7/23/2019 Nati+3.ECHILIBRUL HIDRo-ELECTROLIC http://slidepdf.com/reader/full/nati3echilibrul-hidro-electrolic 1/28 ECHILIBRUL HIDRIC SI ELECTROLIC Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen (scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze. Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen, datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi. Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie. Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori. Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii. Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate insolutia de referinta. Solutii hiotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate in solutia de referinta. Solutii hiertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate in solutia de referinta. Comozitia normala a fluidelor or!anismului uman - influentata de factori ca varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului - normal fluidele = !"# din greutatea corpului (apa si electroliti) $%& repartizata in lichidu extracellular (sector interstitial ' plasma= volemie= -, l), *%& repartizate in lichidul intracellular - electrolitii anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii cationi = $* m+%l = m+%l = m+%l g = * m+%l nioni /l = $"& m+%l 0icarbonat - H/1&= *! m+%l 2ofat - HP1 = * m+%l 3ulfat - 31 = $m+%l cizi organici = m+%l Proteinat = $4 m+%l 3odiu extracelular determina 5"# din osmolaritatea plasmei Principalii electroliti intracelulari /ationi 6a=$"m+%l Potasiu= $" m+%l agneziu= " me%l nioni 0icarbonat H/1&= $"m+%l 2osfat '3ulfat = $" m+%l Proteinat = " m+%l Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular
Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen,datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvatein solutia de referinta.
Solutii hiotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelordizolvate in solutia de referinta.
Solutii hiertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelordizolvate in solutia de referinta.
Comozitia normala a fluidelor or!anismului uman- influentata de factori ca varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = !"# din greutatea corpului (apa si electroliti) $%& repartizata in lichiduextracellular (sector interstitial ' plasma= volemie= -, l), *%& repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
7eglarea schimburilor electrolitice intre diferite compartimente se realizeaza prin - procese pasive difuziune si osmoza 8 vezi mai sus
filtrare= deplasarea pasiva in virtutea unui gradient de presiunehidrostatica (filtrarea glomerulara)
- procese active transportul activ transmembranar 8 canale ionice specializate, functionand cu consumde energie metabolica, de exemplu pompa 6a % 9 8 9 intra%scoate 6a.
Cai de aort si ierdere hidroelectrolitica
/ai de aport- digestive- ingestie de alimente si lichide- iatrogen parenteral- solutii perfuzabile- iatrogen enteral- alimentative enterala
/ai de eliminare- renala- diureza normal $"""-*"""ml%zi- cutanata- prin transpiratie ""-!""ml%zi- respiratorie- &""-""ml%zi- digestive- fecala- $""-*""ml%zi
Homeostazia echili"rului hidroelectrolitic$. Mecanisme de reglare renala
- rinichii filtreaza zilnic $"-$4"l de fluide eliminand $,l urina finala- actiune autonoma
- actiune mediate hormonal aldosteron (medulosuprarenala) /<H (hipofiza)7olurile maore ale rinichiului in reglarea balantei hidroelectrolitice- reglarea volumului si osmolaritatii extracelulare ( plasmatice) prin retentia si eliminarea selective
a fluidelor - reglarea concentratiei electrolitice in mediul extracellular (plasma) prin reabsorbtia selective
a substantelor metabolice utile si eliminarea substantelor nocive- reglarea Ph-ului plasmatic prin excretia si reabsorbtia ionilor de H' si H/1&- +liminarea reziduurilor metabolice si substantelor toxice
2. Mecanisme de reglare cardiovasculara- entinerea presiunii hidrostatice intravasculare- sigurarea perfuziei renale si tisulare eficiente
3. Mecanisme de reglare respiratorie- entinerea echilibrului acidobazic (system tampon bicarbonate- acid carbonic)- +liminarea in conditii patologice a unor substante toxice volatile (uree, corpi cetonici)
4. Mecanisme de reglare endocrina
- ecanism de reglare hipotalamica hipofiza anterioara 8 secretiile de >H= hormone antidiuretic,adiuretina, cu rol in homeostazia apei ( mentinerea presiunii osmotie si hidrostatice a plasmei,controlul echilibrului hidric)
- ecanism de reglare suprarenala secretia de mineral corticoizi 8 aldosteron, ce regleaza la niel renalreabsorbtia H*1 si 6a prin schimb cu 9? 3ecretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeazaeliminarea renala a 6a prin schimb cu 9.
- ecanism de reglara paratiroidiana secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic 8 controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a /a si a reabsorbtiei renale a acestuia.
Distri"u#ia aei $n or!anism
pa este repartizat@ An compartimentul celular Bi cel extracelular. /ompartimentul extracelulareste Amp@rCit An compartimentul interstitial Bi compartiment vascular.pa celular@ ocup@ un procent de "-# din greutate, iar apa din compartiemntulextracelular reprezint@ *"-*#, compartimentul vascular reprezint@ #, iar cel interstitial $-*"#. odificarea acestor procente caracterizeaz@ cele dou@ sindroame maore
- hiperhidratarea Bi- deshidratarea.
mbele por fi celulare, extracelulare sau globale(mixte)
%actorii care controleaz& delas&rile hidrice $ntre celule 'i mediul e(tracelular
3unt reprezentaCi de presiunea osmotic@.
Posm= &""-&$"mosm%l plasmaPosm= *D"-*5"mosm%Eg H*1%actorii care asi!ur& resiunea osmotic& sunt
- sodiul(6a)= $-$" mosm%l (atFt An vas cFt Bi An interstiCiu, Ans@ este o mare diferenC@ Antre mediulcelular Bi cel extracelular)
Glucoza are concentraCia cea mai mare An mediul extracelular Bi o concentraCie mic@ intracelular.
Principalele particule osmotic active care controleaz@ deplasarea apei Antre celul@ Bi mediulextracelular sunt sodiul 'i !lucoza)Presiunea osmotic@ eficient@ reperezint@ tonicitatea plasma ( a sectorului extracelular) Bi este data de
sodiu Bi glucoz@.
%actorii care contoleaz& delas&rile hidrice $ntre *as 'i intersti#iu+
- gradientul de presiune hidrostatică şi presiunea coloid osmotică Antre vas Bi interstiCiu(presiunea coloanei de sFnge Bi a lichidului interstitial), dat@ de proteinele plasmatice,. a cap@tul arteriolargradientul de presiune hidrostatic@ este de &* mmHg iar presiunea coloid-osmotic@ este de*&,mmHg. a cap@tul venular gradientul de presiune hidrostatic@ este de $!mmHg iar presiuneacoloid-osmotic@ de *&,mmHg.
- >renaul limfatic al apei interstiCiale- /alitatea peretelui capilar permeabilitate normala( la valori crescute ies proteinele din vas, deci nu mai
are cine tine apa)
1 soluCie este considerate normoton@%izoton@ dac@ are presiunea osmotic@ eficient@(tonicitatea) este egal@cu cea a plasmei, iar tonicitatea plasmei este egal@ cu tonicitatea spaCiului extracelular.%izioatolo!ie
- Prin hipernatrmie poate fi absolut@(atunci cFnd Antreaga concentraCie de sodiu este crecut@)ingestiade ap@ s@rat@. Perfuzii soluCii saline, hiperaldosteronism sever. /linic se va evidenCia hiperhidratare
extracelular@ care duce la creBterea volemiei, a debitului cardiac deci a tensiunii arterialeBi deshidratare [email protected] osmotic@ extracelular@ prin hipernatremie poate fi şi relativă ( cFnd cantitatea de ap@ este
sc@zut@) prin pierderea de lichide hipotone pe cale digestiva(v@rs@turi, diaree) An insuficienCa renal@cronic@, An diabet zahart Bi diabet insipid sau An sc@derea aportului de ap@ de diferite cauze. /linicaceasta este caracterizat@ de deshidratare extracelular@ hiperton@ apoi de deshitratare global@- Prin hiperglicemie ap@rut@ la pacienCii cu >I cu creBteri mari ale glicemiei. /reBte osmolaritatea
extracelular@, An Ancercarea de a compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celular@ iar
rinichiul primeBte mult@ glucoz@ iar nefrocitul nu mai are suficient <P. Glicemia normala este demaxim $$"mg#. a valorile de $!"-$D"mg# nefrocitul proximal trimite reserve <P, aceast@ valoareeste pragul renal de reabsorbCie a glucozei iar transportul maxim de glucoz@ la nivel renal este de &4-&D"mg%min.
b) Hiotonia osmotic& e(tracelular& datorat@ hiponatremiei, AntrucFt un individ nusupravieCuieBte unei hipoglicemii atFt de severe AncFt s@ modifice tonicitatea.
- Prin hiponatremie absolut@(sc@derea capitalului de sodium din organism) se aunge la deshidratareextraccelular@ hipoton@, celula este hiperosmolar@ comparativ cu mediul extern, apa intr@ An celule Bise produce hiperhidratare celular@ care accentueaz@ deshidratarea din mediul extracellular.
- Prin hiponatremie relativa( nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaCia acestuia An apaacumulat@). 3e produce hiperhidratarea extracelular@ hipoton@. ceasta apare An administrareaintravenoas@ a soluCilor saline la pacienCii cu insuficienC@ renal@ cronic@ An oligoanurie sau la
pacienCii dializaCi care nu respect@ regimul de ap@.*. Tulburări hidrice fîră modificarea tonicităţii extracelulare(tulbur@ri izotone%normotone)
- >ehidratarea extracelular@ izoton@ cFnd se pierd proportional ap@, sodium Bi [email protected] Anhemoragii acute% cronice, plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. 3e produce astfel deshidratare Anambele medii, ceea ce duce la riscul producerii Bocului hipovolemic.
