human greater omentum: an immunochemical and ultrastructural study, Lymphology; 23(4): 207-8, 1990

93. Krist LF, Kerremans M et al – Milky spots in the greater omentum are predominant sites of local tumour cell proliferation and accumulation in the peritoneal cavity, Cancer Immunol.Immunother.; 47(4): 205-12, 1998

94. Kristine D Slam, Sarah Calkins and Cason F. D. - LaPlace's law revisited: Cecal perforation as an unusual presentation of pancreatic carcinoma, World Journal of Surgical Oncology 2007, 5:14

95. Kyriazis AP, DiPersico L et col – Growth patterns and metastatic behavior of human tumors growing in athymic mice, Cancer Research, Vol 38, Issue 10 3186-3190.

96. La Vecchia, C.; Negri, E.; Franceschi, S.; Gentile, A. : Family history and the risk of stomach and colorectal cancer. Cancer 70: 50-55, 1992.

97. Lauren, P. : The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. An attempt at a histo-clinical classification. Acta Path. Microbiol. Scand. 64: 31-49, 1965.

98. Lee Joseph, Sagel Stuart, Robert Stanley – Computed Body Tomography with MRI Correlation, second edition, Raven Press,1989.

99. Lee JU; Hosotani R; Wada M; Doi R; Kosiba T; Fujimoto K; Miyamoto Y; Tsuji S; Nakajima S; Nishimura Y; Imamura M. - Role of Bcl-2 family proteins (Bax, Bcl-2 and Bcl-X) on cellular susceptibility to radiation in pancreatic cancer cells., Eur J Cancer 1999 Sep;35(9):1374-80.

100. Lennon AM, Mulcahy HE, Hyland JM, Lowry C, White A, Fennelly D, Murphy JJ, O'Donoghue DP, Sheahan K. - Peritoneal involvement in stage II colon cancer., Am J Clin Pathol 2003 Jan;119(1):108-13.

101. Lentz TL – Cell fine structure – An atlas of drawings of whole-cell structure, Saunders, 1971 102. Lenzi HL, Oliveira DN et al – Coelom – associated lympho-myeloid tissue (milky spots): site of limfoid

and myelomonocytic cell generation, Anat.Rec. 220:263-70, 1997 103. Levine S, Saltzman A – Lymfatic metastases from the peritoneal cavity are increased in the

postinflammatory state, Gan To Kagaku Rzoho 1995 Sep;22(11):1527-30. 104. Levy P, Bougaran J, Gayet B – Diffuse peritoneal carcinosis of pseudo-papillary and solide tumor of

pancreas. Role of abdominal injury, Gastroenterol Clin Biol 1997; 21(10): 789-93 105. Liebermann-Meffert D, White H – The Greater Omentum, Springer-Verlag, 1983

Rezumat

73

106. Lind Scott D., Vogel Stephen B. - Neoplasm of The Stomach, în Surgical Oncology, contemporary principles & practice, sub red Kirby I. Bland, John M. Daly, Constantine P. Karakousis, McGraw-Hill, 2001.

107. Liotta L.A., Stetler-Stevenson W.G., Patricia S. Steeg – Invasion and Metastasis, în Holland, James F. et al. – Cancer medicine, Lea&Febiger, 3rd ed, 1993, p138-153.

108. Loggie BW, Fleming RA et col – Cytoreductive surgery with intraperitoneal hypertermic chemotherapy for disseminated peritoneal cancer of gastrointestinal origin, Am Surg 2000 Jun;66(6):561-8.

109. Low R. - High-res images pinpoint small peritoneal tumors, http://www.diagnosticimaging.com/bodymri/hires.jhtml

110. Makary M. A., Warshaw A. L. - Implications of Peritoneal Cytology for Pancreatic Cancer Management, Arch Surg. 1998;133:361-365.

111. Martin Werner, Karl Friedrich Becker, Gisela Keller, Heinz Höfler : review: Gastric adenocarcinoma: pathomorphology and molecular pathology, Journal of Cancer Research and Clinical Oncology, Abstract Volume 127 Issue 4 (2001) pp 207-216.

112. Martinez A. Deborah, Barbera-Guillem Emilio et col – Radioimmunoguided Surgery for Gastrointestinal Malignancies: An Analysis of 14 years of Clinical Experience, Cancer Control: JMCC 4(6): 505-516,1997.

