Licenta-AVORTUL

8/22/2019 Licenta-AVORTUL

1/64

CuprinsCuprins.................................................................................................................................................99

CAPITOLUL 1 NO IUNI DESPRE CONCEP IE .........................................................................101

1.1Defini ie ...................................................................................................................................101

1.2 Fecunda ia si nida ia .................................................................................................................1011.2.1 Fenomenele care preced fecundaia :.................................................................................101

1.2.2 Etapele fecunda iei :...........................................................................................................103

1.2.3 Fenomenele care preced nidaia :.......................................................................................105

1.2.4 Etapele nida iei :.................................................................................................................106

1.3 Pregtirea mucoasei uterine......................................................................................................108

CAPITOLUL 2 OBSTETRIC.........................................................................................................109

CAPITOLUL 3 AVORTUL...............................................................................................................1383.1 Defini ie : .................................................................................................................................138

3.2 Clasificare :..............................................................................................................................138

3.3 Etiologie :.................................................................................................................................139

3.4 Etapele avortului spontan.........................................................................................................143

3.4.1 Amenin area de avort ........................................................................................................143

3.4.2 Iminenta de avort...............................................................................................................144

3.4.3Avortul n curs....................................................................................................................1443.4.4 Avortul incomplet : ...........................................................................................................144

3.4.5 Avortul re inut : .................................................................................................................145

3.5 Complica iile avortului :...........................................................................................................145

3.6 Tratamentul...............................................................................................................................146

3.7 Avortul terapeutic ....................................................................................................................147

3.7.1 Evacuarea prin aspira ie/chiuretaj .....................................................................................147

3.7.2 Inducerea medical a avortului .........................................................................................1483.8 Avortul provocat.......................................................................................................................149

3.8.1 Defini ie .............................................................................................................................149

3.8.2 Etiologie.............................................................................................................................149

3.8.5 Atitudine............................................................................................................................150

CAPITOLUL 4 CONSECIN ELE PSIHOLOGICE ALE AVORTULUI ........................................151

4.1 Stima de sine.............................................................................................................................151

4.2 Particularitile sindromul post-avort.......................................................................................155

4.3 Defense specifice avortului.......................................................................................................157


2/64

BIBLIOGRAFIE.........................................................................................162

ISTORIC

Avortul reprezinta entitatea nosologica din patologia obstetricala, pe cat de simplista, inaparenta, pe atat de complexa ca delimitare si importanta practica: conotatie clinico-biologica variata(intrerupere intempestiva a cursului normal al unei sarcini, esec al reproducerii umane, ), problemamedicosociala prin prisma status-lui economic, al gradului de cultura si civilizatie, aspectconfesional-religios, de legislatie, si nu in ultimul rand, ca apanaj al nivelului de asistenta medicala,al tipului de obstretica-ginecologie practicat.

In acest context, avortul poate fi spontan sau provocat, de etiologie multifactoriala, obisnuitsau complicat, liber consimtit sau terapeutic, in trimestrul I sau II de sarcina, intr-un timp, doi sau

trei timpi.

Avortul reprezinta intreruperea sarcinii inainte ca produsul de conceptie sa fi atins un gradde maturitate suficienta care sa-i permita dezvoltarea autonoma (dupa intreruperea conexiunilor salecu organismul mamei).

Avortul mai poate fi definit ca intreruperea sarcinii in primele 28 de saptamani de gestatie(6 luni sau 180 zile) sau expulzia produsului de conceptie (fat) a carui greutate este mai mica de1000g, iar lungimea este sub 35 cm.

Ultimele doua sunt criteriile legale (criteriul ponderal si al lungimii fatului), utilizate inprezent in tara noastra, pentru a delimita nasterea de avort.

Orice sarcina diagnosticata in primele sale saptamani de evolutie comporta riscul teoretic, de15-20%, de a se solda cu avort spontan. Riscul este mai mare daca femeia a avut avorturi inantecedente. Riscul de recidiva creste cu numarul avorturilor spontane (10% pentru prima sarcina,25% pentru a doua sarcina (daca primul a fost spontan), 35% pentru a treia (daca primele doua aufost avorturi spontane). Riscul repetarii avorturilor creste progresiv cu numarul de avorturi spontanedin antecedentele femeii. Daca femeia a mai prezentat alte trei avorturi spontane anterior, riscul casarcina sa se soldeze tot cu avort este de 32-47%.

In avortul spontan prognosticul imediat este bun, in conditiile unei conduite corecte si inabsenta complicatiilor. Prognosticul tardiv functional apare mai nuantat.


3/64

Adeseori, avortul precoce este de cauza genetica. Ouale al caror bagaj genetic este anormal,sunt expulzate in cea mai mare parte, acest fenomen aparand ca un mijloc de protectie a speciei.Riscul recurentei anomaliilor genetice aleatorii este, in astfel de cazuri, mic. Prognosticul in avortulhabitual este insa rezervat, in circumstantele unei cauze netratabile sau dificil de tratat, sau daca nu

poate fi identificata cauza bolii abortive. Prognosticul avortului repetat este rezervat, si creste

progresiv cu numarul de avorturi spontane din antecedentele femeii. Probleme terapeutice implica sicauzele imune ale avorturilor repetate.

Un prognostic favorabil comporta, in schimb, avorturile ce se datoreaza unor cauze maternelocale si generale tratabile.

CAPITOLUL 1 NO IUNI DESPRE CONCEP IE

1.1Defini ie

Fecundaia sau fertilizarea reprezint fenomenul prin care spermatozoidul fuzioneaz cu ovocitul

matur, producnd oul sau zigotul, nceputul unui nou individ;

1.2 Fecunda ia si nida ia

1.2.1 Fenomenele care preced fecundaia :

a. maturaia celulei sexuale feminine ovulul - care devine apt pentru a fi fecundat : are locreducerea numrului de cromozomi la jumtate, de la 46 ( ct are ovocitul de gradul I), la 23

formndu-se ovocitul de gradul II secundar. Acest proces are loc deja din viaa intrauterin, se

oprete la natere i n copilrie i se reia la pubertate, cu fiecare ciclu menstrual. Ovulul matur

este o celul de 150-200 de microni ( cea mai mare celul din organism),

b. maturaia celulei sexuale masculine spermatozoidul care devine apt pentru a fecunda ovulul .

Evoluia spermatogenic, de la spermatogonie la spermatozoid apreciat n timp de 74 de zile

( Heller i Clermont, 1963), se face n tubii seminiferi n valuri ceea ce i asigur continuitatea.Spermatogonia devine spermatid sau spermatocit primar cu 46 de cromozomi care se vor reduce

la jumtate printr-o mitoz reducional i se vor forma doi spermatocii secundari, fiecare cu

cte 23 de cromozomi. n stadiul final spermatozoidul este o celul de 60 microni, avnd un cap

(cea mai voluminoas care conine nucleul cu cromozomii, deci materialul genetic), gtul sau

colul (partea flexibil ntre cap i pies intermediar) , pies intermediar (reprezentnd centrala

energetic a spermatozoidului) i coada (o pies lung i subire care confer mobilitate

spermatozoidului). Un lichid spermatic normal are o cantitate de 2-5,5 ml / ejaculat, de culoare

opalescent, lactescent, neomogen, cu un miros specific datorit sperminei i un pH alcalin.


4/64

Exist un numr de 40-250 milioane spermatozoizi/ cm cub, dintre care forme normale peste

80%, forme degenerate sub 20%. La temperatura camerei 60-90% sunt mobili cu mobilitate

maxim la 1-4 ore. Se poate congela lichidul spermatic la 79 C i se pstreaz activ indefinit

( pentru fertilizare in vitro mai ales).1

c. Ovulaia i captarea ovulului - punerea n libertate a ovulului matur de ctre un folicul ovarian se

face sub influena secreiei hormonale ( cnd hormonul LH ajunge la un vrf maxim), el este

apoi captat de pavilionul trompei uterine prin 3 fenomene importante : motilitatea specific a

trompei, dependent de un echilibru hormonal estrogeno-progestativ ( estrogenii mresc

peristaltismul tubar, adic contraciile musculare, iar progesteronul l diminu) ; curentul

lichidian n direcia peritoneu - tromp rezultat din absorbia lichidului existent n mod normal

aici de ctre trompa uterin, ceea ce explic de ce trompa poate culege un ovul chiar din ovarul

contralateral ; procese biologice umoral-hormonale necesare supravieuirii i transportului ovular.

Estrogenii i progesteronul creaz mediul favorabil de dezvoltare al oului. Sursele de energie

variaz pe msur ce dezvoltarea progreseaz. La nceput, oul utilizeaz doar piruvatul sau oxal

acetatul, apoi glucoza i proteinele ( aminoacizi), toate furnizate de secreiile tubare reglate de

hormonii menionai. n aceste secreii se gsesc inclusiv enzimele necesare digestiei proteinelor

i lipidelor ;

d. Acuplarea sau copulaia: act prin care lichidul seminal ce conine milioane de spermatozoizi, este

depus n organele genitale feminine, respectiv n vagin i un numr destul de nensemnat peregiunea cervical ;

e. un complex de fenomene biologice care condiioneaz ascensiunea spermatozoizilor spre treimea

extern a trompei - locul fecundaiei unde ntlnesc ovulul apt fecundaiei.

Ascensiunea spermatozoizilor este favorizat de secreia unor hormoni ( vasopresin i

ocitocin), motilitatea nervoas a tractului genital declanat de orgasm, prostaglandinele ( hormoni)

resorbite din lichidul spermatic, etc. n vagin viabilitatea spermatic ( mai ales la mijlocul ciclului

cnd pH-ul este cel mai sczut), este limitat la cteva ore. Primele momente ale ascensiunii suntlegate de calitatea spermatozoizilor dar i de o serie de componente ale lichidului spermatic cu rol n

activarea spermatozoizilor .

Ptrunderea n cile superioare se face rapid : astfel n maxim 3 minute ei ajung deja n uter iar la

5 minute se afl deja n trompele uterine dac exist mediu prielnic i tubele nu sunt nfundate.

Spermatozoizii ascensioneaz n orice faz a ciclului menstrual dar mijlocul ciclului, n perioada

ovulaiei, este mult favorizat ascensiunea lor de ctre vscozitatea redus a glerei cervicale. 2

1

Aucr Virgiliu , Ionescu Crngu Ginecologie , Editura Naional

2 Crian N.; Nanu D. Ginecologie, Editura tiin i tehnic, 1997, Bucureti


5/64

n aceast faz exist o concentraie maxim a estrogenilor, un pH alcalin maxim. n schimb

progesteronul produce obstacole n ascensiunea spermatozoizilor : crete vscozitatea glerei

cervicale care devine impermeabil, acesta fiind de fapt unul din efectele contraceptive ale

progesteronului ! Motilitatea spermatozoidului este necesr pentru ascensiunea lui dar mai ales

pentru fecundaie. n timpul orgasmului uterul are micri de coborre i aspiraie a lichidului

spermatic.