- Hiperhidratare extracelular@ izoton@, cunoscut@ ca edem . ceasta reprezint@ acumularea de ap@ predominant An interstiCiu din cauza creBterii gradientului de presiune hidrostatic@ dintre vas BiinterstiCiu.3e produce prin retentie hidrosalin@ An insuficienCa cardiac, insuficienCa hepatica sausindrom nefrotic .
STARI DE HIPO-HIPER.OLE/IE
Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cuconcentratia plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)>eshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie>eficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electroliticeCauze+
,ser glucozat # solutie 7inger ) , ulterior dupa corectia < 8 aport oral e apa si solutii hipotone
( 6a/l , #)Plan de in!ri0ire a acientului1) E*aluarea acientului- +valuarea aportului si eliminarilor lichidiene la interval de minim D ore- /alcularea exacta a pierderilor lichidiene 8 diureza ,varsatui ,aspiratii digestive ,diaree-
cu monitorizarea debitului urinar orar - asurarea zilnica a greutatii corporale ( pierderea rapida a ", Eg%zi corespunde unei pierder
volemice de aproximativ "" ml apa )- onitorizarea parametrilor clinici temperature ( posibil scaderea < ") ? < in clino si ortostatism ,pul
,elasticitatea cutanata ,starea de hidratare a mucoasei lingual si bucale ,starea extremitatilor - onitorizarea aspectului urinii,densitatii (J$*"") osmolaritatii urinare
- +valuarea starii de constienta ( deshidratarea severa antreneaza deficit sensorial prin scadere
perfuziei cerebrale- precierea conditiei determinante sau favorizante a deficitului volemic ( >I
dezechilibrat,infectie severa ,boala diareica acuta, abuz diuretice)2) Sta"ilirea o"iecti*elor de in!ri0ire- Prevenirea factorilor de agrvarae a deficitului volemic- /orectia deifictului volemic rapid pentru prevenirea instalarii insuficientei renale acute functionale- 1biective specific in functie de etiologia hipobolemiei
&. Atitudine teraeutica concreta 3 Prevenirea deficitelor volemice 8 minimalizarea riscului de hipovolemie in cazul pacientilor cu pierderi excesive% controlul episoadelor diareice prinmedicatie specifica functie de etiologia acesteiaCorectia hipovolemiei instalate
-
Hidratare orala cantitati mici la interval scurte- Hidratare enterala sau parenterala4) E*olutie astetata- restabilirea turgorului si elasticitatii cutaneomucoase- cresterea diurezei cu izostenorie- restabilirea < si pulsului- normalizarea starii de constienta, restabilirea tolerantei digestive- disparitia factorilor precipitanti ai hipovolemiei
Hier*olemia= crestere in exces a volumului plasmatic circulant soldat cu expansiunea mediului intracellular (expansiunea izotona a lichidului extracellular prin retentive anormala de apa si sodium
Etiolo!ie- aport excesiv de lichide- diminuarea pierderilor fiziologice prin dereglarea mecanismului homeostatic din insuficienta
>ieta hiposodata moderat hiposodata K din aportul normal de sodiu (normal !-$ gr 6a/l %zi)E*aluarea acientului
- +valuarea aportului si eliminarilor lichidiene la Dh- /antarirea zilnica- onitorizarea pulsului, <, frecventei respiraorii, auscultaiei pulmonare ( raluri de staza)- onitorizarea edemelor gambe, perete abdominal
- precierea conditiei favorizante% determinante a retentiei hidrosaline (eror terapeutice,
factori precipitanti sau agrvanti ai bolii de baza)Sta"ilirea o"iecti*elor de in!ri0ire- Prevenirea factorilor de agravare a retentive hidrosaline- 1biective specific functie de cauza
Atitudine concreta+a, re*enirea hierhidratarilor
- +rori dietetic, abandonarea medicatiei sau automedicatiei- 0oli supraadaugate cu dezechilibrarea suplimentara a mecanismelor homeostatice dLM ineficiente
", Corectia retentiei hidrosaline instalate- 7epaus la pat, in poztie adaptata- >ieta hiposodata, restrictive de lichide 8 suspendarea administrarii i.v. de fluide-
>iuretice furosemidE*olutie astetata- 3cadere ponderala- 7educerea dispneei si edemelor - /resterea diurezei- >isparitia distensiei ugulare- 6ormalizarea auscultatiei pulmonare- derenta la dieta hiposodata- Pastrarea repausului la pat- >isparitia factorilor precipitanti ai retentiei hidrosaline
$. Solutii de "aza servesc ca miloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.+xemple- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
3olutia de clorura de 6a concentratie ",5# in pungi P.N./. de *" ml, "" ml, $""" ml (cunoscutasub denumirea de ser fiziolo!ic, si solutia de !lucoza # sunt cele mai folosite.
2) Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completareunui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.+xemple
3olutii de electroliti concentrate 9, 6a, /a si g (hipertonice) se administreaza diluate in solutiiizotonice deoarece introducerea directa :.N. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricularla administrarea de solutie de 9 nedizolvat).
Solutii hiertonice+- solutia de clorura de 6a $"#, *"#- solutia de glucoza $"#, *"#, &&#, "#- solutia de lactat de 6a $$"g#o, lactat de 9 "#
Alte solutii de corectare
- solutie tampon de bicarbonat de 6a in concentrate $,#, #, D,# se folosesc la corectarea acidozemetabolice.Solutii diuretice osmotice
- sorbitol "#, manitol $"# si *"# se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor,fortarea diurezei in intoxicatii.Solutii hiotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice
- 3olutia clorura de 6a ,g#o? *,*g#"?- 3olutia de glucoza *,# (*#o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice- solutia de ser fiziologic ",5#, solutia de glucoza #.
5) Solutii entru alimentatie arenterala• Car"ohidratii+ solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza #, $"#, *"#?• Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoaciziiesentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
+xemple rginina, minosteril, minoplasmal -$", Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.minoacizii nu se administreaza in com"inatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece aucapacitate de interactiune.
/ei D aminoacizi esentiali sunt izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan,valina.De retinut+ 3olutiile de aminoacizi si de glucide trebuie proteate- in timpul depozitarii si administrarii- detemperaturi ridicate si de lumina.
7eactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provoca efecte toxiceasupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificari farmacodinamice.
+xemple de medicamente care nu se amesteca intre ele$. 2urosemid
edicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea reactiilor dupa fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a administraun alt medicament.
<+6<:+O 6u se amesteca• sangele si derivatele de sange• solutiile de aminoacizi (rginina)• solutiile uleioase
Nitamina 0* nu se administreaza impreuna cu Nit. 0$ si 0!cidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. /)Nitamina 0 Q se inactiveaza cu vitamina / in solutieNitamina 9 nu se amesteca cu alte vitamine
a administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. >e aceea se prefera administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de administrare.
Prepararea solutiei perfuzabile• 7ecipientul de perfuzie R flaconul din stic:a (rginina) sau cel din plastic se aseaza vertical.• >opul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon de vata imbibat in alcool medicinal.
• <oate medicamentele si solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari succesive aleflaconului inainte de administrare.• 3e alege trusa de perfuzie adecvata? se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de aerisire dacaeste incorporat in picurator inainte de introducerea in recipient.• 3e introduce trocarul in dopul recipientului prin rasucire o singura data. 7asucirile succesive pot antrenafragmente mici de cauciuc care aung in solutie.• 3e da aerul afara din tuburi prin suspendarea flaconului? picuratorul trebuie sa fie umplut cu solutie *%&(daca nu este suficient de plin exista pericolul patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena).• 2laconul se suspenda in stativ la o inaltime de "- !"cm deasupra nivelului corpului pacientului.• <ubul de aer se fixeaza la flacon fara indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de aer.
De retinut
:n cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, " - $"" ml,trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. >aca se infinge prea mult o mare parte de solutie va ramane in flacon.
incorect 0 corect2ig.4..<rocarul patrunde prea mult in flacon
>enumirea solutiei 2orma de prezentare :ndicatii. od de administrare
$ . 3olutie de clorura de6a /oncentratie izotonica 9% sau ser - perfuzie :.N.fiziologic - pungi PN/ sau flacoane - solutie de transport cea maiPN/ capacitate de *", "", $""" ml - folosita- solvent pentrufiole $" ml medicamente(antibiotice, etc)/oncentrate hipertonica: - corectarea dezechilibrului- solutie de 6a/: $"#, *"#, &"# hiponatriemicfiole- hipotonice ,g #o, *,*g#o
&. 3olutie 7inger /ontine - reechilibrare hidroelectrolitica- clorura de 6a D.g?- clorura de 9 ".& g?