113. Matsubayashi H, Sato N, Fukushima N, Yeo CJ, Walter KM, Brune K, Sahin F, Hruban RH, Goggins M. - Methylation of cyclin D2 is observed frequently in pancreatic cancer but is also an age-related phenomenon in gastrointestinal tissues., Clin Cancer Res 2003 Apr;9(4):1446-52.

114. Memon M. A., Anwar S. - Gallbladder carcinoma: a retrospective analysis of twenty-two years experience of a single teaching hospital, International Seminars in Surgical Oncology 2005, 2:6

115. Merati K; said Siadaty M; Andea A; Sarkar F; Ben-Josef E; Mohammad R; Philip P; Shields AF; Vaitkevicius V; Grignon DJ; Adsay NV. - Expression of inflammatory modulator COX-2 in pancreatic ductal adenocarcinoma and its relationship to pathologic and clinical parameters. - Am J Clin Oncol 2001 Oct;24(5):447-52.

116. Meriggi F, Forni E. - Surgical resection of hepatic hilar tumors., G Chir 2002 Aug-Sep;23(8-9):343-52. 117. Merrie AE, van Rij AM, Dennett ER, Phillips LV, Yun K, McCall JL. - Prognostic significance of

occult metastases in colon cancer., Dis Colon Rectum 2003 Feb;46(2):221-31. 118. Meyers M. A., Oliphant M. et colab. - The Peritoneal Ligaments and Mesenterles:Pathways of

Intraabdominal Spread of Disease, Radiology 1987; 163:593-604 119. Mihalache Şt – Cancerul colonului, Ed. Cronica, Iaşi, 1994 120. Mihalache Şt.,Urzică Denise – Tumorile ovarului, Editura Junimea, Iaşi, 2000. 121. Minsky B.D., Mies C. et colab - Potentially curative surgery of colon cancer: patterns of failure and

survival, Journal of Clinical Oncology, Vol 6, 106-118 122. Miron L – Oncologie generală, Ed. „Egal”, Bacău, 2000 123. Miron L. – Standardele actuale de tratament şi urmărirea pacienţilor cu cancer colorectal, în Stanciu C. –

Cancerul colorectal. Epidemiologie. Clinică. Prevenţie. Ed. Gr.T.Popa, Iaşi, 2003., p 241-250. 124. Miron L., Bild E. – Terapia cancerului : ghid practic, Iaşi, Tehnopress, 2003. 125. Moraru I. – Anatomie patologică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1980. 126. Moriguchi S., Maehara Y., Korenaga D., Kakeji Y., Sugimachi K., Nose Y. - The relationship between

prognostic significance of pathological type and the degree of gastric wall invasion in gastric cancer., Cancer J 1992;5:220-223.

127. Mureşan I. Diagnosticul radiologic şi imagistic al afecţiunilor tubului digestiv, Editura Sincron 2004. p.64-66.

128. Nagy JA, Herzberg KT et col – Exchange of macromolecules betwen plasma and peritoneal cavity in ascites tumor-bearing, normal and serotonin injected mice, Cancer Research, Vol 49, Issue 19 5448-5458.

129. Nagy JA, Herzberg KT et col – Pathogenesis of malignant ascite formation: initiating events that lead to fluid accumulation, Cancer Research, Vol 53, Issue 11 2631-2643.

130. Nagy JA, Masse EM et col – Pathogenesis of ascites tumor growth: vascular permeability factor, vascular hyperpermeability and ascites fluid accumulation, Cancer Research, Vol 55, Issue 2 360-368.

131. Nagy JA, Meyers MS et col – Pathogenesis of ascites tumor growth: fibrinogen influx and fibrin acumulation in tissues lining the peritoneal cavity, Cancer Research, Vol 55, Issue 2 369-375.

132. Nobuhisa Matsuhashi, Kazuya Yamaguchi et colab - Adenocarcinoma in bladder diverticulum, metastatic from gastric cancer, World Journal of Surgical Oncology 2005, 3:55

133. Norio Shiraishi, Yosuke Adachi, Seigo Kitano, Toshio Bandoh, Masafumi Inomata, Kazuhiro Yasuda, Junko Tsuchihashi, Naoko Kinukawa : Gastric cancer with extragastric lymph node metastasis:

Rezumat

74

multivariate prognostic study, Gastric Cancer, Abstract Volume 3 Issue 4 (2000) pp 211-218. 134. Nowak J, Januszkiewicz D, Lewandowski K, Nowicka-Kujawska K, Pernak M, Rembowska J, Nowak

T, Wysocki J. - Activity and expression of human telomerase in normal and malignant cells in gastric and colon cancer patients., Eur J Gastroenterol Hepatol 2003 Jan;15(1):75-80

135. Pannu H.K., Bristow R.E. et colab. - Multidetector CT of Peritoneal Carcinomatosis from Ovarian Cancer, Radiographics. 2003;23:687-701.