Foarte important este ns motilitatea trompelor uterine n ascensiunea spermatozoizilor,

motilitate condiionat hormonal aa cum am artat mai sus. n glera cervical spermatozoizii au

supravieuit i 7 zile iar n tuba uterin s-au gsit spermatozoizi viabili dup 85 de ore de la

nsmnare, dar motilitatea nu se suprapune fecunditii, aceasta din urm scade n 24-48 de ore. O

mare parte din spermatozoizi sunt fagocitai ( nghiii ) de ctre leucocite, astfel dup 10-12 ore de

le contactul sexual apare un numr mare de leucocite n canalul cervical. Astfel, spermatozoizii pot

constitui un material antigenic ( femeia creaz anticorpi mpotriva spermatozoizilor i i distruge) -

cauza sterilitii n infertiliti imunologice !

1.2.2 Etapele fecunda iei :

1. Capacitaia, prin care spermatozoizii, n timpul ascesiunii lor spre tromp, sufer un ultim procesde maturaie ; este un fenomen spontan dar este mediat i de ctre celulele foliculare din jurul

ovulului, celule care au fost stimulate de hormoni ;

2. Contactul spermatozoidului cu ovulul : cel mai apropiat spermatozoid va penetra ovulul, reacia

de cuplare fiind una imunologic ( cu receptorii ovulari ), dar exist i o atracie chimic ;

3. Ataarea spermatozoidului la membrana ovulului ( zona pelucida) , nainte de a o ptrunde. La 3

ore de la nsmnare se vd mai muli spermatozoizi n jurul ovulului dar numai unul va

ptrunde zona ;4. Reacia acrozomului, adic eliberarea unor enzime de ctre spermatozoid care vor uura

ptrunderea n ovul;

5. Ptrunderea zonei pelucida a ovulului ( membrana ovulului);

6. Penetraia ovulului : comport trei faze : ataarea, fuziunea, i ncorporaia spermatozoidului n

ovul ;


6/64

7. Reacia cortical blocarea polispermiei : dup ptrunderea unui spermatozoid n ovul, acesta

NU mai permite o alt penetrare ;3

8. activaia: fenomene ce duc la formarea pronucleilor;

9. formarea pronucleilor :materialul cromozomial ce intr odat cu capul spermatozoidului n

citoplasma ovular este complet ( 23 de cromozomi), cromozomii se deruleaz, nucleul

spermatozoidului este transformat ntr-un pronucleu cu un nr. de 23 de cromozomi ; n acela

timp i n acela mod nucleul ovocitului formeaz un pronucleu femel ;

10. Syngamsia sau Concepia propriu-zis :amndoi pronuclei ( masculin i feminin) cresc n

mrime, migreaz ctre centrul oului, i pierd membranele i i pun pe linia ecuatorial n

comun seturile cromozomiale ( 23 + 23 ). Din acest moment se formeaz o nou fiin uman cu

numr diploid de cromozomi ( 46), dar cu genoame diferite !

11. Segmentarea :noua celul diploid se segmenteaz prin mitoz( diviziune) care are loc dup 35-

38 ore de la penetraia spermatozoidului n ovul , ducnd la 2 celule , mitozele urmtoare

succedndu-se rapid :la 45 de ore va avea 4 celule/ la 66 de ore 8 celule/la sfritul celei de a 3-a

zi va avea 16 celule.

Metodele contraceptive i abortive acioneaz n fazele c.) i e.) premergtoare fecundaiei

( captarea ovulului de ctre tromp i ascensiunea spermatozoizilor) : progesteronul scade motilitatea

3 Mincu Mioara, Bistriceanu Valeriu Anatomia i fiziologia omului, Editura Universl, 2001,

Bucureti


7/64

trompelor i reduce secreia tubei care hrnete embrionul i astfel acesta va muri ( efectul abortiv al

contraceptivelor), att datorit lipsei de hran ct i datorit opririi n tuba uterin unde nu se poate

nida( Incuibri) sau dac o face va rezulta o sarcin extrauterin, respectiv tubar, care va pune n

pericol viaa mamei . Sarcinile extrauterin reprezint o mare urgena chirurgical !4

Ascensiunea spermatozoizilor este de asemenea ncetinit sau oprit de ctre progesteronul

administrat ca i contraceptiv ( efectul contraceptiv al contracepiei hormonale).

Spermicidele au efect contraceptiv i sunt folosite at tn construcia prezervativului( fiind mbibate

cu aceast substana), ct i de ctre femei sub form de geluri, tablete, creme, etc.avnd scopul de

a distruge spermatozoizii i le scad implicit mobilitatea, deci ascensiunea lor. Astfel ele acioneaz n

toate fazele ale fecundaieie ( a-k),care nu mai poate avea loc. Spermicidele acioneaz prin

intermediul unei substane chimice toxice, numit Nonoxinol 9 care este toxic att pentru

spermatozoid, cum am artat mai sus, ct i pentru femeie deoarece absorbit n snge poate provoca

alergii la femeie dar este i teratogen pentru copil provocnd malformaii.

1.2.3 Fenomenele care preced nidaia:

a) Transportul oului : acesta rmne n 1/3 extern a trompei uterine (ampul) aproximativ 72 de

ore, dup care ncepe s migreze spre uter. La sfaritul zilei a 3-a este n faz de morul, avnd 8-16 celule, cnd ajunge la cavitatea uterin. Trecerea oului prin tromp ( 3-4 zile ) este favorizat

de ctre secreia hormonilor estrogeni care cresc peristaltismul, adic contraciile trompelor

uterine i grbesc transportul oului spre uter ; la transportul oului contribuie mult nite cili ai

mucoasei trompelor precum i lichidul secretat la acest nivel, unele prostaglandine( hormoni),

etc.n timpul trecerii prin tromp oul se hrnete prin schimburi nutritive de la acest nivel

( glicogen care se descompune n aminoacizi i glucide ).

b) Oprirea oului: n condiii necorespunztoare, respectiv concentraie mare de estrogeni , sterilet ,etc. oul poate fi expulzat.

c) Orientarea oului : la femeie se pstreaz filogenetic situarea oului pe linia median a uterului ;

d) Adeziunea : oprit la un anumit nivel al tubului uterin, oul nu se implanteaz imediat, el st lipit

de endometru, nconjurat de lichidul secretat de ctre glandele mucoasei uterine ( endometriale),

timp de 3-4 zile, timp n care evoluia lui continu de la stadiul de morul la blastocist n a 6-a,

4 Niulescu Vasile Obstetric Ginecologie n practica medicului de faminie, Editura Didactic i

pedagogic, 2002, Bucureti


8/64

-7-a zi de la fecundaie. Aceast ataare la mucoas nainte de implantare, este un fenomen

fizico-chimic realizat prin alcalinizarea mediului local. Prin alcalinizare, respectiv creterea pH-

ului local nveliul oului devine lipicios, aderent, fenomen demonstrat i in vitro .5

n orice loc al traseului pe care l urmeaz oul spre uter pot apare condiii neprielnice ,

adic abortive, care s duc la expulzia lui, de fapt la avort ! Acest lucru se poate ntmpla cnd este

o concentraie mare de hormoni estrogeni i asta se ntmpl n urma consumului de contraceptive

hormonale combinate sau doar cu estrogen(cnd l numim avort hormonal) sau dac n uter exist un

sterilet care att d. p. d. v. mecanic va mpiedica nidaia ct i datorit hormonilor ataai de el (avort

hormonal i mecanic) ! Cum acioneaz cele dou metode contraceptive i mai ales abortive asupra

oului i l avorteaz este descris mai jos.

1.2.4 Etapele nida iei :

Penetraia : oul ptrunde printr-o zon redus a endometrului unde va cpta legturile

vasculare necesare hrnirii hemotrofe , adic prin intermediul sngelui , pn la acest moment el

hrnindu-se histiotrof , adic prin intermediul secreiilor. Zona de penetrare se vindec i

embrionul ncorporat n mucoas uterin determin o modificare a aspectului mucoasei la acest nivel

care devine o parte din viitoarea placent.

Rspndirea : se refer de fapt la invazia endometrului ;

Fuziunea trofoblastului (placentei) cu mucoas uterin : nucleii a dou esuturi diferite, respectiv a

copilului i al mamei, mpart aceeai citoplasm fr a produce un rejet cum se ntmpl la un

5 Pricor Mihai Curs de obstetric i ginecologie, Editura European 2001, Iai


9/64

transplant al unui esut strin. Exist n mod paradoxal o toleran imunologic a mamei faa de un

esut strin !

Migraia : Blastocistul migreaz prin mucoas uterin, vor fi erodate vasele sanguine materne iar

primele conexiuni cu vasele sanguine se petrec la aproximativ 10-14 zile de la fecundaie.6

Oprirea invaziei : Stabilirea unui echilibru ntre i mediul matern opresc invazia endometrului, pH-ul

mediul se normalizeaz, etc.

n condiii prielnice are loc nidaia, realizndu-se un echilibru perfect ntre copil i mam care

nu l va respinge, dei este un esut strin d.p.d.v.histologic.

Tot n acest timp se avorteaz majoritatea embrionilor implantai prin metoda fertilizrii in

vitro.

Avortul hormonal produs de ctre pilula contraceptiv, cu estrogen sau combinat (estrogen

i progesteron), este provocat de reaciile pe care le produc aceti hormoni la nuvelul trompelor

uterine i a uterului :

distrofia, respectiv uscarea mucoasei uterine (n special pilulele minidozate), prin atrofia

glandelor i al arterelor spiralate care hrnesc embrionul dup nidaie ;

distrofia mucoasei trompelor uterine: nu se mai secret substanele necesare hrnirii oului n cele

3 zile de migrare prin trompe;

ncetinirea transportului oului prin inhibarea micrilor peristalticii trompelor uterine ; oul nu va

ajunge la timp i se va usca , deci va fi avortat.

Antihormonul RU 486 acioneaz n acest interval de timp dup concepie dar el i prelungete

aciunea abortiv pn la 49 de zile ! Acest RU 486 de fapt blocheaz hormonul progesteron de care

are nevoie copilul i placenta care l hrnete i astfel se va usca placenta, se va desprinde de

pereii uterini iar copilul timp de 48 de ore moare . Modificrile pe care le produce sunt urmtoarele :

la mucoas uterin : separ placenta de embrion ( corionul de trofoblast), rupe practic copilul de

surs lui de hran ;

la nivelul musculaturii uterine : provoac contracii uterine, favoriznd eliminarea embrionului ;

la nivelul colului uterin : l nmoaie i l dilat , asemenea unei pregtiri pentru un avort ( sau

natere) ;

Trebuie menionat faptul c este posibil distrugerea embrionului pn la vrsta de 49 de zile,

deci o lun i jumtate.