- clorura de /a ".g? :.N. perfuzie lenta- apa distilata $"""ml 2lacoane,
saci PN/ *", "" ml.3olutia de clorura de 9- 2lacoane de sticla de $"" ml - perfuzii :.N. lente se dilueaza0rauman concentrate 4,#? $" -*"ml cu "" ml cu glucoza
. 3olutie de 9alium /ontine acid aspargic $ : solutie #, $"#? in urgente *" mlmagneziu-asparagin at hidroxid de 9' oxid de g*' solutie 9 diluat cu *" ml solutieglucoza $" #
!. 3olutie de lactat de6a /oncentratie $$"g# solutie izotonica - solutie de corectare-perfuzie"# lenta in acidoza hipotonica
4. 3olutia Hartman 3olutie salina - solutie de corectare- perfuzie lenta in acidozahipotonica
D. 3olutia de bicarbonat de $#o solutiie izotonica - solutie tampon in acidoza 6a
+ste caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H'
ecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale 8 4,&-4,
Nariatii compatibile cu viata ale ph-ului !,5 -4,D ecanismehomeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic
3isteme tampon plasmatice 8 substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie denecesitati pentru a compensa variatiile ph-ului. 3isteme bicarbonat- acid carbonic(H/1&)-(H*/1&)
6ormal *" parti bicarbonate la $ parte acid carbonic
3chimbarea proportiei( prin variatii ale /1*) genereaza tulburari acido-bazice$.sistemul fosfatilor anorganici
7inichiul 8 regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular - echanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)-
/ompensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat- /ompensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor deH Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de/1* si implicit de acid carbonic
- 2recventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia/1* palsmatic si pa/1*
- :n acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acidcarbonic
- :n alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tul"urarile echili"rului acido3"azic- cidoza = exces de acizi- lcaloza = exces de baze
/auza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale bicarbonatului)
/auza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale aciduluicarbonic si a pres /1* in plasma )
Acidoza meta"olica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor deH ( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
!tiologie
-
/etoacidoza diabetica- cidoza lactica diabetica- :nsuficienta renala cronica in stadiu uremic- :ntoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati- /etoacidoza de foame- 2istule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti- dministrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu"
Tratament etiologic 8 administrarea de bicarbonate
Alcaloza meta"olica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor deH ( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic. !tiologie
- Narsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid",hiperaldosteronism- dministrarea exagerata de alEaline(sdr. apte alcalin)- dministrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungiteTablou clinic
- 3emne determinate de hipocalcemie alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de /a?hipertonie muscular ,fasciculatii
- /ontracturi muscular dureroase ,semn /hUostech,semn <rousseau(spasm carpo-pedal prin parezaischemica de radial)? mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- 3caderea frecventei si amplitudinei respiratorii Diagnostic
Tratament - +tiologic- dministrarea de solutii clorurate pentru a facilita eliminarea renala a excesului de bicarbonate- /orectia hipocalcemiei
Acidoza resiratorie = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilorde H( scaderea ph-ului) si cresterea concentatiei de /1* cu cresterea presiunii arteriale a /1* J * mmHg(hipercapnie)? stari caracterizate de hipoventilatie !tiologie
- 2orme de acidoza respiratorie 8 acidoza respiratorie acuta edem pulmonary acut,aspiratie de corpi
- /resterea presiunii arteriale a /1* J mmHgTratament
- +tiologic bronhodilatatoare ,expectorante ,antibiotic ,hidratare orala *-& l %zi- 1xigenoterapie 8 atentie la formele cornice- meliorarea tulburarilor de ventilatie 8 ventilatie mecanica asistata
Alcaloza resiratorie = dezechilibru acidobazic caracterizat prin scaderea concentratiei ionilor de H
crsterea ph-ului) si scaderea concentratiei de /1* cu scaderea presiunii arteriale a /o* T&DmmHg( hipocapnie)? stari caracterizate de hiperventilatie . !tiologie - 2orme de alcaloza respiratorie- cuta anxietate extrema 8 nevroze anxioase,hipoxemie la inceputul intoxicatiei salicilice
- /ornice septicemia cu gram-negativi , hiperventilatie excesiva in ventilatia mecanica asistata prelungitain formele cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea excretiei tubulare de bicarbonate
Tablou clinic in forme acute avem ? manifestari datorate hipocapniei acute 8 vasoconstrictie cerebral,incapacitate de concentrare ,acufene,semne de hipocalcemie .pierderea constientei
Diagnostic- crsterea ph-ului plasmatic J 4,&? scaderea presiunii arteriale a /1* T &DmmHg
Tratament etiologic 8 hiperventilatiei anxioase ,respiratia unei atmosphere imbogatite cu /o* siadministrarea de sedative ? tratamentul hipocalcemiei asociate .
TULBURARILE ECHILIBRULUI ELECTROLITIC
Rolul fiziolo!ic al natriului 7eprezinta principalul ion al lichidului extracelular $& -$ m+%l, determinand osmolaritatea mediului intern
7egleaza distributia apei in sectoarele mediului intern >etermina statusul electrochimic necesar realizarii potentialului de membrana ,obligatoriu pentru contractia
musculara si transmisia nervoasa
Hionatremie 7 reprezinta scaderea concentratiei plasmatice a 6a( T $&m+%l), este considerata severacind sodiul este sub $* m+%l./oncentratia sodiului seric si osmolaritatea serica normale sunt mentinute sub control precis de catre
mecanismele homeostatice implicind stimularea setei, secretia de hormon antidiuretic->H si mecanismede feedbacE ale sistemului renina-angiotensina-aldosteron si variatii ale filtrarii renale ale sodiului .Tiuri de hionatremie Hiponatremia hipovolemica este caracterizata prin scaderea apei totale, scaderea sodiului total si scaderea fluidului
extracelular. Hiponatremia euvolemica se caracterizeaza prin cresterea apei totale in timp ce sodiul ramine normal, volumul
extracelular de apa creste minim spre moderat dar fara prezenta edemelor. Hiponatremia hipervolemica este caracterizata prin cresterea sodiului total si a apei totale din corp. Nolumul
extracelular este crescut cu prezenta edemelor. Hiponatremia redistributiva este caracterizata prin mobilizarea apei din compartimentul intracelular in cel
extracelular, cu dilutia sodiului. pa totala si sodiul total ramin nemodificate. ceasta conditie apare in
hiperglicemie sau administrare de manitol. Pseudohiponatremia reprezinta incarcarea singelui cu lipide sau proteine, in care sodiul si apa totala ramin nemoficate./onditia este descrisa in hipertrigliceridemie si mielom multiplu.
Etiolo!ie
Pierderea exesiva a 6a varsaturi ,diaree,transpiratii,fistule digestive,dieta hiposodata cu exces de
diuretice ,insuficienta suprarenala( deficit de aldosteron) 7etentie excesiva de apa 8 administrare parenterala excesiva de solutii apoase sau glucozate ,polidipsie
psihogena sindromul secretiei inadecvate de >H,cu retentie de apa si hiponatremie de dilutie ? bolihipofizare ,endocrine ,traumatisme cerebrale ,tumori cu secretie aberanta de >H( carcinoame bronsice)
/auze medicamentoase si toxice consum exagerat de bere, consum de droguri-ecstasy acetazolamida, amilorid, amfotericina diuretice tiazide, amiodarona, :+/, carbamazepina carboplatin, carvedilol, ciclofosfamida, clofibrat gabapentin, haloperidol, heparina, hidroxiuree
indometacin, Eetorolac, diuretice de ansa, opiacee propafenona, inhibitori ai pompei de protoni, ticlopidina, vincristina sulfonilureice, tolbutamida.
3emne clinice - depind de cauza hiponatremiei,amploarea si rapiditatea instalarii acesteia
/ind sodiul seric scade gradat in citeva zile sau saptamini, un nivel al sodiului sub $$" m+%l poate fi atinsfara simptome. :n schimb, acelasi nivel atins in *-D de ore depaseste mecanismele compensatoriconducind la edem cerebral sever, coma si herniere cerebrala.
3imptomele variaza de la anorexie, cefalee si crampe musculare pina la alterarea mentala cu confuzie,obnubilare, coma sau status epilepticus.
Hiponatremia este observata la pacientii cu boala pulmonara sau afectiuni cerebrale. <rebuie consideratala cei cu pneumonie, tuberculoza activa, abces pulmonar, neoplasme, astm. Hiponatremia este descrisa la pacientii cu aport sarac de sare alimentara si consumatorii unor cantitati mari de bere-potomania de bere.Hipotiroidismul sau insuficienta adrenala determina hiponatremie hipoosmolara.
6a T $*"m+%l anorexie ,crampe musculare ,astenie progresiva 6a T$$ m+%l edem cerebral ,confuzie , letargie semne neurologice de focar cu hipotonie musculara si
paralizii ( hemipareza ) , convulsii , edem pupilar la fundul de ochi
3imptomele edemului cerebral cuprind
-anorexia, greata si varsaturile, dificulatatea in concentrare-confuzia, letargia, agitatia, convulsii, cefalee-nivelul de vigilenta variaza de la alert pina la comatos-apar grade variate de afectare cognitiva-activitate epileptica focala sau generalizata-semne ale hernierii cerebrale coma, pupile fize, dilatate unilateral, hipertensiune severa sau stop respirator.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub D de ore sunt subiectul unor grade variate de edem cerebral./auza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a structurilor principale ale creierului. :dentificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.
+valuare diagnostica- 3caderea 6a sg T $&" mmol%l ,eliminarea falsei hiponatremii- pierderea excesiva de 6a 8 scaderea 6a urinar T $" m+%lsi scaderea densitatii urinare $""*-$""- sdr. secretiei inadecvate de >H 8 6a urinar T *"m+%l cu densitate urinara J $"$*- crestere ponderala cu absenta edemelor periferice 8 fara godeu
<erapia hiponatremiei acute.Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul
intravascular contractat.Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.
Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. gentiifarmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de >H.>emeclociclina este medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.
<ratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. /orectarea mult prearapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.
3e administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. 3e administreaza glucoza celorcu hipoglicemie. 3e stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreazaoxigen pacientilor letargici sau obnubilati.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub D de ore sunt subiectul unor grade variate de edemcerebral. /auza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica astructurilor principale ale creierului. :dentificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu estenecesara la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.