136. Pantel K. - Cancer Metastasis - Biology & Treatment S., Volume: v.5, Micrometastasis, pp. 151-172, Kluwer Academic Publishers

137. Piso P., Dahlke M.H., et colab. - Cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy in peritoneal carcinomatosis from ovarian cancer, World Journal of Surgical Oncology, 2004, 2:21

138. Poole TJ, Zetter BR – Stimulation of rat peritoneal mast cell migration by tumor-derivated peptides, Cancer Research, Vol 43, Issue 12 5857-5861.

139. Pop s., Mircea P.A. – Peretele abdominal şi peritoneul, Capitolul XVI în Badea R.I., Dudea M.S. si colab – Tratat de ultrasonografie clinică, vol I., Ed.Medicală Bucureşti, 2000, pp.368-371.

140. Pop T. – Diagnosticul cu ultrasunete, Ed. Medicală, Bucureşti, 1982. 141. Popescu Irinel, Vasilescu Cătălin - Peritonitele, Ed.Celsius, 1998 142. Popescu V. – Probleme ale chirurgiei reconstructive pe ţesuturi iradiate, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1997. 143. Portilla AG, Sugarbaker PH – Second-look surgery after cytoreduction and intraperitoneal

carcinomatosis from colorectal cancer: analysis of prognostic features, World J Surg 1999 Jan;23(1): 23-9.

144. Poston G. J., Adam R. - OncoSurge: A Strategy for Improving Resectability With Curative Intent in Metastatic Colorectal Cancer, J Clin Oncol 23:7125-7134.

145. Prelipcean Cijevschi Cristina – Cancerul colorectal:evoluţie, complicaţii, pronostic, în Stanciu C. – Cancerul colorectal. Epidemiologie. Clinică. Prevenţie., Ed. Gr.T.Popa, Iaşi, 2003., p 235-241.

146. Pricop M - Oncologie ginecologică clinică, Ed. Polirom, Iaşi, 2000. 147. Proca E. – Tratat de patologie chirurgicală, vol VI, Patologia chirurgicală a abdomenului, Ed.

Medicală, Bucureşti, 1986. 148. Raa ten S., S.J. Oosterling, N.P. si colab.- Surgery promotes implantation of disseminated tumor cells,

but does not increase growth of tumor cell clusters. J Surg Oncol. 2005; 92(2): 124-129. 149. Rashid A. - Cellular and molecular biology of biliary tract cancers., Surg Oncol Clin N Am 2002

Oct;11(4):995-1009. 150. Ravi S. Chari, David P. Foley, and William C. Meyers. - Heparobiliary Neoplasms, în Surgical

Oncology, McGraw-Hill, 2001. 151. Răileanu R – Bolile peritoneului, Ed. Junimea, 1984 152. Roviello F. , Simone Rossi et colab. - Perforated gastric carcinoma: a report of 10 cases and review of

the literature, World Journal of Surgical Oncology 2006, 4:19 153. Roviello F., Marrelli D., de Manzoni G., Morgagni P., Di Leo A., Saragoni L. and De Stefano A. on

behalf of the Italian Research Group for Gastric Cancer - Prospective study of peritoneal recurrence after curative surgery for gatsric cancer, British Journal of Surgery 2003; 90:1113-1119.

154. Rubin JT - Neoplasms of the Small Intestine, în Surgical Oncology, McGraw-Hill, 2001. 155. Safarpour F., Safarpour D. - THE EFFICACY OF VIDEO LAPARASCOPY FOR RESECTABILITY

PREDICTION OF GASTRIC CANCER, Acta Medica Iranica, 41(4): 260-264; 2003 156. Sandovici I.,Covic M. – Bazele genetice şi moleculare ale cancerului colorectal, în Stanciu C. –

Cancerul colorectal. Epidemiologie. Clinică. Prevenţie. ,Ed. Gr.T.Popa, Iaşi, 2003., p52-88. 157. Schutz CB – The mechanism controlling migration of the omentum, Surg.Ginecol.Obstet., 50: 541-544,