6 Titirc LucreiaGhid de nursing cu tehnici, Editura Viaa medical Romneasc, 2008, Bucureti


10/64

Steriletul de asemenea acioneaz n acest interval de timp, deci dup concepie, eliminnd

copilul, adic produce un avort mecanic i hormonal. Steriletul acioneaz n felul urmtor :7

modificrile produse sunt biochimice ( inflamatorii, vasculare, de sngerare ) , traumatice ( atrofia,

adic uscarea mucoasei uterine), mecanice ( ocup cavitatea uterin i nu are loc oul pentru nidaie),

imunologice ( scade tolerana uterului la prezena ovulului fecundat, a blastocistului), hormonale

( produse de progesteron);Toate aceste modificri fac endometrul impropriu nidrii,

blastocistul, negsind un mediu propice implantrii i astfel este eliminat.

Efectul contraceptiv al D.I.U. este minor, astfel mediul nefavorabil acioneaz i asupra :

a.) spermatozoizilor, constatndu-se modificri calitative, ei fiind captai de ctre

endometrul inflamat i ajung doar ntr-o cantitate redus n trompe; de asemenea cuprul are un efect

toxic asupra spermatozoizilor,

b.) a mucusului cervical care este ngroat dectre progesteron, mpiedicnd astfel naintarea

spermatozoizilor ;

c.) a trompelor uterine, perturbnd i ncetinind migrarea spermatozoizilor spre treompe;

Efectul abortiv este realizat i prin

a.) modificrile ovulului fecundat de ctre mediul hormonal i inflamator de la nivelul

mucoasei uterine, eliminndu-l ;de asemenea cuprul are un efect toxic i asupra oului,

b.) modificrile de la nivelul trompelor uterine prin scderea contraciilor acestora i astfel se

ncetinete drumul oului ctre uter, oul murind, practic se usuc, neavnd suficient hran i n celedin urm este avortat.

c.) modificrile hormonale i inflamatorii de la nivelul mucoasei uterine, descris mai sus.

sarcin extrauterin :minim 3/100 femei/an!

1.3 Pregtirea mucoasei uterine

Pregtirea mucoasei uterine pentru implantarea embrionului se face ncepnd din momentul cicluluimenstrual astfel :

- dup fecundare, mucoas uterin se pregtete acum de implantare .Astfel au loc mai multe

modificri la nivelul endometrului : crete secreia unor hormoni necesare implantrii

( gonadotrofine coriale), hormoni care vor forma aa zisul corp galben de sarcin care va

secreta hormoni estrogeni i progesteron absolut necesari implantrii ;

7 Vertej Petrache Ginecologie , Editura All, Bucureti


11/64

- n continuare mucoas uterin sub influena hormonilor estrogen i progesteron (secretai de

corpul galben de sarcin), secret i proteine, enzime, prolactin, etc. toate indispensbile

proteciei, nutriiei i implantrii embrionului ;

- n timpul implantrii au loc i procese imunologice : tolerana copilului de ctre mam,

embrionul fiind considerat ca o gref , dar secretul acestei tolerane imunologice nc nu a

putut fi elucidat ; se crede c exist o relativ supresie a rspunsului imun din partea mamei.

Modificrile descrise de la nivelul endometrului n vederea implantrii embrionului dup

fecundare NU mai au loc n cazul utilizrii contraceptivelor, a pilulei de a doua z, a antihormonului

RU 486 sau dac n uter este un sterilet ! Aciunea lor a fost descris anterior. Endometrul devine sub

aciunea lor un mediu impropriu implantrii, motiv pentru care embrionul va fi eliminat.

CAPITOLUL 2 OBSTETRIC

2.1 Modificri adaptive ale organismului matern n sarcin

Sarcin poate fi considerat ca o stare fiziologic dezvoltat pe baza

integrrii unor procese care au drept rezultat dezvoltarea i naterea unui

copil sntos.Mecanismele homeostatice materne funcioneaz la cote noi

adaptndu-se necesitilor dezvoltrii produsului de concepie. Modificri

adaptative se nregistreaz i n timpul naterii i lehuziei.

Adaptarea organismului matern se realizeaz prin modificri

generale (sistemele cardio-circulator, respirator, urinar, digestiv, endo crin,

metabolic) i locale (uter, ovare, trompe, gland mamar).

2.1.1Modific ri cardio-circulatorii

Fiziologia cardio-circulatorie n sarcin

n ansamblul modificrilor morfofuncionale adaptative impuse de puerperalitate funcia

circulatorie este cel mai intens solicitat. Modificrile circulatorii din sarcin normal


12/64

apar ca rspuns anticipativ al necesitilor creterii fetale i ca adaptare la

procesele metabolice i nutriionale ale produsului de concepie.

Volumul sanguin crete pe baza creterii volumelor plasmatic i

eritrocitar. Este una din modificrile majore.Volumul plasmatic crete din sptmna a 6-a pn n sptmnile 34-36 cnd atinge un

maxim; rmne n platou pn la termen. Creterea medie este de 45% (1200 ml la

primipare, 1500 ml la multipare, pn la 2000 ml n sarcin gemelar). Dup natere scade

rapid cu 600-800 ml. La 6-8 sptmni revine la valorile din afar sarcinii. n mecanismul

hipervolemiei au fost incriminai mai muli factori: 8

hormonii steroizi caracteristici sarcinii

scderea tonusului vascular periferic

efectul postural (n trimestrul III)

factori individuali.

Volumul eritrocitar crete mai lent i mai puin (circa 30%) i se realizeaz prin

creterea produciei de eritropoietin. Eritropoietina este o glicoprotein produs de rinichi

i care are drept aciune stimularea producerii eritrocitelor prin creterea i diferenie rea

celulelor precursoare. Este un factor major de cretere eritropoietic. n serul matern cretencepnd cu sptmna a 8-a, ating un maxim la 20 sptmni i o scdere n ultimele

sptmni.

Creterea volumului sanguin este interpretat ca fenomen adaptativ:

necesiti metabolice

protecia ftului fa de eventualitatea scderii ntoarceri venoase i

diminuarea debitului cardiac cauzate de compresia vaselor exercitat

de uter

mecanism compensator fa de pierderea sanguin de livrare.

modificrisanguine:

globulele roii scad (creterea volumului eritrocitar este mai lent)



13/64

hemoglobina scade (10 g% la 20 sptmni; 11g % sau mai puin n

trimestrul III, traduc anemia)

hematocritul scade

globulele albe cresc (trimestrul I 9000/mm3

, trimestrul II 10-11.000/mm3

, trimestrulIII 10.000/mm3)

eritropoieza este crescut

apa total este crescut

Ca, Cu, Zn, Mg, Cr, sczute

proteinele sczute, lipidele crescute

glucidele scad, glicozuria este relativ frecvent

hemostaza:a. primar: numrul plachetelor scade discret (opinie neunitar); adezivitatea

nemodificat;

b. secundar (coagularea): fibrinogen crescut, prin creterea sintezei, factorii VII,

VIII, X crescui, activitatea fibrinolitic a plasmei sczut.

Creterea unor factori de coagulare i diminuarea activitii fibrinolitice

instaureaz o stare de hipercoagulabilitate nesemnificativ n condiii

normale. Dup delivrare, fibrinogenul i plasminogenul scad iar activitatea

fibrinolitic crete.

Modificri cardiace anatomice

cordul se orizontalizeaz i se produce o rotaie anterioar n axul transversal

(datorit ascensionrii cupolelor difragmatice)

miocardul se hipertrofiaz, volumul cardiac crete.

Modificri cardiace funcionale

Debitul cardiac (DC) este produsul ntre volumul sistolic i frecvenacardiac. Creterea DC este una din cele mai semnificative. Debutul

creterii se face n sptmna a 10-a, atinge un maxim n intervalul 20-24


14/64

sptmni, dup care se menine. Valorile creterii, comparativ cu cele din

afar sarcinii, sunt de 30-50% (mai mari n sarcin multipl). n explicaia

acestei modificri sunt implicai steroizii ovarieni i placentari. Iniial,

creterea se realizeaz prin amplificarea volumului sistolic, ulterior prin

frecvena cardiac.

Un fenomen hemodinamic important i unic l constituie fluctuaiile DC legate

de modificrile de poziie. Uterul gravid (de la un anumit volum) n

decubit dorsal exercit o compresiune asupra venei cave inferioare care,

atunci cnd sistemul de drenaj colateral este precar, antreneaz o

diminuare a ntoarcerii venoase la cord i o scdere a TA pn la stadii

sincopale (sindrom de hipotensiune de decubit). Frecvena s este variabil

(0,5 pn la 11%). Se corecteaz prin trecere n decubit lateral.

Compresiunea vasculare exercitat de uter poate interes i aorta cu

ramurile sale.

Presiunea sistolic scade cu 5-10 mmHg, cea diastolic cu 9-15 mmHg.

Scderile se instaleaz n trimestrul I, sunt evidente la jumtatea evoluiei

sarcinii, TA revenind la valori normale nainte de termen. Se consider c

scderea TA, n sarcin normal, ar fi explicat de circulaia utero-

placentar, teritoriu de rezisten sczut. Rspunsul presor la aciunea AII

este diminuat (n special prin creterea sintezei i/sau eliberrii vasculare

de PGE2 sau PGI2).Rezistena vascular periferic scade. Aceast scdere este maxim n

perioada 14-24 sptmni, apoi se nregistreaz o cretere lent fr a

atinge valorile medii din afar gestaiei. Scderea RVP ar fi explicat prin

aciunea direct a E asupra vaselor, cu diminuarea capacitii de rspuns la

stimulii presori fiziologici. P favorizeaz relaxarea venoas i creterea

capacitii vasculare cu retenie lichidian.


15/64

Fluxurile sanguine regionale. DC, crescut n sarcin, este distribuit preferenial teritoriilor

suprasolicitate funcional:9

fluxul utero-placentar are un rol primordial pentru dezvoltarea oului. Diminuarea

rezistenei vasculare uterine duce la creterea fluxului sanguin la acest nivel din

primele etape ale evoluiei sarcinii. Debitul uterin crete de la 50 ml/min n

sptmna a 10-a la 500 ml/min la termen. Fraciunea placentar a fluxului utero-

placentar asigur schimburile materno-fetale n spaiul intervilozitar i nutriia

esutului placentar. Modificrile sistemice descrise anterior (volum sanguin, DC,

RVP), la care se adaug factorii locali (flux arterial, drenaj venos, contractilitate

uterin) constituie factorii materni ai controlului hemodinamic n spaiul intervilos

hemodinamica renal prezint unele dintre cele mai importante modificri din

fiziologia sarcinii. Fluxul sanguin renal i filtraia glomerular cresc favoriznd

creterea aportului de 02 i amplificarea unor procese active. Accentuarea

filtraiei glomerulare particip la explicarea glicozuriei,

aminoaciduriei i creterii excreiei de vitamine

circulaia la nivelul extremitilor se amplific, la fel cea la nivelul

pielii i glandei mamare.