<erapia hiponatremiei cronice. Hiponatremia cronica este tratata in functie de statusul volemic. Hiponatremia hipovolemica se trateaza cu administrare de solutii saline izotone. Hiponatremia hipervolemica se trateaza prin restrictie de apa si sodiu. ntagonistul receptorului vasopresinei
conivaptan si tolvaptan sunt aprobati pentru acest tratament Hiponatremia euvolemica se trateaza prin restrictia apei libere si corectarea conditiei de fond. Pentru sindromul de
secretie inadecvata de >H se administreaza antagonisti ai receptorului vasopresinei. Hiponatremia cronica este asociata cu dezvoltarea sindromului osmotic de demielinizare caracterizat
prin demielinizarea focala a puntii si extrapontina asociate cu sechele neurologice severe. 3e
apreciaza ca sindromul este cauzat de corectia rapida a hiponatremiei. 3e considera ca demielinizareaapare si in conditii de hipoxie asociata cu hiponatremie si nu o complicatie a terapiei. 3imptomeleinclud dizartrie, disfagie, convulsii, status mental alterat, uadripareza, hipotensiune cu debut la $-&zile dupa corectarea serica a sodiului. /onditia este ireversibila si devastatoare.
Plan de in!ri0ire a acientului cu hionatremie
E*aluarea acientului :dentificarea pacientilor cu risc de hiponatremie ,pentru prvenirea instalarii ei /alcularea exacta a aportului si pierderilor lichidiene,cantarite zilnic la cei cu risc +valuarea zilnica a pierderilor digestive si a simptomelor digestive nou aparute
( greata,varsaturi,anorexie ,crampe abdominale ) +valuarea starii de constienta si a semnelor neurologice 8 confuzie ,letargie ,fasciculatii musculare ,hipotonie
,paralizii,convulsii onitorizarea valorilor plasmatice a 6a
Sta"ilirea o"iecti*elor de in!ri0ire Prevenirea factorilor favorizanti ai hipo6a /orectia deficitului de 6a,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
1biective specifice in functie de etiologia hipo6aAtitudine teraeutica corecta >etectia precoce si corectia hipo6a inimalizarea riscului de hipo6a in cazul pacientlor cu pierderiexcesive dar cu toleranta digestiva pastrata,prin aport
oral de alimente si bauturi sodateCorectia hio8a instalate
dministrarea parenterala de 7inger lactat sau ser fiziologic dministrarea lenta parenterala a unor cantitati mici de solutii saline hipertone 6a/l &#- # ( solutia de
&# contine 8 $& m+ 6a%l ? solutia de # contine D m+ 6a %l) cu monitorizarea clinica a semnelorde hipervolemie ( auscultatie pulmonara ,<)
:n cazul hipo6a prin retentie de 6a se prefera limitarea ingestiei de lichide
E*olutie astetata Pacientul orientat temporo-spatial >isparitia crampelor si fasciculatiilor musculare 7ecapatarea fortei musculare,disparitia asteniei,letargiei 6ormalizarea greutatii corporale ,a starii de constienta 7espectarea aportului hidric si de 6a alimentar stabilit +liminarea factorilor favorizanti
Hiernatremie
+ste definit@ ca valoare a concentraCiei sodiului seric peste intervalul normal de $&-$m+%. Poate fi produs@ de o creBtere primar@ a sodiului sau de pierdere excesiv@ de ap@. 1 cauz@ comun@ este pierdereade ap@ liber@, excesiv@ comparativ cu pierderea de sodiu, situaCie AntFlnit@ An diabetul insipid saudeshidratarea hipernatremic@.
Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiCiu An spaCiul vascular? ieBirea apei din celule cu micBorarea volumului celular. Vn creier, sc@derea volumului celulelor
nervoase duce la apariCia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, sl@biciune,iritabilitate, deficite neurologice de focar, com@ sau convulsii.
>e regul@, pacientul hipernatremic se plFnge de sete excesiv@. 3everitatea simptomelor, Ans@, depinde degradul dezechilibrului Bi de brutalitatea instal@rii lui.
>ac@ hipernatremia se instaleaz@ brusc sau este foarte Analt@ atunci simptomatologia este mai [email protected] clinice
- sete, mucoase si tegumente uscate-febr@ ,limba praita- com@, convulsii,halucinatii ,depresie, 71< modificate- W semne de >+/ (hipovolemie)- agitatie neuropsihica ,slabiciunemusculara 3emne de gravitate- tulbur@ri neurologice- colaps -J consult 3<:
- risc maxim - hematoamecerebrale >iagnostic
- /resterea concentratiei plasmatice a 6asg J $ mmol%l si a omolaritatiiJ *5m1sm%l- /resterea densitatii urinare . $"$( reabsorbtie sporita a apei) .
- N, <, 27, examen neurologic- diurez@ (orar@ sau la & ore)- greutate (dac@ este posibil)- glicemie (la & ore) ? glicozurie, corpi cetonici An urin@ (la & ore)- ionogram@ sanguin@ de control la D oreecanisme - +tiologic-An toate cazurile apare imposibilitatea de a-Bi satisface setea.$. pierdere de ap@
pe cale renal@ (1sm ;%P T $) diabet insipid diencefalohipofizar sau de AntreCinere diabet insipid nefrogen congenital, drepanocitoz@ sau dobFndit (obstrucCie incomplet@, nefropatii
interstitiale, medicamente, - itiu, hipoEliemie, hipercalcemie) pe cale respiratorie - com@, polipnee An cadrul febrei
*. pierdere de ap@ Bi sare cel mai frecvent
extrarenal (6aur T $" mmol%l) digestiv (gastroenterit@) cutanat (c@ldur@ intens@)
renal (6aur J " mmol%l) prin diurez@ osmotic@ hiperglicemie (coma hiperosmolar@) hipercalcemie perfuzii An exces cu anitol dezobstrucCia c@ii excretorii.
/onduit@ de urgenta >:/ izolat@-estimarea deficitului de ap@ (:)
6asg determinat(mmol)X -------------------------------------- -$Y x ".! x G(Eg)
$"
-iniCial tratament perfuzabil, cu Glucoz@ # (W :nsulin@ (%"" ml).-corecCie progresiv@ (D de ore)-trecerea cFt mai repede la corecCia pe caleoral@. >eshidratarea global@
-An caz de colaps - corectarea hipovolemiei (ser fiziologic 5#o sau coloizi)-apoi Glucoz@ # ' 6a/: ' 9/:? An primele $* ore se administreaz@ $%* din pierderilecalculate -sau ser fiziologic hipoton (,#o) - com@ diabetic@ hiperosmolar@ .
Tratamentul hiernatremiei3copul este stoparea pierderilor de ap@ (prin combaterea cauzei de baz@) concomitent cu corectarea
deficitului de ap@. Vn hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (+/2) se face cu soluCiesalin@ normal@./antitatea de ap@ necesar@ pentru corecCia hipernatremiei se calculeaz@ cu ecuaCiadeficitul de apă !concentra"ia plasmatică a sodiului - #4$& #4$ ' apa totală din organism.
pa total@ este apreciat@ la "# din greutatea uscat@ la b@rbaCi Bi la "# la femei. >e exemplu, dac@ un b@rbat are greutatea 4"9g Bi sodiul seric $!"mmoli%, deficitul de ap@ este ($!"-$")%$" x (",x4") = .1dat@ estimat deficitul de ap@ liber@, sc@derea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat@de ",- $m+%or@, Ans@ reducerea natremiei nu trebuie s@ dep@Beasc@ $*mmoli An primele * de ore./orecCia total@ se face pe parcursul a D-4* de ore.
odalitatea de Anlocuire a apei libere depinde de starea clinic@. >ac@ starea clinic@ este stabil@ Bi pacientulasimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral@ sau prin sond@ nazogastric@ este eficient@ Bi lipsit@ de riscuri.>ac@ Ans@, starea clinic@ impune o terapie agresiv@, se poate administra :N dextroz@ # An soluCie
salin@ semimolar@. 3e evalueaz@ frecvent nivelul seric al sodiului Bi statusul neurologic, pentru a evitacorecCia rapid@.
Plan de in!ri0ire a acientuluiE*aluarea acientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiper6a pt prevenirea instalarii ei- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului
de apa-
supravegherea aportului excesiv de 6a inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu- supravegherea senzatiei de sete- evaluarea starii neuropsihice %tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie- monitorizarea valorilor plasmatice ale 6aSta"ilirea o"iecti*elor- prevenirea factorior favorianti ai hiper6a( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu
diminuarea senzatiei de sete)- corectia excesului plasmatic de 6a ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice- obiective specific in functie de etiologia hiper6aAtitudine teraeutica- prevenirea hiper6a-
minializarea riscului de hiper6a in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatieide sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici- administrarea i.v de fluideCorectia hier8a instalate- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( 6a/l ",$ #) cu supravegherea frecventa
a circuitului plasmatic a ionului de 6a( scaderea J *m+ 6a%h)- supravegherea atenta a semnelor neurologiceE*olutie astetata- este orientat temporo-spatial- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor - normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a 6a- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat
- disparitia factorilor precipitanti ai hiper6a( restrictie exagerata de lichide ,alimentatiehipotona enterala)
/A98E6IUL/a frecvenC@ este al patrulea mineral din organism? de asemenea, este Bi cel mai frecvent ignorat clinic. 1
treime din magneziul extracelular este legat de albumina seric@. >e aceea, concentraCia seric@ nu este unindicator fidel al depozitelor totale de magneziu.
agneziul este necesar pentru funcCia unor enzime Bi hormoni? este necesar, de asemenea, pentrutransportul de sodiu, potasiu Bi calciu An interiorul Bi An afara celulelor. >e altfel, cAnd exist@ hipomagneziemie
este imposibil@ corecCia deficitului intracelular de potasiu. +ste important Bi An stabilizarea membranelorexcitabile Bieste util An terapia aritmiilor atriale Bi ventriculare.HIPER/A98E6IE/IA
7eprezint@ creBterea nivelului seric peste limitele normale de $,&-*.*m+%.0alanCa de magneziu este influenCat@ de mulCi dintre factorii care controleaz@ balanCa de calciu. Vn plus, maieste influenCat@ Bi de factori care regleaz@ balanCa de potasiu. Prin urmare, balanCa de magneziu se afl@ AnstrFns@ corelaCie cu balanCele de potasiu Bi calciu./ea mai frecvent@ cauz@ de hipermagneziemie este
- lte cauze pot fi iatrogene (prin supradoz@ de magneziu), perforaCie visceral@ cu continuareaportului de hran@, utilizare de laxative%antacide care conCin magneziu (o cauz@ important@ la b@trFni)
3imptome
- 3imptome neurologice An caz de hipermagneziemie sl@biciune muscular@,paralizie, ataxie, ameCeli Biconfuzie.