1930 158. Seidl W – Die Faltungen des Eingeweidewulstes, Acta Morphol.Neerl Scand, 14: 299-318, 1976 159. Setlacec D., Ionescu M. - Tumorile căilor biliare extrahepatice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1992. 160. Shimotsuma M, Kawata M et al – Milky spots in the human greater omentum. Macroscopic and

histological identification, 161. Shimotsuma M, Shields JW et al – Morpho-physiological function and role of omental milky spots as

omentum associated lymphoid tissue (OALT) in the peritoneal cavity, Oncology, 49(3): 266-8, 1992 162. Shimotsuma M, Simpson-Morgan MW – Ontogeny of milky spots in the fetal lamb omentum,

J.Leukoc.Biol.; 50(2):236-44, 1997 163. Shimotsuma M, Takasashi T et al – Cellular subsets of the milky spots in the human greater

omentum,Cancer Immunol.Immunother., 42(3): 106-13, 1998 164. Silen W. – Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Editura medicală, Bucureşti, 1994. 165. Silverman P. M. - The subperitoneal space: mechanisms of tumor spread in the peritoneal cavity,

Rezumat

75

mesentery, and omentum, Cancer Imaging (2003) 4, 25–29 166. Simionescu N, Simionescu M, Palade GE – Structural basis of permeability in sequential segments of

the microvasculature, Microvasc.Res., 15: 17-36, 1978 167. Smothers L, Hynan L, Fleming J, Turnage R, Simmang C, Anthony T. - Emergency surgery for colon

carcinoma., Dis Colon Rectum 2003 Jan;46(1):24-30. 168. Stanciu C. – Cancerul colorectal. Epidemiologie. Clinică. Prevenţie., Ed. Gr.T.Popa, Iaşi, 2003. 169. Steinman RM, Cohn A – Dendritic cells, reticular cells macrophages, in Furth R van (ed.) Mononuclear

phagocytes in immunity, infection and pathology, Blackwell, 95-109, 1975 170. Sugarbaker PH – Elective surgery in recurrrent colon cancer with peritoneal seeding. When to and

when not to proceed ?. Cancer Therapeutics, Nov., 1998 171. Sugarbaker PH – Peritonectomy procedures, Ann.Surg. 221:29-42, 1995 172. Sugarbaker PH – Successful management of microscopic rezidual disease in large bowel cancer, Cancer

Chemoter Pharmacol 1999; 43 Suppl: S15-25. 173. Sugarbaker PH – Treatment of peritoneal carcinomatosis from colon or apendiceal cancer with

induction intraperitoneal chemotherapy, Cancer Treat Res 1996;82:317-25. 174. Sugarbaker PH et al – Rationale for early postoperative intraperitoneal chemotherapy (EPIC), in

patients with advanced gastrointestinal cancer. Cancer Res., 50:5790-5794, 1990. 175. Sugarbaker PH, Chang D – Results of treatment of 385 patients with peritoneal surface spread of

appendiceal malignancy, Ann Surg Oncol, 1999 Dec; 6(8): 715-6. 176. Sugarbaker PH, Chang D et col – Prognostic features for peritoneal carcinoatosis in colorectal and

apendiceal cancer patients when treated by cytoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy, Cancer Treat Res 1996;81:89-104.

177. Sugarbaker PH, Jablonski KA – Prognostic features of 51 colorectal and 130 apendiceal cancer patients with peritoneal carcinomatosis treated by cytoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy, Ann Surg 1995 Feb; 221(2): 124.32.

178. Sugarbaker PH, Landy D et col – Intraperitoneal chemotherapy for peritoneal carcinomatosis from colonbic or apendiceal cystadenocarcinoma: rationale and results of treatment, Prog Clin Biol Res 1990; 354B:141-70.

179. Sugarbaker PH, Zhu BW et col – Peritoneal carcinomatosis from apendiceal cancer: results in 69 patients treated by cytoreductive surgery and intraperitoneal chemotherapy, Dis Colon Rectum 1993 Apr;36(4): 323-9.

180. Sugarbaker PH. Review of a Personal Experience in the Management of Carcinomatosis and Sarcomatosis. Japanese Journal ofClinical Oncology. 2001; 31: 573-583.