Consumul tisular de 02 crete progresiv i nregistreaz un maxim de

20-30% n apropierea termenului. Aceast cretere poate fi atribuit

necesitilor metabolice crescute, materne i fetale, creterii travaliului

cardiac, hiperventilaiei.

Simptome i semne cardio-circulatorii n sarcin normal reducerea toleranei la efort, fatigabilitatea i dispneea sunt manifestri relativ

comune

pulsul poate prezenta creteri urmate de scderi diastolice

zgomotele cardiace:

crete n intensitate

tinde s prezinte clivare expiratorie (dup spt. a 30-a)

9 Aucr Virgiliu , Ionescu Crngu Ginecologie , Editura Naional


16/64

poate fi perceput n protodiastol (90% din cazuri)

contemporan contraciei AS, poate fi nregistrat ocazional.

incidena suflurilor sistolice este crescut datorit hiperkineticii circulatorii i

creterii DC

modificri ale ECG relative la ritm, ax electric, configuraie QRS, repo larizare

modificri ecocardiografice: creterea dimensiunilor VS i AS,

creterea volumului de ejecie a VS, creterea vitezei de scurtare

circumferenial a fibrelor.10

2.1.2 Aparatul respirator

Modificri anatomice

ascensiunea diafragmului (cel mai important muchi respirator)

baza toracelui se lrgete, tonusul i activitatea muchilor abdominali

scad, respiraia devine predominant toracic

mucoas respiratorie este congestionat, edem, secreii excesive.

Modificri funcionale

volumul curent crete, cel rezidual scade

capacitatea vital este apreciat variabil (crete, scade sau nu se modific)

frecvena respiratorie crete moderat

debitul ventilator crete, ventilaia alveolar crete

se instaleaz o alcaloz respiratorie, prin diminuarea PCO2,

compensat de acidoza metabolic rezultat din creterea excreiei

renale a bicarbonailor.

n travaliu:

cresc: frecvena respiratorie, ventilaia/minut, ventilaia alveolar (fraciunea aerului

ajuns n zona de schimb), volumul curent (aerul vehiculat ntr-un ciclu respirator

normal)



17/64

hiperventilaia, manifest n special n timpul contraciilor, produce scderea PCO 2

(hipocapnie matern), alcaloz respiratorie matern i acidoz fetal

transportul O2 la ft scade cu aproximativ 25%; administrarea O2 n

timpul naterii este o practic curent.

2.1.3 Func ia excretorie

Modificri anatomice

rinichii au o probabil cretere n volum

cile urinare: dilatare pielocaliceal i ureteral i diminuarea peristalticii (cauze:

compresiune ureteral la nivelul strmtorii superioare, prin uter sau artera iliac

dreapt, relaxare muscular, efect progesteronic).

Efectele acestor modificri se materializeaz n creterea frecvenei

infeciilor urinare i bacteriurii lor asimptomatice datorit stazei i

refluxului vezico-ureteral.11

Modificri funcionale

Debitul plasmatic renal i filtraia glomerular cresc cu 25-40%, respectiv 15-70%.

Rezult o scdere a creatininemiei i a ureei sanguine. Funciile tubulare sunt mai

puin modificate. Pot fi observate eliminri urinare de glucoz, acizi

aminai, acid uric. Bilanul sodat este pozitiv. Creterea filtraiei

glomerulare impune o reabsorbie tubular crescut pentru Na. Creterea

Na este n relaie de cauzalitate cu creterea volumului hidric.

2.1.4 Sistemul renin - angiotensin - aldosteron

n sarcin exist un triplu SRAA funcional: matern, uterin, placentar

i fetal.


Bucureti


18/64

Sarcin se caracterizeaz printr-o cretere a activitii SRAA matern de aproximativ 10 ori,

comparativ cu starea de negraviditate

Renina a fost evideniat n uter i la nivelul structurilor intrauterine (placent, decidu,

lichid amniotic).

Sectorul utero-placentar este o surs de prorenin matern. Nu exist dovezi sigure

c renina extrarenal circul n sngele matern.

n timpul sarcinii normale concentraiile angiotensinogenului cresc de 4-6 ori.

Aceast cretere se manifest precoce i este n relaie cu nivelele

estrogenilor.

Renina fetal poate fi sintetizat n rinichi i extrarenal.

Concentraiile angiotensinogenului cresc lent (explicaia este dat de

imaturitatea funcional hepatic).

Activitatea reninei plasmatice fetale este redus nregistrnd creteri

ctre termen.

SRAA fetal are un rol complementar n cretere i n echilibrul

cardiovascular.

n cursul sarcinii, SRAA este implicat n 2 procese fiziologice:

meninerea echilibrului hidroelectrolitic i reglarea circulatorie. 12

Sarcin normal se caracterizeaz prin retenie sodat, creterea volumului

plasmatic, creterea activitii reninei plasmatice, creterea concentraii lor plasmatice ale

reninei.

Concentraiile mari de progesteron (produse n timpul sarcinii) determin creterea filtraiei

glomerulare i natriureza.n compensarea acestei pierderi intervin estrogenii i dezoxicorticosteronul, care

favorizeaz reabsorbia i creterea produciei de aldosteron.

SRAA intervine n reglarea volumului plasmatic. Pentru reglarea balanei sodate sunt

necesare cantiti mari de AII (angiotensin II) i aldosteron. AII crete ca rspuns la

vasodilataia caracteristic sarcinii i ca reacie la natriureza indus de progesteron.

Creterea AII nu se nsoete de creterea AII-R.12 Niulescu Vasile Obstetric Ginecologie n practica medicului de faminie, Editura Didactic i



19/64

Creterea excreiei sodate este controlat de progesteron, ADH, INF, PGI 2 iar

diminuarea s de ctre aldosteron, AII, estrogeni TxA 2.

AII acioneaz n sensul refacerii perfuziei renale i n meninerea homeostaziei Na i K.

AII controleaz peste 30% din transportul de sodiu la nivelul tubului proximal i particip

la adaptrile impuse de sarcin.

ARP este de 5-10 ori mai intens, comparativ cu starea din afar sarcinii (fapt

explicat de creterea substratului, vasodilataie, natriurez).

AII, TxA2, endotelinele sunt factori vasoconstrictori. Este cunoscut reducerea

sensibilitii vasculare la aciunea AII. Rezistena la aciunea presoare a AII se manifest

precoce n sarcin normal. Mecanismele acestui fenomen sunt necunoscute.

Au fost enunate urmtoarele ipoteze:

diminuarea contractilitii musculaturii netede, proces generalizat n sarcin

stimulul local exercitat de AII pentru secreia factorilor vasodilatatori

scderea numrului AII-R sau afinitii pentru aceti receptori

creterea metabolizrii AII.

SRAA intervine n circula ia utero-placentar prin influenarea arterelor

intramiometriale.

Se poate presupune c SRAA fetal ar avea un rol n fiziologia reglrii fluxulu i feto-

placentar.

Travaliul se asociaz n mod evident cu creterea activitii SRAA.

Pornind de la relaia legat de aciunea ocitocic a AII s-a pus problema

eventualului rol al sistemului n fiziologia naterii.13

2.1.5 Aparatul digestiv

n sarcin normal pot fi observate urmtoarele modificri: apetitul poate fi crescut; preferinele alimentare modificate

hiperestezie dentar; creterea frecvenei apariiei cariilor

sialoree, n special diurn, nsoit sau nu, de greuri i vrsturi n cadrul a ceea ce

numim tulburri neuro-vegetative"

edem gingival ce poate favoriza apariia gingivitelor

pirozis-ul poate aprea dup trimestrul II, legat de un reflux gastro-esofagian



20/64

motilitatea i tonusul gastric diminu; alturi de fondul psiho logic, aceste modificri

ar putea explica greurile

secreia gastric este diminuat (aciditate i pepsin); secreia de mucus crete (este

cunoscut ameliorarea ulcerelor n sarcin)

tranzitul intestinal este ncetinit, constipaie

ficatul:

- unii constat o cretere a debitului hepatic

- activitatea enzimatic nu se modific

- perturbrile funcionale sunt minime

- vezicula biliar este hipoton i evacuarea lent.

Sarcin este o stare n care necesitile energetice i n elemente nutritive cresc. n

aceste condiii se pune problema creterii ingestiei sau creterii absorbiei. ncetinirea

tranzitului intestinal poate favoriza creterea absorbiei. Este posibil i intervenia unor

modificri a tipurilor de transport la nivelul mucoasei intestinale.

Regimul alimentar al gravidei nu trebuie s difere mult de cel din afar sarcinii :

proteinele sunt importante i pot fi suplimentate (1,5 g/Kg corp)

glucide 350 pn la 400 g/zi elemente minerale mai importante: Ca, Fe, P

necesarul vitaminic crete (produse proaspete, cruditi)

raia caloric 2.500 - 3.000 cal/zi

n ultimul trimestru vor fi evitate: condimentele, alimentele

conservate, mezelurile, vnatul, alcoolul, tutunul. 14

2.1.6 Sistemul endocrin

Hipotalamus. Hipofiz. Hipofiza crete n volum i greutate, vascularizaia se

intensific, celulele acidofile prolactinice prolifereaz, celulele bazofile

suport modificri discrete.



21/64

Titrurile FSH i LH sunt sczute. Rspunsul la stimulul FSH i LH-

RH este practic nul. Foliculii ovarieni degenereaz precoce. Peak-ul

ovulator de LH i FSH poate surveni, dac femeia nu alpteaz, la circa 6

sptmni de la natere.

Secreiile de ACTH i MSH cresc, cele de TSH nu se modific.

Oxitocin (OXT) crete progresiv n cursul sarcinii. Este un hormon

nonapeptid sintetizat n hipotalamus (nucleii supraoptic i

paraventricular), depozitat i eliberat n circulaia sanguin n neuro-

hipofiz. n circulaie de afl legat de neurofizin, protein specific

transportoare aflat sub efecte estrogenice.