- 3imptome gastrointestinale greaC@ Bi v@[email protected] Hipermagneziemia moderat@ poate produce vasodilataCie, iar cea sever@ hipotensiune.
- 6ivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea st@rii de conBtienC@, bradicardie, hipoventilaCie
Bi stop cardiorespirator. Modificări ()* de hipermagneziemie• alungirea intervalelor P7 Bi Z<?• 173 cu durat@ crescut@?• descreBtere variabil@ a voltaului undei P?• ascensionare variabil@ a undei <?• bloc N total, asistol@.+ratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt antagonizarea magneziului cu calciul, Andep@rtarea magneziului din ser Bieliminarea surselor de aport alimentar. +xist@ Bi posibilitatea necesit@Cii suportului cardiorespirator, pFn@ lareducerea concentraCiei de magneziu.
dministrarea de clorur@ de calciu (-$"m+ :N) corecteaz@, adesea, aritmiile letale. >ac@ este necesar,aceast@ doz@ poate fi repetat@.<ratamentul de elecCie este Ans@ dializa. PAn@ cAnd aceasta poate fi efectuat@, dac@ funcCia renal@ este normal@ Bi
cea cardiovascular@ adecvat@, diureza salin@ intravenoas@ (soluCie salin@ normal@ Bi furosemid $m+%9g, :N) poate fi utilizat@ pentru a accelera eliminarea de magneziu. ceast@ diurez@, Ans@, creBte Bi excreCia
de calciu? apariCia hipocalcemiei face ca simptomele Bi semnele de hipermagneziemie s@ fie mai severe? pe parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.HIPO/A98E6IE/IA
/linic, este mult mai frecvent@ decFt hipermagneziemia. >efinit@ ca nivel seric sub valoarea normal@ de$,&-*,*m+%, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul sc@derii absorbCiei sau creBterii pierderilor, renalsau digestiv (diaree). >isfuncCii ale hormonilor paratiroidieni Bi anumite medicamente (ex., pentamidin@,diuretice, alcool) pot, de asemenea, s@ produc@ hipomagneziemie. 2emeile care al@pteaz@ au risc crescut de a
Hipertiroidie%hipotiroidie?>eficienC@ de fosfaCi?rsuri?3epsis?actaCie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, deBi unele studii au g@sit o leg@tur@ Antreefectele neurologice Bi cele cardiace ale magneziului.Hipomagneziemia interfer@ cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce Bi hipoEaliemie.
3imptome de hipomagneziemie tremor Bi fasciculaCii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat.lte posibile simptome ataxie, verti, convulsii, disfagie. Modificări ()* corelate cu nivele serice de magneziu scăzute• :ntervale Z< Bi P7 prelungite?• subdenivelare de segment 3<?• und@ < inversat@?• unde P aplatizate sau inversate, An precordiale?• complex Z73 l@rgit?•
torsade de vArfuri?• 2N rezistent@ la tratament (Bi alte aritmii)?• accentuarea toxicit@Cii digitalice.+ratamentul hipomagneziemiei
>epinde de severitatea dezechilibrului Bi de starea clinic@ a pacientului. Pentru formele severe sausimptomatice de hipomagneziemie se administreaz@ $-*g g31 :N, An $" minute? dac@ exist@ torsad@ devFrfuri - *g g31, An $-* minute? dac@ exist@ convulsii - *g g31, An $" minute. dministrarea degluconat de calciu este de obicei, benefic@ deoarece cei mai mulCi pacienCi cu hipomagneziemie au Bihipocalcemie.
dministrarea de magneziu se face cu prudenC@ la pacienCii cu insuficienC@ renal@ deoarece exist@ riscrescut de inducere de hipermagneziemie ameninC@toare de [email protected]
+ste cel mai abundent mineral din organism. +ste esenCial pentru rezistenCa osoas@ BifuncCia neuromuscular@ Bi oac@ un rol maor An contracCia miocardic@.
[um@tate din cantitatea total@ de calciu extracelular este legat@ de albumin@? cealalt@ um@tate esteforma biologic activ@ - forma ionic@. ceast@ form@ este cea mai activ@ fracCiune calcic@.
6ivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat@ An corelaCie cu pH-ul Bi cantitatea de albumin@./oncentraCia de calciu ionic este pH dependent@.
lcaloza creBte legarea calciului de albumin@ Bi scade fracCiunea ionic@? dimpotriv@, acidoza producecreBterea nivelelor de calciu ionic.
/alciul seric total este dependent Bi de concentraCia albuminei serice. /alciul variaz@ An aceeaBi direcCie cualbumina (se austeaz@ calciul seric total cu ",Dmg%dl pentru fiecare $g%dl de variaCie a albuminei). >eBicalciul seric total variaz@ An aceeaBi direcCie cu albumina seric@, fracCiunea ionic@ se afl@ An relaCie de invers@
proporCionalitate cu aceasta cu cFt mai sc@zute sunt nivelele serice de albumin@, cu atFt mai crescute sunt celde calciu ionic. Vn prezenCa hipoalbuminemiei, deBi calciul seric total poate fi sc@zut, fracCiunea ionic@ poate fnormal@.
/alciul antagonizeaz@ efectele potasiului Bi magneziului la nivelul membranelor celulare. >e aceea,este extrem de util An tratamentul efectelor hiperEaliemiei Bi hipermagneziemiei
Vn mod normal, concentraCia de calciu este strict reglat@ de P<H Bi vitamina >? cFnd acest control nu maieste eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.HIPERCALCE/IA+ste definit@ ca valoare a calciului seric care dep@BeBte intervalul normal de D,-$", m+% (sau o creBterea fracCiunii ionice peste ,*-,Dmg%dl).
Hiperparatiroidismul primar Bi neoplasmele sunt responsabile pentru J5"# din cazuri. Vn acestea Bi An multalte forme de hipercalcemie, creBte eliberarea de calciu din oase Bi absorbCia intestinal@ , An timp ce funcCiarenal@ poate fi compromis@.
3imptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cFnd concentraCia seric@ a calciului total atinge sau dep@BeBte $*$mg%dl. 3imptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, sl@biciune, oboseal@Bi confuzie? la nivele mai crescute, pot apare halucinaCii, dezorientare, hipotonie Bi coma, greturi, varsaturi,risde nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcCia renal@ de concentrare a urinei.3imptomele cardiovasculare sunt variabile. :niCial, contractilitatea miocardic@ poate fi crescut@, pFn@ cFndcalcemia aunge la $-*"mg%dl? peste acest nivel apare depresia miocardic@. utomatismul este deprimat Bisistola ventricular@ este scurtat@. >eoarece perioada refractar@ este scurtat@ pot apare aritmii. <oxicitatea
digitalic@ este potenCat@. Hipertensiunea este frecvent@. Vn plus, pacienCii cu hipercalcemie dezvolt@Bi hipoEaliemie? ambele pot induce aritmii cardiace. Modificări ()* de hipercalcemie• scurtarea intervalului Z< (de obicei cAnd /a*'este J$&mg%dl)?• alungirea intervalului P7 Bi a complexului Z73?• creBterea voltaului complexului Z73?• unde < aplatizate Bi l@rgite?• Z73 crestat?•
blocuri N progresive pFn@ la bloc complet Bi apoi stop cardiac cFnd calciul J$-*"mg%dl.3imptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei disfagie, constipaCie, ulcere peptice Bi pancreatit@. +fecte
renale diminuarea capacit@Cii de concentrare a urinei, diurez@ care duce la pierderi de sodiu, potasiu,magneziu Bi fosfaCi, producerea unui cerc vicios de reabsorbCie de calciu care agraveaz@ hipercalcemia.+ratamentul hipercalcemiei
>ac@ hipercalcemia este de etiologie malign@ este necesar@ o evaluare riguroas@ a prognosticului Bi adorinCelor pacientului? dac@ acesta se afl@ An stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat@. Vn alte situaCii,tratamentul trebuie s@ fie rapid Bi agresiv.
<ratamentul este necesar dac@ pacientul este simptomatic (tipic la o concentraCie J$*mg%dl). Vns@tratamentul se instituie la nivele J$mg%dl indifferent dac@ exist@ sau nu simptomatologie. <ratamentul deurgenC@ este axat pe accelerarea elimin@rii de calciu prin urin@. ceasta se realizeaz@, la pacienCii cu funcCierenal@ Bi cardiovascular@ adecvate, prin p.e.v. cu soluCie salin@ ",5#, &""- ""ml%or@ pFn@ cFnd orice deficit dfluide este corectat Bi apare diureza (o eliminare de urin@ J*""-&""ml%or@). 1dat@ restabilit@ hidratareanormal@, rata p.e.v. saline este redus@ la $""-*""ml%or@. ceast@ diurez@ va reduce nivelele serice de potasiu Bmagneziu, ceea ce amplific@ potenCialul aritmogen al hipercalcemiei. >e aceea concentraCiile de potasiu Bimagneziu trebuie monitorizate Bi menCinute An limite normale.