181. Suk Kim, Tae Un Kim et colab.- The Perihepatic Space: Comprehensive Anatomy and CT Features of Pathologic Conditions, RadioGraphics 2007; 27:129–143

182. Suleiman A.J., Nadia A. Uraiqat, si colab - PERITONEAL CARCINOMATOSIS COMPUTERIZEDTOMOGRAPHY SCANS FINDINGS AND CAUSES, JRMS June 2004: 11(1): 63-66

183. Takahashi S; Hasebe T; Oda T; Sasaki S; Kinoshita T; Konishi M; Ueda T; Ochiai T; Ochiai A. - Extra-tumor perineural invasion predicts postoperative development of peritoneal dissemination in pancreatic ductal adenocarcinoma., Anticancer Res 2001 Mar-Apr;21(2B):1407-12.

184. Takahashi Y, Cleary KR et col – Signifiance of vessel count and vascular endothelial growth factor and its receptor (KDR) in intestinal tip cancer, Clinical Cancer Research, Vol 2, Issue 10, 1679-1684.

185. Takao Suzuki, Takenori Ochiai, Hideki Hayashi, Kazuaki Nakajima, Akihiko Yasumoto, Etsuo Hishikawa, Hideaki Shimada, Fumio Horiuchi, Shoji Ohki, Kaichi Isono: Importance of Positive Peritoneal Lavage Cytology Findings in the Stage Grouping of Gastric Cancer, Surgery Today, Abstract Volume 29 Issue 2 (1999) pp 111-115.

186. Takashi Iwazawa, Masakatsu Kinuta, Hiroshi Yano, Shigeo Matsui, Shinji Tamagaki, Atsushi Yasue, Kazuyuki Okada, Toshiyuki Kanoh, Takeshi Tono, Yoshiaki Nakano, Shigeru Okamoto, Takushi Monden: case report: An oral anticancer drug, TS-1, enabled a patient with advanced gastric cancer with Virchow's metastasis to receive curative resection, Gastric Cancer, Abstract Volume 5 Issue 2 (2002) pp 96-101.

187. Takemori N – Histogenesis of the omental milk spots of the mouse, Oncology; 49(3): 233-6, 1992 188. Takemori N – Morphological studies of the omental milky spots in the mouse: light and electron

microscopy, Lymphology; 44(6): 312-22, 1993 189. Takemori N, Ito T – Sex difference in the mouse milky spots, with special reference to its developement

and formation, Oncology, 30(2): 113-120, 1998

Rezumat

76

190. Tangkijvanich Pisit, Dumrong Tresukosol, Pichet Sampatanukul, Sairoong Sakdikul, Narin Voravud, Varocha Mahachai and Apiwat Mutirangura2 - Telomerase Assay for Differentiating between Malignancy-related and Nonmalignant Ascites1 (Medline)

191. Tara M. Breslin, Peter W.T. Pisters, Jeffrey E. Lee, James L. Abbruzzese, and Douglas B. Evans. - Exocrione Neoplasm of the Pancreas, în Surgical Oncology, McGraw-Hill, 2001.

192. Târcoveanu E. – Elemente de chirurgie laparoscopică, Ed.Dosoftei, Iaşi, 1996, vol I. 193. Testut L. – Traité d’anatomie humaine, huitième édition revue par A. Latarjet, Ed. Gaston Doin & Cie,

Paris,1931. 194. Tojima Y, Nagino M, Ebata T, Uesaka K, Kamiya J, Nimura Y. - Immunohistochemically demonstrated

lymph node micrometastasis and prognosis in patients with otherwise node-negative hilar cholangiocarcinoma., Ann Surg 2003 Feb;237(2):201-7.

195. Tokoyama Y., Kuriyama S. et col - Retrovirus mediated in vivo gene therapy using herpes simplex virus thimydine kinase against carcinomatous peritonitis, Scand J Gastroenterol 2000 Aug;35(8):852-860.

196. Tomofumi Fujihara, Masakazu Yashiro, Toru Inoue, Tetsuji Sawada, Yasuyuki Kato, Masaichi Ohira, Yukio Nishiguchi, Tetsuro Ishikawa, Michio Sowa, Kosei Hirakawa-Y.S. Chung : Decrease in ICAM-1 expression on gastric cancer cells is correlated with lymph node metastasis, Gastric Cancer, Abstract Volume 2 Issue 4 (1999) pp 221-225.

197. Toshiro Konishi, Tamaki Noie, Junji Yoshida, Kenichi Mafune, Masatoshi Makuuchi: Treatment of peritoneal dissemination of gastric cancer with sequential methotrexate and 5-fluorouracil, Abstract Volume 2 Issue 1 (1999) pp 52-56.