OXT este cel mai puternic agent uterotonic endogen. Participarea s la declanarea

travaliului constituie unul din factorii eseniali ai acestui proces. Eliberarea hormonului se

produce discontinuu, pulsatil . Concentraiile sale plasmatice nu cresc n preajma

travaliului i nici cele ale oxitocinazei, enzima ce degradeaz OXT, nu se

modific semnificativ. Ceea ce se modific se refer la receptorii uterini ai

OXT care cresc semnificativ.

n mecanismul parturiiei, OXT stimuleaz contractilitatea miometrial

prin activarea receptorilor locali i prin susinerea producerii PG. n ultim

instan, OXT acioneaz prin creterea Ca2+ intracelular.

Tiroida. n timpul sarcinii funcionalitatea tiroidei i morfologia s vor

suferi importante modificri. Mai importante sunt urmtoarele:

sarcin induce creteri n concentraiile circulante ale proteinei transportoare a

tiroxinei ea rspuns al nivelurilor estrogenice mari

placenta produce factori stimulatori tiroidieni; tiroida se afl sub un

control dublu (tirotropina i HCG)

sarcin se nsoete de o scdere a furnizrii iodului tiroidei materne; aceasta se

explic prin creterea clearance-ului renal i prin eliberri ctre unitatea feto-


22/64

placentar n ultima parte a evoluiei sarcinii; rezult o relativ deficien n

iod.

Glanda tiroid i mrete volumul, sintetizeaz i secret activ: T4

(tiroxina), care crete evident n intervalul 6-9 sptmni; T3

(triiodotironina) are creteri mai pronunate dup sptmna a 18-a.

Datele despre concentraiile serice ale TSH sunt neunitare.

Hormonii tiroidieni T3i T4 au un pasaj transplacentar redus sau nul.

Funcia tiroidei fetale pare a fi independent de status-ul tiroidian matern.

Suprarenala. n sarcin normal, se produc modificri morfologice reduse.

Importante sunt modificrile secreiei unor hormoni corticali:

n prima parte a sarcinii, ACTH scade, apoi crete treptat

cortisolul circulant crete considerabil

sub influena E, transcortina (cortisol - binding globulin) crete i, mpreun cu

cortisolul, realizeaz un discret hipercorticism:

nainte de 15 sptmni, SR matern secret cantiti mari de aldosteron;

dezoxicorticosteronul crete, de asemenea; creterea mineralocorticoizilor esteimportant n creterea volumului plasmatic caracteristic sarcinii.

Volumul glandelor crete progresiv. Metabolismul catecolaminelor nu se

modific.

2.1.7 Metabolismul

Apa i electroliii. Caracteristicile fiziologiei hidro-electrolitice i factorii

implicai n acest echilibru au fost precizate. Excesul ponderal din sarcin

normal (n medie 12,5 Kg) rezult din sumarea urmtoarelor elemente:

greutile ftului, placentei, l.a., uterului i glandei mamare, retenia apei

extravasculare. Retenia apei se manifest n special n ultimele 10


23/64

sptmni (7-8 litri, ap extracelular). Pn la un punct, edemul nu are o

semnificaie patologic. Retenia hidro-electrolitic este normal dei, n

anumite condiii, poate fi asociat unor manifestri patologice. 15

Glucide. Homeostazia glucozei sufer modificri considerabile.

Sarcin este o stare potenial diabetogen. Diabetul zaharat poate fi

agravat de sarcin iar diabetul clinic poate aprea n unele cazuri numai n

timpul sarcinii.

Sarcin normal se caracterizeaz prin uoar hipoglicemie a jeune,

hiperglicemie postprandial i hiperinsulinemie. La gravidele sntoase,

concentraiile a jeune ale glucozei plasmatice pot scdea, probabil, datorit

creterii nivelurilor plasmatice insulinice.

Sarcin este, de asemenea, caracterizat prin rezisten periferic la

insulin, mecanism incomplet elucidat. Aceast rezisten ar putea fi

mediat de P i E. HPL se caracterizeaz prin aciuni de tip hormon de

cretere din care rezult creteri ale lipolizei i ale eliberrii de acizi grai

liberi. Creterea concentraiilor circulante ale acestor acizi poate contribui

la creterea rezistenei tisulare la insulin.

Insulinorezistena declaneaz o hiperplazie a insulelor din

pancreasul matern i o hipersecreie insulinic observat n special n

trimestrul III. n cazul unor deficiene infraclinice anterioare, producereainsulinei va fi insuficient.

S-a pus problema rolului acestei rezistene la insulin. Explicaia este

legat de furnizarea glucozei, cel mai important substrat energetic,

sectorului fetal.



24/64

La termen, transferul placentar este de cea 30 g/zi. Glucoza fetal este de origine

matern, cantitile produciei endogene fiind neglijabile.

Transportul glucozei este complicat de metabolismul sau placentar (placenta

este un mare consumator de glucoz matern).

Se consider c sarcin reprezint una din cele mai severe stri fiziologice

inductoare de insulino-rezisten. Ctre sfritul gestaiei activitatea

insulinei este redus cu 50-70% fa de normalul din afar sarcinii.

. n placenta uman exist activitate de tip insulinaz. Totui, este

puin probabil ca aceast accelerare a degradrii insulinei s contribuieapreciabil la starea diabetogen indus de sarcin pentru c rata degradrii

insulinei marcate in vivo nu pare s difere la gravid comparativ cu starea

din afar sarcinii.

Lipide. Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin hiperlipemie (lipoproteine, trigliceride,

colesterol, fosfolipide) i prin stocarea grsimilor subcutan.

LDL cresc i ating un vrf al creterii ctre sptmna a 36-a.

HDL ating un maxim n sptmna a 25-a, scad pn n sptmna a 32-a i rmn la

un nivel constant pn la termen. Aceste modificri sunt consecine ale aciunilor E 2 i P

la nivel hepatic.

HDL stimuleaz eliberarea HPL (placentar).

Stocarea grsimilor se poate produce n trimestrul II. Ulterior,

necesitile nutriionale fetale cresc intens iar stocarea diminu.

Proteine

proteinele plasmatice totale scad (n special albuminele, cu efecte asupra presiunii

osmotice, care prin scdere, influeneaz metabolismul apei)

i globulinele cresc iar IgG scade

concentraiile plasmatice ale acizilor aminai scad, cu tendina de revenire i cretere

n finalul gestaiei


25/64

exist o retenie azotat, fenomen legat de procesele de sintez caracteristice sarcinii

balana azotat pozitiv crete progresiv spre trimestrul III, cnd necesarul fetal este

maxim.

La termen, ftul i placenta cntresc cca 4 kg i conin cca 500 g proteine sau cca 1/2

din creterea proteic total indus de sarcin . Restul de 500 g este distribuit la

uter (proteine contractile), glande mamare, snge matern (Hb i proteine

plasmatice).

O cantitate normal de proteine n nutriia gravidei constituie cheia

furnizrii sectorului fetal n perspectiva creterii i dezvoltrii normale. Se

recomand ca majoritatea proteinelor s fie adus din surse animale.

2.2 Modificri locale

2.2.1 Uter

greutatea: 40-50 g n afar sarcinii; poate ajunge la 1.000-1.200 g la termen nlimea: 6-8 cm; cretere, n raport cu durata amenoreei, pn la 32-34 cm la

termen

capacitatea: de la 2-3 ml la 4 -5 l

forma: dup sptmna a 6-a, din piriform devine globulos, apoi ovoidal.

Organ genital intern, uterul este divizat n regiuni anatomice diferite care au funcii

importante n timpul sarcinii i naterii. Segmentul cel mai bine reprezentat este corpul

(segmentul superior). Jonciunea ntre corp i col este istmul (viitorul segment inferior).Miometrul are 2 elemente structurale principale: esutul muscular i esutul conjunctiv.

Fibrele musculare se hipertrofiaz prin hiperplazie i metaplazie. Hipertrofia este evident

mai ales n prima jumtate a sarcinii. Lungimea fibrelor musculare trece de la 40-60 la

250-500 .

La nivelul colului exist cca 10% esut muscular n timp ce la nivelul corpului esutul

muscular deine 50-60%. Superioritatea muscular a corpului asupra ansmblului segment -

col explic dominana s funcional n timpul travaliului.


26/64

Musculatura are o dispoziie fasciculat, fiecare fascicul coninnd 20-100 fibre

musculare netede. Se mai pstreaz descrierea a 3 straturi musculare uterine:

extern: continuat cu musculatura tubar i structurile ligamentare

intern: cu dispunere circular

intermediar: plexiform, cu principal rol n contractilitate i retractilitate.

Alte caracteristici uterine:16

poziia: la termen este laterodeviat i rotat spre dreapta (mas intestinal este dispus

spre stnga)

consistena: moale

contractilitatea: parcelar, nedureroas

vascularizaia: hipertrofiat.

Din primul trimestru, uterul prezint contracii neregulate, nedureroase.

n trimestrul II, aceste contracii pot fi detectate. Ele se numesc contracii Braxton

Hicks, sunt neregulate i cresc n frecven n ultimele sptmni.

Dup sptmna a 28-a istmul ncepe s se transforme n segment inferior. La nivelul feei

anterioare a segmentului, peritoneul, hiperplaziat, este decolabil. nlimea segmentului

este de 10-15 cm (limita inferioar este orificiul intern al colului, cea superioar este limita

decolabilitii peritoneului sau diferena grosimii stratului muscular, evident mai bine

reprezentat la nivelul corpului).

Importana segmentului inferior rezid n faptul c aceast zon reprezint un

amortizor" ntre corp i col condiionnd efectele contractile ale corpului asupra colului.

Segmentul inferior particip la buna acomodare a prezentaiei.

Colul uterin este supus unor modificri structurale i funcionale cunoscute sub

denumirea de maturaie (dispersia tramei colagenice, edem, prezena infiltratelor celulare

eozinofile i neutrofile). Acest proces face posibil dilataia normal a colului n timpul

naterii, n procesul maturaiei intervin mai muli factori: E, P, PG, RLX.

Maturarea cervical intereseaz:

colagenul

esutul conjunctiv

substana s fundamental.

Fenomene complementare:

dispersia colagenului i rearanjarea fibrelor colagene



27/64

alterarea glicozaminoglicanilor.

PGE2 i PGF2a, aplicate Ia nivel cervical, induc modificri de tip maturaie (au

utilizare clinic).

La nivelul colului a fost evideniat un sistem generator de oxid de azot i i s-a

acordat un rol important n procesul de maturare.

NO acioneaz sinergie cu P n sensul inhibrii contractilitii uterine i

bunei perfuzii placentare (relaxarea musculaturii netede).

Uterul i placenta sunt surse importante de oxid nitric.