Hemodializa este terapia de elecCie la pacienCii cu insuficienC@ renal@ Bi cardiac@, pentru sc@derea rapid@ aconcentraCiilor serice de calciu. Vn condiCii extreme pot fi utilizaCi agenCi chelatori (ex. "mmoli P1 An D-$* ore sau +>< $"- "mg%9g An ore).
;tilizarea de furosemid ($mg%9g, :N) pe parcursul terapiei este [email protected] prezenCa insuficienCeicardiace, administrarea de furosemid este necesar@, Ans@ creBte resorbCia de calciu din oase agravFndastfel hipercalcemia.
/alciul poate fi sc@zut prin droguri care reduc resorbCia osoas@ (ex calcitonin@, glucocorticoizi). Vns@
o discuCie despre aceste metode terapeutice nu intr@ An scopul acestui ghid.7olul delegat al asistentei medicale- administreaza medicamente care elimina /a - 2urosemid?
- monitorizeaza functia inimii prin +9G - Holter, <, <\?:nterventii independente- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor?
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate s branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala?- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa? poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.
HIPOCALCE/IA/oncentraCia seric@ a calciului sub nivelul normal de D,-$",mg%dl (sau calciu ionic sub valoarea de
,*-,Dmg%dl). Hipocalcemia poate apare An cadrul sindromului de Boc toxic, dezechilibrelor magneziemieiBi sindromului de liz@ tumoral@ (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperEaliemie, hipefosfatemie Bihipocalcemie).
3chimbul de calciu este dependent de concentraCiile potasiului Bi magneziului astfel AncFtreuBita tratamentului hipocalcemiei este dat@ de echilibrarea tuturor celor trei electroliCi.
3imptomele de hipocalcemie se dezvolt@ cFnd fracCiunea ionic@ scade sub *,mg%dl? apar parestezii aleextremit@Cilor Bi feCei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie Bi convulsii. PacienCii chipocalcemie au reflexe exagerate, /hUosteE pozitiv Bi semnele <rousseau. /ardiac, apare deprimareacontractilit@Cii Bi insuficienC@ cardiac@. Modificări ()*:• interval Z< alungit?• inversarea undei <?• blocuri?•
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic@ se trateaz@ cu gluconat de calciu $"#,5"-$D"mg calciu elemental, :N An $" minute? aceasta este urmat@ de administrare :N de "-4*"mg calciuelemental, An ""-$"""ml soluCie de dextroz@ #, la un ritm de ",-*,"mg%9g%or@ ($"-$mg%9g). 3edetermin@calcemia la fiecare -! ore. 3copul este menCinerea concentraCiei serice de calciu total Antre 4 Bi 5 mg%dl.3imultan se corecteaz@ dezechilibrele magneziului, potasiului Bi pH-ului. >e notat c@ hipomagneziemiaface hipocalcemia refractar@ la tratament.
,rolemele olnavului
- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.7olul delegat al asistentei- administreaza preparate de /a :.N. lent, in criza de spasmofilie?
- preparate de /a per os cu vitamina > in afara crizei?7olul independent al asistentei- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine?- sfatuieste pacientul%pacienta sa reduca consumul de cafea?- evalueaza starea generala a bolnavului? dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare
E*aluarea inter*entiilor alicate7eechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta
medicului. >eshidratarile de gradul :: si ::: se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. sistenta vurmari ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestaridisparitia senzaliei de sete?
dispar infundarile fontanelelor lasugari? diureza se normalizeaza?
se restabileste starea de constienta la copii.
CO8CLU6II+• >ezechilibrele electrolitice reprezint@ una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.• >intre toate dezechilibrele, hiperEaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
• 3uspiciunea clinic@ dublat@ de terapia susCinut@ a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia sprestop cardirespirator.
+xcitabilitatea celulelor nervoase Bi musculare, inclusiv a miocardului, este dependent@ de gradientul de potasiu. odific@ri minore ale concentraCiei serice a potasiului pot avea consecinCe maore asupra ritmului BifuncCiei cardiace. NariaCia brusc@ a potasemiei produce rapid o stare ameninC@toare de viaC@, mai rapid decFtoricare alt dezechilibru electrolitic.
+valuarea potasiului seric se face An raport cu variaCiile pH-ului? cFnd pH-ul seric scade, se producedeplasarea potasiului din spaCiul intracelular An cel vascular cu creBterea potasemiei? cFnd pH-ul creBte,
potasiul seric scade, prin migrare An spaCiul intracelular. n general/ potasemia scade cu $/3m(0&1 pentru fiecare $/# peste normal a p-ului seric.NariaCiile potasemiei, funcCie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate An cursul evalu@rii Bi tratamentului unei hipo%hiperEaliemiei? corectarea unui pH alcalin va duce la creBterea potasemieif@r@ administrare adiCional@ de potasiu? dimpotriv@, un potasiu seric ]normal^, An contextul unei acidoze,impune administrarea de potasiu, din cauza sc@derii potasemiei odat@ cu corectarea pH-ului seric.
Potasiul este un element mineral care se g@seste aproximativ 5D# intracelular si *# extracelular. +l seg@seste la un organism adult An cantitate de $"-$!" g, ceea ce reprezint@ ",# din greutatea corporal@. Vn sFngeatinge o concentratie de &, m+%l, iar An celule de $"-$!" m+%l. 6evoile zilnice se apreciaz@ a fi Antre
*- g%zi. 3ursele cele mai bogate An potasiu alimentar de origine vegetal@ sunt legumele rosiile, cartofii,dovleceii, castravetii, semintele de floarea soarelui? fructele ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele, prunele, strugurii, precum si produsele de origine animal@ brFnza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf),
ou@le, si p@inea alb@ f@r@ sare. Hipopotasemia se defineste ca o sc@dere a concentratiei serice a potasiului sub&, m+%l. 1 reducere a potasiului cu $ m+%l corespunde unui deficit al 9 total din organism cu *"#.
/auzele producerii hipopotasemiei sunt1)Sc&derea aortului de ;+
o inanitieo anorexie nervoas@o alcoolismo alimentatie parenteral@ f@r@ 9 (f@r@ adaus de " m+%l%zi de 9)
2) Cresterea elimin&rii de ;+a) pe cale digestiv@ (An mod normal pierderea de 9 pe cale digestiv@ este D-$" m+%: pe zi) sise realizeaz@ prin
v@rs@turi, aspirare gastric@ prelungit@ (sucul gastric contine 9 Antre *"-$l" m+%$) diareedatorat@ .o administr@rii de laxative An exceso tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
o sindromului Iollinger-+llison (pierdere de 9 de aproximativ &"" m+%l%* de ore)o sindromului de malabsorbtieo fistulelor biliare sau intestinale (prin bil@ se elimin@ An mod normal $&"-$!" m+%l, 9 iar
prin sucul pancreatic $""-$" m+%l, si prin sucul intestinal $""-$" m+%l de 9 o uretero -enterostomiei (produce spolierea organismului de 9, pentru c@ eliminarea urinar@
antreneaz@ An mod cronic pierderea de 9, secretat An cantit@ti mari la nivelul intestinului). b. pe cale cutanat@
o transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ "-D" m+%zi de 9. Vn mod normalse elimin@ prin transpiratie aproximativ m+%l%zi de 9.c. pe cale renal@
o prin mecanismul de diurez@ osmotic@ realizat cu manitol, glucoz@, solutii hipertone se produceo hipopotasemie. Vn conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la ceitratati cu manitol, cantit@ti mari de soluti sa$ine, izo sau hipertone, se produce o crestere afluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasic@, deci o m@rire aEaliurezei. <ot prin mecanismul diurezei osmotice, realizat@ prin eliminarea crescut@ de uree sisodiu (An perioada de reluare a diurezei dup@ o :7 sau dup@ dezobstructia tracturilor urinare)se poate provoca o Ealiurez@.
o unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) AmpiedicFnd reabsorbtia 6a si a apei An tubulcontort proximal, cresc fluxul urinar An tubii contorti distali si implicit elimin@rile de 9. cestediuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloz@ metabolic@. favorizFndtrecerea 9 plasmatic An celule, ceea ce accentueaz@ hipopotasemia.
o hiperaldosteronismul secundar apare An stenoza de arter@ renal@, ciroz@ hepatic@, insuficient@cardiac@ congestiv@, sindrom nefrotic. 3e manifest@ print-o sc@dere a volemiei si concentratieide sodiu, care antreneaz@ o eliminare de 9 crescut@.
o nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de 6a An portiunea proximal@ a nefronilor
determin@ m@rirea fluxului urinar distal si a secretiei de 9. >epletia potasic@ apare An modobisnuit la pacientii cu acidoz@ tubular@ proximal@ sau distal@. (Prezenta competitiei fiziologicAntre eliminarea urinar@ a ionilor de hidrogen si a celor de 9, An cazul bloc@rii partiale a primilor prin incapacitatea tubular@ renal@ de a-i secreta, determin@ o pierdere rnarcat@ a 9).:nstituirea tratamentului cu alcaline An vederea nominaliz@rii echilibrului acido-bazic,accentueaz@ Ealiureza, iar An cazul acidozei tubulare proximale datorat@ cresterii fluxului urinaAn partea distal@ a nefronilor apare o hipoEaliemie. Vn schimb, aceeasi terapie An cazul acidozeitubulare distale reduce pierderea de potasiu (datorit@ retentiei de 6a, ap@ si depletiei de 9)
o hiperaldosteronismul primar (sindromul /onn) indus de un adenom localizat sau o hiperplaziedifuz@ a corticosuprarenalei se asociaz@ cu o hipopotasemie manifest@.