198. Tsujimoto H, Hagiwara A et col.- Role of milky spots as selective implantation sites for malignant cells in peritoneal dissemination in mice, J Cancer Res Clin Oncol; 122(10):590-5 1996.

199. Tsujimoto H, Osaki K et col. – Therapy of carcinomatous peritonitis by the angiogenesis inhibitor TNP-470 in mice: analysis of timing and doses for intraperitoneal administration, Cancer Lett 1996 Dec 3;109(1-2):171-6.

200. Ţăranu T – Omentum-ul mare, anatomie funcţională şi chirurgicală, Ed. Tehnopres, 1999. 201. Ţăranu T, Ţăranu Tatiana – Dializa peritoneală, studiu anatomiclinic, Editura BIT, 1999. 202. Ueda M; Terai Y; Kumagai K; Ueki K; Yamaguchi H; Akise D; Ueki M. - Vascular endothelial growth

factor C gene expression is closely related to invasion phenotype in gynecological tumor cells., Gynecol Oncol 2001 Jul;82(1):162-6.

203. Ueda T, Mizuno I et col. – Possibility of alpha-tricalcium phosphate (alpha-TCP) particles as drug carrier for treatment of abdominal carcinomatosis, Gan To Kagaku Ryoho; 24(12):1789-93 1997.

204. Ursea N – Rinichiul artificial şi alte mijloace de epuraţie extrarenală, Fundaţia Română a Rinichiului, 1997.

205. Valle M., A. Garofalo - Laparoscopic staging of peritoneal surface malignancies, EJSO 32 (2006) 625-627, www.ejso.com

206. Veroux G; Nicosia AS; Veroux P; Cardillo P; Veroux M; Amodeo C. - Radioimmunoguided surgery., Hepatogastroenterology 1999 Nov-Dec;46(30):3099-108.

207. Vlad L. - Chirurgie hepatică, aspecte actuale, Casa Cărţii de Ştiinţă, Cluj-Napoca,1993. 208. Walker FC, Rogers AW – The greater omentum as a site of antibody synthesis, Br.J.Exp.Pathol., 42:

222-231, 1961 209. Warshaw A.L.- Staging of pancreatic cancer,

http://www.lustgarten.org/ast/AST_File_Management/Files/PancreaticCancer/9859.ppt 210. Windham T.C., Pearson A.S. et col. – Signifiance and management of local recurrences and limited

metastatic disease in the abdomen, Surgical Clinics of North America, volume 80, number 2, april 2000. 211. Wittmann D.H.–Intraabdominal infections, http://www.openabdomen.org/ 7−PUB/437−IAI/437-

IAI.htm 212. Wolf JK; Kim TE; Fightmaster D; Bodurka D; Gershenson DM; Mills G; Wharton JT. - Growth

suppression of human ovarian cancer cell lines by the introduction of a p16 gene via a recombinant adenovirus., Gynecol Oncol 1999 Apr;73(1):27-34.

213. Wong SC, Yu H, Moochhala SM, So JB. - Antisense telomerase induced cell growth inhibition, cell cycle arrest and telomerase activity down-regulation in gastric and colon cancer cells., Anticancer Res 2003 Jan-Feb;23(1A):465-9.

214. Wong L. L. S., Peh W. C. G. - CASE REPORT, Singapore medical journal, www.sma.org.sg/smj/3802/articles/3802ed1.htm

215. Yamaguchi H, Bhalla K, Wang HG. - Bax plays a pivotal role in thapsigargin-induced apoptosis of human colon cancer HCT116 cells by controlling Smac/Diablo and Omi/HtrA2 release from mitochondria., Cancer Res 2003 Apr 1;63(7):1483-9.

Rezumat

77

216. Yamaguchi R, Nagino M, Oda K, Kamiya J, Uesaka K, Nimura Y. - Perineural invasion has a negative impact on survival of patients with gallbladder carcinoma., Br J Surg 2002 Sep;89(9):1130-6.

217. Yamamoto N, St. Claire DA Jr et col – Activation of mouse macrofages by alkylglycerols, inflamation products of cancerous tissues, Cancer Research, Vol 48, Issue 21 6044-6049.

218. Yamamoto S, Akasu T, Fujita S, Moriya Y. - Long-term prognostic value of conventional peritoneal cytology after curative resection for colorectal carcinoma., Jpn J Clin Oncol 2003 Jan;33(1):33-7.