Creterea producerii de NO la nivelul colului este stimulat de celule inflamatorii

migratoare. Maturarea cervical este un proces de tip inflamator (Chwalisz, Garfield,

1998).17

NO prezint proprieti proinflamatorii profunde, care au fost implicate n

reacia de aprare, citotoxicitatea inflamaiilor acute i cronice, apoptoz

(apoptoza are rol n maturarea cervical).

n maturarea cervical sunt implicate i citokinele proinflamatorii: IL1,

TNF a, IL8.

NO reprezint mediatorul metabolic final al cascadei maturrii cervicale:

IL1 IL8 TBFa

amplificarea ciclooxigenazei

PGE

permeabilitate vascular

Concluzii practice:

administrarea local de donatori de NO pentru maturare

administrarea de inhibitori NO pentru tratamentul incompetenei cervicale.

2.2.2 Ovar

ovulaia este blocat; maturarea unor noi foliculi este exclus



28/64

corpul progestativ, devenit gestativ, secret E i P pn cnd aceast funcie este

preluat de placent

la sfritul lunii a Il-a, talia corpului gestativ se dubleaz i reprezint 1/3 din

volumul ovarian total; ulterior, regreseaz

procesele de luteinizare pot fi observate i n cursul sarcinii; ele intereseaz

teaca intern a foliculilor oprii n diferite stadii evolutive, formnd

aa numita gland interstiial.

2.2.3 Trompe

sufer un fenomen de fracionare i verticalizare

congestie, eventual mici zone de decidualizare (la nivelul mucoasei).

2.2.4 Ligamente

ligamentele rotunde se hiperplaziaz (diametrul ajunge la 1-2 cm)

poziia se verticalizeaz

ligamentele utero-sacrate nregistreaz aceleai modificri.18

2.2.5 Glandele mamare

cresc n volum, prin dezvoltarea esutului glandular i adipos

reeaua venoas superficial este vizibil

pigmentarea areolelor se accentueaz, apar areole secundare

glandele sebacee se hipertrofiaz (tuberculii Montgomery)

dup trimestrul II poate fi observat scurgerea de colostru uneori, n regiunea axilar pot fi palpate structuri glandulare ectopice (vestigii

embrionare ce sufer aceleai modificri i care nu trebuie confundate cu

adenopatia)


Bucureti


29/64

alveolele secretorii apar numai n timpul sarcinii. Ramificaiile canalelor cresc

numeric. Ambele modificri sunt influenate de secreiile placentare de E i P i sunt

evidente spre sfritul sarcinii.

n ultima parte a gestaiei i primele zile dup natere, secreia poart denumirea de

colostru (conine globule lipidice i corpusculi de colostru).

Secreia lactat se instaleaz n primele zile datorit reducerii titlurilor circulante de E

i P. Secreia este apocrin. Alveolele sunt destinse de coninutul lactat.

Laptele este sintetizat la nivelul celulelor alveolare pe baza elementelor moleculare

sangvine. Transferul precursorilor n celulele alveolare i eliminarea constituen ilor laptelui

n lumenul alveolar se realizeaz pe diverse ci (difuziune simpl, exocitoz,

pinocitoz, cale paracelular).Iniierea i meninerea producerii laptelui depind de o serie de procese

controlate de complexe hormonale:

mamogeneza (dezvoltarea glandei) E, GH, HPL PRL, EGF, IGF1

lactogeneza (iniierea secreiei lactate) HPL, insulina, glucocorticoizii,

hormonii tiroidieni

galactopoieza (meninerea secreiei) stimulat de actul suptului i PRL,cel mai important hormon galactopoietic, secretat n cantiti

crescute n sarcin

galactokineza (eliberarea secreiei): cel mai important hormon este

OXT, care stimuleaz contracia celulelor mioepiteliale

perialveolare. 19

2.2.6 Tegumentele

pigmentare caracteristic (datorat aMSH) la nivelul: snilor vulvei, ombilicului,

liniei mediane abdominale, feei

esutul grsos subcutanat se dezvolt; vergeturi




30/64

glandele sebacee i sudori pare au activitate crescut

eritem palmar i telangiectazii (fa, poriunea superioar a toracelui, membrele

inferioare)

la nivelul tegumentelor i muchilor perineali ct i vulvar, datorit creterii

vascularizaiei i hiperemiei, conjunctivul local, abundent, devine pigmentat i are o

consisten moale

vaginul este congestionat i cianotic (semnul Chadwick)

pH-ul vaginal este acid (3,5-5,5).

2.3 Diagnosticul de sarcin

Sarcin reprezint o stare fiziologic dar poate fi marcat de riscuri att pentrumam ct i pentru ft.

Stabilirea diagnosticului de sarcin este un act medical important ce implic

responsabilitate i competen. Precizarea existenei sarcinii poate fi crucial pentru

evitarea expunerii ocazionale a ftului la aciunea agenilor fizici sau chimici teratogeni,

rezolvarea la timp a situaiilor anormale (sarcin ectopic de exemplu), asigurarea unei

evoluii favorabile a gestaiei sub supraveghere.

Evaluarea iniial ct mai precoce constituie elementul de baz al consultaiei prenatale decalitate.

Interogatoriul, examenul clinic atent i sinteza datelor obinute furnizeaz

diagnosticul corect i orienteaz conduita. Examenele paraclinice completeaz imaginea

clinic.

Durata normal a gestaiei la specia uman este cuprins ntre 259 i 294 zile (37-42

sptmni, calculat din prima zi a ultimei menstruaii, deoarece momentul concepiei nu

poate fi apreciat exact); durata medie este de 280 zile (40 sptmni).

20

Elementele clinice de diagnostic difer n cele 3 trimestre ale

sarcinii. n prima jumtate a gestaiei semnele sunt predominant ma terne i

diagnosticul prezumptiv. n a 2-a jumtate a sarcinii exist semne fetale

iar diagnosticul este de certitudine.



31/64

Diagnosticul clinic de sarcin n primul trimestru

(primele 16 sptmni)

Interogatoriul constituie debutul oricrui examen obstetrical, indiferent de

vrsta sarcinii. n primul trimestru furnizeaz: informaii generale - date personale, antecedente personale fiziologice i

patologice, antecedente obstetricale i heredo-colaterale semnificative,

date despre partener, istoric contraceptiv

informaii importante pentru diagnostic:

amenoreea- simptom cardinal la o femeie de vrst reproductiv.

Este un semn clinic valoros numai n condiiile unei paciente cu menstruaii regulatei care poate preciza cu exactitate data ultimei menstruaii. La femeile cu cicluri

menstruale neregulate nu este un semn pe care se poate conta.

Absena menstruaiilor este determinat de secreia crescut de E i

P, produi de corpul luteal.

Ali factori ce pot determina amenoree i pot crea confuzii de

diagnostic: stri emoionale, boli cronice, opioizi, medicaiedopaminergic, afeciuni endocrine.

Exist autori care susin c n sarcin, pe fondul de amenoree, pot

aprea mici hemoragii genitale ocazionale. Majoritatea opiniilor

consider c sngerrile n timpul sarcinii trebuie privite ca anormale

i necesit examen de specialitate.

modificri la nivelul snilor- discret cretere n volum, senzaie de tensiune

mamar, mastodinie sub forme diferite (nepturi, durere franc),

determinate de rspunsul ductelor i acinilor la tabloul hormonal de

sarcin;

tulburri neuro-vegetative

- digestive: sialoree, pirozis, greuri nsoite sau nu de vrsturi matinale, fr

legtur cu ingestia de alimente, modificri de apetit, de gust i miros, preferinealimentare deosebite; strile emetice sunt un simptom comun n sarcin (prezente


32/64

la peste 50% din cazuri), apar n sptmnile 6-8 i sunt mai intense n intervalul

8-12 sptmni, sunt mai severe dimineaa dar pot aprea oricnd, eventual

precipitate de mirosuri netolerate; n mod normal dispar spontan dup 12-14

sptmni, persistena lor dup primul trimestru are semnificaie patologic;

exagerarea acestor simptome poate fi un semn sugestiv pentru sarcin molar sau

multipl;

- urinare: polakiurie diurn i nocturn (determinat de presiunea

uterului n cretere asupra vezicii urinare);

- nervoase: labilitate neuro-psihic, somnolen diurn sau insomnie

nocturn, iritabilitate sau oboseal excesiv.

Inspecia

faciesului poate constata discret pigmentare la nivelul pomeilor i periorbitar

(debutul cloasmei gravidice) dar este, de obicei, puin relevant n primul trimestru

de sarcin

snilor: intensificarea local a circulaiei sanguine induce angorjarea mamar

i evidenierea venelor (reeaua venoas Haller); dup sptmnile 8-10 se remarc apariia tuberculilor Montgomery (glande sebacee

hipertrofiate ca rspuns la stimulul hormonal), hiperpigmentare

discret a areolelor mamare

abdomenului: pigmentare mai accentuat a liniei mediene, discret

deformare deasupra simfizei pubiene (uterul gravid), evident doar

spre sfritul primului trimestru (dup sptmna 12), la persoanelecu perete abdominal subire.

Palparea obstetrical

snii de consisten glandular, eventual apariia de colostru la exprimarea

mameloanelor

uterul gravid identificabil din sptmna 12 ca o formaiune globuloas pe linia

median, de consisten pstoas, cu volum variabil, ce poate fi apreciat prin

msurarea cu banda metric de la marginea superioar a simfizei pubiene (uterul


33/64

crete n sarcin cu cea 4 cm pe lun, nct la sfritul primului

trimestru limita s superioar este la aproximativ 12 cm deasupra

simfizei pubiene).

Examenul vaginal cu valvele

pigmentarea perineului determinat de excesul melanic, constatat la inspecia

vulvar nainte de plasarea valvelor21

coloraia violacee a mucoaselor vulvo-vaginal i exocervical (semnul Jacquemier-

Chadwick)

colul uterin discret mrit de volum, cu imbibiie edematoas,

orificiul extern al colului circular la nulipare sau n fant transversal

la multipare.

Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal (efectuat dup

golirea prealabil a vezicii urinare) furnizeaz cele mai importante semne

utile pentru diagnostic:

colul uterin uor mrit de volum, de consisten moale (asemnat cu cea a buzelor,

comparativ cu cea a cartilajului nazal n afar sarcinii, semnul Tarnier)

istmul ramolit, mai moale dect colul, permite balansul corpului uterin n raport cu

colul (semnul Hegar sau semnul balamalei'):

corpul uterin cu dimensiuni crescute (volum variabil n raport cu vrsta sarcinii), cu

modificri de form, palpabil prin fundurile de sac laterale ca o formaiune

globuloas (semnul Noble), de consisten pstoas-elastic (presiunea n peretele

uterin este asemnat cu cea ntr-un bloc de unt, semnul Bonnaire), contractil (de la

6 sptmni, semnul Palmer); pn n sptmna a 10-a se mai poate

constata

alitatea coarnelor uterine determinat de grefarea sarcinii la nivelul

unuia din ele (semnul Piscaceck), interval dup care creterea uterin

devine simetric; uterul gravid poate fi prins la compresiunea uoar21 Titirc LucreiaGhid de nursing cu tehnici, Editura Viaa medical Romneasc, 2008, Bucureti


34/64

ntre degetele examinatorului, spre deosebire de situaiile din afar

sarcinii cnd uterul are tendina s alunece dintre degetele exa-

minatorului ca un smbure de cirea" (semnul Holtzapfel).