o deficienta de g este adesea asociat@ cu o Ealiurez@ crescut@.
o tratamentul cu penicilin@ sodic@ sau carbenicilin@ An doze mari poate spori secretia renal@ de 9(datorit@ amelior@rii fluxului urinar An nefronul distal prin eliminarea unor canit@suplimentare de ap@ si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
o insulina accentueaz@ depletia potasic@ dac@ se administreaz@ fFr@ a se asigura un aportsuplimentar de 9, prin p@trunderea intracelular@ (sub influenta insulinei si a glucozei) aionului de 9.
o Ealiureza este m@rit@ si An leucemiile acute mai ales An form@ monocitar@ sau mielomonocitar@
&. Trecerea otasiului lasmatic $n celule reprezint@ a alt@ modalitate de reducere a Ealiemiei care sedatoreaz@ urm@toarelor cauze
o lcaloze metabolice si respiratoriio :nsulinomo
<ratamentul anemiilor megaloblastice.o Paralizie periodic@ hipaEalemic@o Perfuzie cu glucoz@ hiperton@ si insulin@.
lcaloza metabolic@ este un factor care favorizeaz@ aparitia hipopotasemiei. :onii de H sunt eliberatidin celule An spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de 9 si 6a p@trund An celule, rezultFndo sc@dere a Ealiemiei.
3imptomele de hipoEaliemie includ sl@biciune muscular insotita de durere, oboseal@, greata, mancarimide piele, paralizie, respiraCie dificil@, rabdomioliz@, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),constipaCie, ileus paralitic, aritmii cardiac. ipoaliemia poate fi sugerată de următoarele modificări ()*• unde ;?• unde < aplatizate?• segment 3< modificat?• aritmii (mai ales dac@ pacientul este sub tratament cu digoxin)?• activitate electric@ f@r@ puls sau asistol@.
HipoEaliemia exacerbeaz@ toxicitatea digitalic@, motiv pentru care trebuie evitat@ sau tratat@ prompt la pacienCii aflaCi An tratament cu derivaCi de digital@.
1biectivele tratamentului sunt limitarea pierderilor de potasiu Bi Anlocuirea pierderilor dea existente.dministrarea intravenoas@ de potasiu este indicat@ cFnd hipoEaliemia este sever@ (9'T*,m+%) sau seasociaz@ aritmii.Vn situaCii de urgenC@, administrarea de potasiu poate fi Bi empiric@. /Fnd administrarea intravenoas@ esteindicat@, doza maxim@ de potasiu este de $"- *"m+%or@ sub monitorizare +9G continu@. Poate fi folosit@atFt calea venoas@ periferic@ cFt Bi cea central@? cFnd este utilizat@ calea central@, se pot administra soluCii maconcentrate de potasiu, singura precauCie fiind ca vFrful cateterului s@ nu se afle An atriul drept.
Diet&+ fructe crude, legume crude, lapte, carne. 3e recomand@ reducerea aportului hidratilor de carbon deoarece eresc secretia de insulin@ endogen@, care antreneaz@ trecerea 9 An celule datorit@ afect@rii capacit@tide concentrare a urinei si cresterii diurezei, volumul de ap@ ingerat poate s@ aung@ la &- l pe zi.
Tratament curati*
1rice act terapeutic trebuie s@ fie precedat de evaluarea st@rii clinice a bolnavului. +lectrocardiogramasi forta muscular@ indic@ evolutia deficitului 9 din organism. /onduita practic@ tine seama de deficitul de9 existent. (3e consider@ c@ pierderea a $""-*"" m+%l de 9 scade Ealiemia cu $ m+%l).
;tilizarea clorurii de potasiu prezint@ dou@ avantae
o alcaloza metabolic@ ce se asociaz@ frecvent cu hipopotasemia este hipocloremic@ (se pierde /l prin v@rs@turi), deci administrarea de 9/l este esential@ pentru corectarea atFt a alcalozei cFtsi a deficitului de 9.
o de asemenea, clorura de potasiu realizeaz@ o crestere mai pronuntat@ a Ealiemiei comparativ cualte s@ruri de 9, de ex. 9H/1&, pentu c@ o mare parte din aportul de potasiu p@trunde An celuleodat@ cu radicalul carbonic. Vn schimb, /l, persistFnd An mediul extracelular,antreneaz@ mentinerea 9 An lichidul plasmatic si interstitial.
<ratamentul oral cu clorur@ de potasiu nu se poate face la comatosi si la cei care prezint@ v@rs@turi. >e
asemenea, datorit@ caracterului iritant pentru mucoasa tubului digestiv, 9/l se administreaz@ cu prudent@ lacei care prezint@ compresiuni esofagiene sau Ancetinirea tranzitului intestinal.Posolo!ie+ 9/l tablete de $ gr de & ori pe zi dup@ mese
Vn cazuri severe de hipopotasemie se administreaz@ intravenos solutie 9/: *""g%$ care contine l gr9/$(l&, m+%l) An ml. 3e administreaz@ An ser fiziologic sau glucoz@ # pentru c@ altfel produce stopcardiac. /antitatea de 9/l nu poate dep@si mai mult de $,-* gr la *" ml ser fiziologic, pentru c@ produce oiritatie intens@ a peretelui venos, si chiar tromboza venei interesate.
3e prefer@ administrarea An ser fiziologic, deoarece o dat@ cu p@runderea intracelular@ a glucozei sefavorizeaz@ si refluxul de 9. cest lucru apare evident atunci cFnd se folosesc cantit@ti relativ mici de 9/l(*gr%9/l la litru ser glucozat) Ealiemia putFnd fi redus@ cu ",*-",D m+%l.
>ac@ bolnavul este digitalizat sau are o Ealiemie relativ sc@zut@, micsorarea suplimentar@ a 9 plasmatic poate antrena aritmii cardiace. >e aceea se prefer@ utilizarea a cel putin &- g 9/: la $$ de solutie perfuzabil@
(ser fiziologic). Hipopotasemile moderate (*,-&, m+%l) desi An conditii obisnuite nu au un caracter deurgent@, necesit@ corectarea energic@ a Ealiemiei la digitalizatii cronici (hipopotasemia produce si tulbur@ri deritm) si la cei cu insuficienl@ hepatic@ (poate fi prezent@ coma hepatic@)
>oza oral@ obisnuit@ An asemenea situatii este de "-D" m+%zi
Hipopotasemiile severe- ritmul de perfuzie este de $"-*" m+%h, putFnd aunge An situatii extreme la $""-$*" m+%h. 7itmul de administrare nu trebuie s@ dep@seasc@ $*" m+%h chiar An hipopotasemii severe,deoarece poate creste brusc Ealiemia Antr-un interval scurt insuficient p@trunderii intracelulare a 9, ceea ce poate duce la oprirea cordului. (dministrarea parenteral@ evitat@ la anurici)
<erapia energic@ pentru acoperirea deficitului de 9 apare necesar@ la diabeticii cu cetoacidoz@ [email protected] insulinei si corectarea acidozei facilitez@ influxul de 9 An celule si declanseaz@ hipopotasemia. 3e poate preveni hipopotasemia prin ad@ugare la fiecare litru de ser perfuzabil a cFte gr de 9/l.
>ac@ Ealiemia se reduce masiv, se suplimenteaz@ cu inc@ *- gr 9/: la fiecare litru de ser fiziologic. >easemenea, la bolnavi cu hipopotasemie An afara administr@rii de 9/: se mai foloseste si spironoiacton@ cu odoz@ de $" mg%zi doar An hiperaldosteronism. <ratamentul inhib@ secretia distal@ de 9 independent dealdosteron.
Situatii clinice $n hiootasemie)
Coma hierosmolar& se caracterizeaz@ prin hiperglicemie sever@, osmolaritate plasmatic@ peste &"m"sm%l, hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie 6ivelul depletiei potasice se poate ridica la 5 m+%Eg corp. 3e datoreaz@ poliuriei osmotice sihiperaldosteronismului secundar deshidrat@rii. 7educerea stocurilor de 9 se face pe seama sectorului celular.3e introduce $g 9/l ( ml din solutie *"#) la *" ml ser la *h. >ac@ 9 tinde s@ scad@ (p@trunde Ancelule odat@ cu glucoza) se creste ritrnul pFn@ la *g%h sub controlul ionogramei din * An * ore.
Alcaloza meta"olic& determin@ sc@derea concentratiei plasmatice a ionilor de H' sub " m+%l Anabsenta hiperventilatiei pulmonare.3e administrez@ $-* g 9/l An *" ml sol. salin@ izoton@. Pentru uzul parenteral se prefer@ solutia 9/l de *"#($ g 9/l la ml).