219. Yamamoto S, Watanabe M, Hasegawa H, Kitajima M. - Prospective evaluation of laparoscopic surgery for rectosigmoidal and rectal carcinoma., Dis Colon Rectum 2002 Dec;45(12):1648-54.

220. Yamamura S, Onda M et col. – Two types of peritoneal dissemination of pancreatic cancer cells in a hamster model, Nippon Ika Daigaku Zasshi 1999 Aug; 66(4):253-61.

221. Yao J. C., Jennifer F. Tseng - Clinicopathologic Behavior of Gastric Adenocarcinoma in Hispanic Patients: Analysis of a Single Institution’s Experience Over 15 Years, J Clin Oncol 2005, 23:3094-3103.

222. Yeo CJ, Cameron JL, Lillemoe KD, Sohn TA, Campbell KA, Sauter PK, Coleman J, Abrams RA, Hruban RH. - Pancreaticoduodenectomy with or without distal gastrectomy and extended retroperitoneal lymphadenectomy for periampullary adenocarcinoma, part 2: randomized controlled trial evaluating survival, morbidity, and mortality., Ann Surg 2002 Sep;236(3):355-66; discussion 366-8.

223. Yeo KT, Wang HH et col – Vascular permeability factor (vascular endothelial growth factor) in guinea pig and human tumor and inflammatory effusion, Cancer Research, Vol 53, Issue 12 2912-2918.

224. Yonemura Y, Fujimura T et col – A new surgical approach (peritonectomy) for the treatment of peritoneal dissemination, Hepatogastroenterology, 1999 Jan – Feb; 46(25):601-9.

225. Yonemura Y, Kinoshita K, Takahashi S, Bando E, Kawamura S, Maeda A, Nagata S, Uesaka K, Yamaguchi S, Tsubosa Y, Sasaki T, Endo Y, Tanaka M, Sawa T, Matsuki N. - Multidisciplinary therapy for peritoneal dissemination using peritonectomy., Gan To Kagaku Ryoho 2002 Nov;29(12):2178-83.

226. Yonemura Y., Endo Y., et col.- Role of MMP-7 in the formation of peritoneal dissemination in gastric cancer. Gastric Cancer, 3: 63-70, 2000.

227. Yoshioka M, Yasuda M et col – Experimental study of the mechanism of peritoneal dissemination – with special reference to scanning electron microscopic observations, Clin Exp Metastasis 1989 Jul-Aug;7(4):453-9.

228. Zervos E. E , Dana Osborne et colab - Prognostic significance of new onset ascites in patients with pancreatic cancer, World Journal of Surgical Oncology 2006, 4:16.

229. Zhang GF, Wang YH, Zhang MA, Wang Q, Luo YB, Wang DS, Han CR. - Inhibition of growth and metastases of human colon cancer xenograft in nude mice by angiogenesis inhibitor endostatin., Ai Zheng 2002 Jan;21(1):50-3.

230. Zhang XY; Pettengell R; Nasiri N; Kalia V; Dalgleish AG; Barton DP - Characteristics and growth patterns of human peritoneal mesothelial cells: comparison between advanced epithelial ovarian cancer and non-ovarian cancer sources., J Soc Gynecol Investig 1999 Nov-Dec;6(6):333-40.

231. Zhu H, Naito M et al – Macrophage differentiation and expression of macrophage colony-stimulating factor in murine milky spots and omentum after macrophage elimination, J.Leukoc.Biol.; 61(4):436-44, 1997.

232. Zimmerman R.L., Fogt F., Bibbo M. – Diagnostic utility of sialosyl-Tn in discriminating carcinomatous cells from benign mesothelium in body cavity effusions, Acta Cytol 1999 Nov-Dec;43(6):1079-84.

233. Zimmerman RL, Das KM, Burke MA, Young NA, Solomides CC, Bibbo M. - The clinical utility of the Das-1 monoclonal antibody in identifying adenocarcinoma of the colon metastatic to the liver in fine-needle aspiration tissue., Cancer 2002 Dec 25;96(6):370-3.

Date post:	28-Oct-2019
Category:	Documents
Upload:	others
View:	3 times
Download:	0 times

REZUMAT TEZÃ DE DOCTORAT - s3.amazonaws.coms3.amazonaws.com/zanran_storage/€¦ · universitatea...

Documents