Amenoreea i semnele obiective, constatate prin examenul vaginal digital combinat cupalparea abdominal, sunt cele mai importante date pentru prezumia de diagnostic de

sarcin n primul trimestru.

Dificultile de diagnostic sunt posibile n primele sptmni, explicabile de faptul c

uterul este nc un organ pelvin. Repetarea examenului la interval de 1-2

sptmni poate aduce informaii mai sigure. Erorile pot fi i rezultatul

unui examen incomplet, rapid sau far experien.

Diagnosticul de sarcin n primul trimestru este doar de proba-

bilitate, diagnosticul diferenial i explorrile paraclinice se impun pentru

concluzii clare.

Diagnosticul diferenial .

Amenoreea de sarcin va fi difereniat de situaii traduse prin acelai simptom:

amenoreea din prepubertate sau premenopauz (clasic numit amenoree

hormonal"), explicat de dezechilibrul hormonal la aceste extreme de vrst fertil;

lipsesc celelalte semne subiective de sarcin, uterul este de volum, form i

consisten normale

amenoreea de lactaie

amenoreea din strile de anorexie sever

amenoreea-galactoree iatrogen indus de tratamente prelungite cu fenotiazine,

rezerpine, metildopa, antidepresive, haloperidol, opiacee, contraceptive orale

amenoreea secundar de cauze hipotalamice, hipofizare, ovariene, uterovaginale.

Palparea uterului gravid ca o formaiune suprasimfizar trebuie difereniat de:

fibromiomul uterin - amenoreea lipsete, simptomul caracteristic este metroragia,

lipsesc celelalte semne subiective de sarcin, corpul uterin este mrit de volum dar

are contur boselat, neregulat i consisten dur. Confuziile sunt posibile n cazul


35/64

fibromului de volum redus, fr simptomatologie clinic, sau cu degenerescen

edematoas care i determin scderea consistenei

tumori ovariene (chist, fibrom ovarian) care, prin creterea n volum, se plaseaz pe

linia median i mping uterul lateral. Corpul uterin este de volum, form i

consisten normale, lipsesc semnele subiective i obiective de sarcin

anexita - formaiune palpabil laterouterin, sensibil, cu tablou

paraclinic inflamator; lipsesc semnele de sarcin

sarcin ectopic necomplicat - formaiune palpabil laterouterin, cu

contur imprecis, oblong, sensibil; poate preta la confuzii cu att

mai mult cu ct pot exista semne de sarcin, amenoree de scurt

durat sau neregulariti menstruale recente, uterul este uor mrit de

volum i moale datorit contextului hormonal al strii de gestaie;

testele paraclinice de laborator i ultrasonografia (absena

coninutului uterin) sunt absolut necesare pentru clarificarea diagnos-

ticului

sarcin molar i forma malign a bolii, corioepiteliomul - exist fondul de

amenoree pe care survin metroragii, semnele subiective de sarcin pot fi exacerbate,

uterul este mrit de volum discordant fa de durata amenoreei i exagerat de moale;

datele de laborator (HCG cu valori foarte mari) i examenul ecografic (imagini

veziculare n cavitatea uterin) se impun pentru diagnostic 22

hematocolpos (acumularea sngelui menstrual n vagin datorit imperforaiei

himeneale) - interogatoriul relev date utile (pacient la vrsta adolescenei, far

menstruaii prezente, cu simptomatologie dureroas abdominal ciclic exacerbat

progresiv n ultimele 2-3 luni, eventual retenie urinar prin compresiune);

suprasimfizar se palpeaz uterul mrit de volum, dureros; la inspecia vulvar se

constat imperforaia himeneal

hematometria (acumularea sngelui menstrual n uter, explicat prin obstrucie la

nivelul colului); semnele subiective de sarcin lipsesc, uterul este mrit de volum i

dureros; la examenul vaginal cu valvele se constat stenoza cervical (col cicatricial

dup diatermo-coagulare profund, conizaie sau biopsie cervical)



36/64

metrita - inflamaie sever a corpului uterin manifestat prin dureri, metroragie,

tablou paraclinic inflamator; uterul este de volum normal sau discret mrit,

foarte sensibil la palpare

globul vezical - vezica urinar palpabil suprasimfizar poate preta laconfuzii de diagnostic, de aceea evacuarea vezicii nainte de

examenul genital este obligatorie.

Simptomele generale trebuie difereniate de cele din boli digestive,

sindrom premenstrual, sarcin nchipuit" (pseudocyesis); lipsesc

semnele uterine de sarcin.

Diagnosticul paraclinic. Explorarea paraclinic poate facilita diagnosticul corect de

sarcin n primul trimestru i poate elimina elementele de diagnostic

diferenial.

Se utilizeaz - testele de sarcin:

biologice

imunologice radioimunologice

ultrasonografia

radiografia coninutului uterin

Testele de sarcin

Reaciile biologice sunt calitative i cantitative. Principiul acestor reacii are la baz

demonstrarea prezenei unei cantiti crescute de gonadotrofin corionic uman (HCG) n

serul sau n urina femeii gravide, obiectivat prin modificrile induse tractului genital al

animalelor de laborator la care s-au injectat aceste produse; n ultimul timp au fost nlocuite

cu reacii imunologice, mult mai sensibile, rapide i cu costuri reduse.

Reaciile calitative au fost utilizate din anii '30 (n 1926 Ascheim i Zondeck au

constatat proprietatea HCG de a induce modificri ale organelor genitale la animalele de

laborator). i-au pierdut din interes datorit dificultilor legate de procurarea animalelor

pentru testare i a intervalului mare de timp n care se obin rezul tatele, n prezent fiind

practic abandonate. Pentru interesul istoric enumerm:


37/64

reacia Ascheim-Zondeck (folosete oricelul femel impuber la care se urmrete, la

4 zile de la injectarea urinei filtrate, apariia de folicului ovarieni maturi)

reacia Galli-Mainini (utilizeaz broscoiul Rana esculenta: n cazul prezenei HCG la

concentraii de 2.000-15.000 UI/1 n urina injectat n sacul limfatic dorsal se

pozitiveaz dup 2-3 ore, obiectivat prin apariia de spermatozoizi)

reacia Broucha-Simmonet-Hinglais (testeaz oricelul mascul la care veziculele

seminale devin de 5-6 ori mai mari dup injectarea urinii cu HCG)

reacia Friedman-Broucha (folosete iepuroaica impuber, apreciaz apariia

foliculilor ovarieni la 48 ore dup injectare)

reacia Reiprich (urmrete apariia congestiei ovariene la obolan femel ).

Testele cantitative se bazeaz pe acelai principiu, n plus dozeaz HCGutiliznd animalele de laborator.

Rezultatele folosesc ca msur unitatea-animal (cantitatea minim de

gonadotrofin uman ce determin reacia animalului testat). Concluziile

sunt puin precise i dificil de obinut. Ca i testele calitative, i cele

cantitative sunt desuete.

Reaciile imunologicese bazeaz pe proprietile antigenice ale proteinei polipeptidiceHCG. Metodele de testare utilizeaz aglutinarea direct sau indirect a hematiilor

sensibilizate sau a particulelor de latex.

Timpul de reacie variaz ntre 2 minute i 2 ore iar sensibilitatea

ntre 250-3500 mU HCG/ml, diferit n funcie de produsul analizat. Cele

mai multe teste imunologice se pozitiveaz la 4-7 zile dup absena

menstruaiei la data ateptat.Acurateea rezultatelor poate fi alterat n situaii particulare:

proteinurie, boli imunologice, reacie ncruciat cu LH secretat n

cantiti crescute (stimularea lobului anterior al hipofizei, tranchilizante,

antipsihotice).

Dozarea radioimunologic a HCG este o analiz ce poate depista foarte precoce

prezena sarcinii n organismul femeii, are mare sensibilitate i specificitate.


38/64

Determin fraciunea HCG, evitnd reaciile ncruciate cu LH i erorile din aceast

cauz. Testarea subunitii a HCG are cea mai mare acuratee pentru diagnosticul precoce

de sarcin. Este o analiz important n cazul sarcinii ectopice necomplicate (permite diag -

nosticul i eventual tratamentul medical, conservator).

Laboratoarele specializate pot detecta nivele serice foarte sczute, de numai 2-4 mU

HCG/ml. Analiza este precis iar studiul n dinamic al rezultatelor poate fi util pentru a

testa viabilitatea sarcinii la debut i normalitatea evoluiei sale.

n primele sptmni de sarcin creterea secreiei de HCG este progresiv, mai

important dup ziua 45 i atinge valoarea maxim aproximativ la 60-65 zile dup

concepie, cnd nivelele serice ajung la 50.000 - 100.000 mU/ml. Valorile rmn crescute

n platou" pn n ziua 80, dup care ncep s scad lent. Nivelul HCG continu s se

reduc progresiv n trimestrele II i III iar dup 21-24 zile de la termi narea sarcinii revin la

valorile din afar strii de gestaie (5 mU/ml).23

S-a ncercat standardizarea unor curbe de regresie pn la dispariie a

valorilor HCG, dup sarcin normal, pentru a putea urmri evoluia n

situaii particulare (sarcin molar, avort n trimestrul II).

Determinarea radiologic a receptorilor HCGeste alt analiz imunologic ce

testeaz radiologic situsurile receptorilor HCG bazat pe un mecanism delegare competitiv. Este posibil determinarea unor nivele foarte sczute

de HCG (200 mU) dar pot exista erori prin reacie ncruciat cu LH.

Testele personale de sarcin (home pregnancy tests) se bazeaz tot pe

reacii imunologice, sunt rapide dar marcate de aceleai dezavantaje ale

reaciilor ncruciate; n plus, erorile de interpretare sunt frecvente.

Detecteaz HCG n proba biologic (prima urin de diminea). Testul

pozitiv (sarcin prezent) este indicat printr-o modifi care de culoare sau

un alt semnal de confirmare.

Ultrasonografia este una dintre cele mai utile metode pentru diagnosticul precoce,

determinarea vrstei gestaionale i monitorizarea sarcinii.