Acidoza meta"olic&)3e indic@ administrarea de 9 dac@ pH tinde s@ scad@ sub 4, iar Ealemia are valori de aproximativ &
m+%l. . 3e administreaz@ *-& g 9/l%h din solutia de 9/$ *"" g%l ($ g 9/l la ml ser) An perfuzie [email protected] general, An acidoze 9 plasmatic are valori crescute. 3e apreciaz@ c@ o sc@dere a pH cu ",$ unit@ti creste potasemia cu $,"-$, m+%l. >ac@ acidoza nu are caracter acut se produce An timp pierderea de 9 prin urin@ sspolierea organismului de 9. 6ivelul deficitului de potasiu variaz@ An functie de gradul acidozei
o An acidozele incipiente deficitul de 9 este de $""-$" m+%l.o An acidozele moderate deficitul este de $"-*"" m+%lo An acidozele avansate deficitul este de *"-1" m+%l o An acidozele severe deficitul este de ""-l""" m+%l
>eci, An acidozele prelungite Ealiemia este redus@, An ciuda sc@derii pronuntate a pH-ului.Cetoacidoza dia"etic&)
Pierderea de 9 (An medie m+%Eg corp) este produs@ de transferul de 9 din sectorul celular An celinterstitial (prin acidoz@, se produce alterarea pompei de 6a-9 glicogenoliz@, proteoliz@ si din acesta An urin@(poliurie osmatic@, hiperaldosteronism ::). a fiecare sc@dere a pH cu ",$ unit@ti rezult@ o crestere a 9extracelular cu ",! m+%l. >ac@ Ealiemia este mai mic@ de &, m+%l, apare o depletie marcat@ de 9 cetrebuie corectat@ din prima or@. >in solutia de 9/: *"" g%l ($ g 9/l la ml sol. se administreaz@ g 9 la $ lde solutie perfuzabil@ (glucoz@ #).
>ac@ potasemia initial@ este normal@ sau crescut@ se introduce 9 la *-& h de tratament. >ac@ exist@ oreducere marcat@ a Ealiemiei se introduc intravenous An *" ml ser fiziologic cFte &g 9cl.3emnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei < si aparitia undei ;
6ecesarul de 9 pentru corectarea hipopotasemiei pentru cresterea potasemiei cu $ mmol%l sunt necesari cel putin *"" mmol de 9. Vn acidozametabolic@ $ tablet@ 9/l creste 9 cu ",& mmol%l. :ntravenos se corecteaz@ hipovolemia, seasigur@ diureza (J" mg sol. perfuzabil@ *"-"ml 9/l 4,%$ ml = $ mmol) diluat An "" ml
HIPER;ALIE/IA7eprezint@ creBterea potasemiei peste intervalul normal de &,-, m+%, este o urgenta medicala 8
exista riscul opririi inimii in diastole./ele mai frecvente cauze sunt creBterea eliber@rii de potasiu din celule Bi excreCia renal@ deficitar@? stareaclinic@ cel mai frecvent asociat@ cu hiperpotasemie sever@ este insuficienCa renal@ An stadiu terminal, pacienCii prezentFnd oboseal@ extrem@, aritmii.
edicamentele pot, de asemenea, s@ induc@ hiperpotasemie, mai ales An contextul unei funcCii renalealterate. >e exemplu, administrarea de potasiu, obiBnuit prescris@ pentru profilaxia hipoEaliemiei, poate ducela creBtera potasemiei.
>iureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauzerecunoscute de hiperEaliemie. :nhibitorii de enzim@ de conversie a angiotensinei :: (ex. captopril) produccreBteri ale potasemiei, mai ales cFnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. ntiinflamatoarelenesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperEaliemie prin acCiune direct@ asupra rinichiului. 7ecunoaBtereacauzelor potenCiale de hiperEaliemie contribuie la identificarea rapid@ Bi tratarea pacienCilor ce pot prezenta
aritmii date de creBterea concentraCiei potasiului.NariaCiile pH-ului seric sunt An relaCie invers proporCional@ cu potasemia?- acidoza (pH sc@zut) produce migrarea extracelular@ a potasiului, cu creBterea potasemiei?
- invers, un pH Analt (alcaloza) duce la sc@derea potasemiei prin intrarea potasiului An [email protected] se poate manifesta prin modific@ri +9G, sl@biciune, paralizie ascendent@,insuficienC@ respiratorie.3imptome- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale?- aritmii cardiace, unda < cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificări ()* sugestive pentru hiperaliemie• unde < Analte (An cort)?• unde P aplatizate?• interval P7 alungit (bloc tip :)?• complex Z73 l@rgit?• unde 3 adFnci Bi fuziune de unde 3 Bi <?• ritm idioventricular?• 2N Bi stop cardiac.
odificarea aspectului undei < este un semn +9G precoce. 6ecorectat@, hiperEaliemia produce disfuncCicardiac@ progresiv@ Bi An final asistol@. Pentru a creBte Bansele de supravieCuire, terapia agresiv@ trebuieAnceput@ rapid.+ratamentul hiperaliemiei
<ratamentul depinde de gradul de severitate Bi de statusul clinic al pacientului. "iper#aliemieuşoară $%&'m!()*+, scopul tratamentului este creBterea elimin@rii de potasiu• diuretice furosemid $mg%9g :N lent?• r@Bini 9ayexalate $-&"g An "-$""ml de sorbitol *"# administrate fie oral fie prin clism@ ("g 9ayexalate)• dializ@ peritoneal@ sau hemodializ@. "iper#aliemie moderată $'&-m!()*+, scopul este inducerea migr@rii de potasiu An spaCiul intracelular, prin utilizarea de• bicarbonat de sodiu "m+% :N An minute?• glucoz@ plus insulin@ "g glucoz@ Bi $"; insulin@ ordinar@, administrate :N An $-&" minute?• albuterol nebulizat $"-*"mg administrat An $ minute. "iper#aliemie severă $-m!()*/ cu modificări !0+,
• clorur@ de calciu $"#, -$"ml :N, An *- minute? antagonizeaz@ efectele toxice ale potasiului asupramembranelor celulare miocardice (sc@zFnd, astfel, riscul de fibrilaCie ventricular@)?
• bicarbonat de sodiu "m+% :N An minute (poate avea eficienC@ redus@ la pacienCii An stadiu terminal deinsuficienCa renal@)?• glucoz@ plus insulin@, "g glucoz@ Bi $"; insulin@ ordinar@, administrate :N An $-&" minute?• albuterol nebulizat $"-*"mg An $ minute?• diurez@ furosemid "-D"mg :N?• clism@ cu r@Bini 9ayexalate?• dializ@./;I+ >+ H:P+79:+:+
edicamente (diuretice care economisesc de potasiu/ inhiitori de enzimă de conversie/ antiinflamatoarenesteroidiene/ suplimente de potasiu)?
:nsuficienC@ renal@ An stadiu terminal?7abdomioliz@?cidoz@ metabolic@?PseudohiperEaliemie?Hemoliz@?3indrom de liz@ tumoral@?>ieta (rar este cauză unică)?Hipoaldosteronism (oală ddison/ hiporeninemie)?
cidoz@ tubular@ tip ?ltele paralizie periodic@ hiperEalemic@.:nterventiile asistentei- recunoaste modificarile si anunta medicul?- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie cu solutie de glucoza, in care adauga medicamentele indicate
insulina, bicarbonat de 6a'?- monitorizeaza functiile vitale - monitorizarea cardiaca Holter (+9G)?- pregateste medicamentele si aparatura necesara in caz de urgenta, defibrilator, aparatura pentru 7/P ?- bolnavul este sfatuit sa nu consume fructe (banane, caise) si legume(cartofi) bogate in 9 '
P+72;I: /; >1P:6_ - 1> >+ P7+P77+ 31;`:+:
• *"" mg. >1P:6_ X $ fiol@ a *"" mg. sau fiole a " mg Y An *" ml. G;/1I_ # .• 1 P:/_<;7_ din soluCie conCine " mcg. (g) >1P:6_ .
+2+/<+ V6 2;6/`:+ >+ >1I_
>1I mcg.%Eg. min.) * - $" $ " - *"P7 +<7;
>+0:< ;7:67 + + +
>+0:< /7>:/ + ++ +++
27+/N+6` /7>:/_ " "' +
<+63:;6+ 7<+7:_ - " ' + ++
7:<:: " " +
1> >+ >:6:3<77+
mcg . % Eg % min . * ! D $" $* $ $! $D *"G7+;<<+ (Eg.) 6;_7 >+ P:/_<;7: P+ :6;<
• ::6_ X fiole a $"" mg. = fiole $# de $" mlY An *" ml. G;/1I_ #.• 1 P:/_<;7_ din soluCie conCine $"" mcg.( g) ::6_($" pic = $ mg)1> >+ >:6:3<77+
$- mg % min ($"-" pic@turi % min) X dup@ bolus iniCial de l mg % Eg, eventual urmat la nevoie de bolus de ", mg % Eg(:a interval de * - minute) Y . 6; : ;< >+ & mg $ Eg % An prima or@. 6; : ;< de * g idocain@ % * ore.
PER%U6IA CU 8ITRO9LICERI8: 3 /OD DE PREPARARE A SOLU=IEI
$" mg 6:<71G:/+7:6X * fiole a mgY An "" ml. G;/1I_ # .• 1 P:/_<;7_ din soluCie conCine $ mcg.( ug) 6:<71G:/+7:6_ .1> >+ >:6:3<77+
:ncepFnd cu - $" pg%min ($"-*" pic@turi% min)16:<17:I6> >;7+7+, < : 2/.3e poate creBte ritmul perfuziei cu - $" g % min la interval de - $" minute, pFn@ cFnd
• se obCine ameliorarea simptomelor • < medie scade cu
o $"# din valoarea iniCial@ :a pacienCiinormotensivi o &"# la hipertensivi
• 2/ creBte cu peste $" b % minut
• Presiunea diastolic@ An rt. Pulm. scade cu $" - &" # 6u se dep@BeBte doza de *"" g % min.