39/64

Tehnica este simpl i relativ puin costisitoare, ofer rezultate uor de

interpretat de profesioniti, este inofensiv pentru mam i pentru ft. Din

aceste motive examinarea ultrasonografic este larg folosit.

n primul trimestru de sarcin ecografia are o valoare deosebit deoarece poate punen eviden elementele ovulare din sptmnile 45 de gestaie, atunci cnd examenul clinic

nu aduce informaii utile pentru stabilirea diagnosticului. La 7-8 sptmni, activitatea

cardiac poate fi detectat; la 9-11 sptmni, n conturul sacului ovular devine evident

butonul embrionar; n sptmnile 12-13, poate fi vizualizat extremitatea cefalic a

embrionului. La 13-14 sptmni, ultrasonografia poate identifica malformaii letale grave

(anencefalia).

Studiul morfologiei sacului ovular i structurilor embrionare precum i urmrireaactivitii cardiace pot furniza precoce date n legtur cu viabilitatea sarcinii i

normalitatea evoluiei n timp.24

Situaii particulare precum sarcin gemelar, sarcin ectopic.

Sarcin oprit n evoluie, sarcin molar, anomaliile de cretere sau de

morfologie fetal, beneficiaz n mod real de aportul diagnostic al

ultrasonografiei.Radiografia coninutului uterin

Este extrem de rar utilizat n timpul sarcinii datorit riscului teratogen al

razelor X asupra produsului de concepie.



40/64

CAPITOLUL 3 AVORTUL

3.1 Defini ie :

Avortul este ntreruperea sarcinii nainte de viabilitatea produsului de concep ie. n ara

noastr avortul este considerat ntreruperea sarcinii nainte de 28 de sptmni sau expulsia unui

produs de concep ie cu o greutate mai mic de 1000 de grame. n SUA avortul este definit ca

terminarea na terii nainte de 20 de sptmni de gesta ie calculate dup prima zi a ultimei

menstrua ii.

Studiul avortului spontan s-a extins in ultimii ani de la fenomenele gesta iei incipiente i de la studiul primelor faze de dezvoltare a oului la studiile de genetic cromatinian, de morfobiologie a

placentei, la studiile sistemului vascular uterin, ale fenomenelor imunologice ale sarcinii i grefei de

ou, pan la factorii de peristaz. Cele mai multe statistici stabilesc o propor ie de 18 - 20 % de

avorturi spontane din totalul sarcinilor, dintre acestea majoritatea se produc in primele 2 3 luni de

sarcin.

Fazele avortului spontan n func ie de modul n care se desf oar ntreruperea sarcinii sau

cum se face evacuarea produsului de concep ie, d..p.d.v. anatomo-clinic, avortul poate fi: iminent,

incipient, incomplet, complet.

3.2 Clasificare :

Avortul spontan const n ntreruperea spontana, fr o interven ie voluntara.

Avortul provocat este produs n urma unor manevre voluntare de ntrerupere a sarcinii.

Avortul terapeutic este avortul provocat n scopul prevenirii unor consecin e materne,

eventual salvarea vie ii, determinate de o boal care s-ar agrava sub influen a sarcinii.

Avortul precoce este avortul ce survine nainte de 12 sptmni de gesta ie.

Avortul tardiv este avortul ce survine ntre 13 si 28 de sptmni de gesta ie.

n func ie de elementele clinice i ecografice care se gsesc, avortul spontan precoce poate fii

mpr it n doua categorii :25


Bucureti


41/64

- oul clar - esutul fetal nu este prezent att la examenul ecografic, ct i la examenul

histologic ;

- moartea fetal precoce - esutul fetal este prezent att la examenul ecografic, ct i la

examenul histopatologic.

Diferen ierea ntre aceste dou tipuri de avort precoce este fundamental, pentru c n cazul

absen ei structurilor fetale cauza este mai mult ca sigur genetic, n timp ce prezen a esutului fetal

implic o varietate de cauze posibile.

Trebuie subliniat faptul c riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezint antecedente

este de 15%. Riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan n antecedente

este de 20%, iar dac a prezentat doua avorturi consecutive, acest risc ajunge la 35%.

Frecven

Frecven a avortului spontan variaz n limite foarte largi. Mai mul i autori sus in c o treime

din sarcini sunt avortate. Cert este faptul c riscul unui avort spontan la o femeie care nu prezint

antecedente este de 15%. Inciden a avortului spontan cre te odat cu repetarea acestuia, dar depinde

i de al i factori. Astfel, riscul unui avort spontan la o femeie care a prezentat un avort spontan n

antecedente este de 20%, daca a prezentat dou avorturi consecutive acest risc ajunge la 35%, el fiind

de 24% la primipare. Este ns greu de stabilit corectitudinea acestor date, statisticile variind foarte

mult.

3.3 Etiologie :

Cauzele care duc la apari ia avortului spontan pot fii mpr ite n :

1 cauze ovulare

2 cauze materne

3 cauze externe.

3.3.1 Cauze ovulare

Dintre cauzele ovulare cele mai importante sunt : anomaliile genetice, anomaliile game ilor, tulburrile endocrine, anomaliile de placenta ie.

Anomaliile genetice

Anomaliile genetice sunt cele mai frecvente cauze ale avortului spontan.26 Zigotul anormal

apare ca urmare a unei anomalii n procesul de meioz, secundar superfecundatiei de ctre doi

spermatozoizi, sau ca urmare a diviziunii cromozomiale n absen a diviziunii citoplasmaticii.




42/64

Anomaliile cromozomiale cele mai frecvent ntlnite sunt : trisomnia autosomala, triploidia,

monosomnia X, teraploidia, rearanjarea structural a cromozomilor.

Anomaliile game ilor

Anomaliile morfofiziologice ale game ilor determinate de diver i factori(fizici, chimici,

infec io i, metabolici) determin apari ia unui produs de concep ie neviabil care mai apoi este

expulzat.

Tulburrile endocrine

O serie de interac iuni hormonale asigur suportul necesar dezvoltrii sarcinii.

Tulburrile endocrine care pot fi acute responsabile de apari ia avortului sunt : deficien a

progesteronic, deficien a tiroidian, diabetul zaharat, hipersecre ia androgenica.

Deficien a progesteronic reprezint un actor etiologic responsabil pentru apari ia avortului

spontan precoce, cunoscut fiind rolul progesteronului n men inerea deciduei, deci i in nutri ia

produsului de concep ie.

Diagnosticul deficitului de corp galben n timpul sarcinii se poate face numai n urma dozrii

progesteronului seric (sau a 17-hidroxiprogesteronului, substan produs n exclusivitate de corpul

galben). Dac secre ia de progesteron a corpului galben este insuficient, endometrul este deficitar

pregtit pentru nida ie.

Dezvoltarea deficitar a trofoblastului produce o mica cantitate de HCG care determina

dezvoltarea insuficient a corpului galben, iar produc ia de estrogeni i progesteron va fi insuficient n vederea men inerii unei decidue normale.

Anomaliile de placenta ie

n timpul formrii placentei normale arteriolele spiralate sufer modificri adaptive

caracterizate prin pierderea structurii musculoelastice normale a peretelui arterial i nlocuirea cu un

material fibrinoid ce con ine celule trofoblastice. Absen a acestor modificri fiziologice sunt frecvent

asociate cu avortul spontan cu embrion cu cariotip normal sau anormal.

3.3.2 Cauze materneO tulburare local sau general n organismul femeii poate determina tulburri n nida ia oului sau n

evolu ia lui. Cauzele materne responsabile de apari ia avortului spontan pot fii mpr ite n cauze

locale i cauze generale.

Cauze locale

Cauzele locale sunt reprezentate de afec iuni uterine i afec iuni anexiale. 27



43/64

Afec iunile uterine responsabile de apari ia avortului spontan sunt: anomaliile anatomice ale

uterului, endometritele, incontinen a cervicoistmic, modificri anatomice ale miometrului.

Anomaliile uterine congenitale, cum ar fii uterul septat, uterul bicorn, sunt asociate cu

avorturile spontane precoce, datorita vasculariza iei deficitare ctre produsul de concep ie cnd

nida ia se face la nivelul septului sau datorit incontinen ei cervicoistmice frecvent asociate cu aceste

anomalii.

Anomaliile uterine dobndite, cum ar fi sinechia uterina, se caracterizeaz prin obliterarea

cavit ii uterine secundare esutului de fibroz care se formeaz, dezvoltarea embrionului fiind

imposibil datorit endometrului atrofic care nconjoar aceste aderen e.

Endometritele mpiedica nidarea i dezvoltarea oului grefat.

Incontinen a cervicoistmica congenitala sau secundara unor avorturi sau na teri anterioare

determin deschiderea cavita ii uterine, ruperea membranelor i expulsia produsului de concep ie.

Modificrile anatomice ale miometrului (fibromul, insuficienta dezvoltare a miometrului) pot

determina fie anomalii n dezvoltarea oului prin compresiune i lips extensibilit ii, fie o

excitabilitate crescut prin distensie.

Afec iunile anexiale care pot determina apari ia avortului sunt: inflama iile anexiale sau tumorile

anexiale.

Cauze generale

Cauzele generale materne responsabile de apari ia avortului sunt :

Bolile infec ioase determin ntreruperea sarcinii prin : moartea produsului de concep ie, leziuni

placentare sau ale mucoasei uterine, hipertermie.

Infec iile duc la apari ia avortului, fie prin cale ascendenta(mycoplasma hominis,ureoplasma

urealyticum, streptococi grup B, escherichia coli)fie pe cale hematogena(parvovirus, virusul

varicelo-zosterian virusul rubeolei, toxoplasma gondii, virusul herpetic, treponema palidum, listeria

monocytogenes, chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis).

Bolile endocrine materne responsabile de apari ia avortului sunt: disfunc ii tiroidiene, diabetul, hiperandrogenismul, disfunc ii ale glandelor suprarenale.

Deficien a tiroidiana (hipotiroidia) sau excesul hormonilor tiroidieni (hipertiroidia) pot fi

responsabile n anumit cazuri de avorturile repetate.28

n ceea ce prive te diabetulexista nc controverse cu privire la rolul diabetului insulino-dependent

n apari ia avortului spontan. Unele cercetri eviden iaz faptul c diabetul nu este cauz de avort

spontan precoce. Al i autori sunt de prere ca diabetul cre te riscul de avort spontan.



44/64

Hiperandrogenismul matern este o cauz rar de avort. Hipersecre ia androgenic produce o

disfunc ie de corp galben.

Sindromul ovarelor polichistice caracterizat printr-o hipersecre ie de LH are un efect negativ

Date post:	08-Aug-2018
Category:	Documents
Upload:	grigorica
View:	237 times
Download:	0 times

Licenta-AVORTUL

Documents